一、苗勒管殘留綜合征一例報告（論文文獻(xiàn)綜述）
明星,張敬悌,郭濤,白明,孫超楠[1]（2021）在《兒童睪丸橫跨異位的臨床診治分析及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)》文中研究指明異位睪丸畸形是指睪丸在發(fā)育下降過程中,受多種因素如睪丸引帶發(fā)育異常、機(jī)械性梗阻、雄激素分泌異常等因素影響而異位附著于腹前壁皮下、恥骨部、股部以及對側(cè)腹股溝、陰囊等部位[1],其中睪丸橫跨異位（transverse testicular ectopia,TTE）是異位睪丸的特殊類型,臨床罕見?，F(xiàn)將我院近5年間收治的9例TTE進(jìn)行總結(jié),報告如下。1資料與方法1.1臨床資料2014年1月至2019年9月西安市兒童醫(yī)院泌尿外科診治的睪丸TTE患兒9例,
劉曉景[2]（2021）在《攜帶NROB1重復(fù)的46，XY性反轉(zhuǎn)一家系臨床及遺傳學(xué)特點(diǎn)》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理背景46,XY性反轉(zhuǎn)綜合征（sex reversal syndrome）是一類罕見的性別發(fā)育異常的遺傳性疾病,發(fā)病率約為l/100,000,Xp21上NR0B1基因重復(fù)引起46,XY性反轉(zhuǎn)是其中一種,通過Pubmed、萬方醫(yī)學(xué)網(wǎng)、中國知網(wǎng)等網(wǎng)站進(jìn)行搜索,相關(guān)文獻(xiàn)報道僅18例病人。臨床體征有性腺發(fā)育不良,伴或不伴有智力、生長發(fā)育落后等。NROB1基因重復(fù)引起的46,XY性反轉(zhuǎn)臨床及遺傳學(xué)特點(diǎn),目前相關(guān)研究少。對攜帶相關(guān)基因重復(fù)而其臨床體征正常46,XX女性的研究更少。對我院這例罕見病及其家系臨床及遺傳學(xué)特點(diǎn)研究,有重要的臨床價值及理論意義。目的通過對攜帶NROB1基因重復(fù)的46,XY性反轉(zhuǎn)一家系研究,進(jìn)一步探究NROB1重復(fù)引起的46,XY性反轉(zhuǎn)及46,XX攜帶者的臨床及遺傳學(xué)特點(diǎn)。方法1.收集2017年6月我院就診的一例46,XY女性及其家系一些成員臨床資料。2.對此家系中46,XY女性及46,XX攜帶者進(jìn)行家系調(diào)查。3.留取家系成員外周血2ml-3ml進(jìn)行性激素檢測及性染色體（FISH）檢測。4.留取家系中46,XY女性及46,XX女性攜帶者進(jìn)行高通量測序（CNV-Seq）、全基因測序檢測。5.留取家系成員中46,XX女性攜帶者進(jìn)行X染色體失活研究。結(jié)果1.調(diào)查其家系4代,先證者及先證者妹妹為患者;其母親為攜帶者;其母親及其外祖母的同胞兄弟姐妹孕育史正常,未曾出現(xiàn)不孕、不育情況,亦無智力低下、面容特殊等臨床體征;家族中女性亦無生殖細(xì)胞腫瘤病史。2.兩姐妹性激素檢測FSH、LH均升高,姐姐升高更明顯,提示為高促性性腺發(fā)育不良,其母親性激素檢查正常。3.先證者及其妹妹盆腔超聲及核磁均提示無睪丸,先證者可見子宮,未見卵巢組織。先證者妹妹可見幼稚的子宮及卵巢（與年齡相符）。4.姐妹染色體核型均為46,XY女性,SRY基因陽性,Cnv-seq檢測提示Xp21.2存在NROB1、MAGEB基因重復(fù),驗(yàn)證重復(fù)來自于母親。5.X染色體失活檢測:發(fā)現(xiàn)先證者母親X染色體失活比例為79%,為中度失活偏移,提示母親X染色體存在偏倚失活。結(jié)論1.攜帶NROB1基因重復(fù)是導(dǎo)致此家系出現(xiàn)46,XY性反轉(zhuǎn)原因;46,XX女性攜帶者X染色體存在優(yōu)先失活,X染色體優(yōu)先失活可能是46,XX女性攜帶者臨床特征正常的一個原因。2.此家系臨床調(diào)查只有先證者及先證者妹妹為患者,其母親為攜帶者,提示此家系中先證者母親攜帶的NROB1重復(fù)可能為自發(fā)變異。家系中先證者及其妹妹攜帶相同的基因重復(fù),臨床表型存在其它不同,提示可能有更復(fù)雜的調(diào)控機(jī)制存在。
覃道銳[3]（2020）在《HOXA4基因在尿道下裂尿包皮組織中的表達(dá)及意義研究及SIS材料覆蓋尿道外層在尿道下裂比格犬動物模型上的應(yīng)用》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理尿道下裂是小兒泌尿生殖系統(tǒng)常見的先天性畸形之一,發(fā)病率在1/300-1/125的出生男嬰之間。我國近年尿道下裂發(fā)病率亦呈明顯上升趨勢。由于尿道下裂患者不能正排尿及射精,將嚴(yán)重影響患者的生活。目前認(rèn)為尿道下裂與內(nèi)分泌因素、環(huán)境因素、遺傳因素等多種原因相關(guān)。但是,這些僅能解釋約30%的尿道下裂。還有大部分尿道下裂不能解釋。近年來,隨著全基因組測序技術(shù)的發(fā)展及廣泛應(yīng)用。有更多可能與尿道下裂相關(guān)基因位點(diǎn)被篩選報道出來。有文章報道通過全基因組關(guān)聯(lián)（GWAS）研究,發(fā)現(xiàn)HoxA4基因可能參與了尿道下裂疾病的發(fā)生發(fā)展過程。HoxA4基因是HOX基因家族成員,該基因定位于7號染色體上。編碼一種DNA結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子,參與調(diào)節(jié)基因表達(dá)及組織形態(tài)分化過程。但是GWAS相關(guān)研究的各種設(shè)計方法以及遺傳統(tǒng)計學(xué)方法無法消除人群混雜、多重比較造成的假陽性。HOXA4基因是否真的參與了尿道下裂的發(fā)病過程需要進(jìn)一步研究。目前外科手術(shù)是尿道下裂的唯一治療方法。但尿道下裂修復(fù)手術(shù)中,容易出現(xiàn)各種并發(fā)癥,其中尿道瘺是尿道下裂修復(fù)手術(shù)最常見對并發(fā)癥。許多小兒泌尿外科醫(yī)生為減少尿道下裂術(shù)后尿道瘺作出了不懈努力。常見的減少尿道下裂術(shù)后瘺的方法是手術(shù)中在新成形的尿道外層添加額外覆蓋。常見的覆蓋材料是患者手術(shù)區(qū)域臨近的自體筋膜。但制備自體筋膜是一個耗時的過程,同時在多次手術(shù)等特殊情況下可能導(dǎo)致自體筋膜匱乏。小腸粘膜下層是一個在臨床上有成熟使用經(jīng)驗(yàn)的生物材料。它被廣泛是應(yīng)用在包括泌尿外科在內(nèi)的多個?？频慕M織修復(fù)手術(shù)中。但該材料作為一種額外的覆蓋材料使用在尿道下裂手術(shù)中的經(jīng)驗(yàn)并不多。為了探究尿道下裂的發(fā)生過程以及臨床治療,我們進(jìn)行了該研究。本研究分兩部分,第一部分是關(guān)于尿道下裂發(fā)生原因的探討;第二部分是SIS材料在減少尿道下裂常見并發(fā)癥之一的尿道瘺上的應(yīng)用。第一部分HoxA4基因在尿道下裂尿包皮組織中的表達(dá)及意義研究目的研究尿道下裂患兒包皮及及令苯二甲酸己酯誘導(dǎo)的小鼠尿道下裂模型小鼠陰莖中HoxA4基因及其蛋白的表達(dá)情況,初步研究HoxA4基因與尿道下裂發(fā)生的相關(guān)性。方法本研究分為兩部分,其一是基礎(chǔ)研究部分,其二是臨床應(yīng)用研究方面。在基礎(chǔ)研究方面首先,選取正常包莖兒童的包皮與輕、中、重各型尿道下裂患兒的包皮做對照,分別用實(shí)時定量PCR方法及免疫組織化學(xué)方法測量HOXA4基因的mRNA及蛋白表達(dá)水平。其次,建立鄰苯二甲酸酯（DEHP）誘導(dǎo)小鼠尿道下裂的動物模型。采用RT-PCR及免疫組織化學(xué)方法,進(jìn)一步研究HOXA4基因在尿道下裂患病胎鼠及正常對照胎鼠陰莖組織中的mRNA及蛋白表達(dá)水平。結(jié)果DEHP誘導(dǎo)小鼠尿道下裂動物模型復(fù)制成功。HoxA4基因在包莖及包皮過長的患者標(biāo)本中與尿道下裂包皮以及小鼠陰莖組織都有轉(zhuǎn)錄,及蛋白表達(dá)。與內(nèi)參基因GAPDH相比,各組相對轉(zhuǎn)錄水平分別是:普通包皮組1.501±0.063、輕度尿道下裂1.101±0.147,中度尿道下裂1.099±0.140、重度尿道下裂0.539±0.056。普通包皮組HoxA4轉(zhuǎn)錄水平要高于尿道下裂組（p<0.001）。尿道下裂組內(nèi)部比較輕、中度尿道下裂HoxA4基因轉(zhuǎn)錄水平要高于重度尿道下裂（p<0.001）。輕、中度尿道下裂間HoxA4基因mRNA轉(zhuǎn)錄水平差別無統(tǒng)計學(xué)意義（p=0.964）。結(jié)論 DEHP誘導(dǎo)小鼠構(gòu)建胎鼠尿道下裂模型穩(wěn)定有效,HoxA4基因表達(dá)可能參與了尿道下裂疾病的發(fā)生,是部分尿道下裂的原因。第二部分SIS材料覆蓋尿道外層在尿道下裂比格犬動物模型上的應(yīng)用目的:評價SIS組織尿道外層覆蓋在修復(fù)犬尿道下裂模型中作用及觀察SIS組織在犬尿道外層中降解過程。方法與材料:對22只健康雄性比格犬為試驗(yàn)對象。用隨機(jī)數(shù)字表方法將犬隨機(jī)分為試驗(yàn)組與對照組,每組11只犬。實(shí)驗(yàn)動物在戊巴比妥鈉靜脈全麻下通過手術(shù)切開尿道3-5cm建立尿道下裂模型。對照組常規(guī)手術(shù)修復(fù)尿道,試驗(yàn)組尿道外覆蓋SIS組織材料,對照組尿道外不覆蓋任何材料。將兩組動物對尿道海綿體撥向兩旁,使尿道與皮膚之間形成空腔,再縫合皮膚。術(shù)后注射頭孢維星鈉一次。于術(shù)后4W、12W采用逆行膀胱尿道造影檢查重建尿道情況,記錄尿道瘺及尿道狹窄發(fā)生情況。兩組動物術(shù)后2w、4w、12w按計劃麻醉處死后取材手術(shù)部位陰莖,材料組織保存于Bouin’s染色液中,包埋、切片,進(jìn)行HE染色及Mallory染色,進(jìn)行組織學(xué)觀察。結(jié)果:對照組及試驗(yàn)組均順利完成手術(shù)。早期均有手術(shù)部位紅腫,未特殊處理,4周內(nèi)恢復(fù)正常。兩組各有1例動物手術(shù)后初期陰莖不能正?？s回皮套內(nèi)。兩組動物術(shù)后體重增長正常,組間無明顯生物學(xué)差異。尿道造影未見明確尿道狹窄存在,術(shù)后4周試驗(yàn)組1/3,對照組3/3例動物手術(shù)部位存在漏尿現(xiàn)象;術(shù)后12周,試驗(yàn)組1/5例,對照組3/5例動物手術(shù)部位存在漏尿現(xiàn)象。合計試驗(yàn)組尿瘺發(fā)生率25%（2/8）,對照組尿瘺發(fā)生率75%（6/8）。組織學(xué)檢查對照組早期術(shù)區(qū)可見明顯急性炎癥細(xì)胞浸潤,隨恢復(fù)時間延長,急性炎癥轉(zhuǎn)變?yōu)槁匝装Y,且逐漸減輕。早期尿道固有層不連續(xù)、上皮增生,尿道海綿體血管竇和小梁消失,隨恢復(fù)時間延長,尿道上皮與天然尿道上皮結(jié)構(gòu)相似,但之謎纖維結(jié)締組織與海綿體組織之間無明顯邊界。Mallory染色見膠原纖維在此處相互交錯,雜亂無序。試驗(yàn)組早期只在手術(shù)縫線處見急性炎癥細(xì)胞浸潤,材料區(qū)未見明顯炎癥細(xì)胞浸潤,后期術(shù)區(qū)及材料區(qū)均見慢性炎癥細(xì)胞,SIS替代部位與天然尿道結(jié)構(gòu)相似;mallory染色早期見膠原纖維隨修復(fù)材料平行生長,后期材料消失,膠原纖維規(guī)則生長。結(jié)論:在本試驗(yàn)中,SIS材料對比格犬術(shù)后的正常生命活動無明顯影響,可以降低動物模型尿道瘺發(fā)生率,可減少術(shù)區(qū)急性炎癥反應(yīng),自身分解能引起慢性炎癥細(xì)胞浸潤,可引導(dǎo)膠原纖維附著于SIS材料成規(guī)則生長,術(shù)后12周已未見明確材料。SIS材料在比格犬體內(nèi)有較好的生物相容性,具有減少比格犬尿道手術(shù)瘢痕的可能性。
蔡永川[4]（2020）在《性發(fā)育異常疾病患者性腺的病理學(xué)研究》文中研究指明目的:觀察并分析DSD患者性腺的組織病理學(xué)特征,根據(jù)性腺組織病理學(xué)特異表現(xiàn)從組織病理學(xué)角度對DSD疾病性腺組織進(jìn)行詳細(xì)分類,并探討不同類型性腺與疾病診治以及性腺癌變之間的關(guān)系。方法:選取2012年1月-2019年10月就診于我院診斷明確并行性腺活檢或切除性腺的DSD患者并統(tǒng)計患者的年齡、性別、性染色體、基因、性激素等臨床資料。兩位研究者對相關(guān)參考文獻(xiàn)進(jìn)行討論并取得共識后,制定性腺組織病理學(xué)的評價方案,采用雙盲法在光學(xué)顯微鏡下重新觀察并分析HE染色后的性腺組織標(biāo)本的組織病理學(xué)特征并與患者術(shù)后的病理報告進(jìn)行對比,根據(jù)評價方案將性腺組織分為發(fā)育不良睪丸、發(fā)育不全睪丸、條索性腺、UGT、卵睪、發(fā)育不良卵巢6組。測量不同類型睪丸性腺標(biāo)本含生殖細(xì)胞曲細(xì)精管的比例,計算曲細(xì)精管生育力指數(shù),采用S-P法對各組性腺進(jìn)行WT1、LHR免疫組化染色,并統(tǒng)計每個性腺標(biāo)本中WT1、LHR的平均光密度值。統(tǒng)計分析TFI值、WT1和LHR的平均光密度值、性激素水平的組間差異。結(jié)果:研究共納入80例患者,年齡13-169個月,中位數(shù)年齡27個月;社會性別男性74例,女性6例;36例患者完成HCG刺激后血清T測定,T值171.13±133.57 ng/dl;34例病人完成血清AMH測定,AMH值63.60±47.34ng/ml,31例病人完成血清抑制素B測定,抑制素B值121.88±62.55pg/ml。80例患者共收集158份性腺標(biāo)本,其中發(fā)育不良睪丸20份、輕度發(fā)育不全睪丸21份、中度發(fā)育不全睪丸19份、重度發(fā)育不全睪丸31份、雙極型卵睪15份、混合型卵睪3份、原發(fā)性條索性腺14份、繼發(fā)性條索性腺6份、未分化性腺組織9份、發(fā)育不良卵巢20份。所有標(biāo)本均未發(fā)現(xiàn)性腺癌變,其中4.43%（7/158）標(biāo)本的組織病理學(xué)類型存在誤診。WT1特異性表達(dá)于Sertoli細(xì)胞,平均光密度值0.2153±0.0249,LHR表達(dá)于Leydig細(xì)胞及Sertoli細(xì)胞且Leydig細(xì)胞極少無法統(tǒng)計Leydig細(xì)胞光密度值。不同發(fā)育程度睪丸組TFI值、T水平、WT1光密度值存在統(tǒng)計學(xué)差異,各組AMH和抑制素B均低于正常水平但不存在組間差異。結(jié)論:1、DSD性腺的組織病理學(xué)表現(xiàn)十分復(fù)雜,導(dǎo)致臨床中對性腺類型誤診的情況較為常見。2、DSD性腺的組織病理學(xué)改變是一個連續(xù)變化的形態(tài)譜,性腺結(jié)構(gòu)上的特異性改變是組織病理學(xué)分型的基礎(chǔ)。3、不同組織類型的睪丸性腺組織存在結(jié)構(gòu)及功能存在明顯差異,睪丸性腺的功能與睪丸性腺的發(fā)育程度相關(guān)。4、同一類型DSD,其性腺的組織病理學(xué)表現(xiàn)可完全不同,應(yīng)根據(jù)具體的性腺組織病理學(xué)分型制定相對應(yīng)的診治和隨訪方案。
黃瓊英[5]（2019）在《拮抗劑方案促排卵中促黃體生成素水平與治療結(jié)局的關(guān)系》文中提出第一部分拮抗劑方案促排卵中血清促黃體生成素、雌二醇、孕酮三者之間的相關(guān)性研究【目的】對促性腺激素釋放激素拮抗劑方案（Gonadotrophin-releasing hormone antagonist proto col,GnRH-A）)控制性超促排卵（COH）過程中血清促黃體生成素（LH）水平、雌二醇（E2）水平、孕酮（P）水平的變化趨勢以及三者之間的相關(guān)性進(jìn)行分析,探討COH過程中L H水平對其他激素水平的影響,以便采取相對應(yīng)的措施來控制。【方法】收集2014年1月—2017年12月就診于中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九〇〇醫(yī)院生殖醫(yī)學(xué)中心行體外受精-胚胎移植（IVF-ET）助孕治療的拮抗劑方案（GnRH-A）控制性超促排卵的患者,正常的卵巢儲備功能,共1429個周期,回顧性研究分析這些患者的臨床資料,檢測COH過程中三個時間點(diǎn)即在添加拮抗劑當(dāng)日、添加拮抗劑1-2天后、HCG日血清中LH、E2、P的水平,并采用雙變量分析法分析血清LH與E2、LH與P以及E2與P之間的相關(guān)性。同時,根據(jù)Tukey’s hings[1]-[2]方法將添加拮抗劑當(dāng)日時間測定點(diǎn)按照LH水平由低到高進(jìn)行分組,LH水平位于區(qū)間前25%為低LH水平組記為A1組、LH水平位于區(qū)間25%-75%之間為中LH水平組記為B1組、LH水平位于區(qū)間后25%為高LH水平組記為C1組,檢測A1組、B1組、C1組三組血清的LH、E2、P的水平,采用雙變量分析法分析三組之間血清LH與E2、LH與P以及E2與P之間的相關(guān)性?！窘Y(jié)果】在COH整個過程中血清LH水平是逐步降低的,添加拮抗劑后及HCG日的LH處于較低的水平;E2與P水平呈現(xiàn)逐步升高,而且兩者具有同步升高的趨勢。利用雙變量相關(guān)分析法分析得出,在添加拮抗劑當(dāng)日LH與P水平呈顯著性正相關(guān)（r=0.190,P=0.000）,在HCG日LH與P水平呈顯著性負(fù)相關(guān)（r=-0.106,P=0.000）,表明在過高、過低LH水平時均易引起P水平的升高,進(jìn)而降低子宮內(nèi)膜的容受性;在添加拮抗劑當(dāng)日LH與E2水平呈顯著性正相關(guān)（r=0.334,P=0.000）,表明在E2水平升高的情況下易出現(xiàn)LH水平升高甚至出現(xiàn)LH峰;在COH過程E2與P水平呈顯著性正相關(guān)（r=0.160,P=0.000;r=0.113,P=0.000;r=0.260,P=0.000）,表明高E2水平也是導(dǎo)致P升高的因素之一。在添加拮抗劑當(dāng)日:研究分析三組血清中LH、E2、P水平三者之間的相關(guān)性:中、低LH水平組（即A1、B1組）LH與E2水平呈正相關(guān)性,差異有顯著性意義（r=0.267,P=0.000,r=0.206,P=0.000）,表明LH水平高低與E2水平密切相關(guān),當(dāng)?shù)虴2水平時LH也處于較低的水平;高LH水平組（即C1組）LH與P水平呈顯著性正相關(guān)（r=0.173,P=0.000）,表明高LH水平時可導(dǎo)致P水平的升高,進(jìn)一步影響子宮內(nèi)膜的容受性?！窘Y(jié)論】1、在COH過程中,將LH控制在最合適的水平能夠降低P升高的發(fā)生率。2、控制適當(dāng)?shù)腜水平與血清E2水平有關(guān)。3、密切關(guān)注E2水平有利于控制血清早發(fā)LH峰的出現(xiàn)。第二部分拮抗劑方案促排卵中血清促黃體生成素水平與治療結(jié)局的關(guān)系【目的】分析探討促性腺激素釋放激素拮抗劑方案（Gonadotrophin-releasing hormone antagonist protocol,Gn RH-A）)控制性超促排卵（COH）中血清促黃體生成素（LH）水平對正常卵巢儲備功能患者的IVF-ET助孕治療結(jié)局的影響。【方法】收集2014年1月—2017年12月就診于中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九〇〇醫(yī)院生殖醫(yī)學(xué)中心行體外受精-胚胎移植（IVF-ET）助孕治療的拮抗劑方案（Gn RH-A）控制性超促排卵的患者,正常的卵巢儲備功能,共1429個周期,回顧性研究分析這些患者的臨床資料,選擇三個不同時間LH測定點(diǎn):（1）添加拮抗劑當(dāng)日的LH水平為LH1;（2）添加拮抗劑1-2天后的LH水平為LH2;（3）HCG日的LH水平為LH3,根據(jù)Tukey’s hings方法將每個時間測定點(diǎn)按照LH水平由低到高進(jìn)行分組:（1）第一個測定點(diǎn):LH水平位于區(qū)間前25%為低LH水平組記為A1組、LH水平位于區(qū)間25%-75%之間為中LH水平組記為B1組、LH水平位于區(qū)間后25%為高LH水平組記為C1組。（2）第二個測定點(diǎn):LH水平位于區(qū)間前25%為低LH水平組記為A2組、LH水平位于區(qū)間25%-75%之間為中LH水平組記為B2組、LH水平位于區(qū)間后25%為高LH水平組記為C2組。（3）第三個測定點(diǎn):LH水平位于區(qū)間前25%為低LH水平組記為A3組、LH水平位于區(qū)間25%-75%之間為中LH水平組記為B3組、LH水平位于區(qū)間后25%為高LH水平組記為C3組。分別比較三個不同時間點(diǎn)的三組:（1）一般情況:不孕年限、年齡、基礎(chǔ)LH水平（b LH）、基礎(chǔ)FSH水平（b FSH）、基礎(chǔ)E2水平（b E2）、體重指數(shù)（BMI）、抗苗勒管激素（AMH）水平及竇卵泡個數(shù)（AFC）;（2）臨床治療情況比較:Gn總量、Gn天數(shù)、拮抗劑使用天數(shù)、拮抗劑總量,HCG日LH水平、HCG日E2水平、HCG日P水平、總卵泡個數(shù)、內(nèi)膜厚度（Em）;（3）臨床治療結(jié)局觀察指標(biāo):獲卵總數(shù)、獲卵率、總受精率、2PN數(shù)目、2PN率、2PN卵裂率、優(yōu)質(zhì)胚胎數(shù)、優(yōu)質(zhì)胚胎率、囊胚形成率、優(yōu)質(zhì)囊胚形成率、取消移植率、移植胚胎數(shù)、新鮮胚胎種植率、臨床妊娠率、流產(chǎn)率。【結(jié)果】三個時間測定點(diǎn)的三組之間的不孕年限、年齡、基礎(chǔ)LH水平（b LH）、基礎(chǔ)FSH水平（b FSH）、基礎(chǔ)E2水平（b E2）、體重指數(shù)（BMI）、抗苗勒管激素（AMH）水平、竇卵泡個數(shù)（AFC）、Gn總量、2PN卵裂率、取消移植率、移植胚胎數(shù)、新鮮胚胎種植率、臨床妊娠率、流產(chǎn)率差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。在LH1時間測定點(diǎn):比較三組間臨床治療情況:B1組的Gn使用天數(shù)多于A1組,而拮抗劑總量少于A1、C1兩組,拮抗劑使用天數(shù)少于A1組,均具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）,說明在一定的LH水平添加拮抗劑可以減少拮抗劑的使用。C1組HCG日雌二醇水平（E2）和孕酮水平（P）顯著高于A1、B1兩組,具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）,數(shù)據(jù)顯示高LH水平下E2、P水平均是升高的,表明在高E2水平下引起LH水平升高,而高LH水平時導(dǎo)致P水平的升高。比較三組間臨床治療結(jié)局:B1組優(yōu)質(zhì)胚胎率明顯高于A1、C1兩組,B1組囊胚形成率、優(yōu)質(zhì)囊胚形成率顯著高于C1組,均具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）,表明在一定的LH水平（2.77m IU/ml≤LH≤7.03m IU/ml）時添加拮抗劑可獲得較好的胚胎質(zhì)量;B1組2PN率、總受精率顯著低于A1組,有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）,表明LH處于低水平時可獲得較高的2PN率及總受精率。在LH2時間測定點(diǎn):比較三組間臨床治療情況:A2組Gn使用天數(shù)明顯高于B2組,而拮抗劑總量及使用天數(shù)均明顯少于B2、C2兩組,均具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）,表明低LH水平拮抗劑使用天數(shù)及總量相對應(yīng)減少,但使Gn使用天數(shù)增加;C2組HCG日E2水平高于A2、B2兩組,具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）,表明高E2水平可導(dǎo)致高LH水平。比較三組間臨床治療結(jié)局:A2組獲卵數(shù)、優(yōu)質(zhì)胚胎數(shù)、優(yōu)質(zhì)胚胎率、優(yōu)質(zhì)囊胚形成率明顯高于B2、C2組,A2組2PN數(shù)顯著高于C2組,均具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）,表明低LH水平利于改善胚胎的質(zhì)量。在LH3時間測定點(diǎn):比較三組間臨床治療情況:A3組Gn使用天數(shù)明顯高于B3組,而拮抗劑總量及使用天數(shù)均明顯少于B3、C3兩組,均具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）,表明低LH水平拮抗劑使用天數(shù)及總量相對應(yīng)減少,但使Gn使用天數(shù)增加;A3組HCG日E2水平顯著低于B3、C3兩組,HCG日內(nèi)膜厚度（Em）顯著低于C3組,均具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）,表明高E2水平可引起高的LH水平及子宮內(nèi)膜厚度增加。比較三組間臨床治療結(jié)局:A3組2PN數(shù)和優(yōu)質(zhì)胚胎數(shù)明顯高于B3、C3組,囊胚形成率明顯高于C3組,均具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）,表明低LH水平可提高胚胎的質(zhì)量?！窘Y(jié)論】1、LH處于一定水平時（2.77m IU/ml≤LH≤7.03m IU/ml）添加拮抗劑可獲得較佳的胚胎質(zhì)量;2、添加拮抗劑后及HCG日低LH水平可提高胚胎的質(zhì)量。
黃細(xì)玲,歐陽春艷,盧桂賢,苑賢賢[6]（2018）在《橫過異位睪丸1例超聲診斷分析》文中指出橫過異位睪丸是異位睪丸的特殊類型,LEN-HOSSEK于1886年首次報道。橫過異位睪丸指雙側(cè)性腺通過同一側(cè)腹股溝管進(jìn)入同一側(cè)陰囊,使橫跨的睪丸與對側(cè)睪丸在對側(cè)腹股溝管或陰囊相遇,橫跨到對側(cè)的睪丸稱為橫過異位睪丸,常表現(xiàn)為患側(cè)隱睪,對側(cè)腹股溝疝[1]。異位的睪丸可導(dǎo)致不育、惡變、扭轉(zhuǎn)、炎癥等可能,手術(shù)治療是其唯一的有效治療方法,超聲作為術(shù)前及術(shù)后評估的首選方法,提高對橫過異位睪丸超聲聲像的認(rèn)識及掌握超聲檢查過程中注意事項,避免漏、誤診,對指導(dǎo)臨床治療有著重要意義。
姚浩宇[7]（2017）在《睪丸橫過異位的臨床診治及分析》文中研究指明背景睪丸橫過異位（transverse testicular ectopia,TTE）是泌尿生殖系統(tǒng)一種罕見的先天性疾病,是指雙側(cè)睪丸下降過程中同時進(jìn)入一側(cè)腹股溝管,雙側(cè)睪丸位于同側(cè)腹股溝區(qū)或陰囊內(nèi)。睪丸橫過異位常以陰囊空虛或腹股溝腫物為主訴入院,因無特征性的臨床表現(xiàn),術(shù)前常不能明確診斷,而診斷為隱睪或腹股溝斜疝,行手術(shù)治療才得以發(fā)現(xiàn)。文獻(xiàn)中對異位睪丸的局部解剖特點(diǎn)報告不同,導(dǎo)致對睪丸橫過異位的病因及機(jī)制的闡述各種各樣,尚無統(tǒng)一的認(rèn)識。因睪丸橫過異位保守及藥物治療無效,發(fā)現(xiàn)后及早治療可降低睪丸退行性變及睪丸腫瘤的發(fā)生率,且可永久性改善外觀缺陷,故多建議及早行手術(shù)治療?，F(xiàn)存的手術(shù)方式較多,但各有優(yōu)勢及缺點(diǎn)。既往國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)均側(cè)重于病例報告,而無詳盡的統(tǒng)計分析結(jié)果。本研究對國內(nèi)外所報告的睪丸橫過異位病例進(jìn)行統(tǒng)計,以了解睪丸橫過異位的一般特征。研究目的本研究針對睪丸橫過異位的病因及發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、輔助檢查、病理學(xué)特點(diǎn)、診斷及鑒別診斷、治療及預(yù)后進(jìn)行分析闡述,以提出一個可供臨床醫(yī)師參考的診療體系。材料與方法回顧性分析2000年7月至2017年1月于鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院診治的睪丸橫過異位13例,1982年4月至2016年6月我國報道的睪丸橫過異位108例,1960年1月至2017年1月國外所報道的睪丸橫過異位154例,分析其臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查、手術(shù)治療及預(yù)后情況。具體資料如下:⑴一般資料:（1）我院:就診年齡2個月到27歲,平均年齡7.92±9.38歲。（2）國內(nèi):就診年齡4天到69歲,平均年齡14.87±14.18歲。（3）國外:就診年齡15天到65歲,平均年齡9.39±9.74歲。⑵臨床表現(xiàn):（1）我院:陰囊空虛10例（77%）,腹股溝或陰囊腫物9例（69%）,婚后不育1例（8%）,斜疝術(shù)中發(fā)現(xiàn)睪丸異常1例（8%）。（2）國內(nèi):陰囊空虛64例（59%）,腹股溝或陰囊腫物56例（52%）,不育9例（8%）。（3）國外:陰囊空虛85例（63%）,腹股溝或陰囊腫物99例（73%）,不育6例（4%）。（3）合并癥:（1）我院:腹股溝斜疝9例（69%）,苗勒管持續(xù)綜合征5例（38%）,鞘膜積液2例（15%）,睪丸附睪分離2例（15%）,尿道下裂1例（8%）,不育癥1例（8%）。（2）國內(nèi):腹股溝斜疝48例（44%）,苗勒管持續(xù)綜合征28例（26%）,睪丸附睪分離10例（9%）,不育癥9例（8%）,鞘膜積液8例（7%）,睪丸腫瘤3例（3%）,異位睪丸扭轉(zhuǎn)3例（3%）,尿道下裂2例（2%）。（3）國外:腹股溝斜疝90例（74%）,苗勒管持續(xù)綜合征39例（32%）,睪丸附睪分離1例（0.8%）,鞘膜積液5例（4%）,睪丸腫瘤10例（8%）,尿道下裂4例（3%）,不育癥8例（7%）。（4）影像學(xué)檢查:（1）我院:超聲檢查13例,CT檢查2例,MRI檢查3例。（2）國內(nèi):超聲檢查59例,CT檢查17例,MRI檢查3例。（3）國外:超聲檢查61例,CT檢查7例,MRI檢查18例。（5）實(shí)驗(yàn)室檢查:（1）我院:染色體核型檢查7例,性激素檢查6例,精液檢查2例。（2）國內(nèi):染色體核型檢查21例,性激素檢查17例,精液檢查9例。（3）國外:染色體核型檢查35例,性激素檢查10例,精液檢查5例。結(jié)果（1）影像學(xué)檢查:（1）我院:超聲檢查13例,明確診斷10例（76%）;CT檢查2例,明確診斷2例（100%）;MRI檢查3例,明確診斷2例（67%）。（2）國內(nèi):超聲檢查59例,明確診斷38例（64%）;CT檢查17例,明確診斷14例（82%）;MRI檢查3例,明確診斷3例（100%）。（3）國外:超聲檢查61例,明確診斷31例（51%）;CT檢查7例,明確診斷4例（57%）;MRI檢查18例,明確診斷12例（67%）。（2）實(shí)驗(yàn)室檢查:（1）我院:染色體核型檢查7例,均提示46,XY;性激素檢查6例,均正常;精液檢查2例,無精子1例,精子活性差1例。（2）國內(nèi):染色體核型檢查21例,均為46,XY;性激素檢查17例,正常13例;精液檢查9例,精子活力差6例,無精子2例,精子正常1例。（3）國外:染色體核型檢查35例,正常33例;性激素檢查10例,正常9例;精液檢查5例,正常2例。（3）手術(shù)方式:（1）我院:跨陰囊縱隔睪丸固定術(shù)7例（54%）,睪丸復(fù)位固定術(shù)4例（31%）,雙睪丸同側(cè)陰囊固定術(shù)1例（8%）,未行手術(shù)治療1例（8%）。腹腔鏡輔助手術(shù)治療5例。（2）國內(nèi):跨陰囊縱隔睪丸固定術(shù)33例（31%）,睪丸復(fù)位固定術(shù)18例（17%）,睪丸固定術(shù)4例（4%,具體不詳）;雙睪丸同側(cè)陰囊固定術(shù)13例（12%）,睪丸切除術(shù)15例（14%）,精索動靜脈切斷術(shù)2例（2%）,未行手術(shù)治療9例（8%）,手術(shù)方式不詳14例（13%）。腹腔鏡輔助手術(shù)治療17例。（3）國外:跨陰囊縱隔睪丸固定術(shù)66例（43%）,睪丸復(fù)位固定術(shù)12例（8%）,睪丸固定術(shù)26例（17%,具體不詳）,雙睪丸同側(cè)陰囊固定術(shù)3例（2%）,腹膜外睪丸固定術(shù)5例（3%）,睪丸切除術(shù)16例（10%）,精索動靜脈切斷術(shù)2例（1%）,未行手術(shù)治療2例（1%）,手術(shù)方式不詳22例（14%）。行腹腔鏡輔助手術(shù)治療42例。（4）預(yù)后:（1）我院:行跨陰囊縱隔睪丸固定術(shù)1例后伴發(fā)睪丸附睪炎;行雙睪丸同側(cè)陰囊固定術(shù)1例術(shù)后一側(cè)陰囊發(fā)育差;未行手術(shù)治療1例仍在觀察中;余行手術(shù)治療10例預(yù)后好。行腹腔鏡輔助手術(shù)治療預(yù)后較好。（2）國內(nèi):術(shù)后睪丸萎縮7例,睪丸惡變1例,伴發(fā)睪丸附睪炎1例。行腹腔鏡輔助手術(shù)治療預(yù)后好。（3）國外:睪丸萎縮1例,睪丸惡變1例,死亡1例。結(jié)論1.陰囊空虛患者除應(yīng)檢查正常睪丸下降途徑外,還需檢查睪丸異位常見部位。2.睪丸橫過異位缺乏特征性的臨床表現(xiàn),明確診斷需要詳細(xì)的體格檢查,超聲、CT、MRI可協(xié)助診斷。3.手術(shù)治療是睪丸橫過異位唯一的治療方法,可選用腹腔鏡輔助跨陰囊縱隔睪丸固定術(shù)。
王帥,姜大朋,李昭鑄[8]（2016）在《苗勒管永存綜合征研究進(jìn)展》文中研究表明本綜述介紹了苗勒管永存綜合征（PMDS）疾病的特點(diǎn),總結(jié)了歷年國際及國內(nèi)范圍對該病的病案報道,綜合近五年的對該病研究的文章,分別從病因、臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷以及治療方面做了詳細(xì)的描述,并從PMDS患病的可能病因入手,在討論中創(chuàng)新性地提出了胎兒早期注射AMH（抗苗勒氏激素）以促進(jìn)MD（苗勒管結(jié)構(gòu)）的繼續(xù)退化,以達(dá)到治愈目的的觀念。
劉慶旭[9]（2015）在《性腺發(fā)育不良及AIS兒童的臨床表型和病因研究》文中研究說明目的 研究染色體為46,XY的睪丸發(fā)育異?；颊叩呐R床表現(xiàn)和性激素變化以及血清AMH和INHB檢測的臨床意義。重點(diǎn)研究與性發(fā)育相關(guān)的基因 GATA4、SRY、SOX9、DAX1、DMRT1、CBX2 和 FGF9的變異對睪丸發(fā)育異常病人的影響以及基因型與表觀型的關(guān)系。方法 通過采集病史和相關(guān)檢查結(jié)果對患者臨床表現(xiàn)進(jìn)行評估。檢測患者體內(nèi)包括AMH和INHB在內(nèi)的性激素水平。對全部患者的血液標(biāo)本進(jìn)行DNA提取,對相關(guān)基因進(jìn)行引物設(shè)計與合成后行PCR擴(kuò)增,最后測序和分析。結(jié)果染色體為46,XY的睪丸發(fā)育異常的患者中,睪丸缺如的患者最多占60%,睪丸呈條索狀的患者占26.7%,隱睪患者占13.3。11名患者無法檢測到血清AMH和INHB。研究中發(fā)現(xiàn)三種非SNP錯義突變,分別是 GATA4 基因 c.648 G>C（p.E216D）突變、NR5A1 基因 c.1350 C>G（p.N450K）突變和 SOX9 基因 c.1166 C>T（p.P389L）突變。另外發(fā)現(xiàn)9名患者有NR5A1基因c.G437C（p.G146A）變異和7名患者有 DMRT1 基因 c.133 T>A（p.S45T）變異,均為 SNP。在 SRY、DAX1、CBX2和FGF9基因未發(fā)現(xiàn)任何錯義突變。這提示GATA4基因c.648 G>C（p.E216D）突變、NR5A1 基因 c.1350 C>G（p.N450K）突變和 SOX9基因c.1166 C>T（p.P389L）突變可能與患者的表型關(guān)。結(jié)論（1）染色體為46,XY的睪丸發(fā)育異常患者臨床多表現(xiàn)為睪丸缺如或睪丸呈條索狀。（2）血液AMH和INHB水平與HCG激發(fā)試驗(yàn)前后睪酮水平聯(lián)合評估,更有利于睪丸功能及睪丸組織存在與否的判斷。（3）GATA4 基因的 c.648 G>C（p.E216D）位點(diǎn)突變、NR5A1 基因c.1350 C>G（p.N450K）位點(diǎn)突變和 SOX9 基因的 c.1166 C>T（p.P389L）位點(diǎn)突變可能是染色體為46,XY的睪丸發(fā)育異?；颊咧虏∫蛩刂?。9名患者的NR5A1基因的變異c.G437C（p.G146A）和7名患者的DMRT1基因的變異c.133 T>A（p.S45T）不具備致病性。目的 探究13例雄激素不敏感綜合征患者的臨床表現(xiàn)與AR和SRD5A2基因變異的關(guān)系。方法 通過采集病史和相關(guān)檢查結(jié)果對患者臨床表現(xiàn)進(jìn)行評估。對全部患者和病例對照組血液標(biāo)本提取DNA,對相關(guān)基因進(jìn)行引物設(shè)計與合成后進(jìn)行PCR擴(kuò)增,最后進(jìn)行測序和分析。結(jié)果 本研究中發(fā)現(xiàn)13名患者共6種AR基因錯義突變,分別是c.2107T>C（p.S703P）、c.528C>A（p.S176R）、c.170T>A（p.L57Q）、c.2567G>A（p.R856H）、c.2740C>G（p.P914A）和 c.2351A>G（p.Q784R）,其中有3種新的突變分別是c.2107T>C（p.S703P）、c.2740C>G（p.P914A）和 c.2351A>G（p.Q784R）,此外,還發(fā)現(xiàn) 3 名患者 AR 基因的CAG重復(fù)序列有變異。研究中的患者可有女性外陰、隱睪和尿道下裂等臨床表現(xiàn)。13名患者中未發(fā)現(xiàn)具有致病性的SRD5A2基因變異。對照組未發(fā)現(xiàn)任何AR錯義突變,僅發(fā)現(xiàn)有15例不具致病性的SRD5A2基因變異。結(jié)論（1）雄激素受體的6種錯義突變c.2107T>C（p.S703P）、c.528C>A（p.S176R）、c.170T>A（p.L57Q）、c.2567G>A（p.R856H）、c.2740C>G（p.P914A）和 c.2351A>G（p.Q784R）均可能使患者致病。（2）3種新的突變 c.2107T>C（p.S703P）、c.2740C>G（p.P914A）和c.2351A>G（p.Q784R）可能導(dǎo)致完全性雄激素不敏感綜合征。（3）AR基因的CAG重復(fù)序列變化可能是無AR突變患者的致病原因之一。
邵法明,繆起龍,楊后猛,侯列軍[10]（2011）在《苗勒管殘留綜合征二例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)》文中研究指明苗勒管殘留綜合征（persistent mullerian duct syndrome,PMDS）是一種罕見的男性假兩性畸形,我院收治2例?，F(xiàn)報告如下。臨床資料病例1:男,6個月。因左側(cè)腹股溝可復(fù)性腫塊6個月入院。無HCG治療史。檢查:男性嬰兒體征,陰莖陰囊發(fā)育正常,陰囊右側(cè)空虛;陰囊左側(cè)觸及1個中指末節(jié)大小腫塊,左側(cè)腹股溝區(qū)可見一橢圓形腫塊,上界不清,大小為20mm×
二、苗勒管殘留綜合征一例報告（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、苗勒管殘留綜合征一例報告（論文提綱范文）
（1）兒童睪丸橫跨異位的臨床診治分析及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 臨床資料 |
| 1.2 治療方法 |
| 1.2.1 術(shù)前檢查及手術(shù)方式選擇 |
| 1.2.2 腹腔外的異位睪丸手術(shù) |
| 1.2.3 腹腔外的異位睪丸的手術(shù) |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
（2）攜帶NROB1重復(fù)的46，XY性反轉(zhuǎn)一家系臨床及遺傳學(xué)特點(diǎn)（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料與方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 4 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 NROB1 基因重復(fù)引起的46,XY性反轉(zhuǎn)的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 中英文縮略詞一覽表 |
| 攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
（3）HOXA4基因在尿道下裂尿包皮組織中的表達(dá)及意義研究及SIS材料覆蓋尿道外層在尿道下裂比格犬動物模型上的應(yīng)用（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 HOXA4基因在尿道下裂尿包皮組織中的表達(dá)及意義研究 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料與方法 |
| 1.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 1.4 討論 |
| 1.5 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二章 SIS材料覆蓋尿道外層在尿道下裂比格犬模型上的應(yīng)用 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料及方法 |
| 2.3 結(jié)果 |
| 2.4 討論 |
| 2.5 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間成果 |
| 致謝 |
（4）性發(fā)育異常疾病患者性腺的病理學(xué)研究（論文提綱范文）
| 中英縮略詞對照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 4 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 其他表格 |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 作者簡介 |
（5）拮抗劑方案促排卵中促黃體生成素水平與治療結(jié)局的關(guān)系（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 拮抗劑方案促排卵中促黃體生成素、雌二醇、孕酮三者之間的相關(guān)性研究 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 1 研究對象 |
| 1.1 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2 研究方法 |
| 2.1 血清激素水平的測定 |
| 2.2 陰道B超操作 |
| 2.3 促排卵方案 |
| 2.4 添加GnRH-A指征 |
| 2.5 體外受精、胚胎培養(yǎng)及胚胎移植 |
| 2.6 周期取消新鮮胚胎移植指征 |
| 2.7 各種率的計算 |
| 2.8 觀察指標(biāo) |
| 3 藥物及儀器信息 |
| 4 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 結(jié)果 |
| 1 在COH過程中三個時間測定點(diǎn)LH、E_2、P水平的變化 |
| 2 在COH過程中三個時間測定點(diǎn)LH與 P、LH與 E_2 以及E_2與P的相關(guān)關(guān)系 |
| 3 在添加拮抗劑當(dāng)日三組LH、E_2、P水平的變化 |
| 4 在添加拮抗劑當(dāng)日三組LH與 P、LH與 E_2 以及E_2與P的相關(guān)關(guān)系 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 第二部分 拮抗劑方案促排卵中促黃體生成素水平與治療結(jié)局的關(guān)系 |
| 前言 |
| 一)LH概述 |
| 1 )LH的結(jié)構(gòu) |
| 2 )LH的生理作用 |
| 二)LH與 COH |
| 材料及方法 |
| 1 研究對象 |
| 1.1 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2 研究方法 |
| 2.1 血清激素水平的測定 |
| 2.2 陰道B超操作 |
| 2.3 促排卵方案 |
| 2.4 添加GnRH-A指征 |
| 2.5 體外受精、胚胎培養(yǎng)及胚胎移植 |
| 2.6 周期取消新鮮胚胎移植指征 |
| 2.7 各種率的計算 |
| 2.8 觀察指標(biāo) |
| 2.9 分組 |
| 3 藥物及儀器信息 |
| 4 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 5 技術(shù)路線 |
| 結(jié)果 |
| 1 在LH_1 測定點(diǎn)三組患者一般情況、臨床治療情況及臨床治療結(jié)局比較 |
| 2 在LH_2 測定點(diǎn)三組患者一般情況、臨床治療情況及臨床治療結(jié)局比較 |
| 3 在LH_3 測定點(diǎn)三組患者一般情況、臨床治療情況及臨床治療結(jié)局比較 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
（6）橫過異位睪丸1例超聲診斷分析（論文提綱范文）
| 1臨床資料 |
| 2討論 |
（7）睪丸橫過異位的臨床診治及分析（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文對照縮略詞 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附圖 |
| 綜述 睪丸橫過異位的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 個人簡歷及在學(xué)期間發(fā)病的學(xué)術(shù)論文 |
| 致謝 |
（9）性腺發(fā)育不良及AIS兒童的臨床表型和病因研究（論文提綱范文）
| 符號說明 |
| 第一部分 染色體為46,XY的睪丸發(fā)育異常患者的臨床表型和病因研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1.研究對象和方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3.討論 |
| 4.結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二部分 雄激素受體不敏感綜合征患者的基因型和臨床表型研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.研究對象和方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 4.結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 人類性別決定和分化相關(guān)基因與有關(guān)臨床疾病的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 碩士期間發(fā)表或錄用文章 |
四、苗勒管殘留綜合征一例報告（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]兒童睪丸橫跨異位的臨床診治分析及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J]. 明星,張敬悌,郭濤,白明,孫超楠. 中華男科學(xué)雜志, 2021(11)
- [2]攜帶NROB1重復(fù)的46，XY性反轉(zhuǎn)一家系臨床及遺傳學(xué)特點(diǎn)[D]. 劉曉景. 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院, 2021(01)
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