一、急性心肌梗死再灌注治療的評價（論文文獻綜述）
宋欣麗[1]（2021）在《龍牙楤木總皂苷抗MIRI機制研究及中成藥防治MIRI的系統(tǒng)評價》文中提出研究目的1.通過建立大鼠心肌缺血再灌注損傷模型,觀察龍牙楤木總皂苷對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用;并且探討其保護作用是否與線粒體功能障礙以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激有關(guān)。2.通過Meta分析方法對中成藥治療心肌缺血再灌注損傷療效進行系統(tǒng)評價,為臨床使用中成藥治療心肌缺血再灌注損傷治療提供循證醫(yī)學依據(jù)。研究方法1.實驗研究:采用隨機數(shù)字表法將Wistar大鼠隨機分為5組,分別為假手術(shù)組、模型組、龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組,通過結(jié)扎左前降支30min后復灌,構(gòu)建大鼠在體心肌缺血再灌注損傷模型,假手術(shù)組、模型組予生理鹽水灌胃,龍牙楤木總皂苷劑量組分別按50、100、200mg/（kg·d）灌胃處理。2,3,5—氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色法測定大鼠心肌梗死面積,酶聯(lián)免疫法檢測各組大鼠肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白T（cTnT）的含量,TUNEL（TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling）染色法觀察心肌組織細胞凋亡指數(shù);使用透射電鏡觀察心肌組織中線粒體結(jié)構(gòu)和形態(tài)變化,提取各組大鼠心肌組織線粒體,活性氧熒光（DCFH-DA）探針法觀察線粒體活性氧簇（Reactive Oxygen Species,ROS）的生成變化、JC-1熒光探針法觀察線粒體膜電位變化、比色法觀察腺嘌呤核苷三磷酸（Adenosine Triphosphate,ATP）的形成及琥珀酸脫氫酶（Succinate dehydrogenase,SDH）活性變化情況。免疫組織化學檢測法、蛋白質(zhì)印跡法（Western blot）法檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)經(jīng)典信號通路PERK-eIF2α通路中蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（proteinkinase R-like ER kinase,PERK）、p-蛋白激酶R 樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（p-protein kinase R-like ER kinase,p-PERK）、真核起始因子 2（eukaryotic initiation factor 2,eIF2α）、p-真核起始因子 2（p-eukaryotic initiation factor 2,p-eIF2α）相關(guān)蛋白的表達,實時熒光定量PCR（qRT-PCR）法檢測PERK、eIF2α中mRNA的含量。2.臨床研究:通過全面搜索并篩選數(shù)據(jù)庫中自建庫到2021年1月1日以來發(fā)表的關(guān)于中成藥治療心肌缺血再灌注損傷患者的隨機臨床對照試驗,對相關(guān)結(jié)局指標利用RevMan5.3軟件進行系統(tǒng)評價。評價指標包括心肌損傷標志物:肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTNI）、肌鈣蛋白T（cTNT）、再灌注心律失常發(fā)生率、不良事件發(fā)生率、左室射血分數(shù)（LVEF）、高敏C-反應蛋白（hs-CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、乳酸脫氫酶（LDH）等。研究結(jié)果實驗研究:實驗一:TTC染色結(jié)果顯示,sham組、I/R組、龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組心肌梗死面積占總心肌面積百分比分別為:0%、72%、56%、52%、31%。其中,與sham組相比較,I/R組、龍牙楤木總皂苷低、中、高組心肌梗死面積所占比例明顯增加,I/R組差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01）,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組提示差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;龍牙楤木總皂苷各劑量組和I/R組相比較,從各組心肌梗死面積所占百分比可見,龍牙楤木總皂苷各組梗死面積比值均低于I/R組,并且隨著龍牙楤木總皂苷劑量的增加,心肌梗死面積所占比值逐漸降低,統(tǒng)計學分析顯示,龍牙楤木總皂苷低劑量組統(tǒng)計結(jié)果顯示無統(tǒng)計學差異（P>0.05）;龍牙楤木總皂苷中劑量組結(jié)果顯示具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,而龍牙楤木總皂苷高劑量組結(jié)果提示具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01）。TUNEL染色結(jié)果顯示,從顏色上看,sham組:大部分心肌細胞的細胞核呈現(xiàn)為藍色;I/R組:大部分心肌細胞的細胞核呈現(xiàn)為黃褐色;龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量黃褐色細胞核所占比例介于sham組和I/R組之間,但呈逐漸減少的趨勢。sham組細胞凋亡很不明顯,可見存在少量散在凋亡細胞;具體的凋亡細胞百分比見下表。與sham組比較,I/R組、龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組大鼠心肌細胞凋亡百分比則明顯增加,陽性凋亡細胞數(shù)明顯升高,統(tǒng)計學分析結(jié)果顯示,I/R組差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01）,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組提示差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;與I/R組相比,龍牙楤木總皂苷低劑量組差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,中、高劑量組差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01,P<0.01）。酶聯(lián)免疫法結(jié)果顯示,和sham組進行比較,I/R組、龍牙楤木總皂苷低、中、高CK-MB、cTnT含量,均有所顯著升高,統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,I/R組差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01、P<0.01）,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）;與I/R組相比,龍牙楤木總皂苷低劑量組差異無明顯統(tǒng)計學意義（P>0.05;P>0.05）,龍牙楤木總皂苷中劑量組差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05;P<0.05）,龍牙楤木總皂苷高劑量組差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01;P<0.01）。實驗二:透射電鏡結(jié)果顯示:sham組心肌細胞大小及形態(tài)基本規(guī)則,肌原纖維排列規(guī)則;肌細胞內(nèi)線粒體豐富,線粒體結(jié)構(gòu)完整、形態(tài)規(guī)則,線粒體內(nèi)脊排列密集、結(jié)構(gòu)清晰。I/R組心肌細胞大小及形態(tài)有較大差異,可見萎縮及壞死肌細胞,肌原纖維排列紊亂;肌細胞內(nèi)線粒體分布不均,部分聚集,線粒體大小及形態(tài)有較大差異,內(nèi)脊大多模糊。龍牙楤木總皂苷低劑量組心肌細胞形態(tài)有一定差異,肌原纖維排列不規(guī)則;肌細胞內(nèi)線粒體豐富,線粒體腫脹,內(nèi)脊擴張、大多結(jié)構(gòu)模糊;中劑量組心肌細胞大小及形態(tài)稍不規(guī)則,細胞核呈長梭形,肌原纖維排列稍不規(guī)則;肌細胞內(nèi)線粒體豐富,線粒體結(jié)構(gòu)完整、形態(tài)規(guī)則,線粒體內(nèi)脊部分結(jié)構(gòu)清晰、部分模糊;高劑量組心肌細胞大小及形態(tài)基本規(guī)則,肌原纖維排列規(guī)則;肌細胞內(nèi)線粒體豐富,線粒體結(jié)構(gòu)完整、形態(tài)規(guī)則,線粒體內(nèi)脊排列密集、結(jié)構(gòu)清晰。DCFH-DA探針法檢測ROS水平結(jié)果顯示,和sham組進行比較,I/R組、龍牙楤木總皂苷低、中、高ROS水平均顯著升高,統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,I/R組差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01）,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;與I/R組相比,隨著龍牙楤木總皂苷劑量的增高,ROS水平呈現(xiàn)出逐步走低的趨勢;統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異均具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。比色法觀察ATP水平結(jié)果顯示,和sham組進行比較,I/R組、龍牙楤木總皂苷低、中、高ATP水平均有所降低,統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,I/R組差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01）,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;與I/R組相比,隨著龍牙楤木總皂苷劑量的增高,ATP水平呈現(xiàn)出逐步增高的趨勢;統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異均具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;JC-1熒光探針法觀察線粒體膜電位水平結(jié)果顯示,和sham組進行比較,I/R組、龍牙楤木總皂苷低、中、高線粒體膜電位水平水平均有所降低,統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,I/R組差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01）,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;與I/R組相比,隨著龍牙楤木總皂苷劑量的增高,線粒體膜電位水平水平呈現(xiàn)出逐步增高的趨勢;統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異均具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;比色法觀察SDH活性水平結(jié)果顯示,和sham組進行比較,I/R組、龍牙楤木總皂苷低、中、高SDH活性水平均有所升高,統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,I/R組差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01）,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;與I/R組相比,隨著龍牙楤木總皂苷劑量的增高,SDH活性水平呈現(xiàn)出逐步走低的趨勢;統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異均具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。實驗三:Western blot方法檢測心肌組織中PERK、eIF2α的表達。結(jié)果顯示:與sham組相比,I/R組、龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組PERK、eIF2α的表達沒有明顯變化,統(tǒng)計學分析結(jié)果顯示,差異均不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。而與I/R組相比較,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組PERK的表達也沒有明顯改變,統(tǒng)計學分析顯示,差異也不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。Western blot方法檢測心肌組織中p-PERK、p-eIF2α的表達結(jié)果顯示,和sham組進行比較,I/R組、龍牙楤木總皂苷低、中、高p-PERK、p-eIF2α表達水平均顯著升高,統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,I/R組差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01、P<0.01）,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;與I/R組相比,隨著龍牙楤木總皂苷劑量的增高,p-PERK、p-eIF2α表達水平呈現(xiàn)出逐步走低的趨勢;統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異均具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01,P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01,P<0.01）。qRT-PCR 方法檢測心肌組織中PERK、eIF2αmRNA的表達,結(jié)果顯示,和sham組進行比較,I/R組、龍牙楤木總皂苷低、中、高PERK、eIF2α表達水平均顯著升高,統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,I/R組差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01;P<0.01）,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）;與I/R組相比,隨著龍牙楤木總皂苷劑量的增高,PERK、eIF2α表達水平呈現(xiàn)出逐步走低的趨勢;統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異均具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01,P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01,P<0.01）。免疫組化結(jié)果顯示:與 sham組相比,I/R組、龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組PERK、eIF2α的表達沒有明顯改變,統(tǒng)計學分析結(jié)果顯示,差異均不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。而與I/R組相比較,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組PERK、eIF2α的表達也沒有太大差異,統(tǒng)計學分析顯示,差異也不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）。免疫組化方法檢測心肌組織中p-PERK的表達。結(jié)果顯示,和sham組進行比較,I/R組、龍牙楤木總皂苷低、中、高p-PERK表達水平均顯著升高,I/R組差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01）,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;與I/R組相比,隨著龍牙楤木總皂苷劑量的增高,p-PERK表達水平呈現(xiàn)出逐步走低的趨勢;統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異均具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。免疫組化方法檢測心肌組織中p-eIF2α的表達。結(jié)果顯示,和sham組進行比較,I/R組、龍牙楤木總皂苷低、中、高p-eIF2α表達水平均顯著升高,統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,I/R組差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,龍牙楤木總皂苷低、中、高劑量組差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;與I/R組相比,隨著龍牙楤木總皂苷劑量的增高,p-eIF2α表達水平呈現(xiàn)出逐步走低的趨勢;統(tǒng)計分析結(jié)果顯示,龍牙楤木總皂苷中、高劑量組差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05,P<0.05）,龍牙楤木總皂苷低劑量組差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05）。臨床研究:最終納入研究96項,中文文獻92篇,英文文獻4篇。Meta分析結(jié)果顯示:CK-MB（SMD:-1.86,95%CI:[-2.33,-1.38],I2=95%,P<0.00001）;CK（SMD:-102.21,95%CI:[-129.34,-75.09],I2=100%,P<0.00001）;cTnI（SMD:-0.80,95%CI:[-0.97,-0.62],I2=99%,P<0.00001）,cTnT（SMD:-1.55,95%CI:[-1.8,-1.3],I2=100%,P<0.00001）;再灌注心律失常發(fā)生率（MD:-0.42,95%CI:[-0.34,-0.51],I2=45%,P<0.00001）;不良事件發(fā)生率（MD:-0.28,95%CI:[-0.22,-0.36],I2=12%,P<0.00001）;LVEF（SMD:-4.89,95%CI:[-3.9,-5.87],I2=86%,P<0.00001）;HsCRP（SMD:-5.04,95%CI:[-6.92,-3.16],I2=99%,P<0.00001）;MDA（SMD:-4.25,95%CI:[-5.22,-3.28],I2=99%,P<0.00001）;SOD（SMD:-15.26,95%CI:[-10.74,-19.78],I2=99%,P<0.00001）;NO（SMD:-15.26,95%CI:[-5.29,-7.51],I2=97%,P<0.00001）;LDH（MD:-13.83,95%CI:[-20.31,-7.35],I2=0%,P<0.00001）。研究結(jié)論1.龍牙楤木總皂苷對大鼠心肌缺血再灌注損傷具有一定的保護作用,可減少心肌酶漏出,抑制心肌細胞凋亡,改善損傷心肌組織和線粒體結(jié)構(gòu),抑制SDH活性,同時降低ROS生成,減緩蛋白磷酸化,其機制可能與降低線粒體功能障礙、抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激的過度激活有關(guān)。龍牙楤木總皂苷的保護作用與劑量呈正相關(guān),發(fā)揮大鼠抗心肌缺血再灌注損傷作用的最適有效劑量在200mg/（kg·d）左右。2.中成藥聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療心肌缺血再灌注損傷療效肯定,尤其在降低再灌注性心律失常和不良事件發(fā)生率方面效果顯著,但鑒于納入研究數(shù)量偏少、樣本量較小、方法學質(zhì)量偏低,未來需要更多高質(zhì)量的隨機對照試驗來證實。
張偉杰[2]（2020）在《不同再灌注方法對老年STEMI患者的療效比較》文中研究指明目的:比較不同發(fā)病時間的老年急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者接受直接PCI（PPCI）、靜脈溶栓以及補救PCI治療這幾種不同再灌注治療方法及不同發(fā)病時間接受再灌注治療的老年急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的臨床療效、安全性及近期預后。方法:回顧性連續(xù)入選符合STEMI診斷標準并完成隨訪的1338例65歲～75歲（包括65歲）的老年患者。根據(jù)實際情況,依據(jù)患者的就診時間的早晚及接受的再灌注方式的不同分組:A組即PPCI治療（1109例）,發(fā)病12h內(nèi),接受直接經(jīng)皮冠狀動脈介入組（percutaneous coronary intervention,PCI）);B組為發(fā)病12h內(nèi)接受靜脈溶栓未接受補救PCI治療的患者（184例）,C組為發(fā)病12h內(nèi)接受靜脈溶栓治療和補救PCI治療的患者（45例）。D組為發(fā)病3 h內(nèi)接受靜脈溶栓治療的患者（64例）;E組為發(fā)病3h-12h內(nèi)接受靜脈溶栓治療的患者（165例）。補救PCI為發(fā)病12h內(nèi)在外院或本院接受靜脈溶栓,溶栓治療后60-90分鐘內(nèi)仍有持續(xù)性逐漸加重的劇烈胸痛或持續(xù)性缺血ECG表現(xiàn)或者ST段抬高最大導聯(lián)回落小于50%,或者提示血管再閉塞或再發(fā)心肌梗死的證據(jù)如ST段再次抬高,或者冠脈造影不符合冠脈再通標準的STEMI患者,在本中心行補救PCI治療的STEMI患者。所有患者治療方案均遵循STEMI治療指南。隨訪指標:1338例患者均在出院后30 d、1年接受門診或電話隨訪。比較住院期間出血事件及住院和隨訪期間的心臟主要不良事件（即MACE事件）和心臟彩超指標[左室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）]的變化。結(jié)果:1338例患者均進入結(jié)果分析。（1）各組患者的基線資料、臨床資料比較無統(tǒng)計學差異,具有可比性;（2）住院期間各組患者的出血發(fā)生率無統(tǒng)計學差異（P>0.05）;隨訪期間MACE事件發(fā)生率:30天隨訪時,僅A組與B組、A組與E組在心力衰竭發(fā)生率方面的差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,余組間比較MACE事件發(fā)生情況,差異無統(tǒng)計學差異（P>0.05）;出院1年隨訪:A組心血管死亡率、心衰均低于B組、C組和E組,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;A組與D組心血管死亡無統(tǒng)計學差異（P>0.05）,余組間MACE事件比較,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。（3）隨訪:出院后30天及1年隨訪心臟彩超指標:A組、D組的LVEF、LVEDD相似,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;30天、1年隨訪:兩次隨訪A組LVEF均高于B組、C組和E組,A組LVEDD均低于B組、E組,A組LVEDD僅在1年隨訪時低于C組;兩次隨訪D組LVEDD均低于E組,D組LVEF僅在1年隨訪時高于E組,以上差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論:直接PCI是老年STEMI患者最有效的再灌注治療方法;發(fā)病3 h內(nèi)的老年STEMI患者,溶栓治療的即刻效果及30 d和1年預后不劣于直接PCI。溶栓治療在老年STEMI患者中是安全的,溶栓治療并不是老年STEMI患者的治療終點,溶栓后需要常規(guī)行CAG檢查,了解患者冠脈血流恢復情況,必要時行補救PCI。
蘇可[3]（2020）在《擇期PCI對急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影響》文中研究表明目的:探討擇期經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（擇期PCI）對急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者左心功能的影響及影響STEMI患者左心功能不全發(fā)生的相關(guān)危險因素。方法:收集2018年01月至2019年10月在恩施州中心醫(yī)院首次診斷為STEMI的126例患者進行回顧性分析。根據(jù)治療方式不同分為擇期PCI組和藥物組,比較兩種治療方式對STEMI患者左心功能的影響;根據(jù)隨訪6個月后患者是否發(fā)生心功能不全分為心功能不全組和心功能正常組,比較分析兩組中可能影響心功能不全發(fā)生的相關(guān)危險因素。結(jié)果:（1）治療后隨訪6個月,擇期PCI組的左室射血分數(shù)（LVEF）較術(shù)前明顯改善,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;（2）治療后隨訪6個月,擇期PCI組的左室射血分數(shù)（LVEF）明顯高于藥物組,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;（3）治療后隨訪6個月,擇期PCI組的NT-pro BNP正常的比例高于藥物組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;（4）治療后隨訪6個月,擇期PCI組的NT-pro BNP正常的比例與術(shù)前比較顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;（5）治療后隨訪6個月,擇期PCI組的心功能分級（NYHA分級）明顯優(yōu)于藥物組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;（6）治療后隨訪6個月,擇期PCI組的STEMI患者心力衰竭的發(fā)生率和心血管不良事件的發(fā)生率均顯著低于藥物組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;（7）Logistic二元回歸分析:年齡（OR=1.066,95%CI:1.015-1.119,P=0.010）增加了STEMI患者發(fā)生心功能不全的風險,擇期PCI（OR=0.268,95%CI:0.109-0.659,P=0.004）和發(fā)病時LVEF（OR=0.955,95%CI:0.914-0.998,P=0.041）降低了STEMI患者發(fā)生心功能不全的風險。結(jié)論:（1）擇期PCI可一定程度地改善急性ST抬高型心肌梗死患者的左心功能;（2）年齡是急性ST抬高型心肌梗死患者發(fā)生心功能不全的獨立危險因素,擇期PCI和發(fā)病時LVEF是避免急性ST抬高型心肌梗死患者發(fā)生心功能不全的保護性因素。
成聯(lián)超[4]（2020）在《基于胸痛中心建設(shè)的區(qū)域協(xié)同快速救治體系對急性心肌梗死救治的作用》文中指出目的:近幾年來中國正積極建設(shè)胸痛中心,并取得巨大成就,而基于胸痛中心而構(gòu)建的區(qū)域協(xié)同快速救治體系也隨之得以逐步發(fā)展和優(yōu)化。已有研究表明區(qū)域協(xié)同快速救治體系提高了ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的救治效率,而其是否改善患者預后尚無一致結(jié)論。本研究是一個多中心研究,回顧性分析了區(qū)域協(xié)同快速救治體系對AMI患者的再灌注時間、院內(nèi)救治效果和出院后6個月預后的影響。方法:1.篩選醫(yī)院選擇納入患者的醫(yī)院,需具備以下條件:（1）已建立胸痛中心;（2）需具備直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PPCI）能力（即PPCI醫(yī)院）;（3）已與周圍的多家醫(yī)療機構(gòu)共同建立區(qū)域協(xié)同快速救治體系;（4）同意參加本研究并提供僅用于本研究的信息。最終納入位于成都地區(qū)不同方位的8家三級綜合醫(yī)院。自2018年1月至12月,逐步加強督導構(gòu)建以8家醫(yī)院為中心的區(qū)域協(xié)同快速救治體系。2.納入患者、收集資料和隨訪納入2017年7月至2019年6月就診于上述8家醫(yī)院的AMI患者共1937例。經(jīng)醫(yī)院同意后,從8家醫(yī)院的電子病例系統(tǒng)收集患者資料。通過電話對1235例AMI患者進行了隨訪,收集患者出院后6個月內(nèi)的資料。3.觀察指標（1）救治時效性指標（1）主要觀察指標:行急診PCI治療的STEMI患者的救治時間節(jié)點,包括發(fā)病至首次醫(yī)療接觸時間（SO-to-FMC）、發(fā)病至到達PPCI醫(yī)院大門時間（SO-to-D）、到達PPCI醫(yī)院大門至球囊擴張時間（D-to-B）、首次醫(yī)療接觸至球囊擴張時間（FMC-to-B）和發(fā)病至球囊擴張時間（SO-to-B）;（2）次要觀察指標:行PCI治療的NSTEMI患者的再灌注治療時間,即進門-介入治療時間。（2）院內(nèi)短期救治效果（1）主要觀察指標:院內(nèi)全因死亡的發(fā)生率;（2）次要觀察指標:左心室射血分數(shù)（LVEF）<50%的發(fā)生率、室壁瘤的發(fā)生率、局部室壁運動障礙發(fā)生率。（3）出院后6個月預后指標（1）主要觀察指標:主要心腦血管不良事件（MACCE）發(fā)生率和全因死亡發(fā)生率;（2）次要觀察指標:再次心肌梗死、再次血運重建和卒中的發(fā)生率。4.分組分析以督導構(gòu)建該體系的中點時間（2018年6月30日）為時間界限進行分組,根據(jù)患者入院時間將AMI患者分為A組876例（2017年7月至2018年6月就診入院）和B組1061例（2018年7月至2019年6月就診入院）。比較兩組患者的基線特征、救治時效性、院內(nèi)救治效果和患者出院后6個月預后。兩組間院內(nèi)全因死亡的發(fā)生率的比較,進一步采用多因素Logistic回歸分析校正混雜因素;并通過多因素Logistic回歸模型分析兩組患者院內(nèi)全因死亡的發(fā)生率在不同亞組中的差異。出院后6個月MACCE和死亡的累積發(fā)生率用Kaplan–Meier曲線表示,兩組間比較采用Log-rank檢驗,并使用多因素Cox回歸分析校正混雜因素。結(jié)果:1.臨床基線特征比較相對于A組患者,B組患者腦梗塞病史更少見,而血壓更低,非竇性心律發(fā)生率更高,冠脈多支血管病變更常見（P<0.05）;兩組患者間其他臨床基線特征均無明顯差異（P>0.05）。2.救治時效性比較在行急診PCI治療的STEMI患者中,B組D-to-B時間更短[73（50,103）min vs.87（55,119）min,P<0.05],FMC-to-B達標率（50.4%vs.40.7%,P<0.05）和D-to-B達標率均高于A組（70.2%vs.56.7%,P<0.05）;兩組間SO-to-B時間、SO-to-FMC時間、SO-to-D時間、FMC-to-B時間無顯著差異（P>0.05）;兩組中行PCI治療的NSTEMI患者進門-介入治療時間無明顯差異（P>0.05）。3.院內(nèi)短期預后的比較（1）院內(nèi)全因死亡B組AMI患者院內(nèi)全因死亡的發(fā)生率比A組患者低（5.5%vs.8.0%,P=0.026）。經(jīng)多因素回歸分析調(diào)整混雜因素后,B組患者院內(nèi)全因死亡的發(fā)生率仍明顯低于A組[OR=0.614,95%CI（0.411,0.918）,P=0.017]。亞組分析顯示,在年齡<70歲、男性、STEMI、合并糖尿病、合并高血壓、KILLIP分級1級、需處理冠脈血管數(shù)目僅1支、外院轉(zhuǎn)入和夜間就診的患者中,B組患者院內(nèi)全因死亡的發(fā)生率顯著降低。而在其他亞組中全因死亡的發(fā)生率的降低則并不明顯。（2）院內(nèi)心功能改變B組AMI患者LVEF<50%發(fā)生率（17.5%vs.27.4%,P<0.05）和局部室壁運動障礙發(fā)生率（29.5%vs.41.6%,P<0.05）比A組更低;B組室壁瘤發(fā)生率（2.2%vs.3.7%）雖更低,但差異無統(tǒng)計學意義。3.出院后6個月預后（1）MACCEB組和A組患者出院后6個月MACCE事件發(fā)生率無明顯差異（8.9%vs.7.9%,P>0.05）,且經(jīng)多因素Logistic回歸分析顯示,兩組間差異也無統(tǒng)計學意義[OR=1.124,95%CI（0.731,1.730）,P=0.594]。Log-rank檢驗顯示兩組MACCE發(fā)生率無顯著差異（P>0.05）,且經(jīng)多因素Cox回歸分析B組與A組患者MACCE發(fā)生率仍無顯著差異[OR=1.089,95%CI（0.734,1.750）,P=0.394]。（2）全因死亡B組和A組患者出院后6個月死亡發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義（5.9%vs.5.9%,P>0.05）,且經(jīng)多因素的Logistic回歸分析顯示,兩組間差異也無統(tǒng)計學意義[OR=0.957,95%CI（0.571,1.603）,P>0.05]。Log-rank檢驗顯示兩組死亡率無顯著差異（P>0.05）,且經(jīng)多因素Cox回歸分析B組和A組患者死亡率無顯著差異[OR=0.935,95%CI（0.584,1.497）,P=0.781]。（3）再發(fā)心肌梗死B組和A組患者出院后6個月再次心肌梗死發(fā)生率無顯著差異（0.4%vs.0.4%,P>0.05）。（4）再次血運重建B組和A組患者出院后6個月再次血運重建發(fā)生率無顯著差異（2.9%vs.1.8%,P>0.05）。（5）卒中B組和A組患者出院后6個月卒中發(fā)生率無顯著差異（1.7%vs.1.7%,P>0.05）。結(jié)論:區(qū)域協(xié)同快速救治體系的逐步完善有利于減少行急診PCI治療STEMI患者的院內(nèi)救治延誤,提高了FMC-to-B時間和D-to-B時間的達標率,但對縮短SO-to-FMC時間和心肌總?cè)毖獣r間尚未見明顯效果。該體系的完善有利于降低AMI患者的院內(nèi)全因死亡,改善患者心臟功能,但改善患者6個月預后尚未見明顯作用。
祁偉[5]（2020）在《曲美他嗪對行再灌注治療的急性心肌梗死預后的影響-meta分析》文中研究表明研究目的:通過meta分析的方式,評價曲美他嗪對行再灌注治療的急性心肌梗死預后的影響。研究方法:檢索中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)庫、維普數(shù)據(jù)庫、Pub Med、Cochrane中心數(shù)據(jù)庫、Web of Science、EMbase從建庫至2019年11月有關(guān)曲美他嗪治療急性心肌梗死的相關(guān)臨床試驗文獻。中文檢索詞為“曲美他嗪”、“萬爽力”、“急性心肌梗死”、“AMI”、“隨機對照試驗”,英文檢索詞為“Trimetazidine”、“Vastarel”、“acute myocardial infarction”、“AMI”,按照既定文獻納入及排除標準,選擇符合條件的文獻,評價文獻質(zhì)量及提取相關(guān)數(shù)據(jù)。主要結(jié)局為全因死亡、主要不良心血管事件（MACE）,后者包括梗死后心絞痛、再灌注治療后再梗死、因心衰而住院、心源性死亡、再次血運重建;次要結(jié)局分別包括梗死后心絞痛、再灌注治療后再梗死、再灌注治療后再次血運重建、射血分數(shù)等,比較曲美他嗪組及對照組之間上述指標的相對危險度（RR）或加權(quán)均數(shù)差（WMD）。應用Stata12軟件進行統(tǒng)計分析,文獻的異質(zhì)性采用齊性檢驗及I2的數(shù)值來評價。合并效應量以p<0.05表示具有統(tǒng)計學意義。研究結(jié)果:總共檢索到1521篇文獻,其中中文文獻691篇,英文文獻830篇,最終納入相關(guān)研究21個（中文18個,英文3個）;共12825名患者,其中曲美他嗪組6422人,對照組6403人。Meta分析結(jié)果如下:1曲美他嗪對主要結(jié)局的影響1.1全因死亡10篇文獻提供了曲美他嗪組與對照組全因死亡的例數(shù)。合并的RR值為1.05,95%CI=0.97-1.14,P=0.215,差異無統(tǒng)計學意義。1.2主要不良心血管事件9篇文獻提供了曲美他嗪組與對照組主要不良心血管事件的例數(shù)。合并的RR值為0.46,95%CI=0.35-0.62,P<0.001。差異具有統(tǒng)計學意義。2曲美他嗪對次要結(jié)局的影響2.1梗死后心絞痛11篇研究提供了曲美他嗪組與對照組梗死后心絞痛的例數(shù)。合并的RR值為0.38,95%CI=0.25-0.59,P<0.001。差異具有統(tǒng)計學意義。2.2再灌注治療后再梗死10篇文獻提供了曲美他嗪組與對照組再梗死的例數(shù)。合并的RR值為0.33,95%CI=0.16-0.69,P=0.003。差異有統(tǒng)計學意義。2.3再灌注治療后再次血運重建4篇研究提供了曲美他嗪組與對照組梗死后血管再通的例數(shù),合并的RR值為0.82,95%CI=0.51-1.33,P=0.420,差異無統(tǒng)計學意義。2.4射血分數(shù)14篇文獻提供了曲美他嗪組與對照組射血分數(shù)值。合并的WMD值為5.20,95%CI=3.87-6.53,P<0.001。差異具有統(tǒng)計學意義。研究結(jié)論:曲美他嗪對行再灌注治療的急性心肌梗死患者在心血管主要不良事件、再灌注治療后再梗死、梗死后心絞痛等方面具有改善作用,并且可改善心功能,而對全因死亡、再灌注治療后再次血運重建事件等無顯著影響。由于本研究納入的高質(zhì)量的隨機對照試驗較少,存在發(fā)表偏移,故結(jié)論具有一定局限性。曲美他嗪對行再灌注治療的急性心肌梗死患者預后的影響需要更多質(zhì)量較高的大型隨機對照試驗來探討。
鄭偉鋒[6]（2020）在《大鼠心肌缺血再灌注損傷的代謝輪廓研究》文中研究指明目的:急診冠脈旁路移植術(shù)是治療急性心肌梗死的有效手段。它主要分為非體外循環(huán)和體外循環(huán)兩種方式。缺血再灌注損傷是影響急性心肌梗死預后的重要原因之一。本研究采取非停跳和停跳兩種方法來研究大鼠急性心肌梗死后心肌缺血再灌注損傷的表現(xiàn)。利用代謝組學研究平臺探尋不同方式的缺血再灌注損傷的代謝產(chǎn)物與代謝通路。方法:雄性S-D大鼠40只,體重為250g～400g,按照隨機表分配到假手術(shù)組（Sham）、急性心梗組（AMI）、非停跳組（NCA）及停跳組（CA）組四個組中,每組10只。大鼠麻醉后給予氣管切開插管,正中開胸后連接呼吸機進行機械通氣。Sham組在前降支位置縫針不結(jié)扎,其余三組均以結(jié)扎前降支近端45分鐘的方式建立急性心肌梗死模型。四組均經(jīng)右側(cè)頸總動脈置入灌注管。CA組經(jīng)右側(cè)頸總動脈灌注管推注4℃HTK液致心臟停跳,摘除大鼠心臟后放置于4℃HTK中30分鐘。Sham組、AMI組及NCA組均采用經(jīng)頸總動脈KH液灌注在心臟不停跳的狀態(tài)下交換至Langendorff灌流系統(tǒng)上持續(xù)灌注30分鐘。然后,AMI組保持前降支被結(jié)扎狀態(tài)繼續(xù)KH液灌注15分鐘,其余三組在前降支開放狀態(tài)下予以KH液再灌注15分鐘。記錄各組再灌注期間的心電圖、左室壓力參數(shù)及冠脈流量。心臟再灌注15分后,分別進行病理切片檢查、心肌組織含水量測定及代謝組學檢測。結(jié)果:NCA組及CA組于再灌注后均出現(xiàn)了再灌注心律失常,Sham組及AMI組無明顯心律失常發(fā)生。NCA組在左心室收縮壓、左心室發(fā)展壓及左室發(fā)展壓上升最大速率三項指標中好于AMI及CA組。NCA組較CA組的冠脈流量較高。Sham組的心肌組織含水量較其它三組低。除Sham組外,其余三組心肌組織的Heidenhain染色均出現(xiàn)黑染的區(qū)域。代謝組學的檢測中共篩選出代謝物25種,其中代謝產(chǎn)物21種,包括三種溶血磷脂酰膽堿,七種溶血磷脂酰乙醇胺,兩種溶血磷脂酸,甘油磷酸膽堿,油酸酰胺,十八胺,1,2,4-非癸三醇,2-亞甲基-4-氧戊二酸,天竺葵醇,1-戊硫基硫代甲酸,原酸,（1x,2x）-愈創(chuàng)木酰甘油3-葡萄糖苷。4種未鑒定出物質(zhì),質(zhì)荷比分別為313.273,119.085,266.284,199.991。其中三種溶血磷脂酰膽堿、兩種溶血磷脂酸、甘油磷酸膽堿及十八胺在AMI組及NCA組表現(xiàn)為上調(diào),CA組表現(xiàn)為下調(diào);七種溶血磷脂酰乙醇胺,油酸酰胺,1,2,4-非癸三醇,天竺葵醇及原酸在各組均表現(xiàn)為上調(diào),2-亞甲基-4-氧戊二酸,1-戊硫基硫代甲酸及（1x,2x）-愈創(chuàng)木酰甘油3-葡萄糖苷在各組均表現(xiàn)為下調(diào)。4種未鑒定物質(zhì)的質(zhì)荷比（m/z）為119.085在NCA組表現(xiàn)為下調(diào),AMI及CA組表現(xiàn)為上調(diào);m/z為313.273,266.284在各組均表現(xiàn)為上調(diào),m/z為199.991表現(xiàn)下調(diào)。相關(guān)代謝通路分析共篩選出四條代謝通路,即甘油磷脂代謝通路,甘油酯代謝通路,磷脂酰肌醇信號系統(tǒng)及應醚脂代謝通路。結(jié)論:本研究成功的構(gòu)建了大鼠急性心肌梗死模型。模擬了心臟停跳復跳和非停跳狀態(tài)下的心肌缺血再灌注損傷模型。各組心肌組織通過代謝組學的方法篩選25種特征代謝物及4條代謝通路。可能為接下來的研究提供了新的治療靶點和研究方向。
竇克非,王虹劍[7]（2020）在《2019年中國成人急性ST段抬高型心肌梗死醫(yī)療質(zhì)量控制報告》文中研究表明急性心肌梗死作為急危重癥,致殘、致死率高。近年我國急性心肌梗死患者數(shù)量持續(xù)增長,迫切需要提高醫(yī)療質(zhì)量,從而改善臨床結(jié)局。自從建立急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）醫(yī)療質(zhì)量控制評價體系及推行相關(guān)醫(yī)療質(zhì)量改善策略以來,急性STEMI患者循證藥物應用的情況明顯改善,再灌注治療的比例增高,到院90 min內(nèi)經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的達標率增加,同時臨床結(jié)局也逐步改善。尤其二級醫(yī)院在循證藥物應用、再灌注治療比例與及時性、急性STEMI相關(guān)檢查的及時性這幾方面表現(xiàn)突出,提示STEMI醫(yī)療質(zhì)量控制工作對于不同級別醫(yī)院醫(yī)療質(zhì)量的提升均起到了積極的作用。但在醫(yī)療質(zhì)量改善的同時,仍然存在再灌注時間延遲、臨床結(jié)局改善不明顯、不同級別醫(yī)院之間臨床結(jié)局仍有差異等情況。為進一步提升全國急性STEMI診療質(zhì)量,需要提高數(shù)據(jù)填報質(zhì)量及數(shù)量,提高基層醫(yī)院參與度,形成準確、有效的醫(yī)療質(zhì)量控制報告,同時形成定期反饋溝通改進機制,并加強基層醫(yī)院診療規(guī)范化培訓及管理。
蔣婷[8]（2020）在《參竭顆粒對急性心肌梗死PCI術(shù)后氣虛血瘀型患者心功能保護作用的臨床研究》文中指出目的:觀察參竭顆粒對急性心機梗死PCI術(shù)后氣虛血瘀型患者心功能及中醫(yī)證候積分的影響。方法:從2019年1月至2020年1月在常州市中醫(yī)醫(yī)院心血管內(nèi)科就診的患者中參考診斷標準、入選標準、排除標準選取行PCI治療的急性心肌梗死患者58例,隨機分為對照組和治療組,每組各29例。對照組予抗血小板聚集、抗凝、穩(wěn)定斑塊、β受體阻滯劑、ACEI/ARB規(guī)范化治療。治療組在對照組的基礎(chǔ)上服用參竭顆粒,每日一劑,早晚溫服。療程為2個月。對比兩組患者的左心室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、紐約心功能分級、超敏C反應蛋白（hs-CRP）、氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）、中醫(yī)證候積分及療效、不良心血管事件,評價其在心功能保護方面的作用及中醫(yī)療效。結(jié)果:治療2個月后,兩組LVEF較治療前顯著改善,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）;與對照組相比,治療組LVEF顯著升高,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;兩組在經(jīng)過2個月的治療后,治療組LVEDD較治療前顯著降低,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）,對照組組LVEDD較治療前降低,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。經(jīng)過2個月的治療后兩組紐約心功能分級進行比較沒有統(tǒng)計學差異（P>0.05）,但兩組的紐約心功能分級均較治療前明顯改善,差異具有統(tǒng)計學意義（治療組組內(nèi)對比P<0.01,對照組組內(nèi)對比P<0.05）,說明予西醫(yī)規(guī)范化治療可以顯著改善患者心功能分級。研究結(jié)果表明,經(jīng)過治療后,治療組hs-CRP水平顯著低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療組NT-proBNP水平顯著低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。治療組術(shù)后48h的CK-MB,cTnI水平均低于對照組,兩組組間對比均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。經(jīng)過治療后兩組中醫(yī)證候積分均較治療前顯著降低,差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01）;經(jīng)過治療后兩組中醫(yī)證候積分對比,治療組中醫(yī)證候積分顯著低于對照組,兩組組間對比,差異具有統(tǒng)計學意（P<0.01）。兩組在治療總有效率方面對比,治療組的總有效率顯著大于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。研究期間兩組均未發(fā)生不良事件。結(jié)論:參竭顆?？梢愿纳萍毙孕募」Ｋ繮CI術(shù)后患者心功能;參竭顆?？梢愿纳萍毙孕募」Ｋ繮CI術(shù)后患者中醫(yī)臨床癥狀。
時俠君[9]（2020）在《胸痛中心持續(xù)改進對急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注時間及短期預后影響的分析》文中研究說明目的:分析胸痛中心認證后,各部門急救流程的持續(xù)改進對急性ST段抬高型心肌梗死病人再灌注及預后的影響,并探討急性ST段抬高型心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后30 d主要心血管不良事件發(fā)生的影響因素。方法:回顧性分析2018年3月至2019年7月于安徽醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院合肥市第一人民醫(yī)院胸痛中心確診為急性ST段抬高型心肌梗死并行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的病人206例,并將胸痛中心認證前收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者98例設(shè)為對照組,胸痛中心認證后收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者108例設(shè)為研究組。收集并分析兩組患者的一般臨床資料及冠脈造影結(jié)果,包括年齡范圍、性別構(gòu)成、吸煙史、BMI、既往病史（如陳舊心肌梗死病史、既往PCI史等）、入院時Killip心功能分級、罪犯血管分布情況及植入支架數(shù)情況。對比研究組及對照組患者的初次完成心電圖時間、初次完成肌鈣蛋白時間、開始發(fā)病至初次醫(yī)療接觸時間、進門至植入球囊擴張時間、初次醫(yī)療接觸至植入球囊擴張時間、總?cè)毖獣r間及經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后30 d主要心血管不良事件發(fā)生率,并對經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后30 d主要心血管不良事件發(fā)生的影響因素進行l(wèi)ogistic回歸分析。結(jié)果:與對照組相比,研究組患者的一般臨床資料及冠脈造影結(jié)果之間的差異無統(tǒng)計學意義（P均>0.05）。研究組患者初次完成心電圖時間[3.0（2.0,4.0）min與6.0（4.0,8.0）min,P<0.001]、初次完成肌鈣蛋白時間[18.0（16.0,19.0）min與19.0（18.0,24.0）min,P<0.001]、初次醫(yī)療接觸至植入球囊擴張時間[84.5（73.0,96.0）min與112.0（93.0,132.5）min,P<0.001]、進門到植入球囊擴張時間[72.5（58.3,83.8）min與78.0（68.0,96.5）min,P=0.038]、總?cè)毖獣r間[205.0（159.8,307.0）min與241.0（199.0,329.0）min,P=0.005]較對照組明顯縮短,差異均有統(tǒng)計學意義（P均<0.05）;研究組患者開始發(fā)病至初次醫(yī)療接觸時間稍短于對照組[124.5（77.3,201.0）min與130.0（76.3,216.0）min,P=0.806],差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;與對照組比較,研究組患者術(shù)后30 d主要心血管不良事件發(fā)生率更低（16.7%與28.6%）,差異有統(tǒng)計學意義（P=0.040）。根據(jù)多因素logistic回歸分析結(jié)果,KillipⅢⅣ級（OR 2.618,95%CI 1.2445.509,P=0.011）、進門到植入球囊擴張時間>60 min（OR 2.227,95%CI 1.0874.563,P=0.029）、開始發(fā)病到初次醫(yī)療接觸時間>90 min（OR 4.562,95%CI 2.1679.603,P<0.001）是術(shù)后30 d主要心血管不良事件發(fā)生的獨立危險因素。結(jié)論:胸痛中心的持續(xù)改進可以促使本地區(qū)內(nèi)醫(yī)療資源的合理利用,縮短患者的住院天數(shù)及減輕患者的經(jīng)濟負擔,更有效地縮短心肌梗死病人的救治時間,減少了術(shù)后30 d內(nèi)主要心血管不良事件的出現(xiàn)。
李瑞鋒[10]（2020）在《急性ST段抬高型心肌梗死患者行尿激酶原溶栓術(shù)后聯(lián)合小劑量鹽酸替羅非班的療效及安全性》文中提出目的:探討急性ST段抬高型心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction,STEMI）患者行尿激酶原溶栓術(shù)后聯(lián)合小劑量鹽酸替羅非班的療效及安全性。方法:入選2019年1月至2019年10月就診于河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院心內(nèi)五科60例明確診斷為STEMI并接受尿激酶原溶栓患者為研究對象。所有患者均于溶栓時間窗內(nèi)給予尿激酶原50mg溶栓治療,后將入選患者隨機分為研究組（30例）,對照組（30例）。在獲得家屬知情同意后研究組給予負荷量鹽酸替羅非班10μg/kg于3min內(nèi)靜脈推注,后以0.075μg/（kg.min）維持靜脈泵點48h。兩組基礎(chǔ)用藥:雙聯(lián)抗血小板治療（dualantiplatelet therapy,DAPT）,普通肝素（監(jiān)測ACT,研究組維持ACT 200-250s,對照組維持ACT 250-300s,通常需維持48h）,低分子肝素5000u皮下注射2/日（停用普通肝素后）,其它基礎(chǔ)用藥包括硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑、他汀類、β-受體阻滯劑等。收集并詳細記錄兩組患者的臨床基本資料（性別比例、年齡構(gòu)成、體重及是否合并冠心病發(fā)病危險因素等）,并觀察患者用藥后的梗死相關(guān)血管再通情況,心肌灌注情況,心功能及心肌梗死面積影響及出血等并發(fā)癥發(fā)生率。所有數(shù)據(jù)均應用SPSS 22.0統(tǒng)計進行統(tǒng)計學分析,以P<0.05作為差異具有統(tǒng)計學意義的節(jié)點。結(jié)果:本研究共計入選病例60例,其中研究組30例,對照組30例,兩組患者基線臨床資料如性別、年齡、體重、合并基礎(chǔ)疾病、基礎(chǔ)用藥、心功能Killip分級、血紅蛋白及血肌酐水平等方面均無顯著差異（all P>0.05）。兩組患者在梗死相關(guān)血管（IRA）分布、梗死部位、多支血管病變方面均無明顯差異（all P>0.05）。研究組與對照組術(shù)前TIMI血流分級狀態(tài)相似（P>0.05）,但再通率有所升高（90.0%vs.83.3%）。與對照組相比,研究組術(shù)前CTFC及血栓負荷積分明顯降低（23.93±3.90 vs.28.20±8.02,0.90±1.35 vs.2.07±1.98,both P<0.05）。研究組術(shù)前TMPG 2-3級比例較對照組明顯增高（90.0%vs.56.7%,P<0.05）。兩組術(shù)后TIMI 3級血流比例無明顯差別（P>0.05）,但研究組術(shù)后TMPG 3級比例明顯高于對照組（93.3%vs.73.3%,P=0.038）。兩組術(shù)后發(fā)生無復流的比例無明顯差異（P>0.05）。兩組支架植入數(shù)、支架長度、術(shù)后最小管腔內(nèi)徑及造影劑用量比較均無明顯差別（all P>0.05）。兩組患者的左心室功能（LVEF、LVEDD、E/A、E/E’）均無顯著差異（all P>0.05）。與對照組比較,研究組CK-MB及c Tn I峰值均明顯降低（197.30±53.50 vs.228.60±57.60,85.40±8.72vs.91.32±8.89,both P<0.05）。兩組均無TIMI嚴重出血發(fā)生,研究組TIMI輕度出血（肉眼血尿2例,嘔血2例）較對照組（肉眼血尿1例,嘔血1例）發(fā)生率稍增高（13.3%vs.6.7%,P=0.389）,但差異無統(tǒng)計學意義。研究組TIMI微出血（皮膚黏膜出血5例,鼻粘膜出血1例）較對照組（皮膚黏膜出血2例,鼻粘膜出血1例）發(fā)生率稍增高（20.0%vs.10.0%,P=0.278）,但差異亦無統(tǒng)計學意義。兩組患者的MACEs發(fā)生率無顯著差異（all P>0.05）。結(jié)論:STEMI患者行尿激酶原溶栓術(shù)后聯(lián)合小劑量鹽酸替羅非班可提高IRA再通率,改善心肌灌注,減輕血栓負荷,縮小心肌梗死面積,且不明顯增加患者出血風險及MACEs事件。
二、急性心肌梗死再灌注治療的評價（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認事物間的因果關(guān)系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認識進一步精確化。
跨學科研究法：運用多學科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、急性心肌梗死再灌注治療的評價（論文提綱范文）
（1）龍牙楤木總皂苷抗MIRI機制研究及中成藥防治MIRI的系統(tǒng)評價（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符號說明 |
| 上篇 文獻綜述 |
| 綜述一 心肌缺血再灌注損傷與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激 |
| (一) 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激的主要路徑 |
| (二) 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激在心肌缺血再灌注損傷中的作用機制 |
| 參考文獻 |
| 綜述二 線粒體功能障礙與心肌缺血再灌注損傷的研究進展 |
| (一) 線粒體形態(tài)動力學異常 |
| (二) 線粒體能量代謝障礙 |
| (三) 活性氧產(chǎn)生過量 |
| (四) 鈣穩(wěn)態(tài)異常 |
| (五) 線粒體膜通透性改變 |
| 參考文獻 |
| 綜述三 心肌缺血再灌注損傷的中西醫(yī)結(jié)合研究進展 |
| 1.中藥復方湯劑 |
| 2.中成藥 |
| 3.中藥單體及有效成分 |
| 4.結(jié)語與展望 |
| 參考文獻 |
| 下篇 實驗研究 |
| 前言 |
| 實驗一 龍牙楤木總皂苷對心肌缺血再灌注損傷的保護作用 |
| 1 實驗器材和材料 |
| 2 實驗方法 |
| 3 實驗結(jié)果 |
| 4 小結(jié) |
| 實驗二 基于線粒體功能障礙探討龍牙楤木總皂苷對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用 |
| 1 主要儀器和材料 |
| 2 實驗方法 |
| 3.結(jié)果 |
| 4 小結(jié) |
| 實驗三 基于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激探討龍牙楤木總皂苷對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用 |
| 1 主要實驗材料和儀器 |
| 2 實驗方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 4 小結(jié) |
| 討論 |
| 1 研究的臨床意義 |
| 2 龍牙楤木總皂苷抗MIRI的研究基礎(chǔ) |
| 3 大鼠心肌缺血再灌注損傷模型的選擇 |
| 4 研究結(jié)果分析 |
| 參考文獻 |
| 臨床研究 中成藥治療心肌缺血再灌注損傷的系統(tǒng)評價 |
| 1 材料與方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 4.結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 結(jié)語 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
（2）不同再灌注方法對老年STEMI患者的療效比較（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 縮略語/符號說明 |
| 前言 |
| 研究現(xiàn)狀、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1.不同再灌注方法對老年 STEMI 患者的療效比較 |
| 1.1 不同再灌注方式對老年STEMI患者的療效比較 |
| 1.1.1 對象和方法 |
| 1.1.2 結(jié)果 |
| 1.2 不同再灌注時間對老年STEMI患者的療效比較 |
| 1.2.1 對象和方法 |
| 1.2.2 結(jié)果 |
| 2 討論 |
| 結(jié)論 |
| 局限性 |
| 參考文獻 |
| 綜述 STEMI患者的治療進展 |
| 綜述參考文 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
（3）擇期PCI對急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影響（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 縮略詞表 |
| 前言 |
| 研究對象及方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 |
| 參考文獻 |
| 攻讀碩士學位期間的研究成果、參加學術(shù)會議及獲獎 |
| 致謝 |
（4）基于胸痛中心建設(shè)的區(qū)域協(xié)同快速救治體系對急性心肌梗死救治的作用（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 緒論 |
| 1.1 急性心肌梗死及其流行病學現(xiàn)狀 |
| 1.1.1 國際急性心肌梗死的流行現(xiàn)狀 |
| 1.1.2 中國急性心肌梗死的流行現(xiàn)狀 |
| 1.2 急性心肌梗死的再灌注治療和胸痛中心的建設(shè) |
| 1.2.1 急性心肌梗死的再灌注治療 |
| 1.2.2 胸痛中心的建設(shè) |
| 1.2.3 胸痛中心的認證標準 |
| 1.3 區(qū)域協(xié)同快速救治體系的建立 |
| 1.3.1 中國區(qū)域協(xié)同快速救治體系建立的必要性 |
| 1.3.2 區(qū)域協(xié)同快速救治體系的模式 |
| 1.3.3 區(qū)域協(xié)同快速救治體系的研究進展 |
| 1.4 課題研究目的及主要內(nèi)容 |
| 1.4.1 課題來源 |
| 1.4.2 課題研究目的 |
| 1.4.3 主要研究內(nèi)容 |
| 1.4.4 本研究的創(chuàng)新點 |
| 第2章 研究方案 |
| 2.1 研究類型 |
| 2.2 基于胸痛中心建設(shè)的區(qū)域協(xié)同快速救治體系 |
| 2.3 研究對象 |
| 2.3.1 納入患者 |
| 2.3.2 資料收集 |
| 2.4 觀察指標 |
| 2.5 研究方法和技術(shù)路線 |
| 2.6 相關(guān)定義 |
| 2.7 統(tǒng)計學分析 |
| 第3章 結(jié)果 |
| 3.1 患者一般臨床資料的比較 |
| 3.2 兩組間急性心肌梗死患者救治時效性的比較 |
| 3.2.1 ST段抬高型心肌梗死患者救治時效性的組間比較 |
| 3.2.2 非ST段抬高型心肌梗死患者救治時效性的組間比較 |
| 3.3 兩組間急性心肌梗死患者院內(nèi)預后的比較 |
| 3.3.1 急性心肌梗死患者院內(nèi)全因死亡的比較 |
| 3.3.2 急性心肌梗死患者院內(nèi)發(fā)生心臟功能改變的比較 |
| 3.4 區(qū)域協(xié)同快速救治體系對急性心肌梗死患者6個月預后的影響 |
| 3.4.1 主要心腦血管不良事件 |
| 3.4.2 全因死亡 |
| 3.4.3 心肌梗死 |
| 3.4.4 血運重建 |
| 3.4.5 卒中 |
| 第4章 討論 |
| 4.1 區(qū)域協(xié)同快速救治體系與院前急救體系 |
| 4.2 區(qū)域協(xié)同快速救治體系與急性心肌梗死救治時效性 |
| 4.2.1 急性心肌梗死救治時效性及其指標 |
| 4.2.2 區(qū)域協(xié)同快速救治體系提高急性心肌梗死救治時效性 |
| 4.3 區(qū)域協(xié)同快速救治體系與急性心肌梗死預后 |
| 4.4 展望及本研究的局限性 |
| 結(jié)論 |
| 致謝 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 攻讀碩士學位期間發(fā)表的論文 |
（5）曲美他嗪對行再灌注治療的急性心肌梗死預后的影響-meta分析（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 縮略語/符號說明 |
| 前言 |
| 研究現(xiàn)狀、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1.資料和方法 |
| 1.1 文獻納入標準 |
| 1.2 文獻排除標準 |
| 1.3 文獻檢索方法 |
| 1.4 文獻數(shù)據(jù)提取 |
| 1.5 文獻質(zhì)量評價方法 |
| 1.6 統(tǒng)計學方法 |
| 2.文獻結(jié)果 |
| 2.1 文獻納入情況 |
| 2.2 納入文獻的基本資料信息 |
| 2.3 納入文獻的質(zhì)量評價 |
| 3.Meta分析結(jié)果 |
| 3.1 曲美他嗪對主要結(jié)局的影響 |
| 3.1.1 全因死亡 |
| 3.1.2 主要不良心血管事件 |
| 3.2 曲美他嗪對次要結(jié)局的影響 |
| 3.2.1 梗死后心絞痛 |
| 3.2.2 再灌注治療后再梗死 |
| 3.2.3 再灌注治療后再次血運重建 |
| 3.2.4 射血分數(shù) |
| 4.討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 曲美他嗪在心血管病中的應用 |
| 綜述參考文獻 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
（6）大鼠心肌缺血再灌注損傷的代謝輪廓研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 縮略語/符號說明 |
| 前言 |
| 研究現(xiàn)狀、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1. 對象與方法 |
| 1.1 實驗動物與分組 |
| 1.2 手術(shù)器械及物資 |
| 1.3 大鼠急性心肌梗死及離體缺血再灌注模型構(gòu)建 |
| 1.4 觀察指標 |
| 1.5 統(tǒng)計學分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 心率及心律失常的表現(xiàn) |
| 2.2 心率變化情況比較 |
| 2.3 心律失常情況比較 |
| 2.4 冠脈流量比較 |
| 2.5 左心室壓力參數(shù)比較 |
| 2.6 心肌組織含水量測定 |
| 2.7 大鼠心臟組織的病理切片和 Heidenhain 染色 |
| 2.8 大鼠心肌組織代謝組學樣本分析 |
| 3 討論 |
| 3.1 急診冠脈旁路移植術(shù) |
| 3.2 關(guān)于是否采用體外循環(huán) |
| 3.3 缺血再灌注損傷的術(shù)后表現(xiàn) |
| 3.4 關(guān)于缺血再灌注損傷的心肌保護 |
| 3.5 關(guān)于代謝組學特征物 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 缺血再灌注損傷 |
| 參考文獻 |
| 志謝 |
| 個人簡歷 |
（7）2019年中國成人急性ST段抬高型心肌梗死醫(yī)療質(zhì)量控制報告（論文提綱范文）
| 1 急性ST段抬高型心肌梗死醫(yī)療質(zhì)量控制工作概況 |
| 2 急性ST段抬高型心肌梗死醫(yī)療質(zhì)量分析 |
| 2.1 全國急性ST段抬高型心肌梗死患者接診醫(yī)院及病例數(shù)量分布情況 |
| 2.2 急性ST段抬高型心肌梗死醫(yī)療質(zhì)量控制評價 |
| 2.2.1 急性ST段抬高型心肌梗死患者一般情況 |
| 2.2.2 過程指標 |
| 2.2.2. 1 急性ST段抬高型心肌梗死患者中循證藥物使用情況 |
| 2.2.2. 2 急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注治療情況 |
| 2.2.2. 3 急性ST段抬高型心肌梗死患者相關(guān)檢查實施情況 |
| 2.2.3 結(jié)局指標及效價變量 |
| 2.2.3. 1 效價指標比較 |
| 2.2.3. 2 結(jié)局指標比較 |
| 3 問題分析及未來工作重點 |
| 3.1 問題分析 |
| 3.1.1 時間延遲 |
| 3.1.2 臨床結(jié)局改善不明顯 |
| 3.1.3 不同級別醫(yī)院之間臨床結(jié)局仍有差異 |
| 3.2 未來工作重點 |
| 3.2.1 提高數(shù)據(jù)填報質(zhì)量及數(shù)量，提高基層醫(yī)院參與度，形成準確、有效、有代表性的醫(yī)療質(zhì)量控制報告 |
| 3.2.2 形成定期反饋溝通改進機制，加強基層醫(yī)院診療規(guī)范化培訓及管理 |
（8）參竭顆粒對急性心肌梗死PCI術(shù)后氣虛血瘀型患者心功能保護作用的臨床研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理論研究 |
| 1、西醫(yī)對急性心肌梗死的認識 |
| 1.1 急性心肌梗死的流行病學研究 |
| 1.2 急性心肌梗死的主要危險因素及發(fā)病機制 |
| 1.3 急性心肌梗死對心功能的影響及藥物治療 |
| 1.4 急性心肌梗死PCI治療的優(yōu)勢及局限性 |
| 2、中醫(yī)對急性心肌梗死的認識 |
| 2.1 歷史沿革及病因病機 |
| 2.2 中醫(yī)證型及主要治法 |
| 2.3 中藥制劑治療AMI進展 |
| 第二部分 臨床研究 |
| 1、資料與方法 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 診斷標準 |
| 1.3 納入標準 |
| 1.4 排除標準 |
| 1.5 剔除標準及脫落標準 |
| 1.6 研究方法及觀察指標 |
| 1.7 不良事件的記錄與處理 |
| 1.8 統(tǒng)計學方法 |
| 2、研究結(jié)果 |
| 2.1 基本資料比較 |
| 2.2 療效分析 |
| 2.3 不良事件、安全性指標分析 |
| 2.4 脫落或剔除病例 |
| 第三部分 討論 |
| 1、理法方藥分析 |
| 2、療效及安全性分析 |
| 2.1 心功能指標分析 |
| 2.2 血清學指標分析 |
| 2.3 中醫(yī)證候積分及療效分析 |
| 2.5 不良事件及安全性指標分析 |
| 3、結(jié)論 |
| 4、不足及展望 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 附錄一 縮略詞表 |
| 附錄二 中醫(yī)證候積分療效 |
| 附錄三 參竭顆粒對急性心肌梗死PCI術(shù)后氣虛血瘀患者心功能保護作用的臨床研究病例報告表 |
| 附錄四 |
| 攻讀碩士學位期間取得的學術(shù)成果 |
| 致謝 |
（9）胸痛中心持續(xù)改進對急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注時間及短期預后影響的分析（論文提綱范文）
| 中英文縮略詞對照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.引言 |
| 1.1 急性心肌梗死定義及流行病學特點 |
| 1.2 胸痛中心起源及發(fā)展 |
| 2.研究對象與方法 |
| 2.1 研究對象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 統(tǒng)計學方法 |
| 3.研究結(jié)果 |
| 4.討論 |
| 5.結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 附錄 本人簡歷 |
| 致謝 |
| 綜述 急性ST段抬高型心肌梗死的再灌注策略研究進展 |
| 參考文獻 |
（10）急性ST段抬高型心肌梗死患者行尿激酶原溶栓術(shù)后聯(lián)合小劑量鹽酸替羅非班的療效及安全性（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文縮寫 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 1．研究對象及方法 |
| 1.1 入選標準 |
| 1.2 排除標準 |
| 1.3 收集記錄臨床資料及分組 |
| 2．研究方法 |
| 2.1 給藥方案 |
| 2.2 主要實驗儀器 |
| 2.3 觀察指標 |
| 2.3.1 冠狀動脈造影結(jié)果 |
| 2.3.1.1 TIMI 血流分級 |
| 2.3.1.2 TIMI心肌灌注分級評價標準（TIMI myocardial perfusion grading, TMPG） |
| 2.3.1.3 血栓負荷積分評價方法 |
| 2.3.1.4 無復流診斷標準 |
| 2.3.2 心功能及心肌梗死面積 |
| 2.3.3 出血及血小板減少 |
| 2.3.3.1 出血按照TIMI出血分級標準 |
| 2.3.3.2 血小板減少癥 |
| 2.3.4 MACEs事件 |
| 3. 統(tǒng)計方法 |
| 結(jié)果 |
| 1. 基線資料比較 |
| 2. 冠脈造影及PCI結(jié)果比較 |
| 3. 心功能及心肌梗死面積比較 |
| 4. 出血及血小板減少并發(fā)癥比較 |
| 5. 主要不良事件（MACEs）發(fā)生率比較 |
| 附表 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 急性心肌梗死再灌注策略及抗凝抗栓治療進展 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
| 一、 一般情況 |
| 二、 個人經(jīng)歷 |
| 三、獲獎情況 |
| 四、承擔或主研課題情況 |
四、急性心肌梗死再灌注治療的評價（論文參考文獻）
- [1]龍牙楤木總皂苷抗MIRI機制研究及中成藥防治MIRI的系統(tǒng)評價[D]. 宋欣麗. 北京中醫(yī)藥大學, 2021(02)
- [2]不同再灌注方法對老年STEMI患者的療效比較[D]. 張偉杰. 天津醫(yī)科大學, 2020(06)
- [3]擇期PCI對急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影響[D]. 蘇可. 湖北民族大學, 2020(12)
- [4]基于胸痛中心建設(shè)的區(qū)域協(xié)同快速救治體系對急性心肌梗死救治的作用[D]. 成聯(lián)超. 西南交通大學, 2020(07)
- [5]曲美他嗪對行再灌注治療的急性心肌梗死預后的影響-meta分析[D]. 祁偉. 天津醫(yī)科大學, 2020(06)
- [6]大鼠心肌缺血再灌注損傷的代謝輪廓研究[D]. 鄭偉鋒. 天津醫(yī)科大學, 2020(06)
- [7]2019年中國成人急性ST段抬高型心肌梗死醫(yī)療質(zhì)量控制報告[J]. 竇克非,王虹劍. 中國循環(huán)雜志, 2020(04)
- [8]參竭顆粒對急性心肌梗死PCI術(shù)后氣虛血瘀型患者心功能保護作用的臨床研究[D]. 蔣婷. 南京中醫(yī)藥大學, 2020(07)
- [9]胸痛中心持續(xù)改進對急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注時間及短期預后影響的分析[D]. 時俠君. 安徽醫(yī)科大學, 2020(02)
- [10]急性ST段抬高型心肌梗死患者行尿激酶原溶栓術(shù)后聯(lián)合小劑量鹽酸替羅非班的療效及安全性[D]. 李瑞鋒. 河北醫(yī)科大學, 2020(02)