一、卡托普利對慢性實驗犬心房電重構(gòu)的影響（論文文獻(xiàn)綜述）
周濤[1]（2017）在《血管緊張素Ⅱ調(diào)控SK2通道參與犬心房顫動發(fā)生的研究》文中研究指明目的:心房顫動（Atrial fibrillation,AF）是臨床最常見的心律失常之一,明顯增加患者的死亡率及致殘率,是一種與年齡密切相關(guān)的漸進(jìn)性疾病,并可使?jié)撛诘男呐K疾病惡化。AF的發(fā)病機制迄今為止不明,已經(jīng)提出了許多假說,從AF局灶起源假說到多發(fā)子波折返假說再到局灶驅(qū)動伴顫動樣傳導(dǎo)、肺靜脈觸發(fā)起源假說,但沒有一種學(xué)說能解釋AF所有的現(xiàn)象[1-3]。盡管觸發(fā)和折返作為AF的發(fā)生機制逐漸被接受,但AF的維持基質(zhì)仍有許多尚未闡明的問題。新近發(fā)現(xiàn)的SK2通道為小電導(dǎo)鈣激活鉀通道（Small conductance Ca2+-activated K+channel,SK通道）的一個亞型,因具有心房選擇性并且通道的改變與AF發(fā)生有關(guān),成為近年大家研究的熱點之一。該通道對鉀離子具有選擇性,對電壓不敏感而對Ca2+高度敏感。業(yè)已證實AF的電重構(gòu)涉及細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載,循環(huán)或組織血管緊張素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,AngⅡ）的增加可使細(xì)胞內(nèi)鈣進(jìn)一步增多導(dǎo)致AF加重[4]。而SK2通道對細(xì)胞內(nèi)鈣高度敏感,因此我們推測AngⅡ?qū)е翧F加重可能涉及了對SK2通道的調(diào)控,然而通過文獻(xiàn)的復(fù)習(xí)未見相關(guān)報道。因此本研究的目的是探討AngⅡ?qū)K2通道的調(diào)控在AF發(fā)生中的作用機制。方法:健康成年比格犬25只隨機分為5組（每組5只）:分別為假手術(shù)組（Sham組）、起搏組（Pacing組）、起搏+血管緊張素Ⅱ組（Pacing+AngⅡ組）、起搏+纈沙坦組（Pacing+Valsartan組）、起搏+血管緊張素Ⅱ+纈沙坦組（Pacing+AngⅡ+Valsartan組）。實驗各組用藥前及用藥后常規(guī)測量血壓,每次測量3次取平均值。其中加藥組于起搏前2周分別給予AngⅡ 110ng/kg/min皮下持續(xù)微量泵入或（和）Valsartan 30mg/kg/d口服。給藥后所有犬經(jīng)戊巴比妥鈉麻醉后常規(guī)氣管插管機械輔助通氣,檢測心電圖變化,經(jīng)右側(cè)股靜脈插入起搏電極至右心房,電極近端連接電生理起搏系統(tǒng),除Sham組外其余各組均給予快速心房起搏（頻率600次/分）8小時,起搏前及起搏后每小時測量心房有效不應(yīng)期（atrialeffectiverefractoryperiod,aerp）和af發(fā)生頻率及持續(xù)時間。起搏結(jié)束后抽取動物靜脈血離心,檢測血清angii濃度變化,開胸取左右心房組織檢測組織angii濃度變化,westernblotting方法檢測各組右心房組織sk2通道蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果:1.血壓的變化:angii預(yù)處理2周后,pacing+angii組血壓上升45±3.53mmhg與sham組比較,差異明顯（p<0.01）;其余各組與sham組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（p>0.05）。2.起搏后aerp的變化:與sham組比較,pacing組、pacing+angii組、pacing+angii+valsartan組aerp明顯縮短（p<0.01）,pacing+angii組縮短最為顯著,pacing+valsartan組無明顯縮短（p>0.05）;與pacing組比較,pacing+angii組aerp縮短（p<0.01）,pacing+valsartan組、pacing+angii+valsartan組aerp延長（p<0.01）。3.起搏后血清及左右心房組織angii濃度變化:與sham組比較,pacing組血清和ra組織angii濃度明顯升高（p<0.01）,la組織angii濃度也升高（p<0.05）,pacing+valsartan組血清及左右心房組織angii濃度雖有所升高,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（p>0.05）。4.各組burst刺激誘發(fā)af的頻率和時間變化:與sham組比較,pacing組、pacing+angii組誘發(fā)af的頻率和時間明顯增加（p<0.01）,pacing+valsartan組無明顯差異（p>0.05）;與pacing組比較,pacing+angii組誘發(fā)af的頻率和時間增多（p<0.01）,而pacing+valsartan組、pacing+angii+valsartan組明顯減少（p<0.01）。5.westernblotting檢測sk2通道蛋白相對表達(dá)量結(jié)果顯示:與sham組比較,pacing組、pacing+angii組、pacing+angii+valsartan組蛋白表達(dá)明顯下降（p<0.01）,其中pacing+angii組下降最為顯著,pacing+valsartan組也有下降,但明顯沒有其余各組下降明顯（p<0.05）;與pacing組比較,pacing+angii組蛋白表達(dá)下降（p<0.01）,pacing+valsartan組增多（p<0.01）,pacing+angii+valsartan組也有所上調(diào)（p<0.05）。結(jié)論:1.快速起搏可導(dǎo)致心房發(fā)生電重構(gòu),其中AngⅡ可加重心房的電重構(gòu),而Valsartan可減輕心房的電重構(gòu)減少AF的發(fā)生。2.快速起搏可導(dǎo)致血清及左右心房組織AngⅡ濃度增加,這是易于AF發(fā)生和維持的可能原因之一。3.SK2通道可能參與了心房的電重構(gòu)過程,快速起搏可導(dǎo)致心肌組織SK2通道蛋白表達(dá)的下調(diào),AngⅡ進(jìn)一步下調(diào)SK2通道蛋白的表達(dá),這可能是導(dǎo)致AF加重的原因之一。
上官文鋒[2]（2016）在《快速心房起搏犬心房神經(jīng)重構(gòu)及血管緊張素-（1-7）的保護(hù)作用》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的:心房顫動（atrial fibrillation, AF）是臨床實踐中最常見的快速性心律失常之—,其確切機制目前尚不明確。近年來研究發(fā)現(xiàn),自主神經(jīng)系統(tǒng)在AF的發(fā)生維持中起了關(guān)鍵作用,自主神經(jīng)系統(tǒng)通過釋放乙酰膽堿和去甲腎上腺素等相應(yīng)神經(jīng)遞質(zhì),影響心房肌細(xì)胞電生理活動,誘發(fā)各種心律失常。近年的動物實驗及臨床研究表明,腎素-血管緊張素系統(tǒng)（rennin-angiotensin system, RAS）與AF密切相關(guān)。RAS在AF的發(fā)作和維持中起了重要作用。研究顯示,RAS與AF心房重構(gòu)密切相關(guān)。血管緊張素-（1-7） [Ang-（1-7）]是RAS系統(tǒng)的重要—員,研究發(fā)現(xiàn)Ang-（1-7）有拮抗血管緊張素Ⅱ（Angiotensine Ⅱ,AngⅡ）的作用,能夠拮抗起搏造成的心房不應(yīng)期縮短及頻率適應(yīng)性下降,抑制心房纖維化。我們的前期實驗通過建立長期快速心房起搏犬模型證實Ang-（1-7）對心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu)有抑制作用,但Ang-（1-7）對心房神經(jīng)重構(gòu)是否有保護(hù)作用目前尚不明確。為進(jìn)—步探討房顫心房神經(jīng)重構(gòu)以及Ang-（1-7）是否對心房神經(jīng)重構(gòu)有保護(hù)作用,本研究建立長期快速心房起搏犬房顫模型,觀察心房神經(jīng)重構(gòu)以及Ang-（1-7）的保護(hù)作用。方法普通雜種犬18只隨機分為3組對照組（Sham, S組）、心房起搏組（Pacing ,P組）和心房起搏+Ang-（1-7）組[Ang-（1-7） , A組]。所有犬均植入心房起搏器,S組犬僅植入起搏器但不行起搏刺激,P組和A組犬予500bpm持續(xù)快速右心房起搏2周。實驗過程中A組犬經(jīng)左頸外靜脈持續(xù)泵入Ang-（1-7） 6μg·Kg-1·h-1。2周起搏過程結(jié)束后,關(guān)閉起搏器,將6對雙極記錄電極分別縫于高、低位左心房外膜,高、低位右心房外膜,左、右心耳;將4對雙極記錄電極縫于四條肺靜脈心房起始處,即左上、下肺靜脈和右上、下肺靜脈。利用多導(dǎo)生理記錄儀,采用心臟程序期前刺激法（S1S2）測量3組犬基礎(chǔ)起搏周長為250 ms時的心房有效不應(yīng)期,記錄AF誘發(fā)率及持續(xù)時間;分離雙側(cè)星狀神經(jīng)節(jié),刺激雙側(cè)交感神經(jīng)使心率至少升高30%后再次測定心房有效不應(yīng)期、AF誘發(fā)率及持續(xù)時間,觀察交感神經(jīng)對心房電生理的影響;分離頸部迷走交感神經(jīng)干,予電刺激心房率降低至少50%后再次測定心房有效不應(yīng)期、AF誘發(fā)率及持續(xù)時間,觀察迷走神經(jīng)對心房電生理的影響。電生理實驗后取心房肌組織行免疫組織化學(xué)染色,酪氨酸羥化酶（tyrosine hydroxylase, TH）陽性神經(jīng)纖維代表交感神經(jīng),膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（choline acetyltransferase, ChAT）陽性神經(jīng)纖維代表迷走神經(jīng),觀察TH和ChAT陽性神經(jīng)纖維在心房肌中分布、密度的變化情況。取心房肌組織行Western-blotting 測定 TH、ChAT 及熱休克蛋白 27 （heat shock protein,HSP27）蛋白表達(dá)情況,行Real-Time PCR研究,觀察TH、ChAT、神經(jīng)生長因子（nerve growth factor, NGF）及 HSP27 mRNA 表達(dá)水平的變化。結(jié)果:1.植入起搏器2周后,P組犬較S組犬各測定點心房有效不應(yīng)期均明顯縮短,AF誘發(fā)率及持續(xù)時間均明顯增加;A組犬Ang-（1-7）治療后改善了起搏誘發(fā)的心房有效不應(yīng)期縮短、AF誘發(fā)率及持續(xù)時間的增加。S組犬交感神經(jīng)刺激后雖心率明顯增快,但心房有效不應(yīng)期及AF誘發(fā)率沒有明顯的變化;P組犬交感神經(jīng)刺激后各測定點心房有效不應(yīng)期均明顯縮短,AF誘發(fā)率及持續(xù)時間均明顯增加;A組犬Ang-（1-7）干預(yù)后改善了交感神經(jīng)刺激引起的心房有效不應(yīng)期縮短及AF誘發(fā)率和持續(xù)時間的增加。迷走神經(jīng)刺激使3組犬心率及心房有效不應(yīng)期均顯著降低,AF誘發(fā)率及持續(xù)時間均明顯增加,三組間沒有統(tǒng)計學(xué)差異。2.在蛋白水平,S組犬左房心房肌TH表達(dá)高于右房;P組犬左右心房肌TH表達(dá)水平均明顯升高,右房TH表達(dá)量升高的趨勢高于左房;P組HSP表達(dá)水平明顯高于S組;P組ChAT蛋白表達(dá)水平?jīng)]有明顯變化。A組犬Ang-（1-7）治療顯著改善了起搏誘發(fā)的TH、HSP27表達(dá)水平升高。在基因水平,P組TH、NGF、HSP27 mRNA表達(dá)水平較S組均明顯升高,ChAT mRNA表達(dá)水平?jīng)]有明顯變化;A組犬Ang-（1-7）治療后顯著改善了起搏所誘發(fā)的TH、NGF、HSP27表達(dá)水平的升高。3.免疫組織化學(xué)染色發(fā)現(xiàn)P組犬TH陽性神經(jīng)纖維密度較S組明顯增加,A組犬Ang-（1-7）干預(yù)后TH陽性神經(jīng)纖維密度較P組降低。三組犬ChAT陽性神經(jīng)纖維密度沒有明顯變化。心房肌組織HE染色和Masson染色發(fā)現(xiàn)起搏組犬心房肌細(xì)胞形態(tài)發(fā)生改變,心肌細(xì)胞腫脹、大小不整、排列紊亂,心房肌間質(zhì)有纖維組織增生,A組犬Ang-（1-7）治療顯著改善了起搏所誘發(fā)的上述形態(tài)異常改變。結(jié)論:心臟交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)對心房電生理的作用受心臟基礎(chǔ)狀態(tài)的影響,交感神經(jīng)刺激明顯提高快速心房起搏犬AF誘發(fā)率,而對正常犬影響小;迷走神經(jīng)刺激能提高正常犬和起搏犬的AF誘發(fā)率?？焖傩姆科鸩芤鹦姆堪l(fā)生交感神經(jīng)重構(gòu),對迷走神經(jīng)卻沒有明顯影響。Ang-（1-7）不僅對快速心房起搏所誘發(fā)的心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)有保護(hù)作用,對心房交感神經(jīng)重構(gòu)也同樣有保護(hù)作用?？焖傩姆科鸩鹦姆縃SP27表達(dá)增加,HSP27可能對心房交感神經(jīng)重構(gòu)有保護(hù)作用。
祁伶姍[3]（2014）在《血管緊張素-（1-7）及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑拮抗劑對犬急性心房電重構(gòu)的影響》文中研究說明目的：血管緊張素-（1-7）[Ang-（1-7）]作用于Mas受體,進(jìn)而通過磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B/內(nèi)皮型一氧化氮合酶（PI3K/Akt/eNOS）信號途徑發(fā)揮生理作用。本研究以急性心房電重構(gòu)犬模型為對象,觀察Ang-（1-7）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑對心房電重構(gòu)現(xiàn)象的影響及心房鈉尿肽（ANP）水平的變化,為房顫（AF）機制的探討提供進(jìn)一步的理論基礎(chǔ)和資料。方法：以普通雜種犬56只建立心房快速起搏（600次/分）模型,分為假手術(shù)組（AS組）、起搏對照組（AC組）、起搏+Ang-（1-7）組（AA組）、起搏+Ang-（1-7）+Mas受體特異拮抗劑A-779組（AN組）、起搏+Ang-（1-7）+Akt抑制劑API-2組（AP組）、起搏+Ang-（1-7）+PI3K抑制劑Wort組（AW組）、起搏+Ang-（1-7）+NO合酶抑制劑L-NAME組（AL組）,每組8只。各組藥物于起搏開始前5min靜脈點滴至起搏結(jié)束。高位右房起搏2小時后,以心臟程序期前刺激法（S1S2）,分別測量基礎(chǔ)起搏周長為300、250和200ms時高位左、右心房和低位左、右心房以及左、右心耳部位的心房有效不應(yīng)期（AERP）、AERP對心率適應(yīng)性、AF誘發(fā)率及AF持續(xù)時間,留取左房心肌標(biāo)本,采用ELISA法測定心肌組織中的ANP含量。結(jié)果：1、與AS組比較,AC組的AERP在各起搏周長下均顯著縮短、AERP對心率適應(yīng)性喪失、AF誘發(fā)率增高且持續(xù)時間延長（P<0.05）。2、與AC組相比,AA組AERP縮短、AERP對心率適應(yīng)性喪失等情況明顯得到了抑制,AF誘發(fā)率降低,AF持續(xù)時間明顯縮短（P<0.05）。3、AN組、AP組、AW組、AL組AERP、AERP對心率適應(yīng)性、AF誘發(fā)率及持續(xù)時間與AC組無顯著差異（P>0.05）。4、左房組織ANP水平,AA組明顯高于AS組及AC組,其余各組間ANP水平無差異（P>0.05）。結(jié)論：1、快速心房起搏2h足以導(dǎo)致心房急性電重構(gòu),引起AERP縮短、AERP對心率適應(yīng)性喪失,同時使AF誘發(fā)率及持續(xù)時間增加。2、Ang-（1-7）可以明顯改善快速心房起搏所致的急性電重構(gòu)現(xiàn)象,抑制AERP的縮短,維持AERP對心率適應(yīng)性,降低AF誘發(fā)率及持續(xù)時間,并使ANP的分泌增加。3、Mas受體特異性拮抗劑可以阻斷Ang-（1-7）改善快速起搏所致的急性電重構(gòu)的作用,并使Ang-（1-7）刺激ANP增加的作用消失,提示Ang-（1-7）刺激ANP可能是通過Mas受體發(fā)揮作用。4、Mas受體下游轉(zhuǎn)導(dǎo)通路PI3K/Akt/eNOS中不同環(huán)節(jié)的拮抗劑可以部分阻斷Ang-（1-7）對預(yù)防急性電重構(gòu)的有益作用,同時使Ang-（1-7）刺激ANP增加的作用消失。
韓新源,陳春燕,壽錫凌,程功,潘軍強,孫超峰[4]（2013）在《兔心房組織L型鈣通道表達(dá)的增齡性變化及卡托普利的干預(yù)作用》文中認(rèn)為目的動態(tài)觀察家兔心房組織L型鈣通道表達(dá)的增齡性改變以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利的干預(yù)作用。方法健康家兔按月齡分為成年、老年和老年+卡托普利干預(yù)組。藥物干預(yù)8周后,體表心電圖測量P波平均時限和P波離散度;ELISA檢測試劑盒測定心房組織血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的含量;real-time PCR技術(shù)測定兔左心耳L型電壓依賴型鈣通道α1C亞單位的mRNA表達(dá);Western blot檢測L型鈣通道α1C亞單位蛋白表達(dá)。結(jié)果與成年組相比,老年組的P波平均時限延長,P波離散度增大（P<0.01）;心房組織AngⅡ的含量增加（P<0.01）;L型鈣通道α1C亞單位基因表達(dá)明顯下調(diào)（P<0.01）。與老年組相比,卡托普利干預(yù)組P波平均時限以及P波離散度均縮短,心房組織AngⅡ的含量減少（P<0.05）;卡托普利干預(yù)組L型鈣通道α1C亞單位的mRNA及蛋白含量較老年組均上調(diào)（P<0.05）。結(jié)論心房肌細(xì)胞L型鈣通道α1C亞單位基因和蛋白表達(dá)的增齡改變可能是老年易發(fā)房顫的分子機制之一;而卡托普利對這種增齡性改變的逆轉(zhuǎn)作用可能是其防治房顫的潛在機制。
張曉陽[5]（2011）在《替米沙坦對高血壓伴陣發(fā)性心房顫動的影響》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的:觀察替米沙坦對高血壓伴陣發(fā)性心房顫動的影響。方法:選擇68例高血壓伴陣發(fā)性房顫患者,隨機分為治療組（替米沙坦組）和對照組（苯磺酸氨氯地平組）,每組各34例。兩組均使用阿司匹林腸溶片抗血小板聚集等常規(guī)治療,療程12月。每4周隨訪一次,病情變化時隨時就診,記錄患者的心率、血壓、藥物不良反應(yīng)、房顫再次發(fā)生的次數(shù)及持續(xù)時間。每隔3個月行心電圖、每6個月行超敏CRP檢查,12個月復(fù)查心臟彩超。結(jié)果:對照組33例完成隨訪,治療組31例完成隨訪。兩組年齡、性別及治療前后血壓、心率指標(biāo)均無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）,具有可比性;治療前治療組和對照組的hs-CRP（mol/L）、左房內(nèi)徑（cm）、Pmax（ms）及P波離散度（ms）,兩組相比無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）;治療后與對照組相比,治療組的hs-CRP水平左房內(nèi)徑、Pmax及Pd均顯著降低（P<0.001）。治療組與對照組的房顫復(fù)發(fā)率分別為36.67%、68.75%,兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=6.402,P<0.05）。結(jié)論:血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）受體拮抗劑替米沙坦在有效降低血壓的同時,能明顯減少陣發(fā)性房顫的復(fù)發(fā),改善左房內(nèi)徑,降低Pmax、P波離散度及hs-CRP水平。
鄒帥[6]（2011）在《替米沙坦及AngII對犬心房肌電生理特性的影響》文中研究說明目的:研究血管緊張素II（AngII）和替米沙坦在活體水平和細(xì)胞水平對犬心房肌的電生理特性的影響,探討腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）參與心房顫動（AF）可能的機制及其受體拮抗劑對心房重構(gòu)作用的影響。方法:活體水平上,將32只雜種犬分為生理鹽水組（對照組）、AngII組、替米沙坦組、AngII+替米沙坦組（聯(lián)合組）,犬左、右心房分別在各個刺激周長下（350ms,300ms,250ms）,通過電生理檢測,記錄0分鐘,15分鐘,30分鐘,60分鐘心房有效不應(yīng)期（AERP）,AERP頻率自適應(yīng)性,房顫誘發(fā)率的變化。細(xì)胞水平上,分為AngII組、替米沙坦組、AngII+替米沙坦組（聯(lián)合組）,通過Langendorff灌流系統(tǒng)急性分離犬心房肌細(xì)胞,采用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù),分別檢測AngII組、替米沙坦組、聯(lián)合用藥組灌流干預(yù)犬心房肌細(xì)胞后,L型鈣通道電流密度及I-V曲線的改變。結(jié)果:活體水平上,左、右心房AngII組實驗犬AERP在各組刺激周長下（350ms,300ms,250ms）,15分鐘,30分鐘時均較基礎(chǔ)值縮短明顯（左房350ms 130±4 vs 125±4 vs 119±4,300ms 126±3 vs 119±2 vs 113±5,250ms 115±4 vs 109±2 vs 102±4右房350ms 134±7 vs 128±5 vs 120±7,300ms 129±7 vs 122±5 vs 112±8,250ms 114±5 vs 108±2 vs 103±4）（P<0.05）,在60分鐘時AERP恢復(fù)至干預(yù)前水平（P>0.05）。生理鹽水組、替米沙坦組、聯(lián)合用藥組,左、右房各刺激周長下（350ms,300ms,250ms）、各時間點（0分鐘,15分鐘,30分鐘,60分鐘）AERP與基礎(chǔ)值比較無明顯改變（P>0.05）。AERP頻率自適應(yīng)性在生理鹽水組、AngII組、替米沙坦組、聯(lián)合用藥組各個時間點（0分鐘,15分鐘,30分鐘,60分鐘）均存在。AngII組在房顫誘發(fā)率上明顯高于其他組（P<0.05）,在15分鐘時誘發(fā)率最高,房顫持續(xù)時間最長（平均24.3s）。細(xì)胞水平上,AngII組心房肌細(xì)胞干預(yù)后,L型鈣通道（ICa-L）峰值電流密度明顯增強（P<0.05）,而在替米沙坦組和聯(lián)合用藥組L型鈣通道（ICa-L）峰值電流密度無明顯改變。各組L型鈣通道電流（ICa-L） I-V曲線形態(tài)無改變。結(jié)論:活體水平上,AngII能使犬心房肌AERP發(fā)生改變,對生理狀態(tài)犬具有直接電生理作用,而替米沙坦可拮抗AngII的生理效應(yīng)。細(xì)胞水平上,AngII可增強L型鈣通道（ICa-L）峰值電流密度,使細(xì)胞膜離子通道發(fā)生改變,而替米沙坦可在血管緊張素受體（AT-R）水平上拮抗該效應(yīng)。AngII在細(xì)胞水平和活體水平均參與犬心房電重構(gòu)過程。
李楊[7]（2010）在《依那普利、厄貝沙坦及血管緊張素-（1-7）對快速心房起搏犬心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)及RAS系統(tǒng)的影響》文中指出目的：通過右心房快速起搏（500次/min）2周建立慢性快速心房起搏犬模型,觀察右心房組織病理學(xué)改變,以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2 （ACE2）、血管緊張素Ⅱ受體亞型（AT1R、AT2R）、細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK）、磷酸化的細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶（P-ERK）、及Mas受體的表達(dá)情況,同時應(yīng)用依那普利、厄貝沙坦和血管緊張素-（1-7）[Ang-（1-7）]為干預(yù)措施,觀察其對快速心房起搏誘發(fā)的結(jié)構(gòu)重構(gòu)及腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的影響。方法：普通成年雜種犬30只分為5組,分別為假手術(shù)組（Sham, S組）、心房起搏對照組（Control, C組）、心房起搏+依那普利干預(yù)組（Enalapril, EN組）、心房起搏+厄貝沙坦干預(yù)組（Irbesartan, IB組）、心房起搏+血管緊張素-（1-7）干預(yù)組（Ang-（1-7）, A組）,每組6只。所有犬經(jīng)戊巴比妥鈉靜脈麻醉后,經(jīng)頸外靜脈置入右心房起搏電極,電極遠(yuǎn)端連接特制心房起搏器,起搏器埋于肩胛后囊袋中。除假手術(shù)組外,其余各組均給予起搏刺激,起搏模式AOO,起搏電壓5V,脈寬0.2ms,頻率500次／分,維持起搏2周。EN組及IB組分別于起搏開始前3天開始給予口服依那普利2mg·kg-1·d-1或厄貝沙坦60mg·kg-1·d-1,維持至實驗結(jié)束。A組犬皮下埋置Alzet?滲透泵,經(jīng)頸外靜脈給予Ang-（1-7） 6μg·Kg-1·h-1,持續(xù)泵入至實驗結(jié)束。2周后取右心房肌組織,一部分用于提取組織總RNA并應(yīng)用RT-PCR方法檢測各組ACE2和AT1R的mRNA表達(dá)情況。一部分置于10%中性福爾馬林溶液中固定,制作石蠟切片,應(yīng)用HE染色觀察心房肌細(xì)胞及組織結(jié)構(gòu)的病理學(xué)改變,應(yīng)用免疫組織化學(xué)法觀察各組ACE、ACE2、AT1R、AT2R、ERK、P-ERK和Mas的蛋白表達(dá)情況。一部分用于提取組織總蛋白,應(yīng)用WesternBlot方法檢測各組ERK1/ERK2的蛋白表達(dá)情況。結(jié)果：1.心房組織RT-PCR結(jié)果顯示,起搏2周后C組ACE2 mRNA表達(dá)較S組降低,但未達(dá)到統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）, AT1R mRNA表達(dá)水平較S組顯著升高（P<0.05）,應(yīng)用依那普利、厄貝沙坦、Ang-（1-7）干預(yù)使ACE2 mRNA表達(dá)增加,與起搏組有顯著差異（P<0.05）, AT1R mRNA表達(dá)水平下調(diào),EN組和IB組較C組有顯著差異（P<0.05）。2.心房組織病理學(xué)HE染色顯示,起搏2周可導(dǎo)致實驗犬心房肌細(xì)胞大小不均,細(xì)胞排列紊亂,并可見明顯的脂肪組織浸潤,心肌間隙可見纖維組織填充。依那普利、厄貝沙坦和Ang-（1-7）可明顯減輕起搏2周誘發(fā)的心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)。3.心房組織免疫組化結(jié)果顯示,心房快速起搏2周后可引起心臟局部ACE、AT1R、AT2R、ERK、P-ERK和Mas受體蛋白表達(dá)增加,C組免疫組化陽性染色程度顯著高于S組（P<0.05或P<0.001）,應(yīng)用依那普利、厄貝沙坦和Ang-（1-7）后ERK、P-ERK、Mas表達(dá)明顯降低（與C組比較P<0.05或P<0.001）,厄貝沙坦和Ang-（1-7）干預(yù)可使ACE、AT1R表達(dá)顯著下調(diào)（與C組比較P<0.05或P<0.001）,Ang-（1-7）可引起AT2R表達(dá)顯著下降（與C組比較P<0.05）。ACE2表達(dá)在C組顯著低于S組（P<0.001）,應(yīng)用依那普利、厄貝沙坦和Ang-（1-7）后ACE2表達(dá)明顯上調(diào)（與C組比較P<0.05）。4.心房組織Western Blot結(jié)果顯示,心房快速起搏2周后ERK1/ERK2蛋白表達(dá)明顯上調(diào)（與S組比較P<0.05）,依那普利、厄貝沙坦和Ang-（1-7）干預(yù)可顯著降低ERKl/2的水平（與C組比較P<0.05）結(jié)論：快速心房起搏2周可誘發(fā)明顯的心房結(jié)構(gòu)重構(gòu),并伴有心臟局部的RAS活化,表現(xiàn)為ACE、ERK、P-ERK和Mas的蛋白表達(dá)增加,ACE2的mRNA水平和蛋白表達(dá)水平均下調(diào),AT1R的mRNA和蛋白表達(dá)水平均上調(diào)。依那普利、厄貝沙坦和Ang-（1-7）干預(yù)可減輕心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的程度,降低起搏后RAS及AngⅡ介導(dǎo)的ERK信號通路的活化,有效抑制房顫形成與維持的基質(zhì)。
官媛[8]（2010）在《炎癥和氧化應(yīng)激標(biāo)志物在犬心房顫動模型中的變化及意義》文中研究指明心房顫動（簡稱房顫）是臨床上最常見的心律失常。近年來初步證據(jù)提示,炎癥和氧化應(yīng)激在房顫電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)中發(fā)揮了重要作用,參與了AF的發(fā)生和維持[1]。但目前鮮有同時研究炎癥、氧化應(yīng)激和AF關(guān)系的文獻(xiàn)。所以炎癥、氧化應(yīng)激在房顫發(fā)生和維持中的具體作用機制、相互關(guān)系等重要問題尚未闡明。本研究通過右心房快速起搏建立犬急性房顫模型,同時檢測炎癥及氧化應(yīng)激指標(biāo)的動態(tài)變化,探討兩者的關(guān)系及其在房顫發(fā)生發(fā)展中的作用機制。實驗?zāi)康?分析犬房顫模型炎癥和氧化應(yīng)激標(biāo)志物的動態(tài)變化,探討房顫的發(fā)病機制。實驗方法:12只雜種犬隨機分為快速心房起搏組（RAP組）和正常對照組（NC組）,每組6只。RAP組給予右心房快速起搏（800次/min）,誘發(fā)并維持房顫2 h。對照組只插管測電生理指標(biāo),不接受起搏。分別在基礎(chǔ)狀態(tài)（T0）、起搏后1 h（T1）、2 h（T2）、停止起搏后10 min（T3）、20 min（T4）、30 min（T5）測定兩組右心房ERP和房顫誘發(fā)指數(shù)（AFII）、血清炎癥（TNF-α、IL-6）和氧化應(yīng)激標(biāo)志物（XO、GSH-Px）的水平。實驗結(jié)果:與NC組相比,①房顫后RAP組右房ERP顯著縮短（P <0.01）;②起搏1 h（T1）,RAP組XO水平即開始顯著增高（P <O.O1）,GSH-Px含量顯著減少（P <O.05）,起搏2 h（T2）兩者分別達(dá)到最大和最小值。TNF-α、IL-6在起搏2 h時方出現(xiàn)顯著增高（P <O.05）;③起搏1 h和2 h的AFII均與XO呈正相關(guān),而與GSH-Px呈顯著負(fù)相關(guān)。起搏1 h時,AFII與炎癥指標(biāo)無顯著相關(guān),起搏2 h時,AFII與IL-6、TNF-α呈正相關(guān)。起搏1 h和2 h的AERP200ms與AFII呈顯著負(fù)相關(guān)。實驗結(jié)論:炎癥與氧化應(yīng)激參與了房顫發(fā)生和電重構(gòu)過程,血清氧化應(yīng)激標(biāo)志物（XO和GSH-Px）可作為房顫早期預(yù)測指標(biāo)。
代建軍,李廣平,李健,許綱,楊萬松[9]（2009）在《血管緊張素Ⅱ及卡托普利對犬心房肌細(xì)胞外向鉀通道電流的作用》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的觀察血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）及卡托普利對犬心房肌細(xì)胞外向鉀通道電流的作用,揭示其參與房性心律失常的細(xì)胞電生理機制。方法健康成年雜種犬（普通級）10只,體質(zhì)量（15～20）kg,雌雄不拘,天津利群實驗動物服務(wù)中心提供。急性分離單個犬心房肌細(xì)胞,采用全細(xì)胞膜片鉗方法分別記錄AngⅡ及卡托普利灌流前后細(xì)胞膜快速延遲整流鉀電流(Ikr)、緩慢延遲整流鉀電流(Iks)、超快速延遲整流鉀電流(Ikur)及短暫外向鉀電流(Ito)。采用pClamp 7.0 for windows及pClampfit7.0軟件測量電流;數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（（?）±s）表示;應(yīng)用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,用藥前后的比較采用自身配對t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果0.5μmol/L AngⅡ可增加Ikr、Iks,抑制Ito[（19.54±2.41）pA/pF vs.（24.83±2.52）pA/pF,P=0.001;（20.69±2.29）pA/pF vs.（25.59±3.42）pA/pF,P=0.0003;（6.34±1.93）pA/pF vs.（3.71±1.50）pA/pF,P=0.001)],對Ikur無明顯影響[（19.78±1.22）pA/pF vs.（20.39±1.50）pA/pF,P=0.258];5μmol/L卡托普利對Ikr、Iks、Ikur及Ito均無明顯作用[（19.11±4.91）pA/pF vs.（18.99±4.04）pA/pF,P=0.808;（20.76±2.89）pA/pF vs.（20.27±3.46）pA/pF,P=0.305;（18.50±3.78）pA/pF vs.（18.25±4.02）pA/pF,P=0.704;（7.31±1.99）pA/pF vs.（6.89±2.12）pA/pF,P=0.136)]。結(jié)論AngⅡ通過對外向鉀電流的影響促進(jìn)心房顫動時的心房電重構(gòu),卡托普利作為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,可能通過抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)呆改善心房顫動時的心房電重構(gòu),對心房顫動有防治作用。
楊勝榮[10]（2008）在《依那普利、依貝沙坦及血管緊張素-（1-7）對慢性房顫犬模型心房重構(gòu)的影響 ——電重構(gòu)、結(jié)構(gòu)重構(gòu)及分子重構(gòu)》文中研究表明目的通過建立右心房高速起搏（500次/min）2周的慢性房顫犬模型,觀察慢性心房重構(gòu)（電重構(gòu)及結(jié)構(gòu)重構(gòu)）現(xiàn)象并探討其發(fā)生機制,以及給予依那普利、依貝沙坦和血管緊張素-（1-7）[Ang-（1-7）]的不同干預(yù)措施對心房重構(gòu)的影響,為房顫的治療提供進(jìn)一步的理論基礎(chǔ)和實驗依據(jù)。方法30只健康成年雜種犬隨機分為5組,分別為對照組（假手術(shù)組）、起搏組、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑組（起搏+依那普利）、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑組（起搏+依貝沙坦）和Angiotensin-（1-7）組[起搏+Ang-（1-7）],每組各6只犬。對照組安置起搏器（AOO）但不行起搏刺激,其余各組安置起搏器,給予500次/min的快速右心房起搏2周,制成慢性房顫實驗?zāi)Ｐ?。各組均給予相同飼料喂養(yǎng),同時,各藥物組給予相應(yīng)的藥物干預(yù):將依那普利（2mg/kg/day）、依貝沙坦（60mg/kg/day）混于飼料中,并提前三天應(yīng)用;Ang-（1-7）是以6μg/kg/h的速率由微量滲透泵注入左頸內(nèi)靜脈。實驗時將6對雙極記錄電極分別縫于每只犬的高位左、右和低位左、右心房外膜以及左、右心耳,采用心臟程序期前刺激法（S1S2法,S1∶S2=8∶1）,分別測量基礎(chǔ)起搏周長（BCL）為300ms、250ms、200ms時的心房有效不應(yīng)期（AERP）、AERP頻率適應(yīng)性、AEBP離散度、房顫再誘發(fā)率及平均持續(xù)時間等電生理指標(biāo)。取心房肌組織（右心房的游離壁）,用于做病理學(xué)檢查的標(biāo)本固定于10%中性福爾馬林液中,制作組織切片,經(jīng)HE及Masson染色后,光鏡下觀察心房肌細(xì)胞和組織結(jié)構(gòu)的病理改變情況。用于分子生物學(xué)實驗的標(biāo)本低溫保存,按照提取總RNA→逆轉(zhuǎn)錄（Reversetranscription,RT）→聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（Polymerase Chain Reaction,PCR）→產(chǎn)物分析→PCR測序的步驟統(tǒng)一進(jìn)行基因表達(dá)的研究。結(jié)果1.整體電生理:起搏組的AERP在各個BCL時較對照組和各藥物組均明顯縮短（P＜0.05或＜0.01）、AERP頻率適應(yīng)性不良、AERP離散度增大（均P＜0.05）、AF再誘發(fā)率增高（P＜0.01或＜0.001）且AF平均持續(xù)時間較3組藥物組均有顯著延長（P＜0.05或＜0.01）;ACEI組在較長BCL時,較對照組的AERP縮短（P＜0.05）、AF誘發(fā)率增高（P＜0.01）,在短BCL時無明顯差異（P＞0.05）,其AERP頻率適應(yīng)性良好、離散度無增大（P＞0.05）,AF平均持續(xù)時間較起搏組縮短（P＜0.05或＜0.01）;ARB組和Ang-（1-7）組的AERP較其他3組在各BCL時均延長（P＜0.01）,二者的AERP頻率適應(yīng)性良好、離散度無增大（P＞0.05）,AF再誘發(fā)率無明顯增高（P＞0.05）,AF平均持續(xù)時間較起搏組縮短（P＜0.05或＜0.01）。2.病理學(xué):對照組、ARB組和Ang-（1-7）組的細(xì)胞排列及組織結(jié)構(gòu)規(guī)整,未見明顯的間質(zhì)纖維化。起搏組可見明顯的間質(zhì)纖維化以及脂肪組織浸潤,細(xì)胞排列紊亂及組織結(jié)構(gòu)被破壞。ACEI組的細(xì)胞排列及組織結(jié)構(gòu)尚規(guī)整,僅見少量纖維化。3.分子生物學(xué):起搏組的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶1（ACE1）、血管緊張素Ⅱ2型受體（AT2R）、細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK）1及ERK2的表達(dá)較其他各組均明顯增強（均P＜0.05）,PCR產(chǎn)物電泳圖像亦顯示其光密度增強。結(jié)論2周的快速心房起搏可導(dǎo)致犬實驗?zāi)Ｐ托姆恐貥?gòu)（包括電重構(gòu)及結(jié)構(gòu)性重構(gòu)）的發(fā)生。依那普利、依貝沙坦及Ang-（1-7）可通過降低ACE1、AT2R、ERK1/ERK2基因表達(dá)減輕心房纖維化從而阻止心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的發(fā)生。依那普利（2mg/kg/d x 14d）對電重構(gòu)的抑制作用并不顯著,而依貝沙坦（60mg/kg/dx14d）和Ang-（1-7）（6μg/kg/hx14d）均對慢性房顫心房電重構(gòu)的發(fā)生具有顯著的抑制作用。
二、卡托普利對慢性實驗犬心房電重構(gòu)的影響（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、卡托普利對慢性實驗犬心房電重構(gòu)的影響（論文提綱范文）
（1）血管緊張素Ⅱ調(diào)控SK2通道參與犬心房顫動發(fā)生的研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 英漢縮略詞對照表 |
| 致謝 |
| 血管緊張素II受體拮抗劑與心房顫動防治的相關(guān)研究進(jìn)展（綜述） |
| 參考文獻(xiàn) |
（2）快速心房起搏犬心房神經(jīng)重構(gòu)及血管緊張素-（1-7）的保護(hù)作用（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 縮略語/符號說明 |
| 前言 |
| 研究現(xiàn)狀、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 對象和方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 論文創(chuàng)新點 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 發(fā)表論文和參加科研情況說明 |
| 綜述 交感神經(jīng)與房顫相關(guān)性研究進(jìn)展 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 個人簡介 |
（3）血管緊張素-（1-7）及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑拮抗劑對犬急性心房電重構(gòu)的影響（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目錄 |
| 縮略語/符號說明 |
| 前言 |
| 研究現(xiàn)狀、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 研究對象和方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 發(fā)表論文和參加科研情況說明 |
| 綜述 腎素-血管緊張素系統(tǒng)與房顫重構(gòu) |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
（4）兔心房組織L型鈣通道表達(dá)的增齡性變化及卡托普利的干預(yù)作用（論文提綱范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 動物分組及給藥 |
| 1.2 體表心電圖檢測 |
| 1.3 心房組織AngⅡ的測定 |
| 1.4 逆轉(zhuǎn)錄及real-time PCR檢測mRNA表達(dá) |
| 1.5 Western blot檢測蛋白表達(dá) |
| 1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 各組兔體表心電圖P波平均時限以及P波離散度的比較 |
| 2.2 各組兔心房組織AngⅡ含量的比較 |
| 2.3 各組兔L型鈣離子通道α1C亞基基因和蛋白表達(dá)的比較 |
| 2.3.1 L型鈣離子通道α1C亞基基因表達(dá)比較 |
| 2.3.2 L型鈣離子通道α1C亞基蛋白表達(dá)比較 |
| 3 討論 |
（5）替米沙坦對高血壓伴陣發(fā)性心房顫動的影響（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 資料與方法 |
| 1 研究對象 |
| 1.1 病例來源 |
| 1.2 病例入選標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2 研究方法 |
| 2.1 用藥方法 |
| 2.2 房顫復(fù)發(fā)率的療效判斷 |
| 2.3 P 波最大時限及P 波離散度的測量方法 |
| 2.4 超聲心動圖檢測 |
| 2.5 ｈｓ-CRP 的檢驗方法 |
| 2.6 血壓的測量方法 |
| 3 統(tǒng)計學(xué)處理 |
| 3.1 技術(shù)路線 |
| 3.2 統(tǒng)計學(xué)處理 |
| 3.3 質(zhì)量控制 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)位論文 |
| 個人簡歷 |
| 導(dǎo)師評閱表 |
（6）替米沙坦及AngII對犬心房肌電生理特性的影響（論文提綱范文）
| 英漢縮略語名詞對照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 犬活體心房肌電生理特性檢測 |
| 1 材料和方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 結(jié)論 |
| 附圖 |
| 第二部分 替米沙坦及AngII 對犬心房肌L 型鈣電流的影響 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 實驗結(jié)果 |
| 3. 討論 |
| 結(jié)論 |
| 附圖 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 攻讀學(xué)位期間完成論文 |
（7）依那普利、厄貝沙坦及血管緊張素-（1-7）對快速心房起搏犬心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)及RAS系統(tǒng)的影響（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 縮略語/符號說明 |
| 前言 |
| 研究現(xiàn)狀、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 對象和方法 |
| 實驗分組與模型建立 |
| 心房肌組織RT-PCR實驗 |
| 心房肌組織病理學(xué)及免疫組織化學(xué)實驗 |
| 心房肌組織WesternBlot實驗 |
| 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 結(jié)果 |
| RT-PCR結(jié)果 |
| 病理學(xué)實驗結(jié)果 |
| 免疫組織化學(xué)實驗結(jié)果 |
| WesternBlot實驗結(jié)果 |
| 討論 |
| 全文結(jié)論 |
| 論文創(chuàng)新點 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 發(fā)表論文和參加科研情況說明 |
| 綜述 房顫心房重構(gòu)機制的研究進(jìn)展 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
（8）炎癥和氧化應(yīng)激標(biāo)志物在犬心房顫動模型中的變化及意義（論文提綱范文）
| 縮略語表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文獻(xiàn)回顧 |
| 正文 |
| 實驗一 犬快速右心房起搏房顫模型的建立及電生理指標(biāo)分析 |
| 1 實驗材料 |
| 2 方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 實驗二 犬快速心房起搏房顫模型炎癥及氧化應(yīng)激指標(biāo)檢測分析 |
| 1 實驗材料 |
| 2 方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 個人簡歷和研究成果 |
| 致謝 |
（10）依那普利、依貝沙坦及血管緊張素-（1-7）對慢性房顫犬模型心房重構(gòu)的影響 ——電重構(gòu)、結(jié)構(gòu)重構(gòu)及分子重構(gòu)（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符號說明 |
| 前言 |
| 研究現(xiàn)狀 |
| 研究目的 |
| 對象和方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 局限性 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 發(fā)表論文和參加科研情況說明 |
| 綜述 |
| 綜述正文 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
四、卡托普利對慢性實驗犬心房電重構(gòu)的影響（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]血管緊張素Ⅱ調(diào)控SK2通道參與犬心房顫動發(fā)生的研究[D]. 周濤. 西南醫(yī)科大學(xué), 2017(01)
- [2]快速心房起搏犬心房神經(jīng)重構(gòu)及血管緊張素-（1-7）的保護(hù)作用[D]. 上官文鋒. 天津醫(yī)科大學(xué), 2016(01)
- [3]血管緊張素-（1-7）及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑拮抗劑對犬急性心房電重構(gòu)的影響[D]. 祁伶姍. 天津醫(yī)科大學(xué), 2014(01)
- [4]兔心房組織L型鈣通道表達(dá)的增齡性變化及卡托普利的干預(yù)作用[J]. 韓新源,陳春燕,壽錫凌,程功,潘軍強,孫超峰. 山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報, 2013(09)
- [5]替米沙坦對高血壓伴陣發(fā)性心房顫動的影響[D]. 張曉陽. 新疆醫(yī)科大學(xué), 2011(06)
- [6]替米沙坦及AngII對犬心房肌電生理特性的影響[D]. 鄒帥. 重慶醫(yī)科大學(xué), 2011(11)
- [7]依那普利、厄貝沙坦及血管緊張素-（1-7）對快速心房起搏犬心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)及RAS系統(tǒng)的影響[D]. 李楊. 天津醫(yī)科大學(xué), 2010(01)
- [8]炎癥和氧化應(yīng)激標(biāo)志物在犬心房顫動模型中的變化及意義[D]. 官媛. 第四軍醫(yī)大學(xué), 2010(06)
- [9]血管緊張素Ⅱ及卡托普利對犬心房肌細(xì)胞外向鉀通道電流的作用[J]. 代建軍,李廣平,李健,許綱,楊萬松. 中華急診醫(yī)學(xué)雜志, 2009(01)
- [10]依那普利、依貝沙坦及血管緊張素-（1-7）對慢性房顫犬模型心房重構(gòu)的影響 ——電重構(gòu)、結(jié)構(gòu)重構(gòu)及分子重構(gòu)[D]. 楊勝榮. 天津醫(yī)科大學(xué), 2008(12)