一、Experimental Study of a New Operative Procedure for Non -Ischemic Dilated Cardiomyopathy - Overlapping Cardiac Volume Reduction Operation（論文文獻(xiàn)綜述）
單光頌[1]（2020）在《人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療小兒心臟擴(kuò)大伴心衰類心肌病的單中心、非隨機(jī)、開放性真實世界研究》文中研究表明目的探討人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（hUC-MSCs）治療小兒心臟擴(kuò)大伴心衰類心肌病的療效和安全性的真實世界研究結(jié)果,為其進(jìn)一步臨床推廣提供依據(jù)。方法將在青島市婦女兒童醫(yī)院心臟中心就診并定期門診隨訪的心臟擴(kuò)大伴心衰類心肌病患兒納入本研究,根據(jù)患兒及家屬的治療意愿非隨機(jī)性分為hUC-MSCs治療組和常規(guī)治療組,收集兩組患兒性別、身高、體重、就診年齡、就診前病程、隨訪時間、心功能分級、輔助檢查結(jié)果、超聲心動圖、心電圖和基因檢測結(jié)果,比較兩組患兒的中短期療效及安全性指標(biāo)。結(jié)果1.兩組患兒的基線資料:hUC-MSCs治療組40例,其中DCM 17例,LVNC 17例,EFE 5例,ARVC 1例,男女比例1.1:1,平均身高（98.58±25.28）cm,平均體重（20.04±16.32）kg,平均年齡（62.08±44.06）月,入組前平均病程（36.25±29.02）個月;常規(guī)治療組33例,其中DCM 28例,LVNC 4例,EFE 1例;男女比例0.94:1,平均身高（87.61±34.28）cm,平均體重（13.76±12.20）kg,平均年齡（23.88±28.04）個月,入組前平均病程（19.58±24.04）個月。治療前NYHA III級及以上的患兒,hUC-MSCs治療組24例,常規(guī)治療組為26例;hUC-MSCs治療組外周血NT-proBNP為（4211.68±7234.88）pg/ml,常規(guī)治療組為（17961.59±14713.08）pg/ml。兩組患兒治療前LVPWd Z值及IVSd Z值均在正常范圍,且差異并無統(tǒng)計學(xué)意義;LVDd Z值、LVM Z值、LVEDV Z值以及LVMI、LVEDVI均高于正常,差異亦無統(tǒng)計學(xué)意義。2.隨訪截止,hUC-MSCs治療組患兒無死亡病例,平均存活（26.75±17.80）個月;常規(guī)治療組有4例患兒死亡,29例患兒存活,平均存活（19.03±13.98）個月。hUC-MSCs治療組NYHA分級好轉(zhuǎn)率為77.5%,外周血NT-proBNP差值為（-2950.33±6014.95）pg/ml;常規(guī)治療組患兒NYHA分級的好轉(zhuǎn)率為57.58%,外周血NT-proBNP差值（-11740.10±14572.18）pg/ml。3.hUC-MSCs治療組LVEF較治療前提高（22.14±13.70）%,LVFS提高（9.37±7.83）%;LVPWd Z值及IVSd Z值在正常范圍;LVDd Z值較治療前下降（-4.84±3.89）;LVM Z值下降（-6.94±7.54）,LVEDV Z值下降（-11.67±13.13）。常規(guī)治療組LVEF較治療前提高（10.73±15.38）%,LVFS提高（5.11±8.72）%;LVPWd Z值及IVSd Z值在正常范圍;LVDd Z值較治療前下降（2.07±4.30）,LVM Z值下降（2.92±6.67）,LVEDV Z值下降（4.77±7.56）。4.hUC-MSCs治療組異常心電圖好轉(zhuǎn)率94.12%,常規(guī)治療組為70.59%。兩組患兒心肌病患兒治療前后,血常規(guī)、肝臟、腎臟功能均無顯著差異;hUC-MSCs治療組無免疫排斥等異常反應(yīng)。結(jié)論人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療心臟擴(kuò)大伴心衰類心肌病患兒的中短期療效較好,可改善生活質(zhì)量,且無明顯不良作用。
張洋[2]（2018）在《益氣活血復(fù)方對心肌梗死后心衰大鼠心室重塑影響的實驗研究》文中研究表明目的:本實驗研究通過建立心肌梗死后心衰大鼠模型,觀察中藥益氣活血復(fù)方對心肌梗死后心衰大鼠心室重塑及其相關(guān)因子的影響,即心肌中基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-3（TIMP-3）、骨橋蛋白（OPN）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）及結(jié)締組織生長因子（CTGF）的表達(dá)影響。從組織形態(tài)學(xué)、蛋白及基因等方面研究其作用機(jī)制及作用靶點,為中醫(yī)藥防治心衰開拓新思路、提供新策略。材料與方法:1.選用體重為230～260克,SPF級12周齡雄性健康SD大鼠100只。隨機(jī)選取10只,不予任何處理,做為空白對照組。余90只大鼠經(jīng)適應(yīng)性喂養(yǎng)1周,予10%水合氯醛0.3～0.4ml/100g腹腔注射麻醉,背位固定,用LED壓舌板伸入舌根部下壓,可見一張一合呈呼吸節(jié)律的聲門,待聲門張開時予12號大鼠灌胃針頭插入氣道,連接小動物呼吸機(jī)進(jìn)行人工呼吸（頻率為70次/min,潮氣量為6～8ml,呼吸時間比為1:1）。經(jīng)胸部備皮后,將針形電極刺入大鼠四肢及胸壁皮下,連接小動物心電圖機(jī),記錄心電圖。于左側(cè)第4肋間開胸,鈍性分離胸部肌肉,暴露肋骨,鈍性分離肋骨間肌肉組織,撥開胸腺,撕開心包膜,于左冠狀動脈前降支起點2mm處用6號線結(jié)扎冠狀動脈前降支。心臟表面給予利多卡因注射液0.1ml以預(yù)防室性心律失常的發(fā)生,重置心臟于胸腔,分層縫合胸壁。記錄術(shù)后心電圖。術(shù)后心電圖表現(xiàn)為ST段明顯抬高即判定為發(fā)生心肌梗死。術(shù)后連續(xù)注射青霉素鈉4萬U/只,持續(xù)3d,以預(yù)防感染。常規(guī)喂養(yǎng)1周后將飼料減半,同時每日游泳至其力竭（把大鼠置于長1.5m、寬1.0m的水池中,水深約0.5m,水溫32～34℃;以大鼠頭部完全沉入水中,肢體無明顯擺動,判斷為力竭）,1次/d,共4周。行超聲心動圖檢測大鼠射血分?jǐn)?shù)（EF）,計算心臟指數(shù)（CI）;以EF≤45%或CI≤180ml·min-1·kg-1作為心力衰竭成功造模的標(biāo)準(zhǔn)。對90只大鼠造模過程中,因麻醉死亡3只,術(shù)中死亡10只,術(shù)后死亡17只,力竭式游泳過程中及游泳后死亡8只。2.將造模成功的大鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法分為模型組18只、益氣活血復(fù)方組17只、賴諾普利組17只（最后取材時按每組各10只標(biāo)準(zhǔn)處置）?？瞻讓φ战M和模型組大鼠予蒸餾水灌胃,3m L/次,1次/日。各給藥組大鼠按人鼠劑量公式換算給藥劑量。賴諾普利組1.5mg生藥/Kg/d;益氣活血復(fù)方組9.2g生藥/Kg/d。兩組藥均溶于3m L蒸餾水中,每日1次,灌胃給藥。4組均灌胃4周。給藥期間密切觀察大鼠皮膚毛色、精神狀態(tài)、食欲情況、水腫情況、二便情況、舌色等—般情況表現(xiàn)。治療期間,模型組大鼠死亡3只,賴諾普利組大鼠死亡2只,益氣活血復(fù)方組大鼠死亡2只;空白對照組無大鼠死亡?！闱闆r表現(xiàn),空白對照組大鼠表現(xiàn)為精神狀態(tài)佳,活潑好動,食欲旺盛,毛發(fā)光亮,皮膚柔韌有彈性,四肢無水腫,二便正常。模型組表現(xiàn)為大鼠精神萎靡、反應(yīng)遲鈍、食欲不振,毛發(fā)枯稿、皮膚松弛無彈性,四肢水腫嚴(yán)重,尿量明顯減少,大便稀溏,舌色絳紫,有瘀點、瘀斑等表現(xiàn)。兩給藥組表現(xiàn)為大鼠不好動,動作略欠靈敏,食欲稍減,毛發(fā)少光澤,皮膚略松弛,四肢輕度水腫,尿量略有減少,大便粘軟有形,舌色絳紫,無瘀點、瘀斑等表現(xiàn)。3.給藥結(jié)束后,行超聲心動圖檢測各組大鼠心臟結(jié)構(gòu)及功能情況（從模型組、賴諾普利組、益氣活血復(fù)方組中隨機(jī)抽取10只與空白對照組大鼠進(jìn)行對比分析）,包括:左室舒張末期內(nèi)徑（LVIDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVIDs）、射血分?jǐn)?shù)（EF）、心室短軸縮短率（FS）等指標(biāo);遂處死全部實驗大鼠,取其心臟心肌組織。4.電鏡下觀察各組大鼠心肌組織超微結(jié)構(gòu)。5.采用免疫組化法檢測各組大鼠心肌組織中MMP-3、TIMP-3、OPN的表達(dá)。采用實時定量熒光PCR技術(shù)、蛋白印跡技術(shù)檢測各組大鼠心肌組織中MMP-3、TIMP-3、OPN、TGF-β1及CTGF的表達(dá)水平。6.數(shù)據(jù)統(tǒng)計方法:采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料以（X—±S）表示,多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用SNK-q檢驗。以P<0.05為有差異統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果:1.各組大鼠心臟結(jié)構(gòu)及心功能情況與空白對照組比,模型組及兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）LVIDs、LVIDd明顯升高,EF、FS水平明顯下降,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義;經(jīng)藥物干預(yù)后,兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）LVIDs、LVIDd較模型組明顯下降,EF、FS水平明顯升高,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義。2.電鏡下觀察各組大鼠心肌組織超微結(jié)構(gòu)空白對照組:心肌肌原纖維排列整齊,肌絲清晰排列規(guī)則有序;橫紋清楚,線粒體形態(tài)正常,結(jié)構(gòu)完整,線粒體膜結(jié)構(gòu)清晰,內(nèi)部嵴排列緊密,未見腫脹、空泡。模型組:心肌受損嚴(yán)重,表現(xiàn)為肌絲排列疏松、斷裂,肌節(jié)欠完整,橫紋欠清晰,部分線粒體腫脹、破裂,可見雙層膜融合,模糊不清,并出現(xiàn)空泡,線粒體嵴斷裂、融合,部分消失。益氣活血復(fù)方組:肌絲排列較整齊,局部見肌絲紊亂,肌節(jié)尚規(guī)則,橫紋略模糊,線粒體排列緊密,腫脹較模型組明顯減輕,空泡較模型組明顯減少,嵴結(jié)構(gòu)較清晰,偶見線粒體溶解、消失。賴諾普利組:肌絲排列尚規(guī)整,局部可見肌絲走形紊亂疏松,肌節(jié)排列較規(guī)則,橫紋欠清晰,線粒體排列緊密,腫脹較模型組明顯減輕,空泡明較模型組顯減少,嵴結(jié)構(gòu)較清晰,可見個別線粒體溶解、消失。3.各組大鼠心肌組織MMP-3、TIMP-3表達(dá)情況3.1各組大鼠心肌組織MMP-3、TIMP-3的m RNA及蛋白表達(dá):與空白對照組比,模型組及兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）MMP-3 m RNA及蛋白的表達(dá)明顯升高,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義;經(jīng)藥物干預(yù)后,兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）MMP-3 m RNA及蛋白表達(dá)較模型組明顯下降,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義。與空白對照組比,模型組及兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）TIMP-3 m RNA及蛋白表達(dá)明顯下降,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義;經(jīng)藥物干預(yù)后,兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）TIMP-3 m RNA及蛋白表達(dá)較模型組明顯升高,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義。3.2各組大鼠心肌組織MMP-3、TIMP-3免疫組化表達(dá):與空白對照組比,模型組及兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）MMP-3的陽性表達(dá)明顯增多;與模型組比,兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）MMP-3的陽性表達(dá)明顯減少。與空白對照組比,模型組及兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）TIMP-3的陽性表達(dá)明顯減少;與模型組比,兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）TIMP-3的陽性表達(dá)明顯增多。模型組MMP-3免疫組化法經(jīng)軟件分析后其平均灰度值為161.23±8.02,其表達(dá)較空白對照組91.76±4.34明顯升高,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義;經(jīng)藥物干預(yù)后,益氣活血復(fù)方組平均灰度值為126.58±6.43,賴諾普利組為127.24±6.49,兩給藥組較模型組表達(dá)明顯下降,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義;與空白對照組比,兩給藥組MMP-3免疫組化表達(dá)明顯升高,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義。模型組TIMP-3免疫組化法經(jīng)軟件分析后其平均灰度值為73.54±7.14,其表達(dá)較空白對照組152.72±10.24明顯下降,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義;經(jīng)藥物干預(yù)后,益氣活血復(fù)方組平均灰度值為117.15±8.35,賴諾普利組為116.62±8.37,兩給藥組較模型組表達(dá)明顯升高,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義;與空白對照組比,兩給藥組TIMP-3免疫組化表達(dá)明顯下降,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義。4.各組大鼠心肌組織OPN表達(dá)情況4.1各組大鼠心肌組織OPN m RNA及蛋白表達(dá):與空白對照組比,模型組及兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）OPN m RNA及蛋白表達(dá)明顯升高,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義;經(jīng)藥物干預(yù)后,兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）OPN m RNA及蛋白表達(dá)較模型組明顯下降,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義。4.2各組大鼠心肌組織OPN免疫組化表達(dá):與空白對照組比,模型組及兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）OPN的陽性表達(dá)明顯增多;與模型組比,兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）OPN陽性表達(dá)明顯減少。模型組OPN免疫組化法經(jīng)軟件分析后其平均灰度值為113.36±11.73,其表達(dá)較空白對照組40.64±4.47明顯升高,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義;經(jīng)藥物干預(yù)后,益氣活血復(fù)方組平均灰度值為73.31±7.17,賴諾普利組為72.86±7.85,兩給藥組較模型組表達(dá)明顯下降,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義;與空白對照組比,兩給藥組OPN免疫組化表達(dá)明顯升高,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義。5.各組大鼠心肌組織TGF-β1及CTGF m RNA及蛋白表達(dá)情況5.1各組大鼠心肌組織TGF-β1 m RNA及蛋白表達(dá):與空白對照組比,模型組及兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）TGF-β1 m RNA及蛋白表達(dá)明顯升高,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義;經(jīng)藥物干預(yù)后,兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）TGF-β1 m RNA及蛋白表達(dá)較模型組明顯下降,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義。5.2各組大鼠心肌組織CTGF m RNA及蛋白表達(dá):與空白對照組比,模型組及兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）CTGF m RNA及蛋白表達(dá)明顯升高,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義;經(jīng)藥物干預(yù)后,兩給藥組（益氣活血復(fù)方組與賴諾普利組）CTGF m RNA及蛋白表達(dá)較模型組明顯下降,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論:1.通過對大鼠行冠狀動脈結(jié)扎術(shù)及配合力竭式游泳的方法建立的心梗后心衰大鼠模型（氣虛血瘀證）,經(jīng)心電圖、超聲心動圖檢查及結(jié)合大鼠證候表現(xiàn),證明本造模方法可行;益氣活血復(fù)方可改善心梗后心衰大鼠的證候表現(xiàn);這種“病證結(jié)合,方證對應(yīng),以方驗證”的方法符合中醫(yī)藥動物模型的造模特征。2.通過超聲心動圖檢測及電鏡下觀察心肌組織超微結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn),益氣活血復(fù)方可改善心梗后心衰大鼠心肌結(jié)構(gòu)、心功能及受損的心肌組織,可抑制心室重塑。3.通過免疫組化法、實時熒光定量PCR、Western blot檢測心梗后心衰大鼠心室重塑相關(guān)因子,即MMP-3、TIMP-3、OPN、TGF-β1及CTGF的表達(dá)發(fā)現(xiàn),益氣活血復(fù)方可下調(diào)心梗后心衰大鼠心肌組織中MMP-3、OPN、TGF-β1及CTGF的表達(dá)水平,可上調(diào)TIMP-3的表達(dá);表明益氣活血復(fù)方可通過調(diào)控上述心室重塑相關(guān)因子的表達(dá),起到治療心衰的作用。
黃亞仙[3]（2016）在《擴(kuò)張型心肌病患者中醫(yī)證型分布特點及其與BNP,LVEF等指標(biāo)的相關(guān)性研究》文中提出目的：分析并總結(jié)擴(kuò)張型心肌病的中醫(yī)證候分布規(guī)律及不同證候與心臟彩超各指標(biāo)及BNP,肌鈣蛋白等實驗室檢查指標(biāo)的相關(guān)性,增加擴(kuò)張型心肌病的中醫(yī)證候?qū)W臨床研究資料,為中醫(yī)臨床治療擴(kuò)張型心肌病辨證標(biāo)準(zhǔn)的確定提供幫助。方法：在2015年3月到6月期間收集哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科住院的101例擴(kuò)張型心肌病患者的臨床信息資料,包括中醫(yī)四診望聞問切各項信息,實驗室檢查指標(biāo)BNP,肌鈣蛋白,心臟彩超各項數(shù)據(jù)。分析收集的信息并根據(jù)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)對所有病例進(jìn)行中醫(yī)辨證分型和心功能分級,同時利用適當(dāng)?shù)慕y(tǒng)計學(xué)方法進(jìn)行分析,進(jìn)一步研究擴(kuò)張型心肌病各中醫(yī)證型與心功能分級、心室射血分?jǐn)?shù)、左室舒末內(nèi)徑、左室縮末內(nèi)徑、BNP、肌鈣蛋白等之間的關(guān)系。結(jié)果：1.101例DCM患者的中醫(yī)證型分布頻率的順序為：氣陰兩虛>心肺氣虛>痰飲阻肺>心腎陽虛>氣虛血瘀>陽虛水泛。2.心功能Ⅱ級的患者證型以心肺氣虛為主,Ⅲ,Ⅳ的患者證型以氣陰兩虛為主。3.101例DCM患者左室射血分?jǐn)?shù)均值以陽虛水泛證最小,心肺氣虛證最大；BNP與肌鈣蛋白均值都以心腎陽虛證最大,心肺氣虛證最?。挥沂覂?nèi)徑大小,左室舒末內(nèi)徑以陽虛水泛最大,心腎陽虛最??；左室縮末內(nèi)徑以氣陰兩虛證最大,心腎陽虛證最?。蛔蠓績?nèi)徑以陽虛水泛證最大,心肺氣虛證最小。結(jié)論：擴(kuò)心病的各中醫(yī)證型與左室射血分?jǐn)?shù)等心臟彩超指標(biāo),BNP,肌鈣蛋白等實驗室檢查指標(biāo)存在相關(guān)性,可以輔助評估患者心臟功能和判斷預(yù)后。同時各檢查檢驗指標(biāo)有助于指導(dǎo)中醫(yī)臨床辨證論治。
羅濱,孟春營,溫定國,松居喜郎[4]（2013）在《心肌縫縮法治療非缺血性擴(kuò)張性心肌病的實驗研究》文中研究指明目的創(chuàng)建一個不切除左室心肌的左室減容手術(shù),并對該實驗方法進(jìn)行評價。方法 10只成年犬通過起搏器快速起搏3周后,建立一個形態(tài)上類似于擴(kuò)張性心肌病的心力衰竭的動物模型,然后對實驗動物實施心肌縫縮左室減容手術(shù)（OLCVR）,由3個部分組成:（1）沿左前降支縱行全層切開左室前壁至心尖部;（2）切開線左緣縫至心室內(nèi)膜中隔部下1/3處;（3）切開線右緣與左室自由壁吻合。測定線性前負(fù)荷可變工作率（Mw）,作為左室收縮功能的評價指標(biāo);左室舒張功能的指標(biāo)由等容壓力變數(shù)（Tau）和最高充盈率（PFR）決定。用心臟超聲對左室功能進(jìn)行評價。結(jié)果術(shù)后左室擴(kuò)張末期徑顯著降低,左室短縮率顯著增高,Mw顯著增高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,Tau及PFR無顯著改變。結(jié)論 OLCVR可以顯著提高左室的收縮功能而不改變左室的舒張功能,此種方法有可能為治療擴(kuò)張性心肌病開辟一條新途徑。
李良[5]（2010）在《脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療擴(kuò)張型心肌病大鼠的研究》文中研究說明擴(kuò)張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy DCM）在心肌病中最為常見,常發(fā)展為充血性心力衰竭,預(yù)后很差,心臟病學(xué)家們一直在尋找新的治療方法,干細(xì)胞移植是一個切實可行的增加成體心肌細(xì)胞的方法。脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞（adipose tissue-derived mesenchymal stem cells,ADMSCs）具有多種分化潛能,將其植入損傷的心肌后,能夠在損傷區(qū)存活、增殖、并分化為心肌細(xì)胞,改善心功能。ADMSCs移植在缺血性心臟病中的臨床應(yīng)用已經(jīng)初見曙光,但是在擴(kuò)張型心肌病等充血性心臟病方面尚屬空白。本研究為臨床應(yīng)用ADMSCs移植治療擴(kuò)張性心肌病提供實驗與理論依據(jù)。目的：（一）經(jīng)腹腔注射阿霉素建立Wistar大鼠擴(kuò)張型心肌病模型。（二）從Wistar大鼠脂肪組織大量分離、培養(yǎng)ADMSCs,證明ADMSCs在5-氮雜胞苷（5-aza）誘導(dǎo)下可分化為心肌細(xì)胞,確定其是否可以作為一個合適的工具細(xì)胞,為后續(xù)研究做準(zhǔn)備。（三）將同種異體ADMSCs移植入DCM大鼠心肌內(nèi),觀察ADMSCs在心肌內(nèi)的存活及分化情況,比較移植前后心功能及血流動力學(xué)的變化。內(nèi)容和方法：1.提取大鼠脂肪組織,體外分離培養(yǎng)脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞ADMSCs,行細(xì)胞免疫組化檢測免疫表型。分析其表面CD13,CD34,CD44,CD45,CD105.2.研究Wistar大鼠擴(kuò)張型心肌病模型建立的方法；參考國外學(xué)者的方法,并經(jīng)改良,通過大鼠腹腔注射一定劑量的阿霉素這種非手術(shù)方法建立慢性充血性心衰的DCM動物模型。最后通過心功能及病理切片檢測模型。3.將體外分離培養(yǎng)的ADMSCS移植入治療組DCM大鼠,同時將以相同體積的IMEM培養(yǎng)基移植入對照組DCM大鼠。術(shù)后4周,處死動物留取心臟,于熒光顯微鏡下觀察ADMSCS植入后存活及分化情況。于細(xì)胞移植術(shù)前、術(shù)后4周,將兩組大鼠進(jìn)行超聲心動、血流動力學(xué)檢查,測定、比較心功能的指標(biāo)。結(jié)果：1.在制模過程中除死亡鼠外,所有大鼠均出現(xiàn)不同程度體重增長緩慢或體重下降、脫毛、精神萎靡,個別大鼠出現(xiàn)眼角糜爛。隨機(jī)抽取5只大鼠處死,解剖心臟進(jìn)行病理學(xué)檢查。大體觀察心臟呈球形,室壁薄、心腔大。光鏡下觀察病理切片見心肌纖維肥大,胞腔內(nèi)空泡形成,纖維組織增多,局部心肌細(xì)胞溶解等現(xiàn)象。比較心功能指標(biāo)提示,造模后2周所有存活的大鼠均出現(xiàn)LVEDV及LVESV升高、左心室EF下降等心功能下降表現(xiàn)。2.從Wistar大鼠脂肪組織分離培養(yǎng)出大量螺旋生長的長梭形細(xì)胞,多次傳代后,細(xì)胞呈均勻有序的向四周放射狀分布,細(xì)胞排列呈放射狀,多數(shù)細(xì)胞為長梭形。這些細(xì)胞的細(xì)胞表面分子CD13、CD44、CD105皆陽性,CD34、CD45、Ⅷ因子、HLA-DR、VWF均陰性；具有成骨、成脂、成肌的多向分化能力?？梢栽隗w外連續(xù)傳代培養(yǎng)而保持穩(wěn)定的生長速度,第3至8代細(xì)胞倍增時間為55至63小時；經(jīng)2至4周液氮冷凍保存后復(fù)蘇存活率90%以上,細(xì)胞表面陽性標(biāo)志保持不變；3.移植術(shù)后4周,于移植部位可見DAP I標(biāo)記的ADMSCs,同時,免疫組織熒光染色發(fā)現(xiàn)部分DAP I陽性細(xì)胞,TnT染色也為陽性,且排列方向與心肌細(xì)胞一致。移植術(shù)后4周,對照組與ADMSCS治療組比較,左心室舒張末容積（LVEDV）及左心室收縮末容積（LVESV）減少（P<0.01）,左心室每搏量（SV）、心臟射血分?jǐn)?shù)（EF）、左心室收縮壓（LVSP）、左心室室內(nèi)壓最大上升／下降速率（±dp／dtmax）均明顯增加（P<0.05～0.01）。結(jié)論：1.本實驗的結(jié)果表明,阿霉素作用于Wistar大鼠后,大體心臟觀察左心腔呈球形擴(kuò)大,超聲心動檢查室壁收縮動度減弱,心室壁變薄,射血功能受損,說明DCM模型建立成功。2.通過胰酶消化的方法成功地從Wistar大鼠脂肪組織分離培養(yǎng)出具有多向分化潛能的ADMSCs。分離的ADMSCs具有旁分泌功能,易于在體外長期傳代培養(yǎng)、大量擴(kuò)增、長期凍存。這些特征證明了ADMSCs作為細(xì)胞和基因工程備選種子細(xì)胞的基礎(chǔ),也為ADMSCs進(jìn)一步的實驗研究提供了一個理想的工具細(xì)胞。3. ADMSCs移植術(shù)后4周,治療組LVESP、左心室室內(nèi)壓（+dp/dtmax）、左心室室內(nèi)壓（-dp/dtmax）、左心室EF（%）均較對照組明顯升高；而LVEDP、LVEDV及LVESV均較對照組明顯降低,說明ADMSCs移植入DCM大鼠心肌后,可使心臟收縮功能及舒張功能均得到明顯改善,可抑制DCM的心室擴(kuò)張性重構(gòu),進(jìn)一步為臨床上應(yīng)用ADMSCs移植治療DCM等非缺血性HF提供了實驗依據(jù)。
樊紅光[6]（2010）在《用磁共振成像技術(shù)評價心室重建術(shù)對左室形態(tài)和功能的影響》文中研究表明目的左心室重建術(shù)在許多問題上目前仍存在爭議。本研究從用影像學(xué)的方法對該手術(shù)進(jìn)行研究,探討左室重建術(shù)對心梗后室壁瘤患者左室形態(tài)、應(yīng)力、收縮功能以及殘余心肌的收縮同步化功能的影響。同時評估線性縫合,心內(nèi)膜環(huán)縮術(shù)和心室內(nèi)補(bǔ)片三種手術(shù)方式對左室的形態(tài)和功能的不同影響。方法自2008年6月1日至2009年6月31日,選取26例在我院接受左室重建（用三種不同的外科技術(shù)）的心梗后室壁瘤患者為研究對象,另外收集了33位無室壁瘤的冠心病患者,29位特發(fā)性擴(kuò)張性心肌病患者,28位健康志愿者作為對照組。所有室壁瘤患者術(shù)前均經(jīng)左室造影和超聲心動圖以明確室壁存在反常運(yùn)動區(qū)域,手術(shù)過程順利且整個住院期間無并發(fā)癥。所有患者術(shù)前接受完整的臨床檢查,包括胸片、心電圖、超聲心動圖、MRI及冠狀動脈造影等以明確診斷,MRI檢查兩次,術(shù)前一次,術(shù)后三月內(nèi)復(fù)查一次,兩次采用相同序列。用成像儀的自動圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行左室?guī)缀涡螒B(tài)參數(shù)測量及節(jié)段性心功能測量,用左室長軸兩腔切面的心尖部面面積除以心尖三角的面積,得到新的指數(shù)——心尖錐度比。其中16例室壁瘤患者在行MRI前行無創(chuàng)血壓測量,用于測量左室室壁應(yīng)力。其中12例室壁瘤患者手術(shù)前后的MRI均加做tagging序列,tagging圖像用第三方軟件HARP進(jìn)行數(shù)據(jù)抽取,再將所抽取出的數(shù)據(jù)輸入另一同步化指數(shù)計算軟件計算同步化指數(shù)。首先證明了心尖錐度比的臨床意義,然后比較了不同的外科心室重建技術(shù)對左室功能和形態(tài)的不同影響,最后評估了左室重建術(shù)對非梗死區(qū)左室同步化功能的影響。結(jié)果特發(fā)性擴(kuò)張性心肌患者球狀指數(shù)和偏心指數(shù)較健康對照組明顯增加,而心尖錐度比差別。在缺血性心臟病患者,室壁瘤患者的心尖錐度比明顯高于非室壁瘤患者,該兩組患者其它的經(jīng)典指數(shù)健康對照組相比無明顯差異。受試者工作特性曲線顯示心尖錐度比可以較好地區(qū)分室壁瘤和非室壁瘤。線性縫合、心內(nèi)膜環(huán)縮和左心室補(bǔ)片這三種技術(shù)均可以達(dá)到左室減容的效果,但是與其它兩種技術(shù)相比,心內(nèi)膜環(huán)縮術(shù)還能更好在恢復(fù)左心室的形態(tài)和功能。與術(shù)前相比,未再管化的節(jié)段在手術(shù)后節(jié)段性室壁增厚率增強(qiáng),室壁應(yīng)力下降,且室壁增厚率的增強(qiáng)與應(yīng)力下降成正相關(guān)。左室重建術(shù)后,左室射血分?jǐn)?shù)明顯上升,左室收縮末容積指數(shù)明顯下降,然而左室非梗死區(qū)的同步化指數(shù)保持不變。結(jié)論心尖錐度比可以用來定量分析局限性左室?guī)缀涡螒B(tài)學(xué)變化,尤其適用于心肌梗死后的室壁瘤的對左心室形態(tài)影響的評價。該值越大說明心尖的形態(tài)越偏離正常的錐狀形態(tài)。左室重建術(shù)可以降低心梗后室壁瘤患者的左室壁應(yīng)力,并改善心肌收縮功能。三種手術(shù)技術(shù)中,心內(nèi)膜環(huán)縮術(shù)能更好地恢復(fù)左心室的形態(tài)和功能。左室重建術(shù)可以提高左室的射血分?jǐn)?shù),明顯縮小左心室容積,但非梗死區(qū)心肌的仍存在收縮不同步現(xiàn)象,提示仍需加強(qiáng)進(jìn)一步的治療。
王煒[7]（2010）在《心肌注射骨髓間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞后逃逸細(xì)胞對心肌梗死大鼠模型心外臟器的影響》文中指出目的：移植骨髓來源的間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞（Mesenchymal stromal cells, MSCs）已成為心肌梗死治療的新熱點。心肌注射已經(jīng)成為細(xì)胞精確輸注至目標(biāo)區(qū)心肌的最有效的途徑。然而,經(jīng)心肌注射細(xì)胞治療心肌梗死后會發(fā)生細(xì)胞逃逸,逃逸的細(xì)胞隨之會被心外臟器特別是體循環(huán)和肺循環(huán)的過濾器官所截留。我們設(shè)計此試驗來探索遷移的骨髓來源的間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞的體內(nèi)分布、最終命運(yùn)以及其對肺臟、肝臟和脾臟的影響。方法：MSCs取自雄性Lewis大鼠,冠狀動脈結(jié)扎法制作雌性Lewis大鼠心肌梗死（Myocardial infarction, MI）模型。心梗3周后,經(jīng)超聲篩選左室射血分?jǐn)?shù)小于60%同時左室縮短分?jǐn)?shù)小于30%的心肌梗死大鼠被隨機(jī)分兩組,細(xì)胞移植組（n=22）于心梗邊緣區(qū)單點注射5-溴脫氧尿嘧啶核苷（BrdU）標(biāo)記的雄性MSCs3×106個/50μl;對照組（n=21）注射相同體積的磷酸鹽緩沖液（PBS）。10只健康大鼠作為假手術(shù)組只接受心肌內(nèi)注射相同體積的PBS。MSCs移植后4周,超聲心動圖評價左心功能,采血測定肝功能、血常規(guī)及免疫球蛋白M水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）及比色法分別測定肺組織中腫瘤壞死因子-a （Tumour necrosis factor-a, TNF-a）,白細(xì)胞介素-1（interleukin-1β, IL-1β）含量及髓過氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）活性,應(yīng)用實時定量聚合酶鏈反應(yīng)來測定各臟器中的細(xì)胞存留（real time-polymerase chain reaction, qRT-PCR）,免疫組織化學(xué)雙染法檢測移植細(xì)胞及其分化。結(jié)果：細(xì)胞移植后心功能得到改善。qRT-PCR結(jié)果顯示移植細(xì)胞在心臟中存留數(shù)量最多,其次依次為脾臟、肝臟和肺臟。肝功能、脾功能及組織勻漿檢測均未發(fā)現(xiàn)細(xì)胞移植造成了明顯的副反應(yīng)。相反,細(xì)胞移植組大鼠血清白蛋白水平明顯升高,谷丙轉(zhuǎn)氨酶水平明顯下降,提示細(xì)胞移植在一定程度上改善了心梗大鼠的肝臟功能。移植后逃逸至肝臟、脾臟和肺臟的細(xì)胞未分化為成纖維細(xì)胞、肌成纖維母細(xì)胞或者肺泡上皮細(xì)胞。同時,我們觀察到逃逸到肝臟的移植細(xì)胞表達(dá)了功能性肝細(xì)胞的標(biāo)志物。結(jié)論：經(jīng)心肌注射MSCs后發(fā)生的移植細(xì)胞遷移未導(dǎo)致肺臟、肝臟和脾臟功能的惡化。然而,其他干細(xì)胞源治療心肌梗死時對心外臟器的生物安全性問題仍然需要進(jìn)一步探索。
俞捷[8]（2008）在《卡維地洛對阿霉素所致擴(kuò)張型心肌病大鼠心力衰竭的療效及機(jī)制研究》文中提出目的：評價卡維地洛對阿霉素所致擴(kuò)張型心肌病大鼠心功能的影響，并探討其與氧化應(yīng)激能力、心肌細(xì)胞凋亡水平及相關(guān)基因表達(dá)的關(guān)系。方法：采用腹腔注射阿霉素（2mg／kg，每周一次，共8周，累計量為16mg／kg）建立擴(kuò)張型心肌病大鼠模型。隨機(jī)分為三組，每組10只，卡維地洛組（CVD組）：每日給予卡維地洛（60mg／kg）；擴(kuò)心病對照組（DCM組）：每日給予相同體積生理鹽水；正常對照組（CON組）：每日給予相同體積生理鹽水。均采取灌胃方式給藥8周。第9周行心臟彩超觀察左室舒張末徑（LVDD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；血流動力學(xué)檢測左室內(nèi)壓最大上升、下降速率(±dp／dtmax)、左室舒張末壓（LVEDP）等指標(biāo)；取血清檢測總抗氧化能力（T-AOC）含量和丙二醛濃度（MDA）。隨即處死大鼠，測定相對左心室重量（LVRW）。逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測心肌組織Fas、FasL、Bcl-2、Bax的mRNA表達(dá)水平；Western印跡法檢測心肌組織Fas、FasL蛋白含量。心肌組織行HE和VG染色，行病理學(xué)檢查、分析心肌膠原含量（CVF）。結(jié)果：（1）同正常對照組比，阿霉素致擴(kuò)心病大鼠模型LVDD增大、LVEF下降（均P<0．01），符合DCM典型特征。（2）心功能水平：①心臟超聲顯示，和CON組相比，DCM組LVDd顯著擴(kuò)大，[（7.19±0．28）mm vs（5．59±0,29）mm，（P<0．01）]，而CVD組（6．79±0．29）mm明顯低于DCM組，（P<0．01）；和CON組相比，DCM組LVEF顯著下降，[（78．85±1．04）％vs（89．68±1．08）％，（P<0．01）]，而CVD組（85．17±1．61）％明顯高于DCM組，（P<0．01）。②血流動力學(xué)檢測顯示，與CON組相比，DCM組LVSP顯著降低，[（103．8±6．9）mmHg vs（121．8±1．8）mmHg，（P<0．01）]，而CVD組（130．8±2．8）mmHg明顯高于DCM組，（P<0．01）；與CON組相比，DCM組±dp／dtmax均顯著下降，分別為[（2337．7±447．9）mmHg．s-1vs（6630．4±296．5）mmHg．s-1，（P<0．01）]，[（2238．5±296．5）mmHg．s-1 vs （5560．8±122．1）mmHg．s-1，（P<0．01）]，而CVD組+dp／dtmax（5002．1±473．4）mmHg．s-1、-dp／dtmax（3382．3±222．2）mmHg．s-1均顯著高于DCM組，（P<0．01）；與CON組相比，DCM組LVEDP顯著升高，[（23．4±9．1）mmHg vs（6．5±0．6）mmHg，（P<0．01）]，而CVD組（4．72±0．8）mmHg，顯著低于DCM組，（P<0．01）。（3）氧化能力：與CON組相比，DCM組T-AOC顯著降低，[（3．00±0．66）U／ml vs（9．11±1．45）U／ml，（P<0．01）]，MDA含量明顯升高，[（8．89±1．64）nmol／ml vs（4．32±0．87）nmol／ml，（P<0．01）]；而CVD組T-AOC（5．54±0．99）U／ml顯著高于DCM組，P<0．01)，MDA（6．39±1．02）nmol／ml明顯低于DCM組，（P<0．05）。（4）凋亡基因：①RT-PCR檢測顯示，與CON組相比，DCM組BaxmRNA表達(dá)顯著升高，[（0．88±0．09）vs（0．32±0．11），（P<0．05）]，F(xiàn)asmRNA表達(dá)明顯提高，[（0．45±0．07）vs（0．24±0．14），（P<0．05）]，F(xiàn)asLmRNA表達(dá)提升明顯，[（0．37±0．11）vs（0．16±0．08），（P<0．05）]，Bcl-2mRNA的表達(dá)顯著降低，[（0．45±0．05）vs（0．78±0．12），（P<0．05）];而相對于DCM組，CVD組Bax mRNA（0．65±0．12）表達(dá)明顯降低，（P<0．05），F(xiàn)as mRNA（0．32±0．10）表達(dá)下降明顯，（P<0．05），Bcl-2mRNA（0．64±0．08）表達(dá)明顯增加，（P<0．05），F(xiàn)asL mRNA的表達(dá)未見有明顯差異（P>0．05）。②Western檢測顯示：與CON組相比，DCM組Fas蛋白的表達(dá)顯著升高，[（0．47±0．14）vs（0．12±0．05），（P<0．05）]，F(xiàn)asL蛋白的表達(dá)明顯提升，[（0．37±0．07）vs（0．17±0．04），（P<0．05）]；而CVD組僅Fas蛋白的表達(dá)（0．29±0．11）顯著低于DCM組，（P<0．05），F(xiàn)asL蛋白表達(dá)（0．36±0．09）未見有明顯差異（P>0．05）。（5）組織學(xué)特征：①心肌膠原染色顯示：與CON組相比，DCM組CVF明顯增加，[（0．138±0．011）vs（0．021±0．005），（P<0．01）]，而CVD組（0．072±0．013）明顯少于DCM組，（P<0．01）。②左室相對重量示：與CON組相比，DCM組LVRW明顯增加，[（2．41±0．08）vs（1．74±0．05），（P<0．01）]，而CVD組（1．86±0．08）顯著小于DCM組，（P<0．01）。結(jié)論：卡維地洛治療阿霉素誘導(dǎo)的擴(kuò)張型心肌病大鼠，可改善心功能，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。而此作用可能與卡維地洛提升大鼠組織抗氧化能力，抑制相關(guān)凋亡基因的表達(dá)有關(guān)。
二、Experimental Study of a New Operative Procedure for Non -Ischemic Dilated Cardiomyopathy - Overlapping Cardiac Volume Reduction Operation（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、Experimental Study of a New Operative Procedure for Non -Ischemic Dilated Cardiomyopathy - Overlapping Cardiac Volume Reduction Operation（論文提綱范文）
（1）人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療小兒心臟擴(kuò)大伴心衰類心肌病的單中心、非隨機(jī)、開放性真實世界研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 對象與方法 |
| 1.1 心臟擴(kuò)大伴心衰類心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.3 分組 |
| 1.4 心臟擴(kuò)大伴心衰類心肌病的治療方法 |
| 1.5 測定指標(biāo) |
| 1.6 療效判定指標(biāo) |
| 1.7 倫理審批 |
| 1.8 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 結(jié)果 |
| 2.1 心肌病患兒的基線資料 |
| 2.2 心肌病患兒治療后的生存質(zhì)量 |
| 2.3 心肌病患兒治療前后 NYHA 心功能分級的比較 |
| 2.4 心肌病患兒治療后外周靜脈血 NT-pro BNP 的比較 |
| 2.5 心肌病患兒治療前后超聲心動圖比較 |
| 2.6 心肌病患兒的安全性指標(biāo) |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間的研究成果 |
| 縮略詞表(附錄) |
| 致謝 |
（2）益氣活血復(fù)方對心肌梗死后心衰大鼠心室重塑影響的實驗研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文縮略詞表 |
| 前言 |
| 論文一：益氣活血復(fù)方對心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌結(jié)構(gòu)的影響 |
| 材料與方法 |
| 實驗結(jié)果(附論文圖片) |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 論文二：益氣活血復(fù)方對心肌梗死后心衰大鼠MMP-3、TIMP-3、OPN、TGF-β1、CTGF的影響 |
| 材料與方法 |
| 實驗結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 結(jié)論 |
| 本研究創(chuàng)新性的自我評價 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附圖 |
| 綜述一 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述二 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 個人簡介 |
| 在學(xué)期間科研成績 |
| 致謝 |
（3）擴(kuò)張型心肌病患者中醫(yī)證型分布特點及其與BNP,LVEF等指標(biāo)的相關(guān)性研究（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 臨床研究 |
| 1 研究資料與方法 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.1.1 病例來源 |
| 1.1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.1.3 病例納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.1.4 病例排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 設(shè)計證候觀察表 |
| 1.2.2 資料收集與處理 |
| 1.2.3 數(shù)據(jù)錄入與管理及統(tǒng)計分析方法 |
| 2 研究結(jié)果 |
| 2.1 一般資料 |
| 2.1.1 各證型年齡構(gòu)成比較 |
| 2.1.2 各中醫(yī)證型性別構(gòu)成比較 |
| 2.2 DCM患者中醫(yī)證型分布及各證型與各檢查檢驗指標(biāo)的相關(guān)性 |
| 2.2.1 DCM患者中醫(yī)證型分布 |
| 2.2.2 101個DCM病例的心功能分級的分布 |
| 2.2.3 各中醫(yī)證型與心功能分級的關(guān)系 |
| 2.2.4 各中醫(yī)證型與左室射血分?jǐn)?shù)的關(guān)系 |
| 2.2.5 各中醫(yī)證型與左室舒末內(nèi)徑的關(guān)系 |
| 2.2.6 各中醫(yī)證型與左室縮末內(nèi)徑的關(guān)系 |
| 2.2.7 各中醫(yī)證型與左房內(nèi)徑的關(guān)系 |
| 2.2.8 各中醫(yī)證型與右室內(nèi)徑的關(guān)系 |
| 2.2.9 各中醫(yī)證型與血清B型腦鈉肽的關(guān)系 |
| 2.2.10 各中醫(yī)證型與肌鈣蛋白Ⅰ的關(guān)系 |
| 分析與討論 |
| 1. DCM的中醫(yī)病名 |
| 2. DCM的病因病機(jī) |
| 3. DCM患者的年齡與性別分布 |
| 4. DCM患者的中醫(yī)證型分布及其與心功能分級的相關(guān)性 |
| 5. DCM患者的中醫(yī)證型與左室射血分?jǐn)?shù)的相關(guān)性 |
| 6. DCM患者的中醫(yī)證型與心臟結(jié)構(gòu)各指標(biāo)的相關(guān)性 |
| 7. DCM患者的中醫(yī)證型與BNP和肌鈣蛋白的相關(guān)性研究 |
| 8. 關(guān)于DCM各診斷、預(yù)后判斷指標(biāo)與中醫(yī)證型的相關(guān)性結(jié)論不完全一致的討論 |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 1 近現(xiàn)代醫(yī)家對DCM的病因病機(jī)的認(rèn)識 |
| 2. 近現(xiàn)代醫(yī)家對DCM的辨證分型與治則治法的研究 |
| 3. DCM中藥治療近況 |
| 3.1 中成藥治療 |
| 3.2 自擬方治療 |
| 4. 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對擴(kuò)張型心肌病的研究概況 |
| 4.1 DCM的發(fā)病原因 |
| 4.1.1 病毒感染和自身免疫 |
| 4.1.2 遺傳因素 |
| 4.2 DCM的診斷 |
| 4.3 DCM的治療進(jìn)展 |
| 4.3.1 免疫學(xué)治療 |
| 4.3.2 生物療法 |
| 4.3.3 基因治療 |
| 4.3.4 外科治療 |
| 結(jié)論 |
| 問題與展望 |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附表 |
| 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文 |
| 個人簡歷 |
（4）心肌縫縮法治療非缺血性擴(kuò)張性心肌病的實驗研究（論文提綱范文）
| 1 材料與方法 |
| 1.1 動物 |
| 1.2 實驗方法 |
| 1.2.1 擴(kuò)張型心肌病的心力衰竭動物模型的創(chuàng)建 |
| 1.2.2 左室功能和減容手術(shù)的評估 |
| 1.2.2.1 心力衰竭后左室整體功能的評估 |
| 1.2.2.2 心力衰竭后左室局部運(yùn)動功能的評估 |
| 1.2.2.3 左室減容手術(shù) |
| 1.2.2.4 術(shù)后左室整體及局部功能的評估 |
| 1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
（5）脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療擴(kuò)張型心肌病大鼠的研究（論文提綱范文）
| 縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 一、研究背景 |
| 二、國內(nèi)外研究進(jìn)展 |
| 三、研究內(nèi)容 |
| 正文 |
| 實驗材料 |
| 實驗方法及結(jié)果 |
| 一、ADMSCs的分離、培養(yǎng)及鑒定 |
| 二、DCM大鼠模型的制備 |
| 三、ADMSCs移植 |
| 四、移植細(xì)胞存活及分化的檢測 |
| 五、Wistar大鼠的心功能檢查 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況 |
| 致謝 |
（6）用磁共振成像技術(shù)評價心室重建術(shù)對左室形態(tài)和功能的影響（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 建立一種新的左室心尖形態(tài)評估指數(shù) |
| 摘要 |
| Abstract |
| 背景 |
| 資料和方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二章 用磁共振評估左室重建術(shù)后左室形態(tài)、應(yīng)力及收縮功能的變化 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 背景 |
| 資料和方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第三章 用磁共振評估左室重建術(shù)后室壁同步化運(yùn)動的變化 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 背景 |
| 資料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 結(jié)語 |
| 綜述一 |
| 綜述二 |
| 中英文縮略詞表 |
| 發(fā)表和待發(fā)表的論文 |
| 會議交流 |
| 軟件開發(fā) |
| 致謝 |
（7）心肌注射骨髓間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞后逃逸細(xì)胞對心肌梗死大鼠模型心外臟器的影響（論文提綱范文）
| 縮略語表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 論文綜述一 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 論文綜述二 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄一 |
| 附錄二 |
| 在校期間發(fā)表論文 |
| 個人簡歷 |
| 致謝 |
（8）卡維地洛對阿霉素所致擴(kuò)張型心肌病大鼠心力衰竭的療效及機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 緒論 |
| 1.1 擴(kuò)張型心肌病的概述 |
| 1.2 心力衰竭與氧化應(yīng)激 |
| 1.2.1 氧化應(yīng)激與心肌損傷 |
| 1.2.2 氧化應(yīng)激與心肌凋亡 |
| 1.3 心力衰竭與細(xì)胞凋亡 |
| 1.3.1 Bcl-2和Bax |
| 1.3.2 Fas與Fas L |
| 1.4 卡維地洛 |
| 1.4.1 卡維地洛與心肌保護(hù) |
| 1.4.2 卡維地洛與氧化應(yīng)激 |
| 1.5 主要研究內(nèi)容、目的和意義 |
| 第二章 擴(kuò)張型心肌病大鼠模型的建立 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 實驗動物 |
| 2.1.2 儀器與設(shè)備 |
| 2.1.3 主要試劑 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 動物分組與模型制備 |
| 2.2.2 心臟彩超檢查方法 |
| 2.2.3 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 2.3 結(jié)果 |
| 2.3.1 生存情況及一般情況觀察 |
| 2.3.2 心臟彩超檢測 |
| 2.4 討論 |
| 2.4.1 模型動物的選用 |
| 2.4.2 造模方法的選用 |
| 2.4.3 阿霉素建模方法和劑量的選擇 |
| 2.5 小結(jié) |
| 第三章 卡維地洛對擴(kuò)張型心肌病大鼠心臟功能和心室重構(gòu)的影響 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 實驗動物 |
| 3.1.2 儀器和設(shè)備 |
| 3.1.3 主要試劑 |
| 3.2 實驗方法 |
| 3.2.1 擴(kuò)張型心肌病動物模型的制備 |
| 3.2.2 動物分組 |
| 3.2.3 心臟彩超檢查 |
| 3.2.4 血流動力學(xué)檢查 |
| 3.2.5 組織病理學(xué)檢測 |
| 3.2.6 統(tǒng)計方法 |
| 3.3 結(jié)果 |
| 3.3.1 動物一般情況 |
| 3.3.2 心臟彩超的檢測 |
| 3.3.3 血流動力學(xué)變化檢測 |
| 3.3.4 心肌組織病理學(xué)檢測 |
| 3.4 討論 |
| 3.5 小結(jié) |
| 第四章 卡維地洛對擴(kuò)張型心肌病大鼠氧化應(yīng)激能力的影響 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 實驗動物 |
| 4.1.2 試劑及儀器 |
| 4.2 實驗方法 |
| 4.2.1 氧化應(yīng)激水平測定 |
| 4.2.2 統(tǒng)計方法 |
| 4.3 結(jié)果 |
| 4.4 討論 |
| 4.5 小結(jié) |
| 第五章 卡維地洛對擴(kuò)張型心肌病大鼠細(xì)胞凋亡水平的影響 |
| 5.1 材料 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 樣品采集 |
| 5.2.2 RT-PCR的測定 |
| 5.2.3 Western blot檢測 |
| 5.2.4 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 5.3 結(jié)果 |
| 5.3.1 Bcl-2、Bax、Fas、FasL的mRNA表達(dá) |
| 5.3.2 Fas、FasL的蛋白表達(dá) |
| 5.4 討論 |
| 5.5 小結(jié) |
| 第六章 主要結(jié)論和展望 |
| 6.1 主要結(jié)論 |
| 6.2 展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 英文縮寫索引 |
| 致謝 |
| 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的文章 |
四、Experimental Study of a New Operative Procedure for Non -Ischemic Dilated Cardiomyopathy - Overlapping Cardiac Volume Reduction Operation（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療小兒心臟擴(kuò)大伴心衰類心肌病的單中心、非隨機(jī)、開放性真實世界研究[D]. 單光頌. 青島大學(xué), 2020(01)
- [2]益氣活血復(fù)方對心肌梗死后心衰大鼠心室重塑影響的實驗研究[D]. 張洋. 遼寧中醫(yī)藥大學(xué), 2018(07)
- [3]擴(kuò)張型心肌病患者中醫(yī)證型分布特點及其與BNP,LVEF等指標(biāo)的相關(guān)性研究[D]. 黃亞仙. 黑龍江中醫(yī)藥大學(xué), 2016(08)
- [4]心肌縫縮法治療非缺血性擴(kuò)張性心肌病的實驗研究[J]. 羅濱,孟春營,溫定國,松居喜郎. 廣東醫(yī)學(xué), 2013(01)
- [5]脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療擴(kuò)張型心肌病大鼠的研究[D]. 李良. 中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院, 2010(10)
- [6]用磁共振成像技術(shù)評價心室重建術(shù)對左室形態(tài)和功能的影響[D]. 樊紅光. 中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué), 2010(09)
- [7]心肌注射骨髓間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞后逃逸細(xì)胞對心肌梗死大鼠模型心外臟器的影響[D]. 王煒. 蘭州大學(xué), 2010(10)
- [8]卡維地洛對阿霉素所致擴(kuò)張型心肌病大鼠心力衰竭的療效及機(jī)制研究[D]. 俞捷. 江蘇大學(xué), 2008(09)
標(biāo)簽：擴(kuò)張型心肌病論文; dcm論文; 心肌損傷論文; 心肌病論文; 中醫(yī)論文;