一、肝動(dòng)脈化學(xué)栓塞后2例病人發(fā)生甲狀腺功能減退(論文文獻(xiàn)綜述)
Bureau of Medical Administration,National Health Commission of the People’s Republic of China;[1](2022)在《原發(fā)性肝癌診療指南(2022年版)》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理1概述原發(fā)性肝癌是目前我國第4位常見惡性腫瘤及第2位腫瘤致死病因,嚴(yán)重威脅我國人民的生命和健康[1-3]。原發(fā)性肝癌主要包括肝細(xì)胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)、肝內(nèi)膽管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)和混合型肝細(xì)胞癌-膽管癌(combined hepatocellular-cholangiocarci-noma,c HCC-CCA)3種不同病理學(xué)類型,
傅云霞[2](2021)在《DEB-TACE聯(lián)合侖伐替尼治療晚期肝細(xì)胞癌的療效和安全性》文中研究說明目的評價(jià)載藥微球經(jīng)肝動(dòng)脈化療栓塞術(shù)(DEB-TACE)聯(lián)合侖伐替尼治療晚期肝細(xì)胞癌(HCC)的療效和安全性。材料和方法我們對2018年11月至2019年12月在我院微創(chuàng)介入科住院接受DEB-TACE聯(lián)合侖伐替尼治療不可切除晚期HCC患者的病例資料進(jìn)行了回顧性分析。侖伐替尼在DEBTACE后3至5天口服給藥(體重大于60kg,12mg/d;體重小于60kg,8mg/d)。我們評估了不良事件(AEs)發(fā)生率、客觀緩解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、無疾病進(jìn)展生存期(PFS)和生存率(OS)等。對OS進(jìn)行生存分析,采用多因素Cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型確定OS的獨(dú)立影響因素。結(jié)果符合研究條件的43例患者納入本研究,Child-Pugh分級A級28例(65.1%),B級15例(34.9%)。中位隨訪時(shí)間為13.0個(gè)月(3.0-27.0個(gè)月),平均接受2.6次(2–4次)DEB-TACE,侖伐替尼的中位給藥時(shí)間為12.5個(gè)月(3.0–27.0個(gè)月)。在整個(gè)隨訪過程中,19例患者(44.2%)發(fā)生了與TACE相關(guān)的不良事件,其中3級不良事件1例(2.3%)。39例患者(90.7%)發(fā)生了與侖伐替尼相關(guān)的不良事件,其中13例(30.2%)發(fā)生3級不良事件。該13例患者中,5例患者經(jīng)對癥治療后不良反應(yīng)明顯緩解,侖伐替尼恢復(fù)原始劑量,7例患者通過劑量減量不良反應(yīng)緩解,1例患者接受了終身停藥。DEB-TACE聯(lián)合侖伐替尼治療ORR和DCR分別為69.7%和88.4%,中位PFS為7.0個(gè)月(95%CI:5.4-8.6個(gè)月),OS為15.0個(gè)月(95%CI:11.3-18.7個(gè)月)。在單變量和多變量分析中,腹水(HR=2.890,95%CI:1.018–8.199;P=0.046)和肝外轉(zhuǎn)移(HR=2.267,95%CI:1.044–4.923;P=0.039)是OS的獨(dú)立預(yù)后因素。結(jié)論DEB-TACE聯(lián)合侖伐替尼治療晚期肝癌是安全的,腹水和肝外轉(zhuǎn)移是影響患者生存期的預(yù)后因素。
馮曉麗[3](2020)在《肝動(dòng)脈化療栓塞聯(lián)合安羅替尼治療晚期肝癌的臨床療效研究》文中研究說明目的觀察肝動(dòng)脈化療栓塞術(shù)(Transarterial chemoembolization,TACE)聯(lián)合安羅替尼(anlotinib)與單獨(dú)TACE治療晚期肝癌的臨床療效和安全性差異,為臨床上治療肝癌提供依據(jù)。方法采用前瞻性分析的研究方法,根據(jù)患者是否服用安羅替尼的意愿,將納入的晚期肝癌患者分成對照組和試驗(yàn)組,每組21人,共42人。對照組單獨(dú)行TACE治療,試驗(yàn)組在TACE治療的基礎(chǔ)上從術(shù)后第4天開始口服安羅替尼,安羅替尼膠囊為12mg/粒,用法為1粒/d,連續(xù)給藥2周,暫停1周,即21天為1個(gè)療程。根據(jù)改良實(shí)體瘤的療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)(mRECIST)分別評估患者TACE術(shù)后1個(gè)月、3個(gè)月的治療效果和記錄不良反應(yīng)發(fā)生情況,并比較兩組患者TACE術(shù)前、術(shù)后1個(gè)月和術(shù)后3個(gè)月兩組的血常規(guī)、肝功能指標(biāo)變化情況。結(jié)果(1)兩組患者在年齡、性別、病因、ECOG評分、BCLC分期、Child-pugh分級等方面無明顯差異(P>0.05),TACE聯(lián)合安羅替尼組發(fā)生門靜脈癌栓(PVTT)的比例為42.9%,而單獨(dú)TACE治療組發(fā)生門靜脈癌栓(PVTT)的比例為38.1%,兩組PVTT比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。(2)在TACE術(shù)后1個(gè)月,TACE聯(lián)合安羅替尼組患者的腫瘤控制率(DCR)為90.5%,而TACE單獨(dú)治療組DCR為71.4%,兩組的DCR存在差異,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。在TACE術(shù)后3個(gè)月評估療效顯示,與單獨(dú)TACE治療組比較,TACE聯(lián)合安羅替尼組治療晚期肝癌的腫瘤控制率(DCR)為85.7%,明顯高于單獨(dú)TACE治療組患者的腫瘤控制率(DCR)的57.1%,兩組的DCR差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x 2=4.2 P<0.05)。(3)在TACE術(shù)前、術(shù)后1個(gè)月和術(shù)后3個(gè)月分別對比兩組的血常規(guī)、肝功能的化驗(yàn)指標(biāo),在TACE術(shù)后3個(gè)月,TACE聯(lián)合安羅替尼組的AST 為(52.19±25.88)U/L,TACE 對照組的 AST 為(35.90±13.87)U/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),余血常規(guī)、ALT、TB指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。(4)兩組栓塞后綜合征(腹痛、發(fā)熱、惡心嘔吐等)發(fā)生率無顯著性差異(P>0.05)。安羅替尼相關(guān)的不良反應(yīng)主要包括手足綜合征(9/21,42.9%),高血壓(4/21,19.0%),蛋白尿(5/21,23.8%)。結(jié)論1.在TACE術(shù)后3個(gè)月,TACE聯(lián)合安羅替尼組的疾病控制率顯著高于單獨(dú)TACE對照組,TACE聯(lián)合安羅替尼在治療晚期肝癌患者的療效較單獨(dú)TACE治療更有優(yōu)勢。2.安羅替尼相關(guān)不良反應(yīng)主要包括手足綜合征、高血壓、蛋白尿,未發(fā)生3級以上毒性反應(yīng),并且經(jīng)過對癥治療后均好轉(zhuǎn),安全性較高。
曾普華[4](2007)在《原發(fā)性肝癌圍介入期中醫(yī)證候演變規(guī)律及介入對VEGF、bFGF表達(dá)水平影響》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理研究目的(1)整理近十年來有關(guān)肝癌中醫(yī)病因病機(jī)、證候研究以及血管介入、中醫(yī)藥聯(lián)合介入治療進(jìn)展等文獻(xiàn)資料;(2)初步探討原發(fā)性肝癌圍血管介入期中醫(yī)證候分布規(guī)律及演變規(guī)律、以及病證相互關(guān)系,分析歸納該階段中醫(yī)病因病機(jī)特點(diǎn),初步探討該階段中醫(yī)藥治療思路;(3)觀察介入前后肝癌患者血清中VEGF、bFGF表達(dá)水平的變化,初步探討術(shù)后腫瘤血管生成水平,為介入術(shù)后聯(lián)合抗血管生成治療尋找相關(guān)依據(jù);初步探討血液中VEGF和bFGF水平與肝癌臨床分期、以及相關(guān)生物學(xué)特征(如并發(fā)癌栓)等之間的相關(guān)性;初步探討血液中VEGF和bFGF水平與肝癌圍介入期常見中醫(yī)證候的相關(guān)性,為中醫(yī)薊抗血管生成治療提供初步思路。研究方法(1)以經(jīng)血管介入的原發(fā)性肝癌患者為研究對象,采用臨床流行病學(xué)調(diào)查方法,以廣東省中醫(yī)院近5年住院病歷回顧性抽樣調(diào)查研究為主,結(jié)合前瞻性住院病例抽樣調(diào)查為輔的方法,開展圍血管介入期中醫(yī)證候抽樣調(diào)查研究,采用數(shù)據(jù)信息挖掘技術(shù)對中醫(yī)四診資料進(jìn)行分析處理;(2)采用酶聯(lián)免疫(ELISA)法檢測經(jīng)血管介入前后原發(fā)性肝癌患者血液中血管生成調(diào)節(jié)因子(VEGF和bFGF)濃度變化。研究結(jié)果一.原發(fā)性肝癌圍血管介入期中醫(yī)證候抽樣調(diào)查研究1.介入前后肝癌主癥(征)變化:由介入前的4個(gè)轉(zhuǎn)變?yōu)榻槿牒蟮?個(gè);介入前主癥(征)包括肝區(qū)疼痛、神疲乏力、腹脹痛和納呆食少等,出現(xiàn)頻次和頻率依次為109(65.27%)、87(52.10%)、77(46.11%)和67(40.12%);介入后主癥(征)包括發(fā)熱、納呆食少、腹脹痛、肝區(qū)疼痛、惡心嘔吐、神疲乏力和黃疸征等,出現(xiàn)頻次和頻率依次為71(45.51%)、66(42.31%)、50(32.05%)、47(30.13%)、44(28.21%)、43(27.56%)和40(25.64%)。2.對323份肝癌圍血管介入期四診資料進(jìn)行數(shù)據(jù)信息挖掘分析,得出常見5類中醫(yī)證候分別為氣滯血瘀證(142例,占44.0%)、脾虛濕困證(48例,占14.9%)、濕熱蘊(yùn)結(jié)證(48例,占14.9%)、肝郁脾虛證(43例,占13.2%)和肝腎陰虛證(42例,占13.0%)等。3.167例介入前肝癌患者證候分布情況:氣滯血瘀證75例(44.9%),最多見;其次為肝郁脾虛證35例(21.0%);再次為脾虛濕困(夾瘀)證22例(13.1%)、肝腎陰虛證19例(11.4%)、濕熱蘊(yùn)結(jié)證16例(9.6%);156例介入后患者證候分布情況:氣滯血瘀證67例(42.9%),最多見;其次為濕熱蘊(yùn)結(jié)證32例(20.6%)、脾虛濕困(夾瘀)證26例(16.7%)、肝腎陰虛證23例(14.7%);再次為肝郁脾虛證8例(5.1%)。4.經(jīng)血管介入前后5類常見證候整體分布差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.000);經(jīng)進(jìn)一步兩兩比較分析,濕熱蘊(yùn)結(jié)證介入后較介入前顯著增多(P=0.006),肝郁脾虛證介入后較介入前顯著減少(P=0.000),而其它證候介入前后的變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;化療栓塞治療前后5類常見基本證候整體分布差異顯著,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.017);中藥聯(lián)合化療栓塞治療前后5類常見基本證候整體分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.051)。5.病證相關(guān)分析結(jié)果:1)常見中醫(yī)證候在肝癌巨塊型、其它塊狀型和結(jié)節(jié)型等臨床分型之間分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.402),主要臨床分型與常見中醫(yī)基本證候的相關(guān)性無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2)肝腎陰虛證在Ⅱa~Ⅲa期分布有差異(P=0.011),其中Ⅱb期分布較多;余證候在分期中分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;脾虛濕困夾瘀證同臨床分期早晚呈正相關(guān)(P=0.007)。3)常見證候在各瘤體分級的患者中的分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.709):肝癌瘤體分級大小與常見基本證候的相關(guān)性無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4)肝腎陰虛證在出現(xiàn)門脈主干癌栓或下腔靜脈癌栓時(shí)明顯減少(P=0.037),余證候分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;脾虛濕困夾瘀證同癌栓范圍大小呈正相關(guān)(P=0.049)。5)明確有肝內(nèi)轉(zhuǎn)移34例患者的證候分布情況:氣滯血瘀證、肝郁脾虛證、脾虛濕困夾瘀證出現(xiàn)較多,其次為濕熱蘊(yùn)結(jié)證,肝腎陰虛證出現(xiàn)較少;脾虛濕困夾瘀證與肝內(nèi)轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)(P=0.023),肝腎陰虛證與其呈負(fù)相關(guān)(P=0.010);肺轉(zhuǎn)移與常見基本證候的相關(guān)性無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。6)栓塞術(shù)后綜合征患者中除肝郁脾虛證少見外,其它證候均常見,其中氣滯血瘀證最多見,其次為濕熱蘊(yùn)結(jié)證,再次為脾虛濕困夾瘀證和肝腎陰虛證;氣滯血瘀證在栓塞術(shù)后出現(xiàn)發(fā)熱時(shí)明顯減少(P=0.001),而肝腎陰虛證明顯增多(P=0.000);余證候分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;氣滯血瘀證、肝郁脾虛證均與栓塞術(shù)后發(fā)熱呈負(fù)相關(guān)(P=0.003,P=0.027),而濕熱蘊(yùn)結(jié)證、肝腎陰虛證與其呈正相關(guān)(P=0.039,P=0.000)。7) 110例栓塞術(shù)后肝功能損傷患者中除肝郁脾虛證少見外,其它證候均常見,其中氣滯血瘀證最多見,其次為濕熱蘊(yùn)結(jié)證,再次為脾虛濕困夾瘀證和肝腎陰虛證;脾虛濕困夾瘀證與栓塞術(shù)后肝功能損傷呈正相關(guān)(P=0.043),氣滯血瘀證與其呈負(fù)相關(guān)(p=0.013)。二.實(shí)驗(yàn)研究1.11例肝癌患者血液中VEGF和bFGF的表達(dá)水平介入后均較介入前明顯升高,VEGF前后的濃度變化具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.002),bFGF的變化亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.032)。2.19例既往未曾行局部治療的肝癌患者血液中VEGF與bFGF表達(dá)水平呈正相關(guān)(P=0.012)。3.血液中VEGF和bFGF表達(dá)水平均與臨床分期早晚呈正相關(guān)(分別為P=0.001,P=0.026)。4.VEGF表達(dá)水平與癌栓范圍呈正相關(guān)(P=0.031),而bFGF表達(dá)水平與其相關(guān)性無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.052)。5.血液中VEGF、bFGF表達(dá)水平與脾虛濕困夾瘀證均呈正相關(guān)(分別為P=0.000,P=0.031),而bFGF表達(dá)水平與肝郁脾虛證呈負(fù)相關(guān)(p=0.039)。初步結(jié)論一.文獻(xiàn)研究肝癌中醫(yī)病因病機(jī)特點(diǎn)可概括為:(1)肝癌的發(fā)生是多種外邪侵襲、肝病遷延日久、飲食內(nèi)傷、情志失調(diào)、先天稟賦不足和臟腑虛弱等內(nèi)外因素綜合作用的結(jié)果;(2)多因相合、癌毒內(nèi)生是致病的前提;其中,多因相合即“肝郁、氣滯、血瘀、痰凝、濕濁、濕熱、火郁熱毒”等多種病理因素膠結(jié)難解;(3)臟腑失調(diào)、正氣虛弱是癌毒致病的病理基礎(chǔ);機(jī)體抗癌力低下是癌變的關(guān)鍵;(4)癌毒形成、性質(zhì)和致病特點(diǎn)可歸納為:肝癌癌毒為內(nèi)生之陰邪,在局部形成實(shí)體瘤,具有復(fù)雜性、隱匿性、猛烈性、兇險(xiǎn)性、復(fù)發(fā)性、擴(kuò)散性、耗損性等特性;(5)本病病位在肝,涉及脾胃、膽與腎;屬于邪實(shí)正虛、本虛標(biāo)實(shí)、因虛致病的一種難治性疾?。黄洳∏閺?fù)雜,傳變迅速,預(yù)后較差。目前肝癌的中醫(yī)證型尚未統(tǒng)一。文獻(xiàn)研究提示,其常見證候?yàn)闅鉁?、濕熱聚毒、脾虛濕困、肝氣郁結(jié)和肝腎陰虛等?,F(xiàn)代研究表明,肝癌TACE治療后殘留病灶的復(fù)發(fā)與肝內(nèi)外轉(zhuǎn)移是限制其療效的主要原因。血管介入術(shù)后肝腫瘤側(cè)支循環(huán)的建立是肝癌復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移及其預(yù)后不良的主要因素,血管生成水平顯著升高可能是其主要分子生物學(xué)機(jī)制。預(yù)示著抗血管生成治療聯(lián)合TACE應(yīng)用具有強(qiáng)大的抗癌優(yōu)勢。中醫(yī)藥治療腫瘤具有長期服用而毒副作用低、“帶瘤生存”、抗復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移等特點(diǎn),特別是中藥復(fù)方具有“多環(huán)節(jié)、多靶點(diǎn)、整體調(diào)節(jié)”的特點(diǎn),從傳統(tǒng)中醫(yī)藥尋找多環(huán)節(jié)靶向抗血管生成的手段可望為腫瘤治療研究帶來新的希望,但目前這方面的基礎(chǔ)研究才剛剛起步。二.原發(fā)性肝癌圍血管介入期中醫(yī)證候抽樣調(diào)查研究1.血管介入前后肝癌主癥(征)由介入前的4個(gè)(包括肝區(qū)疼痛、神疲乏力、腹脹痛和納呆食少等表現(xiàn)),轉(zhuǎn)變?yōu)榻槿牒蟮?個(gè)(包括發(fā)熱、納呆食少、腹脹痛、肝區(qū)疼痛、惡心嘔吐、神疲乏力和黃疸征等表現(xiàn));介入后主要毒副反應(yīng)為栓塞術(shù)后綜合征和術(shù)后肝功能損傷。2.肝癌圍血管介入期5類常見中醫(yī)基本證候分別為氣滯血瘀證、脾虛濕困證、濕熱蘊(yùn)結(jié)證、肝郁脾虛證和肝腎陰虛證等。3.介入前患者多表現(xiàn)為“氣滯(肝氣郁結(jié))、血瘀、脾胃虛弱”等中醫(yī)病機(jī)特點(diǎn);介入后患者多表現(xiàn)為“氣滯、血瘀、濕熱、濕濁”(邪實(shí))和“脾胃虛弱、肝腎陰虛”(正虛)等虛實(shí)夾雜的病機(jī)特點(diǎn);介入后病機(jī)變化突出了“濕熱內(nèi)蘊(yùn)”的特點(diǎn),經(jīng)化療栓塞治療后患者尤為顯著,而中藥聯(lián)合化療栓塞治療者這一特點(diǎn)并不顯見;化療藥、栓塞劑等“藥毒”屬于外邪的一種,在局部長期留滯,肝膽氣機(jī)受阻,疏泄不利,導(dǎo)致濕濁內(nèi)停、濕熱內(nèi)蘊(yùn)。4.隨著肝癌分期從早到晚,其中醫(yī)病機(jī)漸趨復(fù)雜,表現(xiàn)出“毒、瘀、虛”互結(jié)的特點(diǎn);癌栓屬于“血瘀證”范疇;就晚期肝癌合并癌栓者呈現(xiàn)出“瘀、毒、虛”互結(jié)的病機(jī)特點(diǎn);肝癌出現(xiàn)肝內(nèi)轉(zhuǎn)移亦呈現(xiàn)出“毒、瘀、虛”互結(jié)的病機(jī)特點(diǎn);栓塞術(shù)后發(fā)熱的中醫(yī)病機(jī)較多表現(xiàn)為“濕熱”兼有“陰虛”的特征;術(shù)后并發(fā)肝功能損傷其病機(jī)亦為“毒、瘀、虛”互結(jié)。5.局部復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的中醫(yī)病因病機(jī)可歸納為:肝癌癌毒未清是致病的關(guān)鍵;正氣不足、機(jī)體抗癌力下降是其傳變的基礎(chǔ);“癌毒流注”是其傳變的主要方式;肝癌伴有復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移時(shí)表現(xiàn)出“瘀、毒、虛”互結(jié)的病機(jī),亦屬于邪實(shí)正虛、虛實(shí)夾雜的病理過程。三.實(shí)驗(yàn)研究1.經(jīng)化療栓塞治療在一定時(shí)期內(nèi)促進(jìn)了血液中VEGF和bFGF表達(dá);2.血液中VEGF和bFGF的表達(dá)可能在一定程度上反映了化療栓塞術(shù)后腫瘤血管生成狀況;兩者作為較為敏感的血清學(xué)指標(biāo),亦可能與肝癌預(yù)后、并發(fā)癌栓范圍等相關(guān);3.血液中VEGF、bFGF表達(dá)水平與“脾虛濕困、瘀血內(nèi)阻”中醫(yī)病機(jī)呈正相關(guān)。
嵇武[5](2002)在《選擇性門靜脈栓塞在肝癌治療中的新探索》文中認(rèn)為肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)嚴(yán)重威脅著人類健康,我國是肝癌的高發(fā)區(qū),每年有十?dāng)?shù)萬人死于肝癌及其并發(fā)癥。手術(shù)切除目前仍然是肝癌治療的首選方法。但臨床上肝癌患者以中晚期為主,在我國80%以上還合并肝炎后肝硬化,從而使肝癌肝切除受到很大的限制。減少肝實(shí)質(zhì)切除量可能有利于手術(shù)的安全,但常常不能達(dá)到根治的目的。過多的肝實(shí)質(zhì)切除量則可能會(huì)導(dǎo)致術(shù)后肝功能衰竭、感染、出血等并發(fā)癥的發(fā)生,甚至死亡。因此,長期以來肝癌肝切除率一直不高,在15%-30%。為了提高肝癌手術(shù)切除率,人們提出了肝癌“二期手術(shù)切除(twostep hepatectomy)”的概念,并運(yùn)用經(jīng)導(dǎo)管肝動(dòng)脈栓塞(transcatheter artery embolization,TAE)等方法,使肝癌體積縮小后,行二期切除,取得了一定的效果。1986年,日本的Kinoshita等另辟蹊徑,首次報(bào)道選擇性門靜脈栓塞(selective portal vein embolization,SPVE)后,通過促使栓塞側(cè)(荷瘤側(cè))肝細(xì)胞萎縮,對側(cè)肝細(xì)胞代償性增生,術(shù)后預(yù)留肝體積增大,成功二期手術(shù)行肝切除治療肝癌的經(jīng)驗(yàn)。近年來,國外術(shù)前SPVE臨床應(yīng)用的報(bào)告逐漸增多,認(rèn)為SPVE可以擴(kuò)大肝癌肝切除的手術(shù)適應(yīng)癥,增加肝切除的手術(shù)的安全性,提高肝癌患者術(shù)后的長期生存率。國內(nèi)尚未見相關(guān)臨床應(yīng)用報(bào)道。 另外,許多因素可以影響肝癌的手術(shù)切除,包括腫瘤數(shù)目、位置、大小及患者本身狀況、肝功能代償情況等。肝切除術(shù)后還可能帶來一些手術(shù)并發(fā)癥和一定的死亡率,且術(shù)后肝癌的復(fù)發(fā)率仍然較高。因此肝癌的局部治療得到快速的發(fā)展,尤以近來興起的射頻消融(radiofrequency ablation,RFA)治療更加突出。RFA技術(shù)逐漸被應(yīng)用于肝癌的臨床治療,對直徑小于5cm的小肝癌取得了良好的療效。RFA治療的突出優(yōu)點(diǎn)是其微創(chuàng)、安全、有效、對機(jī)體功能影響小以及可重復(fù)性。不足之處在于單次RFA治療的有效毀損范圍有限,常常難以完全覆蓋腫瘤范圍,導(dǎo)致術(shù)后腫瘤殘留和復(fù)發(fā),影響了其適應(yīng)癥范圍與治療的效果。如何提高yA的治療較大肝癌的效果成為RFA技術(shù)進(jìn)一步發(fā)展的“瓶頸”。國外初步研究表明y A治療時(shí)豐富的供肝血流帶走大量的熱量,對RFA的療效有明顯的負(fù)相影響,阻斷供肝血流可以提高RFA的治療效果。但尚有許多問題有待探討,如供肝血流阻斷的方式,阻斷不同供肝血流對RFA療效影響的比較等。通過介入的方法阻斷供肝血流聯(lián)合RFA治療較大的肝癌尚未見研究報(bào)道。 本研究在分析超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮經(jīng)肝細(xì)針穿刺SPVE方法的可行性與安全性的基礎(chǔ)上,探討術(shù)前SPVE在提高不宜手術(shù)切除的中晚期肝癌二期手術(shù)切除率中的作用,并探索SPVE阻斷門靜脈血流在提高yA治療兔肝VXZ腫瘤和人體大肝癌效果中的作用。 研究方法 1.超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮經(jīng)肝細(xì)針穿刺選擇性門靜脈栓塞的可行性及安全性研究。 對50例肝癌患者采用超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮經(jīng)肝細(xì)針穿刺SPVE。患者平臥位或左側(cè)臥位,術(shù)前 10分鐘肌注度冷丁 100mg、非那根 25 mg。普通超聲探頭定位,確定擬栓塞的門靜脈分支。2%利多卡因局部麻醉至肝包膜下,在超聲引導(dǎo)下,ZIG PTC針由探頭側(cè)方進(jìn)針,經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺。進(jìn)入一側(cè)門靜脈分支后,拔出針芯,即可見暗紅色門靜脈血流出。如1次不成功,則重復(fù)穿刺。緩慢注入栓塞材料,材料由無水乙醇、碘油技1:二比例配制,以 0.4ml瓜g為標(biāo)準(zhǔn)用量。實(shí)際用量 1434ml,平均 26.sml。實(shí)時(shí)超聲掃描可見栓塞側(cè)門靜脈支內(nèi)細(xì)小點(diǎn)狀回聲彌散至腫瘤內(nèi),部分支配區(qū)域變成增強(qiáng)回聲。緩慢拔針,局部貼創(chuàng)可貼?;夭》亢笪酰^察生命體征變化1)N小時(shí),予補(bǔ)液、抗炎、止血、保肝、鎮(zhèn)痛等治療。觀察SPVE成功率、穿刺次數(shù)、栓塞后不良反應(yīng)、并發(fā)癥和血常 ·XI·規(guī)、肝功能、腎功能、凝血功能的變化,評價(jià)該治療方法的可行性與安全性。 2.術(shù)前選擇性門靜脈栓塞提高肝癌二期手術(shù)切除率的臨床應(yīng)用研究 本研究包括26例不宜一期手術(shù)切除的肝癌患者,病例符合以下條件:肝癌位于一側(cè)肝臟內(nèi),無明確的門靜脈瘤栓及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,對合并肝硬化患者擬行手術(shù)的肝切除體積比(切除的肝體積/肝總體積)}50%,對不合并肝硬化患者肝切除體積比)60%。行術(shù)前超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮經(jīng)肝細(xì)針穿刺SPVE,方法如前所述。觀察SPVE后肝功能、各肝葉體積、肝切除體積比的動(dòng)態(tài)變化以及SPVE后二期手術(shù)切除率、二期手術(shù)并發(fā)癥等。 3.選擇性門靜脈栓塞提高射頻消融治療兔肝VX腫瘤效果的實(shí)驗(yàn)研究 復(fù)制移植性兔肝VXZ腫瘤模型,以單獨(dú)XIW治療、RFA聯(lián)合TAE治療及RFA聯(lián)合TAE、SPVE治療為對照,探索SPVE在提高RFA治療免肝VX。腫瘤效果中的作用。60只實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為①RFA治療組;②TAE聯(lián)合RFA治療組(TAE+RFA):開腹栓塞肝動(dòng)脈后行RFA治療;③RFA聯(lián)合TAE及SPVE治療組口PVE+TAE+RFA):開腹栓塞門靜脈主干和肝動(dòng)脈后行RFA治療;④SPVE聯(lián)合RFA治療組爬PVE+RIW):開腹栓塞門靜脈主干后行IGA治療。各組治療后觀察兔肝功能的動(dòng)態(tài)變化,CT掃描觀察治療后腫?
張春平[6](2001)在《肝動(dòng)脈化學(xué)栓塞后2例病人發(fā)生甲狀腺功能減退》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理本文報(bào)告2例既往未曾接受過甲狀腺療法但在肝動(dòng)脈化學(xué)栓塞后成為甲狀腺功能減退的病人。例1 女性,66歲,患轉(zhuǎn)移性類癌瘤。其血清甲狀腺刺激激素(TSH)水平為3.0mIU/L(正常值:0.30.5mIU/L),于3個(gè)月內(nèi)進(jìn)行了2次肝動(dòng)脈化學(xué)檢查療法。于第1次化學(xué)栓塞后
牛煥章[7](2012)在《131I-anti-CD147-McAb經(jīng)兔肝動(dòng)脈灌注治療肝癌的實(shí)驗(yàn)研究》文中研究說明第一部分:兔VX2肝癌模型的建立及磁共振綜合評價(jià)目的建立兔VX2肝癌模型,利用磁共振探討其影像表現(xiàn)特點(diǎn),為該模型的應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。材料與方法將VX2瘤組織塊種植于10只新西蘭大白兔肝葉內(nèi),建立兔肝癌模型。肝接種腫瘤2周后,每2周行MR掃描1次,共2次,每次影像學(xué)檢查后隨機(jī)處死5只,解剖探查并取肝臟腫瘤行病理學(xué)檢查,然后與影像結(jié)果對照。結(jié)果肝腫瘤種植成功率100%。MRI上VX2腫瘤實(shí)質(zhì)部分TIWI表現(xiàn)為均勻低信號,T2WI為稍高信號或混雜信號,壞死部分呈水樣長T1長T2信號影。DWI上瘤灶呈明顯高信號,邊界清晰,壞死區(qū)呈低信號。SWI上腫瘤呈稍高信號,顯示腫瘤邊界清晰,可見腫瘤內(nèi)引流靜脈及腫瘤周圍靜脈,腫瘤內(nèi)出血。PWI表現(xiàn):rHBV圖上腫瘤實(shí)質(zhì)區(qū)呈高灌注區(qū);時(shí)間-信號強(qiáng)度曲線上,腫瘤區(qū)信號強(qiáng)度呈速降速升型,瘤周正常肝實(shí)質(zhì)信號強(qiáng)度隨時(shí)間緩慢下降。兔VX2肝癌T1WI增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期表現(xiàn)為不均勻強(qiáng)化,邊緣呈明顯環(huán)狀強(qiáng)化,壞死區(qū)無強(qiáng)化,門靜脈期病變區(qū)降為低信號。結(jié)論兔肝VX2腫瘤模型的復(fù)制成功率高而且穩(wěn)定。MR可較準(zhǔn)確地反應(yīng)腫瘤生長、壞死、引流靜脈、出血等病理情況,有利于荷瘤兔的監(jiān)測和篩選。該模型可用于肝癌的影像診斷學(xué)及介入栓塞技術(shù)的研究。第二部分:131I-anti-CD147-McAb經(jīng)兔肝動(dòng)脈灌注的實(shí)驗(yàn)研究目的調(diào)查兔VX2肝癌模型CD147的表達(dá)情況。模擬臨床經(jīng)肝動(dòng)脈靶向給藥,對經(jīng)兔肝動(dòng)脈灌注131I-anti-CD147-McAb的技術(shù)可行性以及術(shù)后藥物的生物分布進(jìn)行探討。材料與方法建立兔VX2肝癌模型,選取腫瘤直徑2cm-3cm的荷瘤兔18只,隨機(jī)抽取其中3只用于免疫組化檢測,以鼠抗人CD147單克隆抗體對VX2肝癌染色,觀察VX2肝癌表達(dá)CD147的情況。余15只實(shí)驗(yàn)兔行經(jīng)肝動(dòng)脈131I-anti-CD147-McAb灌注術(shù)(Transcatheter arterial infusion, TAI)。術(shù)后24小時(shí)、72小時(shí)及7天分別對實(shí)驗(yàn)兔行SPECT-CT掃描,觀察核素在實(shí)驗(yàn)兔體內(nèi)分布情況,每個(gè)時(shí)間點(diǎn)SPECT-CT掃描完成后,隨機(jī)抽取5只處死,切取腫瘤組織、肝臟(腫瘤已切除)、肺臟、脾臟、腎臟、心臟、甲狀腺及一節(jié)椎骨(第一腰椎),粉碎勻漿后,取2m1用γ計(jì)數(shù)儀測量各組織器官內(nèi)的131分布情況,計(jì)數(shù)前先測本底,各樣本均計(jì)數(shù)30秒。獲得數(shù)據(jù)后計(jì)算腫瘤/非腫瘤(T/NT)比值,并將3組數(shù)據(jù)進(jìn)行對比分析。結(jié)果以鼠抗人CD147單克隆抗體對腫瘤組織及正常肝組織分別染色,可見VX2腫瘤組織高表達(dá)CD147抗原,而正常肝組織未見明確CD147表達(dá)的征象。15只實(shí)驗(yàn)兔經(jīng)肝動(dòng)脈灌注131I-anti-CD147-McAb手術(shù)均獲成功。術(shù)后24小時(shí)行SPECT-CT掃描,VX2腫瘤內(nèi)呈高放射活性,甲狀腺、肝臟、心臟、胃腸道可見稍高放射活性,其他組織器官核素聚集相對較少或不顯影,7天后病灶內(nèi)仍有核素聚集,其他組織器官無顯像。術(shù)后24小時(shí)γ閃爍計(jì)數(shù),腫瘤組織計(jì)數(shù)均值高達(dá)15244.24±1159.37,術(shù)后72小時(shí)和7天分別為11463.24±823.60和5966.44±914.54。骨、肺、腎、脾、心吸收核素相對較少。術(shù)后24小時(shí)VX2腫瘤與正常肝組織的T/NT比值平均為3.98,而術(shù)后7天仍達(dá)6.35。VX2腫瘤與其余主要臟器T/NT比值均在9以上,最高骨組織可達(dá)31.17。結(jié)論兔VX2肝癌高表達(dá)CD147,經(jīng)兔肝動(dòng)脈灌注131I-anti-CD147-McAb的技術(shù)是可行的。1131I-anti-CD147-McAb可特異地與腫瘤中相應(yīng)抗原結(jié)合,使較多131I-anti-CD147-McAb長時(shí)間選擇性聚集在VX2腫瘤內(nèi),具有較高的T/NT比。該研究結(jié)果可為揭示131I-anti-CD147-McAb作用機(jī)制和評價(jià)131I-anti-CD147-McAb的療效及安全性提供保證。第三部分:131I-anti-CD147-McAb經(jīng)兔肝動(dòng)脈灌注治療肝癌的實(shí)驗(yàn)研究目的評價(jià)經(jīng)兔肝動(dòng)脈灌注131I-anti-CD147-McAb治療肝癌的有效性及安全性,為131I-anti-CD147-McAb的臨床應(yīng)用提供基礎(chǔ)性依據(jù)。材料與方法選取荷VX2肝癌的實(shí)驗(yàn)兔45只,腫瘤長徑2cm-3cm,隨機(jī)均分為3組,每組15只,均在全麻下行經(jīng)肝動(dòng)脈灌注術(shù)。A組:空白對照組,經(jīng)肝動(dòng)脈灌注入生理鹽水2ml-3ml。B組:單純131I組,經(jīng)肝動(dòng)脈灌注入Na131I溶液。C組:131I-anti-CD 147-McAb組,經(jīng)肝動(dòng)脈緩慢注入131I-anti-CD147-McAb溶液。術(shù)前及術(shù)后1天、3天、7天、14天、21天經(jīng)實(shí)驗(yàn)兔耳緣靜脈抽血約2m1檢測肝腎功能。術(shù)前及術(shù)后7天、14天、21天經(jīng)實(shí)驗(yàn)兔耳緣靜脈各抽血約2m1分別檢測血常規(guī)及甲狀腺功能。在術(shù)后1天、7天、14天,B、C兩組實(shí)驗(yàn)兔行SPECT-CT掃描,監(jiān)測其體內(nèi)核素分布。術(shù)前、術(shù)后7天、14天、21天通過CT掃描,測量腫瘤的最大直徑,評估腫瘤大小變化情況(RECIST標(biāo)準(zhǔn))。術(shù)后14天,每組隨機(jī)抽取5只,經(jīng)耳緣靜脈注入空氣處死,完整切取肝臟、肺臟、脾臟、腎臟及各轉(zhuǎn)移灶行病理及免疫學(xué)調(diào)查。各組剩余實(shí)驗(yàn)兔繼續(xù)飼養(yǎng),利用Kaplan-Meier法進(jìn)行生存分析研究。結(jié)果除A組1只實(shí)驗(yàn)兔在灌注術(shù)后5天死于腹瀉,并排除本研究,其余44只實(shí)驗(yàn)兔均成功行經(jīng)肝動(dòng)脈灌注術(shù)及SPECT-CT及CT掃描。藥物灌注術(shù)后,肝功能檢查結(jié)果顯示:B、C兩組實(shí)驗(yàn)兔ALT、AST于術(shù)后1天明顯升高,均值分別為術(shù)前的3-4倍(P<0.05),術(shù)后7天肝功能恢復(fù)至術(shù)前水平(P>0.05);血清總膽紅素(TBIL)、血清尿素氮(BUN)及血清肌酐(Cr)在灌注術(shù)前后均無明顯變化(P>0.05)。術(shù)后1周,B、C兩組實(shí)驗(yàn)兔FT3、FT4均值持續(xù)下降,同時(shí)TSH相應(yīng)升高(P<0.05)。B、C兩組實(shí)驗(yàn)兔術(shù)后WBC計(jì)數(shù)略有下降,與術(shù)前差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。B組實(shí)驗(yàn)兔131I灌注術(shù)后SPEC-CT掃描,可見核素顯像大部分聚集于甲狀腺及胃腸道,肝內(nèi)病灶聚集較少。C組實(shí)驗(yàn)兔131I-anti-CD147-McAb灌注術(shù)后SPECT-CT掃描,核素顯像基本聚集于VX2腫瘤病灶內(nèi),肝內(nèi)及其他組織器官聚集相對較少或不聚集,14天后,B、C兩組實(shí)驗(yàn)兔體內(nèi)各臟器核素顯像均不顯影。A、B兩組實(shí)驗(yàn)兔VX2肝癌在治療后迅速增大;C組腫瘤治療后則逐漸縮小。術(shù)后14天,C組實(shí)驗(yàn)兔肉眼發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移灶較A、B兩組明顯減少。藥物灌注14天后,C組腫瘤壞死比例明顯大于A、B兩組(P<0.001)。治療14天后,TUNEL分析結(jié)果顯示:A、B兩組腫瘤組織內(nèi)凋亡小體較少,C組殘留腫瘤組織內(nèi)細(xì)胞凋亡明顯。免疫組化結(jié)果顯示:A、B兩組腫瘤組織內(nèi)MMP-2和VEGF呈高表達(dá),C組殘瘤組織內(nèi)MMP-2和VEGF表達(dá)較A組(P<0.001)和B組(P<0.001)明顯減少。MVD定量分析顯示:C組實(shí)驗(yàn)兔治療14天后,殘瘤MVD數(shù)量明顯較少,與A、B兩組比較差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。所有的實(shí)驗(yàn)兔都在灌注術(shù)后73天內(nèi)死亡。A、B、C三組實(shí)驗(yàn)兔的中位生存時(shí)間分別為22天、26天和54天。131I-anti-CD147-McAb治療組實(shí)驗(yàn)兔生存時(shí)間較其他兩組明顯延長(P<0.001)。結(jié)論利用介入技術(shù)將放射免疫藥物131I-anti-CD147-McAb經(jīng)肝動(dòng)脈灌注治療肝癌,可明顯抑制肝癌的生長、侵襲和轉(zhuǎn)移,延長實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的生存期。該療法對肝功能有短暫影響,在封閉甲狀腺的情況下,是一項(xiàng)安全、有效的治療方法,是肝癌的潛在臨床治療選擇。
董輝[8](2012)在《自體毛發(fā)、明膠海綿顆粒、PVA顆粒三種栓塞材料在PSE中的比較研究》文中研究表明目的:通過比較觀察自體毛發(fā)、明膠海綿、PVA顆粒三種栓塞材料在行PSE時(shí)的療效,探討更加適合PSE的栓塞材料,以提高對脾亢患者介入治療效果,減輕患者術(shù)后并發(fā)癥。資料和方法:選取2010年10月至2012年3月濰坊市人民醫(yī)院介入放射科45例(其中包括隨訪期間死亡病例)被診斷肝癌、肝炎、肝硬化門脈高壓并伴有不同程度脾亢的患者作為研究對象,并將病人分為3組,A組(n=15)為自體毛發(fā)組,B組(n=15)為明膠海綿組,C組(n=15)為PVA顆粒組。三組實(shí)驗(yàn)前三天分別給予抗生素治療,然后在DSA引導(dǎo)下應(yīng)用不同栓塞劑實(shí)施部分脾栓塞術(shù)(栓塞面積在30%~50%),三組脾亢患者住院期間定期檢查血常規(guī)、肝脾超聲、CT。對比觀察病人白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板等的變化情況。術(shù)后常規(guī)給予抗生素治療,同時(shí)觀察患者發(fā)熱、疼痛的程度及持續(xù)時(shí)間、胸、腹腔積液和誤栓的發(fā)生率以及脾膿腫的發(fā)生情況。結(jié)果:1.A組患者首次栓塞后1周、1月、3月外周血細(xì)胞改變WBC和PLT有顯著提高,與B、C兩組比較無明顯差別,三組材料在同一時(shí)間段的白細(xì)胞、血小板、紅細(xì)胞變化無明顯差異(P>0.05)。2.各組術(shù)后1周、1月、3月內(nèi)白細(xì)胞、血小板較術(shù)前均有明顯提高,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。紅細(xì)胞術(shù)前、術(shù)后變化不明顯,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。3.A組患者的疼痛、發(fā)熱程度及持續(xù)時(shí)間明顯低于B、C兩組,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:1.自體毛發(fā)可作為一種新型的脾動(dòng)脈栓塞材料,其栓塞后病人血象改變與明膠海綿及PVA顆粒比較,同樣取得較滿意效果。2.應(yīng)用自體毛發(fā)作為脾動(dòng)脈栓塞材料,病人術(shù)后反應(yīng)更輕,疼痛的程度較輕,持續(xù)時(shí)間較短。3.自體毛發(fā)栓塞術(shù)后病人發(fā)熱程度較輕,多為低熱,且發(fā)熱時(shí)間較短。4.自體毛發(fā)栓塞后病人出現(xiàn)脾膿腫、腹腔積液等并發(fā)癥明顯減少。
楊青[9](2010)在《頑固性咯血并支氣管動(dòng)脈—肺循環(huán)瘺介入治療的基礎(chǔ)與臨床應(yīng)用研究》文中提出目的:支氣管-肺循環(huán)瘺(Bronchial artery to pulmonary circulation shunt,BPS)是頑固性咯血的病理基礎(chǔ)之一,臨床上可見約30%-60%的咯血患者可合并BPS。合并BPS行支氣管動(dòng)脈栓塞術(shù)(bronchial arterial embolism, BAE)傳統(tǒng)的栓塞方法術(shù)后復(fù)發(fā)率高,對BPS并咯血少量出血內(nèi)科保守治療及對原發(fā)病的治療可以達(dá)到止目的。外科手術(shù)治療療效肯定,但必須在患者一般情況允許的情況下,且病灶局限時(shí)才能進(jìn)行。BAE治療BPS的經(jīng)驗(yàn)多來源于先天性BPS,先天性BPS無論從病因、癥狀、治療方法、病理類型與肺慢性病變所導(dǎo)致的BPS有很大區(qū)別,國內(nèi)外學(xué)者對后者的介入治療偶有報(bào)導(dǎo),并沒有對其進(jìn)行深入系統(tǒng)研究。同時(shí),由于BAE對BPS治療選擇的方法所受的限制,想取得更好的療效,安全性不容忽視,因此,研究改進(jìn)介入治療方法以達(dá)到對BPS相關(guān)的頑固性咯血更好的治療效果非常重要。本研究通過動(dòng)物基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)及臨床應(yīng)用研究,目的在于找出頑固性咯血合并BPS一般規(guī)律,并針對其找到治療的合適介入治療方法與材料。方法:本研究包括動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究兩部分,第一部分通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究自制50μm、100μm、150μm、200μm、250μm的Fe304微粒、直徑500μm-1000μm左右明膠海綿自制顆粒栓塞對實(shí)驗(yàn)動(dòng)物20只新西蘭大白兔行動(dòng)脈肺栓塞,其中明膠海綿自制顆粒分為兩種:明膠海綿自制顆粒1是經(jīng)過高壓蒸汽處理后的,明膠海綿自制顆粒2環(huán)氧乙烷消毒后分裝,介入栓塞術(shù)后1、2、4周、DSA復(fù)查并處死兔,取標(biāo)本HE染色觀察。第二部分為臨床應(yīng)用研究,搜集我院1996年9月--2010年2月資料完整的212例咯血行介入栓塞治療病例,其中DSA血管造影表現(xiàn)證實(shí)具有支氣管-肺循環(huán)瘺的99例,男性72例,女性27例,年齡11-75歲,平均47.6歲。支氣管擴(kuò)張25例,肺結(jié)核64例,炎癥10例。其中傳統(tǒng)單純明膠海綿栓塞組,在透視的監(jiān)視下以直徑500μm-1000μm左右的明膠海綿顆?;煊诜请x子型對比劑經(jīng)導(dǎo)管栓塞,再推注2mm×10mm左右的明膠海綿長條,直至支氣管動(dòng)脈主干完全閉塞及支氣管動(dòng)脈-肺循環(huán)分流消失;永久栓塞組,根據(jù)造影表現(xiàn),以100-250μmFe3O4微?;?00-700μm聚乙烯醇(polyvinyl alcohol PVA)顆粒適量栓塞遠(yuǎn)端支氣管-肺循環(huán)病變血管網(wǎng),再用3mm-5mm羊毛Coil加用明膠海綿長條栓塞近端分支,待BPS及病灶血管消失,所有病人在術(shù)后1天、2周、4周、6個(gè)月、1年、2年均隨訪。結(jié)果:第一部分:DSA、病理標(biāo)本顯示:用50μm、150μm、250μmFe3O4微粒、明膠海綿自制顆粒能栓塞不同直徑實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物肺動(dòng)脈微循環(huán)血管,50μmFe3O4微粒能栓塞120±70μm的毛細(xì)血管及毛細(xì)血管前小動(dòng)脈,多集中在100μm-200μm血管范圍里;100μmFe3O4微粒能栓塞230±89μm毛細(xì)血管前小動(dòng)脈,多集中在200μm-30Oμm的毛細(xì)血管前小動(dòng)脈范圍里,150μmFe3O4微粒能栓塞257±98μm毛細(xì)血管前小動(dòng)脈,多集中在250μm-350μm的毛細(xì)血管前小動(dòng)脈范圍里,200μmFe3O4能栓塞359±109μm小動(dòng)脈,多集中在350μm-700μm的小動(dòng)脈范圍里,250μmFe3O4微粒能栓塞550±135μm小動(dòng)脈,多集中在450μm-700μm的小動(dòng)脈范圍里,永久栓塞效果明確,50μm-250μm微粒能順利通過微導(dǎo)管行栓塞治療,且未見明顯異位栓塞。明膠海綿自制顆粒]對比明膠海綿自制顆粒2栓塞時(shí)間更長14±1.2E天能栓塞1300±348pm小動(dòng)脈,明膠海綿自制顆粒2栓塞時(shí)間7±0.5天能栓塞1263±436μm小動(dòng)脈。明膠海綿自制顆粒通過微導(dǎo)管推注困難。第二部分栓塞術(shù)后1天、2周、4周、6個(gè)月、1年、2年隨訪示:傳統(tǒng)單純明膠海綿栓塞組,52例永久栓塞組:治愈49例,顯效2例,有效1例,無效0例,止血有效率為94%。47例單純明膠海綿組:治愈37例,顯效16例,有效2例,無效2例。止血有效率79%。療效標(biāo)準(zhǔn):治愈:24小時(shí)內(nèi)大咯血停止,隨訪12個(gè)月以上無復(fù)發(fā)。顯效:大咯血即即時(shí)停止,僅痰中少量帶血,可經(jīng)內(nèi)科處理止血,術(shù)后6個(gè)月以上無復(fù)發(fā)咯血。有效:咯血量較前減少50%以上,可經(jīng)內(nèi)科處理止血,3個(gè)月以上無復(fù)發(fā)咯血。無效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。兩組經(jīng)秩和檢驗(yàn)P<0.05,差別有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:1,Fe304微粒栓塞劑安全可靠、取材料方便、制作簡單、釋放容易、能順利通過3F的微導(dǎo)管,有利于超選擇栓塞治療。2,Fe3O4微粒具有良好的栓塞效果,栓塞持久、完全、徹底栓后血管不易再通,側(cè)支循環(huán)不易建立,是良好的微循環(huán)永久栓塞劑。3,明膠海綿作為栓塞劑多栓塞于分支小動(dòng)脈,不能栓塞微循環(huán),并且1-2周被吸收,血管易再通,側(cè)支循環(huán)易建立。在肺的永久栓塞過程中可起到輔助作用。經(jīng)臨床應(yīng)用表明:1,選擇性支氣管動(dòng)脈永久雙重栓塞治療是BPS引起的頑固性咯血的有效治療方法。與單純的明膠海綿栓塞組比較具有顯著差異,P<0.05,該方法對患者創(chuàng)傷小,效果可靠,簡便安全。尤其適用于長期反復(fù)咯血的治療。2,對支氣管動(dòng)脈-肺動(dòng)脈瘺(Bronchial artery to pulmonary artery shunt, BAS)的患者,由于肺動(dòng)脈的血流的沖擊作用,已經(jīng)通過分流的栓塞顆粒,能進(jìn)行對微循環(huán)的再栓塞作用,因此,選用直徑150-250μm的栓塞顆粒栓塞效果明顯,且栓塞并發(fā)癥小,應(yīng)作首選方法。肺周體動(dòng)脈-肺循瘺(Around lung systemic circulation to pulmonary circulation shunt, ALSPS)也有同樣效果。3,動(dòng)-靜脈分流,即具有肺動(dòng)脈-肺靜脈(Bronchial artery to pulmonary vein shunt BVS)、肺周體循環(huán)動(dòng)脈-肺靜脈瘺的栓塞(Around lung systemic circulation to vein shunt, ALSVS)也應(yīng)格外小心,選用較大栓塞顆粒,以500μm以上的大小為適。4,在復(fù)雜BPS,栓塞的策略是a,盡量栓塞所有的供血?jiǎng)用}。b,對微循環(huán)的栓塞原則同動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞。c,合并動(dòng)-靜脈分流的要選用較大栓塞顆粒,以500μm以上的大小為適。
全毅[10](2010)在《TACE聯(lián)合腫瘤間質(zhì)注射碘油化療藥物治療肝癌的臨床研究》文中提出研究背景原發(fā)性肝癌(HCC)的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)多因素、多階段、多基因變異的復(fù)雜過程,與機(jī)體的免疫狀況密切相關(guān),尤其是與T細(xì)胞的細(xì)胞免疫有關(guān),但受多種因素的調(diào)節(jié),腫瘤患者的機(jī)體免疫功能不同程度地發(fā)生紊亂。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為在機(jī)體的抗腫瘤免疫中細(xì)胞免疫占主導(dǎo)地位,研究表明,T淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞的比例及功能變化與腫瘤的發(fā)展、擴(kuò)散有明顯的相關(guān)性。有研究表明HCC患者外周血中CD3,CD4降低,CD8增高,免疫功能低下,惡變細(xì)胞所產(chǎn)生的免疫抑制是腫瘤患者免疫功能低下的主要原因。腫瘤免疫主要與T淋巴細(xì)胞的細(xì)胞免疫有關(guān),T淋巴細(xì)胞亞群是反映機(jī)體細(xì)胞免疫功能的一個(gè)指標(biāo)。T淋巴細(xì)胞是由不同亞群組成的,外周血T細(xì)胞亞群在數(shù)量上的協(xié)調(diào)比例,特別是CD4/CD8的比值是反映細(xì)胞免疫平衡與否的敏感指標(biāo),有助于反映機(jī)體免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)能力。其中CD4+T淋巴細(xì)胞一般認(rèn)為處于細(xì)胞免疫的核心,以其主要分泌細(xì)胞因子調(diào)節(jié)腫瘤免疫被稱之為輔助性T淋巴細(xì)胞(Th),Th是人類主要組織相溶性抗原(MHC)Ⅱ類分子限制性T細(xì)胞,由于大多數(shù)腫瘤細(xì)胞不表達(dá)MHCⅡ類分子,故此類分子不能直接識別腫瘤細(xì)胞,而是依賴抗原提呈細(xì)胞如B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞提呈相關(guān)抗原,對之進(jìn)行特異性激發(fā)后,才分泌淋巴因子(如IL-2、r-干擾素等),激活B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞,并通過其活化的細(xì)胞發(fā)揮抗腫瘤作用。Ts細(xì)胞(suppressor T cell)即抑制性T細(xì)胞在宿主免疫機(jī)制中起著復(fù)雜的抑制調(diào)控作用。當(dāng)發(fā)生腫瘤后,Ts在功能和數(shù)量上都顯著增強(qiáng),抑制機(jī)體對腫瘤的免疫效應(yīng),從而使腫瘤逃逸機(jī)體的免疫監(jiān)視,促進(jìn)了腫瘤的生長。大量體外實(shí)驗(yàn)證實(shí),Th和Ts細(xì)胞在正常情況下保持著恒定的比值,某一亞群變化可直接影響到群體功能,兩者相互制約構(gòu)成機(jī)體重要的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制。肝癌的發(fā)生發(fā)展也同時(shí)與細(xì)胞凋亡存在著密切的關(guān)系,體外培養(yǎng)的肝癌細(xì)胞和體內(nèi)發(fā)生的肝癌細(xì)胞均存在著細(xì)胞凋亡現(xiàn)象。未經(jīng)治療的肝癌會(huì)發(fā)生自發(fā)性癌細(xì)胞凋亡,惡性程度越高凋亡指數(shù)越大。肝癌時(shí)腫瘤細(xì)胞的增殖指數(shù)與凋亡指數(shù)呈正相關(guān),從正常肝臟、癌前病變到肝癌,凋亡率隨增殖率增高而增高,但其增高的幅度明顯小于細(xì)胞增殖增高的幅度。肝癌組織中腫瘤細(xì)胞凋亡明顯高于正常肝組織及癌周肝組織。細(xì)胞凋亡在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中可能具有雙面作用:細(xì)胞凋亡可能抑制癌細(xì)胞生長;也可能通過凋亡篩除那些生命力低下或表型類似正常細(xì)胞的腫瘤細(xì)胞,而選擇侵襲力強(qiáng)增殖旺盛的細(xì)胞克隆,促進(jìn)腫瘤發(fā)生發(fā)展。所以研究細(xì)胞凋亡的機(jī)制及凋亡在疾病過程中的作用,不但可以了解腫瘤發(fā)生發(fā)展的機(jī)理,更重要的是從一個(gè)全新的角度認(rèn)識腫瘤細(xì)胞的生物學(xué)特性,為腫瘤治療開辟新的途徑提供了重要的理論依據(jù)。選擇經(jīng)肝動(dòng)脈化療栓塞術(shù)(transcatheter arterial chemoembolizaton, TACE)是不能切除肝癌公認(rèn)的首選治療方法,經(jīng)肝動(dòng)脈化療栓塞治療肝癌后,腫瘤細(xì)胞被殺死,腫瘤組織出現(xiàn)凝固性壞死,腫瘤細(xì)胞負(fù)荷減少,使腫瘤釋放的TNF減少,免疫抑制因子的產(chǎn)生亦大大減少,減弱了對機(jī)體的免疫功能的影響,機(jī)體免疫細(xì)胞指標(biāo)有所改善。經(jīng)手術(shù)和栓塞治療后肝癌患者的免疫功能受抑減輕。但肝動(dòng)脈化療栓塞治療常包括栓塞和化療兩部分,化療則抑制機(jī)體的免疫功能,所以對機(jī)體免疫功能的影響頗為復(fù)雜。另一方面,一般認(rèn)為TACE作用機(jī)制是局部化療和血管栓塞引起了腫瘤組織細(xì)胞壞死,但近年來發(fā)現(xiàn)栓塞引起的缺血缺氧是腫瘤細(xì)胞凋亡強(qiáng)有力的基因誘導(dǎo)動(dòng)因,缺血數(shù)分鐘就有即刻早期基因表達(dá),缺氧也可以誘導(dǎo)凋亡基因表達(dá)增高,缺血至少可誘導(dǎo)80種以上的基因表達(dá),包括促進(jìn)細(xì)胞凋亡基因表達(dá)增高,抑制凋亡基因表達(dá)下降,使未凝固壞死的肝癌腫瘤細(xì)胞發(fā)生凋亡。因此,凋亡在TACE治療肝癌所引起的腫瘤組織死亡中具有重要的作用,并且有可能是TACE治療肝癌的其中一重要機(jī)制。但由于肝癌易轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)特性,任何單一治療手段均不滿意。選擇經(jīng)肝動(dòng)脈化療栓塞術(shù)后,但仍有大量病例常存在瘤灶栓塞不充分,TACE時(shí)經(jīng)血管內(nèi)注入的栓塞劑-碘油化療藥物混合乳劑少,致使瘤灶內(nèi)碘油化療藥物沉積不充分,無碘油沉積部分病灶則在短期內(nèi)快速增生,是此類肝癌患者治療失敗和局部復(fù)發(fā)進(jìn)展的主要原因。近年,有研究直接將細(xì)胞毒藥物或生物制劑直接植入腫瘤組織或其周圍的間質(zhì)組織內(nèi),對腫瘤細(xì)胞進(jìn)行直接攻擊的方法,即經(jīng)皮穿刺瘤內(nèi)抗癌藥物注射間質(zhì)治療(interstitial therapy, IT)。在腫瘤局部緩慢釋放,持續(xù)保持較高的濃度,殺滅腫瘤細(xì)胞,即為緩釋化療(slow-release chemotherapy)。碘油是一種碘含量37%-39%的脂肪酸乙脂亞麻子油,不透X線,具有X線透視下適時(shí)監(jiān)測其彌散范圍的優(yōu)點(diǎn),同時(shí)能選擇性地較長時(shí)間滯留在肝腫瘤組織中,不像大多數(shù)生物載體那樣在體內(nèi)易被降解或失去活性,也不會(huì)因癌細(xì)胞突變而失去特異性,可以作為較好的載體進(jìn)行瘤內(nèi)藥物注射。碘油作為粘稠的油性液體,可以完全包圍癌細(xì)胞阻礙癌細(xì)胞與組織液進(jìn)行物質(zhì)交換及氧的獲取,使細(xì)胞水腫和脂肪變性,重度持續(xù)缺氧引發(fā)細(xì)胞凋亡和死亡。目前僅有少量文獻(xiàn)報(bào)道經(jīng)皮肝穿刺瘤內(nèi)注入碘油化療藥物乳劑進(jìn)行腫瘤間質(zhì)治療肝癌的臨床研究,其中對肝癌患者免疫功能的影響、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的基礎(chǔ)研究甚少。我們采用TACE聯(lián)合經(jīng)皮肝穿刺瘤內(nèi)注射碘油化療藥物,進(jìn)行腫瘤間質(zhì)治療,一方面探討該序貫治療模式的臨床療效及其病理變化,一方面通過流式細(xì)胞儀(FCM)檢測外周血T淋巴細(xì)胞亞群免疫功能的變化,所誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞凋亡變化,初探其對免疫功能的影響、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡在該治療模式中的作用,并預(yù)期是其重要的治療機(jī)制之一。我們將該治療模式的臨床研究和基礎(chǔ)研究結(jié)合在一起,這是本研究的特色創(chuàng)新之處,尚未見類似報(bào)道。目的研究單純經(jīng)肝動(dòng)脈化療栓塞(transcatheter arterial chemoembolizaton,TACE)聯(lián)合經(jīng)皮肝瘤內(nèi)碘油化療藥物注射腫瘤間質(zhì)治療(interstitial therapy, IT)肝癌的臨床療效,病理變化,介入術(shù)前后肝癌患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群及免疫球蛋白的變化及意義。探討聯(lián)合腫瘤間質(zhì)治療后誘導(dǎo)肝癌腫瘤細(xì)胞凋亡的變化及其在腫瘤治療中的作用機(jī)制和意義。材料與方法將60例肝癌患者分成兩組,對照組(A組)30例行單純TACE治療,實(shí)驗(yàn)組(B組)30例行TACE聯(lián)合經(jīng)皮肝瘤內(nèi)藥物注射碘油化療藥物腫瘤間質(zhì)治療。觀察患者術(shù)后發(fā)熱等不良反應(yīng),術(shù)前及術(shù)后1周抽取2組患者外周血,常規(guī)檢測血常規(guī)、肝腎功能,觀察其變化,術(shù)后兩月復(fù)查和隨訪,觀察2組患者術(shù)后一月瘤灶內(nèi)碘油沉積情況以及術(shù)后半年腫瘤局控率,1、2年生存率以及中位生存期。應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)檢測外周血T淋巴細(xì)胞亞群(CD3+T、CD4+T、CDS+T、CD4+T/CD8+T),檢測免疫球蛋白和補(bǔ)體C3、C4水平變化,觀察免疫功能的改變。術(shù)后一月腫瘤穿刺活檢取材,病理染色觀察病理改變:采用流式細(xì)胞儀Annexin-V/PI雙染法檢測,觀察腫瘤細(xì)胞凋亡率、死亡率。結(jié)果A組患者術(shù)后體溫正常者7例,低度發(fā)熱者3例、中度發(fā)熱7例、高度發(fā)熱13例,B組體溫正常16例、低度發(fā)熱8例、中度發(fā)熱4例、高度發(fā)熱2例,χ2檢驗(yàn)兩組比較有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.01。配對t檢驗(yàn)顯示B組白細(xì)胞、血紅蛋白術(shù)前術(shù)后差值明顯低于A組,兩組比較有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.01,B組血小板術(shù)前術(shù)后差值低于A組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.05。術(shù)后A組白細(xì)胞明顯高于B組,兩組比較有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.01;術(shù)后A組血小板、血紅蛋白要低于術(shù)后B組,但兩組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。配對t檢驗(yàn)顯示B組谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶術(shù)前術(shù)后差值明顯低于A組,兩組比較有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.01,B組總膽紅素指數(shù)術(shù)前術(shù)后差值低于A組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.05,B組血白蛋白術(shù)前術(shù)后差值低于A組,但兩組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P>0.05。術(shù)后A組谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、總膽紅素指數(shù)均明顯高于B組、血白蛋白明顯低于B組,兩組比較有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.05。配對t檢驗(yàn)顯示B組血尿素氮術(shù)前術(shù)后差值低于A組,兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.05;B組血肌苷術(shù)前術(shù)后差值低于A組,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。術(shù)后尿素氮、肌苷A組均高于B組,但兩組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。A組手術(shù)后碘油沉積率于<50%、50-75%、>75%范圍者各為8、12、10例;B組分別為0、12、8例,A、B兩組手術(shù)后碘油沉積率比較有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.05;A組手術(shù)后甲胎球蛋白降低率于<50%、>50%范圍者各為13、17例,B組分別為5、25例,A、B兩組甲胎球蛋白比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.05(見表5)。A組手術(shù)后腫瘤縮小率于<25%、25%-50%、50-75%、>75%者各為23、6、1、0例;B組分別為17、12、1、0,但A、B兩組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。A組手術(shù)后6個(gè)月復(fù)查穩(wěn)定無復(fù)發(fā)進(jìn)展的為12例,復(fù)發(fā)進(jìn)展的為18例;B組分別為20、10例,A、B兩組手術(shù)后6月局控率相比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.05。A組1,2年生存率80%,43%,中位生存期20.5月。B組1、2年生存率90%,60%,中位生存期22月。外周血T淋巴細(xì)胞亞群的結(jié)果顯示A組單純經(jīng)肝動(dòng)脈化療栓塞肝癌患者,手術(shù)后一周CD3、CD4及CD4/CD8升高,CD8降低,手術(shù)前后CD4及CD4/CD8差異有顯著性(P<0.05),CD3、及CD8則無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;B組聯(lián)合腫瘤間質(zhì)治療后,其外周血T淋巴細(xì)胞較A組變化更為明顯,手術(shù)前后CD3、CD4及CD4/CD8升高,CD8降低,手術(shù)前后具有非常顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01),且A、B兩組術(shù)后比較,除CD3外統(tǒng)計(jì)學(xué)亦有顯著性差異(P<0.05)。免疫球蛋白和補(bǔ)體檢測結(jié)果,A組術(shù)后免疫球蛋白和補(bǔ)體有所升高,以IgG、IgA、C4升高明顯,手術(shù)前后有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,(P<0.05),但I(xiàn)gM、C3手術(shù)前后無顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);B組手術(shù)前后僅IgG有所升高,具有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01),IgA、IgM、C3、C4無顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),B組IgG、IgM手術(shù)前后差值較A組升高,有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05), IgA、C3、C4無顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。A組瘤灶病理以大量腫瘤細(xì)胞凝固性壞死改變?yōu)橹?B組則可見大量腫瘤細(xì)胞脂肪樣變性壞死。A、B兩組患者正常肝臟組織流式細(xì)胞儀Annexin V/PI雙染法凋亡率相比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;兩組正常肝臟組織的壞死率比較也無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;B組患者腫瘤組織凋亡率顯著高于A組,兩組相比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.05;A組腫瘤邊緣組織死亡率顯著高于B組,兩組死亡率比較有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.01。結(jié)論TACE聯(lián)合腫瘤間質(zhì)注射碘油化療藥物治療肝癌,可以顯著提高瘤灶碘油沉積率,提高腫瘤局控率,降低TACE術(shù)后殘留瘤灶復(fù)發(fā)率,延長患者生存期,減輕介入術(shù)后不良反應(yīng)。單純TACE治療肝癌增強(qiáng)患者細(xì)胞免疫功能,對體液免疫影響較小。聯(lián)合瘤內(nèi)碘油化療藥物乳劑注射腫瘤間質(zhì)治療的方法可以更大程度改善患者細(xì)胞免疫和體液免疫功能。經(jīng)動(dòng)脈化療栓塞誘導(dǎo)大量癌細(xì)胞進(jìn)入凋亡,是TACE聯(lián)合瘤內(nèi)藥物注射碘油化療藥物腫瘤間質(zhì)治療肝癌的重要機(jī)制,該治療模式可以促進(jìn)肝癌細(xì)胞凋亡,對于進(jìn)一步提高肝癌的療效具有積極的意義,而其所引致的急性凝固性壞死改變、大量急性腫瘤溶解壞死等不良反應(yīng)較少,因此是一種相對安全、穩(wěn)妥、有效、和具有前景的肝癌治療模式。
二、肝動(dòng)脈化學(xué)栓塞后2例病人發(fā)生甲狀腺功能減退(論文開題報(bào)告)
(1)論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求:
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景,再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題,并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例:
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
(2)本文研究方法
調(diào)查法:該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法:用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法:通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法:通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料,從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法:依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法:對研究對象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究,這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法:通過具體的數(shù)字,使人們對研究對象的認(rèn)識進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法:運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法:這是社會(huì)科學(xué)用來分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法,從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法:通過創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、肝動(dòng)脈化學(xué)栓塞后2例病人發(fā)生甲狀腺功能減退(論文提綱范文)
(1)原發(fā)性肝癌診療指南(2022年版)(論文提綱范文)
1 概述 |
2 篩查和診斷 |
2.1 肝癌高危人群的篩查與監(jiān)測 |
2.2 肝癌的影像學(xué)檢查 |
2.2.1 超聲顯像 |
2.2.2 CT和MRI |
2.2.3 數(shù)字減影血管造影 |
2.2.4 核醫(yī)學(xué)影像學(xué)檢查 |
2.3 肝癌的血液學(xué)分子標(biāo)記物 |
2.4 肝癌的穿刺活檢 |
2.5 肝癌的病理學(xué)診斷 |
2.5.1 肝癌病理診斷術(shù)語 |
2.5.2 肝癌病理診斷規(guī)范 |
2.5.3 肝癌病理檢查要點(diǎn) |
2.5.4 免疫組織化學(xué)檢查 |
2.5.5 轉(zhuǎn)化/新輔助治療后切除肝癌標(biāo)本的病理評估 |
2.5.6 肝癌病理診斷報(bào)告 |
2.6 肝癌的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)及路線圖 |
3 分期 |
4 治療 |
4.1 外科治療 |
4.1.1 肝切除術(shù)的基本原則 |
4.1.2 術(shù)前病人的全身情況及肝臟儲備功能評估 |
4.1.3 肝癌切除適應(yīng)證 |
4.1.4 肝癌根治性切除標(biāo)準(zhǔn) |
4.1.5 手術(shù)切除技術(shù) |
4.1.6 以手術(shù)為主的綜合治療策略 |
4.1.6.1潛在可切除肝癌的轉(zhuǎn)化治療 |
4.1.6. 2 新輔助治療 |
4.1.6. 3 輔助治療 |
4.1.7 肝移植術(shù) |
4.2 消融治療 |
4.2.1 目前常用消融治療手段 |
4.2.2 基本技術(shù)要求 |
4.2.3 對于直徑3~5 cm的肝癌治療選擇 |
4.2.4 肝癌消融治療后的評估和隨訪 |
4.2.5 肝癌消融與系統(tǒng)抗腫瘤治療的聯(lián)合 |
4.3 經(jīng)動(dòng)脈化療栓塞TACE是肝癌常用的非手術(shù)治療方法[193-198]。 |
4.3.1 TACE的基本原則 |
4.3.2 TACE適應(yīng)證 |
4.3.3 TACE禁忌證 |
4.3.4 TACE操作程序要點(diǎn)和分類[199-200] |
4.3.5 TACE術(shù)后常見不良反應(yīng)和并發(fā)癥 |
4.3.7 影響TACE遠(yuǎn)期療效的主要因素[193](1)肝硬化程 |
4.3.8 隨訪及TACE間隔期間治療 |
4.3.9 TACE治療注意點(diǎn) |
4.4 放射治療 |
4.4.1 外放射治療 |
4.4.2 質(zhì)子束放射療法與內(nèi)放射治療 |
4.5 系統(tǒng)抗腫瘤治療 |
4.5.1 一線抗腫瘤治療 |
4.5.2 二線抗腫瘤治療 |
4.5.3 其他治療 |
4.5.3. 1 中國醫(yī)藥學(xué)治療 |
4.5.3. 2 抗病毒治療及其他保肝治療 |
4.5.3. 3 對癥支持治療 |
4.6 肝癌自發(fā)破裂的治療 |
5 聲明 |
(2)DEB-TACE聯(lián)合侖伐替尼治療晚期肝細(xì)胞癌的療效和安全性(論文提綱范文)
英文縮略詞表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
材料與方法 |
結(jié)果 |
討論 |
結(jié)論 |
參考文獻(xiàn) |
綜述 分子靶向藥物治療肝細(xì)胞癌的臨床研究進(jìn)展 |
參考文獻(xiàn) |
附錄 |
研究生期間發(fā)表文章 |
致謝 |
(3)肝動(dòng)脈化療栓塞聯(lián)合安羅替尼治療晚期肝癌的臨床療效研究(論文提綱范文)
摘要 |
Abstract |
中英文縮略詞 |
1 前言 |
2 研究對象與方法 |
3 結(jié)果 |
4 討論 |
5 結(jié)論 |
6 附圖 |
參考文獻(xiàn) |
綜述 原發(fā)性肝癌治療的研究進(jìn)展 |
參考文獻(xiàn) |
個(gè)人簡介 |
致謝 |
(4)原發(fā)性肝癌圍介入期中醫(yī)證候演變規(guī)律及介入對VEGF、bFGF表達(dá)水平影響(論文提綱范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 文獻(xiàn)研究 |
第一節(jié) 祖國醫(yī)學(xué)對原發(fā)性肝癌的認(rèn)識 |
1. 病名起源 |
2. 病因探討 |
2.1 外邪侵犯 |
2.2 肝病遷延日久 |
2.3 飲食內(nèi)傷 |
2.4 情志傷害 |
2.5 素體稟賦不足 |
3. 病機(jī)初探 |
3.1 多因相合、癌毒內(nèi)生為致病前提 |
3.2 癌毒形成、性質(zhì)及致病特點(diǎn) |
3.3 陰陽失衡、臟腑功能失調(diào)、正氣虛弱是癌毒致病的病理基礎(chǔ) |
3.4 機(jī)體抗癌力低下是癌變的關(guān)鍵 |
3.5 病位在肝,涉及膽、脾胃與腎 |
3.6 病屬邪實(shí)正虛,虛實(shí)夾雜 |
3.7 肝癌病情錯(cuò)綜復(fù)雜,傳變迅速,預(yù)后較差 |
4. 證候研究 |
第二節(jié) 中醫(yī)病證結(jié)合的證候研究進(jìn)展與思路探討 |
1. 病證結(jié)合相關(guān)概念的探討 |
2. 中醫(yī)證候現(xiàn)代研究概述 |
3. 中西醫(yī)結(jié)合病證結(jié)合研究概述 |
第三節(jié) 經(jīng)血管介入治療原發(fā)性肝癌現(xiàn)代臨床研究進(jìn)展 |
1. 肝癌經(jīng)血管介入治療的發(fā)展歷史 |
2. 經(jīng)血管介入治療肝癌的原理 |
2.1 肝癌的血供情況 |
2.2 經(jīng)動(dòng)脈靶向給藥的特點(diǎn) |
3. 肝癌常用介入治療方法的選擇 |
3.1 肝動(dòng)脈化療栓塞術(shù)(TACE) |
3.2 肝動(dòng)脈-門靜脈聯(lián)合化療 |
3.3 肝段及亞段動(dòng)脈栓塞術(shù) |
3.4 暫時(shí)性阻斷肝靜脈后行肝動(dòng)脈化療栓塞術(shù) |
3.5 肝癌出現(xiàn)并發(fā)癥時(shí)的介入治療方法 |
4. 常用經(jīng)肝動(dòng)脈化療灌注方案 |
5. 經(jīng)血管介入治療肝癌的常用栓塞劑及栓塞方法 |
6. 肝癌 TACE術(shù)后常見毒副反應(yīng)和并發(fā)癥發(fā)生情況 |
6.1 常見毒副反應(yīng)的發(fā)生情況 |
6.2 常見并發(fā)癥的發(fā)生情況 |
7. 肝癌 TACE術(shù)后的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移情況研究 |
8. 肝癌 TACE治療的療效評價(jià) |
9. 經(jīng)血管介入聯(lián)合基因治療的應(yīng)用前景 |
10. 經(jīng)血管介入聯(lián)合抗血管生成治療研究的思路探討 |
10.1 腫瘤血管生成機(jī)制 |
10.2 肝癌經(jīng)血管介入后抗血管生成的重要性 |
10.3 抗血管生成現(xiàn)代藥物研究概述 |
11.問題與展望 |
第四節(jié) 影響肝癌介入相關(guān)預(yù)后因素的臨床與基礎(chǔ)研究進(jìn)展 |
1. 影響肝癌介入預(yù)后的臨床相關(guān)因素研究 |
2. 影響肝癌介入預(yù)后的相關(guān)生物學(xué)指標(biāo)研究 |
2.1 促血管生成因子(VEGF、bFGF)和微血管密度(MVD)的變化 |
2.2 血小板源內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(PD-ECGF)的變化 |
2.3 免疫相關(guān)因素 |
第五節(jié) 中醫(yī)藥聯(lián)合血管介入治療原發(fā)性肝癌臨床研究進(jìn)展 |
1. 中醫(yī)藥對原發(fā)性肝癌化療栓塞術(shù)后減毒研究 |
1.1 中醫(yī)藥對經(jīng)血管介入術(shù)后減毒的臨床研究 |
2. 中醫(yī)藥對肝癌血管介入術(shù)后增效的臨床研究 |
3. 中醫(yī)藥對肝癌血管介入術(shù)后抗腫瘤血管生成的研究及思路探討 |
4. 中藥油劑經(jīng)血管介入治療肝癌的臨床與基礎(chǔ)研究進(jìn)展 |
4.1 兩種常用油劑類中藥介入的臨床應(yīng)用研究進(jìn)展 |
第二部分 原發(fā)性肝癌圍血管介入期中醫(yī)證候抽樣調(diào)查研究 |
第一節(jié) 原發(fā)性肝癌患者圍血管介入期中醫(yī)四診資料的調(diào)查研究 |
1. 對象與方法 |
1.1 調(diào)查的對象 |
1.2 病例選擇 |
1.3 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) |
1.4 調(diào)查方法 |
1.5 住院病歷調(diào)查內(nèi)容 |
1.6 前瞻性病例調(diào)查方法 |
1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
2. 結(jié)果與分析 |
2.1 一般資料 |
2.2 介入前后原發(fā)性肝癌患者之主癥(征)分析 |
2.3 栓塞術(shù)后綜合征及肝功能損傷表現(xiàn)分析 |
第二節(jié) 原發(fā)性肝癌圍血管介入期常見中醫(yī)基本證候分析歸納研究 |
1. 原發(fā)性肝癌圍血管介入期四診信息資料聚類分析 |
2. 原發(fā)性肝癌圍血管介入期五類四診資料信息集合的頻數(shù)分析 |
3. 五類信息集合內(nèi)較高頻次的中醫(yī)四診資料的主成分分析與因子分析 |
3.1 第1類四診信息集合主成分分析與因子分析 |
3.2 第2類四診信息集合主成分分析與因子分析 |
3.3 第3類四診信息集合主成分分析與因子分析 |
3.4 第4類四診信息集合主成分分析與因子分析 |
3.5 第5類四診信息集合主成分分析與因子分析 |
4. 原發(fā)性肝癌圍血管介入期常見中醫(yī)基本證候分析歸納 |
第三節(jié) 原發(fā)性肝癌圍血管介入期常見中醫(yī)證候分布規(guī)律及演變規(guī)律研究 |
1. 原發(fā)性肝癌圍血管介入期常見中醫(yī)基本證候整體分布規(guī)律 |
2. 原發(fā)性肝癌介入前常見中醫(yī)基本證候分布規(guī)律 |
3. 原發(fā)性肝癌介入后常見中醫(yī)基本證候分布規(guī)律 |
4. 介入前后原發(fā)性肝癌常見中醫(yī)基本證候分布情況的變化分析 |
4.1 介入前后5類常見基本證候分布差異性分析 |
5. 原發(fā)性肝癌圍血管介入期中醫(yī)證候演變規(guī)律的分析歸納 |
第四節(jié) 原發(fā)性肝癌圍血管介入期病證相關(guān)研究 |
1. 主要臨床分型分期與常見中醫(yī)基本證候的相關(guān)性分析 |
2. 肝癌局部腫塊特點(diǎn)與常見中醫(yī)基本證候的相關(guān)性分析 |
2.1 肝癌瘤體大小與常見基本證候的相關(guān)性分析 |
2.2 肝癌癌栓范圍與常見基本證候的相關(guān)性分析 |
2.3 肝內(nèi)轉(zhuǎn)移與常見基本證候的相關(guān)性分析 |
2.4 肺轉(zhuǎn)移與常見基本證候的相關(guān)性分析 |
3. 肝癌栓塞術(shù)后綜合征與常見中醫(yī)基本證候的相關(guān)性分析 |
3.1 出現(xiàn)發(fā)熱時(shí)中醫(yī)證候分布情況分析 |
4. 肝癌栓塞術(shù)后肝功能損傷與常見中醫(yī)基本證候的相關(guān)性分析 |
第五節(jié) 討論部分 |
1. 血管介入術(shù)后常見毒副反應(yīng)和并發(fā)癥分析 |
2. 栓塞術(shù)后綜合征及肝功能損傷的常見表現(xiàn) |
3. 肝癌圍血管介入期中醫(yī)證候病機(jī)關(guān)聯(lián)知識(“審證求因”)分析 |
4. 肝癌圍血管介入期病證相關(guān)性分析 |
4.1 肝癌臨床分期與常見證候的相關(guān)性 |
4.2 肝癌并發(fā)癌栓與常見證候的相關(guān)性 |
4.3 肝癌出現(xiàn)肝內(nèi)轉(zhuǎn)移與常見證候的相關(guān)性 |
4.4 肝癌出現(xiàn)栓塞術(shù)后綜合征與常見證候的相關(guān)性 |
4.5 肝癌并發(fā)肝功能損傷與常見證候的相關(guān)性 |
4.6 其他病證相關(guān)分析 |
5. 中醫(yī)藥聯(lián)合介入治療在肝癌綜合治療中的重要意義 |
6. 肝癌中醫(yī)藥治療的思路初步探討 |
7. 肝癌圍介入期中醫(yī)藥治療的思路探討 |
8. 肝癌介入術(shù)后中醫(yī)藥抗復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移治療的思路探討 |
9. 本部分的研究方法論 |
第三部分 實(shí)驗(yàn)研究 原發(fā)性肝癌圍血管介入期血清中VEGF與 bFGF的表達(dá)及其臨床意義 |
研究背景 |
研究目的 |
材料與方法 |
1. 臨床資料概述 |
2. 實(shí)驗(yàn)材料 |
3. 檢測前準(zhǔn)備 |
4. 操作步驟 |
5. 結(jié)果判斷 |
6. 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
結(jié)果與分析 |
1. 介入前后肝癌患者血液中VEGF和bFGF的濃度變化 |
2. 肝癌患者血液中VEGF與bFGF表達(dá)水平相關(guān)性 |
3. 肝癌患者血液中VEGF和bFGF表達(dá)水平與臨床分期的相關(guān)性 |
4. 肝癌患者血液中VEGF和bFGF表達(dá)水平與癌栓范圍的相關(guān)性 |
5. 肝癌患者血液中與常見中醫(yī)證候相關(guān)性 |
討論 |
結(jié)語 |
參考文獻(xiàn) |
附錄 |
主要縮略詞表 |
原發(fā)性肝癌圍血管介入期中醫(yī)診療信息調(diào)查表 |
致謝 |
(5)選擇性門靜脈栓塞在肝癌治療中的新探索(論文提綱范文)
英文縮寫詞表 |
英文摘要 |
中文摘要 |
論文正文 選擇性門靜脈栓塞在肝癌治療中的新探索 |
前言 |
第一部分 超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮經(jīng)肝細(xì)針穿刺選擇性門靜脈栓塞的可行性與安全性研究 |
材料與方法 |
結(jié)果 |
討論 |
第二部分 術(shù)前選擇性門靜脈栓塞提高肝癌二期手術(shù)切除率的臨床應(yīng)用研究 |
材料與方法 |
結(jié)果 |
討論 |
第三部分 選擇性門靜脈栓塞提高射頻消融治療兔肝VX_2腫瘤效果的實(shí)驗(yàn)研究 |
材料與方法 |
結(jié)果 |
討論 |
第四部分 選擇性門靜脈栓塞提高射頻消融治療人體大肝癌效果的臨床應(yīng)用研究 |
材料與方法 |
結(jié)果 |
討論 |
全文結(jié)論 |
致謝 |
照片 |
參考文獻(xiàn) |
文獻(xiàn)綜述一 選擇性門靜脈栓塞在肝癌二期切除中的應(yīng)用 |
參考文獻(xiàn) |
文獻(xiàn)綜述二 肝癌的射頻消融治療 |
參考文獻(xiàn) |
文獻(xiàn)綜述三 腹腔鏡下肝癌射頻治療術(shù) |
參考文獻(xiàn) |
文獻(xiàn)綜述四 供肝血流阻斷在肝癌射頻治療中的作用 |
參考文獻(xiàn) |
攻讀博士研究生期間發(fā)表的論文 |
(7)131I-anti-CD147-McAb經(jīng)兔肝動(dòng)脈灌注治療肝癌的實(shí)驗(yàn)研究(論文提綱范文)
摘要 |
Abstract |
中英文縮略詞對照表 |
前言 |
第一部分:兔VX2肝癌模型的建立及磁共振綜合評價(jià) |
1 材料與方法 |
2 結(jié)果 |
3 討論 |
4 小結(jié) |
參考文獻(xiàn) |
附圖 |
第二部分:~(131)I-ANTI-CD147-MCAB經(jīng)兔肝動(dòng)脈灌注的實(shí)驗(yàn)研究 |
1 材料與方法 |
2 結(jié)果 |
3 討論 |
4 結(jié)論 |
參考文獻(xiàn) |
附圖 |
第三部分:~(131)I-ANTI-CD147-MCAB經(jīng)兔肝動(dòng)脈灌注治療肝癌的實(shí)驗(yàn)研究 |
材料與方法 |
結(jié)果 |
討論 |
結(jié)論 |
參考文獻(xiàn) |
附圖 |
綜述 選擇性內(nèi)照射治療惡性腫瘤的研究現(xiàn)狀及進(jìn)展 |
參考文獻(xiàn) |
攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表論文及成果 |
作者簡介 |
致謝 |
(8)自體毛發(fā)、明膠海綿顆粒、PVA顆粒三種栓塞材料在PSE中的比較研究(論文提綱范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
符號說明 |
前言 |
資料與方法 |
結(jié)果 |
討論 |
結(jié)論 |
創(chuàng)新點(diǎn) |
本研究的局限性 |
附圖 |
參考文獻(xiàn) |
綜述 |
參考文獻(xiàn) |
致謝 |
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文 |
(9)頑固性咯血并支氣管動(dòng)脈—肺循環(huán)瘺介入治療的基礎(chǔ)與臨床應(yīng)用研究(論文提綱范文)
中文摘要 |
Abstract |
第一部分 自制栓塞劑栓塞實(shí)驗(yàn)動(dòng)物兔肺微循環(huán)的基礎(chǔ)研究 |
前言 |
目的 |
材料與方法 |
結(jié)果 |
討論 |
結(jié)論 |
參考文獻(xiàn) |
第二部分 頑固性咯血并頑固性咯血并支氣管動(dòng)脈-肺循環(huán)瘺介入治療的臨床研究 |
前言 |
目的 |
材料與方法 |
結(jié)果 |
討論 |
小結(jié) |
參考文獻(xiàn) |
文獻(xiàn)綜述(一) |
參考文獻(xiàn) |
文獻(xiàn)綜述(二) |
參考文獻(xiàn) |
博士在讀期間發(fā)表論文 |
致謝 |
(10)TACE聯(lián)合腫瘤間質(zhì)注射碘油化療藥物治療肝癌的臨床研究(論文提綱范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一章 TACE聯(lián)合腫瘤間質(zhì)注射碘油化療藥物治療肝癌 |
1 概述 |
2 材料與方法 |
3 結(jié)果 |
4 討論 |
5 參考文獻(xiàn) |
第二章 TACE聯(lián)合腫瘤間質(zhì)注射碘油化療藥物治療對肝癌患者T淋巴細(xì)胞亞群及免疫球蛋白表達(dá)的影響 |
1 概述 |
2 資料與方法 |
3 結(jié)果 |
4 討論 |
5 參考文獻(xiàn) |
第三章 TACE聯(lián)合腫瘤間質(zhì)注射碘油化療藥物治療肝癌誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡初探 |
1 概述 |
2 資料與方法 |
3 結(jié)果 |
4 討論 |
5 參考文獻(xiàn) |
全文小結(jié) |
綜述 |
中英文對照縮略詞 |
攻讀學(xué)位期間成果 |
致謝 |
統(tǒng)計(jì)學(xué)證明 |
四、肝動(dòng)脈化學(xué)栓塞后2例病人發(fā)生甲狀腺功能減退(論文參考文獻(xiàn))
- [1]原發(fā)性肝癌診療指南(2022年版)[J]. Bureau of Medical Administration,National Health Commission of the People’s Republic of China;. 中國實(shí)用外科雜志, 2022(03)
- [2]DEB-TACE聯(lián)合侖伐替尼治療晚期肝細(xì)胞癌的療效和安全性[D]. 傅云霞. 廣州醫(yī)科大學(xué), 2021(02)
- [3]肝動(dòng)脈化療栓塞聯(lián)合安羅替尼治療晚期肝癌的臨床療效研究[D]. 馮曉麗. 鄭州大學(xué), 2020(02)
- [4]原發(fā)性肝癌圍介入期中醫(yī)證候演變規(guī)律及介入對VEGF、bFGF表達(dá)水平影響[D]. 曾普華. 廣州中醫(yī)藥大學(xué), 2007(06)
- [5]選擇性門靜脈栓塞在肝癌治療中的新探索[D]. 嵇武. 第三軍醫(yī)大學(xué), 2002(02)
- [6]肝動(dòng)脈化學(xué)栓塞后2例病人發(fā)生甲狀腺功能減退[J]. 張春平. 國外醫(yī)學(xué)(內(nèi)科學(xué)分冊), 2001(12)
- [7]131I-anti-CD147-McAb經(jīng)兔肝動(dòng)脈灌注治療肝癌的實(shí)驗(yàn)研究[D]. 牛煥章. 鄭州大學(xué), 2012(08)
- [8]自體毛發(fā)、明膠海綿顆粒、PVA顆粒三種栓塞材料在PSE中的比較研究[D]. 董輝. 泰山醫(yī)學(xué)院, 2012(04)
- [9]頑固性咯血并支氣管動(dòng)脈—肺循環(huán)瘺介入治療的基礎(chǔ)與臨床應(yīng)用研究[D]. 楊青. 昆明醫(yī)學(xué)院, 2010(10)
- [10]TACE聯(lián)合腫瘤間質(zhì)注射碘油化療藥物治療肝癌的臨床研究[D]. 全毅. 南方醫(yī)科大學(xué), 2010(12)
標(biāo)簽:腫瘤論文; 肝癌論文; 化療藥物論文; 肝癌介入治療論文; 肝癌晚期治療方法論文;