一、肝復(fù)肽治療脂肪肝11例（論文文獻綜述）
劉艷,劉丹,朱翠明,黃澤智,朱瑾,蒙松年,李平[1]（2013）在《抗結(jié)核治療后脂肪肝形成的臨床觀察》文中認為目的:探討抗結(jié)核藥物所致脂肪肝（Fatty liver）和藥物性肝損害（Drug-induced liver injury,DILI）的發(fā)生機理。方法:選取200例結(jié)核病患者為研究對象,分別于抗結(jié)核治療前、后進行肝功能、血脂監(jiān)測,治療前、后均行肝區(qū)CT掃描。結(jié)果:抗結(jié)核治療后脂肪肝發(fā)生率為28.00%（56/200）,DILI的發(fā)生率為32.00%（64/200）。血清ALT、AST水平均高于治療前（P<0.05）。其中ALT在治療后的第1、2、3個月、AST在治療后的第1、2、3、4個月升高最為明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。TG、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、載脂蛋白B（apoB）水平均顯著高于治療前（均P<0.05）。其中TG在治療后的第2、3、4個月,LDL-C在第3、4個月,apoB在第1、2、3、4、5個月升高最為明顯（均P<0.01）。血清ALT、AST升高均與TG、apo B、HDL-C、LDL-C呈顯著正相關(guān)（P<0.05,P<0.01）。結(jié)論:抗結(jié)核治療中脂肪肝的形成提示DILI已發(fā)生。加強肝功能、血脂指標的監(jiān)測可減少、減輕DILI的發(fā)生,防止脂肪肝形成,保證抗結(jié)核治療方案的順利實施。
邢淵,宋成功[2]（2013）在《促肝細胞生長素不良反應(yīng)回顧性分析》文中認為目的:對促肝細胞生長素不良反應(yīng)的病例進行歸類分析,為臨床合理用藥提供參考。方法:通過檢索文獻,對促肝細胞生長素不良反應(yīng)或過敏反應(yīng)病例進行分析,包括病例基本情況、不良反應(yīng)發(fā)生的時間與預(yù)后、臨床表現(xiàn)及用藥關(guān)聯(lián)性評價等方面。結(jié)果:促肝細胞生長素不良反應(yīng)中出現(xiàn)低血糖反應(yīng)的患者21例,占34.4%;主要發(fā)生于輸液前30分鐘內(nèi)（30例,49.2%）;大部分經(jīng)過積極處理后恢復(fù)正常,無后遺癥和并發(fā)癥。結(jié)論:促肝細胞生長素對受損的胰島β細胞具有修復(fù)和促分泌作用,在用于肝病治療時,應(yīng)關(guān)注其引起的低血糖不良反應(yīng)。
陳文騫[3]（2012）在《三甲散治療乙肝后肝纖維化的臨床觀察》文中研究表明肝纖維化在國際疾病分類（ICD-10）中可作為一種病名（K74.001）,但主要是一種組織病理學(xué)概念。肝纖維化指肝組織內(nèi)細胞外基質(zhì)（ECM）成分過度增生與異常沉積,導(dǎo)致肝臟結(jié)構(gòu)或（和）功能異常的病理變化,結(jié)構(gòu)上表現(xiàn)為肝竇毛細血管化與肝小葉內(nèi)以及匯管區(qū)纖維化；功能上可以表現(xiàn)為肝功能減退、門靜脈高壓等。多種損傷因素長期慢性刺激肝臟,使肝竇內(nèi)肝星狀細胞的活化,膠原等ECM成分代謝失衡,生成大于降解,促使肝臟ECM沉積與組織結(jié)構(gòu)重構(gòu)。肝纖維化見于大多數(shù)不同病因的慢性肝臟疾病中,進一步發(fā)展,可形成肝硬化,嚴重影響患者健康與生命。前瞻性研究表明,慢性乙型肝炎發(fā)展為肝硬化的估計年發(fā)生率為2.1%；另一項對HBeAg陰性慢性乙型肝炎患者進行平均9年（1-18.4年）的隨訪研究表明,進展為肝硬化的發(fā)生率為23%。因此抗肝纖維化是慢性肝病的重要治療措施。一、文獻研究本文綜述了肝纖維化的病因,發(fā)病機制,診斷標準及臨床特征,西醫(yī)對于肝纖維化的治療手段。同時綜述了中醫(yī)對肝纖維化的認識,闡述了其病因及其病機變化過程,全國各家對肝纖維化的辯證論治情況。又闡述了三甲散的歷史源流,其基礎(chǔ)的適應(yīng)病機,以及運用三甲散治療肝纖維化的理論依據(jù)。二、臨床及實驗研究1.研究目的：運用溫病學(xué)中的方劑“三甲散”,治療慢性乙肝肝纖維化,并評價其臨床療效,結(jié)合現(xiàn)代各項實驗室指標,探討慢乙肝后肝纖維化中醫(yī)證型與各項指標的相關(guān)性及對其的影響,以其提高肝纖維化的治療效果,根據(jù)中醫(yī)證型判斷患者預(yù)后提供依據(jù)。2.研究方法：臺灣地區(qū)合作研究門診就診及醫(yī)院住院肝炎后肝纖維化的病人32例,同時隨機抽取健康人20例作為健康對照組。32例患者,診斷符合2000年9月第十次病毒性肝炎及肝病學(xué)術(shù)會議（西安）修訂的《病毒性肝炎防治方案》的診斷標準。將符合納入標準的患者,根據(jù)《肝纖維化中西醫(yī)結(jié)合診療指南》對肝纖維化的證型分類進行分組,分為肝膽濕熱組,肝郁脾虛組,肝腎陰虛組。三組均予三甲散煎湯口服,并根據(jù)證型不同有所加味。此基礎(chǔ)上給予拉米夫定100mg,每天一次,3個月為一療程,觀察2個療程。各組于治療前、治療后12周、24周檢測肝臟超聲,血常規(guī)、肝腎功能、HA（透明質(zhì)酸）、LN（層黏蛋白）、PⅢP （Ⅲ型前膠原）、APOA-Ⅰ（血清載脂蛋白A-I）, APOB（血清載脂蛋白B）等肝纖維化指標,評價治療效果。3.研究結(jié)果：3.1入組情況本研究共收集符合診斷、納入標準的慢性乙型肝炎肝纖維化患者32人,其中男性19人,女性13人。最小年齡20歲,最大年齡56歲,病程5到12年。健康對照組20人,其中男性10人,女性10人。三治療組在年齡、性別、病程、HBV-DNA定量比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義P>0.05。3.2三組治療前后HBV-DNA （log10）量比較三治療組治療前,HBV-DNA定量差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。治療3個月、6個月后,三組HBV-DNA較低于治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.05。6個月后,三組組間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義P>0.05。3.3三組治療前后ALT、AST （U/L）量比較三治療組治療前,ALT量比較無明顯差異,具有可比性。治療至3個月、6個月后,三組ALT、AST與治療前比較,明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.05。三組治療前后,與健康對照組比較,ALT、AST明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.05。3.4三組治療前后AST/ALT比值三組患者治療前后AST／ALT比值比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義P>0.05。三組患者治療前后,與健康對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.05。3.5三組治療前后肝纖維化指標變化比較三組患者治療前HA、LN、PⅢP三個指標與健康對照組比較,明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.05。三治療組經(jīng)治療6個月后,HA、LN、PⅢP三個指標與治療前比較,均有下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.05。但與健康對照組比較,仍然偏高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.05。治療前LN、PⅢP均呈肝郁脾虛<肝膽濕熱<肝腎陰虛的遞增趨勢,并兩兩比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.05。治療6個月后,LN、PⅢP兩項指標與治療前一致呈按證型逐漸遞增的趨勢。兩兩比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.05。3.6三組治療前后APOA-Ⅰ、APOB指標變化三組患者治療前,APOA-Ⅰ（血清載脂蛋白A-I）, APOB（血清載脂蛋白B）明顯低于健康對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.05。除肝腎陰虛組,經(jīng)過6個月治療后APOB與治療前比較,有上升趨勢,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義P>0.05；其余指標治療后均較治療前明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.05。3.7各項指標與中醫(yī)證型間的關(guān)系A(chǔ)LT、AST數(shù)值、AST/ALT比值均較正常人增高,而且證型不同,升高的幅度和恢復(fù)的程度不一致。HA, LN值在肝郁脾虛型為最低,肝膽濕熱型次之；在肝腎陰虛型為最高。血清載脂蛋白APOA-Ⅰ、APOB與HA等指標相類似,存在依次遞減趨勢。4.研究結(jié)論：4.1根據(jù)溫病理論,本研究認為導(dǎo)致肝纖維化的病機為：素有內(nèi)傷,復(fù)感疫毒,或疫病日久不解,氣鈍血滯而疫毒不得外泄,深入厥陰,絡(luò)脈凝滯。4.2選用溫病方“三甲散”能有效降低肝纖維化指標,提高血清載脂蛋白APOA-Ⅰ、APOB的合成率,有降低AST/ALT比值的趨勢。說明三甲散治療肝纖維化有積極的作用。4.3根據(jù)AST/ALT比值、肝纖維化指標的升高幅度和HA、LN、PⅢP等肝纖指標的降低幅度的變化。發(fā)現(xiàn)肝纖維化早、中期多以肝膽濕熱、肝郁脾虛為主；肝纖維化中、后期則以肝腎陰虛為主,可考慮將上述指標作為肝硬化中醫(yī)辨證分型診斷的客觀指標之一。
李立,李延平,呂應(yīng)年,劉義,吳科鋒[4]（2011）在《動物肝源性活性肽研究、應(yīng)用及展望》文中提出肽是由兩個或多個氨基酸通過一個氨基酸的氨基與另一個氨基酸的羧基結(jié)合而成,是蛋白質(zhì)水解的中間產(chǎn)物,是分子結(jié)構(gòu)介于氨基酸和蛋白質(zhì)之間的一類化合物。根據(jù)肽中氨基酸的數(shù)量不同,肽有多種不同的命名:由兩個氨基酸分子脫水縮合而成的化合物稱為二肽,同理類推還有三肽、四肽,一直到九肽。通常,由10～100氨基酸分子脫水縮合而成的化合物為多肽,其分子量低于10kD。也有文獻將
陳哲[5]（2011）在《川芎嗪在土三七誘導(dǎo)的小鼠肝小靜脈閉塞病中的防治作用及機制探討》文中研究指明第一章土三七誘導(dǎo)小鼠肝小靜脈閉塞病模型的建立及評價目的：建立土三七誘導(dǎo)的小鼠肝小靜脈閉塞?。℉VOD）模型。分別用土三七、野百合堿（MCT）、環(huán)磷酰胺（CTX）、嗎替麥考酚酯（MMF）四種藥物誘導(dǎo)小鼠HVOD模型,并用磷酸鹽緩沖液（PBS）作為陰性對照組。對各模型組進行比較,以尋求良好的造模方法,為進一步探討HVOD發(fā)病機制提供模型基礎(chǔ)。方法：135只小鼠隨機分為五組：土三七組、野百合堿組、環(huán)磷酰胺組、MMF組和正常對照組。分別予以野百合堿灌胃7天,土三七、環(huán)磷酰胺、MMF或PBS灌胃30天后處死小鼠。檢測血清中ALT、AST、TBIL、DBIL、ALB及RBC、WBC、PLT計數(shù)；留取肝組織行HE染色、Masson染色,用修改后的Deleve評分標準進行病理學(xué)評分；用免疫組織化學(xué)法檢測肝組織血管性血友病因子（vWF）的表達；并用RT-PCR法檢測肝組織中內(nèi)皮素-1（ET-1）、腫瘤壞死因子-a （TNF-a）、白細胞介素-1β（IL-1β） mRNA的表達。結(jié)果：1.土三七組、野百合堿組和環(huán)磷酰胺組分別有24只、23只和5只小鼠成模,正常對照組和MMF組小鼠未誘導(dǎo)出HVOD。2.與正常對照組比較,各成模小鼠肝重／體重、ALT、AST、TBIL、DBIL均明顯升高,ALB明顯降低,其差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。3.土三七組及野百合堿組小鼠WBC計數(shù)較正常組升高,RBC、PLT較正常組明顯降低（P<0.05）。環(huán)磷酰胺組和MMF組小鼠WBC、RBC、及PLT計數(shù)均較正常組有所下降（P<0.05）,以環(huán)磷酰胺組下降更為明顯,二組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。4.根據(jù)修改后的Deleve評分標準,土三七組及環(huán)磷酰胺組成模小鼠多表現(xiàn)為中、重度HVOD,而野百合堿成模小鼠多表現(xiàn)為輕、中度HVOD。免疫組化結(jié)果顯示：vWF在正常對照組和MMF組肝細胞和血管周圍基本不表達,而各成模小鼠肝細胞及肝竇內(nèi)皮細胞（SEC）胞漿vWF表達明顯增多,以肝竇周圍及中央靜脈區(qū)尤為明顯。5.RT-PCR法檢測肝組織ET-1、TNF-α、IL-1βmRNA結(jié)果：土三七組和野百合堿組小鼠肝組織中ET-1、TNF-αIL-1βmRNA表達較正常對照組均明顯增多（P<0.05）,兩組間表達水平無明顯差異（P>0.05）。結(jié)論：土三七、野百合堿及環(huán)磷酰胺均能誘導(dǎo)小鼠HVOD模型,MMF未能誘導(dǎo)出HVOD模型。土三七誘導(dǎo)的小鼠HVOD模型成模率達80%,且為慢性模型,是更適于進一步研究HOVD發(fā)病機制的模型。各成模小鼠肝細胞及SEC胞漿中vWF表達明顯增多,與文獻報道一致。土三七及野百合堿中均含有吡咯烷類生物堿（PAs）,二者誘導(dǎo)的HVOD模型中肝組織ET-1、TNF-αIL-1β表達明顯增多,提示內(nèi)皮損傷可能參與了PAs誘導(dǎo)的HVOD的發(fā)生發(fā)展過程。與環(huán)磷酰胺相比,MMF對骨髓的抑制及肝功能的損害程度均較輕,是一種更為安全、理想的免疫抑制劑。第二章川芎嗪對土三七誘導(dǎo)的小鼠肝小靜脈閉塞病防治作用的觀察目的：探討不同劑量川芎嗪對土三七誘導(dǎo)的小鼠HVOD的預(yù)防性治療作用。方法：115只小鼠隨機分為土三七組、低劑量川芎嗪干預(yù)組（100mg·kg-1·d-1）、高劑量川芎嗪干預(yù)組（200mg·kg-1·d-1）和正常對照組,灌胃30天后處死小鼠。留取血清及肝組織。測肝重/體重；檢測血清ALT、AST、TBIL、DBIL、ALB水平；對肝組織進行HE染色和Masson染色,用修改后的Deleve評分標準進行病理學(xué)評分；并用免疫組織化學(xué)法檢測肝組織纖溶酶原激活物抑制因子-1 （PAI-1）的表達水平。結(jié)果：1.土三七組、低劑量川芎嗪干預(yù)組和高劑量川芎嗪干預(yù)組各有24只、6只、2只小鼠發(fā)生HVOD。與土三七組比較,各干預(yù)組小鼠肝重／體重,血清ALT、AST、TBIL、DBIL有所下降,ALB有所升高,其差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。以高劑量干預(yù)組改善更為明顯,兩干預(yù)組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。2.各組小鼠肝臟病理評分結(jié)果：根據(jù)修改后的Deleve評分標準,土三七組小鼠多表現(xiàn)為中、重度HVOD;低劑量川芎嗪干預(yù)組多表現(xiàn)為輕度HVOD,僅1只為重度；高劑量川芎嗪干預(yù)組2只成模小鼠表現(xiàn)為輕中度HVOD。3.肝組織PAI-1免疫組化結(jié)果：土三七組小鼠肝組織中PAI-1表達水平較正常對照組明顯增高。與土三七組比較,各干預(yù)組PAI-1表達水平均明顯降低（P<0.05）,以高劑量干預(yù)組下降更為明顯,兩干預(yù)組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：1.川芎嗪對土三七誘導(dǎo)的小鼠HVOD有一定的防治作用,能減輕小鼠的臨床癥狀、改善其肝功能,從而延緩病情的進展。高劑量川芎嗪組（200mg·kg-1·d-1）的防治效果較低劑量組（100mg·kg-1·d-1）更為明顯。2.各組小鼠肝組織中PAI-1表達水平與肝臟的病變輕重相關(guān),提示PAI-1可作為HVOD病情嚴重程度和療效的監(jiān)測指標。第三章川芎嗪對土三七誘導(dǎo)的小鼠肝小靜脈閉塞病防治機制的探討目的：通過檢測和比較各組小鼠肝組織中組織因子（TF）、早期生長反應(yīng)因子-1 （Egr-1）、核因子-KB p65 （NF-KBp65）在mRNA和蛋白水平的表達來探討川芎嗪防治土三七誘導(dǎo)的小鼠HVOD的可能機制。方法：115只小鼠隨機分為土三七組、低劑量川芎嗪干預(yù)組（100mg·kg-1·d-1）、高劑量川芎嗪干預(yù)組（200mg·kg-1·d-1）和正常對照組,灌胃30天后處死所有小鼠。應(yīng)用RT-PCR法和western blot法分別檢測肝組織中TF及其下游調(diào)節(jié)因子Egr-1、NF-K Bp65 mRNA和蛋白水平的表達。結(jié)果：1. RT-PCR法檢測肝組織TF、Egr-1、NF-KBp65mRNA表達結(jié)果：土三七組TF、Egr-1、NF-KBp65mRNA表達水平較正常對照組明顯升高（P<0.05）,各干預(yù)組的表達較土三七組均有所下降（P<0.05）,以高劑量川芎嗪干預(yù)組（200mg·kg-1·d-1）下降更為明顯。2. Western blot法檢測肝組織TF、Egr-1、NF-KBp65蛋白表達結(jié)果：土三七組TF、Egr-1、NF-KBp65蛋白表達水平較正常對照組均明顯增高（P<0.05）,各干預(yù)組的表達較土三七組均有所下降（P<0.05）,以高劑量川芎嗪干預(yù)組（200mg·kg-1·d-1）下降更為明顯。結(jié)論：1.川芎嗪可能通過下調(diào)肝組織中TF的表達,抑制凝血系統(tǒng)活性的異常,從而達到防治HVOD的效果,200mg·kg-1·d-1的效果優(yōu)于100mg·kg-1·d-1。2.川芎嗪干預(yù)后小鼠肝組織中Egr-1、NF-KBp65表達量減少,提示川芎嗪可能通過下調(diào)轉(zhuǎn)錄因子Egr-1、NF-KBp65的表達來降低體內(nèi)TF水平,200mg·kg-1·d-1的下調(diào)作用更為明顯。
喬立東,于鳳芝[6]（2007）在《貓肝臟脂質(zhì)沉積綜合征診治體會》文中認為貓肝臟脂質(zhì)沉積綜合征（Feline Hepatic Lipidosis,FHL）是貓常見的肝臟疾病,是指肝細胞內(nèi)沉積大量的脂質(zhì),影響了肝臟的正常功能。在多數(shù)動物中,肝臟脂質(zhì)沉積不影響肝臟功能,但貓、牛和
胡昌榮,王歸真,扎西,德央,邊倉[7]（2007）在《肝復(fù)肽治療慢性肝病患者肝功能異常療效觀察》文中提出目的:觀察肝復(fù)肽治療慢性肝病的臨床療效。方法:選取31例慢性肝病患者,在常規(guī)綜合治療的基礎(chǔ)上加用肝復(fù)肽80～100mg加入5%或10%葡萄糖注射液250ml中緩慢靜脈滴注,1次/d,療程1個月。結(jié)果:肝復(fù)肽對癥狀改善及肝功能恢復(fù)療效顯著（P<0.05）。結(jié)論:肝復(fù)肽治療慢性肝病患者效果良好。
任麗[8]（2007）在《非病毒性肝損害40例分析》文中認為
張琦,門慶梅,楊雅芳[9]（2005）在《保肝藥物聯(lián)合WLGy-801型肝病治療儀治療慢性乙型肝炎93例報道》文中進行了進一步梳理目的:觀察常規(guī)保肝藥物聯(lián)合WLGy-801型肝病治療儀治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法:對照組44例予以常規(guī)保肝治療,治療組93例在常規(guī)保肝治療的基礎(chǔ)上聯(lián)用WLGy-801型肝病治療儀刺激相應(yīng)穴位,1個月為1療程。結(jié)果:治療組癥狀的消失、TBIL、ALT的復(fù)常率均優(yōu)于對照組,GLB的下降值亦優(yōu)于對照組,兩者差異有顯著性（P<0.05）。結(jié)論:該儀器具有促進患者臨床癥狀改善及恢復(fù)肝功能的效果。
李衛(wèi)東,董秀臣,周甲農(nóng),張熙,孫彥,何利軍,曹喜山,邵秀成,黃朝紅,劉紅兵,孫麗萍,華于靜,魏勇,張慶杰,丁樹棟,王東明,李麗琴,宋培義,吳亞濤,徐青,馬貴峰,柴志宏,范悅斌,張國臣,李智勇,王皋茂[10]（2003）在《精神藥物的不良反應(yīng)》文中進行了進一步梳理本期筆談綜合刊出抗精神病藥的不良反應(yīng)計有 16篇來稿 ,由 15個單位 2 6位作者所撰寫。
二、肝復(fù)肽治療脂肪肝11例（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認事物間的因果關(guān)系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認識進一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、肝復(fù)肽治療脂肪肝11例（論文提綱范文）
（1）抗結(jié)核治療后脂肪肝形成的臨床觀察（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 一般資料 |
| 1.2 入選及排除標準 |
| 1.3 治療方案 |
| 1.4 CT掃描方法和診斷方法及依據(jù)[3] |
| 1.5 DILI診斷標準 |
| 1.6 實驗室檢測 |
| 1.7 統(tǒng)計學(xué)處理 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 CT及細針穿刺檢查結(jié)果 |
| 2.2 血清ALT、AST水平及血脂指標檢測結(jié)果 |
| 2.3 相關(guān)性分析 |
| 3 討論 |
（2）促肝細胞生長素不良反應(yīng)回顧性分析（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 病例基本情況 |
| 2.2 不良反應(yīng)發(fā)生的時間與預(yù)后 |
| 2.3 不良反應(yīng)的臨床表現(xiàn) |
| 2.4 不良反應(yīng)的關(guān)聯(lián)性評價 |
| 3 討論 |
（3）三甲散治療乙肝后肝纖維化的臨床觀察（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目錄 |
| 引言 |
| 第一部分 文獻研究 |
| 第一章 概述 |
| 第二章 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對肝纖維化的認識 |
| 1 肝纖維化的概念與病因 |
| 2 肝纖維化的發(fā)病機制 |
| 3 肝纖維化的診斷標準與臨床特征 |
| 4 肝纖維化的西醫(yī)治療 |
| 5. 肝纖維化的預(yù)防與保健 |
| 第三章 中醫(yī)學(xué)對肝纖維化的認識 |
| 1 肝纖維化的中醫(yī)學(xué)概念 |
| 2 肝纖維化中醫(yī)病因機理的認識 |
| 3 三甲散與肝纖維化 |
| 第二部分 臨床研究 |
| 第一章 病例選擇及研究方法 |
| 1 研究對象 |
| 2 診斷標準 |
| 3 病例納入標準 |
| 4 排除標準 |
| 5 剔除、脫落及中止試驗的標準 |
| 6 研究方法 |
| 7 觀察指標 |
| 8 療效評定標準 |
| 9 數(shù)據(jù)分析方法 |
| 第二章 結(jié)果 |
| 1 一般資料 |
| 2 療效觀察 |
| 第三部分 結(jié)語 |
| 結(jié)論與討論 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
（4）動物肝源性活性肽研究、應(yīng)用及展望（論文提綱范文）
| 1 實驗室研究 |
| 1.1 免疫增強作用 |
| 1.2 促進肝臟再生作用 |
| 1.3 降脂減肥作用 |
| 1.4 對肝損傷的保護作用 |
| 1.5 抗癌作用 |
| 2 臨床應(yīng)用 |
| 3 展望 |
（5）川芎嗪在土三七誘導(dǎo)的小鼠肝小靜脈閉塞病中的防治作用及機制探討（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 縮略詞表 |
| 前言 |
| 第一章 土三七誘導(dǎo)小鼠肝小靜脈閉塞病模型的建立與評價 |
| 1.1 材料與方法 |
| 1.2 結(jié)果 |
| 1.3 討論 |
| 1.4 結(jié)論 |
| 第二章 川芎嗪對土三七誘導(dǎo)的小鼠肝小靜脈閉塞病防治作用的觀察 |
| 2.1 材料與方法 |
| 2.2 結(jié)果 |
| 2.3 討論 |
| 2.4 結(jié)論 |
| 第三章 川芎嗪對土三七誘導(dǎo)的小鼠肝小靜脈閉塞病防治機制的探討 |
| 3.1 材料與方法 |
| 3.2 結(jié)果 |
| 3.3 討論 |
| 3.4 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 |
| References |
| 致謝 |
| 攻讀學(xué)位期間主要研究成果 |
（9）保肝藥物聯(lián)合WLGy-801型肝病治療儀治療慢性乙型肝炎93例報道（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 病例選擇與分組 |
| 1.2 治療方法 |
| 1.3 觀察項目 |
| 1.4 統(tǒng)計學(xué)處理方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 治療后兩組癥狀改善情況 |
| 2.3 副作用 |
| 3 討論 |
（10）精神藥物的不良反應(yīng)（論文提綱范文）
| 1 氯氮平致睡行癥 |
| 2 氯氮平致周期性癱瘓 |
| 3 氯氮平致血小板減少 |
| 4 氯氮平致心動過速 |
| 5 氯氮平致尿頻 |
| 6 氯氮平與利培酮合用致猝死 |
| 7 奮乃靜致猝死 |
| 8 利培酮致性功能障礙 |
| 9 利培酮致躁狂發(fā)作 |
| 10 利培酮致急性中毒 |
| 11 利培酮致急性黃疸性肝損傷 |
| 12 利培酮致多發(fā)性神經(jīng)炎 |
| 13 利培酮致貪食 |
| 14 利培酮致興奮躁動 |
| 15 舒必利致白細胞減少 |
四、肝復(fù)肽治療脂肪肝11例（論文參考文獻）
- [1]抗結(jié)核治療后脂肪肝形成的臨床觀察[J]. 劉艷,劉丹,朱翠明,黃澤智,朱瑾,蒙松年,李平. 中國臨床藥理學(xué)與治療學(xué), 2013(11)
- [2]促肝細胞生長素不良反應(yīng)回顧性分析[J]. 邢淵,宋成功. 中國藥物應(yīng)用與監(jiān)測, 2013(05)
- [3]三甲散治療乙肝后肝纖維化的臨床觀察[D]. 陳文騫. 廣州中醫(yī)藥大學(xué), 2012(10)
- [4]動物肝源性活性肽研究、應(yīng)用及展望[J]. 李立,李延平,呂應(yīng)年,劉義,吳科鋒. 實用醫(yī)學(xué)雜志, 2011(12)
- [5]川芎嗪在土三七誘導(dǎo)的小鼠肝小靜脈閉塞病中的防治作用及機制探討[D]. 陳哲. 中南大學(xué), 2011(12)
- [6]貓肝臟脂質(zhì)沉積綜合征診治體會[J]. 喬立東,于鳳芝. 當代畜牧, 2007(12)
- [7]肝復(fù)肽治療慢性肝病患者肝功能異常療效觀察[J]. 胡昌榮,王歸真,扎西,德央,邊倉. 西藏科技, 2007(06)
- [8]非病毒性肝損害40例分析[J]. 任麗. 中國急救復(fù)蘇與災(zāi)害醫(yī)學(xué)雜志, 2007(03)
- [9]保肝藥物聯(lián)合WLGy-801型肝病治療儀治療慢性乙型肝炎93例報道[J]. 張琦,門慶梅,楊雅芳. 甘肅中醫(yī), 2005(07)
- [10]精神藥物的不良反應(yīng)[J]. 李衛(wèi)東,董秀臣,周甲農(nóng),張熙,孫彥,何利軍,曹喜山,邵秀成,黃朝紅,劉紅兵,孫麗萍,華于靜,魏勇,張慶杰,丁樹棟,王東明,李麗琴,宋培義,吳亞濤,徐青,馬貴峰,柴志宏,范悅斌,張國臣,李智勇,王皋茂. 臨床精神醫(yī)學(xué)雜志, 2003(02)