一、蛛網(wǎng)膜下腔出血28例臨床分析（論文文獻綜述）
譚冬[1]（2021）在《NIRS腦氧監(jiān)測技術(shù)在動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血術(shù)后的應(yīng)用》文中提出研究目的:NIRS腦氧監(jiān)測技術(shù)床旁、連續(xù)監(jiān)測動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（aSAH）患者術(shù)后的病情變化,動態(tài)觀察記錄局部組織血氧飽和度（TOI）的變化,研究NIRS腦氧監(jiān)測技術(shù)在aSAH患者術(shù)后的應(yīng)用;研究腦氧監(jiān)測儀對aSAH患者術(shù)后腦血管痙攣病變的實時監(jiān)測,評估aSAH患者的臨床診療效果及出院后恢復(fù)情況;探討研究aSAH術(shù)后NIRS腦氧監(jiān)測技術(shù)在治療中所起的臨床意義及價值。研究方法:1.選取40例aSAH患者作為研究對象,所有入選患者均于2019年12月至2020年8月入住河北大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科重癥監(jiān)護室。入選標準:1)滿足2015《中國腦血管疾病分類》中出血性腦血管病:蛛網(wǎng)膜下腔出血:動脈瘤破裂;2)18≤年齡≤75歲,男女不限;3)受試者發(fā)病時間距入院不超過1天;4)有明確的CT等影像資料證明其為aSAH Fisher Ⅱ級;5)動脈瘤夾閉術(shù)后骨瓣還納的患者。排除標準:1)頭頸部有皮膚病影響探頭粘貼者;2)對3M貼膜或膠帶過敏者;3)外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血;4)局限性和（或）伴顱內(nèi)血腫的aSAH患者;5)顱內(nèi)感染的患者;6)煩躁、精神異常的患者無法配合完成無創(chuàng)腦氧監(jiān)測。退出標準:1)病情突然發(fā)生變化危及患者生命;2)中途家屬或患者本人要求中止研究;3)監(jiān)測過程中發(fā)現(xiàn)不符合要求者。2.患者入院后評估格拉斯哥昏迷評分（Glasgow Coma Scale,GCS評分）,除外手術(shù)禁忌癥由同一專家團隊進行手術(shù)治療,術(shù)后用腦氧監(jiān)測儀監(jiān)測aSAH患者的TOI,并行經(jīng)顱多普勒超聲檢查。監(jiān)測方式:每天監(jiān)測2次,每次15min,連續(xù)監(jiān)測10天,患者病情突發(fā)變化時可持續(xù)監(jiān)測。無創(chuàng)腦氧監(jiān)測儀探頭粘貼的注意事項:1)粘貼部位需用75%酒精進行脫脂;2)嚴格按照無創(chuàng)腦氧監(jiān)測儀操作說明書粘貼探頭;3)探頭應(yīng)與皮膚緊密貼合,否則會影響數(shù)據(jù)的準確性;4)粘貼位置為前額上。針對aSAH術(shù)后腦血管痙攣的病情,在經(jīng)顱多普勒超聲監(jiān)測下予以口服、靜點或泵入防治腦血管痙攣藥物。動態(tài)觀察并記錄腦氧監(jiān)測儀中的TOI監(jiān)測數(shù)值。病情變化時隨時行頭顱CT檢查,根據(jù)頭顱CT結(jié)果調(diào)整臨床治療方法。用格拉斯哥預(yù)后評分（Glasgow outcome score,GOS評分）對出院6個月的患者進行恢復(fù)情況評估。分析NrRS腦氧監(jiān)測技術(shù)在aSAH治療中的輔助治療作用,探討其臨床應(yīng)用價值。研究結(jié)果:本研究最終納入40例患有動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者,所有患者均進行無創(chuàng)腦氧監(jiān)測。大腦前動脈動脈瘤的TOI值63.33%±9.71%,前交通動脈瘤TOI值63.91%±6.24%,大腦中動脈動脈瘤TOI值66.00%±7.39%,大腦后動脈動脈瘤TOI值64.75%±7.46%,頸內(nèi)動脈-后交通動脈TOI值65.79%±6.57%。患者入院時記錄的GCS評分的分數(shù)與TOI的相關(guān)系數(shù)0.599（P<0.01,95%CI:0.396-0.747）。平均TOI值與大腦中動脈血液平均流速測量值的相關(guān)系數(shù)為-0.629（P<0.01,95%CI:-0-801-0.431）。預(yù)后良好患者的TOI值為67.59%±4.85%,預(yù)后不良患者的TOI值為59.69%±6.86%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（t=-4.205,P<0.01）。住院治療期間無死亡患者,出院的患者在出院后6個月進行GOS預(yù)后評分,GOS評分在4-5分的患者有27例,即27例患者預(yù)后良好,預(yù)后良好率為67.5%,GOS評分在1-3分的患者有13例,即13例患者預(yù)后不良,預(yù)后不良率為32.5%;出院后共有2例患者死亡,病死率為5%。TOI與動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的預(yù)后的相關(guān)系數(shù)為0.710（P<0.01,95%CI:0.454-0.854）。TOI在預(yù)測患者預(yù)后良好（GOS:4-5）的ROC曲線下面積為0.809（P<0.01,95%CI:0.644-0.974）,預(yù)測的最佳分界值為63.5%,其敏感度為85.2%,特異度為76.9%。結(jié)論:1、NIRS腦氧監(jiān)測技術(shù)能反應(yīng)患者的意識狀態(tài)、大腦中動脈血流平均流速及腦血管痙攣情況,便于臨床醫(yī)師觀察和評估aSAH患者術(shù)后病情變化;NIRS腦氧監(jiān)測技術(shù)能反應(yīng)不同瘤體部位的動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者并且可以評估患者的預(yù)后。2、NIRS腦氧監(jiān)測技術(shù)能夠?qū)崿F(xiàn)動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者術(shù)后床旁無創(chuàng)連續(xù)的監(jiān)測,可以及時判斷手術(shù)后患者的病情變化,具有較大的臨床應(yīng)用價值。
孔睿[2]（2021）在《冬凌草素通過抑制NLRP3炎癥小體形成減輕蛛網(wǎng)膜下腔出血后的早期腦損傷》文中進行了進一步梳理目的:探討冬凌草素對蛛網(wǎng)膜下腔出血后NLRP3炎癥小體形成的影響。方法:將112只雄性C57BL/6J小鼠隨機分組,分為6組,分組為:假手術(shù)組（sham組）、模型組（SAH組）、溶劑組（SAH+vehicle組）、模型+冬凌草素5mg/kg組（SAH+oridonin5mg/kg組）、模型+冬凌草素10mg/kg組（SAH+oridonin10mg/kg組）、模型+冬凌草素20mg/kg組（SAH+oridonin20mg/kg組）。使用頸內(nèi)動脈線穿法建立小鼠SAH模型。除假手術(shù)組及模型組外,術(shù)后30min腹腔注射不同濃度冬凌草素,溶劑組腹腔注射二甲基亞砜溶液。24h后進行平衡木評分、改良Garcia評分、SAH分級、檢測腦水腫情況,根據(jù)神經(jīng)功能評分及腦水腫改善情況選出最佳劑量,進行免疫熒光觀察小膠質(zhì)細胞活化情況,TUNEL染色檢測神經(jīng)元凋亡數(shù)量的情況,Western blot檢測NLRP3炎癥小體、ASC、caspas-1、IL-1β、IL-18以及凋亡相關(guān)蛋白Bax、caspase-3的蛋白表達,將實驗結(jié)果使用統(tǒng)計軟件進行分析。結(jié)果:1.神經(jīng)功能評分、SAH分級:平衡木評分及改良Garcia評分結(jié)果顯示,與假手術(shù)組相比,模型組（SAH組）和溶劑組（SAH+vehicle組）的平衡木評分及改良Garcia評分明顯降低（P<0.05）,與溶劑組相比,冬凌草素三個劑量都可以顯著升高平衡木及改良Garcia評分,其中冬凌草素10mg/kg組效果更明顯（P<0.05）。與溶劑組相比,冬凌草素可以使SAH等級明顯降低（P<0.05）,其中冬凌草素10mg/kg效果最佳（P<0.05）。2.腦水含量:與假手術(shù)組相比,模型組及溶劑組腦水含量明顯增高（P<0.05）,與溶劑組相比,冬凌草素可以顯著的降低SAH后的腦水含量,其冬凌草素10mg/kg組效果最明顯（P<0.05）。3.TUNEL染色:與假手術(shù)組相比,模型組和溶劑組的神經(jīng)元凋亡明顯增加,與溶劑組相比,冬凌草素可以使神經(jīng)元凋亡的數(shù)量明顯減少。4.Iba-1免疫熒光染色:與假手術(shù)組相比,模型組和溶劑組小膠質(zhì)細胞數(shù)明顯增加,與溶劑組相比,冬凌草素可以使小膠質(zhì)細胞數(shù)量明顯減少。5.Western blot結(jié)果:與假手術(shù)組相比,模型組和溶劑組的NLRP3炎癥小體、ASC、caspas-1、IL-1β、IL-18以及凋亡相關(guān)蛋白Bax、caspase-3的表達升高（P<0.05）,與溶劑組相比,冬凌草素10mg/kg組的NLRP3炎癥小體、ASC、caspas-1、IL-1β、IL-18以及凋亡相關(guān)蛋白Bax、caspase-3的表達明顯減低P<0.05)。結(jié)論:冬凌草素可以通過降低NLRP3炎癥小體的形成,減少神經(jīng)元凋亡和小膠質(zhì)細胞活化,改善了SAH后的早期腦損傷。
丁賢彬,焦艷,毛德強,許杰,唐文革,呂曉燕[3]（2020）在《2012—2018年重慶市蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病和死亡趨勢分析》文中指出目的了解重慶市蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病、死亡趨勢變化,為開展蛛網(wǎng)膜下腔出血防治提供建議。方法 2012—2018年重慶市蛛網(wǎng)膜下腔出血個案資料來源于中國疾病預(yù)防控制中心國家心腦血管事件登記報告系統(tǒng)。據(jù)國際疾病分類編碼（ICD-10）進行疾病分類,蛛網(wǎng)膜下腔出血編碼為I60。采用SPSS 25.0統(tǒng)計軟件計算發(fā)病率、標化發(fā)病率、死亡率、標化死亡率、構(gòu)成比。不同地區(qū)、男女性發(fā)病率與死亡率的比較采用χ2檢驗。率的趨勢變化采用年度變化百分比（APC）分析。結(jié)果重慶市蛛網(wǎng)膜下腔出血病發(fā)率與標化發(fā)病率分別由2012年的7.49/10萬、6.45/10萬上升至2018年的18.40/10萬、14.39/10萬,APC分別為19.96%、20.92%,變化趨勢有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。2012年蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病率城市高于農(nóng)村,2015—2018年農(nóng)村高于城市,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05,P<0.01）。蛛網(wǎng)膜下腔出血死亡率與標化死亡率分別由2012年的8.56/10萬、5.04/10萬下降至2018年的5.92/10萬、3.53/10萬,APC分別為-6.01%、-5.45%,變化趨勢均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）,蛛網(wǎng)膜下腔出血死亡率男性高于女性,農(nóng)村高于城市,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05,P<0.01）。城市地區(qū)蛛網(wǎng)膜下腔出血死亡率與標化死亡率分別以年均13.15%、13.06%的速度下降,變化趨勢均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論重慶市蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病率明顯上升,死亡率呈下降趨勢,應(yīng)加強高血壓的防治工作,提高農(nóng)村地區(qū)腦卒中救治能力。
陳笑[4]（2020）在《CX3CL1/CX3CR1軸在大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血后期腦損傷中的作用及機制研究》文中提出第一部分 蛛網(wǎng)膜下腔出血后CX3CL1和CX3CR1的表達變化目的:觀察人和大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）后腦組織中CX3CL1和CX3CR1的表達水平變化。方法:首先,收集8例臨床患者的腦組織樣本,其中5例為Non-SAH組,3例為SAH組,通過蛋白質(zhì)印記（Western blot）技術(shù)檢測人腦組織中CX3CL1和CX3CR1的表達情況。然后,將84只斯?jié)娎鄹瘛ざ嗬祝⊿prague Dawley,SD）大鼠分為7組,假手術(shù)（sham）組和SAH后3小時、6小時、12小時、24小時、72小時和7天組,每組12只。其中每組中6只大鼠的顳底腦組織被收集用于western blot,剩余每組6只大鼠的腦組織固定切片后用于免疫熒光染色。結(jié)果:1.SAH后,臨床患者腦組織中CX3CL1和CX3CR1的表達是減少的。2.SAH后,SD大鼠腦組織中CX3CL1和CX3CR1的表達先下降后上升,并且在SAH后12小時達到最低水平。3.腦組織中,CX3CL1主要在神經(jīng)元中表達,CX3CR1在小膠質(zhì)細胞中表達。結(jié)論:大鼠腦組織中,CX3CL1主要在神經(jīng)元中表達,而CX3CR1僅在小膠質(zhì)細胞中表達。SAH后,SD大鼠腦組織中CX3CL1和CX3CR1的表達均先下降后上升,并且在臨床患者腦組織中兩者的表達均下降。第二部分 調(diào)控CX3CL1/CX3CR1軸對蛛網(wǎng)膜下腔出血后早期腦損傷的影響目的:探究CX3CL1/CX3CR1軸對蛛網(wǎng)膜下腔出血后早期腦損傷的影響。方法:將88只大鼠（113只大鼠,術(shù)后存活96只大鼠,排除8只大鼠）分為4組,分別為 sham 組,SAH 組,SAH+Vector 組（對照組）,SAH+Over-CX3CL1/CX3CR1組（過表達組）,每組22只。隨機選取其中存活的10只大鼠用于行為學(xué)評分、貼紙移除試驗、轉(zhuǎn)輪試驗以及水迷宮試驗;剩余的存活的12只大鼠在SAH模型建立12小時后,立即被處死,并收集腦組織和血清用于Western blot、Fluoro-Jade C（FJC）染色和酶聯(lián)免疫吸附實驗（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）。結(jié)果:1.與sham組相比,SAH組大鼠腦組織中FJC陽性細胞數(shù)量顯著增多;而過表達組較對照組FJC 陽性細胞數(shù)顯著減少。2.與sham組相比,SAH組大鼠神經(jīng)行為學(xué)評分顯著升高、去除貼紙時間明顯延長、在轉(zhuǎn)棒上運動時間明顯縮短、抵達水迷宮中平臺所需時間顯著增加;而過表達組較對照組明顯改善。3.與sham組相比,SAH組大鼠腦組織中CD45、主要組織相容性復(fù)合體（MHC）ClassII和CCAAT增強子結(jié)合蛋白α（C/EBP-α）的表達顯著增多,單核細胞趨化蛋白誘導(dǎo)蛋白1（MCPIP1）和Runx1的表達顯著減少;而過表達組較對照組中CD45、MHC Class II和C/EBP-α的表達顯著減少,MCPIP1和Runx1的表達顯著增多。4.與sham組相比,SAH組大鼠血清中腫瘤壞死因子α（TNF-α）,白細胞介素1α（IL-1α）和血清補體1q（C1q）水平顯著增多;而過表達組大鼠血清中TNF-α、IL-1α和C1q水平較對照組顯著下調(diào)。結(jié)論:通過過表達CX3CL1/CX3CR1可以減輕SAH后大鼠腦組織中神經(jīng)元退化,減輕炎癥,并改善神經(jīng)行為學(xué)功能。這表明CX3CL1/CX3CR1在大鼠SAH后早期腦損傷中扮演重要角色。第三部分 CX3CL1/CX3CR1軸促進了外泌體介導(dǎo)的microRNA-124從神經(jīng)元到小膠質(zhì)細胞的轉(zhuǎn)運目的:探究CX3CL1/CX3CR1軸對外泌體介導(dǎo)的microRNA-124（miR-124）轉(zhuǎn)運的影響。方法:首先,將共培養(yǎng)的神經(jīng)元-小膠質(zhì)細胞分為4組:control組,OxyHb組,OxyHb+Vector 組,OxyHb+Over-CX3CL1/CX3CR1 組,通過免疫熒光染色探究CX3CL1/CX3CR1軸對miR-124在神經(jīng)元-小膠質(zhì)細胞間轉(zhuǎn)運的作用。同時,將共培養(yǎng)的神經(jīng)元-小膠質(zhì)細胞分為4組:control組,OxyHb組,OxyHb+Vector組,OxyHb+Over-CX3CL1/CX3CR1組,通過免疫熒光染色研究CX3CL1/CX3CR1軸對外泌體在神經(jīng)元-小膠質(zhì)細胞轉(zhuǎn)運的作用。此外,通過外泌體的抑制劑GW4869以及聚合酶鏈式反應(yīng)（polymerase chain reaction,PCR）驗證外泌體是miR-124轉(zhuǎn)運的載體。結(jié)果:1.SAH后,小膠質(zhì)細胞中神經(jīng)元來源的miR-124減少了;過表達CX3CL1/CX3CR1后,小膠質(zhì)細胞中神經(jīng)元來源的miR-124增多了。2.SAH后,單位面積的小膠質(zhì)細胞中神經(jīng)元特異性烯醇化酶（Neuron-specific enolase,NSE）陽性的外泌體樣囊泡減少了;過表達CX3CL1/CX3CR1后,單位面積的小膠質(zhì)細胞中NSE 陽性的外泌體樣囊泡顯著增多。3.SAH后,control組和vehicle組中培養(yǎng)基里外泌體中的miR-124顯著增加,但是GW4869處理可顯著減少神經(jīng)元釋放的外泌體中miR-124。結(jié)論:CX3CL1/CX3CR1軸促進了外泌體介導(dǎo)的miR-124從神經(jīng)元到小膠質(zhì)細胞的轉(zhuǎn)運來減輕蛛網(wǎng)膜下腔出血后早期腦損傷。
謝壯壯[5]（2020）在《西藏地區(qū)嬰兒顱內(nèi)出血的臨床特征、病因，aEEG的特點及預(yù)后分析》文中進行了進一步梳理目的:探討西藏地區(qū)嬰兒顱內(nèi)出血的臨床特征,以更好地指導(dǎo)臨床診斷和治療,通過對嬰兒顱內(nèi)出血患兒a EEG以及患兒預(yù)后進行分析,從而對患兒預(yù)后做出預(yù)估。方法:回顧性分析2016年1月至2019年12月因顱內(nèi)出血在西藏自治區(qū)人民醫(yī)院兒科住院治療的83例顱內(nèi)出血患兒的臨床資料。其中對2018年06月至2019年12月因顱內(nèi)出血在西藏自治區(qū)人民醫(yī)院住院治療的患兒共計40例行a EEG檢查,除外偽差較多,無法判讀3例,出院后死亡3例,隨訪中失去聯(lián)系4例,共計30例,并對這30名患兒出院后進行隨訪。同時收集同期在西藏自治區(qū)人民醫(yī)院住院治療的其他無神經(jīng)系統(tǒng)病癥累及患兒30例行a EEG檢查。結(jié)果:4年間共診治83例顱內(nèi)出血患者,其中男56例,女27例,男女比例2:1;年齡范圍:30分鐘-12個月,平均1.2個月;其中<1月44例（53.0%）,1月-12月39例（47.0%）;病因:晚發(fā)型維生素K依賴因子缺乏癥最為常見共36例（43.4%）,新生缺血缺氧性腦病29例（34.9%）,多器官功能受損2例（2.4%）,血小板減少癥3例（3.6%）,病因不明13例（15.7%）;在年齡分布上:<1月44例（53.0%）,1月-12月39例（47.0%）;在地域分布上:拉薩市14例（16.8%）（其中拉薩市5例,拉薩其他地區(qū)9例）,那曲市33例（39.7%）,山南市14例（16.8%）,日喀則市13例（15.8%）,林芝市4例（4.8%）,昌都市4例（4.8%）,阿里地區(qū)1例（1.3%）;臨床表現(xiàn):在83例病人中45例（54.2%）均為非特異性表現(xiàn),僅有37例（44.5%）病人有神經(jīng)系統(tǒng)的特異性表現(xiàn),1例（1.3%）既有神經(jīng)系統(tǒng)的特異性表現(xiàn),又有非特異性表現(xiàn);對2018年06月至2019年12月因顱內(nèi)出血在西藏自治區(qū)人民醫(yī)院住院治療的40例患兒進行隨訪1-3個月。共有6例失去聯(lián)系;4例出院后1天內(nèi)死亡;預(yù)后良好10例;預(yù)后不良20例;顱內(nèi)出血組a EEG不同分級患兒間預(yù)后的結(jié)果表明:正常、輕度異常、重度異常的患兒預(yù)后不良率分別為25.0%、60.0%、90.0%,經(jīng)x2檢驗差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論:嬰兒顱內(nèi)出血在地區(qū)分布方面:海拔越高,發(fā)病率越高;嬰兒顱內(nèi)出血缺乏特異性臨床表現(xiàn),當患兒出現(xiàn)吃奶差、反應(yīng)差、前囟飽滿以及面色進行性蒼白,我們應(yīng)該警惕患兒顱內(nèi)出血的可能。晚發(fā)性維生素K缺乏仍是西藏地區(qū)一個導(dǎo)致嬰兒顱內(nèi)出血的主要原因,在西藏部分地區(qū),新生兒出生時注射維生素K并未形成常規(guī),應(yīng)加強對醫(yī)護人員的培訓(xùn),提高新生兒出生時維生素K的注射率,進而減少因維生素K缺乏而致的顱內(nèi)出血。對于a EEG腦電圖結(jié)果回示:a EEG結(jié)果越異常,預(yù)后越差;因此對于顱內(nèi)出血患兒,應(yīng)積極救治,盡可能減少其遺留的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。
張斌太[6]（2019）在《大腦前動脈遠段動脈瘤手術(shù)治療的臨床研究》文中研究表明目的:研究大腦前動脈遠段動脈瘤的臨床特點、影像學(xué)特征、手術(shù)時機、手術(shù)入路、圍手術(shù)期并發(fā)癥及臨床預(yù)后,分析比較不同Hunt-Hess分級患者在臨床資料方面的差異,探討手術(shù)治療的療效和安全性。研究方法:回顧性分析自1997年6月至2018年6月青島大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科收治的59例大腦前動脈遠段動脈瘤患者的臨床資料。記錄包括:患者年齡、性別、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征、大腦前動脈遠段動脈瘤的位置、大小、手術(shù)時機、手術(shù)入路、手術(shù)技巧、圍手術(shù)期并發(fā)癥及臨床預(yù)后。根據(jù)Hunt-Hess分級量表,評估患者術(shù)前病情程度,分為Hunt-Hess分級0-Ⅲ級組50例（84.7%）和Ⅳ-Ⅴ級組9例（15.3%）;采用GOS評分評價預(yù)后;并且分析比較兩組患者臨床資料的差異。結(jié)果:1.性別與年齡分布:本組資料59例患者,男性30例（50.8%）,女性29例（49.2%）,男女比例1.03:1;患病年齡最小35歲,最大71歲,平均年齡（53.37±8.99）歲,40-60歲是發(fā)病高峰年齡。2.臨床表現(xiàn)及影像學(xué)特征:本組資料59例患者中出現(xiàn)突發(fā)頭痛47例（79.7%）,伴有惡心嘔吐42例（71.2%）,運動障礙7例（11.9%）,癲癇發(fā)作3例（5.1%）,神志清36例（61.0%）,淺昏迷14例（23.7%）,中度昏迷9例（15.3%）。所有患者均行顱腦CT檢查,動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血56例（94.9%）,未破裂動脈瘤3例（5.1%）;合并額葉血腫17例（28.8%）,腦室出血13例（22.0%）。3.動脈瘤特點:大腦前動脈遠段動脈瘤位于A3段46例（78.0%）,最常見部位是胼周-胼緣動脈結(jié)合處;A2段9例（15.3%）,A4、A5段4例（6.8%）。主要為小型動脈瘤（<5mm）37例（62.7%）,一般動脈瘤（≥5mm-<15mm）16例（27.1%）,大型動脈瘤（≥15mm-<25mm）4例（6.8%）,巨型動脈瘤（≥25mm）2例（3.4%）,多發(fā)動脈瘤10例（16.9%）。4.手術(shù)治療情況:手術(shù)時機:早期手術(shù)組30例（50.8%）,中期手術(shù)組21例（35.6%）,延期手術(shù)組8例（13.6%）。手術(shù)入路:46例（78.0%）采用縱裂入路,13例（22.0%）采用翼點入路。5.圍手術(shù)期并發(fā)癥:本組資料59例患者中共發(fā)生圍手術(shù)期并發(fā)癥13例（22.0%）,其中動脈瘤術(shù)中破裂共6例（10.2%）;術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥7例（11.9%）,分別是術(shù)后再出血1例（1.7%）,大面積腦梗死1例（1.7%）,腦梗死1例（1.7%）,腦積水3例（5.1%）,腦水腫1例（1.7%）。術(shù)后死亡3例（5.1%）。6.預(yù)后評估:術(shù)后3月時對本組資料59例大腦前動脈遠段動脈瘤患者均行GOS評分,預(yù)后良好52例（88.1%）,預(yù)后不良7例（11.9%）。7.兩組臨床資料比較:結(jié)果顯示:與Hunt-Hess分級0-Ⅲ級組相比,Ⅳ-Ⅴ級組患者合并額葉血腫（18.0%vs88.9%,P<0.001）和腦室出血（16.0%vs55.6%,P=0.019）更常見、圍手術(shù)期并發(fā)癥（10.0%vs88.9%,P<0.001）更多、術(shù)后3月時預(yù)后更差（4.0%vs55.6%,P<0.001）。結(jié)論:1.大腦前動脈遠段動脈瘤常合并額葉血腫和腦室出血;多位于A3段,最常見部位是胼周-胼緣動脈結(jié)合處,主要為小型動脈瘤;多在早期行手術(shù)治療,通常采用縱裂入路。2.與Hunt-Hess分級0-Ⅲ級組相比,Ⅳ-Ⅴ級組患者合并額葉血腫和腦室出血更常見、圍手術(shù)期并發(fā)癥更多、術(shù)后3月時預(yù)后更差;開顱手術(shù)治療大腦前動脈遠段動脈瘤圍手術(shù)期并發(fā)癥少、死亡率低、預(yù)后良好,是一種安全、有效的治療方式。
范學(xué)寧[7]（1986）在《《中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志》第一至三卷（1984—1986年）總索引》文中研究指明
尹勝[8]（2020）在《中青年患者輕度顱腦創(chuàng)傷后形成慢性硬膜下血腫的危險因素分析》文中研究表明目的:探索中青年輕度顱腦創(chuàng)傷后形成慢性硬膜下血腫的危險因素,以便早期采取干預(yù)措施,降低慢性硬膜下血腫發(fā)生率。方法:回顧性分析2018年1月2019年5月我科236例有CT陽性表現(xiàn)的中青年輕度顱腦創(chuàng)傷患者病例資料,按年齡分成青年組（1844歲）及中年組（4560歲）,統(tǒng)計性別、年齡、受傷原因、致傷機理、硬膜下腔隙最大寬度、入院時頭顱CT陽性表現(xiàn)、是否有蛛網(wǎng)膜囊腫、基礎(chǔ)疾病如高血壓、糖尿病、凝血障礙疾病、腦梗、腦手術(shù)史等、抗凝/抗血小板治療史、飲酒吸煙史、入院時凝血指標包括APTT及PT等,隨訪患者,根據(jù)隨訪過程中是否形成慢性硬膜下血腫,兩組進一步分成慢性硬膜下血腫組和無慢性硬膜下血腫組,采用T檢驗、卡方檢驗或Fisher精確檢驗分析在兩年齡組中各臨床指標與慢性硬膜下血腫形成的關(guān)系,并將有意義的因素納入進行逐步Logistics回歸分析可能的獨立影響因素。結(jié)果:單因素分析結(jié)果顯示,在青年患者中,慢性硬膜下血腫組與無慢性硬膜下血腫組在硬膜下腔隙最大寬度、蛛網(wǎng)膜囊腫、顱骨骨折、急性硬膜外血腫的差異有統(tǒng)計學(xué)意義（p<0.05）;在中年患者中,除硬膜下腔隙最大寬度、蛛網(wǎng)膜囊腫、顱骨骨折、硬膜外血腫外,兩組在APTT及PT、高血壓、糖尿病、抗凝/抗血小板治療、吸煙、飲酒等差異也有統(tǒng)計學(xué)意義（p<0.05）。Logistic回歸分析結(jié)果顯示,在青年組中,硬膜下腔隙最大寬度、顱骨骨折及蛛網(wǎng)膜囊腫與輕度顱腦創(chuàng)傷后慢性硬膜下血腫的形成獨立相關(guān);在中年組中,除硬膜下腔隙最大寬度、顱骨骨折外,還有高血壓及抗凝/抗血小板治療亦是輕度顱腦創(chuàng)傷后慢性硬膜下血腫的獨立危險因素。進一步作青、中年患者腦實質(zhì)與顱骨最大距離ROC曲線,其曲線下面積分別0.780、0.855,最佳截斷值為3.5mm、2.6mm。結(jié)論:（1）青年患者創(chuàng)傷后形成慢性硬膜下血腫的獨立危險因素是硬膜下腔隙最大寬度、顱骨骨折及蛛網(wǎng)膜囊腫;中年患者獨立危險因素是硬膜下腔隙最大寬度、顱骨骨折、抗凝/抗血小板治療及高血壓。（2）青年患者硬膜外血腫,中年患者硬膜外血腫、蛛網(wǎng)膜囊腫、APTT、PT、糖尿病、飲酒及吸煙亦與創(chuàng)傷后慢性硬膜下血腫的形成有相關(guān)性。（3）硬膜下腔隙最大寬度3.5mm、2.6mm可作為預(yù)測青、中年患者創(chuàng)傷后慢性硬膜下血腫形成的較好指標。（4）有上述臨床特征的中青年輕度顱腦創(chuàng)傷患者應(yīng)加強臨床隨訪,不適及時就診。
羅文娜[9]（2019）在《桃紅四物加味聯(lián)合尼莫地平防治動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣》文中研究指明目的:研究桃紅四物加味對動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（a SAH）后腦血管痙攣（CVS）的影響,探討其作用機制。方法:研究對象為2016年11月至2018年12月于山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院因a SAH入院并在72小時內(nèi)行介入栓塞術(shù)的患者,且符合病例納入標準及排除標準的60例隨機分為治療組30例和對照組30例,對照組給予尼莫地平抗腦血管痙攣治療,治療組在對照組的基礎(chǔ)上加服桃紅四物加味水煎劑,連續(xù)治療14天后,觀察治療前后兩組患者頭痛癥狀的變化,治療不同時期的顱腦TCD大腦中動脈血流速度、腦血管痙攣指數(shù)（Linde-gard）,治療不同時期的臨床神經(jīng)功能缺損（NIHSS）評分,治療結(jié)束后2周后的m RS評分。對結(jié)果進行統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù)分析。結(jié)果,治療的第1天,治療組與對照組在大腦中動脈平均血流速度、腦血管痙攣指數(shù)方面比較無顯著差異（P>0.05）,而在第7天、第14天有顯著性差異（P<0.05）,且有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;兩組治療前神經(jīng)功能缺損評分NIHSS積分、頭痛評分方面比較無顯著差異,在治療的第7天、第14天有顯著性差異（P<0.05）,且有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;治療組和對照組治療結(jié)束2周后在改良Rankin評分（m RS）方面無顯著差異性（P>0.05）,組間比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。在腦血管痙攣發(fā)生率上治療的第1天兩組腦血管痙攣的發(fā)生率無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。治療的第7天,治療組的腦血管痙攣的發(fā)生率低于對照組（P<0.05）,有統(tǒng)計學(xué)意義,第14天在以大腦中動脈平均血流速度>120cm/s為標準的腦血管痙攣發(fā)生率,治療組的發(fā)生率低于對照組（P<0.05）,有統(tǒng)計學(xué)意義,而以痙攣指數(shù)>3為標準的腦血管痙攣的發(fā)生率無顯著差異（P>0.05）。結(jié)論:桃紅四物加味聯(lián)合尼莫地平可防治動脈瘤蛛性網(wǎng)膜下腔出血栓塞術(shù)后的腦血管痙攣,降低腦血管痙攣的發(fā)生率,改善頭痛的臨床癥狀,促進神經(jīng)功能的恢復(fù),值得臨床推廣。
王明明[10]（2019）在《動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血出現(xiàn)急慢性腦積水相關(guān)危險因素分析》文中進行了進一步梳理目的:腦積水是動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（aSAH）的常見并發(fā)癥,有較大一部分患者需要行分流術(shù)進行永久性腦脊液轉(zhuǎn)移。而因患者病情多因素相互影響,現(xiàn)具體機制尚不明確。各研究中心的研究結(jié)果不盡相同。結(jié)合先前確定的危險因素包括年齡、性別、Hunt-Hess評分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）評分、腦室內(nèi)出血（IVH）、Fisher分級、動脈瘤位置及治療方式等等。我們將回顧性分析相關(guān)患者的臨床資料,分析以上因素在蛛網(wǎng)膜下腔出血后不同時期腦積水中的相關(guān)性,進一步明確危險因素。方法:通過回顧性分析山東大學(xué)附屬千佛山醫(yī)院神經(jīng)外三科2016年1月至2019年1月153例自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）患者的臨床資料,根據(jù)自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血后有無腦積水的發(fā)生分為急性腦積水組（A1:70例）、慢性腦積水組（A2:49例）、非腦積水組（B:71例）。根據(jù)相關(guān)文獻提出的腦積水危險因素以及我們所收集的臨床病例特點確定本論文中腦積水的危險因素（年齡、性別、高血壓、入院時Hunt-Hess分級、腦室出血、Fisher評分、動脈瘤位置以及治療方式等）。首先通過卡方檢驗行單因素分析比較,研究急性腦積水組、慢性腦積水組與非腦積水組在相關(guān)危險因素方面的差異,然后把有統(tǒng)計學(xué)意義的相關(guān)因素以Logistic回歸分析加以確定。結(jié)果:1、急性腦積水組共70例,入院后均行腦室外引流術(shù)（EVD）,其中37例轉(zhuǎn)化為慢性腦積水,26例臨床癥狀明顯改善,其中有2例發(fā)生顱內(nèi)感染（經(jīng)積極治療,得到治愈）,6例臨床死亡;慢性腦積水組共49例,17例患者選擇了開顱手術(shù)夾閉動脈瘤,24例患者選擇了血管內(nèi)治療行介入栓塞,8例患者選擇了保守治療,其中有11例臨床癥狀得到明顯改善,基本恢復(fù)正常生活,22例患者輕度殘疾,11例患者有中度以上殘疾,5例患者臨床死亡。2、急性腦積水組與非腦積水組統(tǒng)計分析后發(fā)現(xiàn):年齡（P（0.03）<0.05）、SAH次數(shù)、腦室積血、Fisher評分、Hunt-Hess分級（P（0.000）<0.05）、合并血腫（P（0.001）<0.05）6項與非腦積水組有統(tǒng)計學(xué)差異;而性別、高血壓、動脈瘤位置無統(tǒng)計學(xué)差異。3、慢性腦積水組與非腦積水組統(tǒng)計分析后發(fā)現(xiàn):SAH次數(shù)、腦室積血、Fisher評分、急性腦積水、Hunt-Hess分級（P（0.000）<0.05）、合并血腫（P（0.004）<0.05）、動脈瘤位置（P（0.042）<0.05）7項與非腦積水組有統(tǒng)計學(xué)差異;而性別、年齡、高血壓、治療方式無統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論:1.我們的臨床治療發(fā)現(xiàn),如果在SAH急性期發(fā)生以下任何一種情況,應(yīng)立即進行腦室外引流:（1）在CT掃描中檢測到嚴重腦積水;（2）腦室周圍水腫;或（3）在排除再出血后伴有意識狀態(tài)惡化的腦積水。對于輕度或中度腦積水但無明顯臨床癥狀的患者,可在48小時密切監(jiān)測后進行重復(fù)CT掃描。應(yīng)持續(xù)監(jiān)測患有腦積水改善的患者,以及臨床穩(wěn)定且未經(jīng)歷進一步腦室擴大的患者。2.急性腦積水的發(fā)病機制被認為是由于腦脊液流動受阻,產(chǎn)生壓力梯度,最終導(dǎo)致腦室擴大,而慢性腦積水的發(fā)病機制則涉及到由于腦膜對血液成分的反應(yīng)而形成的蛛網(wǎng)膜粘連,損害基底池腦脊液的吸收。本研究中急性腦積水發(fā)病率為45.7%,慢性腦積水發(fā)病率為32%,急性腦積水組有52%的患者轉(zhuǎn)為慢性腦積水。急性腦積水與年齡、SAH次數(shù)、腦室積血、Fisher評分、Hunt-Hess分級、合并血腫有關(guān),慢性腦積水組與SAH次數(shù)、腦室積血、Fisher評分、急性腦積水、Hunt-Hess分級、合并血腫、動脈瘤位置等因素有關(guān),SAH次數(shù)會增加蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水的風(fēng)險。3.腦積水可導(dǎo)致長期認知能力下降和精神器質(zhì)性疾病的發(fā)展,需要及早識別并治療;相對于終板開窗術(shù)、腰腹膜分流術(shù),腦室-腹腔分流術(shù)仍是目前較安全有效的治療方式;單純實施EVD可能不會降低腦積水風(fēng)險,需要加強EVD期間管理;而應(yīng)用重復(fù)性腰椎穿刺術(shù)或腰椎穿刺引流術(shù)可能有利于清除蛛網(wǎng)膜下腔出血后的血凝塊,利于減少腦積水風(fēng)險。
二、蛛網(wǎng)膜下腔出血28例臨床分析（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認事物間的因果關(guān)系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認識進一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、蛛網(wǎng)膜下腔出血28例臨床分析（論文提綱范文）
（1）NIRS腦氧監(jiān)測技術(shù)在動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血術(shù)后的應(yīng)用（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 材料 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 主要儀器設(shè)備 |
| 第二章 方法 |
| 2.1 一般資料收集表 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 一般治療 |
| 2.2.2 特殊診療 |
| 2.3 監(jiān)測方法 |
| 2.3.1 腦氧監(jiān)測 |
| 2.3.2 格拉斯哥昏迷評分量表(GCS評分) |
| 2.3.3 經(jīng)顱多普勒超聲(TCD) |
| 2.3.4 格拉斯哥預(yù)后評分(GOS評分) |
| 2.4 技術(shù)路線圖 |
| 2.5 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 2.6 質(zhì)量控制 |
| 2.6.1 數(shù)據(jù)來源 |
| 2.6.2 數(shù)據(jù)采集 |
| 2.6.3 數(shù)據(jù)錄入 |
| 2.7 倫理學(xué)問題 |
| 第三章 結(jié)果 |
| 3.1 一般資料比較 |
| 3.2 不同部位的動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的TOI |
| 3.3 TOI與入院時GCS評分的相關(guān)性分析 |
| 3.4 TOI與aSAH術(shù)后大腦中動脈血液平均流速的相關(guān)性 |
| 3.5 NIRS腦氧監(jiān)測對aSAH患者的預(yù)后預(yù)測分析 |
| 3.5.1 不同預(yù)后患者TOI之間的差異比較 |
| 3.5.2 TOI與患者預(yù)后的相關(guān)性分析 |
| 3.5.3 TOI對患者預(yù)后的預(yù)測效應(yīng) |
| 第四章 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 腦氧監(jiān)測儀在動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血中的應(yīng)用前景 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
| 攻讀學(xué)位期間取得的研究成果 |
（2）冬凌草素通過抑制NLRP3炎癥小體形成減輕蛛網(wǎng)膜下腔出血后的早期腦損傷（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文縮略詞表 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 本研究創(chuàng)新性的自我評價 |
| 參考文獻 |
| 綜述 冬凌草素藥理作用及機制的研究進展 |
| 參考文獻 |
| 個人簡介 |
| 攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況 |
| 致謝 |
（3）2012—2018年重慶市蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病和死亡趨勢分析（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 資料來源 |
| 1.2 質(zhì)量控制 |
| 1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病率及趨勢變化 |
| 2.2 蛛網(wǎng)膜下腔出血年齡別發(fā)病率趨勢變化 |
| 2.3 蛛網(wǎng)膜下腔出血死亡率及趨勢變化 |
| 2.4 蛛網(wǎng)膜下腔出血年齡別死亡率趨勢變化 |
| 3 討論 |
（4）CX3CL1/CX3CR1軸在大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血后期腦損傷中的作用及機制研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 參考文獻 |
| 第一部分蛛網(wǎng)膜下腔出血后CX3CL1和CX3CR1的表達變化 |
| 一、材料和方法 |
| 二、結(jié)果 |
| 三、討論 |
| 四、結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 第二部分調(diào)控CX3CL1 / CX3CR1軸對蛛網(wǎng)膜下腔出血后早期腦損傷的影響 |
| 一、材料和方法 |
| 二、結(jié)果 |
| 三、討論 |
| 四、結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 第三部分CX3CL1/CX3CR1軸促進了外泌體介導(dǎo)的microRNA-124從神經(jīng)元到小膠質(zhì)細胞的轉(zhuǎn)運 |
| 一、材料和方法 |
| 二、結(jié)果 |
| 三、討論 |
| 四、結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 CX3CL1/CX3CR1軸在神經(jīng)系統(tǒng)中的研究進展 |
| 參考文獻 |
| 中英文縮略詞表 |
| 附錄 |
| 攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章 |
| 致謝 |
（5）西藏地區(qū)嬰兒顱內(nèi)出血的臨床特征、病因，aEEG的特點及預(yù)后分析（論文提綱范文）
| 英文縮寫 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 臨床資料和方法 |
| 1.1 臨床資料 |
| 1.2 診斷標準 |
| 1.3 納入標準及排除標準 |
| 1.4 aEEG檢查方法 |
| 1.4.1 檢查前準備 |
| 1.4.2 aEEG電極位置 |
| 1.4.3 記錄時間 |
| 1.4.4 檢查中注意事項 |
| 1.4.5 檢查后注意事項 |
| 1.4.6 aEEG波形的分類標準 |
| 1.4.7 aEEG判讀 |
| 1.5 隨訪方法及預(yù)后評估 |
| 1.5.1 丹佛發(fā)育篩查測驗 |
| 1.6 數(shù)據(jù)處理及統(tǒng)計方法 |
| 第二章 結(jié)果 |
| 2.1 一般資料 |
| 2.1.1 地區(qū)分布 |
| 2.1.2 臨床表現(xiàn) |
| 2.1.3 并發(fā)癥 |
| 2.1.4 治療及并發(fā)癥處置后 |
| 2.1.5 顱內(nèi)出血原因 |
| 2.1.6 影像學(xué)檢查 |
| 2.2 預(yù)后 |
| 2.3 aEEG結(jié)果 |
| 2.4 aEEG結(jié)果與預(yù)后相關(guān)性 |
| 第三章 討論 |
| 3.1 地區(qū)分布 |
| 3.2 病因分析 |
| 3.3 臨床表現(xiàn)分析 |
| 3.4 影像學(xué)檢查特點分析 |
| 3.5 治療方法分析 |
| 3.6 并發(fā)癥分析 |
| 3.6.1 驚厥發(fā)作 |
| 3.6.2 貧血 |
| 3.6.3 嘔吐 |
| 3.6.4 腦梗塞 |
| 3.6.5 并發(fā)感染 |
| 3.7 預(yù)后分析 |
| 3.8 aEEG結(jié)果與預(yù)后相關(guān)性分析 |
| 全文總結(jié) |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 附錄:文獻綜述 嬰兒顱內(nèi)出血的特點 |
| 參考文獻 |
| 附表 |
| 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄 |
| 致謝 |
（6）大腦前動脈遠段動脈瘤手術(shù)治療的臨床研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究對象與方法 |
| 1.研究對象 |
| 1.1 病例收集 |
| 1.2 納入標準 |
| 1.3 排除標準 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 收集患者的臨床資料 |
| 2.2 臨床評估 |
| 2.3 大腦前動脈遠段動脈瘤的診斷、位置和分類 |
| 2.4 手術(shù)治療情況 |
| 2.5 圍手術(shù)期并發(fā)癥 |
| 2.6 預(yù)后評估 |
| 2.7 統(tǒng)計學(xué)處理 |
| 結(jié)果 |
| 1.性別與年齡分布 |
| 2.臨床表現(xiàn)與影像學(xué)特征 |
| 3.大腦前動脈遠段動脈瘤特點 |
| 4.手術(shù)治療情況 |
| 5.圍手術(shù)期并發(fā)癥 |
| 6.預(yù)后 |
| 7.兩組臨床資料比較 |
| 8.典型病例 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 破裂大腦前動脈遠段動脈瘤圍手術(shù)期并發(fā)癥 |
| 綜述參考文獻 |
| 攻讀學(xué)位期間的研究成果 |
| 縮略詞表 |
| 致謝 |
（8）中青年患者輕度顱腦創(chuàng)傷后形成慢性硬膜下血腫的危險因素分析（論文提綱范文）
| 中英文縮略詞表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 創(chuàng)傷性顱腦損傷與慢性硬膜下血腫 |
| 1.2 慢性硬膜下血腫的發(fā)病機制 |
| 1.3 顱腦創(chuàng)傷后慢性硬膜下血腫研究現(xiàn)狀 |
| 1.4 研究目的 |
| 2 資料與方法 |
| 2.1 研究對象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 患者的一般資料 |
| 2.2.2 患者的疾病相關(guān)檢查資料 |
| 2.3 治療方法 |
| 2.4 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 5 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 綜述 顱腦創(chuàng)傷后慢性硬膜下血腫發(fā)病危險因素概述 |
| 參考文獻 |
（9）桃紅四物加味聯(lián)合尼莫地平防治動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣（論文提綱范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 中英文參照表 |
| 臨床研究 |
| 一、臨床資料 |
| (一)病例來源 |
| (二)診斷標準 |
| (三)病例選擇標準 |
| (四)病情程度判定標準 |
| (五)一般資料分析 |
| 二、研究方法 |
| (一)分組方法 |
| (二)治療方案 |
| (三)觀察指標 |
| (四)療效標準 |
| (五)統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 三、研究結(jié)果 |
| (一)臨床療效結(jié)果 |
| (二)依從性指標 |
| 討論 |
| 一、中醫(yī)及現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的病因病機 |
| (一)中醫(yī)對蛛網(wǎng)膜下腔出血的病因病機研究 |
| (二)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)生機制 |
| (三)具體論治 |
| 二、方藥分析 |
| (一)組方配伍及方義 |
| (二)單味藥抗腦血管痙攣的可能作用機制 |
| (三)組方后抗腦血管痙攣的可能作用機制 |
| 三、結(jié)果及臨床療效分析 |
| 四、問題與展望 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻 |
| 綜述 蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的治療研究進展 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 發(fā)表論文 |
（10）動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血出現(xiàn)急慢性腦積水相關(guān)危險因素分析（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文縮略詞表 |
| 前言 |
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四、蛛網(wǎng)膜下腔出血28例臨床分析（論文參考文獻）
- [1]NIRS腦氧監(jiān)測技術(shù)在動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血術(shù)后的應(yīng)用[D]. 譚冬. 河北大學(xué), 2021(11)
- [2]冬凌草素通過抑制NLRP3炎癥小體形成減輕蛛網(wǎng)膜下腔出血后的早期腦損傷[D]. 孔睿. 遼寧中醫(yī)藥大學(xué), 2021(02)
- [3]2012—2018年重慶市蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病和死亡趨勢分析[J]. 丁賢彬,焦艷,毛德強,許杰,唐文革,呂曉燕. 中國慢性病預(yù)防與控制, 2020(10)
- [4]CX3CL1/CX3CR1軸在大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血后期腦損傷中的作用及機制研究[D]. 陳笑. 蘇州大學(xué), 2020(02)
- [5]西藏地區(qū)嬰兒顱內(nèi)出血的臨床特征、病因，aEEG的特點及預(yù)后分析[D]. 謝壯壯. 西藏大學(xué), 2020(02)
- [6]大腦前動脈遠段動脈瘤手術(shù)治療的臨床研究[D]. 張斌太. 青島大學(xué), 2019(03)
- [7]《中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志》第一至三卷（1984—1986年）總索引[J]. 范學(xué)寧. 中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志, 1986(04)
- [8]中青年患者輕度顱腦創(chuàng)傷后形成慢性硬膜下血腫的危險因素分析[D]. 尹勝. 安徽醫(yī)科大學(xué), 2020(02)
- [9]桃紅四物加味聯(lián)合尼莫地平防治動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣[D]. 羅文娜. 山東中醫(yī)藥大學(xué), 2019(06)
- [10]動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血出現(xiàn)急慢性腦積水相關(guān)危險因素分析[D]. 王明明. 山東大學(xué), 2019(09)
標簽：蛛網(wǎng)膜下腔出血論文; 動脈瘤論文; 腦積水論文; 腦組織論文; 腦血管痙攣論文;