一、單因素方差分析的應(yīng)用（論文文獻綜述）
張建強,李敏,劉宏兵,楊東偉[1]（2021）在《學(xué)生職業(yè)發(fā)展需求視角下海南旅游管理本科生培養(yǎng)滿意度評價及其影響因素》文中認(rèn)為隨著旅游業(yè)的迅速恢復(fù)與發(fā)展,其對人才需求程度也逐漸加大。為體現(xiàn)對培養(yǎng)旅游人才的重視,教育部將旅游管理從工商管理學(xué)科中獨立出來,成為管理學(xué)類學(xué)科的一大類。然而一些地方發(fā)現(xiàn)旅游管理類學(xué)生畢業(yè)后,學(xué)生發(fā)展預(yù)期似乎并不樂觀。選擇以學(xué)生職業(yè)發(fā)展為視角切入,對旅游管理本科生的專業(yè)培養(yǎng)滿意度進行研究,通過文獻回顧、數(shù)據(jù)收集以及實證分析,確定專業(yè)滿意度量表由3個因子、14項評價要素組成,得出海南省旅游管理類專業(yè)學(xué)生對專業(yè)的滿意度。同時通過方差分析,得出影響滿意度的變量,并對高校相關(guān)專業(yè)提出人才培養(yǎng)相應(yīng)策略與建議。
趙云,楊雯雯[2]（2021）在《SPSS軟件在農(nóng)村居民消費水平比較中的應(yīng)用》文中指出在闡述單因素方差分析原理的基礎(chǔ)上,對甘南藏族自治州7縣1市2018年農(nóng)村居民消費支出的平均值數(shù)據(jù)運用SPSS軟件作了對比分析.統(tǒng)計結(jié)果反映,甘南藏族自治州農(nóng)村居民消費水平各縣市的平均值不存在顯著性差異,消費支出主要項目的平均值存在顯著性差異,其中食品煙酒項居高,與其他項目差距明顯,居住支出占據(jù)第二位.分析結(jié)果呈現(xiàn)出甘南地區(qū)農(nóng)村居民衣、食、住、行方面的消費結(jié)構(gòu),對了解甘南、研究甘南提供了依據(jù).
武西鋒[3]（2021）在《同案同判的實證研究 ——以交通事故精神損害撫慰金為中心的考察》文中研究指明同案同判是一項重大法理學(xué)命題,與司法公正這一法律終極價值遙相呼應(yīng),在統(tǒng)一法律適用等司法改革背景下,研究同案同判對推動中國法治建設(shè)具有舉足輕重的意義。當(dāng)前研究主要集中在法哲學(xué)框架內(nèi)證成同案同判,贊成者與否定者各執(zhí)己見,總體而言屬于“形而上”的研究進路。這些研究雖然深化了理論認(rèn)識,但是存在一些弊端,不僅日漸陷入“道德義務(wù)”和“法律義務(wù)”的爭執(zhí)乃至質(zhì)疑之中,而且無力刻畫同案同判在司法實踐中的真實面貌,對同案同判在司法實踐中是否成立提供了極其受限的解釋,進而也極大削弱了同案同判的理論價值和實踐功能。本文采取了“第三條道路”,將同案同判放置在真實的司法訴訟場景中,以交通事故精神損害撫慰金為中心展開實證研究,采用定量實證研究方法檢驗同案同判在司法實踐中是否以及在多大程度上成立。在研究推進上,首先,同案同判具有深刻的理論意蘊和極其豐富的內(nèi)涵,因此必須為實證檢驗確定合理路徑。采取拆分策略將“同案”拆分為多個可檢驗可測定的單一概念,形成了諸多待檢驗的相同事實維度。綜合司法解釋規(guī)定的法定理由、司法實踐中判決說理和既有的理論研究成果,合理確定觀察維度,即自變項。通過隨機抽樣獲取具有真實性和代表性的數(shù)據(jù),建立了由1680個有效案例組成的數(shù)據(jù)庫,形成了實證研究的數(shù)據(jù)基礎(chǔ)。其次,進行描述性統(tǒng)計分析,對同案同判展開多維度的實證檢驗。實證研究發(fā)現(xiàn),在所確定的大部分觀察維度上同判得以成立。再次,差異是社會的本質(zhì)存在,對沒有實現(xiàn)“同判”的少數(shù)觀察維度進行深入研究,并給予解釋和評價。接著,探討實證研究發(fā)現(xiàn)的政策啟示和理論意義。政策意義在于,通過重構(gòu)精神損害撫慰金的性質(zhì)和主要原則、數(shù)額酌定制度體系,進一步提高司法實踐中同案同判的實現(xiàn)程度。理論意義在于,實證研究發(fā)現(xiàn)不僅回應(yīng)了當(dāng)今的理論爭議乃至質(zhì)疑,同時豐富和發(fā)展了同案同判理論。最后,還嘗試從制度主義視角探尋同案同判得以成立的原因。研究發(fā)現(xiàn),在受害者年齡、性別、賠償標(biāo)準(zhǔn)、原（被）告是否聘請律師、原（被）告對事故發(fā)生所負(fù)責(zé)任、被告賠償能力（以肇事車輛保險情況為替代變量）等事實維度以及歷時態(tài)上,因變項（精神損害撫慰金）沒有顯著差異。換言之,在這些觀察維度上同案同判得以成立。但與此同時,地域差異在一定程度上存在,且差異程度與各省市國民經(jīng)濟總量和居民可支配收入之間的差異基本吻合?？梢哉f,同一省市內(nèi)同案同判普遍成立,但在全國范圍內(nèi)呈“省差”格局。精神損害撫慰金對傷殘等級極為敏感,不同傷殘等級獲賠的精神損害撫慰金差異顯著。但是這種差異是一種合理性存在,是“不等者不等之”的表現(xiàn),實質(zhì)上另外一種平等,不同的精神痛苦就應(yīng)當(dāng)?shù)玫讲煌馁r償數(shù)額。還發(fā)現(xiàn),傷殘賠償金對精神損害撫慰金具有一定的正向“錨定”效應(yīng),即如果原告獲賠的傷殘賠償金較高,相應(yīng)的他（她）很可能獲得較多的精神損害撫慰金。這些研究發(fā)現(xiàn)反映出我國法官在判決精神損害撫慰金數(shù)額時的尷尬處境。精神痛苦本質(zhì)上不可直接測定,我國相關(guān)法律規(guī)定僅規(guī)定了應(yīng)當(dāng)考慮的六種“酌定”因素,但另一方面司法改革通過統(tǒng)一法律適用標(biāo)準(zhǔn)等制度設(shè)計,不斷要求同案同判。兩難處境之下的法官自發(fā)地訴諸于第三方機構(gòu)的權(quán)威性文件,以身體傷害嚴(yán)重程度（傷殘等級鑒定）作為評估精神損害的有效替代,從而盡量客觀地維持判決結(jié)果的一致性和連續(xù)性。這些研究發(fā)現(xiàn)有力地支持了同案同判,說明同案同判在司法實踐中確實具有成立的現(xiàn)實可能性,由此回應(yīng)了各種“懷疑論”,捍衛(wèi)了法律原則。事實制造差異,差異確實存在,但關(guān)鍵在于我們應(yīng)當(dāng)如何看待事實差異?正確的立場是,應(yīng)當(dāng)以原則來看待差異。當(dāng)前關(guān)于同案同判的理論爭議乃至質(zhì)疑,都存在單一線性思維的問題,要么只堅持法律原則而止步于事實差異,要么因過分注重事實差異而放棄對法律原則的堅持。只有以法律原則的立場來看待事實差異,才能既堅持了法律原則,又正視了事實差異,且在正視中發(fā)展同案同判理論。就實證檢驗結(jié)果而言,這些差異并未對檢驗產(chǎn)生實質(zhì)性的顯著影響,這表明同案同判仍是一項值得維護的法律原則。這些差異不僅沒有動搖同案同判的根基,反而在概率論意義上豐富和發(fā)展了同案同判。同案同判并不排斥個案的事實差異,但是對個案差異具有消融性。對法律事實相同的案件,只要裁判結(jié)果沒有顯著差異,同案同判這一原則在司法實踐中即可現(xiàn)實成立。我們既不能因為對同案同判的價值認(rèn)同而對事實差異視而不見,也不能因為事實差異而否認(rèn)同案同判這一重大法律原則,而應(yīng)當(dāng)始終從原則的立場來看待事實差異。唯有如此,方可協(xié)調(diào)理論和實踐之張力,也才能有效回應(yīng)各種爭議乃至懷疑。實證研究已表明,同案同判在司法實踐中確實具有成立的現(xiàn)實可能。其原因何在?回到同案同判的價值命題來看,首先是同案同判所蘊含的豐富道德價值為其提供了正當(dāng)性辯護,更為直接和重要的原因是同案同判在當(dāng)前司法實踐中已經(jīng)被大量的制度所規(guī)范。當(dāng)前,我國以公平正義為價值引領(lǐng),以重要的綱領(lǐng)性法治文件為統(tǒng)帥,由大量的司法文件建立起來的指導(dǎo)性案例制度、類案檢索制度和統(tǒng)一法律適用標(biāo)準(zhǔn)制度等制度體系,蘊含了積極的有為司法理念,極大壓縮了法官在類案審理中的自由裁量空間,共同釋放的制度合力不斷塑造和維系著同案同判。
張煒琴[4]（2021）在《AR教學(xué)提升動覺型學(xué)習(xí)者學(xué)習(xí)效果的實驗研究》文中研究說明
王晴茹[5]（2021）在《染料敏化太陽能電池的絲網(wǎng)印刷制備與性能研究》文中研究說明太陽能是一種高效的可再生能源,如何將太陽能最大利用,轉(zhuǎn)化為人類需要能源的研究至關(guān)重要。染料敏化太陽能電池結(jié)構(gòu)和工藝簡單、制作成本低廉、易于制造,且對環(huán)境不造成次生污染,在太陽能開發(fā)利用領(lǐng)域表現(xiàn)出很高的應(yīng)用價值,它的研發(fā)對能源短缺和污染問題的解決意義非凡。為實現(xiàn)染料敏化太陽能電池的低成本和大面積制備,本課題對染料敏化電池進行了絲網(wǎng)印刷的制備與性能研究。主要進行了電池的結(jié)構(gòu)設(shè)計、二氧化鈦光陽極連接料的對比和選擇、二氧化鈦連接料配比實驗、染料和電解質(zhì)的制備實驗。采用單因素優(yōu)選法和正交實驗法對各組分配方進行優(yōu)化和分析,最終得到這種染料敏化太陽能電池的最優(yōu)配方。研究內(nèi)容具體如下:（1）染料敏化太陽能電池光陽極的制備與性能研究。采用絲網(wǎng)印刷的方法,制備了染料敏化太陽能電池的光陽極,并對陽極層的粘度、附著性能、耐水性、耐溶劑性和制備的電池的光伏性能進行了逐一的、有針對性的測試,分析其印刷適性程度,研究其制備光陽極層的最佳配比。選用材料為NaCMC、SBR、PVP、EC和ENCOR為二氧化鈦薄膜的連接料,通過對比選擇ENCOR為最優(yōu)二氧化鈦薄膜連接料;通過實驗對比研究得出,KRONOClean 7404為最優(yōu)二氧化鈦,且連接料使用含量的最優(yōu)范圍在17%左右。（2）染料敏化太陽能電池染料的制備與性能研究。采用浸泡法,通過去離子水萃取木槿花茶粉末中的染料。為確定萃取染料的密度,將萃取的染料通過刮涂法涂布,然后用分光光度計測定染料實地密度。研究得出確定木槿花粉末含量至少為20%時,得到的染料的密度最大值。（3）染料敏化太陽能電池電解質(zhì)的制備與性能研究。采用不同種類溶液法制備電解質(zhì),并對電解液導(dǎo)電性能和所制備的染料敏化太陽能電池的光伏性能進行分析研究。最終選擇使用飽和氯化鈉溶液、飽和碘化鉀溶液、碘-碘化鉀溶液和飽和碘化鉀溶液與碘-碘化鉀溶液混合溶液為電解液,通過試驗比對不同選擇、不同組合產(chǎn)生的各種結(jié)果,最終得到飽和碘化鉀KI溶液5.4ml左右,碘-碘化鉀溶液為2.6ml左右即,飽和碘化鉀和碘-碘化鉀的最優(yōu)配比約為2.7:1.3。（4）染料敏化太陽能電池的制備與性能研究:采用正交實驗法對需要制備的染料敏化太陽能電池的配方進行優(yōu)化整理,通過極差法和方差分析表明不同二氧化鈦薄膜連接料的含量對制備的染料敏化太陽能電池的開路電壓、短路電流和最大輸出功率具有顯著影響,通過分析取得最優(yōu)配方。實驗表明:用KRONOClean 7404為二氧化鈦,其連接料ENCOR含量為17%,用水萃取木槿花粉末的含量最少占20%,飽和碘化鉀KI溶液6ml,碘-碘化鉀溶液為2ml,即碘化鉀和碘-碘化鉀溶液最優(yōu)配比約為3:1。其制備的染料敏化太陽能電池的印刷適性與光伏性能最好。
呂琳潔[6]（2021）在《復(fù)合菌劑對含鉛廢水吸附效果的實驗研究》文中指出隨著采礦、電鍍、冶煉等行業(yè)的快速發(fā)展,重金屬鉛的污染問題時有發(fā)生。鉛具有難降解、毒性持久、易富集等特點,嚴(yán)重威脅生物的生存和人類的健康。因此,加強鉛污染控制技術(shù)研究、尋找經(jīng)濟有效且環(huán)境友好的治理方法,對改善鉛污染環(huán)境意義重大。傳統(tǒng)的化學(xué)法、物理化學(xué)法等在處理鉛污染廢水的問題上存在著諸多弊端,而生物法具有處理高效快捷、無二次污染、原料來源廣泛、成本極低等優(yōu)點,是改善生態(tài)環(huán)境、治理重金屬環(huán)境污染問題的最佳選擇之一。本論文基于耐鉛微生物構(gòu)建復(fù)合菌劑,通過模擬實驗驗證復(fù)合菌劑對含鉛廢水的吸附效果,并分析了吸附條件和影響因素,以期為微生物修復(fù)含鉛污染水體提供一定的技術(shù)支撐。論文取得的主要研究結(jié)論如下:（1）對含鉛土壤中耐鉛細(xì)菌進行了篩選與鑒定,得到5種對鉛有顯著吸附作用的菌株,利用正交實驗構(gòu)建以枯草芽孢桿菌（Bacillus subtilis）、陰溝腸桿菌（Enterobacter cloacae）、銅綠假單孢菌（Pseudomonas aeruginosa）、路德維氏腸桿菌（Enterobacter ludwigia）為菌種組成的復(fù)合菌劑,菌種混合比例為3:2:2.5:2.5。（2）確定了復(fù)合菌劑吸附鉛的最佳條件和影響因素。在pH=5.0、溫度35℃、反應(yīng)時間6h、初始Pb2+濃度1 00.0mg·L-1的最佳條件下,鉛吸附率可達99.48±0.03%。C/N、總磷、總氮、氨氮和碳源種類對復(fù)合菌劑的鉛吸附效率影響不同:C/N和總磷的增加可顯著降低復(fù)合菌劑的鉛吸附率,總氮對復(fù)合菌劑的鉛吸附率影響較小,氨氮的增加使復(fù)合菌劑的鉛吸附率升高,碳源種類對復(fù)合菌劑鉛吸附率的影響差異顯著。此外,復(fù)合菌劑對總磷、總氮、氨氮具有一定的去除能力。（3）驗證了復(fù)合菌劑在模擬工業(yè)鉛污染廢水中的處理效應(yīng)。在模擬的低鉛污染(Pb2+=4.1 mg·L-1)水平和中等鉛污染(Pb2+=56.7mg·L-1)水平下,復(fù)合菌劑的鉛吸附率均大于90%,而在高鉛污染(Pb2+=169.2 mg·L-1)水平下,復(fù)合菌劑的吸附率略有下降,但仍保持最高吸附率的80%以上。
牛玉虎[7]（2021）在《人間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體對海馬神經(jīng)再生及阿爾茲海默癥動物模型治療效應(yīng)及機制的研究》文中認(rèn)為背景:神經(jīng)退行性疾病是一類以衰老為誘因的,進行性不可逆并嚴(yán)重影響相應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)功能的疾病。以阿爾茲海默癥（Alzheimer’s disease,AD）為代表,由于病人海馬及皮層區(qū)的大量神經(jīng)元死亡導(dǎo)致的腦萎縮,AD病人呈現(xiàn)了逐步退化的學(xué)習(xí)記憶能力并嚴(yán)重影響了其認(rèn)知功能及身體健康。到目前為止,由于AD病因尚未明確,因此針對其病因進行治療的手段尚未得到顯著突破。而在哺乳動物腦內(nèi),本身存在一批特異性的成體神經(jīng)干細(xì)胞（Neural stem cells,NSCs）,這些干細(xì)胞持續(xù)分裂分化以維持生理水平的神經(jīng)可塑性。因此,如何利用這類NSCs使其成為神經(jīng)修復(fù)及神經(jīng)再生的資源并完成對AD及其他神經(jīng)退行性疾病的治療任務(wù)是目前學(xué)界急需進一步解決的科學(xué)問題之一。間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）是一類以免疫調(diào)控、穩(wěn)定自我更新及多向性分化為特征的成體干細(xì)胞。目前越來越多的研究認(rèn)為MSCs外泌體是其行使細(xì)胞治療功能,實現(xiàn)遠(yuǎn)端細(xì)胞細(xì)胞交互作用的重要細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。而是否MSCs外泌體能夠達到調(diào)控神經(jīng)再生,啟動神經(jīng)修復(fù)并恢復(fù)AD動物模型行為學(xué)的功能目前尚未可知。理解MSCs外泌體對AD動物模型的治療效應(yīng)及相關(guān)的生物學(xué)機制能夠為未來神經(jīng)退行性疾病的新藥開發(fā)及相關(guān)分子靶點的選擇提供新的理論依據(jù)。目的:外泌體是間充質(zhì)干細(xì)胞行使其治療學(xué)功能的關(guān)鍵生物學(xué)基礎(chǔ)。本研究為探索人間充質(zhì)干細(xì)胞（Human umbilical cord meschenymal stem cells,h UC-MSCs）來源的外泌體所富集的蛋白組學(xué)成分及相關(guān)功能,同時為了進一步研究其神經(jīng)生物學(xué)意義,擬解決以下科學(xué)問題:1.MSCs外泌體的蛋白質(zhì)組學(xué)成分及功能有哪些?2.MSCs外泌體是否具有促進神經(jīng)分化的作用?3.MSCs外泌體是否能夠改善動物在神經(jīng)損傷后的行為學(xué)變化?4.MSCs外泌體對阿爾茲海默癥（AD）動物模型是否具有治療學(xué)效應(yīng)?5.MSCs外泌體是否能夠恢復(fù)AD動物模型的海馬功能?6.MSCs外泌體對AD動物模型治療效應(yīng)的分子機制為何?方法:1.在本研究中,通過制備人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞,獲得其外泌體并通過蛋白組學(xué)分析其主要蛋白及多肽的成分和功能。2.利用流式細(xì)胞儀檢測了人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞關(guān)鍵生物學(xué)標(biāo)記物的表達。通過蛋白免疫印跡,酶聯(lián)免疫吸附等手段檢測目標(biāo)蛋白在不同處理中的表達。3.以小鼠為模型,通過行為學(xué)檢測及腦片免疫熒光染色探索外泌體處理對小鼠認(rèn)知,情緒行為的調(diào)控及海馬神經(jīng)再生的調(diào)控能力。4.利用鏈脲佐菌素（STZ）及Abeta淀粉樣蛋白海馬定點注射手段,構(gòu)建急性海馬損傷及AD模型。5.進一步通過siRNA敲降實驗研究MSCs外泌體對AD神經(jīng)保護的分子機制。結(jié)果:通過分離人臍帶以制備人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞獲得MSCs外泌體,流式細(xì)胞檢測顯示,MSCs高表達了MSCs特異性的生物標(biāo)記物CD105,CD44和CD29低表達CD35,CD45,并同時具備MSCs的脂肪及骨分化功能。同時,通過蛋白質(zhì)組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)MSCs外泌體包含942中蛋白成分,主要富集調(diào)控代謝功能的蛋白及多肽成分。其中67中此前未見報道。通過外泌體注射發(fā)現(xiàn),MSCs外泌體能夠調(diào)控外周及中樞關(guān)鍵代謝因子脂聯(lián)素的水平并同時能夠改善小鼠海馬區(qū)神經(jīng)干細(xì)胞的生長及分化功能,而在生理狀態(tài)下MSCs外泌體未能顯著影響小鼠行為學(xué)。同時,MSCs外泌體能夠?qū)TZ導(dǎo)致的急性海馬損傷具有顯著的行為學(xué)保護效應(yīng),并能夠相應(yīng)的增強STZ處理小鼠海馬區(qū)神經(jīng)再生。在Abeta海馬注射誘導(dǎo)的AD模型中,MSCs外泌體注射有效緩解了認(rèn)知功能的減退及伴隨的抑郁及焦慮情緒。同時,MSCs外泌體有效加速了AD模型海馬組織新生神經(jīng)元的生長及分化速度。通過ELISA實驗發(fā)現(xiàn),MSCs處理后的小鼠海馬腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子BDNF水平顯著提高。同時,通過Dil染色結(jié)合BDNF抗體免疫熒光發(fā)現(xiàn)BDNF存在于MSCs外泌體中。而BDNF敲降后導(dǎo)致了MSCs外泌體對AD模型認(rèn)知功能及情緒行為改善作用的下調(diào)。結(jié)論:MSCs外泌體富含大量代謝調(diào)控相關(guān)功能的蛋白及多肽成分,這些成分可能是有效促進海馬神經(jīng)再生的關(guān)鍵。在急性腦損傷狀態(tài)下,MSCs外泌體能夠有效促進海馬神經(jīng)再生并保護小鼠認(rèn)知功能及抗抑郁能力免受STZ損傷。在AD模型導(dǎo)致的海馬功能損傷中,MSCs外泌體具有顯著的行為學(xué)保護作用,而MSCs外泌體對海馬神經(jīng)再生的促進作用是這種保護作用的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)。同時,神經(jīng)營養(yǎng)因子BDNF及相關(guān)的分子通路是MSCs外泌體對AD行為學(xué)保護效應(yīng)的關(guān)鍵分子機制。
唐夏林[8]（2021）在《黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液調(diào)控NMDA受體調(diào)節(jié)神經(jīng)突觸在腦缺血再灌注損傷中的機制研究》文中研究指明目的:本實驗研究目的包括兩部分。1.通過體外實驗闡述黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液對SpragueDawley（SD）大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元氧糖剝奪/復(fù)糖復(fù)氧（Oxygen-glucosedeprivation/reperfusion,OGD/R）模型細(xì)胞內(nèi)Ca2+內(nèi)流、線粒體膜電位及細(xì)胞凋亡的影響及可能分子機制;2.通過體內(nèi)實驗闡述黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液調(diào)控NMDA受體（N-methyl-D-aspartic acid receptor）在 C57bl/6 小鼠大腦中動脈栓塞/再灌注（Middle Cerebral Artery Occlusion/Reperfusion,MCAO/R）模型中對腦缺血-再灌注所致神經(jīng)功能缺損、氧化應(yīng)激反應(yīng)、細(xì)胞凋亡及突觸調(diào)節(jié)蛋白的影響,探討黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液對腦缺血再灌注損傷的保護作用機制,為中醫(yī)藥治療腦缺血-再灌注損傷提供研究基礎(chǔ)。方法:1.通過構(gòu)建原代SD大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元OGD/R模型闡述黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液對神經(jīng)元線粒體功能及鈣離子濃度的影響以及對神經(jīng)元凋亡的作用。（1）原代SD大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞培養(yǎng),鑒定,培養(yǎng)成熟后構(gòu)建OGD3h/R24h模型;（2）通過CCK-8法測定細(xì)胞活力,摸索黃芪注射液,川芎嗪注射液,NMDA受體抑制劑MK-801最佳實驗濃度;（3）實驗分為5組:即對照組,OGD/R模型組,OGD/R+黃芪川芎嗪注射液組,OGD/R+MK-801組,OGD/R+MK-801+黃芪川芎嗪注射液組;（4）TUNEL法檢測各組神經(jīng)元凋亡情況;（5）通過JC-1和Fluo-4AM試劑盒檢測黃芪川芎嗪注射液對于各組神經(jīng)元線粒體功能及鈣離子內(nèi)流的影響;（6）通過Western Blot,qRT-PCR,免疫熒光檢測各組神經(jīng)元凋亡因子Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12表達情況及變化,了解黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液對于氧糖剝奪損傷后神經(jīng)元保護的作用機制。2.通過構(gòu)建C57bl/6小鼠MCAO/R模型,隨機分為5組:sham組,模型組,黃芪川芎嗪注射液組,抑制劑組,黃芪川芎嗪注射液+抑制劑組;分別在模型制作后10min進行干預(yù),取24h,48h兩個時間點進行觀察與檢測。（1）通過Longa評分觀察各組神經(jīng)行為學(xué)變化;采用TTC染色觀察各組梗塞體積改變;（2）采用超氧化物岐化酶（Superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）試劑盒觀察各組小鼠腦缺血區(qū)組織SOD酶活性及MDA含量的變化;（3）Western Blot檢測各組凋亡相關(guān)蛋白（Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12）及 NR2A,NR2B,突觸相關(guān)蛋白（PSD-95、SYN、GAP-43）表達變化;（4）免疫組織化學(xué)檢測細(xì)胞凋亡因子Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12表達變化;（5）實時熒光定量PCR驗證各組凋亡相關(guān)因子（Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12）及 NR2A,NR2B,突觸相關(guān)因子（PSD-95、SYN、GAP-43）mRNA表達水平,觀察黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液調(diào)控NMDA受體對腦缺血-再灌注損傷小鼠細(xì)胞凋亡情況及突觸調(diào)節(jié)的影響。結(jié)果:1.原代SD大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元培養(yǎng)及鑒定原代培養(yǎng)后第7天,顯微鏡下觀察到神經(jīng)元細(xì)胞胞體成圓形、梭形、三角形或多角形形態(tài),有明顯核仁,突起交聯(lián)充分,末端交接成網(wǎng),神經(jīng)元發(fā)育成熟。免疫熒光鑒定Neun陽性與DAPI陽性百分比,統(tǒng)計得神經(jīng)元純度達（94.35±2.73）%。2.黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液、MK-801對原代大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元OGD/R模型細(xì)胞活力的影響CCK-8檢測確定黃芪注射液、川芎嗪注射液、MK-801合適濃度分別為0.2mg/mL,120μm,5μm。對OGD/R模型進行藥物干預(yù)處理,發(fā)現(xiàn)與control組相比,OGD/R組細(xì)胞活力降至50%以下;與OGD/R相比,黃芪+川芎嗪組、MK-801組、黃芪+川芎嗪+MK-801組細(xì)胞活力均顯著提高（P<0.001）,且在黃芪+川芎嗪+MK-801組升高最明顯。3.黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液、MK-801對原代大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元OGD/R模型細(xì)胞凋亡的影響與control組相比,OGD/R組Tunel陽性細(xì)胞凋亡占比顯著增加,達41.582±2.801%;予藥物處理后,與OGD/R相比,黃芪+川芎嗪組、MK-801組、黃芪+川芎嗪+MK-801組凋亡細(xì)胞占比均顯著減少（P<0.05）,且在黃芪+川芎嗪+MK-801組下降最明顯（34.430±2.163）%。4.黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液、MK-801對原代大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元OGD/R模型線粒體膜電位的影響JC-1熒光探針檢測各組線粒體膜電位變化。在control組,膜電位基本正常;OGD/R組綠色熒光單體明顯增多,說明早期凋亡細(xì)胞變多（P<0.001）;與OGD/R組相比,黃芪+川芎嗪組、MK-801組、黃芪+川芎嗪+MK-801組線粒體膜電位有上調(diào)趨勢,早期凋亡細(xì)胞相對減少（P<0.05）,且在黃芪+川芎嗪+MK-801組上調(diào)最明顯。5.黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液、MK-801對原代大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元OGD/R模型細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的影響與control組相比,OGD/R組細(xì)胞內(nèi)Ca2+熒光強度顯著增加（P<0.001）,達（43.413±2.825）%;予藥物處理后,與OGD/R相比,黃芪+川芎嗪組、MK-801組、黃芪+川芎嗪+MK-801組均顯著減少（P<0.05）,且在黃芪+川芎嗪+MK-801組下降最明顯（34.513±1.875）%。6.黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液、MK-801對原代大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元OGD/R模型細(xì)胞凋亡因子的影響免疫熒光及WB結(jié)果顯示:與control組相比,OGD/R組促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12及Bax蛋白表達顯著上調(diào)（P<0.05）,抑凋亡蛋白Bcl-2表達顯著下調(diào)（P<0.05）;予藥物處理后,與OGD/R相比,黃芪+川芎嗪組、MK-801組、黃芪+川芎嗪+MK-801組Caspase-9、Caspase-12及Bax蛋白均顯著減少（P<0.05）,但Caspase-3表達下調(diào)僅在黃芪+川芎嗪+MK-801組有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）),Bcl-2表達均顯著上調(diào)（P<0.05）。qRT-PCR結(jié)果與蛋白結(jié)果基本相符。7.黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液、MK-801對C57bl/6小鼠MCAO/R模型24h、48h神經(jīng)功能評分的影響在再灌注后24h,48h兩個時間點觀察,Longa評分法結(jié)果顯示除sham組無神經(jīng)功能損傷,其它各組均有不同程度的神經(jīng)功能損傷。對比MCAO/R組,給藥后行為學(xué)評分雖有所下降,各組均無顯著變化（P>0.05）。但在再灌注48h時間點,黃芪+川芎嗪+MK-801組行為學(xué)評分較MCAO/R組神經(jīng)功能損傷明顯減少（P<0.05）。8.黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液、MK-801對C57bl/6小鼠MCAO/R模型24h、48h梗塞體積的影響TTC染色結(jié)果發(fā)現(xiàn):sham組未見梗塞,MCAO/R 24h與MCAO/R 48h組梗塞體積明顯增多（P<0.05）,給藥處理后對比MCAO/R組,黃芪+川芎嗪組、MK-801組、黃芪+川芎嗪+MK-801組梗塞體積在兩個時間點均顯著減少（P<0.05）。并且均發(fā)現(xiàn)黃芪+川芎嗪+MK-801組梗塞體積下降效果優(yōu)于單用其中一種。9.黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液、MK-801對C57bl/6小鼠MCAO/R模型24h、48h SOD、MDA的影響與sham組相比,MCAO/R 24h與MCAO/R 48h組SOD活力均顯著下降（P<0.05）,MDA含量均顯著增高（P<0.05）;給藥處理后對比MCAO/R組,黃芪+川芎嗪組、MK-801 組、黃芪+川芎嗪+MK-801 組 SOD 活力在兩個時間 點均顯著增多（P<0.05）,MDA含量均顯著減少（P<0.05）,且在黃芪+川芎嗪+MK-801組效果最明顯。10.黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液、MK-801對C57bl/6小鼠MCAO/R模型24h、48h凋亡因子表達的影響WB 結(jié)果顯示:與 sham 組相比,MCAO/R 24h 與 MCAO/R 48h 組 Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12、Bax蛋白相對表達量均顯著上調(diào)（P<0.05）,Bcl-2蛋白相對表達量顯著下調(diào)（P<0.01）;當(dāng)予藥物干預(yù)后,在24h時間點,與MCAO/R組比較,黃芪+川芎嗪組、MK-801組、芎芪+MK-801組Caspase-12、Bax相對表達量均顯著下降（P<0.05）,而 Caspase-3 表達未見明顯變化（P>0.05）,Caspase-9 表達僅在 MK-801組與黃芪+川芎嗪+MK-801組下調(diào)顯著（P<0.05）,Bcl-2蛋白表達僅在黃芪+川芎嗪+MK-801組上調(diào)顯著（P<0.05）;在48h時間點,對比MCAO/R組,黃芪+川芎嗪組、MK-801組、黃芪+川芎嗪+MK-801組Caspase-9表達均顯著下調(diào)（P<0.05）,而Caspase-3、Bax在黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液、黃芪+川芎嗪+MK-801組下調(diào)顯著（P<0.05）,但在MK-801組無明顯變化（P>0.05）,Caspase-12表達僅在黃芪+川芎嗪組下調(diào)明顯（P<0.05）,Bcl-2蛋白表達僅在黃芪+川芎嗪+MK-801組上調(diào)顯著（P<0.05）;qRT-PCR與上述結(jié)果基本一致,但促凋亡因子mRNA在藥物組下調(diào)趨勢更明顯,抗凋亡因子Bcl-2 mRNA上調(diào)趨勢更明顯。11.黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液、MK-801對C57bl/6小鼠MCAO/R模型24h、48h NR2亞基NR2A、NR2B表達的影響WB結(jié)果顯示:在24h時間點,與sham組相比,MCAO/R 24h組NR2B蛋白相對表達量顯著上調(diào)（P<0.001）,NR2A蛋白相對表達量顯著下調(diào)（P<0.001）;當(dāng)予藥物干預(yù)后,與MCAO/R組比較,各組間NR2A表達無顯著差異（P>0.05）,NR2B蛋白表達在黃芪+川芎嗪組、MK-801組、黃芪+川芎嗪+MK-801組均顯著下調(diào)（P<0.001）。在48h時間點,與sham組相比,區(qū)別于24h,MCAO/R模型組NR2A,NR2B蛋白相對表達量均顯著上調(diào)（P<0.05）;予藥物處理后,與MCAO/R組比較,各組間NR2A表達無顯著差異（P>0.05）;而NR2B蛋白表達在黃芪+川芎嗪組、MK-801組、黃芪+川芎嗪+MK-801組均顯著下調(diào)（P<0.01）。qRT-PCR與上述結(jié)果基本一致。12.黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液、MK-801對C57bl/6小鼠MCAO/R模型24h、48h突觸調(diào)節(jié)蛋白PSD-95、GAP-43、SYN表達的影響WB結(jié)果顯示:與sham組相比,MCAO/R24h與MCAO/R48h組PSD-95蛋白相對表達量均顯著上調(diào)（P<0.001）,GAP-43、SYN蛋白相對表達無明顯變化（P>0.05）;在24h時間點,對比MCAO/R組,黃芪+川芎嗪組、MK-801組、黃芪+川芎嗪+MK-801組PSD-95表達均顯著下調(diào)（P<0.01）,GAP-43蛋白表達均顯著上調(diào)（P<0.05）,而SYN表達在各組之間無明顯差異（P>0.05）。在48h時間點:對比MCAO/R組,黃芪+川芎嗪組、MK-801組、黃芪+川芎嗪+MK-801組PSD-95表達均顯著下調(diào)（P<0.001）,GAP-43、SYN蛋白均顯著上調(diào)（P<0.05）。qRT-PCR與上述結(jié)果基本一致。結(jié)論:1.在SD大鼠原代皮質(zhì)神經(jīng)元OGD/R損傷模型中,黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液可促進細(xì)胞存活,降低細(xì)胞凋亡率,抑制細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度,提高線粒體膜電位,減少早期凋亡細(xì)胞的產(chǎn)生,同時上調(diào)Bcl-2表達,下調(diào)Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12、Bax表達,最終發(fā)揮抗神經(jīng)元細(xì)胞凋亡作用。2.在MCAO/R小鼠損傷模型中,黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液可通過調(diào)控NMDA受體NR2亞基（NR2A、NR2B）表達來減少腦梗塞體積,下調(diào)MDA含量,提升SOD活力,減少氧化應(yīng)激損傷,一定程度上保護腦缺血再灌注損傷小鼠神經(jīng)功能損傷。3.在MCAO/R小鼠損傷模型中,黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液可發(fā)揮抗細(xì)胞凋亡作用,與調(diào)節(jié) Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12、Bax 蛋白表達水平有關(guān)。同時,黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液可調(diào)節(jié)神經(jīng)突觸,與調(diào)節(jié)PSD-95、GAP-43、SYN蛋白表達水平有關(guān)。
馬江濤[9]（2021）在《基于Pi3k/Akt/Bad通路探討補腎健脾活血方防治肌少—骨質(zhì)疏松癥的作用機制》文中認(rèn)為目的:1.基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)探討補腎健脾活血方防治肌少—骨質(zhì)疏松癥的作用機制,預(yù)測Pi3k/Akt和凋亡信號通路與肌少—骨質(zhì)疏松癥的關(guān)系。2.建立肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠模型并進行表型鑒定,明確Pi3k/Akt和凋亡信號通路參與肌少—骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病。3.明確補腎健脾活血方在體內(nèi)防治肌少—骨質(zhì)疏松癥的作用并探討Pi3k/Akt/Bad信號通路在補腎健脾活血方防治肌少—骨質(zhì)疏松癥中的作用。方法:1.補腎健脾活血方防治肌少—骨質(zhì)疏松癥的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析首先分別檢索TCMSP數(shù)據(jù)庫、BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫、ETCM數(shù)據(jù)庫和TCMID數(shù)據(jù)庫,篩選補腎健脾活血方活性成分及活性成分對應(yīng)的靶點;分別檢索GeneCards數(shù)據(jù)庫、OMIM數(shù)據(jù)庫、PharmGkb數(shù)據(jù)庫、TTD數(shù)據(jù)庫和DrugBank數(shù)據(jù)庫的疾病相關(guān)靶點,篩選骨質(zhì)疏松癥疾病靶點、肌少癥疾病靶點和肌少—骨質(zhì)疏松癥疾病靶點,將骨質(zhì)疏松癥、肌少癥和肌少—骨質(zhì)疏松癥在五大數(shù)據(jù)庫中的疾病靶點取并集。將骨質(zhì)疏松癥并集后的靶點和肌少癥并集后的靶點取交集,將兩者所得交集靶點與肌少—骨質(zhì)疏松癥并集后的靶點取并集,排除重復(fù)靶點,得到肌少—骨質(zhì)疏松癥疾病相關(guān)靶點。將補腎健脾活血方活性成分對應(yīng)的靶點與肌少-骨質(zhì)疏松癥疾病靶點取交集,得到中藥-疾病靶點并構(gòu)建中藥-疾病-靶點調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。然后通過構(gòu)建中藥-疾病靶點的蛋白互作網(wǎng)絡(luò),進行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治霾⒑Y選核心靶點。最后將中藥-疾病靶點進行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,得出中藥-疾病靶點相關(guān)的信號通路,并對感興趣的成分-靶點進行分子對接驗證。2.肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠模型的建立（1）肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠模型的建立及鑒定40只健康雌性SD大鼠按體重隨機分為五組,即正常組（Control）、假手術(shù)組（Sham）、假手術(shù)+地米組（Sham+DXM）、去勢組（OVX）、去勢+地米組（OVX+DXM）,每組8只。其中,OVX組、OVX+DXM組均采用大鼠背側(cè)入路雙側(cè)卵巢切除法切除大鼠雙側(cè)卵巢。Sham組、Sham+DXM組切除卵巢附近等體積大小的脂肪組織后逐層縫合肌肉和皮膚。術(shù)后除Control組外,各組大鼠給予青霉素鈉8萬單位/只肌肉注射,每天1次,連續(xù)3天。各組大鼠術(shù)后恢復(fù)一周,一周后分別對Sham+DXM組、OVX+DXM組大鼠腹腔注射地塞米松磷酸鈉注射液（DXM）lmg/kg/d,連續(xù)2周。術(shù)后2個月,取材檢測相關(guān)指標(biāo):①大鼠體重檢測,②大鼠前肢抓力、四肢抓力檢測,③大鼠DXA檢測,④大鼠股骨遠(yuǎn)端micro CT檢測,⑤大鼠股骨和腓腸肌HE染色、股骨TRAP染色。（2）肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠血清學(xué)變化上述實驗中大鼠麻醉生效后,腹主動脈采血并分離血清,堿性磷酸酶、鈣和無機磷測試盒檢測血清AKP、Ca和PI水平,ELISA法檢測血清PINP、β-CTx、IGF-1、E2 水平。（3）肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠成骨、成肌相關(guān)蛋白變化上述實驗中大鼠麻醉生效后,迅速分離右側(cè)股骨和右側(cè)腓腸肌,剔除干凈周圍軟組織,預(yù)冷PBS漂洗后,放凍存管中,超低溫冰箱凍存。Western blotting檢測肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠股骨成骨相關(guān)蛋白OPG和Runx2、腓腸肌成肌相關(guān)蛋白MyoD1的表達變化。（4）肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠Pi3k/Akt信號通路蛋白變化取上述實驗中大鼠的右側(cè)股骨和腓腸肌,Western blotting檢測肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠股骨和腓腸肌Pi3k、p-Akt和Akt蛋白表達變化。（5）肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠凋亡信號通路變化上述實驗中大鼠麻醉生效后,迅速完整分離左側(cè)股骨和腓腸肌,剔除干凈周圍軟組織,預(yù)冷PBS漂洗后放10ml離心管中,多聚甲醛固定,對大鼠左側(cè)股骨和腓腸肌分別進行TUNEL染色。取上述實驗中大鼠的右側(cè)股骨和腓腸肌,Western blotting檢測肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠股骨和腓腸肌Bc12、Bcl-xl和Bak蛋白表達變化。3.補腎健脾活血方通過調(diào)控Pi3k/Akt/Bad信號通路防治肌少—骨質(zhì)疏松癥（1）補腎健脾活血方防治肌少—骨質(zhì)疏松癥72只健康雌性SD大鼠按體重隨機分為六組,即正常組（Control）、假手術(shù)組（Sham）、OS模型組（OS）、OS補腎健脾活血方組（OS+BSF）、OS雌二醇組（OS+E2）、OS阿侖膦酸鈉組（OS+ALN）,每組12只。其中,OS組、OS+BSF組、OS+E2組和OS+ALN組均采用大鼠背側(cè)入路雙側(cè)卵巢切除法切除大鼠雙側(cè)卵巢。Sham組切除卵巢附近等體積大小的脂肪組織后逐層縫合肌肉和皮膚。術(shù)后除Control組外,各組大鼠給予青霉素鈉8萬單位/只肌肉注射,每天1次,連續(xù)3天。各組大鼠術(shù)后恢復(fù)一周,一周后分別對OS組、OS+BSF組、OS+E2組和OS+ALN組大鼠腹腔注射地塞米松磷酸鈉注射液（DXM）1mg/kg/d,連續(xù)2周。造模時間3個月,3個月后,開始藥物干預(yù)。從第4個月開始,每日分別給予各組相應(yīng)藥物。正常組（Control）、假手術(shù)組（Sham）、OS模型組（OS）,每天給予10ml/kg生理鹽水灌胃。OS補腎健脾活血方組（OS+BSF）每天灌胃2.979g/kg中藥復(fù)方煎劑。OS雌二醇組（OS+E2）每天灌胃一次0.104mg/kg雌二醇。OS阿侖膦酸鈉組（OS+ALN）每天灌胃一次1.042mg/kg阿侖膦酸鈉。連續(xù)用藥3個月。3個月后,取材檢測相關(guān)指標(biāo):①大鼠體重檢測,②大鼠前肢抓力檢測,③大鼠DXA檢測,④大鼠股骨遠(yuǎn)端micro CT檢測,⑤大鼠股骨和腓腸肌HE染色、股骨TRAP染色。（2）補腎健脾活血方改善肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠血清學(xué)指標(biāo)上述實驗中大鼠麻醉生效后,腹主動脈采血并分離血清,堿性磷酸酶、鈣和無機磷測試盒檢測血清AKP、Ca和PI水平,ELISA法檢測血清PINP、β-CTx、IGF-1、E2 水平。（3）補腎健脾活血方增強肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠成骨、成肌相關(guān)基因表達上述實驗中大鼠麻醉生效后,迅速分離右側(cè)股骨和右側(cè)腓腸肌,剔除干凈周圍軟組織,預(yù)冷PBS漂洗后,放凍存管中,超低溫冰箱凍存。RT-PCR檢測肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠股骨成骨基因OPG和Runx2、腓腸肌成肌基因MyoD1和Myogenin的表達變化。（4）補腎健脾活血方通過調(diào)控Pi3k/Akt/Bad信號通路防治肌少—骨質(zhì)疏松癥①取上述實驗中大鼠的右側(cè)腓腸肌,RT-PCR檢測肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠腓腸肌Pi3k/Akt信號通路中Pi3k和Akt mRNA表達變化。②取上述實驗中大鼠的右側(cè)腓腸肌,Western blotting檢測肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠腓腸肌Pi3k/Akt信號通路中Pi3k、p-Akt和Akt蛋白表達變化。③上述實驗中大鼠麻醉生效后,迅速完整分離左側(cè)股骨和腓腸肌,剔除干凈周圍軟組織,預(yù)冷PBS漂洗后放10ml離心管中,多聚甲醛固定,對大鼠左側(cè)股骨和腓腸肌分別進行TUNEL染色。④取上述實驗中大鼠的右側(cè)腓腸肌,RT-PCR檢測肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠腓腸肌凋亡信號通路中Bc12、Bcl-xl和Bad mRNA表達變化。⑤取上述實驗中大鼠的右側(cè)腓腸肌,Western blotting檢測肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠腓腸肌凋亡信號通路中Bcl2、Bcl-xl和Bad蛋白表達變化。結(jié)果:1.補腎健脾活血方防治肌少—骨質(zhì)疏松癥的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析補腎健脾活血方中的54個活性成分通過作用于19個交集靶點來調(diào)控OS的發(fā)生。其中,作用靶點較多的活性成分（靶點數(shù)≥4）有槲皮素（quercetin）、山奈酚（kaempferol）、木犀草素（luteolin）和異鼠李素（isorhamnetin）。網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊Y選出的關(guān)鍵靶點有AKT1、AR、ESR1、FOS、TP53和CAV1。GO功能富集分析表明RNA聚合酶Ⅱ基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合、類固醇結(jié)合、核受體活性、轉(zhuǎn)錄因子活性、RNA聚合酶Ⅱ轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合、類固醇激素受體活性、基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄機械結(jié)合、基礎(chǔ)的RNA聚合酶Ⅱ轉(zhuǎn)錄機械結(jié)合、ATP酶結(jié)合、蛋白磷酸酶結(jié)合等可能與補腎健脾活血方防治0S的作用有關(guān)。KEGG通路富集分析表明MAPK信號通路、催乳素信號通路、TNF信號通路、GnRH分泌、雌激素信號通路、生長激素的合成分泌和作用、甲狀腺激素信號通路、胰島素抵抗、胰島素信號通路、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞衰老等均可能參與0S的發(fā)病。2.肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠模型的建立（1）肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠模型的建立及鑒定去勢、去勢聯(lián)合地米干預(yù)后,大鼠子宮萎縮,脂肪含量增加,骨礦含量降低,SMI和RSMI下降,前肢抓力下降,全身和股骨整體及局部骨密度下降,股骨遠(yuǎn)端骨微結(jié)構(gòu)破壞加重,股骨遠(yuǎn)端破骨細(xì)胞增加,骨小梁變薄,骨髓脂肪化嚴(yán)重,肌肉脂肪浸潤加重,肌核皺縮等,其中去勢聯(lián)合地米效果更明顯。（2）肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠血清學(xué)變化與Control組、Sham組和Sham+DXM組相比,OVX+DXM組大鼠血清AKP、PINP和β-CTx含量明顯增加,IGF-1、E2和Ca含量明顯下降,PI有下降趨勢。（3）肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠成骨、成肌相關(guān)蛋白變化去勢聯(lián)合地米干預(yù)后,大鼠股骨成骨蛋白OPG和Runx2蛋白表達下降,腓腸肌成肌蛋白MyoD1表達降低。（4）肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠Pi3k/Akt信號通路蛋白變化去勢聯(lián)合地米干預(yù)后,股骨和腓腸肌Pi3k、p-Akt和Akt蛋白表達下降。（5）肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠凋亡信號通路變化去勢聯(lián)合地米干預(yù)后,股骨和腓腸肌細(xì)胞凋亡率顯著增加,抗凋亡蛋白Bcl2和Bcl-x1蛋白表達降低,促凋亡蛋白Bak表達增加。3.補腎健脾活血方通過調(diào)控Pi3k/Akt/Bad信號通路防治肌少—骨質(zhì)疏松癥（1）補腎健脾活血方防治肌少—骨質(zhì)疏松癥補腎健脾活血方干預(yù)后,OS大鼠子宮濕重下降,脂肪含量下降,骨礦含量增加,SMI和RSMI增加,前肢抓力增加,全身和股骨整體及局部骨密度增加,股骨遠(yuǎn)端骨微結(jié)構(gòu)改善,股骨遠(yuǎn)端破骨細(xì)胞減少,骨小梁數(shù)量增加,骨髓脂肪化減輕,肌肉脂肪浸潤減輕等,補腎健脾活血方和雌激素、阿侖膦酸鈉作用效果相當(dāng)。（2）補腎健脾活血方改善肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠血清學(xué)指標(biāo)與Control組相比,OS組血清AKP、IGF-1、E2、PI明顯下降,Ca有下降趨勢,PINP和β-CTx明顯增加。與OS組相比,BSF、E2和ALN明顯提升血清AKP、IGF-1、E2和PI水平,Ca有升高趨勢,BSF、E2和ALN明顯降低血清PINP水平,β-CTx有下降傾向。（3）補腎健脾活血方增強肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠成骨、成肌相關(guān)基因表達補腎健脾活血方干預(yù)后,大鼠股骨成骨基因OPG和Runx2基因表達增加,腓腸肌成肌基因MyoD1和Myogenin基因表達增加。（4）補腎健脾活血方通過調(diào)控Pi3k/Akt/Bad信號通路防治肌少—骨質(zhì)疏松癥①通過腓腸肌RT-PCR檢測發(fā)現(xiàn),與Control組和Sham組相比,OS組大鼠腓腸肌Pi3k、Akt mRNA表達明顯下降;與OS組相比,補腎健脾活血方、雌激素和阿侖膦酸鈉明顯增加Pi3k、Akt mRNA表達。②通過腓腸肌Western blotting檢測發(fā)現(xiàn),與Control組和Sham組相比,OS組大鼠腓腸肌Pi3k和Akt蛋白表達明顯下降;與OS組相比,補腎健脾活血方明顯增加Pi3k和Akt蛋白表達;與OS組相比,雌激素明顯下調(diào)Akt蛋白表達;與OS組相比,阿侖膦酸鈉明顯增加Pi3k蛋白表達,下調(diào)p-Akt和Akt蛋白表達。③通過股骨TUNEL染色及凋亡率測定發(fā)現(xiàn),OS組、OS+BSF組、OS+E2組大鼠股骨TUNEL染色凋亡率較Control組和Sham組明顯增加,OS+BSF組大鼠股骨TUNEL染色凋亡率較OS組明顯下降,表明OS大鼠股骨凋亡細(xì)胞增加,補腎健脾活血方明顯降低OS大鼠股骨細(xì)胞凋亡率,抑制OS大鼠股骨細(xì)胞凋亡。④通過腓腸肌TUNEL染色及凋亡率測定發(fā)現(xiàn),OS組大鼠腓腸肌TUNEL染色凋亡率較Control組和Sham組明顯增加,OS+BSF組、OS+E2組、OS+ALN組大鼠腓腸肌TUNEL染色凋亡率較OS組明顯下降,表明OS大鼠腓腸肌凋亡細(xì)胞增加,補腎健脾活血方、雌激素和阿侖膦酸鈉明顯降低OS大鼠腓腸肌細(xì)胞凋亡率,抑制OS大鼠腓腸肌細(xì)胞凋亡。⑤通過腓腸肌RT-PCR檢測發(fā)現(xiàn),與Control組和Sham組相比,OS大鼠腓腸肌抗凋亡蛋白Bc12和Bcl-xl mRNA表達明顯下降,促凋亡蛋白Bad mRNA表達明顯升高。與OS組相比,補腎健脾活血方、雌激素和阿侖膦酸鈉明顯提高腓腸肌抗凋亡蛋白Bcl2和Bcl-xl mRNA表達,下調(diào)促凋亡蛋白Bad mRNA表達。⑥通過腓腸肌Western blotting檢測發(fā)現(xiàn),與Control組和Sham組相比,OS大鼠腓腸肌抗凋亡蛋白Bcl-xl明顯降低,促凋亡蛋白Bad明顯增加。與0S組相比,補腎健脾活血方和雌激素明顯提高抗凋亡蛋白Bcl2和Bcl-xl表達,下調(diào)促凋亡蛋白Bad表達,這與基因表達相一致。結(jié)論:1.補腎健脾活血方可通過多成分、多靶點和多通路防治OS,其中Pi3k/Akt/Bad信號通路可能參與調(diào)控肌少—骨質(zhì)疏松癥的生理病理過程。2.去勢聯(lián)合地米可成功構(gòu)建肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠模型,Pi3k/Akt和凋亡信號通路均參與肌少—骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病。3.補腎健脾活血方在體內(nèi)通過調(diào)控Pi3k/Akt/Bad信號通路防治大鼠肌少—骨質(zhì)疏松癥。
趙超[10]（2020）在《大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育與科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展影響因素及協(xié)同演化研究》文中研究說明支持科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展是我國實施創(chuàng)新驅(qū)動戰(zhàn)略的重要組成部分。開展創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育是高等教育改革的內(nèi)在要求,是教育服務(wù)經(jīng)濟社會發(fā)展的重要體現(xiàn)。自創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育受到重視以來,關(guān)于教育體系的探討方興未艾。而創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育服務(wù)的最重要的群體是科技型中小企業(yè)。因此,大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育迫切需要研究并吸收企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展的規(guī)律;企業(yè)的創(chuàng)新發(fā)展同樣也急需大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育提供支持。所以,分析科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展和大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育之間的影響因素及其作用機理,無論對于企業(yè)發(fā)展還是教育改革都具有極重要的現(xiàn)實意義。本研究遵循“問題提出—質(zhì)化研究—量化研究—對策建議”的邏輯思路。首先,闡述了大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育和科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展的現(xiàn)狀,分析兩者在發(fā)展過程中遇到的問題和現(xiàn)實需求。其次,基于65份訪談資料,利用扎根理論系統(tǒng)研究了大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育和科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展之間的影響因素。再次,開發(fā)設(shè)計了研究量表,并通過對1622名在校大學(xué)生、243位大學(xué)教師和265位科技型中小企業(yè)負(fù)責(zé)人的問卷調(diào)查進行了實證分析,對大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育、科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展及其影響因素進行了描述性統(tǒng)計分析和群體間差異化分析,利用結(jié)構(gòu)方程模型剖析了各影響因素之間的相關(guān)關(guān)系。然后,基于博弈理論,構(gòu)建仿真模型模擬大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育和科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展協(xié)同演化的動態(tài)影響效應(yīng)。最后,在上述所有研究的基礎(chǔ)之上,提出了相關(guān)政策建議。主要研究內(nèi)容和創(chuàng)新工作總結(jié)如下:第一,系統(tǒng)研究了大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育與科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展之間的影響因素。包括五個方面:1)人才因素主要包括創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)指導(dǎo)教師要素和學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)素養(yǎng)要素。創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)指導(dǎo)教師要素是指企業(yè)負(fù)責(zé)人到大學(xué)擔(dān)任創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)指導(dǎo)教師或大學(xué)邀請企業(yè)負(fù)責(zé)人到校擔(dān)任創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)指導(dǎo)教師;學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)素養(yǎng)要素是指大學(xué)培養(yǎng)出的畢業(yè)生是否適合企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展的需求或企業(yè)對大學(xué)畢業(yè)生的人才需求。2)資本因素主要包括市場要素和資金要素。市場要素是指大學(xué)培養(yǎng)的學(xué)生是否具備了解市場需求的水平或企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展中對市場的把握程度;資金要素是指大學(xué)生在進行創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)時所需的來自大學(xué)或企業(yè)的資金支持情況。3)技術(shù)與信息因素主要包括科學(xué)技術(shù)要素與資源共享要素。科學(xué)技術(shù)要素是指大學(xué)可以為企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展提供必要的技術(shù)支撐或企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展需要大學(xué)科研團隊提供技術(shù)指導(dǎo);資源共享要素是指大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育發(fā)展需要企業(yè)等社會資源的支持或企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展需要大學(xué)的實驗室、科研團隊、前沿技術(shù)等資源作為支持。4)知識因素主要包括專業(yè)知識要素和實踐技能要素。專業(yè)知識要素是指大學(xué)對學(xué)生進行專業(yè)知識教育,使學(xué)生具備企業(yè)所需的專業(yè)知識,或企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展需要大學(xué)的專業(yè)知識作為支撐;實踐技能要素是指大學(xué)對學(xué)生的培養(yǎng)需要到企業(yè)實踐學(xué)習(xí)或進行校內(nèi)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)項目實踐,或企業(yè)為學(xué)校提供實習(xí)實踐基地等。5)政策因素方面主要包括制度設(shè)計和機制完善。制度設(shè)計要素是指大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育發(fā)展離不開整體的制度設(shè)計;機制完善要素是指大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育需要營造好的校企合作文化氛圍,搭建校企合作對接機制。這部分研究為后續(xù)研究提供了基礎(chǔ)和前提。第二,深入分析了各影響因素在高校創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育與科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展之間的作用機理。首先,探討了各變量間關(guān)系結(jié)構(gòu),結(jié)果發(fā)現(xiàn)這五類因素與大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育、與科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展均存在顯著的相關(guān)關(guān)系;其次,分析了各因素在高校創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育與科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展中的中介效應(yīng),結(jié)果發(fā)現(xiàn)創(chuàng)業(yè)指導(dǎo)教師、市場、科學(xué)技術(shù)、專業(yè)知識、制度設(shè)計、機制完善等6個要素均能幫助大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育直接作用于科技型中小企業(yè)創(chuàng)業(yè)發(fā)展;而學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)素養(yǎng)、資金、資源共享、實踐技能等4個要素未能起到通過大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育直接影響科技型中小企業(yè)創(chuàng)業(yè)發(fā)展的作用。最后,考慮因素之間可能會相互影響,還驗證了部分因素的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在創(chuàng)業(yè)指導(dǎo)教師要素的調(diào)節(jié)作用下,學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)素養(yǎng)要素會對科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展產(chǎn)生影響;資金雖然不是高校創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育和科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展的中介因素,但是其能對科學(xué)技術(shù)要素產(chǎn)生促進作用,幫助高校創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育通過科學(xué)技術(shù)要素作用于科學(xué)型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展。本部分研究從靜態(tài)的視角分析了大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育與科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展兩者之間的相互作用。第三,基于博弈理論揭示了大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育與科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展的協(xié)同演化機理。本部分通過演化博弈論建模的方式,動態(tài)分析了人才、資本、技術(shù)與信息、知識和政策等5類因素對大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育和科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展這兩個系統(tǒng)演化策略的作用機制和演化路徑,并進行了數(shù)值模擬,結(jié)果發(fā)現(xiàn)隨著大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育和科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展兩者協(xié)同演化成功概率、知識共享創(chuàng)造的收益、獨立演化新增成本、政府對選擇協(xié)同演化策略的大學(xué)和科技型中小企業(yè)補貼的增加,系統(tǒng)快速發(fā)展到協(xié)同演化的穩(wěn)定策略;隨著額外收益系數(shù)、大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育和科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展各自獨立演化成功概率、政府對選擇獨立演化策略的高校和科技型創(chuàng)新企業(yè)的補貼的增加,系統(tǒng)緩慢發(fā)展到協(xié)同演化穩(wěn)定策略。本部分從動態(tài)的視角驗證了大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育和科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展兩者之間的相互作用。第四,基于理論和實證研究,本文就改進大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育、促進科技型中小企業(yè)發(fā)展、促進校企協(xié)同發(fā)展等方面給出了政策建議。具體包括建立大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)能力評價和跟蹤機制、企業(yè)負(fù)責(zé)人積極參與創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育、加大知識產(chǎn)權(quán)保護等。該論文有圖29幅,表94個,參考文獻183篇。
二、單因素方差分析的應(yīng)用（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、單因素方差分析的應(yīng)用（論文提綱范文）
（1）學(xué)生職業(yè)發(fā)展需求視角下海南旅游管理本科生培養(yǎng)滿意度評價及其影響因素（論文提綱范文）
| 1 文獻綜述 |
| 1.1 專業(yè)培養(yǎng)滿意度 |
| 1.2 研究進展 |
| 2 研究設(shè)計 |
| 2.1 問卷要素選取 |
| 2.2 問卷設(shè)計 |
| 2.3 問卷驗證 |
| 2.4 問卷發(fā)放與收集 |
| 3 實證分析 |
| 3.1 問卷信度 |
| 3.2 個人信息描述性分析 |
| 3.3 滿意度量表描述性分析 |
| 3.4 總體評價 |
| 3.5 相關(guān)性分析 |
| 3.6 因子分析 |
| 3.7 方差分析 |
| 3.7.1 性別對于滿意度因子的獨立樣本t檢驗 |
| 3.7.2 年級對于滿意度因子的單因素方差分析 |
| 3.7.3 專業(yè)對于滿意度因子的單因素方差分析 |
| 3.7.4 報考前對該專業(yè)的了解對于滿意度因子單因素方差分析 |
| 3.7.5 選擇該專業(yè)的原因?qū)τ跐M意度因子單因素方差分析 |
| 3.7.6 報考時該專業(yè)為第幾志愿對于滿意度因子的單因素方差分析 |
| 3.7.7 是否對該專業(yè)有足夠的興趣對于滿意度因子的單因素方差分析 |
| 3.7.8 對該專業(yè)的期望對于滿意度因子的單因素方差分析 |
| 4 結(jié)論 |
| 1)總體滿意度較高。 |
| 2)專業(yè)培養(yǎng)滿意度3個因子之間高度相關(guān)。 |
| 3)不同年級會對專業(yè)培養(yǎng)、培養(yǎng)結(jié)果、專業(yè)就業(yè)的認(rèn)知產(chǎn)生顯著影響。 |
| 4)對該專業(yè)了解程度會對專業(yè)就業(yè)認(rèn)知產(chǎn)生顯著影響。 |
| 5)是否為服從調(diào)劑進入該專業(yè)會對3個因子產(chǎn)生顯著影響。 |
| 6)對該專業(yè)的興趣會對專業(yè)就業(yè)和專業(yè)培養(yǎng)產(chǎn)生顯著影響。 |
（2）SPSS軟件在農(nóng)村居民消費水平比較中的應(yīng)用（論文提綱范文）
| 1 單因素方差分析的數(shù)學(xué)原理 |
| 1.1 單因素方差分析的數(shù)學(xué)模型 |
| 1.2 單因素方差分析的平方和分解式 |
| 2 單因素方差分析基本步驟 |
| 2.1 提出零假設(shè) |
| 2.2 選擇檢驗統(tǒng)計量 |
| 2.3 計算觀測值和概率值 |
| 2.4 比較α與概率值P的大小，作出決策 |
| 3 單因素方差分析的實際應(yīng)用 |
| 4 單因素方差分析的進一步分析 |
| 4.1 方差齊性檢驗 |
| 4.2 多重比較檢驗 |
（3）同案同判的實證研究 ——以交通事故精神損害撫慰金為中心的考察（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 緒論 |
| 一、選題的背景和意義 |
| (一)選題背景 |
| (二)選題意義 |
| 1.理論意義 |
| 2.實踐意義 |
| 二、研究現(xiàn)狀 |
| (一)國外的研究現(xiàn)狀 |
| (二)國內(nèi)的研究現(xiàn)狀 |
| 1.同案同判的語義分析 |
| 2.同案同判的理論證成 |
| 3.同案同判的實證研究 |
| 4.對現(xiàn)有研究成果的總體評述 |
| 三、研究方法 |
| (一)法實證研究的總體定位 |
| (二)法實證研究的基本格局 |
| 四、論文的基本框架和主要創(chuàng)新 |
| (一)論文的框架結(jié)構(gòu) |
| (二)論文的主要創(chuàng)新點 |
| 第一章 同案同判的理論意蘊與檢驗路徑 |
| 第一節(jié) 同案同判的理論意蘊 |
| 一、挑戰(zhàn)的兩個命題 |
| 二、同案同判的理論意蘊 |
| 三、基于拆分的檢驗策略 |
| 第二節(jié) 實證檢驗的方法路徑 |
| 一、實證研究方法的基本界定 |
| 二、實證研究的科學(xué)哲學(xué)基礎(chǔ) |
| 三、定量實證分析的基本概念 |
| 第三節(jié) 實證檢驗的法律事實路徑 |
| 一、精神損害撫慰金的實踐性理由 |
| 二、數(shù)據(jù)來源 |
| 三、作為相同法律事實的“同案” |
| 第二章 同案同判的實現(xiàn)程度 |
| 第一節(jié) 檢驗指標(biāo)的數(shù)據(jù)分布 |
| 一、年度分布和審理法院覆蓋 |
| 二、原告方檢驗指標(biāo)分布 |
| 三、原被告共有的檢驗指標(biāo)分布 |
| 四、描述性分析的基本原理 |
| 第二節(jié) 實現(xiàn)同案同判的法律事實維度 |
| 一、歷時性同判 |
| 二、受害者男女性別同判 |
| 三、受害者年齡同判 |
| 四、當(dāng)事人責(zé)任同判 |
| 五、被告賠償能力同判 |
| 第三節(jié) 未實現(xiàn)同案同判的法律事實維度 |
| 一、地域差異較大 |
| 二、傷殘賠償金對撫慰金有錨定效應(yīng) |
| 三、不同傷殘等級的撫慰金存在顯著差別 |
| 三、賠償標(biāo)準(zhǔn)與撫慰金的特殊關(guān)系 |
| 第三章 同案同判差異的生成機制 |
| 第一節(jié) 因果統(tǒng)計原理 |
| 一、回歸分析的概念和步驟 |
| 二、精神損害撫慰金的回歸分析 |
| 三、回歸方程的檢驗 |
| 第二節(jié) 差異的主要原因 |
| 一、原告身體傷殘等級是內(nèi)在決定性原因 |
| 二、省際之間經(jīng)濟發(fā)展不均衡是重要的外部原因 |
| 三、傷殘賠償金是補充性原因 |
| 四、對其他未形成原因事實維度的補充說明 |
| 第四章 同案同判的實現(xiàn)對策和理論發(fā)展 |
| 第一節(jié) 明定權(quán)利性質(zhì)與賠償原則 |
| 一、明定撫慰金的權(quán)利獨立性 |
| 二、重構(gòu)精神損害撫慰金的酌定原則 |
| 第二節(jié) 撫慰金同案同判的酌定標(biāo)準(zhǔn)體系 |
| 一、酌定基準(zhǔn)制度 |
| 二、累加遞增制度 |
| 三、原告過錯遞減制度 |
| 第三節(jié) 以原則看待事實差異 |
| 一、同案同判的原則立場 |
| 二、同案同判的理論發(fā)展 |
| 第五章 同案同判實現(xiàn)的原因 |
| 第一節(jié) 同案同判的內(nèi)在正當(dāng)性 |
| 一、法律原則的道德維度 |
| 二、道德為法律提供正當(dāng)性辯護 |
| 第二節(jié) 同案同判的制度規(guī)范 |
| 一、制度主義的基本框架 |
| 二、公平正義為內(nèi)核的制度規(guī)范體系 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻 |
| 一、中文文獻 |
| (一)專著類 |
| (二)譯著類 |
| (三)中文論文類 |
| 二、外文文獻 |
| (一)著作類 |
| (二)論文類 |
| 作者簡介及攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)成果 |
| 一、作者簡介 |
| 二、科研成果 |
| (一)論文成果 |
| (二)參與課題 |
| 后記 |
（5）染料敏化太陽能電池的絲網(wǎng)印刷制備與性能研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 緒論 |
| 1.1 研究背景和意義 |
| 1.2 國內(nèi)外研究現(xiàn)狀 |
| 1.3 研究目的和內(nèi)容 |
| 1.3.1 研究目的 |
| 1.3.2 研究內(nèi)容 |
| 1.4 主要研究方案 |
| 2 理論分析 |
| 2.1 染料敏化太陽能電池的基本原理 |
| 2.2 絲網(wǎng)印刷 |
| 2.3 材料選取方案 |
| 2.3.1 光陽極的選取 |
| 2.3.2 染料的選取 |
| 2.3.3 電解質(zhì)的選取 |
| 2.3.4 對電極的選取 |
| 2.4 染料敏化太陽能電池電性能測試 |
| 2.5 染料敏化太陽能電池實驗方法設(shè)計 |
| 2.5.1 單因素優(yōu)選法 |
| 2.5.2 正交實驗設(shè)計 |
| 2.5.3 方差分析 |
| 3 實驗研究 |
| 3.1 實驗準(zhǔn)備 |
| 3.1.1 實驗材料 |
| 3.1.2 實驗儀器 |
| 3.2 染料敏化太陽能電池的結(jié)構(gòu)設(shè)計實驗研究 |
| 3.2.1 染料敏化太陽能電池的結(jié)構(gòu)設(shè)計 |
| 3.2.2 染料敏化太陽能電池光伏性能的測定 |
| 3.3 染料敏化太陽能電池光陽極的制備與性能研究 |
| 3.3.1 二氧化鈦薄膜的制備 |
| 3.3.2 二氧化鈦薄膜漿料性能測試 |
| 3.3.3 二氧化鈦薄膜材料的對比與選擇 |
| 3.3.4 二氧化鈦薄膜的配方實驗 |
| 3.4 染料敏化太陽能電池染料制備與性能研究 |
| 3.5 染料敏化太陽能電池電解質(zhì)制備與性能研究 |
| 3.5.1 電解液種類的對比與選擇 |
| 3.5.2 電解液的配方實驗 |
| 3.6 染料敏化太陽能電池的制備與性能研究 |
| 3.6.1 染料敏化太陽能電池的制備 |
| 3.6.2 染料敏化太陽能電池性能研究 |
| 4 結(jié)果與討論 |
| 4.1 二氧化鈦薄膜連接料對薄膜性能的影響 |
| 4.2 染料含量對萃取密度的影響 |
| 4.3 電解液配比對染料敏化太陽光電性能的影響 |
| 4.4 正交實驗結(jié)果與分析 |
| 4.5 方差分析 |
| 4.6 優(yōu)化配方性能結(jié)果 |
| 5 結(jié)論與展望 |
| 5.1 結(jié)論 |
| 5.2 展望 |
| 致謝 |
| 參考文獻 |
（6）復(fù)合菌劑對含鉛廢水吸附效果的實驗研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 緒論 |
| 1.1 選題背景 |
| 1.2 鉛污染修復(fù)方法 |
| 1.2.1 物理化學(xué)法 |
| 1.2.2 聯(lián)合修復(fù)法 |
| 1.2.3 生物法 |
| 1.3 復(fù)合菌劑 |
| 1.3.1 復(fù)合菌劑的概念與優(yōu)勢 |
| 1.3.2 復(fù)合菌劑的作用原理 |
| 1.4 研究目的與意義 |
| 1.5 研究內(nèi)容與技術(shù)路線 |
| 1.5.1 研究內(nèi)容 |
| 1.5.2 技術(shù)路線 |
| 2 材料與方法 |
| 2.1 實驗材料 |
| 2.1.1 實驗菌種 |
| 2.1.2 實驗試劑與儀器 |
| 2.1.3 試劑配制 |
| 2.1.4 細(xì)菌培養(yǎng) |
| 2.2 實驗方法 |
| 2.2.1 單優(yōu)吸附菌株篩選 |
| 2.2.2 細(xì)菌的保存及鑒定 |
| 2.2.3 細(xì)菌生長曲線的測定與菌落形態(tài)觀察 |
| 2.2.4 菌種類型篩選試驗 |
| 2.2.5 投加量篩選試驗 |
| 2.2.6 復(fù)合菌劑制備試驗 |
| 2.2.7 吸附條件研究試驗 |
| 2.2.8 鉛離子吸附動力學(xué)模型 |
| 2.2.9 鉛離子吸附熱力學(xué)等溫模型 |
| 2.2.10 模擬含鉛廢水吸附條件研究試驗 |
| 2.2.11 復(fù)合菌劑處理實際工業(yè)廢水 |
| 2.3 統(tǒng)計分析 |
| 3 單優(yōu)菌株的篩選及鉛吸附特性研究 |
| 3.1 單優(yōu)菌株的篩選與鑒定 |
| 3.1.1 定性篩選 |
| 3.1.2 定量篩選 |
| 3.1.3 菌種鑒定 |
| 3.2 菌落形態(tài)觀察 |
| 3.3 吸附菌株的生長特征曲線 |
| 3.4 本章小結(jié) |
| 4 復(fù)合菌劑的構(gòu)建及吸附條件的確定 |
| 4.1 復(fù)合菌劑的構(gòu)建 |
| 4.1.1 菌種類型的篩選 |
| 4.1.2 投加量的篩選 |
| 4.1.3 復(fù)合菌劑的制備 |
| 4.2 吸附條件的研究 |
| 4.2.1 pH對吸附效果的影響 |
| 4.2.2 溫度對吸附效果的影響 |
| 4.2.3 反應(yīng)時間對吸附效果的影響 |
| 4.2.4 Pb~(2+)濃度對吸附效果的影響 |
| 4.3 吸附動力學(xué)模型 |
| 4.4 吸附熱力學(xué)模型 |
| 4.5 本章小結(jié) |
| 5 復(fù)合菌劑吸附效果研究 |
| 5.1 復(fù)合菌劑處理模擬含鉛廢水條件的研究 |
| 5.1.1 碳源對復(fù)合菌劑吸附效果的影響 |
| 5.1.2 C/N對復(fù)合菌劑吸附效果的影響 |
| 5.1.3 總磷對復(fù)合菌劑吸附效果的影響 |
| 5.1.4 總氮對復(fù)合菌劑吸附效果的影響 |
| 5.1.5 氨氮對復(fù)合菌劑吸附效果的影響 |
| 5.2 復(fù)合菌劑處理實際工業(yè)廢水效果研究 |
| 5.2.1 復(fù)合菌劑處理不同濃度滅菌工業(yè)廢水 |
| 5.2.2 復(fù)合菌劑處理不同濃度未滅菌工業(yè)廢水 |
| 5.2.3 不同反應(yīng)體系吸附效果對比 |
| 5.3 本章小結(jié) |
| 6 結(jié)論與展望 |
| 6.1 結(jié)論 |
| 6.2 展望 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
（7）人間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體對海馬神經(jīng)再生及阿爾茲海默癥動物模型治療效應(yīng)及機制的研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用縮寫中英文對照 |
| 前言 |
| 第一章 人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體對小鼠海馬損傷的改善作用及機制研究 |
| 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究材料 |
| 1.1.1 臍帶來源 |
| 1.1.2 主要試劑 |
| 1.1.3 主要耗材 |
| 1.1.4 主要儀器 |
| 1.1.5 主要溶液配制 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 hUC-MSCs分離及培養(yǎng) |
| 1.2.2 hUC-MSCs外泌體的分離 |
| 1.2.3 hUC-MSCs的鑒定 |
| 1.2.4 hUC-MSCs外泌體的電鏡觀測 |
| 1.2.5 hUC-MSCs外泌體的定量測定 |
| 1.2.6 免疫蛋白印跡實驗 |
| 1.2.7 外泌體蛋白質(zhì)組學(xué)分析 |
| 1.2.8 動物實驗 |
| 1.2.9 酶聯(lián)免疫吸附實驗 |
| 1.2.10 行為學(xué)檢測 |
| 1.2.11 免疫熒光實驗 |
| 1.2.12 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2 實驗結(jié)果 |
| 2.1 MSCs外泌體制備及蛋白質(zhì)組學(xué)分析結(jié)果 |
| 2.2 hUC-MSCs外泌體對脂聯(lián)素水平的調(diào)控 |
| 2.3 生理條件下hUC-MSCs外泌體對動物認(rèn)知無顯著影響 |
| 2.4 hUC-MSCs外泌體處理增強海馬神經(jīng)分化功能 |
| 2.5 hUC-MSCs外泌體增加海馬DG區(qū)神經(jīng)元再生 |
| 2.6 hUC-MSCs外泌體對STZ導(dǎo)致的腦損傷的治療作用 |
| 2.7 基于蛋白質(zhì)譜分析探討hUC-MSCs外泌體其他神經(jīng)保護效應(yīng)的可能性 |
| 3 討論 |
| 第二章 人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體對阿爾茲海默式癥動物模型的保護作用及機制的研究 |
| 引言 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 研究材料 |
| 1.1.1 實驗動物 |
| 1.1.2 細(xì)胞及外泌體 |
| 1.1.3 主要試劑 |
| 1.1.4 主要耗材 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 實驗動物處理 |
| 1.2.2 行為學(xué)檢測 |
| 1.2.3 BrdU標(biāo)記及神經(jīng)再生免疫熒光檢測 |
| 1.2.4 小鼠應(yīng)激性壓力水平檢測 |
| 1.2.5 神經(jīng)營養(yǎng)因子表達水平檢測 |
| 1.2.6 細(xì)胞培養(yǎng)與細(xì)胞免疫熒光染色 |
| 1.2.7 hUC-MSCs腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子siRNA處理 |
| 1.2.8 BDNF敲降外泌體對AD小鼠行為學(xué)保護效應(yīng)的研究 |
| 1.2.9 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2 實驗結(jié)果 |
| 2.1 hUC-MSCs外泌體對AD動物模型的行為學(xué)保護作用 |
| 2.2 hUC-MSCs外泌體對AD動物模型的神經(jīng)再生促進作用 |
| 2.3 hUC-MSCs外泌體對細(xì)胞腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的促進功能 |
| 2.4 敲降腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子水平阻止了hUC-MSCs外泌體對AD動物模型的行為學(xué)保護作用 |
| 3 討論 |
| 研究總結(jié) |
| 參考文獻 |
| 綜述 人間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體:神經(jīng)再生及保護的新型載體 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 個人簡介 |
（8）黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液調(diào)控NMDA受體調(diào)節(jié)神經(jīng)突觸在腦缺血再灌注損傷中的機制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文獻研究 |
| 1.1 缺血性卒中治療的研究概況 |
| 1.2 細(xì)胞凋亡與腦缺血 |
| 1.3 腦缺血中細(xì)胞興奮性毒作用的發(fā)生機制 |
| 1.3.1 谷氨酸受體類型 |
| 1.3.2 NMDA受體 |
| 1.4 PSD-95、GAP-43、SYP與腦缺血神經(jīng)突觸調(diào)節(jié) |
| 1.5 NMDA拮抗劑的研究概況 |
| 1.6 中醫(yī)藥在腦缺血中的治療作用 |
| 1.6.1 腦缺血的中醫(yī)核心病機 |
| 1.6.2 “益氣活血”法治療腦缺血 |
| 1.6.3 黃芪、川芎嗪與腦缺血 |
| 1.7 小結(jié) |
| 第二章 實驗研究 |
| 2.1 原代SD大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元培養(yǎng)及藥物濃度摸索 |
| 2.1.1 實驗材料 |
| 2.1.2 實驗方法 |
| 2.1.3 結(jié)果 |
| 2.1.4 討論 |
| 2.2 黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液與MK-801對大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元OGD/R模型所致細(xì)胞凋亡的影響 |
| 2.2.1 實驗材料 |
| 2.2.2 實驗方法 |
| 2.2.3 實驗結(jié)果 |
| 2.2.4 討論 |
| 2.3 黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液與MK-801調(diào)控NMDA受體對MCAO/R模型小鼠細(xì)胞凋亡與突觸調(diào)節(jié)的實驗研究 |
| 2.3.1 實驗材料 |
| 2.3.2 實驗方法 |
| 2.3.3 實驗結(jié)果 |
| 2.3.4 討論 |
| 結(jié)語 |
| 3.1 結(jié)論 |
| 3.2 問題與展望 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 在校期間發(fā)表論文情況、參與課題與獲獎情況 |
| 致謝 |
| 統(tǒng)計學(xué)審核證明 |
（9）基于Pi3k/Akt/Bad通路探討補腎健脾活血方防治肌少—骨質(zhì)疏松癥的作用機制（論文提綱范文）
| 詳細(xì)摘要 |
| 附件 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文獻綜述 |
| 第一節(jié) 肌少—骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究進展 |
| 一、肌少—骨質(zhì)疏松癥的研究背景及提出 |
| 二、肌少—骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué) |
| 三、肌少—骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制 |
| 四、肌少—骨質(zhì)疏松癥的診斷 |
| 五、肌少—骨質(zhì)疏松癥的治療 |
| 第二節(jié) 肌少—骨質(zhì)疏松癥的傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究進展 |
| 一、傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)對肌少—骨質(zhì)疏松癥的認(rèn)識 |
| 二、傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)在肌少—骨質(zhì)疏松癥的防治進展 |
| 第二章 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)探討補腎健脾活血方防治肌少—骨質(zhì)疏松癥的作用機制 |
| 第一節(jié) 研究背景及技術(shù)路線 |
| 一、研究背景 |
| 二、技術(shù)路線 |
| 第二節(jié) 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)探討補腎健脾活血方防治肌少—骨質(zhì)疏松癥的作用機制 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、結(jié)果 |
| 四、討論 |
| 第三節(jié) PI3K/AKT/BAD信號通路在肌少—骨質(zhì)疏松癥中的研究進展 |
| 一、Pi3k/Akt信號通路的起源及生物學(xué)作用 |
| 二、細(xì)胞凋亡的起源及生物學(xué)作用 |
| 三、Pi3k/Akt/Bad信號通路在肌少—骨質(zhì)疏松癥中的調(diào)控作用 |
| 第三章 肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠模型的建立 |
| 第一節(jié) 研究背景及技術(shù)路線 |
| 一、研究背景 |
| 二、技術(shù)路線 |
| 第二節(jié) 肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠模型的建立 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、結(jié)果 |
| 四、討論 |
| 第三節(jié) 肌少一骨質(zhì)疏松癥大鼠血清學(xué)變化 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、結(jié)果 |
| 四、討論 |
| 第四節(jié) 肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠成骨、成肌相關(guān)蛋白變化 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、結(jié)果 |
| 四、討論 |
| 第五節(jié) 肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠PI3K/AKT信號通路蛋白變化 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、結(jié)果 |
| 四、討論 |
| 第六節(jié) 肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠凋亡信號通路變化 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、結(jié)果 |
| 四、討論 |
| 第四章 補腎健脾活血方通過調(diào)控PI3K/AKT/BAD信號通路防治肌少—骨質(zhì)疏松癥 |
| 第一節(jié) 研究背景及技術(shù)路線 |
| 一、研究背景 |
| 二、技術(shù)路線 |
| 第二節(jié) 補腎健脾活血方防治肌少—骨質(zhì)疏松癥 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、結(jié)果 |
| 四、討論 |
| 第三節(jié) 補腎健脾活血方改善肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠血清學(xué)指標(biāo) |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、結(jié)果 |
| 四、討論 |
| 第四節(jié) 補腎健脾活血方增強肌少—骨質(zhì)疏松癥大鼠成骨、成肌相關(guān)基因表達 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、結(jié)果 |
| 四、討論 |
| 第五節(jié) 補腎健脾活血方通過調(diào)控PI3K/AKT/BAD信號通路防治肌少—骨質(zhì)疏松癥 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、結(jié)果 |
| 四、討論 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 在校期間發(fā)表論文情況 |
| 致謝 |
| 統(tǒng)計學(xué)審核證明 |
（10）大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育與科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展影響因素及協(xié)同演化研究（論文提綱范文）
| 致謝 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 緒論 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的與意義 |
| 1.3 研究內(nèi)容 |
| 1.4 主要創(chuàng)新點 |
| 1.5 研究方法與技術(shù)路線 |
| 1.6 本章小結(jié) |
| 2 文獻綜述及理論基礎(chǔ) |
| 2.1 國內(nèi)文獻綜述 |
| 2.2 國外文獻綜述 |
| 2.3 本章小結(jié) |
| 3 大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育和科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展現(xiàn)狀分析 |
| 3.1 大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育現(xiàn)狀 |
| 3.2 科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展現(xiàn)狀 |
| 3.3 本章小結(jié) |
| 4 大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育與科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展影響因素理論分析 |
| 4.1 扎根理論研究方法介紹 |
| 4.2 研究過程 |
| 4.3 訪談結(jié)果 |
| 4.4 模型構(gòu)建 |
| 4.5 研究假設(shè) |
| 4.6 本章小結(jié) |
| 5 大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育與科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展影響因素的實證設(shè)計與分析 |
| 5.1 研究量表的設(shè)計與開發(fā) |
| 5.2 調(diào)研過程和樣本概況 |
| 5.3 正式量表的檢驗 |
| 5.4 本章小結(jié) |
| 6 大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育與科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展影響因素實證分析 |
| 6.1 描述性分析 |
| 6.2 相關(guān)性分析 |
| 6.3 中介效應(yīng)分析 |
| 6.4 研究假設(shè)檢驗與模型修正 |
| 6.5 本章小結(jié) |
| 7 大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育與科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展協(xié)同演化研究 |
| 7.1 模型假設(shè)及主要變量 |
| 7.2 博弈模型的建立 |
| 7.3 博弈模型分析 |
| 7.4 數(shù)值仿真 |
| 7.5 本章小結(jié) |
| 8 結(jié)論與展望 |
| 8.1 研究結(jié)論 |
| 8.2 研究展望 |
| 8.3 政策建議 |
| 參考文獻 |
| 附錄1 |
| 附錄2 “大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育與科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展影響因素及協(xié)同演化研究”調(diào)查問卷 |
| 作者簡歷 |
| 學(xué)位論文數(shù)據(jù)集 |
四、單因素方差分析的應(yīng)用（論文參考文獻）
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- [2]SPSS軟件在農(nóng)村居民消費水平比較中的應(yīng)用[J]. 趙云,楊雯雯. 甘肅高師學(xué)報, 2021(05)
- [3]同案同判的實證研究 ——以交通事故精神損害撫慰金為中心的考察[D]. 武西鋒. 吉林大學(xué), 2021(01)
- [4]AR教學(xué)提升動覺型學(xué)習(xí)者學(xué)習(xí)效果的實驗研究[D]. 張煒琴. 浙江師范大學(xué), 2021
- [5]染料敏化太陽能電池的絲網(wǎng)印刷制備與性能研究[D]. 王晴茹. 西安理工大學(xué), 2021(01)
- [6]復(fù)合菌劑對含鉛廢水吸附效果的實驗研究[D]. 呂琳潔. 西安理工大學(xué), 2021(01)
- [7]人間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體對海馬神經(jīng)再生及阿爾茲海默癥動物模型治療效應(yīng)及機制的研究[D]. 牛玉虎. 山西醫(yī)科大學(xué), 2021(01)
- [8]黃芪聯(lián)合川芎嗪注射液調(diào)控NMDA受體調(diào)節(jié)神經(jīng)突觸在腦缺血再灌注損傷中的機制研究[D]. 唐夏林. 廣州中醫(yī)藥大學(xué), 2021(02)
- [9]基于Pi3k/Akt/Bad通路探討補腎健脾活血方防治肌少—骨質(zhì)疏松癥的作用機制[D]. 馬江濤. 廣州中醫(yī)藥大學(xué), 2021
- [10]大學(xué)創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)教育與科技型中小企業(yè)創(chuàng)新發(fā)展影響因素及協(xié)同演化研究[D]. 趙超. 中國礦業(yè)大學(xué), 2020(07)