一、胃黏膜癌變過程中環(huán)氧合酶-2表達及其意義（論文文獻綜述）
王睿[1]（2020）在《基于NF-κB/COX-2和Hedgehug信號通路研究通陽散結法治療慢性萎縮性胃炎的作用機制與臨床療效觀察》文中研究說明1目的慢性萎縮性胃炎以幽門螺旋桿菌為主要病因,也存在飲食、環(huán)境、免疫、藥物因素的影響。當前本病尚不能治愈,治療手段在控制癥狀緩解及預防癌前病變中有眾多不足。遵循個體化的原則,針對不同病因病證用藥以緩解癥狀,是中醫(yī)藥在本病中的治療優(yōu)勢。在中醫(yī)的角度,上述病因均體現出胃陽受損的特征。前期研究揭示新安醫(yī)學、新安王氏內科論治胃脘痛的病機、辨證及用藥思路具有獨特的思想:以通陽散結法為治則、以瓜蔞薤白半夏湯加減為主要組方特點,針對胃陽不振在胃病治療中廣泛應用,亦同樣適用于慢性萎縮性胃炎的臨床治療。本研究基于慢性萎縮性胃炎中“胃陽不振”的病機理論,結合前期的研究基礎,在理論源流中發(fā)掘通陽散結法產生的歷史背景及理論基礎,闡述胃陽不振在慢性萎縮性胃炎發(fā)病過程中的機制。并以此為理論基礎,對新安王氏內科醫(yī)案中有關胃陽不振胃病的處方進行數據挖掘,尋找通陽散結法的組方特點。進一步對此組方進行動物實驗的機制研究及臨床療效觀察的雙方面驗證。在動物實驗機制研究中,通過NF-κB/COX-2通路表達水平驗證本法本方對CAG炎癥活動的干預機制,通過Hedgehog信號通路研究其對CAG癌變的干預機制;在臨床療效觀察中,通過與溫胃舒膠囊的臨床對比研究判斷本法本方對CAG臨床癥狀、證候及生活質量的改善水平。為本法本方的進一步臨床及藥理研究提供理論及實驗基礎。2方法第一部分:新安王氏內科治療胃陽不振型胃痞/胃痛的組方用藥特色從已出版的《王仲奇醫(yī)案—新安醫(yī)籍叢刊醫(yī)案醫(yī)話類》,《王任之醫(yī)案》以及王樂匋先生現存醫(yī)案手稿選取符合中醫(yī)胃痞和胃痛病診斷標準,證候符合胃陽不振特點的,有較完整的病史,舌脈象及病機分析,有完整的組方,用藥劑量的醫(yī)案納入研究。采用SPSS Clementine軟件進行關聯分析,分析至三階關聯,總結出新安王氏內科通陽散結法的基本用藥和組方特點,供第二部分及第三部分使用。第二部分:通陽散結組方通過NF-κB/COX-2通路和Hedgehog通路對抗慢性萎縮性胃炎模型大鼠的作用機制研究健康Wistar大鼠72只,采用隨機數字表法將大鼠分成空白組,模型組,治療組,對照組,NF-κB阻滯劑組,Hedgehog阻滯劑組,每組12只。治療組,NF-κB阻滯劑組,Hedgehog阻滯劑組由通陽散結組方顆粒劑研末配置生藥液1ml·100g-1灌胃4周,對照組以溫胃舒膠囊粉末配置生藥液7.5mg·kg-11ml·100g-1灌胃4周?？瞻捉M和模型組按等量生理鹽水灌胃。NF-κB阻滯劑組給予EVP45930.2mg·100g-1每日腹腔注射,Hedgehog阻滯劑組給予GDC-0449 0.2mg·100g-1每日腹腔注射,共4周。采用N-亞硝基化合物:N-甲基-N’-硝基-N-亞硝基胍（N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine.MNNG）聯合夾尾刺激模擬慢性萎縮性胃炎胃陽不振動物模型。HE染色光學顯微鏡觀察,Western Blot法檢測胃組織NF-κB、COX-2表達,RT-PCR檢測NF-κB、COX-2受體mRNA表達,判斷NF-κB/COX-2通路變化水平。相同方法Western Blot法檢測胃組織Shh、Ptch、Gli-1的蛋白表達,RT-PCR檢測胃組織Shh、Ptch、Gli-1 mRNA表達,判斷Hedgehog通路變化水平。第三部分:通陽散結組方對胃陽不振型慢性胃炎患者的臨床療效觀察選取符合中醫(yī)胃痛和胃痞病,證候表現為胃陽不振的慢性萎縮性胃炎患者60例,采取隨機數字分組法,分為觀察組與對照組各30例。各組患者一般情況五顯著差異。觀察組:予通陽散結組方顆粒劑水沖300ml早晚分2次服用。對照組給予溫胃舒膠囊,一次1.2g,一日2次。給藥前、給藥1周、給藥4周后對各組給藥前后中醫(yī)癥狀及癥候積分評分,給藥前、給藥4周后進行胃腸病癥狀重疊與PRO量表評分進行對比,評價通陽散結組方對胃陽不振型慢性胃炎中醫(yī)癥狀/證候及患者生活質量的療效情況。3結果第一部分:新安王氏內科對于胃陽不振型胃痞/胃痛的組方用藥特色對147例符合條件的醫(yī)案組方進行數據挖掘,通過三階關聯規(guī)則分析得出:半夏、瓜蔞、枳殼;半夏、瓜蔞、薤白;枳殼、瓜蔞、薤白等三組存在最強關聯度,與其他藥物組合存在顯著差異。以此推斷枳殼、瓜蔞、薤白、半夏等四藥為王氏內科通陽散結方的主藥;綜合其他核心藥物和二階關聯規(guī)則,得出通陽散結組方由半夏、瓜蔞、薤白、枳殼、延胡索、川楝子、五靈脂、甘松、黃連等藥物組成。依據本方的組成和功效的相似度,判斷為瓜蔞薤白半夏湯加味而成。第二部分:通陽散結組方通過NF-κB/COX-2通路和Hedgehog通路對抗慢性萎縮性胃炎模型大鼠的作用機制研究（1）HE染色觀察,空白組顯示正常胃黏膜;空白組,模型組,對照組,治療組,NF-κB阻滯劑組,Hedgehog阻滯劑組均呈現腺體萎縮和腸化,符合萎縮性胃炎表現;除空白組和NF-κB阻滯劑組,其他各組大鼠黏膜固有層存在活動性炎癥表現,模型組程度重于其他組。（2）與空白組比較,模型組大鼠NF-κB、COX-2蛋白及mRNA表達均明顯升高（P<0.01）;與模型組比較,治療組,對照組,NF-κB阻滯劑組NF-κB、COX-2蛋白及mRNA的表達降低（P<0.05）。與對照組比較,通陽散結組NF-κB、COX-2蛋白及mRNA表達無顯著統計學差異（P>0.05）。與NF-κB阻滯劑組比較,治療組組NF-κB、COX-2蛋白及mRNA較高（P<0.05）。（3）與空白組比較,模型組大鼠Shh、Ptch、Gli-1蛋白及mRNA表達均明顯降低（P<0.01）。與模型組比較,治療組,對照組Shh、Ptch、Gli-1蛋白及mRNA表達明顯升高（P<0.01）;Hedgehog阻滯劑組無顯著統計學差異（P>0.05）。與對照組比較,治療組Shh、Ptch、Gli-1蛋白及mRNA表達無顯著統計學差異（P>0.05）。與Hedgehog阻滯劑組比較,治療組Shh、Ptch、Gli-1蛋白及mRNA表達升高（P<0.01）。第三部分:通陽散結組方對胃陽不振型慢性胃炎患者的臨床療效觀察（1）組內比較,給藥1周及給藥4周以后治療組和觀察組的中醫(yī)癥狀及證候評分均明顯低于給藥前（P<0.05）;給藥4周評分明顯低于給藥1周（P<0.05）。組間比較,觀察組在給藥前,給藥1周及給藥4周與對照組相比主癥評分無顯著統計學差異（P>0.05）;給藥4周后,觀察組次癥評分及證候評分明顯低于對照組（P<0.05）。（2）組內比較,觀察組和治療組,給藥4周后,反流、消化不良、排便異常、全身癥狀評分低于給藥前（P<0.05）;心理因素、社會因素評分兩組均無明顯差異（P>0.05）。組間比較,觀察組和對照組在治療前,反流、消化不良、排便異常、全身癥狀、心理因素、社會因素評分均無明顯差異（P>0.05）;給藥4周后,觀察組與對照組相比,在消化不良和反流癥狀評分上,觀察組優(yōu)于對照組（P<0.05）;在排便異常、全身癥狀、心理因素、社會因素評分上觀察組與對照組均無明顯差異（P>0.05）。4結論（1）新安王氏內科通陽散結法針對胃陽不振的胃痞、胃痛組方由半夏、瓜蔞、薤白、枳殼、延胡索、川楝子、五靈脂、甘松、黃連組成,為經方瓜蔞薤白半夏湯加味而成。（2）通陽散結法（瓜蔞薤白半夏湯加味）能夠通過抑制NF-κB、COX-2蛋白及mRNA的表達,抑制慢性萎縮性胃炎的炎癥活動水平。（3）通陽散結法（瓜蔞薤白半夏湯加味）能夠提高Shh、Ptch、Gli-1蛋白及mRNA的表達,激活Hedgehog通路,抑制慢性萎縮性胃炎的癌前狀態(tài)及向胃癌的轉變。（4）通陽散結法（瓜蔞薤白半夏湯加味）對胃陽不振型慢性萎縮性胃炎患者臨床癥狀及證候緩解,消化不良、反流癥狀的緩解水平優(yōu)于溫胃舒膠囊,對全身癥狀、心理情緒的緩解二者無顯著差異。
陳琴[2]（2019）在《幽門螺桿菌感染與不同病理類型結直腸息肉的關系》文中提出目的:幽門螺桿菌（Helicobacter pylori,Hp）已被世界衛(wèi)生組織列為胃癌的第一類致癌原。近年來,隨著國內外學者對幽門螺桿菌的研究逐漸深入,不斷有研究表明幽門螺桿菌感染不僅是胃癌的主要致病因素,而且也與胃腸道其他部位腫瘤有關,特別是幽門螺桿菌感染與結直腸息肉及結直腸癌的關系已成為當下研究的熱點。絕大部分國內外學者認為幽門螺桿菌感染是結直腸息肉及結直腸癌發(fā)生發(fā)展的危險因素,但少部分學者的研究觀點相反。故本研究將通過分析幽門螺桿菌感染與不同病理類型結直腸息肉的相關性,從而為結直腸腫瘤的預防及治療提供一定幫助。方法:收集2016年6月至2018年8月在南昌大學第四附屬醫(yī)院就診并進行電子胃鏡、電子結腸鏡檢查以及行13C-尿素呼氣試驗或快速尿素酶試驗檢測幽門螺桿菌感染的患者,根據入選及排除標準納入結直腸腺瘤性息肉組、增生性息肉組、炎性息肉組各150例,另收集150例電子結腸鏡檢查正常的患者作為對照組。將收集病例資料進行分析,各組患者性別的差異用卡方檢驗分析,各組患者年齡的差異通過單因素方差分析比較?；仡櫺苑治龈鹘M間幽門螺桿菌感染率,以卡方檢驗分別比較結直腸腺瘤性息肉組、增生性息肉組、炎性息肉組與對照組之間幽門螺桿菌感染率的差異。按幽門螺桿菌檢測方法不同分組后,以卡方檢驗分別比較結直腸腺瘤性息肉組、增生性息肉組、炎性息肉組與對照組之間幽門螺桿菌感染率的差異。將與幽門螺桿菌感染率有差異的各組按息肉生長部位分為左半結腸組與右半結腸組,按息肉數目分為單發(fā)組與多發(fā)組,按息肉最大徑分為<1cm組與≥1cm組,各亞組內幽門螺桿菌感染率的差異用卡方檢驗進行比較。結果:結直腸腺瘤性息肉組、增生性息肉組、炎性息肉組的性別和年齡水平分布與對照組相比,差異無統計學意義（P均>0.05）。結直腸腺瘤性息肉組幽門螺桿菌感染率為62.67%（94/150）,增生性息肉組幽門螺桿菌感染率為52.67%（79/150）,炎性息肉組幽門螺桿菌感染率為48.67%（73/150）,均高于對照組幽門螺桿菌感染率46.67%（70/150）,僅腺瘤性息肉組幽門螺桿菌感染率與對照組相比,差異有統計學意義（χ2=7.747,P<0.05）。炎性息肉組、增生性組幽門螺桿菌感染率與對照組相比,差異均無統計學意義（χ2=1.08、0.12,P均>0.05）。按13C-尿素呼氣試驗與快速尿素酶試驗檢測幽門螺桿菌感染不同方法分組,兩種檢測方法下,腺瘤性息肉組幽門螺桿菌感染率與對照組相比,差異均有統計學意義（χ2=4.658、4.624,P均<0.05）。而炎性息肉組、增生性息肉組幽門螺桿菌感染率與對照組相比,差異均無統計學意義（P均>0.05）。結直腸腺瘤性息肉組按生長部位、數目及最大徑分為亞組,左半結腸組與右半結腸組的幽門螺桿菌感染率分別為66.1%和51.4%,差異無統計學意義（χ2=2.464,P=0.116>0.05）;單發(fā)組與多發(fā)組的幽門螺桿菌感染率分別為60.4%和63.9%,差異無統計學意義（χ2=0.184,P=0.668>0.05）;<1cm組與≥1cm組的幽門螺桿菌感染率分別為58.0%和66.7%,差異無統計學意義（χ2=1.204,P=0.273>0.05）。結論:1.結直腸腺瘤性息肉與幽門螺桿菌感染有關,而結直腸炎性息肉、增生性息肉與幽門螺桿菌感染無關。由此推斷幽門螺桿菌感染增加了結直腸腺瘤性息肉發(fā)生的風險,建議幽門螺桿菌感染患者進行早期結直腸腫瘤的篩查。2.無論使用13C-尿素呼氣試驗或快速尿素酶試驗檢測幽門螺桿菌,兩者均提示幽門螺桿菌感染與結直腸腺瘤性息肉相關,而與結直腸炎性息肉、增生性息肉無明顯相關性。3.幽門螺桿菌感染與結直腸腺瘤性息肉的生長部位、息肉數目及大小無關。
韋德鋒,韋維,劉熙榮,盧山明,梁鐙月,韋麗雙,李月月[3]（2018）在《中藥下調COX-2蛋白表達治療慢性萎縮性胃炎的研究概況》文中指出慢性萎縮性胃炎是消化系統常見病,目前認為其是胃癌前狀態(tài);伴腸上皮化生及不典型增生者更可能向癌變發(fā)展。COX-2蛋白的表達在胃黏膜炎性反應及癌變的過程中扮演著重要角色,研究發(fā)現中藥能有效抑制其表達從而阻止萎縮性胃炎進一步向癌癥轉化。對中藥復方及單味中藥抑制COX-2蛋白表達治療慢性萎縮性胃炎的研究進行綜述,以期指導臨床與科學研究。
于洋,張翠萍,王淑霞,連慧芬[4]（2017）在《肝癌組織中COX-2蛋白表達及其與臨床病理關系的Meta分析》文中認為[目的]通過Meta分析評價環(huán)氧化酶-2（COX-2）在肝癌中的表達及其與臨床病理特征間的關系,以期尋找肝癌早期診斷、化學預防及治療的新型分子靶點。[方法]通過檢索CNKI、萬方、Cochrane圖書館、Pub Med等數據庫,搜集從建庫至2016年10月國內外公開發(fā)表的有關COX-2在肝癌中表達的病例對照研究,納入采用免疫組化法檢測COX-2蛋白,并將染色范圍及染色強度相結合評估其表達水平,且NOS評分量表≥5分的高質量研究。應用Rev Man5.3進行系統評價及異質性分析,計算合并OR及95%CI,對存在異質性的研究進行亞組分析以探討其來源,應用Stata12.0繪制漏斗圖及Egger回歸方程評估有無發(fā)表偏倚。[結果]共有21篇文獻納入本次系統評價,Meta分析結果顯示:COX-2在肝癌組中的表達高于正常組（OR=15.69,95%CI:9.7325.32,P<0.00001）,COX-2在癌旁組中的表達高于正常組（OR=9.47,95%CI:4.7019.10,P<0.00001）,COX-2在高分化肝癌組的表達高于中—低分化組（OR=1.97,95%CI:1.432.72,P<0.0001）,差異均具有統計學意義。在COX-2與性別、腫瘤大小、TNM分期等其他9項肝癌臨床病理特征關系的比較中,各組間差異并無統計學意義。[結論]COX-2在肝癌中表達增高,且主要在肝癌發(fā)生的早期階段而非進展階段發(fā)揮作用,COX-2有望成為肝癌早期診斷、化學預防及治療的新型分子靶點。
李芳,張祥宏,張飛燕,郭曉丹,馬振禹,張偉[5]（2017）在《子宮頸鱗狀細胞癌中過氧化物酶體增殖物激活受體γ、維甲酸類X受體α及環(huán)氧合酶2的表達及其意義》文中認為目的探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）、維甲酸類X受體α（RXRα）和環(huán)氧合酶2（COX-2）在子宮頸鱗狀細胞癌（SCC）發(fā)生、發(fā)展中的可能作用。方法用免疫組織化學EliVision plus兩步法檢測17例正常子宮頸鱗狀上皮（NCE）、72例子宮頸鱗狀上皮內病變（SIL）及42例子宮頸浸潤性SCC組織中PPARγ、RXRα和COX-2蛋白的表達情況。結果 PPARγ蛋白在NCE、SIL和SCC組的陽性表達率分別為23.5%（4/17）、58.3%（42/72）和83.3%（35/42）,RXRα蛋白的陽性表達率分別為29.4%（5/17）、54.2%（39/72）和90.5%（38/42）,COX-2在NCE中無明顯表達,而在SIL和SCC中的陽性表達率分別36.1%（26/72）和57.1%（24/42）。在SIL中,高級別SIL組PPARγ、RXRα和COX-2的陽性表達率均高于低級別SIL組（均P<0.05）。在SCC中,有淋巴結轉移組COX-2陽性表達率高于無淋巴結轉移組（x2=3.98,P=0.04）。結論 PPARγ、RXRα和COX-2可能均參與了SCC的癌變過程。
舒明[6]（2017）在《環(huán)氧合酶-2在血吸蟲病大腸癌患者腸組織中的表達及其預后的關系》文中提出背景:大腸癌是世界范圍內,特別是亞洲地區(qū)的常見惡性腫瘤之一,其發(fā)病機制及誘發(fā)因素目前沒有明確的說法。近來一些研究顯示,環(huán)氧合酶-2（Cyclooxygenase 2,COX-2）在多數大腸癌組織及細胞系中表達增高,它可能促進大腸癌的侵襲轉移及血管組織的生成,并且與大腸癌的高復發(fā)率及低生存率緊密相關。研究證實抑制COX-2的活性可以抑制大腸癌的血管組織的生長,從而抑制大腸癌細胞的增殖,同時使其凋亡增加,使體內成瘤的概率減小,前列腺素的合成同時受到抑制。這些都提示COX-2與大腸癌的發(fā)生發(fā)展有著密切的關系。近期關于血吸蟲病研究發(fā)現,血吸蟲病大腸癌患者COX-2的活性表達明顯升高,關于COX-2的表達對血吸蟲直腸癌患者的預后尚未有明確的實驗報道,本研究主要研究COX-2在血吸蟲病合并大腸癌中的表達情況,從而為血吸蟲病是否影響大腸癌的預后提供一定的實驗基礎和理論依據。目的:研究分析環(huán)氧合酶-2在血吸蟲病大腸癌患者腸組織中的表達及其預后的關系,為臨床診斷及預后的評估提供指導。方法:由2013年6月-2015年12月間手術病理標本室中按照血吸蟲病大腸癌腫瘤組織、非血吸蟲病大腸癌腫瘤組織及正常腸組織的分組各提取病理標本60例,作為研究對象,分別記作A、B、C組。采用鏈霉素抗生物素蛋白-過氧化酶連接（SP）和免疫組織化學方法對研究對象的環(huán)氧合酶-2予以檢測,并對其在各組織中的表達情況進行組間比較。根據檢查結果將血吸蟲病大腸癌腫瘤組織分為環(huán)氧合酶-2陽性組和陰性組,并對性別、年齡、腫瘤大小、分化程度、Dukes分期及淋巴轉移情況進行組間比較。根據隨訪1年的轉歸情況對血吸蟲病大腸癌腫瘤組織標本予以分組,分為好轉組和惡化組,并比較兩組的環(huán)氧合酶-2表達情況。結果:按照標本結果判定方法及評價標準分別對三組研究標本進行評價,其陽性率分別為76.6%,58.3%和3.33%,A、B、C組的環(huán)氧合酶-2陽性率依次降低,組間均存在顯著性差異（P<0.05）;按環(huán)氧合酶-2表達分組性別、年齡、腫瘤大小及腫瘤部位等數據組間無顯著差異（P>0.05）;而分化程度低、Dukes分期晚及淋巴結轉移情況等陽性率顯著高于分化程度高、Dukes分期早及無淋巴結轉移組（P<0.05）;血吸蟲合并直腸癌患者1年復發(fā)率（53.3%）明顯高于非血吸蟲直腸癌患者（33.3%）,且存在顯著差異性（P<0.05）。結論:環(huán)氧合酶-2在血吸蟲病大腸癌患者腸組織中的表達的陽性率顯著高于非血吸蟲大腸癌患者腸組織及正常腸組織,其預后復發(fā)率顯著高于非血吸蟲大腸癌患者,分化程度低、Dukes分期晚及淋巴結轉移情況等陽性率顯著高于分化程度高、Dukes分期早及無淋巴結轉移組,因此環(huán)氧合酶-2表達對血吸蟲病大腸癌的診斷、病情評估及預后預測具有重要的價值。
吳訓[7]（2016）在《COX-2和SPARC在口腔鱗癌中表達的研究》文中研究指明口腔頜面-頭頸鱗狀細胞癌（Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC/Squamous Cell Carcinoma of the Head and Neck,HNSCC）占成人惡性腫瘤的8%[1],口腔頜面-頭頸部腫瘤占全身惡性腫瘤的6.6%,而這其中鱗狀細胞癌又占到55.8%,口腔和下咽部為高發(fā)部位（20.9%）,并呈逐年遞增的趨勢[2]。2015年中國約有新發(fā)浸潤性癌病例數429.2萬,有281.4萬癌癥死亡病例,其中,唇、口腔、咽癌年新發(fā)病例4.81萬,年死亡病例2.21萬[3]。幾乎22%的全球新發(fā)癌癥病例出現在中國,27%的癌癥死亡病例在中國[3]。OSCC大多臨近重要的組織器官,使手術的范圍受到嚴重的制約,而且由于頭頸頜面組織血管、淋巴管豐富以及舌的頻繁機械運動,常發(fā)生早期頸淋巴結轉移,預后較差,死亡率高達50%[1],嚴重威脅著人們的生命健康。盡管腫瘤綜合治療的不斷發(fā)展,口腔鱗癌的治療取得了一定的進步,但是近20年,五年生存率沒有明顯改善。由于口腔頜面-頭頸鱗狀細胞癌患者總體生存率很低,其發(fā)病相關的分子機制尚未明確,關于它的診斷與治療始終是惡性腫瘤治療領域的研究熱點。盡管眾多與腫瘤發(fā)生發(fā)展相關的生物標志在多項前瞻性研究和Meta分析中得到反復確證,但仍缺乏足夠的證據支持臨床應用,因此,與OSCC/HNSCC發(fā)生發(fā)展相關的分子標志的研究仍需不斷的探索。初步研究顯示,環(huán)氧化酶-2（Cyclooxygenases,COX-2）與富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（Secreted Protein Acidic and Rich in Cysteine,SPARC）在OSCC/HNSCC組織中上調明顯,提示其與OSCC/HNSCC發(fā)生和發(fā)展可能有相關性,可能是OSCC/HNSCC復發(fā)、轉移和治療指導方面有價值的關鍵節(jié)點基因[4-6]。目的:檢測SPARC和COX-2基因在口腔鱗狀細胞癌、癌旁、淋巴結以及正常組織中的表達,研究它們在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中的可能作用機制以及相互關系;對SPARC和COX-2的甲基化情況進行初步的探討,驗證甲基化修飾水平是否能夠調控SPARC和COX-2在口腔鱗癌中的表達。方法:應用免疫組織化學、蛋白質免疫印跡、實時定量聚合酶鏈反應技術檢測SPARC和COX-2基因在口腔鱗狀細胞癌、癌旁、淋巴結以及正常組織中的表達。甲基化特異性PCR（MSP）檢測上述樣本中這兩個基因的甲基化狀態(tài)。統計學方法分析上述實驗結果。結果:1.免疫組化顯示COX-2在癌組織高表達,在正常組織中幾乎無表達;其表達含量隨腫瘤分化程度降低而逐漸增高,與腫瘤的臨床分期、病理分級、淋巴結轉移存在明顯正相關性。COX-2m RNA的表達量在癌、癌旁、轉移淋巴結組織標本中均高于正常粘膜組織,其中在癌組織的表達量最高（P<0.01）;除Ⅳ區(qū)與Ⅴ區(qū)淋巴結組織中COX-2m RNA的表達量相比不具有統計學意義以外,其余各組間COX-2m RNA的表達均具有明顯統計學意義（P<0.01）。2.免疫組化顯示SPARC在正常粘膜和癌旁組織呈現高表達,在癌組織中呈低表達或不表達。其表達與腫瘤分化程度和淋巴結轉移呈負相關。與正常粘膜組的SPARC m RNA表達量相比,除癌旁組織和Ⅴ區(qū)淋巴結不具有統計學意義以外,其余各組表達均低于正常粘膜組織（P<0.05）。3.Western blot發(fā)現COX-2和SPARC在正常組織、癌旁組織、口腔鱗癌和淋巴結組織中有不同程度的表達,且蛋白表達水平與二者m RNA表達趨勢一致。4.COX-2m RNA和SPARCm RNA的相對表達量在口腔癌組織、癌旁組織、頸部Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ區(qū)淋巴結中表現為顯著的負相關性P=0.000。5.在頭頸鱗癌多個細胞系中COX-2的表達強烈,SPARC表達沉默或低下,二者表達趨勢與所測癌組織中表達結果一致。6.在OSCC組織樣本中,在癌組織,淋巴結組織中SPARC基因啟動子均出現了高甲基化,而COX-2基因啟動子則出現非甲基化狀態(tài)。在正常組織中,COX-2基因啟動子則出現高甲基化,SPARC基因啟動子則表現出了非甲基化狀態(tài)。在癌旁組織中,COX-2和SPARC均表現為非甲基化。7.在頭頸腫瘤Scc-9、Scc-25、Tca8113、HN13多個細胞系均發(fā)現SPARC基因啟動子區(qū)出現甲基化修飾,而COX-2基因啟動子區(qū)無甲基化條帶。在正常上皮細胞系h OMK則發(fā)現COX-2甲基化和SPARC非甲基化。8.在舌癌細胞株中COX-2基因啟動子23個Cp G島僅有36個位點出現甲基化,甲基化率不足10%;SPARC的17個Cp G島全部出現甲基化修飾。去甲基化處理后,SPARCm RNA的表達出現明顯上調（P=0.000）;COX-2m RNA的表達無明顯變化,組間比較無統計學差異（P=0.064）。9.COX-2和SPARC蛋白表達狀態(tài)與啟動子區(qū)甲基化均存在著負相關關系,P=0.000。結論:1、COX-2在口腔鱗狀細胞癌中高表達,與臨床TNM分期的密切相關,可能是口腔鱗狀細胞癌的促進因子。2、SPARC在口腔鱗狀細胞癌中低表達,其表達缺失與臨床TNM分期關系密切,可能是口腔鱗狀細胞癌的抑制因子,可以作為口腔鱗狀細胞癌診斷的分子生物學標志物。3、癌組織中SPARC啟動子區(qū)甲基化和COX-2啟動子區(qū)去甲基化是引起二者蛋白表達及m RNA表達異常的重要原因。4、COX-2和SPARC的表達沿縱形淋巴鏈呈梯度變化,且它們的表達存在著負相關關系,二者在OSCC的發(fā)生發(fā)展過程中可能存在著某種拮抗作用。
高前嵩[8]（2016）在《環(huán)氧合酶-2在口腔鱗狀細胞癌發(fā)生過程中的表達和意義》文中提出目的口腔鱗狀細胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）是一種很常見的惡性腫瘤。近些年以來,OSCC的發(fā)病率在逐年遞增,而且患者的發(fā)病年齡也在逐漸地向著年輕的方向發(fā)展,而這些都將或多或少的對患者的正常生活方面造成了一定程度上的影響,甚至還有可能會對患者的生命構成了某種程度上的危害。在OSCC的晚期階段,有些病例還會伴隨著淋巴結向遠處進行轉移,而且,還有一些已經治療過的病例又很容易再復發(fā),這些都將有可能會給患者的治療和預后帶來了很多的困難,同時,對于臨床醫(yī)師來說,這些也是非常嚴峻和復雜的問題。許多年以來,有很多的研究人員都在深入的探討和研究OSCC的發(fā)生、發(fā)展、轉移和復發(fā)的機制,但是到目前為止,仍然沒有發(fā)現那些敏感性相對比較高、特異性相對比較強的標記物,以便能夠在腫瘤的早期,及時的發(fā)現然后采取有效的治療措施,使得病情的發(fā)展得到一定的控制。近年來發(fā)現環(huán)氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）在許多腫瘤中都有表達。本實驗通過檢測COX-2在OSCC組織,口腔上皮異常增生（dysplastic oral mucosa,DOM）組織以及正?？谇火つぃ╪ormal oral mucosa,NOM）組織中的表達情況,分析所得到的實驗結果和實驗數據,從而進一步探討和研究COX-2在OSCC發(fā)生發(fā)展中所起到的作用,有望為OSCC提供更有效的治療方法,從而使得OSCC患者在預后等方面得到相應的改善。方法收集安徽醫(yī)科大學附屬口腔醫(yī)院住院手術病人的病例以及安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院住院手術病人的病例,其中收集了OSCC組織50例、DOM組織20例,全部病例都經過兩位病理醫(yī)生證實。另外收集了20例NOM組織病例,都來自非癌癥和非癌前病變患者拔牙手術中切除的牙齦組織。采用免疫組化SP法檢測50例OSCC組織、20例DOM組織、20例NOM組織,實驗數據應用SPSS17.0軟件進行處理,采取卡方檢驗的方法。結果免疫組化結果表明,COX-2在NOM組織、DOM組織以及OSCC組織中均有不同程度的表達。COX-2的陽性表達主要是位于細胞的細胞質和細胞膜。COX-2的陽性表達率在OSCC組織中（78%）高于在DOM組織中（45%）以及在NOM組織中（10%）。COX-2陽性表達率在低分化OSCC中（100%）高于中分化OSCC中（72.22%）以及高分化OSCC中（60%）。研究還發(fā)現,腫瘤的發(fā)生部位以及患者年齡、性別等因素對COX-2的表達情況無影響,而OSCC是否存在淋巴結轉移將會導致COX-2的表達水平有所改變。結論本實驗驗證了COX-2在OSCC組織中有著很大程度的表達,這與COX-2在DOM組織以及NOM組織中的表達存在顯著的差異。COX-2的表達水平還隨著OSCC的分化程度不同而有所改變,在低分化OSCC中相對較高,在中分化OSCC中次之,在高分化OSCC相對較低?？梢酝茰y出COX-2在OSCC發(fā)生發(fā)展中還是能夠發(fā)揮作用。通過探討和研究COX-2在OSCC發(fā)生發(fā)展中所起到的作用,有望為OSCC提供更有效的治療方法,從而在改善OSCC患者的預后方面也能夠取得新的突破。
付彬[9]（2016）在《蓽茇根提取物對膽汁反流性胃炎大鼠治療作用及機制研究》文中進行了進一步梳理目的:通過觀察蓽茇根乙醇、二氯甲烷提取物對實驗性膽汁反流性胃炎（bile reflux gastritis,BRG）模型大鼠胃黏膜病理改變,血清胃泌素（Gastrin,GAS）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factorα,TNF-α）水平,以及胃黏膜P21,PCNA,C-erbB-2蛋白表達,COX-2 mRNA的表達量的影響,探討蓽茇根提取物治療膽汁反流性胃炎的物質基礎及機制。方法:將80只SD大鼠隨機分為正常組,模型組,陽性藥物多潘立酮組3mg/kg,乙醇提取物低、中、高劑量組（125mg/kg、250 mg/kg、400mg/kg）,二氯甲烷提取物低、高劑量組（125mg/kg、400mg/kg）。觀察各組大鼠胃黏膜病理表現,放射免疫法測定血清GAS、TNF-α的水平,免疫組化法測定胃黏膜P21、PCNA、C-erbB-2的蛋白表達量,RT-PCR法測定胃黏膜COX-2 mRNA的表達量。結果:與模型組相比,多潘立酮組、乙醇提取物高、中劑量組、二氯甲烷高劑量組大鼠胃竇組織炎癥有所減輕,血清GAS與P21蛋白表達水平也有不同程度的升高,差異有統計學意義（P<0.05）;多潘立酮組、乙醇提取物中、低劑量組、二氯甲烷高劑量組血清TNF-α中水平較模型組有所下降,差異有統計學意義（P<0.05）;多潘立酮組、乙醇提取物高、中、低劑量組、二氯甲烷高劑量組黏膜COX-2 mRNA表達量較模型組降低,差異有統計學意義（P<0.05）。結論:蓽茇根乙醇和二氯甲烷提取物可以明顯改善膽汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜炎癥程度,可能與其部分成分可提高血清GAS水平,降低血清TNF-α、粘膜COX-2 mRNA表達量有關,并通過對胃黏膜P21蛋白高表達進一步抑制炎癥慢性進展。
羅曉霞[10]（2014）在《15-PGDH、COX-2蛋白在胃癌發(fā)生關系的相關性研究》文中研究說明目的:通過檢測15-PGDH、環(huán)氧合酶-2（COX-2）在胃癌組織中的表達水平,探討15-PGDH、環(huán)氧合酶-2（COX-2）在胃癌形成過程中的可能作用機制。方法:應用免疫組法研究165例胃癌組織和87例正常胃黏膜15-PGDH、環(huán)氧合酶-2（COX-2）的表達。結果:胃癌組織15-PGDH、環(huán)氧合酶-2（COX-2）的陽性表達率分別為13.94%（23/165）和78.18%（129/165）。正常胃黏膜15-PGDH、環(huán)氧合酶-2（COX-2）的陽性表達率分別為63.22%（55/87）、25.29%（22/87）;胃癌組織15-PGDH、環(huán)氧合酶-2（COX-2）的表達與腫瘤分化程度、TNM分期及淋巴結轉移有關（P<0.05）,其中COX-2的表達呈正相關（P<0.05）,15-PGDH的表達呈負相關（P<0.05）。結論:15-PGDH、環(huán)氧合酶-2（COX-2）表達與胃癌的生物學行為顯著相關性,15-PGDH和環(huán)氧合酶-2（COX-2）的表達可作為了解胃癌組織的浸潤轉移能力及預后判定的指標。
二、胃黏膜癌變過程中環(huán)氧合酶-2表達及其意義（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結構并詳細分析其設計過程。在該MMU結構中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內容查找的相聯存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結構映射地址空間,并詳細論述了四級頁表轉換過程,TLB結構組織等。該MMU結構將作為該處理器存儲系統實現的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調查法：該方法是有目的、有系統的搜集有關研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現與確認事物間的因果關系。
文獻研究法：通過調查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據現有的科學理論和實踐的需要提出設計。
定性分析法：對研究對象進行“質”的方面的研究，這個方法需要計算的數據較少。
定量分析法：通過具體的數字，使人們對研究對象的認識進一步精確化。
跨學科研究法：運用多學科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學用來分析社會現象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、胃黏膜癌變過程中環(huán)氧合酶-2表達及其意義（論文提綱范文）
（1）基于NF-κB/COX-2和Hedgehug信號通路研究通陽散結法治療慢性萎縮性胃炎的作用機制與臨床療效觀察（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文縮略詞表 |
| 前言 |
| 第一部分 :新安王氏內科胃陽不振型胃痞/胃痛的組方用藥特色 |
| 1 新安王氏內科胃痞/胃痛病的辨治特色—胃脘痛 |
| 1.1 辨證重視胃的陰陽 |
| 1.2 重視肝在胃病發(fā)生中的作用 |
| 2 新安王氏內科通陽散結法治療胃陽不振型胃病的數據挖掘 |
| 2.1 數據來源 |
| 2.2 數據處理方法 |
| 2.3 結果 |
| 第二部分 通陽散結組方通過NF-ΚB/COX-2通路和Hedgehong通路對抗慢性萎縮性胃炎的作用機制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 動物及分組 |
| 1.2 藥物 |
| 1.3 主要試劑和儀器 |
| 2 方法 |
| 2.1 模型制備 |
| 2.2 給藥 |
| 2.3 取材 |
| 2.4 蘇木精-伊紅(HE)染色觀察大鼠胃黏膜上皮細胞病理形態(tài)學變化 |
| 2.5 Western Blot 法檢測大鼠胃組織 NF-κB、COX-2蛋白表達,以及Shh、Ptch、Gli-1蛋白表達 |
| 3 結果 |
| 3.1 蘇木精-伊紅(HE)染色觀察大鼠胃黏膜上皮細胞病理形態(tài)學變化 |
| 3.2 Western Blot法檢測NF-κB、COX-2蛋白表達 |
| 3.3 Western Blot法檢測Shh、Ptch、Gli-1蛋白表達 |
| 3.4 RT-PCR法檢測NF-κB、COX-2受體mRNA相對表達量 |
| 3.5 RT-PCR法檢測Shh、Ptch、Gli-1受體mRNA相對表達量 |
| 第三部分 通陽散結組方治療胃陽不振型慢性胃炎的臨床觀察 |
| 1 臨床資料 |
| 2 給藥方法 |
| 3 觀察指標 |
| 3.1 中醫(yī)癥狀及證候積分 |
| 3.2 消化道重疊癥狀及臨床療效評價 |
| 4 統計學分析 |
| 5 結果 |
| 5.1 各組患者一般情況 |
| 5.2 中醫(yī)癥狀積分對比 |
| 5.3 中醫(yī)證候評價 |
| 5.4 治療前后基于慢性胃腸疾病患者報告臨床結局評價量表評分對比 |
| 討論 |
| 1 CAG胃陽虛理論的確立 |
| 1.1 胃陽與脾陽理論的歷史源流 |
| 1.2 胃陽虛與脾陽虛的鑒別 |
| 1.3 胃陽虛是CAG的主要證候特征 |
| 2 通陽散結法-瓜蔞薤白半夏湯加味的確立 |
| 2.1 通陽散結法用治胃病的起源 |
| 2.2 病機分析,從臟腑陰陽辨析通陽散結法 |
| 2.3 創(chuàng)新發(fā)揮和藥物的選取 |
| 3 瓜蔞薤白半夏湯加味對抗慢性萎縮性胃炎活動期的機制 |
| 3.1 HE染色表現 |
| 3.2 NF-κB/COX-2通路與瓜蔞薤白半夏湯加味在CAG中的抗炎機制 |
| 3.3 Hedghog通路與瓜蔞薤白半夏湯加味在CAG中的抑癌機制 |
| 4 瓜蔞薤白半夏湯加味的臨床療效評價 |
| 結論 |
| 展望 |
| 參考文獻 |
| 綜述 慢性萎縮性胃炎的發(fā)病機制與中醫(yī)藥實驗研究進展 |
| 1.發(fā)病機制認識 |
| 2.中醫(yī)藥實驗研究進展 |
| 3.對中醫(yī)藥治療CAG實驗研究現狀的思考和展望 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 個人簡介 |
| 攻讀學位期間發(fā)表論文論著及參與課題情況 |
（2）幽門螺桿菌感染與不同病理類型結直腸息肉的關系（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 資料與方法 |
| 2.1 研究對象 |
| 2.1.1 研究對象來源 |
| 2.1.2 納入標準 |
| 2.1.3 排除標準 |
| 2.1.4 研究分組 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 電子結腸鏡檢查 |
| 2.2.2 電子胃鏡檢查 |
| 2.2.3 病理學組織檢測 |
| 2.2.4 ~(13)C-尿素呼氣試驗 |
| 2.2.5 快速尿素酶試驗 |
| 2.3 統計學方法 |
| 第3章 結果 |
| 3.1 一般資料 |
| 3.2 幽門螺桿菌感染率的比較 |
| 3.3 ~(13)C-UBT檢測Hp,各組Hp感染率的比較 |
| 3.4 RUT檢測Hp,各組Hp感染率的比較 |
| 3.5 結直腸腺瘤性息肉組各亞組幽門螺桿菌感染率的比較 |
| 第4章 討論 |
| 第5章 結論 |
| 致謝 |
| 參考文獻 |
| 綜述 |
| 參考文獻 |
（3）中藥下調COX-2蛋白表達治療慢性萎縮性胃炎的研究概況（論文提綱范文）
| 1 COX-2蛋白在慢性萎縮性胃炎及胃癌變的致病機制 |
| 2 CAG的中醫(yī)證型分布 |
| 3 CAG中醫(yī)證型與COX-2表達的關系 |
| 4 中藥下調COX-2表達治療慢性萎縮性胃炎的研究 |
| 4.1 中藥復方及制劑的實驗研究 |
| 4.2 中藥復方及制劑的臨床研究 |
| 4.3 單味中藥活性成分研究 |
| 5 總結 |
（4）肝癌組織中COX-2蛋白表達及其與臨床病理關系的Meta分析（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 資料來源 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 納入標準 |
| 1.2.2 排除標準 |
| 1.2.3 文獻篩選、資料提取及質量評價 |
| 1.3 統計學處理 |
| 2 結果 |
| 2.1 研究資料基本情況 |
| 2.2 COX-2在肝癌和正常肝組織中表達的比較 |
| 2.3 COX-2在癌旁組織和正常組織中表達的比較 |
| 2.4 COX-2在不同分化程度的肝癌組織中表達的比較 |
| 2.5 COX-2表達與肝癌患者其他臨床病理特征間關系的Meta分析 |
| 2.6 敏感性分析 |
| 2.7 發(fā)表偏倚 |
| 3 討論 |
（6）環(huán)氧合酶-2在血吸蟲病大腸癌患者腸組織中的表達及其預后的關系（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 文獻回顧 |
| 1.2.1 環(huán)氧合酶-2 的生物特性及分布 |
| 1.2.2 環(huán)氧合酶-2 參與腫瘤發(fā)生發(fā)展的可能機制 |
| 1.2.3 環(huán)氧合酶-2 對腫瘤的影響 |
| 1.2.4 大腸癌與血吸蟲病的關系 |
| 1.3 研究目的 |
| 第2章 材料與方法 |
| 2.1 研究資料 |
| 2.1.1 納入及排除標準 |
| 2.1.2 一般資料 |
| 2.2 實驗試劑與儀器 |
| 2.2.1 實驗主要試劑 |
| 2.2.2 實驗主要儀器 |
| 2.3 實驗方法 |
| 2.3.1 石蠟切片的制備 |
| 2.3.2 HE染色步驟 |
| 2.3.3 免疫組化染色SP法步驟 |
| 2.4 結果判定 |
| 2.5 分組及研究方法 |
| 2.6 統計學方法 |
| 第3章 結果 |
| 3.1 按病理結果分組 |
| 3.2 按環(huán)氧合酶-2 表達分組 |
| 3.3 按預后分組 |
| 第4章 討論 |
| 4.1 環(huán)氧合酶-2 與頭頸部腫瘤 |
| 4.2 環(huán)氧合酶-2 與婦科腫瘤 |
| 4.3 環(huán)氧合酶-2 與胃癌 |
| 4.4 環(huán)氧合酶-2 與肝癌 |
| 4.5 環(huán)氧合酶-2 與膽管癌和膽囊癌 |
| 4.6 環(huán)氧合酶-2 與其他腫瘤 |
| 第5章 結論與展望 |
| 5.1 結論 |
| 5.2 展望 |
| 致謝 |
| 參考文獻 |
| 附圖 |
| 綜述 |
| 參考文獻 |
（7）COX-2和SPARC在口腔鱗癌中表達的研究（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 標本收集與標本庫的建立 |
| 1 材料與方法 |
| 2 結果 |
| 3 討論 |
| 第二部分 COX-2 與SPARC在口腔鱗狀細胞癌中的表達與臨床病理特征的相關性研究 |
| 1.材料與方法 |
| 1.1 主要材料 |
| 1.2 主要實驗試劑 |
| 1.3 主要實驗儀器 |
| 1.4 實驗耗材 |
| 1.5 實驗用主要試劑的配置 |
| 1.6 實驗用器械的處理 |
| 1.7 實驗方法 |
| 1.8 統計學分析 |
| 2. 結果 |
| 2.1 免疫組化檢測結果 |
| 2.2 實時熒光定量 PCR 檢測結果 |
| 2.3 Western Blot 檢測結果 |
| 3. 討論 |
| 第三部分 口腔鱗狀細胞癌中COX-2、SPARC的DNA甲基化修飾研究 |
| 1.材料與方法 |
| 2.結果 |
| 3.討論 |
| 結論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 攻讀學位期間發(fā)表論文 |
（8）環(huán)氧合酶-2在口腔鱗狀細胞癌發(fā)生過程中的表達和意義（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 材料與方法 |
| 2.1 材料和儀器 |
| 2.1.1 組織標本收集和處理過程 |
| 2.1.2 主要器材和儀器設備 |
| 2.2 主要試劑 |
| 2.2.1 主要試劑 |
| 2.2.2 主要試劑配制 |
| 2.3 實驗方法 |
| 2.3.1 組織的收集和分組 |
| 2.3.2 標本的制作 |
| 2.3.3 免疫組化SP法檢測COX-2 的表達水平 |
| 2.3.4 統計學處理過程 |
| 3 實驗結果 |
| 4 討論 |
| 5 結論 |
| 6 參考文獻 |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 綜述 |
| 參考文獻 |
（9）蓽茇根提取物對膽汁反流性胃炎大鼠治療作用及機制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 內容與方法 |
| 1. 材料與方法 |
| 1.1 實驗藥物 |
| 1.2 動物 |
| 1.3 主要試劑 |
| 1.4 儀器 |
| 1.5 膽汁反流性胃炎大鼠模型的建立、分組及給藥方法 |
| 2. 研究內容及具體實驗操作步驟 |
| 2.1 胃竇組織病理學觀察 |
| 2.2 放射免疫法測定血清GAS、TNF-α 的水平 |
| 2.3 免疫組化法測定粘膜P21、PCNA、C-erbB-2 蛋白表達量 |
| 2.4 RT-PCR法測定粘膜COX-2mRNA表達量 |
| 3. 質量控制 |
| 4. 統計學處理 |
| 5. 技術路線圖 |
| 結果 |
| 討論 |
| 小結 |
| 致謝 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 綜述 |
| 參考文獻 |
| 攻讀碩士學位期間發(fā)表的學位論文 |
| 導師評閱表 |
（10）15-PGDH、COX-2蛋白在胃癌發(fā)生關系的相關性研究（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 一般資料 |
| 1.2 試劑與方法 |
| 1.3 結果判斷 |
| 1.4 統計學處理 |
| 2 結果 |
| 2.1 正常胃黏膜及胃癌組織15-PGDH、COX-2陽性表達率的比較 |
| 2.2 15-PGDH、COX-2表達與胃癌組織臨床病理特征的關系 |
| 3 討論 |
四、胃黏膜癌變過程中環(huán)氧合酶-2表達及其意義（論文參考文獻）
- [1]基于NF-κB/COX-2和Hedgehug信號通路研究通陽散結法治療慢性萎縮性胃炎的作用機制與臨床療效觀察[D]. 王睿. 安徽中醫(yī)藥大學, 2020
- [2]幽門螺桿菌感染與不同病理類型結直腸息肉的關系[D]. 陳琴. 南昌大學, 2019(01)
- [3]中藥下調COX-2蛋白表達治療慢性萎縮性胃炎的研究概況[J]. 韋德鋒,韋維,劉熙榮,盧山明,梁鐙月,韋麗雙,李月月. 中華中醫(yī)藥學刊, 2018(10)
- [4]肝癌組織中COX-2蛋白表達及其與臨床病理關系的Meta分析[J]. 于洋,張翠萍,王淑霞,連慧芬. 中國腫瘤, 2017(11)
- [5]子宮頸鱗狀細胞癌中過氧化物酶體增殖物激活受體γ、維甲酸類X受體α及環(huán)氧合酶2的表達及其意義[J]. 李芳,張祥宏,張飛燕,郭曉丹,馬振禹,張偉. 腫瘤研究與臨床, 2017(10)
- [6]環(huán)氧合酶-2在血吸蟲病大腸癌患者腸組織中的表達及其預后的關系[D]. 舒明. 南昌大學, 2017(04)
- [7]COX-2和SPARC在口腔鱗癌中表達的研究[D]. 吳訓. 廣西醫(yī)科大學, 2016(11)
- [8]環(huán)氧合酶-2在口腔鱗狀細胞癌發(fā)生過程中的表達和意義[D]. 高前嵩. 安徽醫(yī)科大學, 2016(10)
- [9]蓽茇根提取物對膽汁反流性胃炎大鼠治療作用及機制研究[D]. 付彬. 新疆醫(yī)科大學, 2016(10)
- [10]15-PGDH、COX-2蛋白在胃癌發(fā)生關系的相關性研究[J]. 羅曉霞. 中外醫(yī)學研究, 2014(09)