一、川芎嗪對慢性肝病病人血清TNF-a,IL-8,PC-Ⅲ,HA,SOD,LPO的影響（論文文獻(xiàn)綜述）
張薇薇[1]（2018）在《“通法”思想在脾胃病中的應(yīng)用研究》文中提出【研究目的】整理分析古今文獻(xiàn),歸納總結(jié)“通法”思想的歷史淵源、中西醫(yī)領(lǐng)域的運(yùn)用以及在脾胃病的應(yīng)用等,并通過臨床研究驗(yàn)證該思想的實(shí)用性和指導(dǎo)性?！狙芯糠椒ê蛢?nèi)容】1.通過對古今文獻(xiàn)論述及各家學(xué)說理論的分析,深入挖掘“通法”思想的淵源,歸納總結(jié)其在脾胃病上的應(yīng)用。2.采用隨機(jī)、對照的臨床試驗(yàn)方法,將納入組的150例患者隨機(jī)分為中藥組、針刺組和中藥+針刺組,分別使用中藥湯劑自擬“柴附溫膽湯”、肝俞“龍虎交戰(zhàn)”針法為主針刺和自擬“柴附溫膽湯”+肝俞“龍虎交戰(zhàn)”針法為主針刺干預(yù)8周;三組患者均于治療前、治療后1周、治療后2周、治療后3周、治療后4周、治療后6周、治療后8周及治療結(jié)束后4周、治療結(jié)束后8周進(jìn)行RDQ評分、肝郁脾虛證癥狀評分測定,從而比較三組的臨床療效、起效時(shí)間、復(fù)發(fā)率等?！狙芯拷Y(jié)果】本課題分為兩部分,包括“通法”思想在脾胃病的應(yīng)用理論研究、自擬“柴附溫膽湯”及肝俞“龍虎交戰(zhàn)”針法為主針刺治療肝郁脾虛型胃食管反流病的臨床研究。第一部分:“通法”思想在脾胃病的應(yīng)用理論研究1.“通法”思想在西醫(yī)學(xué)呼吸系統(tǒng)、循環(huán)及神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、內(nèi)分泌與泌尿系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)及運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)等各大系統(tǒng)中均有所涉及,主要運(yùn)用于“阻塞、淤堵”性疾病的治療。2.“通法”思想在中醫(yī)學(xué)的運(yùn)用包括通臟腑、通氣血津液、通經(jīng)絡(luò)三個(gè)方面,涉及宣肺、瀉下、溫陽、行氣、活血等多種中醫(yī)治法。3.“通法”思想在脾胃病的應(yīng)用以脾、胃的生理功能、病理變化為基礎(chǔ),同時(shí),由于五臟六腑相生相克,以通“脾胃”調(diào)“他臟、他腑”或以通“他臟、他腑”調(diào)“脾胃”的方法在臨床廣泛使用。4.導(dǎo)師李培教授認(rèn)為:脾胃為氣機(jī)升降之樞,以通為順,不通則病。在臨床治療脾胃病時(shí),李師不忘以“通法”為指導(dǎo),其治療胃食管反流病的經(jīng)驗(yàn)方“柴附溫膽湯”,即充分的體現(xiàn)了這一思想。第二部分:自擬“柴附溫膽湯”及肝俞“龍虎交戰(zhàn)”針法為主針刺治療肝郁脾虛型胃食管反流病的臨床研究1.改善GERD癥狀綜合指標(biāo)積分:自擬“柴附溫膽湯”及自擬“柴附溫膽湯”聯(lián)合肝俞“龍虎交戰(zhàn)”針法為主的針刺療法治療效果優(yōu)于單獨(dú)使用針刺療法,且起效明顯較快;自擬“柴附溫膽湯”聯(lián)合針刺治療與單一口服中藥湯劑在減少癥狀發(fā)作頻率方面無明顯差異,起效時(shí)間上亦無顯著優(yōu)勢,但在降低發(fā)作程度上療效更好。2.改善具體GERD癥狀積分:自擬“柴附溫膽湯”聯(lián)合肝俞“龍虎交戰(zhàn)”針法為主的針刺療法對反酸、反食、燒心及胸骨后疼痛的治療效果均優(yōu)于單一使用針刺療法。在減少癥狀發(fā)作頻率方面,中藥湯劑與針刺治療聯(lián)合使用對反酸的效果優(yōu)于單一口服自擬“柴附溫膽湯”,對反食、燒心和胸骨后疼痛無明顯療效優(yōu)勢;口服中藥湯劑對反酸、反食、燒心及胸骨后疼痛的治療效果均比針刺療法明顯。在降低癥狀發(fā)作程度方面,中藥湯劑對反酸、反食和燒心的治療效果優(yōu)于針刺療法,而對胸骨后疼痛的療效無明顯優(yōu)勢;與單一口服自擬“柴附溫膽湯”相比,其聯(lián)合針刺療法對反酸、反食、燒心以及胸骨后疼痛癥狀亦無療效更佳的表現(xiàn)。同時(shí),無論是頻率還是程度,對于三種干預(yù)措施的起效時(shí)間,口服自擬“柴附溫膽湯”和該方式聯(lián)合肝俞“龍虎交戰(zhàn)”針法為主的針刺療法都早于單一使用針刺療法。3.改善肝郁脾虛證癥狀綜合指標(biāo)積分:自擬“柴附溫膽湯”聯(lián)合肝俞“龍虎交戰(zhàn)”針法為主的針刺療法治療效果明顯優(yōu)于單獨(dú)口服自擬“柴附溫膽湯”或單一使用針刺療法,而若單獨(dú)使用中藥湯劑或針刺療法,兩者在治療效果上無明顯差異。三種療法對改善肝郁脾虛證癥狀均有較好的效果,但口服中藥湯劑和其聯(lián)合針刺療法的起效時(shí)間更短。4.改善具體肝郁脾虛證癥狀積分:自擬“柴附溫膽湯”聯(lián)合肝俞“龍虎交戰(zhàn)”針法為主的針刺療法對減少腹痛欲泄發(fā)作頻率及緩解便溏不爽、腸鳴矢氣、腹脹、食少癥狀的療效均優(yōu)于單一使用針刺療法,但與單一口服中藥湯劑相比,除在減少食少癥狀的發(fā)作頻率方面效果較好外,對上述其余癥狀無明顯療效優(yōu)勢;而對于喜太息、抑郁或煩躁、脘脅脹痛的治療效果,中藥湯劑聯(lián)合針刺療法優(yōu)于單一口服中藥湯劑,但與單獨(dú)使用針刺治療相比,除減少脘脅脹痛發(fā)作頻率效果更佳外,其余癥狀無明顯療效優(yōu)勢。中藥湯劑與針刺療法相比,在改善喜太息、便溏不爽、脘脅脹痛、腹脹、食少的癥狀以及減少抑郁或煩躁、腸鳴矢氣、腹痛欲泄的發(fā)作頻率方面,兩者無明顯療效差異;針刺療法對降低抑郁或煩躁癥狀的程度效果較好,但中藥湯劑對減輕腸鳴矢氣癥狀的程度療效更佳;而三種治療方法對于緩解腹痛欲泄發(fā)作程度的作用則均無明顯差異。同時(shí),三種治療方式的起效時(shí)間相比較,口服自擬“柴附溫膽湯”聯(lián)合肝俞“龍虎交戰(zhàn)”針法為主的針刺療法時(shí)間最短;對于喜太息、抑郁或煩躁以及脘脅脹痛（程度）,針刺療法較快;而對于便溏不爽、腸鳴矢氣、腹痛欲泄、腹脹、食少以及脘脅脹痛（頻率）,則中藥湯劑內(nèi)服更早。5.GERD癥狀總體療效評價(jià):自擬“柴附溫膽湯”聯(lián)合肝俞“龍虎交戰(zhàn)”針法為主的針刺療法的有效率顯著高于單一使用針刺療法,但與單一口服中藥湯劑無明顯療效優(yōu)勢;中藥湯劑的療效優(yōu)于針刺治療。6.肝郁脾虛證癥狀總體療效評價(jià):自擬“柴附溫膽湯”聯(lián)合肝俞“龍虎交戰(zhàn)”針法為主的針刺療法的有效率顯著高于單一使用針刺療法或中藥湯劑,而中藥湯劑與針刺治療的效果無明顯差異。7.復(fù)發(fā)率:無論是改善GERD癥狀還是肝郁脾虛證癥狀,三種干預(yù)措施的復(fù)發(fā)率均為單一口服“柴附溫膽湯”>單一使用肝俞“龍虎交戰(zhàn)”針法為主的針刺療法>中藥湯劑聯(lián)合針刺療法。【結(jié)論】1.“通法”思想指導(dǎo)治療脾胃病不僅具有堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ),而且在臨床醫(yī)療實(shí)踐中療效確切;2.以“通法”思想為指導(dǎo)的自擬“柴附溫膽湯”及肝俞“龍虎交戰(zhàn)”針法為主的針刺療法對肝郁脾虛型胃食管反流病均有顯著的療效;3.自擬“柴附溫膽湯”對改善肝郁脾虛型胃食管反流病的主要GERD癥狀以及多數(shù)肝郁脾虛證臨床表現(xiàn)的優(yōu)勢更明顯,且起效更快,但復(fù)發(fā)率亦更高;4.針刺療法雖然僅對緩解肝郁脾虛證癥狀有更佳的效果,而且起效較慢,但是復(fù)發(fā)率較中藥湯劑低;5.將兩種治療措施相結(jié)合,中藥與外治聯(lián)合作用,不僅療效更顯著而且起效更快,復(fù)發(fā)率也更低。
周濤[2]（2012）在《膈下逐瘀湯加減方治療代償期肝硬化（肝脾血瘀證）的臨床觀察》文中研究說明目的通過膈下逐瘀湯加減治療代償期肝硬化（肝脾血瘀證）的臨床觀察,客觀評價(jià)膈下逐瘀湯加減方治療代償期肝硬化的臨床療效和安全性。方法采用隨機(jī)對照的方法,對60例代償期肝硬化患者,且中醫(yī)辨證分型為肝脾血瘀證者進(jìn)行臨床研究,其中治療組30例,對照組30例。治療組給予中藥膈下逐瘀湯加減方并配合常規(guī)西醫(yī)對癥治療,對照組采用常規(guī)西醫(yī)對癥治療。療程為28天。觀察內(nèi)容包括中醫(yī)癥候、肝功能、肝纖維化指標(biāo)、腹部B超檢查（門靜脈主干內(nèi)徑、脾臟厚度）和安全性指標(biāo)。觀察結(jié)束后,將所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果①綜合療效分析結(jié)果：治療組總有效率為96.7%,對照組為76.6%,兩組總有效率比較有差異（P<0.05）,表明治療組治療效果優(yōu)于對照組。②中醫(yī)癥候改善分析結(jié)果：治療組中醫(yī)癥候改善明顯優(yōu)于對照組,兩組基本痊愈率分別為33.3%和10.0%,統(tǒng)計(jì)分析有差異（P<0.05）,表明治療組治療效果優(yōu)于對照組。③肝功能檢測結(jié)果：兩組患者ALT、AST均改善,治療前后組內(nèi)比較顯示有差異（P<0.05）；治療后TBI L值治療組與對照組組間比較差異顯著（P<0.01）。④肝纖維化指標(biāo)檢測結(jié)果：治療組治療后HA、LN、PIIIP、CIV及LN與治療前相比有顯著差異（P<0.01）；治療組與對照組治療后比較有差異（p<0.05）。⑤腹部B超檢查結(jié)果比較：治療后兩組門靜脈主干內(nèi)徑與脾臟厚度比較有差異（P<0.05）；治療組門靜脈主干內(nèi)徑與治療前組內(nèi)比較及治療后比較有差異（P<0.05）。⑥安全性指標(biāo)：兩組均無任何不良反應(yīng)發(fā)生,全部病例判定為安全。結(jié)論膈下逐瘀湯加減方有緩解患者臨床癥狀、恢復(fù)肝功能、改善肝纖維化指標(biāo)、縮小門靜脈主干內(nèi)徑及脾臟厚度的作用,其療效確切,并且具有很高的安全性。
胡紅葉[3]（2012）在《三拗芎葶湯對COPD急性加重期痰熱郁肺證型患者8-異前列腺素F2α的影響》文中研究表明目的：探討中醫(yī)藥三拗芎葶湯對COPD急性加重期痰熱郁肺證患者的臨床療效以及其對體內(nèi)氧化/抗氧化失衡狀態(tài)的影響。方法：收集患者共60例,隨機(jī)分為治療組、對照組各30例。對照組給予西醫(yī)基礎(chǔ)治療,治療組在西醫(yī)基礎(chǔ)治療上加用三拗芎葶湯口服,療程均為10天。統(tǒng)計(jì)分析兩組治療前后癥狀積分、肺功能及血8-異前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）。結(jié)果：治療前兩組患者的各項(xiàng)指標(biāo)統(tǒng)計(jì)結(jié)果無顯著性差異（P>0.05）,具有可比性。兩組患者治療后臨床癥狀、體征積分均較治療前明顯改善,且治療組優(yōu)于對照組。治療組總顯效率明顯高于對照組（P<0.05）,并且對肺功能的改善更明顯（P<0.05）。兩組患者血8-異前列腺素F2α水平治療后均顯著下降,治療組的下降水平與對照組相比差異有顯著性（P<0.05）。結(jié)論：三拗芎葶湯聯(lián)合西醫(yī)綜合治療能更好地改善患者臨床癥狀及肺功能,并具有較好的抗氧化作用,改善體內(nèi)氧化/抗氧化失衡。
王志玉,史愛云[4]（2009）在《丹參川芎嗪聯(lián)合復(fù)明片治療糖尿病視網(wǎng)膜病變療效分析》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的探討丹參川芎嗪聯(lián)合復(fù)明片治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變的療效。方法回顧性分析糖尿病性視網(wǎng)膜病變76例152眼,隨機(jī)分為觀察組和對照組。其中對照組36例72眼,單純西醫(yī)方法治療;觀察組40例80眼,在西藥治療的基礎(chǔ)上,采用丹參川芎嗪聯(lián)合復(fù)明片治療。結(jié)果經(jīng)3個(gè)月臨床觀察,丹參川芎嗪聯(lián)合復(fù)明片觀察組有效率為72.50%,西藥對照組為33.34%,兩組有效率比較有顯著性差異（P<0.01）。結(jié)論丹參川芎嗪聯(lián)合復(fù)明片治療較單純西醫(yī)治療為優(yōu)。
解克芳[5]（2008）在《姜黃素對肺纖維化中ERK1/2信號通路和CTGF生成的作用機(jī)制》文中研究指明研究背景及目的肺纖維化是一種病因復(fù)雜的疾病,以肺成纖維細(xì)胞過度增殖、細(xì)胞外基質(zhì)過度沉積為主要特征。其發(fā)病機(jī)理被認(rèn)為與各種細(xì)胞因子、生長因子之間的平衡失調(diào)有關(guān)。在肺纖維研究中,細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)始終是人們的研究熱點(diǎn),其中轉(zhuǎn)化生長因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）被認(rèn)為是導(dǎo)致纖維化的重要因子。結(jié)締組織生長因子（connective tissue growth factor,CTGF）作為TGF-β的下游因子,可能是肺纖維化過程中的一個(gè)關(guān)鍵的調(diào)節(jié)因子。CTGF是即刻早期基因CCN （CTGF, cyr61, nov）家族成員之一。為富含半胱氨酸的多肽。在TGF-β誘導(dǎo)下,可由多種細(xì)胞分泌合成,它也具有促細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix, ECM）合成等作用,因此CTGF已成為這一研究領(lǐng)域中新的熱點(diǎn)。至今,CTGF在肺纖維化中的作用知之甚少,本論文即探討CTGF在肺成纖維細(xì)胞中的生成與ERK1/2途徑的關(guān)系。姜黃素（Curcumin ）是從姜黃中提取的一種活性成分,現(xiàn)代藥理研究認(rèn)為姜黃素具有抗炎、抗凝、降脂、抗氧化和抗肝纖維化等多種作用。為此我們推測,姜黃素對肺纖維化也具有預(yù)防和治療的作用。前期的整體實(shí)驗(yàn)研究已經(jīng)證明了這一點(diǎn)。研究方法及結(jié)果1文中第一部分,我們探討了姜黃素對體外培養(yǎng)人胚肺成纖維細(xì)胞（MRC-5）增殖、膠原表達(dá)和周期分布的影響,方法:體外培養(yǎng)人胚肺成纖維細(xì)胞（MRC-5）,用姜黃素處理,分為①正常對照組,②10μmol/L姜黃素組,③20μmol/L姜黃素組,④30μmol/L姜黃素組,⑤40μmol/L姜黃素組,⑥50μmol/L姜黃素組,⑦60μmol/L姜黃素組。在37℃繼續(xù)培養(yǎng)24 h后,用四甲基偶氮唑鹽（MTT）法檢測細(xì)胞增殖情況,用天狼猩紅染色法測定細(xì)胞內(nèi)膠原的表達(dá),用流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞周期的變化。結(jié)果顯示,一定濃度姜黃素能抑制人胚肺成纖維細(xì)胞的增殖和膠原的增加,并使細(xì)胞周期停滯在G1期,提示姜黃素可能通過抑制人胚肺成纖維細(xì)胞的增殖來減少細(xì)胞外基質(zhì)積聚,從而發(fā)揮其抗肺纖維化的作用。2文中第二部分,我們建立了肺纖維化體外細(xì)胞模型.方法::體外培養(yǎng)人胚肺成纖維細(xì)胞,分成四組①正常對照組②TGF-β刺激組③CTGF刺激組④TGF-β+CTGF刺激組,Western-blotting檢測膠原Ⅰ、膠原Ⅲ及FN的變化,RT-PCR檢測α-SMA的表達(dá)水平,酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測培養(yǎng)液中TIMP-1表達(dá)量,天狼猩紅染色,檢測總膠原的表達(dá),MTT檢測細(xì)胞的增殖。結(jié)果顯示,TGF-β聯(lián)合CTGF能顯著誘導(dǎo)膠原Ⅰ、膠原Ⅲ及FN的表達(dá),并且能活化成纖維細(xì)胞為肌成纖維細(xì)胞促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)的沉積,由此可知,TGF-β聯(lián)合CTGF刺激人胚肺成纖維細(xì)胞建立的細(xì)胞模型能非常全面的反映肺纖維化過程中成纖維細(xì)胞的增殖和細(xì)胞外基質(zhì)的沉積。3文中第三部分,我們討論了TGF-β刺激下CTGF的生成情況及與ERK1/2途徑的關(guān)系方法:體外培養(yǎng)人胚肺成纖維細(xì)胞,不同濃度的TGF-β刺激,Western-blotting檢測CTGF的表達(dá),體外培養(yǎng)人胚肺成纖維細(xì)胞,10 ng/ml TGF-β分別刺激30min、1h、3h、6h、12h、24h。酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測各組細(xì)胞中的p- ERK1/2和total- ERK1/2,結(jié)果顯示,（1）TGF-β可劑量依賴性誘導(dǎo)CTGF的生成,（2）TGF-β可激活ERK1/2信號途徑,（3）阻斷劑組CTGF的表達(dá)也下降,4文中第四部分,我們討論了姜黃素對CTGF的表達(dá)和ERK1/2途徑的影響。方法:體外培養(yǎng)人胚肺成纖維細(xì)胞分成五組,①正常對照組②TGF-β刺激組③阻斷劑預(yù)處理,TGF-β刺激組④TGF-β+40umol/L姜黃素⑤TGF-β+60umol/L姜黃素,免疫組化和western-blotting檢測每組中CTGF的蛋白的表達(dá),RT-PCR檢測檢測每組中CTGF mRNA的水平,western-blotting檢測各組細(xì)胞中p- ERK1/2和總- ERK1/2表達(dá)水平。結(jié)果顯示,姜黃素可抑制CTGF的生成,并能抑制和延緩. p- ERK1/2和總- ERK1/2的表達(dá),故推測,ERK1/2途徑參與了CTGF的生成,而姜黃素能抑制兩者的表達(dá)。結(jié)論1姜黃素能體外抑制成纖維細(xì)胞的增殖,降低細(xì)胞外基質(zhì)的含量,從而發(fā)揮預(yù)防和治療肺纖維化的作用。2 TGF-β聯(lián)合CTGF孵育成纖維細(xì)胞建立的肺纖維化體外細(xì)胞模型可較好的反映肺纖維化過程中成纖維細(xì)胞的活化增殖和細(xì)胞外基質(zhì)沉積的變化。3 TGF-β可部分通過ERK1/2途徑誘導(dǎo)CTGF的表達(dá)。4姜黃素可能部分通過抑制ERK1/2途徑抑制CTGF的表達(dá)。
王琨[6]（2008）在《血瘀證動(dòng)物模型體表特征及生物學(xué)基礎(chǔ)研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的以“證候表征”理論為指導(dǎo),按照證候模型“因-脈-證-治”的研究思路,探討血瘀證證候模型的生物表征變化規(guī)律以及血瘀證的生物學(xué)基礎(chǔ),為血瘀證證候模型的建立及評價(jià)提供新思路。方法1.采用Wistar大鼠,靜脈注射大分子右旋糖酐（HMWD）造成血瘀模型,用伊文思藍(lán)（EB）標(biāo)記,觀察其不同時(shí)間、不同劑量下體表特征變化,檢測局部組織及血漿中伊文思藍(lán)的含量,血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)及細(xì)胞因子IL-1β、IL-6β、TNF-α、TXB2、6-keto-PGF1α的含量。2.采用Wistar大鼠,靜脈注射細(xì)菌內(nèi)毒素（LPS）/角叉菜膠（CAR）,造成熱毒血瘀模型,用伊文思藍(lán)（EB）標(biāo)記,觀察其不同時(shí)間、不同劑量體表特征變化、檢測局部組織及血漿中伊文思藍(lán)的含量、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)及細(xì)胞因子IL-1β、IL-6β、TNF-α、TXB2、6-keto-PGF1α的含量。3.采用ICR小鼠,腹腔注射活血化瘀藥鹽酸川芎嗪注射液、復(fù)方丹參滴丸溶液,連續(xù)3天給藥后靜脈注射大分子右旋糖酐（HMWD）造成血瘀模型,并用伊文思藍(lán)（EB）標(biāo)記,觀察其體表特征變化、檢測耳廓組織中伊文思藍(lán)的含量。結(jié)果1.注射HMWD大鼠可見明顯的血瘀證體表特征,耳廓及舌體出現(xiàn)藍(lán)色的瘀斑瘀點(diǎn),并隨著HMWD劑量增加及注射時(shí)間延長,藍(lán)色瘀斑瘀點(diǎn)加重,血漿中EB含量下降,耳廓提取液EB含量增加,（P<0.01）;全血粘度（切變率:150/s、38/s、10/s、5/s）、血漿粘度增高,紅細(xì)胞壓積增加,聚集指數(shù)、聚集指數(shù)積分面積增高,（P<0.01/P<0.05）,變形指數(shù)、變形指數(shù)積分面積有下降趨勢;血漿TXB2升高,6-keto-PGF1α下降,TXB2/6-keto-PGF1α增高,（ P<0.01）; IL-1β, IL-6β與對照組相比無明顯變化, TNF-α增高（P<0.01/P<0.05）。2. LPS/CAR聯(lián)合造模致熱毒血瘀大鼠可見明顯的血瘀證體表特征,耳廓及舌體出現(xiàn)藍(lán)色的瘀斑瘀點(diǎn),并隨著LPS劑量增加及注射時(shí)間延長,藍(lán)色瘀斑瘀點(diǎn)加重,血漿中EB含量下降,耳廓提取液EB含量增加,（P<0.01）全血粘度、血漿粘度增高,紅細(xì)胞壓積增加,聚集指數(shù)、聚集指數(shù)積分面積增高,（P<0.01/P<0.05）,變形指數(shù)、變形指數(shù)積分面積有下降趨勢;TXB2升高,6-keto-PGF1α下降,TXB2/6-keto-PGF1α增高,（P<0.01/P<0.05）;IL-β、IL-6β、TNF-α皆增高（P<0.01/P<0.05）。3.活血化瘀藥干預(yù)組小鼠耳廓及舌體藍(lán)色瘀斑范圍及程度明顯小于模型組,耳廓提取液EB含量明顯小于模型組,（P<0.01）。結(jié)論1.采用尾靜脈注射大分子右旋糖酐合用伊文思藍(lán)的方法造成的Wistar大鼠血瘀模型,血瘀體表特征表達(dá)與HMWD注射濃度及時(shí)間呈明顯的時(shí)效及量效關(guān)系。2. Wistar大鼠尾靜脈注射HMWD后,血液流變學(xué)呈“濃”、“粘”、“凝”、“聚”狀態(tài),TXB2升高,6-Keto-PGF1α下降。IL-1β、IL-6β雖有一定的變化,但未見明顯差異。大鼠血瘀程度與TNF-α呈現(xiàn)明顯的相關(guān)性。3.采用LPS/CAR造成的Wistar大鼠熱毒血瘀模型,并用伊文思藍(lán)染色,可觀察到血瘀體表特征表達(dá)與LPS注射濃度及時(shí)間呈明顯的時(shí)效及量效關(guān)系。4. LPS/CAR造成的Wistar大鼠熱毒血瘀模型,血液流變學(xué)呈“濃”、“粘”、“凝”、“聚”狀態(tài),血漿TXB2升高,6-Keto-PGF1α下降,IL-1β、IL-6β、TNF-α升高,說明炎癥介導(dǎo)是LPS/CAR血瘀模型關(guān)鍵的發(fā)病機(jī)制。5.活血化瘀藥川芎嗪注射液、復(fù)方丹參滴丸對于尾靜脈注射大分子右旋糖酐的模型小鼠有較明顯的治療作用,可使模型小鼠血瘀體表特征明顯減輕,從而以方測證,表明伊文思藍(lán)在某種程度上可以表達(dá)血瘀證模型動(dòng)物體表特征變化。本研究首次采用伊文思藍(lán)作為血瘀模型的染色劑,按照證候模型“因-脈-證-治”的研究思路,觀察血瘀模型的體表特征變化,探討血瘀證證候模型的評價(jià)方法以及不同血瘀證模型之間的差異,取得較理想的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,具有首創(chuàng)性。
付德才[7]（2008）在《甲珠防治肝纖維化基礎(chǔ)及臨床研究》文中研究說明肝纖維化是各種病因所致慢性肝病的共同病理過程,也是肝硬化發(fā)生的前奏和必經(jīng)中間環(huán)節(jié)。其可逆性為臨床防治肝硬化提供了良好契機(jī),防治和逆轉(zhuǎn)肝纖維化是延緩或阻止肝硬化發(fā)生的重要手段,為肝病患者延長壽命、提高生命質(zhì)量提供了可能,是治療各種慢性肝炎的遠(yuǎn)期目標(biāo)。肝纖維化的防治和逆轉(zhuǎn)已成為該領(lǐng)域國內(nèi)外同行的研究熱點(diǎn)。目前的研究認(rèn)為,肝纖維化的病理改變是細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的增生和降解失衡所致,近年來研究顯示許多中醫(yī)方藥對肝纖維化有很好的治療效果,并已展示良好的應(yīng)用前景。從祖國醫(yī)學(xué)辯證,認(rèn)為肝纖維化是由于氣滯、血瘀、絡(luò)阻所致,肝纖維化初期主要為氣滯,進(jìn)而血瘀,最后絡(luò)阻,氣機(jī)不暢,肝纖維化、肝硬化形成。甲珠為穿山甲的鱗片,主歸肝經(jīng),具有軟堅(jiān)、通絡(luò)、散結(jié)的功效,是歷代醫(yī)家治療癥、瘕、集、聚的常用藥,近來,被廣泛用治肝硬化取得了較好的臨床效果。本實(shí)驗(yàn)利用CCl4建立急性肝損傷和慢性肝纖維化的實(shí)驗(yàn)鼠動(dòng)物模型,造模兩周后采用中藥甲珠不同劑量灌胃,干預(yù)肝纖維化的形成,觀察實(shí)驗(yàn)效果,探討其抗肝纖維化的機(jī)制,結(jié)果發(fā)現(xiàn)甲珠通過提高機(jī)體對自由基的清除能力,保護(hù)肝細(xì)胞,改善肝功能,減少肝纖維化發(fā)生發(fā)展的始動(dòng)因素,對治療組各肝纖維化指標(biāo)有明顯改善;通過臨床病例治療觀察,進(jìn)一步證實(shí)甲珠對肝纖維化的有一定的防治作用。為臨床甲珠抗肝纖維化提供了理論基礎(chǔ)。
陳瑞杰,王萬鐵,金可可,王衛(wèi),宋張娟,陳錫文[8]（2007）在《川芎嗪聯(lián)用維生素C對實(shí)驗(yàn)性缺血-再灌注損傷肝臟能量代謝的影響》文中認(rèn)為目的:探討川芎嗪（LGT）、維生素C（VitC）聯(lián)合使用對肝缺血-再灌注損傷（HIRI）時(shí)肝細(xì)胞能量代謝的影響及其機(jī)制。方法:實(shí)驗(yàn)兔40只,隨機(jī)分為肝缺血-再灌注組（A組）和肝缺血-再灌注+ LGT治療組（B組）、肝缺血-再灌注+VitC治療組（C組）和肝缺血-再灌注+LGT+VitC治療組（D組）。在再灌注45min時(shí),分別檢測肝組織內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量、總腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及一氧化氮代謝產(chǎn)物（NO2-/NO3-）水平。結(jié)果:與A組比較,D組肝組織內(nèi)ATP、TAN、EC、NO2-/NO3-含量及SOD活性均明顯增高（P＜0．05,P＜0．01）,MDA含量顯著減少（P＜0．01）。結(jié)論:LGT聯(lián)用VitC可通過降低體內(nèi)氧自由基水平、提高一氯化氮水平,而改善缺血-再灌注損傷肝臟的能量代謝。
范煥芳[9]（2007）在《鱉甲煎丸對人腎小球系膜細(xì)胞增殖及相關(guān)基因表達(dá)的影響》文中研究表明目的:系膜細(xì)胞（Mesangial cells, MCs）是腎小球中最活躍的固有細(xì)胞成分。MCs的過度增殖或凋亡減少導(dǎo)致層粘連蛋白（Laminin, LN）、Ⅳ型膠原（CollagenⅣ, Col-Ⅳ）和纖維連接蛋白（Fibronectin,FN）等細(xì)胞外基質(zhì)（Extracellular matrix, ECM）成分分泌增多。MCs過度增殖還可分泌多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì),從而導(dǎo)致ECM的過量生成和多種炎癥細(xì)胞的聚積,形成腎臟纖維化。腎纖維化是腎小球硬化、腎間質(zhì)纖維化和腎小管萎縮的簡稱。研究表明,MCs能表達(dá)基質(zhì)金屬蛋白酶（Matrix metalloproteinases, MMPs）及其組織抑制物（Tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMPs）。MMPs/TIMPs對腎小球基質(zhì)的降解起著重要的調(diào)控作用。MMPs是ECM降解的關(guān)鍵酶。在MMPs家族中MMP-9是重要成員之一,是降解Ⅳ型膠原的最主要成分。TIMP-1是MMP-9的特異性抑制因子,在ECM積聚和降解的生理平衡中起關(guān)鍵作用,其過度表達(dá)必然導(dǎo)致ECM合成過剩并大量沉積于腎小球內(nèi)導(dǎo)致腎小球硬化的發(fā)生。轉(zhuǎn)化生長因子β（Transforming Growth Factor beta, TGF-β）在調(diào)控MCs增殖尤其是ECM的積聚中起著重要作用,其中TGF-β1是重要的致腎纖維化因子之一。因此,抑制MCs的過度增殖、減少ECM合成、糾正MMP-9/TIMP-1的失衡、抑制TGF-β1的表達(dá)是延緩腎纖維化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。隨著對腎臟病發(fā)病機(jī)制的深入研究,尤其是細(xì)胞、分子學(xué)的研究,針對ECM代謝的不同環(huán)節(jié),確立了多種對抗腎纖維化的途徑?？鼓I纖維化研究得到了很大發(fā)展,但其效果并不理想。中醫(yī)藥可以從不同環(huán)節(jié)進(jìn)行干預(yù),延緩腎纖維化的發(fā)展,具有良好的應(yīng)用前景。鱉甲煎丸為東漢末年醫(yī)圣張仲景所創(chuàng),具有氣血同治、寒熱并用、攻補(bǔ)兼施之特點(diǎn),是治療“瘧母”的名方?，F(xiàn)在多用于治療肝炎、肝纖維化等,我們課題組將其用于治療腎纖維化,取得了一定成績。為了從細(xì)胞和分子水平探討鱉甲煎丸對腎小球MCs干預(yù)的作用機(jī)制,本實(shí)驗(yàn)利用脂多糖（LPS）作為一種刺激因子,將其作用于體外培養(yǎng)的MCs中,同時(shí)以纈沙坦作對照,探討鱉甲煎丸對MCs增殖、凋亡、ECM及相關(guān)基因的干預(yù)作用。方法1藥物血清制備選年齡、體重相近的成年健康志愿者3名,其中2名分別口服鱉甲煎丸、纈沙坦,鱉甲煎丸每次4g,每日2次;纈沙坦每次80mg,每日1次,連續(xù)3d,末次用藥1h后無菌采靜脈血20ml,分離血清,56℃30min滅活處理后用0.22um微孔濾膜過濾,-70℃冰箱保存?zhèn)溆谩２环盟幬锏?名與前2名同時(shí)采血,分離血清備用。2 MCs的培養(yǎng)及鑒定MCs取自5月大的水囊引產(chǎn)胎腎,由河北醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院提供,迅速無菌取其腎臟,剝除腎包膜,將腎皮質(zhì)剪成碎屑,研磨依次通過80目、140目、220目篩網(wǎng),收集腎小球,Ⅳ型膠原酶消化67min,接種于25cm2培養(yǎng)瓶,培養(yǎng)液為含20%FCS、Hepes、青霉素、鏈霉素的RPIM-1640液,并用5%NaHCO3調(diào)PH值至7.27.4。5d左右,腎小球貼壁,周圍長出細(xì)胞,首次換培養(yǎng)液,以后每2d換液一次。當(dāng)MCs長至80%融合時(shí),用胰蛋白酶消化傳代。亞培養(yǎng)的MCs生長很快,3648h布滿瓶底,采用相差顯微鏡、透射電鏡及免疫組織化學(xué)方法鑒定為MCs,繼續(xù)培養(yǎng)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。3分組及指標(biāo)觀察3.1分組及培養(yǎng)測增殖以及細(xì)胞上清液中各成分含量時(shí),將MCs以1×104/孔接種于96孔板內(nèi),24h后換成含1%胎牛血清的培養(yǎng)液孵育24h,使細(xì)胞同步于靜止期,棄上清;96孔板從左至右依次分為空白對照組（簡稱“空白組”,加入5%正常人血清）、鱉甲煎組（加入5%鱉甲煎血清）、纈沙坦組（加入5%纈沙坦血清）、LPS組（加入LPS10ug/ml和5%正常人血清）、LPS鱉甲煎組（簡稱“脂甲組”,加入LPS10ug/ml和5%鱉甲煎血清）、LPS纈沙坦組（簡稱“脂坦組”,加入LPS10ug/ml和5%纈沙坦血清）。共6個(gè)組,每組設(shè)有復(fù)孔（測增殖時(shí)設(shè)18個(gè)復(fù)孔;ELISA法測LN、Col-Ⅳ、FN、MMP-9、TIMP-1時(shí)設(shè)6個(gè)復(fù)孔）。各組均加入含胎牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)液,使血清終濃度為10%,每孔培養(yǎng)液總量為200ul,37℃、5%CO2培養(yǎng)箱中孵育48h,準(zhǔn)備指標(biāo)檢測。測流式及基因表達(dá)時(shí),取第67代MCs以密度1×106/ml種于25cm2培養(yǎng)瓶中,加入1% FCS RPMI-1640培養(yǎng)液孵育24h,使之轉(zhuǎn)入G0期,然后分為6組,具體分組同前。各組均加入含有胎牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)液,使血清終濃度為10%,繼續(xù)培養(yǎng)48h后,進(jìn)行流式細(xì)胞檢測、提取MCs總RNA。3.2 MCs增殖的檢測各組培養(yǎng)24h,48h后,用四甲基偶氮唑鹽（MTT）法檢測各組MCs的增殖情況。3.3 MCs增殖、凋亡和細(xì)胞周期的檢測采用流式細(xì)胞檢測方法測定MCs增殖、凋亡和細(xì)胞周期。3.4細(xì)胞上清液中各成分含量的檢測培養(yǎng)48小時(shí)結(jié)束后,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）法定量測定細(xì)胞上清夜中LN、Col-Ⅳ、FN、MMP-9、TIMP-1的含量。3.5 FNmRNA、TGF-β1mRNA的檢測采用逆轉(zhuǎn)錄—多聚酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）對FNmRNA、TGF-β1mRNA的相對含量進(jìn)行檢測。4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法數(shù)據(jù)采用SPSS11.5 for window統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行處理,所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（mean±s）表示,采用單因素方差分析進(jìn)行檢驗(yàn)。結(jié)果1腎小球MCs的培養(yǎng)與鑒定1.1腎小球的分離經(jīng)不同目數(shù)的不銹鋼篩網(wǎng)提取的腎小球用倒置顯微鏡觀察顯示:95%以上的腎小球均脫去囊,視野中基本上無腎小管存在。1.2形態(tài)學(xué)特征原代培養(yǎng)后第4d,將細(xì)胞培養(yǎng)瓶取出于倒置顯微鏡下觀察,有部分腎小球貼壁。第6d時(shí)有5080%腎小球貼壁,腎小球上皮細(xì)胞及MCs開始爬出,因不適合此培養(yǎng)條件,第12d左右上皮細(xì)胞基本死亡,而MCs從腎小球中移出生長增多,細(xì)胞多呈星狀或三角形并伴有不規(guī)則的突起,第16d時(shí)細(xì)胞生長密集,80%布滿瓶底,胞核位于細(xì)胞中央呈清晰的卵圓形,胞質(zhì)向外伸出數(shù)個(gè)長短不一的突起。傳代的細(xì)胞一般3648 h全部貼壁,生長迅速,形態(tài)為星形或梭形。1.3透射電鏡亞培養(yǎng)的腎小球MCs透射電鏡下觀察:細(xì)胞形態(tài)多樣,細(xì)胞質(zhì)中富含大量線粒體、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、游離核糖體,并可見少量分泌顆粒。細(xì)胞內(nèi)有大的圓形或橢圓形核,含1個(gè)或2個(gè)核仁,核膜清晰;核染色質(zhì)分布稀疏,核周圍胞質(zhì)及胞漿內(nèi)含豐富的束狀微絲結(jié)構(gòu)。1.4免疫組織化學(xué)結(jié)果顯微鏡下觀察:培養(yǎng)細(xì)胞均呈Desmin染色陽性,證明培養(yǎng)的細(xì)胞為MCs。2鱉甲煎丸對人腎小球MCs增殖、凋亡及細(xì)胞周期的影響2.1 MTT法測定鱉甲煎丸藥物血清對正常培養(yǎng)條件及LPS刺激下MCs增殖的影響結(jié)果顯示:空白組在培養(yǎng)24h、48h時(shí)均有表達(dá);LPS組24h、48h與空白組比較均明顯增強(qiáng),經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯著性差異（P<0.01）;鱉甲煎組、纈沙坦組24h、48h與空白組比較MCs增殖均明顯降低,有顯著性差異（P<0.01）和明顯差異（P<0.05）;脂甲組、脂坦組24h MCs增殖與LPS組比較均明顯降低,有顯著性差異（P<0.01）;脂甲組48h與LPS組比較均明顯降低,有顯著性差異（P<0.01）;脂坦組48h與LPS組比較無明顯差異（P>0.05）;但數(shù)值有所降低。6個(gè)組48h時(shí)MCs增殖與各自24h相比明顯增強(qiáng),經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有明顯差異（P<0.05）和顯著性差異（P<0.01）。2.2鱉甲煎丸藥物血清對正常培養(yǎng)條件及LPS刺激下MCs周期的影響空白組有27.93%的MCs被阻滯在G0/G1期;LPS組與空白組比較,被阻滯在G0/G1期的MCs明顯減少（P<0.01）;鱉甲煎組、纈沙坦組被阻滯在G0/G1期的MCs與空白組相比明顯增多,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯著性差異（P<0.01）;鱉甲煎組與纈沙坦組之間無明顯差異（P>0.05）,但鱉甲煎組G0/G1期的百分?jǐn)?shù)較高;脂甲組、脂坦組被阻滯在G0/G1期的MCs與LPS組相比明顯增多,有顯著性差異（P<0.01）;脂甲組與脂坦組之間無明顯差異（P>0.05）,但脂甲組G0/G1期的百分?jǐn)?shù)較高。2.3鱉甲煎丸藥物血清對正常條件及LPS刺激條件下人MCs增殖指數(shù)及凋亡率的影響空白組增殖指數(shù)為72.07%,凋亡率為3.99%;LPS組增殖指數(shù)與空白組相比明顯升高,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯著性差異（P<0.01）;LPS組凋亡率與空白組相比無明顯差異（P>0.05）;鱉甲煎組、纈沙坦組與空白組比較,增殖指數(shù)明顯降低,凋亡率明顯升高,有顯著性差異（P<0.01）;在降低增殖指數(shù)方面鱉甲煎組與纈沙坦組之間無明顯差異（P>0.05）;在促進(jìn)凋亡方面鱉甲煎組凋亡率高于纈沙坦組,有顯著性差異（P<0.01）;脂甲組、脂坦組與LPS組比較,增殖指數(shù)明顯降低,凋亡率明顯升高,有顯著性差異（P<0.01）;脂甲組與脂坦組之間無明顯差異（P>0.05）。3鱉甲煎丸藥物血清對ECM的影響3.1 ELISA法測定LN、Col-Ⅳ、FN結(jié)果結(jié)果表明,LPS組LN、Col-Ⅳ及FN含量明顯升高,與空白組比較有顯著性差異（P<0.01）;鱉甲煎組、纈沙坦組與空白組比較,LN、Col-Ⅳ及FN含量均明顯降低,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有明顯差異（P<0.05）和顯著性差異（P<0.01）;鱉甲煎組與纈沙坦組之間無明顯差異（P>0.05）。但鱉甲煎組的含量低于纈沙坦組;脂甲組、脂坦組與LPS組比較,LN、Col-Ⅳ及FN含量均明顯降低,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯著性差異（P<0.01）;脂坦組與脂甲組之間無明顯差異（P>0.05）。但脂甲組的含量低于脂坦組。3.2 MCs總RNA提取以及FN RT-PCR結(jié)果3.2.1 MCs總RNA提取結(jié)果所提取細(xì)胞總RNA,經(jīng)核酸分析儀測定:OD260/OD280在1.82.0之間,瓊脂糖凝膠電泳,28S/18S≥2:1,說明所提總RNA純度較高,且較完整,沒有降解,適于進(jìn)行進(jìn)一步分析。3.2.2 RT-PCR結(jié)果逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物用FN引物進(jìn)行PCR擴(kuò)增,出現(xiàn)346bp特異性擴(kuò)增帶。其中LPS組的擴(kuò)增帶最亮,其次為空白對照組。鱉甲煎組、纈沙坦組與空白組相比,擴(kuò)增帶較暗;脂甲組、脂坦組與空白組相近。各組FNmRNA表達(dá)用目的基因擴(kuò)增片斷的積分光密度與β-actin擴(kuò)增片斷的積分光密度的比值表示。結(jié)果顯示:LPS組FNmRNA/β-actinmRNA與空白組相比其比值明顯上升,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯著性差異（P<0.01）;鱉甲煎組、纈沙坦組與空白組比較,FNmRNA/β-actinmRNA比值均明顯下降,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯著性差異（P<0.01）和明顯差異（P<0.05）;鱉甲煎組與纈沙坦組比較有顯著性差異（P<0.01）,鱉甲煎組低于纈沙坦組;脂甲組、脂坦組與LPS組比較,FNmRNA/β-actinmRNA比值均明顯降低,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯著性差異（P<0.01）;脂甲組與脂坦組之間有明顯差異（P<0.05）,脂甲組低于脂坦組。4鱉甲煎丸對人MCs MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1表達(dá)的影響結(jié)果表明,LPS組MMP-9的含量與空白組比較無明顯差異（P>0.05）,但LPS組的含量低于空白組;LPS組TIMP-1的含量與空白組比較明顯升高,兩者含量比較有顯著性差異（P<0.01）;LPS組MMP-9/TIMP-1比值與空白組比較明顯降低,兩者比較有顯著性差異（P<0.01）。鱉甲煎組、纈沙坦組與空白組比較,MMP-9含量無明顯差異（P>0.05）,但鱉甲煎組、纈沙坦組的含量高于空白組;鱉甲煎組與纈沙坦組之間無明顯差異（P>0.05）。鱉甲煎組與空白組比較,TIMP-1含量明顯降低,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有明顯差異（P<0.05）;纈沙坦組與空白組比較,TIMP-1含量無明顯差異（P>0.05）;鱉甲煎組、纈沙坦組與空白組比較MMP-9/TIMP-1比值明顯升高,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯著性差異（P<0.01）;鱉甲煎組與纈沙坦組之間無明顯差異（P>0.05）。脂甲組、脂坦組與LPS組比較,MMP-9的含量無明顯差異（P>0.05）,但脂甲組、脂坦組的含量高于LPS組;脂甲組與脂坦組之間無明顯差異（P>0.05）;脂甲組、脂坦組TIMP-1表達(dá)與LPS組比較明顯降低,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯著性差異（P<0.01）;脂甲組與脂坦組之間無明顯差異（P>0.05）。但脂甲組的含量低于脂坦組。脂甲組、脂坦組MMP-9/TIMP-1與LPS組比較明顯升高,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯著性差異（P<0.01）;脂甲組與脂坦組之間無明顯差異（P>0.05）。但脂甲組的含量高于脂坦組。5鱉甲煎丸對人腎小球MCs TGF-β1mRNA表達(dá)的影響5.1 MCs總RNA提取結(jié)果所提取細(xì)胞總RNA,經(jīng)核酸分析儀測定:OD260/OD280在1.82.0之間,瓊脂糖凝膠電泳,28S/18S≥2:1,說明所提總RNA純度較高,且較完整,沒有降解,適于進(jìn)行進(jìn)一步分析。5.2 RT-PCR結(jié)果取逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物用TGF-β1引物進(jìn)行PCR擴(kuò)增,出現(xiàn)321bp特異性擴(kuò)增帶。其中LPS組的擴(kuò)增帶較亮,其次為空白對照組。鱉甲煎組、纈沙坦組與空白組相比,擴(kuò)增帶較暗;脂甲組、脂坦組與空白組相近。各組TGF-β1mRNA表達(dá)用目的基因擴(kuò)增片斷的積分光密度與β-actin擴(kuò)增片斷的積分光密度的比值表示。結(jié)果顯示:空白組TGF-β1mRNA/β-actinmRNA有基礎(chǔ)表達(dá);LPS組與空白組相比其比值明顯上升,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯著性差異（P<0.01）;鱉甲煎組、纈沙坦組與空白組比較,TGF-β1mRNA/β-actinmRNA比值均明顯下降,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯著性差異（P<0.01）;鱉甲煎組明顯低于纈沙坦組（P<0.01）。脂甲組、脂坦組與LPS組比較,TGF-β1mRNA/β-actinmRNA比值均明顯降低,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯著性差異（P<0.01）;脂甲組明顯低于脂坦組（P<0.01）。結(jié)論:本實(shí)驗(yàn)利用LSP作為一種刺激因子,將其作用于體外培養(yǎng)的MCs中,用鱉甲煎丸進(jìn)行干預(yù),同時(shí)以纈沙坦作為對照進(jìn)行了研究,可以得出以下結(jié)論:1 LPS具有促進(jìn)MCs增殖的作用,但無明顯抑制細(xì)胞凋亡作用;鱉甲煎丸及纈沙坦藥物血清能明顯抑制正常培養(yǎng)條件及LPS刺激條件下MCs增殖,促進(jìn)MCs凋亡。鱉甲煎丸略有優(yōu)勢。2 LPS具有促進(jìn)ECM分泌、促進(jìn)FNmRNA表達(dá)的作用;鱉甲煎及纈沙坦藥物血清能明顯抑制正常培養(yǎng)條件及LPS刺激下ECM的分泌,抑制FNmRNA表達(dá)。鱉甲煎丸優(yōu)于纈沙坦。3 LPS具有促進(jìn)TIMP-1表達(dá)的作用,但對MMP-9表達(dá)較弱,其結(jié)果使MMP-9/TIMP-1比值降低;鱉甲煎丸及纈沙坦藥物血清具有抑制正常培養(yǎng)條件及LPS刺激下TIMP-1表達(dá)的作用。鱉甲煎丸及纈沙坦藥物血清促進(jìn)MCs MMP-9表達(dá)作用較弱。4 LPS具有促進(jìn)MCs TGF-β1mRNA表達(dá)的作用;鱉甲煎丸及纈沙坦藥物血清能明顯抑制正常培養(yǎng)條件及LPS刺激條件下MCs TGF-β1mRNA的表達(dá),且鱉甲煎丸優(yōu)于纈沙坦。5鱉甲煎丸可能通過抑制TIMP-1的表達(dá)及ECM的分泌,與TGF-β1的作用相對抗,從而減少ECM的積聚。
郭繼援[10]（2006）在《川芎嗪治療視網(wǎng)膜震蕩62例臨床觀察》文中研究指明目的:評價(jià)川芎嗪對視網(wǎng)膜震蕩的療效。方法:臨床收集62例（62眼）視網(wǎng)摸震蕩患者,隨機(jī)分為2組,對照組32例,予以傳統(tǒng)常規(guī)治療;治療組30例,予以川芎嗪治療。此外,2組均以強(qiáng)的松輔助治療。結(jié)果:治療組的治愈率為86.7%,有效率為93.3%,而對照組分別為62.5%、75.0%,2組比較差異有顯著性（P<0.05）。結(jié)論:川芎嗪對治療視網(wǎng)膜震蕩有確切療效。
二、川芎嗪對慢性肝病病人血清TNF-a,IL-8,PC-Ⅲ,HA,SOD,LPO的影響（論文開題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對研究對象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、川芎嗪對慢性肝病病人血清TNF-a,IL-8,PC-Ⅲ,HA,SOD,LPO的影響（論文提綱范文）
（1）“通法”思想在脾胃病中的應(yīng)用研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文縮略詞表 |
| 第一部分 “通法”思想在脾胃病的應(yīng)用理論研究 |
| 1 “通法”的定義 |
| 2 “通法”的歷史淵源 |
| 2.1 “通法”的起源 |
| 2.2 “通法”的后世發(fā)展 |
| 2.2.1 先秦時(shí)期 |
| 2.2.2 秦漢時(shí)期 |
| 2.2.3 晉、隋、唐時(shí)期 |
| 2.2.4 宋、金、元時(shí)期 |
| 2.2.5 明、清時(shí)期 |
| 3 “通法”的運(yùn)用 |
| 3.1 論“滯” |
| 3.1.1 西方醫(yī)學(xué)論“滯” |
| 3.1.2 中醫(yī)學(xué)論“滯” |
| 3.1.2.1 臟腑之“滯” |
| 3.1.2.2 氣血津液之“滯” |
| 3.1.2.3 經(jīng)絡(luò)之“滯” |
| 3.1.3 中醫(yī)學(xué)“滯”的客觀化研究 |
| 3.2 “通法”的運(yùn)用 |
| 3.2.1 “通法”的西醫(yī)學(xué)運(yùn)用 |
| 3.2.1.1 呼吸系統(tǒng) |
| 3.2.1.2 循環(huán)及神經(jīng)系統(tǒng) |
| 3.2.1.3 消化系統(tǒng) |
| 3.2.1.4 內(nèi)分泌與泌尿系統(tǒng) |
| 3.2.1.5 生殖系統(tǒng) |
| 3.2.1.6 免疫系統(tǒng) |
| 3.2.1.7 運(yùn)動(dòng)系統(tǒng) |
| 3.2.2 “通法”的中醫(yī)學(xué)運(yùn)用 |
| 3.2.2.1 通臟腑 |
| 3.2.2.2 通氣血津液 |
| 3.2.2.3 通經(jīng)絡(luò) |
| 4 “通法”理脾的研究 |
| 4.1 理論基礎(chǔ) |
| 4.1.1 生理基礎(chǔ) |
| 4.1.1.1 本臟功能 |
| 4.1.1.2 他臟關(guān)系 |
| 4.1.2 病理基礎(chǔ) |
| 4.1.2.1 本臟病變 |
| 4.1.2.2 他臟受累 |
| 4.2 臨床運(yùn)用 |
| 4.2.1 理脾 |
| 4.2.1.1 益脾氣 |
| 4.2.1.2 溫脾陽 |
| 4.2.1.3 行脾滯 |
| 4.2.1.4 化脾濕 |
| 4.2.2 調(diào)他臟 |
| 4.2.2.1 調(diào)肝 |
| 4.2.2.2 調(diào)心 |
| 4.2.2.3 調(diào)腎 |
| 5 “通法”調(diào)胃的研究 |
| 5.1 理論基礎(chǔ) |
| 5.1.1 生理基礎(chǔ) |
| 5.1.1.1 本腑功能 |
| 5.1.1.2 他腑關(guān)系 |
| 5.1.2 病理基礎(chǔ) |
| 5.1.2.1 本腑病變 |
| 5.1.2.2 他腑受累 |
| 5.2 臨床運(yùn)用 |
| 5.2.1 辛散法 |
| 5.2.2 益氣法 |
| 5.2.3 溫陽法 |
| 5.2.4 消積法 |
| 5.2.5 瀉下法 |
| 6 “通法”調(diào)理脾胃的研究 |
| 6.1 脾胃生理相依 |
| 6.1.1 陰陽相成 |
| 6.1.2 潤燥相濟(jì) |
| 6.1.3 納化互用 |
| 6.1.4 升降協(xié)調(diào) |
| 6.2 脾胃病理相害 |
| 6.2.1 納化失司 |
| 6.2.2 升降失調(diào) |
| 6.3 脾胃治療相關(guān) |
| 6.3.1 通胃運(yùn)脾 |
| 6.3.2 通脾和胃 |
| 6.3.3 通肝調(diào)脾胃 |
| 7 “通法”思想在李培教授臨床治療脾胃病中應(yīng)用 |
| 7.1 脾胃“不通”則病 |
| 7.2 “通法”治療脾胃病 |
| 第二部分 臨床研究：“通法”思想指導(dǎo)治療肝郁脾虛型胃食管反流病的臨床觀察 |
| 1 立論依據(jù) |
| 1.1 胃食管反流病發(fā)病率高,發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,現(xiàn)有西醫(yī)治療方法多樣但療效欠佳 |
| 1.2 GERD的病位在脾胃,與肝有重要關(guān)系,“瘀滯”是其重要的病理基礎(chǔ) |
| 1.3 祖國醫(yī)學(xué)以“通法”思想為指導(dǎo),辨證施治,療效顯著 |
| 1.4 針灸對人體具有疏通經(jīng)絡(luò)、行氣活血的作用,治療GERD安全有效 |
| 1.5 口服自擬“柴附溫膽湯”及“龍虎交戰(zhàn)”針法針刺“肝俞穴”均具有疏肝行氣的作用,為研究“通法”治療GERD較佳的干預(yù)手段 |
| 2 研究路線 |
| 3 研究對象 |
| 3.1 病例來源 |
| 3.2 病例選擇 |
| 3.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.2.1.1 GERD診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.2.1.2 肝郁脾虛證診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.2.1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.2.1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.2.1.5 退出標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.2.1.6 中止試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn) |
| 4 研究方法 |
| 4.1 設(shè)計(jì)方法 |
| 4.2 樣本量計(jì)算 |
| 4.3 中醫(yī)治療干預(yù) |
| 4.3.1 中藥組 |
| 4.3.2 針刺組 |
| 4.3.3 中藥+針刺組 |
| 4.3.4 注意事項(xiàng) |
| 4.3.5 療程及隨訪 |
| 5 觀察指標(biāo) |
| 5.1 一般項(xiàng)目 |
| 5.2 體檢項(xiàng)目 |
| 5.3 排除和篩查項(xiàng)目 |
| 5.4 療效指標(biāo) |
| 6 療效 |
| 6.1 RDQ評分 |
| 6.2 肝郁脾虛證量化評分 |
| 6.3 療效評價(jià) |
| 7 質(zhì)量控制與質(zhì)量保證 |
| 8 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 9 倫理學(xué)原則 |
| 10 受試者的醫(yī)療與保護(hù) |
| 11 總結(jié)與資料保存 |
| 12 研究結(jié)果 |
| 12.1 統(tǒng)計(jì)描述 |
| 12.1.1 基本信息 |
| 12.1.2 基線數(shù)據(jù) |
| 12.2 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 12.2.1 GERD癥狀 |
| 12.2.1.1 綜合指標(biāo)(頻率、程度) |
| 12.2.1.2 反酸(頻率、程度) |
| 12.2.1.3 反食(頻率、程度) |
| 12.2.1.4 燒心(頻率、程度) |
| 12.2.1.5 胸骨后疼痛(頻率、程度) |
| 12.2.2 肝郁脾虛證癥狀 |
| 12.2.2.1 綜合指標(biāo)(頻率、程度) |
| 12.2.2.2 喜太息(頻率、程度) |
| 12.2.2.3 便溏不爽(頻率、程度) |
| 12.2.2.4 抑郁或煩躁(頻率、程度) |
| 12.2.2.5 腸鳴矢氣(頻率、程度) |
| 12.2.2.6 脘脅脹痛(頻率、程度) |
| 12.2.2.7 腹痛欲泄(頻率、程度) |
| 12.2.2.8 腹脹(頻率、程度) |
| 12.2.2.9 食少(頻率、程度) |
| 12.2.3 療效評價(jià) |
| 12.2.3.1 GERD癥狀 |
| 12.2.3.2 肝郁脾虛證癥狀 |
| 13 結(jié)論 |
| 14 討論 |
| 14.1 祖國醫(yī)學(xué)從“瘀”論胃食管反流病 |
| 14.1.1 素體中虛 |
| 14.1.2 飲食內(nèi)傷 |
| 14.1.3 情志失調(diào) |
| 14.1.4 感受外邪 |
| 14.2 “通法”思想在胃食管反流病治療中的運(yùn)用 |
| 14.2.1 內(nèi)治療法 |
| 14.2.1.1 辨證分型 |
| 14.2.1.2 中藥湯劑治療 |
| 14.2.2 外治療法 |
| 14.2.2.1 針刺治療 |
| 14.2.2.2 其他療法 |
| 14.3 “通法”思想在自擬“柴附溫膽湯”中的運(yùn)用 |
| 14.3.1 單味藥物功效 |
| 14.3.2 配伍分析 |
| 14.4 “通法”思想在“肝俞穴”以及“龍虎交戰(zhàn)”針法中的運(yùn)用 |
| 14.4.1 肝俞穴 |
| 14.4.2 “龍虎交戰(zhàn)”針法 |
| 特色與創(chuàng)新 |
| 存在的問題與展望 |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 附件1 RDQ評分表 |
| 附件2 肝郁脾虛證癥狀評分表 |
| 附件3 在讀期間公開發(fā)表的學(xué)術(shù)論文及科研成果 |
（2）膈下逐瘀湯加減方治療代償期肝硬化（肝脾血瘀證）的臨床觀察（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文縮略詞對照表 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 1. 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2. 研究對象資料 |
| 3. 治療方法 |
| 4. 觀察指標(biāo) |
| 5. 安全性指標(biāo) |
| 6. 臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn) |
| 7. 統(tǒng)計(jì)方法 |
| 結(jié)果 |
| 1. 資料分析 |
| 2. 數(shù)據(jù)可比性的分析 |
| 3. 療效分析 |
| 4. 安全性評價(jià) |
| 討論 |
| 1. 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對代償期肝硬化的認(rèn)識 |
| 2. 祖國醫(yī)學(xué)對代償期肝硬化肝脾血瘀證的認(rèn)識 |
| 3. 膈下逐瘀湯加減方組方分析及現(xiàn)代藥理研究 |
| 4. 膈下逐瘀湯加減方治療代償期肝硬化肝脾血瘀證的療效分析 |
| 5. 安全性分析 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 中醫(yī)藥治療代償期肝硬化的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
（3）三拗芎葶湯對COPD急性加重期痰熱郁肺證型患者8-異前列腺素F2α的影響（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 臨床研究 |
| 1. 研究對象病例來源 |
| 2. 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.2 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 3. 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 4 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 5. 剔除、脫落及中止試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn) |
| 5.1 剔除標(biāo)準(zhǔn) |
| 5.2 脫落標(biāo)準(zhǔn) |
| 5.3 中止標(biāo)準(zhǔn) |
| 6. 癥狀評分標(biāo)準(zhǔn) |
| 7. 治療方法 |
| 8. 觀察指標(biāo) |
| 9. 療效判定標(biāo)準(zhǔn) |
| 10. 安全性評價(jià) |
| 10.1 安全性評價(jià)標(biāo)準(zhǔn) |
| 10.2 不良反應(yīng)觀察及分類 |
| 11. 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 11.1. 統(tǒng)計(jì)軟件與分析計(jì)劃 |
| 11.2. 統(tǒng)計(jì)分析內(nèi)容 |
| 11.3. 統(tǒng)計(jì)方法 |
| 12. 臨床資料分析 |
| 12.1 一般資料分析 |
| 12.2 療效結(jié)果分析 |
| 13. 治療結(jié)果 |
| 討論 |
| 1. 西醫(yī)對COPD的認(rèn)識 |
| 2. 中醫(yī)對COPD的認(rèn)識 |
| 3. 氧化應(yīng)激與COPD |
| 4. 處方方義分析 |
| 5. 可能藥理機(jī)制探討 |
| 6. 結(jié)論 |
| 問題與展望 |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 在讀期間公開發(fā)表的學(xué)術(shù)論文、專著及科研成果 |
（4）丹參川芎嗪聯(lián)合復(fù)明片治療糖尿病視網(wǎng)膜病變療效分析（論文提綱范文）
| 資料與方法 |
| 1.臨床資料: |
| 2.診斷標(biāo)準(zhǔn): |
| 3.實(shí)驗(yàn)分組: |
| 4.治療方法: |
| 5.觀察指標(biāo): |
| 6.視力變化判斷標(biāo)準(zhǔn) (自擬) |
| 7.統(tǒng)計(jì)方法 |
| 結(jié) 果 |
| 討 論 |
（5）姜黃素對肺纖維化中ERK1/2信號通路和CTGF生成的作用機(jī)制（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文縮略詞 |
| 第一部分文獻(xiàn)研究 |
| 綜述一 肺纖維化的發(fā)病機(jī)制及治療研究進(jìn)展 |
| 1 肺纖維化病因?qū)W研究進(jìn)展 |
| 3 肺纖維化的發(fā)病機(jī)制研究 |
| 4 肺纖維化的治療 |
| 5 肺纖維化中醫(yī)學(xué)病因病機(jī)研究進(jìn)展 |
| 6 中藥治療肺纖維化的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述二 姜黃素的最新研究進(jìn)展 |
| 1 姜黃素的結(jié)構(gòu)與理化性質(zhì)[ |
| 2 姜黃素的藥理作用研究進(jìn)展 |
| 3 姜黃素藥代動(dòng)力學(xué) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述三 TGF-β誘導(dǎo)CTGF表達(dá)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑及與纖維化形成 |
| 1 TGF-β在肺纖維化中的作用 |
| 2 CTGF在肺纖維化中的作用 |
| 3 TGF-β的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑（TβRs -Smads途徑） |
| 4 TGF-β1通過Smads途徑誘導(dǎo)CTGF表達(dá) |
| 5 CAMP/PKA途徑參與TGF-β1誘導(dǎo)的CTGF表達(dá) |
| 6 其他信號通路對TGF-β1 誘導(dǎo)CTGF表達(dá)的影響 |
| 7 TGF-β/CTGF表達(dá)與纖維化形成 |
| 8 結(jié)語 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二部分：實(shí)驗(yàn)研究 |
| 實(shí)驗(yàn)一 姜黃素對人胚肺成纖維細(xì)胞增長及細(xì)胞外基質(zhì)合成的作用 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 實(shí)驗(yàn)二 TGF-β1聯(lián)合CTGF建立體外肺纖維化細(xì)胞模型 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 實(shí)驗(yàn)三 ERK1/2 途徑與TGF誘導(dǎo)CTGF的生成的關(guān)系 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 實(shí)驗(yàn)四 姜黃素對ERK1/2 信號途徑誘導(dǎo)CTGF蛋白表達(dá)的影響 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 小結(jié) |
| 致謝 |
| 個(gè)人簡歷 |
（6）血瘀證動(dòng)物模型體表特征及生物學(xué)基礎(chǔ)研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文縮略詞表 |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 綜述一 血瘀證的生物學(xué)基礎(chǔ)研究進(jìn)展 |
| 綜述二 血瘀證動(dòng)物模型研究進(jìn)展 |
| 綜述三 血瘀證的診斷學(xué)研究 |
| 實(shí)驗(yàn)部分 |
| 前言 |
| 實(shí)驗(yàn)一 靜脈注射大分子右旋糖酐致血瘀大鼠體表特征之時(shí)效關(guān)系 |
| 材料與方法 |
| 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 實(shí)驗(yàn)二 靜脈注射大分子右旋糖酐致血瘀大鼠體表特征之量效關(guān)系 |
| 材料與方法 |
| 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 實(shí)驗(yàn)三 靜脈注射大分子右旋糖酐致血瘀大鼠血液流變學(xué)及生物學(xué)基礎(chǔ)指標(biāo)檢測 |
| 材料與方法 |
| 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 實(shí)驗(yàn)四 熱毒血瘀大鼠體表特征之時(shí)效關(guān)系 |
| 材料與方法 |
| 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 實(shí)驗(yàn)五 熱毒致血瘀大鼠體表特征之量效關(guān)系 |
| 材料與方法 |
| 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 實(shí)驗(yàn)六 熱毒血瘀大鼠血液流變學(xué)及生物學(xué)基礎(chǔ)指標(biāo)檢測 |
| 材料與方法 |
| 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 實(shí)驗(yàn)七 活血化瘀藥對大分子右旋糖酐致血瘀模型伊文思藍(lán)表達(dá)的影響 |
| 材料與方法 |
| 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 結(jié)語與展望 |
| 創(chuàng)新點(diǎn) |
| 展望 |
| 附圖 |
| 致謝 |
| 個(gè)人簡歷 |
（7）甲珠防治肝纖維化基礎(chǔ)及臨床研究（論文提綱范文）
| 提要 |
| 英文縮略語 |
| 前言 |
| 第一章 文獻(xiàn)綜述 |
| 第一節(jié) 肝纖維化發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展 |
| 第二節(jié) 肝纖維化治療進(jìn)展 |
| 第二章 甲珠抗肝纖維化實(shí)驗(yàn)大鼠機(jī)制研究 |
| 實(shí)驗(yàn)一 甲珠對實(shí)驗(yàn)肝纖維化大鼠一般情況及血清學(xué)指標(biāo)影響 |
| 1、材料與方法 |
| 2、結(jié)果 |
| 3、討論 |
| 實(shí)驗(yàn)二 甲珠對實(shí)驗(yàn)性肝纖維化大鼠肝臟組織病理學(xué)影響 |
| 1、材料與方法 |
| 2、結(jié)果 |
| 3、討論 |
| 實(shí)驗(yàn)三 甲珠對肝纖維化大鼠肝組織氧化指標(biāo)Hyp、MDA、SOD的影響 |
| 1、材料與方法 |
| 2、結(jié)果 |
| 3、討論 |
| 實(shí)驗(yàn)四 免疫組織化學(xué)檢測肝纖維化大鼠肝組織α--SMA、TGF-β、Smad3表達(dá)情況 |
| 1、材料與方法 |
| 2、結(jié)果 |
| 3、討論 |
| 實(shí)驗(yàn)五 甲珠對實(shí)驗(yàn)性肝纖維化大鼠肝組織纖維化指標(biāo)基因表達(dá)的影響 |
| 1、材料與方法 |
| 2、RT-PCR結(jié)果 |
| 3、討論 |
| 第三章 臨床研究甲珠對慢乙肝患者血清肝纖維化指標(biāo)的影響 |
| 1、臨床資料與方法 |
| 2、結(jié)果 |
| 3、討論 |
| 結(jié)論 |
| 附圖 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 博士在讀期間發(fā)表論文及科研成果 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 致謝 |
（9）鱉甲煎丸對人腎小球系膜細(xì)胞增殖及相關(guān)基因表達(dá)的影響（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文縮寫 |
| 研究論文 鱉甲煎丸對人腎小球系膜細(xì)胞增殖及相關(guān)基因表達(dá)的影響 |
| 引言 |
| 第一部分 人腎小球系膜細(xì)胞的培養(yǎng)及鑒定 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 附圖 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二部分 鱉甲煎丸對人腎小球系膜細(xì)胞增殖、凋亡及細(xì)胞周期的影響 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 附圖 |
| 附表 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第三部分 鱉甲煎丸對人腎小球系膜細(xì)胞細(xì)胞外基質(zhì)表達(dá)的影響 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 附圖 |
| 附表 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第四部分 鱉甲煎丸對人腎小球系膜細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶-9 及其抑制因子表達(dá)的影響 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 附圖 |
| 附表 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第五部分 鱉甲煎丸對人腎小球系膜細(xì)胞轉(zhuǎn)化生長因子表達(dá)的影響 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 附圖 |
| 附表 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 結(jié)論 |
| 綜述一 鱉甲煎丸的組方意義及其研究進(jìn)展 |
| 綜述二 肝纖維化與腎纖維化的相關(guān)性研究進(jìn)展 |
| 致謝 |
| 個(gè)人簡歷 |
（10）川芎嗪治療視網(wǎng)膜震蕩62例臨床觀察（論文提綱范文）
| 臨床資料 |
| 1 一般資料 |
| 2 治療方法 |
| 療效觀察 |
| 1 療效評斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2 2組臨床療效比較 |
| 討 論 |
四、川芎嗪對慢性肝病病人血清TNF-a,IL-8,PC-Ⅲ,HA,SOD,LPO的影響（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]“通法”思想在脾胃病中的應(yīng)用研究[D]. 張薇薇. 成都中醫(yī)藥大學(xué), 2018(01)
- [2]膈下逐瘀湯加減方治療代償期肝硬化（肝脾血瘀證）的臨床觀察[D]. 周濤. 湖北中醫(yī)藥大學(xué), 2012(02)
- [3]三拗芎葶湯對COPD急性加重期痰熱郁肺證型患者8-異前列腺素F2α的影響[D]. 胡紅葉. 成都中醫(yī)藥大學(xué), 2012(04)
- [4]丹參川芎嗪聯(lián)合復(fù)明片治療糖尿病視網(wǎng)膜病變療效分析[J]. 王志玉,史愛云. 醫(yī)學(xué)研究雜志, 2009(03)
- [5]姜黃素對肺纖維化中ERK1/2信號通路和CTGF生成的作用機(jī)制[D]. 解克芳. 北京中醫(yī)藥大學(xué), 2008(12)
- [6]血瘀證動(dòng)物模型體表特征及生物學(xué)基礎(chǔ)研究[D]. 王琨. 北京中醫(yī)藥大學(xué), 2008(01)
- [7]甲珠防治肝纖維化基礎(chǔ)及臨床研究[D]. 付德才. 吉林大學(xué), 2008(11)
- [8]川芎嗪聯(lián)用維生素C對實(shí)驗(yàn)性缺血-再灌注損傷肝臟能量代謝的影響[J]. 陳瑞杰,王萬鐵,金可可,王衛(wèi),宋張娟,陳錫文. 中國新藥與臨床雜志, 2007(06)
- [9]鱉甲煎丸對人腎小球系膜細(xì)胞增殖及相關(guān)基因表達(dá)的影響[D]. 范煥芳. 河北醫(yī)科大學(xué), 2007(06)
- [10]川芎嗪治療視網(wǎng)膜震蕩62例臨床觀察[J]. 郭繼援. 中醫(yī)藥臨床雜志, 2006(05)
標(biāo)簽：纈沙坦論文; 顯著性差異論文; 血瘀的癥狀論文; 川芎嗪論文; 細(xì)胞增殖論文;