一、實(shí)驗(yàn)性形覺(jué)剝奪性近視晶狀體懸韌帶的超微結(jié)構(gòu)改變(論文文獻(xiàn)綜述)
郎俊紅[1](2021)在《中醫(yī)適宜技術(shù)聯(lián)合七葉洋地黃雙苷滴眼液治療青少年輕度近視的臨床療效觀察》文中認(rèn)為目的評(píng)價(jià)中醫(yī)適宜技術(shù)聯(lián)合七葉洋地黃雙苷滴眼液對(duì)青少年輕度近視的臨床療效。方法選取2020年3月至2020年12月期間在天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院眼科門(mén)診就診,確診為輕度近視并符合納入、排除標(biāo)準(zhǔn)的青少年患者75例(150眼)作為此次研究的樣本量,按照就診日期及順序編號(hào),用隨機(jī)數(shù)字表將樣本分為觀察組A組25例(50眼),對(duì)照組B組25例(50眼),對(duì)照組C組25例(50眼)。觀察組A組使用中醫(yī)適宜技術(shù)聯(lián)合七葉洋地黃雙苷滴眼液治療,對(duì)照組B組使用中醫(yī)適宜技術(shù)進(jìn)行治療,對(duì)照組C組使用七葉洋地黃雙苷滴眼液治療。中醫(yī)適宜技術(shù):(1)針刺(主穴:雙側(cè)太陽(yáng)、攢竹、魚(yú)腰、四白、瞳子髎、絲竹空;配穴:雙側(cè)合谷、內(nèi)關(guān)、足三里、陰陵泉、三陰交、光明。每次留針30分鐘,隔日1次);(2)耳穴壓豆(雙側(cè)眼、肝、腎、脾、目2。每日按壓3次,每次按壓持續(xù)3分鐘)。七葉洋地黃雙苷滴眼液(施圖倫):每次1滴,滴雙眼,每日1次。三組均以4周為一個(gè)療程,連續(xù)治療兩個(gè)療程,觀察三組患者的裸眼視力(Uncorrected visual cuity,UCVA)、屈光度、調(diào)節(jié)幅度(Amplitude of accommodation,AOA)及眼部癥狀積分并進(jìn)行記錄,分別進(jìn)行組內(nèi)、組間、治療前后對(duì)比。采用SPSS26.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)與分析。結(jié)果1一般資料:本研究共納入病例75例(150眼),A組25例(50眼),B組25例(50眼),C組25例(50眼),治療前三組病例的性別、年齡、病程均無(wú)明顯差異(P>0.05),故三組具有可比性。2裸眼視力(Uncorrected visual cuity,UCVA):三組治療前UCVA比較P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。經(jīng)過(guò)兩個(gè)療程的不同治療:三組治療后UCVA比較P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3屈光度:三組治療前屈光度比較P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。經(jīng)過(guò)兩個(gè)療程的不同治療:三組治療后屈光度比較P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4調(diào)節(jié)幅度(Amplitude of accommodation,AOA):三組治療前AOA比較P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。經(jīng)過(guò)兩個(gè)療程的治療后,A組、B組、C組治療前后AOA比較,均P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后三組間AOA改善程度比較:A組優(yōu)于B組,A組優(yōu)于C組,B組與C組無(wú)差異。5眼部癥狀積分:三組治療前眼部癥候積分比較P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。經(jīng)過(guò)兩個(gè)療程的治療后,A組、B組、C組治療前后眼部癥候積分比較,均P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后三組間眼部癥候改善程度比較:A組優(yōu)于B組,A組優(yōu)于C組,B組優(yōu)于C組。6總體療效分析:將三組治療前后的裸眼視力(UCVA)、屈光度、調(diào)節(jié)幅度(AOA)及眼部癥狀積分進(jìn)行綜合統(tǒng)計(jì)分析得出:A組顯效14眼,有效29眼,無(wú)效7眼,總有效率為86.0%;B組顯效12眼,有效32眼,無(wú)效6眼,總有效率為88.0%;C組顯效12眼,有效32眼,無(wú)效6眼,總有效率為88.0%。三組總體療效比較P>0.05,三組間療效無(wú)明顯差異。結(jié)論1中醫(yī)適宜技術(shù)聯(lián)合七葉洋地黃雙苷滴眼液、單純運(yùn)用中醫(yī)適宜技術(shù)以及單純使用七葉洋地黃雙苷滴眼液,這三種治療方案均可不同程度改善青少年輕度近視的調(diào)節(jié)幅度以及眼部癥狀、維持原有裸眼視力及屈光度。2單純中醫(yī)適宜技術(shù)與單純七葉洋地黃雙苷滴眼液相比,在改善患者眼部癥狀方面有明顯療效,但在改善UCVA、屈光度、AOA方面二者無(wú)明顯差異。3三種治療方案對(duì)青少年輕度近視的療效無(wú)明顯差異。
花雷,劉虎,張志強(qiáng)[2](2020)在《學(xué)齡兒童近視的預(yù)防與控制》文中研究表明近視的低齡化,近視發(fā)展的速度加快,這可能預(yù)示著罹患高度近視的人數(shù)以及高度近視所導(dǎo)致的低視力和失明的人數(shù)會(huì)增加。由學(xué)齡期獲得并逐漸加深的近視會(huì)造成高度近視的流行,從而影響人們的工作、學(xué)習(xí)和日常生活。學(xué)齡兒童近視不僅僅是一個(gè)公共衛(wèi)生問(wèn)題,還會(huì)加重社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。我國(guó)近視人群比例約占47%,近視已經(jīng)成為我國(guó)的"國(guó)病"。我國(guó)學(xué)齡兒童近視發(fā)病率高。學(xué)齡兒童近視的危害大。近年來(lái),學(xué)齡兒童近視的預(yù)防及控制措施成為研究的重點(diǎn)?,F(xiàn)就學(xué)齡兒童近視的預(yù)防與控制措施進(jìn)行綜述,以期為學(xué)齡兒童近視的防控提供新的線索。
吳姍姍[3](2020)在《電針對(duì)近視豚鼠睫狀肌干預(yù)的實(shí)驗(yàn)研究》文中指出目的建立透鏡誘導(dǎo)近視(lens-induced myopia,LIM)豚鼠動(dòng)物模型,分析睫狀肌組織在近視發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的病理變化,探討電針刺激雙側(cè)太陽(yáng)穴、合谷穴延緩LIM豚鼠近視發(fā)展的分子機(jī)制,為臨床電針治療近視提供理論基礎(chǔ)。方法實(shí)驗(yàn)包括三部分。第一部分:電針在透鏡誘導(dǎo)近視豚鼠睫狀肌中表皮生長(zhǎng)因子及其受體表達(dá)中的作用。72只2周齡健康三色短毛豚鼠隨機(jī)平均分為正常對(duì)照(normal control,NC)組、透鏡誘導(dǎo)近視(lens-induced myopia,LIM)組、透鏡誘導(dǎo)近視電針(lens-induced myopia+electroacupuncture,LIM+EA)組和透鏡誘導(dǎo)近視電針假穴(Sham)組,每組根據(jù)造模時(shí)間分為2周、4周兩個(gè)時(shí)間點(diǎn),每組每個(gè)時(shí)間點(diǎn)9只豚鼠。NC組豚鼠正常飼養(yǎng),LIM組、LIM+EA組和Sham組豚鼠右眼均戴-6 D透鏡誘導(dǎo)近視,左眼不戴鏡作為自身對(duì)照;LIM+EA組豚鼠在戴鏡同時(shí)給予電針刺激雙側(cè)太陽(yáng)穴、合谷穴,Sham組豚鼠右眼戴鏡的同時(shí),給予電針刺激臀部。分別在入組前和近視誘導(dǎo)/電針干預(yù)處理后2周、4周各時(shí)間點(diǎn)對(duì)各組豚鼠進(jìn)行屈光度和眼軸長(zhǎng)度的檢測(cè)。各組分別于造模后2周、4周將豚鼠麻醉處死后摘取右眼眼球:制作組織病理切片觀察睫狀肌的形態(tài),通過(guò)定量聚合酶鏈反應(yīng)(quantitative Polymerase Chain Reaction,q PCR)和酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分別檢測(cè)各組豚鼠睫狀肌中表皮生長(zhǎng)因子(epidermal growth factor,EGF)與表皮生長(zhǎng)因子受體(epidermal growth factor receptor,EGFR)m RNA及蛋白表達(dá)水平的變化。第二部分:電針對(duì)透鏡誘導(dǎo)近視豚鼠睫狀肌組織鉀離子穩(wěn)態(tài)的影響。132只豚鼠隨機(jī)平均分為四組,每組根據(jù)造模時(shí)間分為2周(n=15)、4周(n=18)兩個(gè)時(shí)間點(diǎn),其余同第一部分。分別在入組前和近視誘導(dǎo)/電針干預(yù)處理后2周、4周各時(shí)間點(diǎn)對(duì)各組豚鼠進(jìn)行屈光度和眼軸長(zhǎng)度的檢測(cè)。每組分別于造模后2周、4周將豚鼠麻醉處死后摘取右眼眼球:檢測(cè)睫狀肌中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)和乳酸(lactic acid,LA)的含量,測(cè)定睫狀肌組織中Na+/K+-ATPase的表達(dá)及活性,并監(jiān)測(cè)造模后4周各組豚鼠睫狀肌組織中鉀離子(potassium ion,K+)流速的變化。第三部分:透鏡誘導(dǎo)近視豚鼠睫狀肌的轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析。27只豚鼠隨機(jī)平均分為三組,包括NC組、LIM組和LIM+EA組,其余同第一部分,各組造模時(shí)間為2周。分別在入組前和近視誘導(dǎo)/電針干預(yù)處理后2周,對(duì)各組豚鼠進(jìn)行屈光度和眼軸長(zhǎng)度的檢測(cè)。造模后2周將豚鼠麻醉處死后摘取右眼眼球,每組隨機(jī)選取3只豚鼠右眼睫狀肌組織進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組基因測(cè)序,并對(duì)各組間差異表達(dá)基因(differentially expressed genes,DEGs)進(jìn)行基因本體(Gene Ontology,GO)生物學(xué)過(guò)程和京都基因和基因組百科全書(shū)(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析,每組剩余豚鼠睫狀肌組織用作LIM組DEGs參與的KEGG分析中顯著富集的補(bǔ)體和凝血級(jí)聯(lián)途徑顯著上調(diào)表達(dá)的豚鼠補(bǔ)體因子H(CFH)、豚鼠補(bǔ)體因子I(CFI)及豚鼠補(bǔ)體C4的驗(yàn)證,分析電針對(duì)LIM豚鼠睫狀肌CFH、CFI及C4表達(dá)變化的影響。結(jié)果造模后2周、4周,各組近視造模眼分別與自身對(duì)照眼及與NC組右眼相比近視屈光度增加、眼軸延長(zhǎng),且近視程度隨造模時(shí)間的延長(zhǎng)而加深;與LIM組造模眼相比,LIM+EA組造模眼近視屈光度減小、眼軸延長(zhǎng)減緩,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;Sham組與LIM組造模眼相比,屈光度和眼軸差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。病理結(jié)果顯示,NC組豚鼠睫狀肌纖維完整、排列有序,LIM組和Sham組睫狀肌纖維斷裂、溶解、排列混亂,而LIM+EA組睫狀肌纖維相對(duì)完整,排列有序。與NC組相比,LIM組豚鼠睫狀肌中EGF和EGFR表達(dá)、ATP含量和Na+/K+-ATPase表達(dá)及活性均明顯降低,LA含量明顯升高,而LIM+EA組與NC組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與LIM組相比,LIM+EA組豚鼠睫狀肌中EGF和EGFR表達(dá)、ATP含量和Na+/K+-ATPase表達(dá)及活性均明顯升高,LA含量明顯降低,而Sham組與LIM組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。造模后4周,NC組和LIM+EA組豚鼠睫狀肌中K+流速表現(xiàn)為圍繞基線附近波動(dòng),且流速值較小;LIM組和Sham組豚鼠睫狀肌中K+流速表現(xiàn)為向細(xì)胞內(nèi)流動(dòng),呈現(xiàn)吸收狀態(tài),且流速值較大。造模后2周,與NC組相比,LIM組豚鼠睫狀肌中有404個(gè)DEGs,其中包括131個(gè)上調(diào)基因和273個(gè)下調(diào)基因;與LIM組比較,LIM+EA組豚鼠睫狀肌中有10個(gè)DEGs,包括7個(gè)上調(diào)基因和3個(gè)下調(diào)基因。各組DEGs的GO富集分析主要集中在生物過(guò)程中的細(xì)胞、生物調(diào)節(jié)、代謝及免疫系統(tǒng)等方面。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn),LIM組DEGs有9條顯著富集到的KEGG通路,主要包括金黃色葡萄球菌感染、補(bǔ)體和凝血級(jí)聯(lián)途徑、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。對(duì)LIM組DEGs富集到的KEGG通路補(bǔ)體和凝血級(jí)聯(lián)途徑中上調(diào)表達(dá)的分子CFH、CFI、C4進(jìn)行驗(yàn)證發(fā)現(xiàn):與NC組相比,LIM組CFH、CFI、C4這三種分子蛋白表達(dá)顯著上調(diào),與轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析結(jié)果一致;與LIM相比,LIM+EA組CFH、CFI、C4這三種分子蛋白表達(dá)顯著下調(diào),且LIM+EA組與NC組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論近視豚鼠可發(fā)生睫狀肌形態(tài)破壞、能量代謝障礙及免疫功能紊亂進(jìn)而導(dǎo)致K+平衡紊亂。電針刺激近視豚鼠雙側(cè)太陽(yáng)穴、合谷穴可通過(guò)提高Na+/K+-ATPase表達(dá)和活性維持K+穩(wěn)態(tài),從而提高睫狀肌的生理功能和調(diào)節(jié)功能,延緩近視發(fā)展。此外,電針刺激雙側(cè)太陽(yáng)穴、合谷穴可降低近視豚鼠睫狀肌組織中相關(guān)補(bǔ)體因子的表達(dá)。
徐雅萍[4](2019)在《視功能訓(xùn)練聯(lián)合托吡卡胺滴眼液對(duì)青少年初發(fā)近視調(diào)節(jié)功能的影響》文中研究說(shuō)明目的研究通過(guò)視功能訓(xùn)練聯(lián)合托吡卡胺滴眼液、托吡卡胺滴眼液兩種治療措施觀察對(duì)青少年初發(fā)近視眼部調(diào)節(jié)功能的影響。方法選取2017年1月至2018年6月在我院小兒眼科門(mén)診就診的青少年初發(fā)近視患者60例(120只眼)其中女35例(70只眼),男25例(50只眼)。將患者隨機(jī)分成兩組,其中甲組30例(60只眼),男13例,女17例;年齡區(qū)間8-13歲,平均年齡(11.23±1.21)歲;乙組30例(60只眼),男12例,女18例,年齡區(qū)間8-13歲,平均年齡(11.15±1.77)歲;兩組在年齡,性別,用眼習(xí)慣,屈光度等之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。甲組予以視功能訓(xùn)練(字母表,鏡片閱讀,調(diào)節(jié)靈敏度訓(xùn)練,聚散球等)聯(lián)合托吡卡胺滴眼液(每晚睡前0.1ml滴雙眼).乙組僅予以托吡卡胺滴眼液(每晚睡前0.1ml滴雙眼)治療8周后分別檢測(cè)PRA,BCC,AMP,調(diào)節(jié)靈敏度,裸眼視力。結(jié)果甲組通過(guò)8周的視功能訓(xùn)練聯(lián)合托吡卡胺滴眼液治療,治療前后的正相對(duì)調(diào)節(jié)、右眼調(diào)節(jié)幅度、左眼調(diào)節(jié)幅度,調(diào)節(jié)反應(yīng)、右眼調(diào)節(jié)靈敏度,左眼調(diào)節(jié)靈敏度,雙眼調(diào)節(jié)靈敏度,裸眼視力從治療前的(-1.88±0.60),(11.81±5.09),(12.3±5.07),(0.36±0.56),(4.86±3.67),(4.3±3.65),(5.3±4.04),(4.56±0.45)提高為(-2.70±0.51),(17.6±5.8),(18.03±5.67),(-1.16±0.24),(11.53±4.62),(12.1±4.86),(12.067±4.47),(4.98±0.68)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.05);而僅給予托吡卡胺滴眼液處理的乙組調(diào)節(jié)功能并無(wú)明顯改善,治療前后差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論通過(guò)視功能訓(xùn)練聯(lián)合托吡卡胺滴眼液能夠比僅點(diǎn)托吡卡胺滴眼液可以更好的改善青少年眼部調(diào)節(jié)功能,從而為近視防控及延緩其發(fā)展提供了更有效的診療措施。
孫威平[5](2019)在《用眼習(xí)慣對(duì)學(xué)齡兒童近視影響的臨床研究》文中研究說(shuō)明目的:了解學(xué)齡兒童主要用眼習(xí)慣情況及中醫(yī)體質(zhì)辨識(shí)情況,探討用眼習(xí)慣與近視的關(guān)系,總結(jié)并提出養(yǎng)成學(xué)齡兒童良好用眼習(xí)慣,從而達(dá)到預(yù)防近視的目的。方法:選取來(lái)源于2016年12月至2018-12月在我院眼科門(mén)診、視光中心就診的7到12歲學(xué)齡期兒童,經(jīng)將復(fù)方托吡卡胺麻痹睫狀肌后,進(jìn)行綜合驗(yàn)光確診為近視的符合納入標(biāo)準(zhǔn)兒童566名。分為高度近視組、中度近視組、輕度近視組,根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)錄入符合要求的所有兒童。采用自行設(shè)計(jì)的《近視易感人群調(diào)查問(wèn)卷》對(duì)受檢者進(jìn)行問(wèn)卷調(diào)查和檢查。搜集的資料包括:基本資料:姓名、性別、出生日期、家庭住址、聯(lián)系方式、父母或監(jiān)護(hù)人姓名、父母有無(wú)近視、閱讀距離、睡眠時(shí)間、體檢間隔時(shí)間、飲食習(xí)慣、平均每日戶外活動(dòng)時(shí)間、平均每日持續(xù)用眼時(shí)間等。眼部檢查包括裸眼視力、矯正視力、眼壓、小瞳驗(yàn)光、散瞳驗(yàn)光眼位等。本次調(diào)查人員是在我院工作的眼科醫(yī)生、視光師及眼科在校研究生組成的技術(shù)團(tuán)隊(duì),對(duì)本次研究進(jìn)行指導(dǎo)和監(jiān)督。由專(zhuān)業(yè)的視光師對(duì)就診的兒童進(jìn)行眼科專(zhuān)科檢查,眼科醫(yī)生負(fù)責(zé)對(duì)接診的對(duì)象進(jìn)行病情的評(píng)估診斷及處理。由多名本專(zhuān)業(yè)的在校研究生負(fù)責(zé)對(duì)就診的兒童進(jìn)行現(xiàn)場(chǎng)的維護(hù),知情同意簽字問(wèn)卷調(diào)查及數(shù)據(jù)的收集處理。收集的數(shù)據(jù)首先進(jìn)行規(guī)格化和數(shù)量化,對(duì)本資料屈光度與父母有無(wú)近視、閱讀距離、睡眠時(shí)間、體檢間隔時(shí)間、飲食習(xí)慣、平均每日戶外活動(dòng)時(shí)間、平均每日持續(xù)用眼時(shí)間的關(guān)系進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果:三組近視兒童的父母是否近視的人數(shù)分布具有顯著差異(P<0.05);三組近視兒童的不同戶外活動(dòng)時(shí)間的分布情況具有顯著差異(P<0.05);三組近視兒童的每次持續(xù)近距離用眼時(shí)間的分布情況具有顯著差異P<0.05);三組近視兒童的近距離用眼距離習(xí)慣的分布情況具有顯著差異(P<0.05);三組近視兒童的睡眠時(shí)間的分布情況具有顯著差異(P<0.05);三組近視兒童的每次持續(xù)近距離用眼時(shí)間的分布情況具有顯著差異(P<0.05);三組近視兒童的飲食習(xí)慣的分布情況無(wú)明顯差異(P>0.05;三組是否喜食甜的人數(shù)分布情況具有顯著差異(P<0.05);三組是否喜食果蔬的人數(shù)分布情況具有顯著差異(P<0.05);三組是否喜食油膩的人數(shù)分布情況具有顯著差異(P<0.05)。結(jié)論:近視與遺傳因素、近距離用眼時(shí)間、用眼距離、睡眠時(shí)間的長(zhǎng)短等因素息息相關(guān)。在飲食與近視的關(guān)系方面,我們研究表明是否喜食辣與近視沒(méi)有很大的相關(guān)性,但近視與喜食甜、喜食油膩以及不喜食果蔬的飲食習(xí)慣關(guān)系密切。
劉進(jìn)[6](2019)在《補(bǔ)精益視片對(duì)形覺(jué)剝奪性近視C57BL/6J小鼠視網(wǎng)膜及鞏膜microRNA-21的表達(dá)影響》文中研究指明目的:探討形覺(jué)剝奪性近視C57BL/6J小鼠視網(wǎng)膜及鞏膜microRNA-21基因的表達(dá),及補(bǔ)精益視片對(duì)其的影響,為近視的早期中藥干預(yù)治療提供理論依據(jù),并為近視的防治提供新的研究方向。方法:本實(shí)驗(yàn)選用3周齡健康C57BL/6J小鼠,制備形覺(jué)剝奪性近視模型,以右眼為實(shí)驗(yàn)眼進(jìn)行比較,隨機(jī)不平均分為3組:正常對(duì)照組(雙眼不做任何處理)、模型組(第22日齡開(kāi)始進(jìn)行右眼形覺(jué)剝奪)、中藥干預(yù)組(第22日齡開(kāi)始右眼形覺(jué)剝奪同時(shí)中藥灌胃)。實(shí)驗(yàn)一階段:將正常對(duì)照組和模型組用等量蒸餾水灌胃,每日一次;中藥干預(yù)組用補(bǔ)精益視片混懸液灌胃,濃度為54.6mg/ml,灌胃容量0.1ml/10g,小鼠在飼養(yǎng)3周至43日齡時(shí)隨機(jī)處死中藥干預(yù)組全組小鼠、正常對(duì)照組及模型組小鼠各3只,處死組分別標(biāo)記為正常對(duì)照1組,模型1組、中藥干預(yù)組。實(shí)驗(yàn)二階段:將余下的對(duì)照組小鼠標(biāo)記為正常對(duì)照2組(雙眼不做任何處理),模型組小鼠右眼繼續(xù)形覺(jué)剝奪,并隨機(jī)平均分為5組:模型2組,中藥低、中、高劑量組,陽(yáng)性藥物對(duì)照組;對(duì)正常對(duì)照2組和模型2組繼續(xù)用等量蒸餾水灌胃,每日一次;中藥低、中、高劑量組給予補(bǔ)精益視片混懸液灌胃,每日一次,濃度分別為:27.3mg/ml、54.6mg/ml、109.2mg/ml,灌胃容量0.1ml/10g;陽(yáng)性藥物對(duì)照組給予甲鈷胺片混懸液灌胃,每日一次,容量0.01mg/ml,濃度0.1ml/10g,該部分所有小鼠繼續(xù)飼養(yǎng)3周至64日齡處死。兩個(gè)階段實(shí)驗(yàn)前后測(cè)量小鼠屈光度,后將小鼠處死后測(cè)量各組小鼠眼軸長(zhǎng)度,用qPCR檢測(cè)法送基因公司檢測(cè)實(shí)驗(yàn)兩個(gè)階段后各組小鼠視網(wǎng)膜及鞏膜的mi croRNA-21基因表達(dá)量。結(jié)果:1.屈光度統(tǒng)計(jì)結(jié)果:實(shí)驗(yàn)前,3組小鼠屈光度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。實(shí)驗(yàn)一階段后,模型1組較正常對(duì)照1組誘導(dǎo)出現(xiàn)近視,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);模型1組實(shí)驗(yàn)眼較中藥干預(yù)組實(shí)驗(yàn)眼誘導(dǎo)出的近視度數(shù)更高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);實(shí)驗(yàn)二階段后,模型2組、中藥低、中、高劑量組、陽(yáng)性藥物對(duì)照組均較正常對(duì)照2組近視加深,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);模型2組較中藥高、中、低劑量組及陽(yáng)性藥物對(duì)照組屈光度向近視方向加深,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2.眼軸統(tǒng)計(jì)結(jié)果:實(shí)驗(yàn)一階段后:模型1組眼軸長(zhǎng)度較正常對(duì)照1組相對(duì)增長(zhǎng)0.31mm(P<0.05);模型1組較中藥干預(yù)組眼軸相對(duì)增長(zhǎng)(P<0.05)。實(shí)驗(yàn)二階段后:模型2組眼軸長(zhǎng)度較正常對(duì)照2組相對(duì)增長(zhǎng)(P<0.05);模型2組較其余各組眼軸長(zhǎng)度相對(duì)增長(zhǎng)(P<0.05);陽(yáng)性藥物對(duì)照組與中藥各劑量組間及組內(nèi)對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。3.視網(wǎng)膜及鞏膜qPCR檢測(cè)結(jié)果:視網(wǎng)膜基因結(jié)果:實(shí)驗(yàn)一階段后:模型1組基因表達(dá)量較正常對(duì)照1組相對(duì)減少,模型1組較中藥干預(yù)組相對(duì)減少,中藥干預(yù)組表達(dá)量高于正常對(duì)照組,各組間基因表達(dá)量差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。實(shí)驗(yàn)二階段后:模型2組基因量較中藥高、中、低劑量組減少,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,中藥各劑量組組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,陽(yáng)性藥物對(duì)照組較其余各組升高,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,正常對(duì)照2組與其余各組差異也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。鞏膜基因結(jié)果:實(shí)驗(yàn)一階段后:模型1組基因量較正常對(duì)照1組升高,中藥干預(yù)組較模型1組基因量減少,中藥干預(yù)組較正常對(duì)照組基因量升高,各組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);實(shí)驗(yàn)二階段后:模型2組基因表達(dá)量高于中藥高、中、低劑量組,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,中藥低劑量組的表達(dá)量低于中藥高劑量組,陽(yáng)性藥物對(duì)照組的表達(dá)量低于中藥高劑量組,陽(yáng)性藥物對(duì)照組的表達(dá)量低于模型2組,正常對(duì)照2組低于模型2組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:1、形覺(jué)剝奪的方法可誘導(dǎo)C57BL/6J小鼠出現(xiàn)軸性近視,在形覺(jué)剝奪的過(guò)程中,補(bǔ)精益視片有一定延緩近視發(fā)展的作用。2、視網(wǎng)膜及鞏膜microRNA-21表現(xiàn)出與近視相關(guān)的差異表達(dá),隨著近視的發(fā)展,該基因在視網(wǎng)膜及鞏膜上有所上調(diào),其可能參與眼球視網(wǎng)膜及鞏膜的生長(zhǎng)調(diào)節(jié)。3、補(bǔ)精益視片對(duì)近視C57BL/6J小鼠視網(wǎng)膜及鞏膜microRNA-21有一定的調(diào)控作用,可能對(duì)視網(wǎng)膜和鞏膜外基質(zhì)重塑有一定的調(diào)節(jié)作用。
常楓[7](2018)在《夜戴型角膜塑形鏡對(duì)青少年近視眼生物測(cè)量參數(shù)改變的觀察》文中研究說(shuō)明引言近視是當(dāng)前世界備受矚目的重大公共衛(wèi)生問(wèn)題,也是全球性的重大社會(huì)問(wèn)題之一。目前角膜塑形鏡作為一種有效的控制和干預(yù)青少年近視進(jìn)展的方法,已獲得越來(lái)越廣泛的認(rèn)同和使用,對(duì)其治療機(jī)理的研究也日趨深入。目前的研究多注重戴鏡后屈光度和眼軸變化來(lái)觀察對(duì)近視控制效果的觀察,研究角膜上皮和內(nèi)皮細(xì)胞、結(jié)膜并發(fā)癥來(lái)觀察角膜塑形鏡的安全性,但對(duì)戴鏡后眼的生物測(cè)量參數(shù)的變化研究不多。生物測(cè)量參數(shù)的變化可能具有更大的臨床意義,為此我們?cè)O(shè)計(jì)這個(gè)課題,擬研究戴鏡前后眼的調(diào)節(jié)功能改變、對(duì)角膜散光改變的矢量分析、前房深度、角膜曲率、角膜厚度改變與眼內(nèi)壓改變的關(guān)系,從生物測(cè)量參數(shù)方面來(lái)研究塑形鏡的安全性,完善其控制近視效果的理論論證。第一部分 角膜塑形鏡對(duì)兒童眼調(diào)節(jié)反應(yīng)影響的比較觀察目的:比較配戴角膜塑形鏡與單焦點(diǎn)框架眼鏡2種矯正方法,對(duì)兒童眼調(diào)節(jié)反應(yīng)影響。方法:選擇青少年患兒100例,隨機(jī)分成角膜塑形組(Ⅰ組)50人,框架眼鏡組(Ⅱ組)50人。測(cè)量治療前和治療后屈光度、眼軸、調(diào)節(jié)參數(shù)的變化。結(jié)果:調(diào)節(jié)滯后量:1年后復(fù)查Ⅰ組的調(diào)節(jié)滯后量明顯較矯正前顯著降低(P<0.05),Ⅱ組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)改變。Ⅰ組的調(diào)節(jié)滯后量降低較Ⅱ組更顯著(P<0.05);調(diào)節(jié)靈敏度變化:1年后復(fù)查,2組調(diào)節(jié)靈敏度均較矯正前有提高(P<0.05),Ⅰ組較框架眼鏡組Ⅱ組提高更顯著(P<0.05)。結(jié)論:青少年近視患兒配鏡后1年觀察,角膜塑形鏡組較框架眼鏡組,更顯著改善調(diào)節(jié)功能,顯著降低調(diào)節(jié)滯后量,增加調(diào)節(jié)靈敏度。調(diào)節(jié)滯后的改善也是角膜塑形鏡減緩近視進(jìn)展的因素之一。第二部分 矢量分析法比較環(huán)曲面和普通角膜塑形鏡配戴前后近視伴較高散光患者的散光變化目的:采用矢量分析法比較觀察近視伴較高散光的青少年患者,分別配戴球面角膜塑形鏡和環(huán)曲面角膜塑形鏡后角膜散光的改變及臨床效果。方法:分成Ⅰ組(球面角膜塑形鏡組)14例27眼和Ⅱ組(環(huán)曲面角膜塑形鏡組)10例20眼。定期觀察配鏡后的裸眼視力、角膜散光改變以及患者主觀感覺(jué)、并發(fā)癥。結(jié)果:配戴前Ⅰ組、Ⅱ組近視度數(shù)無(wú)差別(P>0.05);角膜散光J0、J45均無(wú)差別(P>0.05)。戴鏡1晚、1周、1月后,Ⅰ組、Ⅱ組裸眼視力無(wú)差別(P>0.05);角膜散光J0有差別,Ⅰ組大于Ⅱ組(P<0.05);角膜散光J45無(wú)差別(P>0.05)。戴鏡3月后裸眼視力Ⅱ組好于Ⅰ組、角膜散光J0Ⅱ組小于Ⅰ組(P<0.05);角膜散光J45無(wú)差別(P>0.05)。Ⅰ組中14.8%有重影、視力模糊等不適癥狀,Ⅱ組未述明顯視覺(jué)癥狀。結(jié)論:近視伴較高散光患者配戴普通球面角膜塑性鏡雖然也可以獲得較好的裸眼視力,但是角膜散光的降低及鏡片穩(wěn)定性低于環(huán)曲面角膜塑形鏡。第三部分 青少年配戴角膜塑形鏡對(duì)于眼生物測(cè)量參數(shù)改變所致眼壓變化的分析目的:比較青少年配戴角膜塑形鏡后眼生物測(cè)量參數(shù)改變所致的眼壓變化。方法:選取來(lái)我院門(mén)診就診的青少年患兒80例。比較戴鏡前后角膜曲率、角膜厚度、前房深度和眼壓變化的關(guān)系。結(jié)果:角膜曲率在戴鏡1周后較戴鏡前下降(P<0.05),后面的隨訪中無(wú)明顯改變;角膜厚度在1周時(shí)較配戴前無(wú)明顯變化(P>0.05),1個(gè)月及以后較配戴前減?。≒<0.05),但趨于穩(wěn)定(P>0.05);戴鏡后前房深度較戴鏡前未見(jiàn)明顯變化(P>0.05);戴前及戴塑形鏡后,患者非接觸式眼壓計(jì)測(cè)得的眼壓變化,戴后1周及以后復(fù)查均較戴前下降(P<0.05)。結(jié)論:角膜塑形鏡配戴后主要是通過(guò)改變角膜曲率來(lái)提高裸眼視力,生物測(cè)量參數(shù)和眼壓會(huì)發(fā)生相應(yīng)改變。但治療過(guò)程安全有效。
王媛[8](2017)在《球周注射鞏膜加固術(shù)在高度近視治療中的作用》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理高度近視的發(fā)生是由環(huán)境因素、遺傳因素、透鏡誘導(dǎo)、形覺(jué)剝奪誘導(dǎo)、免疫紊亂等疾病,獨(dú)立或共同作用的結(jié)果。因高度近視常常伴有眼部不同組織,不同程度的病理性改變,所以在疾病發(fā)生的中、晚期會(huì)引起各種視功能變差,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,逐漸引起眼科臨床醫(yī)生的廣泛關(guān)注。高度近視在臨床上常被稱(chēng)為病理性近視、變性近視或進(jìn)行性近視,因其發(fā)病率逐漸升高,危害程度逐漸嚴(yán)重,應(yīng)進(jìn)行提前預(yù)防、及時(shí)干預(yù)、適當(dāng)治療,避免視功能的嚴(yán)重下降,視力喪失。目前觀察到高度近視的起病逐漸年輕化,近視性屈光度持續(xù)性增加,較一般性的近視進(jìn)展速度加快,眼軸長(zhǎng)度進(jìn)行性延長(zhǎng);??砂橛胁煌潭鹊囊暠P(pán)傾斜、后鞏膜葡萄腫、視網(wǎng)膜變性萎縮、脈絡(luò)膜豹紋狀萎縮、玻璃體液化混濁、后脫離等并發(fā)癥;嚴(yán)重并發(fā)癥有周邊裂孔性視網(wǎng)膜脫離、黃斑劈裂、黃斑部新生血管、黃斑裂孔、脈絡(luò)膜脫離等。早期高度近視發(fā)病僅出現(xiàn)遠(yuǎn)視力或/和矯正遠(yuǎn)視力的下降,但是隨著病變發(fā)展,受累部位的增多,近距離的視力也會(huì)受到一定的影響,使矯正近視力也明顯下降。近些年,隨著電子產(chǎn)品的推廣普及,我國(guó)近視眼發(fā)病率逐年增高,在青少年人群中,特別是初中以上青少年的發(fā)病率已超過(guò)50%,而在其中高度近視的發(fā)病情況逐步惡化,在青少年患者中的發(fā)病例不斷攀升[1]。近年來(lái)研究表明,在許多發(fā)展中國(guó)家和發(fā)達(dá)國(guó)家,高度近視已成導(dǎo)致低視力和盲的重要原因之一,高度近視的發(fā)生率在美國(guó)和西歐已占總?cè)丝诘?.5%2.5%,成為僅次于糖尿病相關(guān)眼病導(dǎo)致失明的主要原因;而在以黃種人占多數(shù)的亞洲和中東部國(guó)家,高度近視發(fā)生率更高,據(jù)報(bào)道高度近視患者在日本占近視患者總數(shù)的6%18%,占總?cè)丝诘?%[2]。在我國(guó)低視力門(mén)診,高度近視引起的眼底病變所致低視力或盲的患者已高達(dá)20%。因此,高度近視的防控和治療已經(jīng)成為我國(guó)眼科一項(xiàng)棘手的課題。有學(xué)者將高度近視看作為病理性近視的同義詞,嚴(yán)格地講這兩者并非同一涵義,而只有當(dāng)高度近視進(jìn)展到眼底出現(xiàn)明顯視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變時(shí),才能診斷是變性近視,或是病理性近視[3]。目前我國(guó)文獻(xiàn)報(bào)道多認(rèn)為屈光度大于-6.00D的近視稱(chēng)作高度近視,但在2015年也有報(bào)道稱(chēng)屈光度大于-5.00D的近視稱(chēng)作高度近視,無(wú)論這兩者哪個(gè)定義高度近視更合理,都僅是在屈光度方面下定義,均未提及眼底病理性改變的因素。那么對(duì)介于-3.00D-6.00D的中、高度近視患者,特別是青少年中、高度近視患者,由于其鞏膜相對(duì)薄弱,眼軸易發(fā)生延長(zhǎng),早期眼底檢查即可見(jiàn)到豹紋狀脈絡(luò)膜萎縮改變,所以對(duì)于不同年齡階段的高度近視患者,單從屈光度一個(gè)方面來(lái)定義的高度近視概念還有待進(jìn)一步商榷。后鞏膜加固術(shù)(posterior scleral inforcement,PSR)的目的是利用加固材料將眼球后極部薄弱部分,尤其是黃斑區(qū)所對(duì)應(yīng)的鞏膜部位進(jìn)行加固。這種手術(shù)方式在一定程度上可抑制或穩(wěn)定高度近視眼底病變的進(jìn)行性發(fā)展,且對(duì)眼內(nèi)組織結(jié)構(gòu)無(wú)任何騷動(dòng),手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)小,是一種保存現(xiàn)有視力的較為有效方法,曾被認(rèn)為是唯一一種從發(fā)病機(jī)制上抑制高度近視發(fā)展的手術(shù)方法。加固材料的選擇對(duì)后鞏膜加固術(shù)的效果和預(yù)后有很大的影響,具有良好的組織相溶性和適當(dāng)?shù)目伤苄?易制作獲取,能消毒保存,應(yīng)用方便等特性應(yīng)為臨床選用的后鞏膜加固材料所必備。球周注射鞏膜加固術(shù)(sclera-fortifying injection,SFI)治療高度近視是近二十年發(fā)展起來(lái)的一種新的后鞏膜加固方法,其相對(duì)于傳統(tǒng)的后鞏膜加固術(shù)來(lái)說(shuō),其具有創(chuàng)傷小、操作簡(jiǎn)單、并發(fā)癥少、恢復(fù)快、有效減緩高度近視發(fā)展的優(yōu)點(diǎn),因此逐漸引起臨床醫(yī)生的重視和關(guān)注。雖然大量文獻(xiàn)證實(shí)在治療高度近視方面,傳統(tǒng)的或改良的機(jī)械性后鞏膜加固術(shù)的效果是有目共睹的,但仍存在美中不足之處:首先,無(wú)論加固條帶采用哪種類(lèi)型,都不能均勻地對(duì)整個(gè)后極部進(jìn)行加固,而只能局限于條帶之下區(qū)域;其次,該手術(shù)不可避免地帶來(lái)或輕或重的并發(fā)癥,如加固范圍較大或加壓較緊時(shí)可能引起眼球運(yùn)動(dòng)受限、渦靜脈受壓、眼壓增高,如加固縫合時(shí)引起薄弱鞏膜醫(yī)源性刺穿等;最后也是最現(xiàn)實(shí)的,由于醫(yī)學(xué)倫理學(xué)的發(fā)展,加固材料從異體鞏膜、硬腦膜到自體闊筋膜的來(lái)源常常存在倫理問(wèn)題,獲得同種異體加固材料困難重重。以上情況對(duì)機(jī)械性后鞏膜加固術(shù)的普遍實(shí)施產(chǎn)生了不同程度的影響。因此,前蘇聯(lián)的眼科專(zhuān)家曾提出球周注射鞏膜加固術(shù),將傳統(tǒng)的條帶樣后鞏膜加固材料變更為注射加固劑或促進(jìn)纖維組織形成的物質(zhì),來(lái)進(jìn)行球周注射治療高度近視。近年來(lái),俄羅斯生產(chǎn)的動(dòng)物鞏膜膠原已應(yīng)用于臨床,進(jìn)行球周注射加固后極部鞏膜治療高度近視。事物總是辯證的螺旋式發(fā)展,近20年來(lái),國(guó)內(nèi)外球周注射加固材料治療高度近視均有了進(jìn)一步發(fā)展,相信隨著對(duì)球周注射治療高度近視的深入研究,注射材料及注射方法均會(huì)逐漸得到完善和提高,療效也會(huì)逐漸得到提高和肯定。本實(shí)驗(yàn)重點(diǎn)來(lái)研究青少年高度近視早期階段的臨床治療,用1周齡豚鼠透鏡誘導(dǎo)性近視來(lái)做模型,模擬球周注射鞏膜加固術(shù)來(lái)觀察手術(shù)效果,以便后期基礎(chǔ)和臨床研究的開(kāi)展。實(shí)驗(yàn)分為三部分:第一部分,從豬眼鞏膜中提取膠原蛋白,制備豬鞏膜膠原蛋白眼用注射凝膠并觀察其安全性;第二部分,觀察球周注射凝膠聚合物在豚鼠透鏡誘導(dǎo)性近視中的療效;第三部分,探討球周注射凝膠聚合物在治療青少年高度近視中的作用。第一部分豬鞏膜膠原蛋白眼用注射凝膠的制備及安全性觀察目的:提供一種提取、制備豬鞏膜膠原蛋白眼用注射凝膠的方法并觀察其安全性。方法:利用酶水解-鹽提取法,從豬鞏膜中提取膠原蛋白,并將膠原蛋白作為主要成分制作為豬鞏膜膠原蛋白眼用注射凝膠。在豚鼠眼球后部結(jié)膜下腔進(jìn)行注射,觀察豬鞏膜膠原蛋白眼用注射凝膠的組織相容性及并發(fā)癥。采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件,組間比較采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果:利用酶水解-鹽提取法成功從豬鞏膜中提取、制備了豬鞏膜膠原蛋白眼用注射凝膠,并觀察該眼用注射凝膠易溶于水,p H值穩(wěn)定在7.2左右,無(wú)病毒隱患,與眼組織的滲透壓相近,組織相容性好,并發(fā)癥少(P<0.05),安全性可靠。結(jié)論:利用豬眼鞏膜提取膠原蛋白,制備豬鞏膜膠原蛋白眼用注射凝膠,其組織相溶性好、并發(fā)癥少,安全性高,可應(yīng)用于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究。第二部分球周注射凝膠聚合物在豚鼠誘導(dǎo)性近視中的療效目的:建立透鏡誘導(dǎo)性近視的豚鼠模型,探討球周注射俄羅斯進(jìn)口凝膠聚合物在抑制透鏡誘導(dǎo)性豚鼠近視模型中的療效。方法:按隨機(jī)數(shù)字表法,將1周齡的SPF級(jí)花色雄性豚鼠105只,隨機(jī)分為空白對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組。空白對(duì)照A組:15只豚鼠共30眼,雙眼均不作任何處理。實(shí)驗(yàn)組:將90只豚鼠的右眼作為實(shí)驗(yàn)眼,均在右眼前制作-10.0D球面透鏡,6周后摘除,成功建立透鏡誘導(dǎo)性近視(Lens-induced myopia,LIM)的豚鼠模型。再按照隨機(jī)數(shù)字表法,將這90只豚鼠平均分為三組,即:B組30只豚鼠的右眼未進(jìn)行任何手術(shù)操作,C組30只豚鼠的右眼行生理鹽水球周注射,D組30只豚鼠的右眼進(jìn)行俄羅斯進(jìn)口凝膠聚合物球周注射。在球周注射凝膠聚合物術(shù)后的3天、20天、40天,分別觀察四組豚鼠右眼眼軸長(zhǎng)度和屈光度的指標(biāo)變化,并進(jìn)行記錄。每組中隨機(jī)選出10只豚鼠,摘除眼球后,行HE染色,用光學(xué)顯微鏡察看鞏膜的組織形態(tài)學(xué)改變,免疫組化法觀察鞏膜基質(zhì)金屬蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)含量,鹽酸水解法定量觀察后極部的鞏膜中羥脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)的變化。應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(`x±s)表示,重復(fù)測(cè)量的觀察指標(biāo)采用重復(fù)測(cè)量方差分析,定量資料多組間的比較采用方差分析,組間的兩兩比較采用Bonferroni法。所有數(shù)據(jù)以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果:105只豚鼠均健康的完成實(shí)驗(yàn)過(guò)程。術(shù)后觀察期內(nèi)俄羅斯進(jìn)口凝膠聚合物生物相容性好,僅有輕度的結(jié)膜充血及出血不良事件發(fā)生,經(jīng)過(guò)正規(guī)治療均能恢復(fù),未發(fā)生嚴(yán)重的刺激反應(yīng)。眼軸檢查結(jié)果:透鏡誘導(dǎo)性近視的豚鼠模型中B、C、D三組眼軸長(zhǎng)度明顯較空白對(duì)照A組延長(zhǎng)(P<0.05);球周注射凝膠聚合物手術(shù)后的第3天、20天、40天,D組右眼眼軸較B、C組比較明顯變短(P<0.05)。屈光度檢查結(jié)果:透鏡誘導(dǎo)性豚鼠模型中B、C、D三組屈光度明顯較空白對(duì)照A組升高(P<0.05);球周注射凝膠聚合物手術(shù)后的第3天、20天、40天D組豚鼠右眼屈光度較B、C組比較明顯降低(P<0.05)。形態(tài)學(xué)變化:HE染色光學(xué)顯微鏡下觀察B、C、D三組成功造模后,右眼視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜及鞏膜厚度均較空白對(duì)照A組變薄,鞏膜的膠原纖維明顯變薄、排列稀疏、雜亂無(wú)序,視網(wǎng)膜細(xì)胞稀疏、層次變少。球周注射凝膠聚合物手術(shù)后D組HE染色光學(xué),在顯微鏡下觀察到粉紅色的膠原成分較B、C組有所增加。用鹽酸水解法測(cè)定羥脯氨酸(Hyp)的含量:B、C、D三組豚鼠右眼鞏膜中Hyp的含量均低于A組(P<0.05)。其中,D組術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)鞏膜球周注射區(qū)域的Hyp的含量均高于B、C組(P<0.05)。免疫組化染色測(cè)定(MMP-2)的含量:A組鞏膜組織中MMP-2輕度著染呈淡黃色,而B(niǎo)、C、D三組成功建模后,鞏膜組織中MMP-2著色呈棕黃色,均較A組明顯增強(qiáng)(P<0.05)。其中,D組分別在術(shù)后的第20天、40天鞏膜組織中MMP-2含量均較B、C組低,平均光密度值差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:豚鼠透鏡誘導(dǎo)性近視眼軸延長(zhǎng),屈光度增高,鞏膜中羥脯氨酸含量降低,MMP-2含量增高。球周注射俄羅斯進(jìn)口凝膠聚合物能有效抑制豚鼠透鏡誘導(dǎo)性近視的眼軸進(jìn)一步增長(zhǎng),使屈光度保持相對(duì)穩(wěn)定,后鞏膜膠原重建,MMP-2含量降低,膠原中羥脯胺酸含量升高,抗拉伸力增強(qiáng),抑制透鏡誘導(dǎo)性近視進(jìn)一步發(fā)展。第三部分球周注射凝膠聚合物加固術(shù)治療青少年高度近視目的:探討球周注射凝膠聚合物加固術(shù)在治療青少年高度近視中的療效。方法:前瞻性臨床對(duì)照研究,觀察2013年6月至2014年5月來(lái)我院就診的青少年高度近視患者56例(56眼),采用簡(jiǎn)單隨機(jī)分為治療組25例(25眼)行球周注射凝膠聚合物加固術(shù)、對(duì)照組31例(31眼)同期未行任何治療。觀察球周注射凝膠聚合物術(shù)前和術(shù)后1月、3月和6月不同時(shí)間點(diǎn)的裸眼視力、最佳矯正視力、屈光度、眼軸長(zhǎng)度和眼壓的變化及術(shù)后早期并發(fā)癥。應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,對(duì)計(jì)數(shù)資料進(jìn)行卡方檢驗(yàn),對(duì)計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(`x±s)表示,兩樣本t檢驗(yàn)對(duì)術(shù)前年齡及觀察指標(biāo)進(jìn)行比較,應(yīng)用重復(fù)測(cè)量資料的方差分析對(duì)術(shù)前、后兩組觀察數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。所有數(shù)據(jù)均采用P<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果:56例高度近視患者均順利完成隨訪。球周注射凝膠聚合物加固術(shù)早期并發(fā)癥:最常見(jiàn)的是結(jié)膜反應(yīng)性充血5例,術(shù)后眼壓短暫性升高者3例,結(jié)膜下出血者2例,所有并發(fā)癥經(jīng)過(guò)正規(guī)治療均能恢復(fù)。觀察術(shù)前兩組患者年齡、性別、裸眼視力、矯正視力、眼軸和屈光度均相匹配,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療組術(shù)后各個(gè)時(shí)間點(diǎn)裸眼視力、最佳矯正視力和眼軸長(zhǎng)度均較對(duì)照組有明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而兩組間屈光度、眼壓在術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)沒(méi)有顯著性變化,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后隨訪中對(duì)照組在不同時(shí)間點(diǎn)裸眼視力和最佳矯正視力均呈下降趨勢(shì),而屈光度和眼軸長(zhǎng)度仍有繼續(xù)增長(zhǎng)趨勢(shì)。結(jié)論:球周注射凝膠聚合物加固術(shù)能有效改善視力,延緩眼軸增長(zhǎng),抑制高度近視的發(fā)展,可用于青少年高度近視的治療。
李瑞鳳[9](2011)在《TIMP-2基因轉(zhuǎn)染豚鼠FDM模型后部鞏膜MMP-2蛋白表達(dá)的變化》文中研究表明目的觀察外源性基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-2(tissue inhibitor of matrixmetalloproteinase-2, TIMP-2)對(duì)形覺(jué)剝奪性近視(form-deprivation myopia, FDM)豚鼠后極部鞏膜基質(zhì)金屬蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2, MMP-2)蛋白表達(dá)的影響。方法取3周齡健康豚鼠36只,采用眼罩遮蓋法制備FDM豚鼠模型,隨機(jī)分TIMP-2組、空質(zhì)粒組、生理鹽水組及對(duì)照組,每組9只,右眼為遮蓋眼,TIMP-2組左眼為自身對(duì)照組。TIMP-2組、空質(zhì)粒組、生理鹽水組于形覺(jué)剝奪2周后分別注射等體積的脂質(zhì)體介導(dǎo)的TIMP-2質(zhì)粒,空質(zhì)粒和生理鹽水。于注藥后的第2、7和14d處死豚鼠,取眼球后極部鞏膜標(biāo)本,用明膠酶普法檢測(cè)MMP-2蛋白的表達(dá)。結(jié)果(1)各實(shí)驗(yàn)組間MMP-2蛋白表達(dá):TIMP-2組后極部鞏膜MMP-2酶原及活性酶表達(dá)降低,與自身對(duì)照組、對(duì)照組組間比較,轉(zhuǎn)染第2、7、14d表達(dá)變化均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。而空質(zhì)粒組和生理鹽水組與對(duì)照組相比,轉(zhuǎn)染后第2、7、14d MMP-2蛋白表達(dá)差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。(2)TIMP-2組MMP-2蛋白的動(dòng)態(tài)變化:TIMP-2組后極部鞏膜MMP-2酶原及活性酶隨轉(zhuǎn)染時(shí)間不同而變化,轉(zhuǎn)染后第2d開(kāi)始降低,第7d達(dá)峰值,第14d略有增高,轉(zhuǎn)染后第2d與第7、14d之間差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05),第7d與第14d比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。而自身對(duì)照組沒(méi)有明顯變化,轉(zhuǎn)染后第2、7、14之間差別沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。結(jié)論外源性TIMP-2基因注入FDM豚鼠后,后極部鞏膜MMP-2蛋白表達(dá)水平隨轉(zhuǎn)染時(shí)間延長(zhǎng)出現(xiàn)先降低后略回升的動(dòng)態(tài)改變,早期即可有效抑制后極部鞏膜MMP-2蛋白的表達(dá),減緩豚鼠FDM鞏膜重塑的作用,但隨著時(shí)間的延長(zhǎng),抑制作用有逐漸降低趨勢(shì)。
王青[10](2011)在《骨形態(tài)發(fā)生蛋白在實(shí)驗(yàn)性近視后鞏膜重塑中的作用以及高度近視相關(guān)臨床治療觀察》文中認(rèn)為目的:檢測(cè)骨形態(tài)發(fā)生蛋白(BMPs)在人、大鼠以及豚鼠鞏膜中的表達(dá);建立豚鼠形覺(jué)剝奪近視眼(FDM)動(dòng)物模型,觀察BMPs在豚鼠后鞏膜中的表達(dá)變化;原代培養(yǎng)人鞏膜成纖維細(xì)胞(HSF),觀察BMP-2對(duì)鞏膜成纖維細(xì)胞的作用;臨床觀察高度近視患者植入多焦點(diǎn)人工晶體的術(shù)后視覺(jué)質(zhì)量。方法:應(yīng)用RT-PCR和免疫熒光的方法分別檢測(cè)人、大鼠和豚鼠后鞏膜中BMPs的表達(dá);連續(xù)形覺(jué)剝奪14天后建立豚鼠形覺(jué)剝奪近視動(dòng)物模型,實(shí)驗(yàn)前后分別測(cè)量屈光度和眼軸。RT-PCR和western-blot檢測(cè)豚鼠實(shí)驗(yàn)性近視眼后鞏膜中BMPs的表達(dá)變化;原代培養(yǎng)HSF,觀察各種濃度BMP-2對(duì)HSF的作用:用四甲基偶氮唑藍(lán)(MTT)法檢測(cè)細(xì)胞增殖能力,流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞的周期,RT-PCR和western-blot檢測(cè)膠原蛋白Ⅰ和蛋白聚糖以及激活的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路蛋白的變化,細(xì)胞表型以及激活的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白進(jìn)一步由抗α-SMA和抗phospho-smadl/5/8的免疫熒光法確定。36例高度近視白內(nèi)障患者行超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入,按照植入人工晶體的類(lèi)型分為3組,AcrySof IQ ReSTOR SN6AD3(+4D組),AcrySof IQ ReSTOR SN6AD1(+3D組)和AcrySof IQ SN60WF(單焦點(diǎn)組),每組12例,24眼。測(cè)量術(shù)后的遠(yuǎn)、中、近視力,遠(yuǎn)視力調(diào)制傳遞函數(shù)(MTF),焦點(diǎn)深度,并問(wèn)卷調(diào)查術(shù)后滿意度等。結(jié)果:(1)人后鞏膜表達(dá)BMP-2、BMP-4、BMP-5和BMP-7,大鼠只表達(dá)BMP-7,而豚鼠表達(dá)BMP-2,BMP-4和BMP-5。(2)實(shí)驗(yàn)后FDM組實(shí)驗(yàn)眼的屈光度和眼軸分別為-0.48±0.51D和8.30±0.05mm(p<0.001分別相對(duì)于正常對(duì)照眼和組內(nèi)對(duì)側(cè)對(duì)照眼)。(3)實(shí)驗(yàn)眼后鞏膜中BMP-2和BMP-5的表達(dá)在基因和蛋白水平都相對(duì)于對(duì)側(cè)對(duì)照眼明顯降低,而B(niǎo)MP-4表達(dá)沒(méi)有明顯改變。(4)100ng/ml BMP-2明顯促進(jìn)HSF的增殖,經(jīng)BMP-2誘導(dǎo)后,處于S期的HSF比率明顯升高,而G1期明顯下降(p<0.05),免疫熒光發(fā)現(xiàn)更多的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞;培養(yǎng)72小時(shí)后,膠原蛋白I(Collagen I)和蛋白聚糖(Aggrecan)的表達(dá)明顯升高(p<0.05),信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白phospho-smadl/5/8的表達(dá)在BMP-2刺激1小時(shí)后明顯升高。(5)術(shù)后6個(gè)月,兩多焦點(diǎn)人工晶體組的術(shù)后中、近距離視力明顯高于單焦點(diǎn)組(p<0.01),+3D組的中間距離視力高于+4D組(p<0.05),而+4D組的近距離視力高于+3D組(p<0.05):5mm瞳孔下,三組的MTF沒(méi)有明顯差別;兩組多焦點(diǎn)人工晶體植入組的術(shù)后滿意度和脫鏡率一樣高。結(jié)論:(1)人和豚鼠鞏膜都表達(dá)BMP-2、BMP-4和BMP-5。(2)BMP-2和BMP-5在實(shí)驗(yàn)性近視豚鼠后鞏膜中的表達(dá)降低。(3)在體外BMP-2能夠促進(jìn)HSF增殖和分化,并促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)膠原蛋白Ⅰ和蛋白聚糖的合成。(4)BMP-2作用于HSF可能是通過(guò)Smad信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。(5)高度近視白內(nèi)障患者行超聲乳化聯(lián)合多焦點(diǎn)人工晶體植入可以給患者提供良好的遠(yuǎn)、中、近功能性視力,達(dá)到術(shù)后較高的滿意度和脫鏡率。
二、實(shí)驗(yàn)性形覺(jué)剝奪性近視晶狀體懸韌帶的超微結(jié)構(gòu)改變(論文開(kāi)題報(bào)告)
(1)論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求:
首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問(wèn)題的基本概念和背景,再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問(wèn)題,并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫(xiě)法范例:
本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過(guò)程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁(yè)面大小,采用多級(jí)分層頁(yè)表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁(yè)表轉(zhuǎn)換過(guò)程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
(2)本文研究方法
調(diào)查法:該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法:用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法:通過(guò)主支變革、控制研究對(duì)象來(lái)發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法:通過(guò)調(diào)查文獻(xiàn)來(lái)獲得資料,從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法:依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法:對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究,這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法:通過(guò)具體的數(shù)字,使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法:運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法:這是社會(huì)科學(xué)用來(lái)分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法,從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法:通過(guò)創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來(lái)間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、實(shí)驗(yàn)性形覺(jué)剝奪性近視晶狀體懸韌帶的超微結(jié)構(gòu)改變(論文提綱范文)
(1)中醫(yī)適宜技術(shù)聯(lián)合七葉洋地黃雙苷滴眼液治療青少年輕度近視的臨床療效觀察(論文提綱范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
臨床研究 |
1 試驗(yàn)對(duì)象 |
1.1 病例資料 |
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) |
1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) |
1.5 脫落、剔除及終止標(biāo)準(zhǔn) |
2 研究方法 |
2.1 病例分組 |
2.2 檢查器械、內(nèi)容及方法 |
2.3 治療方案 |
2.4 療效判定 |
2.5 安全性評(píng)價(jià)指標(biāo)及可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)及處理方法 |
3 統(tǒng)計(jì)方法 |
4 結(jié)果 |
4.1 試驗(yàn)病例分布情況(見(jiàn)表 6) |
4.2 可比性分析(見(jiàn)表7-1、7-2、7-3) |
4.3 臨床療效(表8~11) |
4.4 總體療效比較(表12、圖2) |
討論 |
1 流行病學(xué) |
2 發(fā)病機(jī)制 |
2.1 鞏膜重塑 |
2.2 形覺(jué)剝奪 |
2.3 調(diào)節(jié)異常 |
3 中醫(yī)適宜技術(shù) |
3.1 針刺 |
3.2 耳穴壓豆 |
4 七葉洋地黃雙苷滴眼液 |
5 研究結(jié)果分析 |
5.1 可比性分析 |
5.2 組內(nèi)比較 |
5.3 組間比較 |
5.4 總體療效分析 |
6 安全性評(píng)價(jià) |
結(jié)論 |
不足與展望 |
參考文獻(xiàn) |
附錄 |
附錄1 視疲勞評(píng)價(jià)量表(中國(guó)標(biāo)準(zhǔn)化研究院) |
附錄2 病例報(bào)告表 |
綜述 青少年近視的中西醫(yī)治療研究進(jìn)展 |
1 中醫(yī)學(xué)對(duì)近視的認(rèn)識(shí) |
1.1 歷史沿革 |
1.2 病因病機(jī) |
1.3 治療 |
2 西醫(yī)學(xué)對(duì)近視的認(rèn)識(shí)及治療 |
2.1 影響因素 |
2.2 治療 |
參考文獻(xiàn) |
致謝 |
個(gè)人簡(jiǎn)歷 |
(3)電針對(duì)近視豚鼠睫狀肌干預(yù)的實(shí)驗(yàn)研究(論文提綱范文)
提要 |
abstract |
引言 |
第一部分 電針在透鏡誘導(dǎo)近視豚鼠睫狀肌中表皮生長(zhǎng)因子及其受體表達(dá)中的作用 |
材料和方法 |
1 實(shí)驗(yàn)材料 |
1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
1.2 實(shí)驗(yàn)藥品、耗材、儀器 |
1.3 主要實(shí)驗(yàn)試劑 |
2 實(shí)驗(yàn)方法 |
2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組 |
2.2 近視模型建立及電針干預(yù) |
2.3 屈光度及眼軸長(zhǎng)度的檢測(cè) |
2.4 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物麻醉 |
2.5 睫狀肌取材 |
2.6 睫狀肌病理組織切片 |
2.7 qPCR檢測(cè)睫狀肌EGF、EGFR基因表達(dá) |
2.8 ELISA檢測(cè)睫狀肌EGF、EGFR蛋白表達(dá) |
3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
4.1 屈光度和眼軸長(zhǎng)度的變化 |
4.2 睫狀肌病理組織切片 |
4.3 睫狀肌EGF、EGFR mRNA表達(dá) |
4.4 睫狀肌EGF、EGFR蛋白表達(dá) |
討論 |
小結(jié) |
第二部分 電針對(duì)透鏡誘導(dǎo)近視豚鼠睫狀肌組織鉀離子穩(wěn)態(tài)的影響 |
材料和方法 |
1 實(shí)驗(yàn)材料 |
1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
1.2 實(shí)驗(yàn)儀器、藥品與耗材 |
1.3 主要實(shí)驗(yàn)試劑 |
2 實(shí)驗(yàn)方法 |
2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組 |
2.2 近視模型建立及電針干預(yù) |
2.3 屈光度及眼軸長(zhǎng)度的檢測(cè) |
2.4 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物麻醉 |
2.5 睫狀肌取材 |
2.6 睫狀肌ATP和LA含量測(cè)定 |
2.7 qPCR檢測(cè)睫狀肌Na~+/K~+-ATPase基因表達(dá) |
2.8 Western blot檢測(cè)睫狀肌Na~+/K~+-ATPase蛋白表達(dá) |
2.9 睫狀肌Na~+/K~+-ATPase活性測(cè)定 |
2.10 睫狀肌組織K~+流速檢測(cè) |
3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
4.1 屈光度和眼軸長(zhǎng)度的變化 |
4.2 ATP含量 |
4.3 LA含量 |
4.4 Na~+/K~+-ATPase mRNA表達(dá) |
4.5 Na~+/K~+-ATPase蛋白表達(dá) |
4.6 Na~+/K~+-ATPase活性 |
4.7 K~+流速 |
討論 |
小結(jié) |
第三部分 透鏡誘導(dǎo)近視豚鼠睫狀肌的轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析 |
材料和方法 |
1 實(shí)驗(yàn)材料 |
1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
1.2 實(shí)驗(yàn)藥品和器材 |
1.3 主要試劑 |
2 實(shí)驗(yàn)方法 |
2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組 |
2.2 近視模型建立及電針干預(yù) |
2.3 屈光度及眼軸長(zhǎng)度的檢測(cè) |
2.4 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物麻醉 |
2.5 睫狀肌取材 |
2.6 高通量測(cè)序技術(shù) |
2.7 ELISA驗(yàn)證睫狀肌差異表達(dá)基因CFH、CFI、C4 蛋白表達(dá) |
3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
4.1 屈光度和眼軸長(zhǎng)度的變化 |
4.2 組間差異表達(dá)基因分析 |
4.3 睫狀肌CFH、CFI、C4 蛋白表達(dá) |
討論 |
小結(jié) |
結(jié)語(yǔ) |
參考文獻(xiàn) |
附錄 |
致謝 |
論文著作 |
(4)視功能訓(xùn)練聯(lián)合托吡卡胺滴眼液對(duì)青少年初發(fā)近視調(diào)節(jié)功能的影響(論文提綱范文)
摘要 |
abstract |
中英文縮略詞表 |
第1章 前言 |
第2章 對(duì)象與方法 |
2.1 一般資料 |
2.1.1 研究對(duì)象 |
2.1.2 資料收集 |
2.1.3 主要設(shè)備與藥物 |
2.1.4 檢查方法 |
2.1.5 治療方法 |
2.1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
第3章 結(jié)果 |
3.1 調(diào)節(jié)參數(shù) |
3.2 裸眼視力 |
第4章 討論 |
4.1 近視的成因及調(diào)節(jié)功能與近視發(fā)展的相關(guān)性 |
4.1.1 正負(fù)相應(yīng)調(diào)節(jié) |
4.1.2 調(diào)節(jié)幅度 |
4.1.3 調(diào)節(jié)反應(yīng) |
4.1.4 調(diào)節(jié)靈敏度 |
4.2 托吡卡胺對(duì)調(diào)節(jié)的作用 |
4.3 雙眼視功能訓(xùn)練的發(fā)展及其作用 |
4.4 總結(jié) |
第5章 結(jié)論 |
致謝 |
參考文獻(xiàn) |
攻讀碩士學(xué)位期間的研究成果 |
綜述 近視的成因及干預(yù)的最新進(jìn)展 |
參考文獻(xiàn) |
(5)用眼習(xí)慣對(duì)學(xué)齡兒童近視影響的臨床研究(論文提綱范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
1 研究背景 |
1.1 兒童近視的發(fā)病率 |
1.2 近視的發(fā)生機(jī)制 |
1.3 近視的防治手段 |
1.4 影響近視的危險(xiǎn)因素 |
2 研究?jī)?nèi)容 |
2.1 研究目的 |
2.2 方法 |
2.3 研究?jī)?nèi)容 |
2.4 分組 |
2.5 檢查方法 |
2.6 問(wèn)卷調(diào)查 |
2.7 資料的處理與分析 |
2.8 統(tǒng)計(jì)方法 |
3 結(jié)果與分析 |
3.1 近視與遺傳關(guān)系 |
3.2 近視與戶外活動(dòng)時(shí)間 |
3.3 每次持續(xù)近距離用眼時(shí)間 |
3.4 近視與用眼距離 |
3.5 每天睡眠時(shí)間與近視 |
3.6 定期進(jìn)行眼部健康檢查間隔時(shí)間與近視 |
3.7 近視與飲食習(xí)慣 |
4 討論 |
4.1 遺傳因素的影響 |
4.2 持續(xù)近距離用眼時(shí)間 |
4.3 用眼距離與近視 |
4.4 戶外活動(dòng)時(shí)間 |
4.5 每日睡眠時(shí)間與近視 |
4.6 飲食習(xí)慣的影響 |
4.7 眼部健康檢查頻率與近視 |
4.8 存在的問(wèn)題與展望 |
5 小結(jié) |
參考文獻(xiàn) |
附錄 |
綜述 近視的預(yù)防與控制 |
參考文獻(xiàn) |
致謝 |
個(gè)人簡(jiǎn)歷及攻讀學(xué)位期間獲得的科研成果 |
(6)補(bǔ)精益視片對(duì)形覺(jué)剝奪性近視C57BL/6J小鼠視網(wǎng)膜及鞏膜microRNA-21的表達(dá)影響(論文提綱范文)
中文摘要 |
Abstract |
中英文縮略詞對(duì)照表 |
引言 |
1. 實(shí)驗(yàn)材料 |
1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
1.2 實(shí)驗(yàn)設(shè)備 |
1.3 實(shí)驗(yàn)藥物及試劑 |
2. 實(shí)驗(yàn)方法 |
2.1 實(shí)驗(yàn)分組 |
2.2 實(shí)驗(yàn)造模 |
2.3 動(dòng)物給藥 |
2.4 模型成功建立的標(biāo)準(zhǔn) |
2.4.1 屈光度測(cè)量 |
2.4.2 眼軸長(zhǎng)度測(cè)量 |
2.5 實(shí)驗(yàn)標(biāo)本的制備 |
2.6 檢測(cè)方法 |
2.6.1 qPCR檢測(cè) |
2.6.2 miRNA實(shí)驗(yàn)流程 |
3. 統(tǒng)計(jì)方法 |
4. 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
4.1 屈光度和眼軸長(zhǎng)度結(jié)果 |
4.1.1 屈光度統(tǒng)計(jì)結(jié)果 |
4.1.2 眼軸統(tǒng)計(jì)結(jié)果 |
4.2 視網(wǎng)膜及鞏膜各組間基因表達(dá)差異 |
4.2.1 視網(wǎng)膜各組基因結(jié)果 |
4.2.2 鞏膜各組基因結(jié)果 |
討論 |
1. 中醫(yī)對(duì)近視的認(rèn)識(shí)及研究現(xiàn)狀 |
1.1 中醫(yī)病名的論述 |
1.2 “補(bǔ)精益視片(肝腎同補(bǔ))”的中醫(yī)理論與近視的關(guān)系 |
2. 實(shí)驗(yàn)藥物的選擇依據(jù) |
2.1 選用補(bǔ)精益視片的依據(jù) |
2.1.1 補(bǔ)精益視片組成及藥理研究 |
2.2 選用甲鈷胺(陽(yáng)性藥物)依據(jù) |
3. 西醫(yī)對(duì)近視的認(rèn)識(shí)及研究現(xiàn)狀 |
3.1 近視的病因及危險(xiǎn)因素 |
3.2 近視眼底的病理改變 |
3.3 近視的預(yù)防和治療 |
4. 小鼠近視動(dòng)物模型的選擇依據(jù) |
4.1 動(dòng)物模型的選擇 |
4.2 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)檢測(cè)方法的選擇 |
5. microRNA-21的選擇依據(jù) |
5.1 microRNA-21與視網(wǎng)膜之間的關(guān)系 |
5.2 microRNA-21與鞏膜之間的關(guān)系 |
6. microRNA-21在近視視網(wǎng)膜及鞏膜上的表達(dá) |
7. 中醫(yī)治療近視的研究現(xiàn)狀 |
7.1 近視的中醫(yī)體質(zhì)研究 |
7.2 近視的中醫(yī)治療 |
7.3 展望 |
8. 肝腎同補(bǔ)法在眼科的臨床研究 |
結(jié)論 |
問(wèn)題和展望 |
致謝 |
參考文獻(xiàn) |
附件1 綜述 |
參考文獻(xiàn) |
附件2 在讀期間公開(kāi)發(fā)表的學(xué)術(shù)論文、專(zhuān)著及科研成果 |
(7)夜戴型角膜塑形鏡對(duì)青少年近視眼生物測(cè)量參數(shù)改變的觀察(論文提綱范文)
中文摘要 ABSTRACT 第一章 |
角膜塑形鏡對(duì)兒童眼調(diào)節(jié)反應(yīng)影響的比較觀察 1.前言 2.研究對(duì)象和方法 3.結(jié)果 4.討論 5.結(jié)論 6.不足 參考文獻(xiàn) 第二章 |
矢量分析法比較近視伴較高散光青少年配戴環(huán)曲面角膜塑形鏡后散光變化的臨床療效 1.對(duì)象與方法 2.結(jié)果 3.討論 4.結(jié)論 參考文獻(xiàn) 第三章 |
青少年配戴角膜塑形鏡對(duì)于眼生物測(cè)量參數(shù)改變所致眼壓的變化分析 1.研究對(duì)象和方法 2.結(jié)果 3.討論 4.結(jié)論 參考文獻(xiàn) 論文總結(jié) 綜述 參考文獻(xiàn) 就讀期間發(fā)表論文 致謝 |
(8)球周注射鞏膜加固術(shù)在高度近視治療中的作用(論文提綱范文)
摘要 |
abstract |
英文縮略詞索引 |
第一部分 豬鞏膜膠原眼用注射凝膠的制備及安全性觀察 |
引言 |
材料與方法 |
結(jié)果 |
討論 |
小結(jié) |
第二部分 球周注射凝膠聚合物在豚鼠透鏡誘導(dǎo)性近視中的療效 |
引言 |
材料與方法 |
結(jié)果 |
討論 |
小結(jié) |
附圖 |
第三部分 球周注射凝膠聚合物加固術(shù)治療青少年高度近視 |
引言 |
研究對(duì)象和方法 |
結(jié)果 |
討論 |
小結(jié) |
附圖 |
全文結(jié)論 |
本課題的創(chuàng)新與不足 |
參考文獻(xiàn) |
綜述 后鞏膜加固手術(shù)及材料的研究進(jìn)展 |
參考文獻(xiàn) |
博士研究生期間發(fā)表的論文及論著 |
致謝 |
(9)TIMP-2基因轉(zhuǎn)染豚鼠FDM模型后部鞏膜MMP-2蛋白表達(dá)的變化(論文提綱范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 材料與方法 |
1.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
1.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
第二章 結(jié)果 |
2.1 屈光度、眼軸長(zhǎng)度改變 |
2.2 轉(zhuǎn)染TIMP-2后鞏膜MMP-2蛋白表達(dá) |
2.3 TIMP-2組及自身對(duì)照組MMP-2蛋白動(dòng)態(tài)表達(dá) |
第三章 討論 |
結(jié)論 |
參考文獻(xiàn) |
附圖 |
綜述 |
參考文獻(xiàn) |
攻讀學(xué)位期間的研究成果 |
致謝 |
(10)骨形態(tài)發(fā)生蛋白在實(shí)驗(yàn)性近視后鞏膜重塑中的作用以及高度近視相關(guān)臨床治療觀察(論文提綱范文)
中文摘要 |
Abstract |
第一部分 骨形態(tài)發(fā)生蛋白在實(shí)驗(yàn)性近視后鞏膜重塑中作用 |
引言 |
第一章 骨形態(tài)發(fā)生蛋白在鞏膜中的表達(dá) |
1.1 材料與方法 |
1.2 結(jié)果 |
1.3 討論 |
附圖 |
第二章 形覺(jué)剝奪動(dòng)物模型的建立及后鞏膜組織中BMPS表達(dá)的變化 |
2.1 材料與方法 |
2.2 結(jié)果 |
2.3 討論 |
附圖 |
第三章 BMPs對(duì)鞏膜成纖維細(xì)胞的作用 |
3.1 材料與方法 |
3.2 結(jié)果 |
3.3 討論 |
附圖 |
結(jié)論 |
參考文獻(xiàn) |
第二部分 高度近視白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合AcrySof IQ ReSTOR人工晶體植入術(shù)后的視覺(jué)質(zhì)量觀察 |
前言 |
1 材料與方法 |
2 結(jié)果 |
3 討論 |
附圖 |
結(jié)論 |
參考文獻(xiàn) |
綜述 近視眼發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展 |
一、近視發(fā)生的腦機(jī)制 |
二、環(huán)境因素與視網(wǎng)膜成像質(zhì)量對(duì)近視發(fā)生的作用 |
三、近視眼的生理形態(tài)學(xué)研究 |
四.近視產(chǎn)生的分子生物學(xué)機(jī)制 |
五 骨形態(tài)發(fā)生蛋白(BMP)與眼 |
六、結(jié)束語(yǔ) |
參考文獻(xiàn) |
攻讀學(xué)位期間的研究成果 |
附錄 |
致謝 |
四、實(shí)驗(yàn)性形覺(jué)剝奪性近視晶狀體懸韌帶的超微結(jié)構(gòu)改變(論文參考文獻(xiàn))
- [1]中醫(yī)適宜技術(shù)聯(lián)合七葉洋地黃雙苷滴眼液治療青少年輕度近視的臨床療效觀察[D]. 郎俊紅. 天津中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [2]學(xué)齡兒童近視的預(yù)防與控制[J]. 花雷,劉虎,張志強(qiáng). 中華眼視光學(xué)與視覺(jué)科學(xué)雜志, 2020(07)
- [3]電針對(duì)近視豚鼠睫狀肌干預(yù)的實(shí)驗(yàn)研究[D]. 吳姍姍. 山東中醫(yī)藥大學(xué), 2020(01)
- [4]視功能訓(xùn)練聯(lián)合托吡卡胺滴眼液對(duì)青少年初發(fā)近視調(diào)節(jié)功能的影響[D]. 徐雅萍. 南昌大學(xué), 2019(01)
- [5]用眼習(xí)慣對(duì)學(xué)齡兒童近視影響的臨床研究[D]. 孫威平. 廣西中醫(yī)藥大學(xué), 2019(03)
- [6]補(bǔ)精益視片對(duì)形覺(jué)剝奪性近視C57BL/6J小鼠視網(wǎng)膜及鞏膜microRNA-21的表達(dá)影響[D]. 劉進(jìn). 成都中醫(yī)藥大學(xué), 2019
- [7]夜戴型角膜塑形鏡對(duì)青少年近視眼生物測(cè)量參數(shù)改變的觀察[D]. 常楓. 南方醫(yī)科大學(xué), 2018(01)
- [8]球周注射鞏膜加固術(shù)在高度近視治療中的作用[D]. 王媛. 鄭州大學(xué), 2017(05)
- [9]TIMP-2基因轉(zhuǎn)染豚鼠FDM模型后部鞏膜MMP-2蛋白表達(dá)的變化[D]. 李瑞鳳. 青島大學(xué), 2011(06)
- [10]骨形態(tài)發(fā)生蛋白在實(shí)驗(yàn)性近視后鞏膜重塑中的作用以及高度近視相關(guān)臨床治療觀察[D]. 王青. 青島大學(xué), 2011(06)