一、腸系膜上靜脈血栓形成的診治分析(附9例報告)（論文文獻綜述）
張文明,豐帆,張洪偉[1]（2020）在《順產(chǎn)后腸系膜上靜脈血栓形成并腸壞死一例及文獻復(fù)習(xí)》文中研究指明圍生期深靜脈血栓形成是導(dǎo)致孕產(chǎn)婦發(fā)病及死亡的主要原因之一,但其主要是產(chǎn)后下肢深靜脈血栓形成。產(chǎn)后腸系膜上靜脈和（或）門靜脈血栓形成伴腸壞死極為罕見。該文報道了1例順產(chǎn)后腸系膜上靜脈血栓形成并腸壞死的診治過程;同時回顧了相關(guān)文獻,從流行病學(xué)、發(fā)病機制、診斷及治療幾個方面對這一疾病的診治進行了討論。
孫世龍,丁威威,王士凱,王永樂,謝天,王凱,范欣鑫,吳性江,黎介壽[2]（2018）在《腸系膜上靜脈血栓遠期并發(fā)缺血性腸病的診斷與治療》文中認(rèn)為目的探討腸系膜上靜脈血栓遠期并發(fā)缺血性腸病的診斷與治療要點。方法采用回顧性橫斷面研究方法。收集2009年1月至2017年6月解放軍南京總醫(yī)院收治的36例腸系膜上靜脈血栓遠期并發(fā)缺血性腸病患者的臨床資料。診斷方法 :詢問病史,體格檢查,實驗室檢查,影像學(xué)檢查。治療方法 :根據(jù)患者營養(yǎng)狀態(tài)行腸外營養(yǎng)支持治療,擇期行一期腸切除聯(lián)合腸吻合術(shù)或行一期腸切除造口術(shù);二期行確定性手術(shù)恢復(fù)消化道連續(xù)性。術(shù)后予抗凝治療。觀察指標(biāo):（1）臨床特點。（2）治療情況。（3）隨訪情況。采用門診和電話方式進行隨訪,了解患者出院后相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生情況。隨訪時間截至2017年12月。偏態(tài)分布的計量資料以M（P25,P75）和M（范圍）表示。結(jié)果 （1）臨床特點。①主要臨床表現(xiàn):餐后不適34例,腹痛33例,腹脹27例,惡心、嘔吐20例,肛門停止排氣排便17例,伴不同程度體質(zhì)量下降14例,最嚴(yán)重者1個月內(nèi)體質(zhì)量減輕20 kg。30例患者臨床表現(xiàn)≥3種。②36例患者急性生理與慢性健康評價（APACHE）Ⅱ分?jǐn)?shù)為4分（2分,6分）。③實驗室檢查情況:36例患者血清總蛋白為55.8 g/L（45.2 g/L,59. 1 g/L）,白蛋白為30. 6 g/L（27. 3 g/L,37. 5 g/L）,前白蛋白為100. 0 g/L（86. 0 g/L,132. 0 g/L）,上述指標(biāo)均降低。④影像學(xué)檢查情況:腹部增強CT掃描檢查中,16例為門靜脈海綿樣變性,12例門靜脈主干通暢但腸系膜上靜脈主干未顯影、伴廣泛側(cè)支循環(huán),8例門靜脈和腸系膜上靜脈主干均顯影。僅1例患者明顯節(jié)段性腸壁水腫、腸腔狹窄。消化道X線造影檢查中,部分腸腔狹窄萎縮伴腸黏膜消失28例,腸管完全梗阻8例。（2）治療情況:36例患者中,24例行一期腸切除聯(lián)合腸吻合術(shù),12例行一期腸切除造口術(shù)（其中11例行二期確定性手術(shù)恢復(fù)消化道連續(xù)性,1例因高齡拒絕行二期確定性手術(shù)恢復(fù)消化道連續(xù)性）。36例患者腸管切除長度為30 cm（15 cm,80 cm）;僅1例行一期腸切除聯(lián)合腸吻合術(shù)患者術(shù)后發(fā)生小腸瘺,經(jīng)保守治療后自愈,其余患者無并發(fā)癥發(fā)生。（3）隨訪情況:36例患者均獲得術(shù)后隨訪,隨訪時間為3～10個月,中位隨訪時間為6個月。隨訪期間,7例患者繼發(fā)門靜脈高壓癥,予對癥治療,5例好轉(zhuǎn),2例因嚴(yán)重消化道出血死亡;其余患者無相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)論腸系膜上靜脈血栓遠期并發(fā)缺血性腸病以餐后不適和腸梗阻癥狀為主要臨床表現(xiàn),患者營養(yǎng)狀態(tài)差、感染較輕,腹部CT聯(lián)合消化道X線造影檢查對診斷具有重要價值。早期積極行手術(shù)切除病變腸管,術(shù)后評估出血風(fēng)險予抗凝治療是主要治療方式。
劉凱[3]（2017）在《急性腸系膜上靜脈血栓形成早期病理生理學(xué)發(fā)展及其溶栓治療的相關(guān)研究》文中進行了進一步梳理研究目的:1.臨床回顧性分析研究,總結(jié)近幾年間我們中心治療急性腸系膜靜脈血栓的經(jīng)驗方案,評價溶栓抗凝治療聯(lián)合手術(shù)治療此類疾病的安全性和有效性;2.運用腔內(nèi)微創(chuàng)技術(shù),構(gòu)建急性腸系膜靜脈血栓的動物模型,從而避免傳統(tǒng)開腹結(jié)扎造模對機體帶來的手術(shù)應(yīng)激,分析評價ASMVT的病理生理學(xué)發(fā)展;3.掌握此類疾病的發(fā)生發(fā)展的動態(tài)變化規(guī)律;并檢測疾病早期的血清學(xué)指標(biāo),評估溶栓治療對于腸系膜靜脈血栓的治療作用;4.分析溶栓藥物t-PA對腸系膜靜脈血栓缺血腸管的保護作用,分析其抗纖維化的臨床意義。研究方法:本博士課題研究方法遵循轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)思想,首先總結(jié)臨床經(jīng)驗,發(fā)現(xiàn)問題,進而構(gòu)建動物模型,觀察疾病的病理生理發(fā)展規(guī)律以及早期的血清學(xué)指標(biāo)變化,評估溶栓治療對缺血腸管的保護作用以及抗纖維化作用。結(jié)果:1.回顧5年間收治的ASMVT患者,總結(jié)其發(fā)病高危因素以及臨床特征,在階梯式治療模式的指導(dǎo)下,68例患者單純腔內(nèi)治療24例,手術(shù)治療19例,腔內(nèi)聯(lián)合手術(shù)治療25例,其中暫時性腹腔開放患者6例。住院期間死亡2例,總治愈率為97.6%。與單純手術(shù)治療組相比,腔內(nèi)聯(lián)合手術(shù)組小腸切除范圍明顯減少。明確了聯(lián)合式的階梯治療對于ASMVT患者地預(yù)后是有益的。2.運用腔內(nèi)微創(chuàng)技術(shù),成功構(gòu)建了 ASMVT的大動物模型,避免了傳統(tǒng)手術(shù)結(jié)扎造模對機體的應(yīng)激打擊,極大程度上模擬了人體此類疾病的發(fā)生發(fā)展過程,為下一步研究和治療提供模型基礎(chǔ)。3.ASMVT的早期血清學(xué)指標(biāo)中,IFABP敏感性最高,在2h即刻達到高峰;其次是GST于6h達到最高值,D-二聚體和D-乳酸在8h后最高;最后是乳酸脫氫酶反應(yīng)時間最慢。早期的溶栓治療能及時有效地改善腸管血供,對輕度缺血的腸管有保護作用。4.t-PA與IFABP有著正相關(guān)的關(guān)系,t-PA可能會對缺血腸管起著保護作用。TGF-β和α-SMA與t-PA的表達呈負(fù)相關(guān),t-PA對缺血腸管有著抗纖維化的作用。結(jié)論:及時的診斷以及合理地選擇溶栓治療,能改善ASMVT的腸功能損害,溶栓藥物t-PA的合理應(yīng)用會對缺血腸管有著抗纖維化作用。
賈向博[4]（2014）在《腸系膜上靜脈血栓形成早期診斷的實驗研究》文中認(rèn)為目的用大鼠建立穩(wěn)定的腸系膜上靜脈血栓形成（SMVT）模型，探討血清中腸脂肪酸結(jié)合蛋白（IFABP）、α-谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶（α-GST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）在腸系膜上靜脈血栓形成早期診斷中的價值，并進行綜合分析判斷腸道損傷情況。方法SD大鼠108只，隨機分為腸系膜上靜脈阻斷8cm組（A組）（N=36）、腸系膜上靜脈阻斷4cm組（B組）（N=36）、對照組（C組）（N=36），3組按不同時間點（2h，8h，24h，36h，48h，72h）分為6個小組，抽取下腔靜脈血，檢測血清中IFABP，a-GST，LDH和CK-MB的活性及變化規(guī)律，光鏡下觀察各時間點腸道的病理學(xué)變化。結(jié)果與C組相比，A組IFABP、a-GST成模后各時間點均顯著增高（P＜0.05），LDH、CK-MB成模后8h才出現(xiàn)顯著的增高（P＜0.05）。A組中血清指標(biāo)不同時間點的比較，IFABP于成模后2h即顯著升高達92.51±27.67ng/ml，成模后36h達峰值462.5±198.6ng/ml，維持在較高水平，成模后72h出現(xiàn)下降（P＜0.05）；α-GST成模后2h顯著升高達885.4±51.8ug/ml，36h后維持在較高水平（P＜0.05）；LDH升高較晚，成模后8h才顯著升高達395.4±69.5U/L，后隨時間延長，血清中LDH逐漸增高（P＜0.05）；CK-MB亦升高較晚，成模后8h顯著升高達213.4±36.94U/L，后隨時間延長，血清中CK-MB逐漸增高（P＜0.05）。與C組相比，B組IFABP成模后各時間點均顯著增高（P＜0.05），α-GST、LDH成模后8h出現(xiàn)顯著增高（P＜0.05），CK-MB成模后24h才出現(xiàn)顯著的增高（P＜0.05）。B組中血清指標(biāo)不同時間點的比較IFABP于成模后2h明顯升高至75.32±22.33ng/ml，成模后36h達峰值301.5±119.6ng/ml，維持在較高水平，成模后72h出現(xiàn)下降（P＜0.05）；α-GST成模后8h升高至882.1±48.7ug/ml，成模后36h達峰值1123.7±105.4ug/ml，維持在較高水平，成模后72h出現(xiàn)下降（P＜0.05）；LDH成模后8h明顯升高至346.6±65.7U/L，成模后36h達峰值726.6±196.8ug/ml，維持在較高水平，成模后72h出現(xiàn)下降（P＜0.05）；CK-MB升高較晚，成模后24h升高至286.7±51.13U/L，成模后36h達峰值492.4±73.62ug/ml，維持在較高水平，成模后72h出現(xiàn)下降（P＜0.05）。病理學(xué)觀察：A組中腸道損傷隨時間延長而逐漸加重，72h出現(xiàn)腸道全層損壞；B組36h最嚴(yán)重，36h后隨時間逐漸減輕。結(jié)論1IFABP與α-GST在SMVT的早期診斷中具有較高價值，但對腸粘膜損傷情況的判斷無很好的參考價值。2LDH與CK-MB在SMVT的早期診斷中敏感性低，但會隨著腸道組織的損害加重而逐漸增高。3綜合分析這四項指標(biāo)，對腸系膜缺血性疾病的早期診斷及腸粘膜損傷情況的判斷提供較高的參考價值。
謝玉梅,賈戰(zhàn)生,彭梅娟,康文臻,張穎,張素梅,郝春秋[5]（2013）在《肝硬化上消化道出血并急性腸系膜上靜脈血栓診治體會》文中進行了進一步梳理目的探討肝硬化上消化道出血患者常規(guī)應(yīng)用止血及抗纖溶藥物的利弊。方法回顧分析我院2008年1月—2010年12月收治的肝硬化并腸系膜上靜脈血栓形成3例的臨床資料。結(jié)果 3例均因嘔血、便血入院,均有乙型病毒性肝炎肝硬化病史,診斷為肝硬化上消化道出血后予止血、抗纖溶等治療12周,出現(xiàn)發(fā)熱、腹脹、腹痛,B超檢查提示門靜脈主干血栓伴腸系膜上靜脈血栓形成。例1、例2予尿激酶溶栓,例3行經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)治療,均痊愈出院。結(jié)論肝硬化上消化道大出血并急性腸系膜上靜脈血栓臨床較為少見,分析發(fā)生原因可能與過度應(yīng)用止血及抗纖溶藥物有關(guān)。
徐健,陳建華,夏茜,馬文峰,張健,段志泉,辛世杰[6]（2012）在《腸系膜上靜脈血栓形成致腸壞死的診治分析（附32例報道）》文中提出目的探討腸系膜上靜脈血栓形成（superior mesenteric venous thrombosis,SMVT）所致腸壞死的早期診斷和外科治療。方法回顧性總結(jié)和分析了32例SMVT所致腸壞死病例的臨床資料,其中原發(fā)性SMVT6例,繼發(fā)性SMVT 26例;9例伴隨門靜脈血栓形成,有24例術(shù)前經(jīng)影像學(xué)檢查確診為SMVT;均經(jīng)手術(shù)治療,其中9例術(shù)中使用了Fogarty導(dǎo)管取栓,術(shù)后予抗凝溶栓治療。結(jié)果 1例發(fā)生短腸綜合征;1例死亡;其余30例均病愈出院。結(jié)論 SMVT是一種臨床少見的腸缺血性疾病,病因復(fù)雜,早期診斷困難,往往因延誤治療而發(fā)生腸壞死;及時行手術(shù)切除壞死小腸是一種行之有效的方法,術(shù)中、術(shù)后給予抗凝溶栓治療可有效減少復(fù)發(fā)。
陳建立[7]（2012）在《腸系膜上靜脈血栓形成的實驗及臨床研究》文中認(rèn)為目的：總結(jié)MVT形成的臨床經(jīng)驗,對不同類型MVT的臨床特征進行分析,分析影響MVT短期預(yù)后的相關(guān)因素；評估結(jié)扎法建立SMVT大鼠模型的可行性,比較不同部位SMVT對小腸病理生理學(xué)的影響；研究不同范圍SMVT小腸微循環(huán)障礙及體內(nèi)氧自由基變化規(guī)律；研究不同時段使用低分子肝素治療SMVT的作用機制。方法：檢索2001年1月-2010年12月天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院MVT的臨床病例,采集患者的臨床數(shù)據(jù),包括患病年齡,性別,危險因素史,既往血栓史,臨床表現(xiàn),確診前癥狀持續(xù)時間,實驗室檢查,X線及CT檢查,手術(shù)所見,治療和臨床效果,以及死亡數(shù)據(jù),并進行統(tǒng)計學(xué)分析；提取可能影響MVT短期預(yù)后的相關(guān)因素,進行多因素分析。以結(jié)扎法建立中央型SMVT動物模型。32只大鼠隨機分為2組,A組：急性中央型SMVT組,統(tǒng)計大鼠的死亡時間,觀察腹腔積液及腸道大體變化,收集腸道標(biāo)本行組織病理學(xué)觀察。B組：亞急性中央型SMVT組,術(shù)后48h、5d、7d天處死動物,觀察腹腔積液及腸道大體變化,收集腸道標(biāo)本行組織病理學(xué)觀察。以結(jié)扎法建立周圍型SMVT動物模型。120只大鼠隨機分為3組,C組：絞窄性周圍型SMVT組；D組：單純性周圍型MVT組；E組：假手術(shù)組。分別于術(shù)后2h、8h、24h、48h、72h處死動物；觀察腹腔大體變化；收集腸道組織及血清學(xué)標(biāo)本；HE染色觀察小腸組織病理學(xué)變化。選取周圍型SMVT模型C組、D組、E組各時間點標(biāo)本；透射電鏡觀察周圍型SMVT腸道微循環(huán)障礙及組織損害的超微表現(xiàn)；測定各個時間點血清TXB2、6-Keto-PGF1α、 SOD、MDA的定量指標(biāo)；統(tǒng)計學(xué)分析。制作絞窄性周圍型SMVT大鼠模型,56只大鼠隨機分為3組。按不同干預(yù)手段分為低分子肝素治療組L組、生理鹽水對照組N組和假手術(shù)組。L組和N組按給藥時間不同分為L0h組、L12h組、L24h組和N0h組、N12h組、N24h組6個亞組。72h后觀察各組腹腔大體情況；組織病理學(xué)觀察及病理損傷評分；透射電鏡觀察微循環(huán)的變化；血清TXB2、6-Keto-PGF1α、SOD、 MDA指標(biāo)檢測；統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果.1、MVT病例45例,男性25例,女性20例。入院前癥狀持續(xù)時間為16小時～9個月,平均7.7天。最常見的臨床表現(xiàn)為腹痛,其次是腹脹、嘔吐、發(fā)熱等。33例患者接受單純抗凝、溶栓、祛聚治療,12例患者接受手術(shù)加抗凝、溶栓、祛聚治療。30天內(nèi)死亡患者為6例。血液高凝狀態(tài)在周圍型MVT中的比例大于中央型MVT（P=0.031）；肝硬化/門靜脈高壓在中央型MVT所占比例大于周圍型MVT（P=0.047）。中央型MVT影像學(xué)確診率高于周圍型MVT（P=0.003）；周圍型MVT發(fā)生腹膜炎、接受手術(shù)治療和發(fā)生腸壞死的幾率高于中央型MVT（P<0.05）；中央型MVT發(fā)生腸壞死范圍更大（P=0.005）。多因素分析表明,最主要的死亡預(yù)測因素是年齡≥60歲,相對危險度RR值5.62（95%可信區(qū)間）；其次是腸切除,相對危險度RR值為3.88（95%可信區(qū)間）；住院前癥狀短于3天,相對危險度RR值3.11（95%可信區(qū)間）。2、A組大鼠術(shù)后4h-6h死亡,平均生存時間5.6h。組織病理學(xué)檢查表現(xiàn)為腸道充血,絨毛頂部上皮細胞無脫落消失,平滑肌無出血及壞死。3、B組大鼠良好耐受手術(shù),順利存活7d。組織病理學(xué)檢查示腸道淤血性損害,平滑肌層無壞死。術(shù)后48h腸系膜上靜脈根部周圍,胰十二指腸靜脈叢周圍廣泛側(cè)枝循環(huán)形成。4、C組可以出現(xiàn)典型的透壁性腸梗死過程。2h、8h表現(xiàn)為腸道充血；24h出現(xiàn)粘膜層廣泛脫落壞死；48h出現(xiàn)平滑肌層部分壞死；72h出現(xiàn)腸道全層壞死；所有大鼠76-87h內(nèi)死亡,平均生存時間78.3h。5、D組腸道損傷可以恢復(fù)。2h、8h表現(xiàn)為腸道充血；24h出現(xiàn)粘膜層部分脫落壞死；48h、72h病理損傷未進一步加重,局限于粘膜層和粘膜下層,平滑肌無出血及壞死；6、超微結(jié)構(gòu)觀察,C組術(shù)后2h血管內(nèi)大量紅細胞淤積；術(shù)后8h微血管內(nèi)可見白細胞貼壁及漏出性出血；術(shù)后24h大量微血栓形成；術(shù)后48h腸道全層廣泛微血栓形成,部分平滑肌結(jié)構(gòu)破壞；術(shù)后72h腸道全層出血性壞死。D組術(shù)后2h血管內(nèi)淤血；術(shù)后8h腸粘膜上皮細胞線粒體基質(zhì)變淡；術(shù)后24h表現(xiàn)腸粘膜細胞結(jié)構(gòu)破壞,粘膜下層少量微血栓形成；術(shù)后48h腸粘膜細胞破壞情況未進行性加重,血管內(nèi)微血栓形成情況有所減輕；術(shù)后72h腸道損害進一步減輕,微血管內(nèi)少見微血栓形成。7、C組各時間點TXB2值高于D組,隨時間推移呈升高趨勢。D組TXB2在24h時間點達到最大水平,之后有所下降。兩組6-Keto-PGF1α值隨著時間點的推移逐漸升高,升高幅度不大,各個時間點C組高于D組。兩組MDA值逐漸升高趨勢,各個時間點C組高于D組。兩組SOD值術(shù)后一過性升高,C組之后逐漸下降,D組24h后逐漸恢復(fù)。8、L0h、L12h干預(yù)組腸道損害得以轉(zhuǎn)歸,無透壁性梗死。血清TXB2、6-Keto-PGF1α、MDA值下降,SOD值上升。L24h組腸道出現(xiàn)透壁性梗死,血清TXB2、6-Keto-PGF1α、MDA值上升,SOD值下降。結(jié)論：1、中央型MVT影像學(xué)確診率高于周圍型MVT；周圍型MVT發(fā)生腹膜炎、接受手術(shù)治療和發(fā)生腸壞死的幾率高于中央型。2、CT診斷早期孤立的小血管靜脈血栓在技術(shù)是非常困難,連續(xù)的觀察與漸進式的診斷對于發(fā)現(xiàn)MVT非常重要。3、確診前癥狀短于3天的患者預(yù)后更差,有更多的患者需要接受手術(shù)治療,而確診前癥狀長于3天的患者較少患者接受手術(shù)治療。4、結(jié)扎法建立SMVT動物模型適合于SMVT腸道病理生理學(xué)研究。5、中央型SMVT容易造成循環(huán)衰竭,周圍型SMVT容易造成腸損害,可以發(fā)生透壁性腸梗死。6、血性腹水不是SMVT發(fā)生腸壞死的標(biāo)志,血便代表粘膜層和粘膜下層損害。7、靜脈瘀滯缺氧性損害和腸道微循環(huán)障礙是導(dǎo)致SMVT腸損傷的主要始動因素。大量微血栓可以使毛細血管中血液流動更加紊亂,最終結(jié)果是腸道的不可逆性壞死。8、SMVT導(dǎo)致TXA2/PGI2比例失調(diào),加重腸道微循環(huán)障礙。9、氧自山基在SMVT發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要的作用,血清MDA和SOD對于SMVT腸損傷嚴(yán)重程度的判斷具有重要意義。10、LMWH皮下注射可通過降低SMVT大鼠血TXA2、PGI2,改善TXA2/PGI2比例失衡,改善腸道微循環(huán)障礙。11、LMWH皮下注射能夠提高SMVT血液SOD的含量,降低血液的MDA的含量,說明LMWH具有抗氧化、抗炎癥作用；12、對于絞窄性SMVT,早期抗凝治療可以顯著提高療效,24h以后抗凝不能逆轉(zhuǎn)腸壞死。
王長友[8]（2009）在《急性腸系膜上靜脈血栓形成19例診治分析（附19例報告）》文中研究說明目的探討診治急性腸系膜上靜脈血栓形成的有效方法。方法回顧性分析2004年8月至2008年8月間收治的19例急性腸系膜上靜脈血栓形成的診斷和治療方法。結(jié)果2004年前診治的12例中有5例死亡,2004年后行不同長度腸切除術(shù)+外周抗凝治療及經(jīng)腸系膜上動脈插管持續(xù)應(yīng)用尿激酶溶栓治療,7例病人均存活。結(jié)論急性腸系膜上靜脈血栓形成應(yīng)盡早診治,選擇性腸系膜上動脈造影并留置導(dǎo)管持續(xù)給予溶栓治療是一具有診斷與治療雙重作用的好方法。
崔春吉[9]（2007）在《急性腸系膜上靜脈血栓形成的診斷與治療》文中提出
周忠笑,李萌,曾克[10]（2006）在《急性腸系膜上靜脈血栓形成13例臨床分析》文中進行了進一步梳理目的:探討診治急性腸系膜上靜脈血栓形成的有效方法。方法:回顧性分析1995年1月至2005年12月所收治的13例急性腸系膜上靜脈血栓形成的診斷和治療方法。結(jié)果:治愈8例,死亡5例。其中12例經(jīng)手術(shù)治療。結(jié)論:MVT診斷缺乏特異性。彩色超聲,CT,MRI,選擇性血管造影對疾病的早期診斷具有重要意義。早期徹底切除壞死腸管包括相應(yīng)系膜,術(shù)中、術(shù)后抗凝治療是防止復(fù)發(fā)、降低病死率的重要措施。
二、腸系膜上靜脈血栓形成的診治分析(附9例報告)（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、腸系膜上靜脈血栓形成的診治分析(附9例報告)（論文提綱范文）
（1）順產(chǎn)后腸系膜上靜脈血栓形成并腸壞死一例及文獻復(fù)習(xí)（論文提綱范文）
| 臨 床 資 料 |
| 討 論 |
（3）急性腸系膜上靜脈血栓形成早期病理生理學(xué)發(fā)展及其溶栓治療的相關(guān)研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文縮略詞 |
| 緒論 |
| 第一部分: ASMVT的階梯式治療總結(jié) |
| 研究背景 |
| 資料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 參考文獻 |
| 第二部分: 腔內(nèi)微創(chuàng)方法構(gòu)建ASMVT動物模型 |
| 研究背景 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻 |
| 第三部分: ASMVT病理生理學(xué)探究 |
| 研究背景 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻 |
| 第四部分: 導(dǎo)管溶栓對缺血腸管的保護作用 |
| 研究背景 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻 |
| 第五部分: t-PA與遠期腸管纖維化的相關(guān)研究 |
| 研究背景 |
| 資料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻 |
| 綜述部分 腸系膜靜脈血栓形成的診療現(xiàn)狀 |
| 參考文獻 |
| 附錄 附錄：中文綜述 |
| 參考文獻 |
| 在讀期間發(fā)表的部分學(xué)術(shù)論文 |
| 致謝 |
（4）腸系膜上靜脈血栓形成早期診斷的實驗研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第1章 實驗研究 |
| 1.1 材料與方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 實驗方法 |
| 1.1.3 樣本收集及大體觀察 |
| 1.1.4 IFABP 的測定與α-GST 的測定 |
| 1.1.5 組織病理學(xué)檢查 |
| 1.1.6 統(tǒng)計學(xué)的處理 |
| 1.2 結(jié)果 |
| 1.2.1 血清腸脂肪酸結(jié)合蛋白（IFABP）的變化情況 |
| 1.2.2 血清α-谷胱甘肽 S 轉(zhuǎn)移酶（α-GST）的變化情況 |
| 1.2.3 血清乳酸脫氫酶（LDH）的變化情況 |
| 1.2.4 血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）的變化情況 |
| 1.2.5 組織學(xué)觀察 |
| 1.3 討論 |
| 1.3.1 SMVT 流行病學(xué)特點及病因 |
| 1.3.2 SMVT 病理生理學(xué)及臨床表現(xiàn) |
| 1.3.3 血栓形成的機制 |
| 1.3.4 SMVT 動物模型建立的研究 |
| 1.3.5 診斷 |
| 1.4 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 第2章 綜述 腸系膜上靜脈血栓形成的診治進展 |
| 2.1 病因 |
| 2.2 臨床表現(xiàn) |
| 2.3 診斷 |
| 2.3.1 實驗室檢查 |
| 2.3.2 影像學(xué)檢查 |
| 2.4 治療 |
| 2.4.1 保守治療 |
| 2.4.2 手術(shù)治療 |
| 2.4.3 介入治療 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 導(dǎo)師簡介 |
| 作者簡介 |
| 學(xué)位論文數(shù)據(jù)集 |
（5）肝硬化上消化道出血并急性腸系膜上靜脈血栓診治體會（論文提綱范文）
| 1 病例資料 |
| 2 討論 |
（6）腸系膜上靜脈血栓形成致腸壞死的診治分析（附32例報道）（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 臨床資料 |
| 1.2 臨床表現(xiàn) |
| 1.3 輔助檢查 |
| 1.4 治療 |
| 1.5 結(jié)果 |
| 2 討論 |
| 2.1 病因 |
| 2.2 臨床表現(xiàn) |
| 2.3 診斷 |
| 2.4 治療 |
（7）腸系膜上靜脈血栓形成的實驗及臨床研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 縮略語 |
| 前言 |
| 研究現(xiàn)狀、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院腸系膜靜脈血栓10年回顧性分析 |
| 1.1 對象和方法 |
| 1.1.2 對象 |
| 1.1.3 方法 |
| 1.1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 1.2 結(jié)果 |
| 1.2.1 病例年份分布特點及診斷方法 |
| 1.2.2 一般資料與血栓部位 |
| 1.2.3 病程時間與確診時間 |
| 1.2.4 MVT發(fā)生的高危因素 |
| 1.2.5 臨床表現(xiàn) |
| 1.2.6 實驗室及影像學(xué)檢查 |
| 1.2.7 治療方法 |
| 1.2.8 治療效果 |
| 1.2.9 隨訪 |
| 1.2.10 不同類型MVT臨床特征比較 |
| 1.2.11 影響MVT短期預(yù)后的相關(guān)因素 |
| 1.3 討論 |
| 1.3.1 MVT的發(fā)病因素 |
| 1.3.2 MVT的臨床表現(xiàn)、診斷與治療 |
| 1.3.3 不同類型MVT臨床特征比較 |
| 1.3.4 影響MVT的短期預(yù)后的相關(guān)因素 |
| 1.4 小結(jié) |
| 二、中央型SMVT模型的建立 |
| 2.1 對象和方法 |
| 2.1.1 實驗動物 |
| 2.1.2 實驗藥品 |
| 2.1.3 儀器設(shè)備 |
| 2.1.4 中央型SMVT模型的建立 |
| 2.1.5 觀察與取材 |
| 2.1.6 受累小腸病理組織學(xué)檢查 |
| 2.1.7 病理學(xué)檢查與評分 |
| 2.1.8 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 2.2 結(jié)果 |
| 2.2.1 術(shù)后一般情況 |
| 2.2.2 SMVT的手術(shù)成功率 |
| 2.2.3 SMVT模型手術(shù)時間 |
| 2.2.4 大體觀察 |
| 2.2.5 組織病理學(xué)變化 |
| 2.2.6 病理學(xué)評分 |
| 2.3 討論 |
| 2.3.1 本實驗?zāi)Ｐ椭谱鬟^程中失敗原因分析及經(jīng)驗總結(jié) |
| 2.3.2 中央型SMVT對機體病理生理學(xué)的影響 |
| 2.3.3 中央型SMVT實驗結(jié)果與臨床資料對比分析 |
| 2.3.4 中央型SMVT大鼠模型的局限性 |
| 2.4 小結(jié) |
| 三、周圍型SMVT模型的建立 |
| 3.1 對象和方法 |
| 3.1.1 實驗動物 |
| 3.1.2 實驗藥品 |
| 3.1.3 儀器設(shè)備 |
| 3.1.4 周圍型SMVT模型的建立 |
| 3.1.5 觀察與取材 |
| 3.1.6 受累小腸病理組織學(xué)檢查 |
| 3.1.7 病理學(xué)檢查與評分 |
| 3.1.8 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 3.2 結(jié)果 |
| 3.2.1 術(shù)后一般情況 |
| 3.2.2 手術(shù)成功率和手術(shù)時間 |
| 3.2.3 大體觀察 |
| 3.2.4 組織病理學(xué)變化 |
| 3.2.5 腸道組織病理學(xué)評分 |
| 3.3 討論 |
| 3.3.1 SMVT模型的研究進展 |
| 3.3.2 本實驗?zāi)Ｐ椭谱鬟^程中失敗原因分析及經(jīng)驗總結(jié) |
| 3.3.3 本實驗?zāi)Ｐ椭谱鞣椒ǖ倪x擇與合理性 |
| 3.3.4 周圍型SMVT對機體病理生理學(xué)的影響 |
| 3.3.5 血便、腹水與腸梗死的關(guān)系 |
| 3.4 小結(jié) |
| 四、不同類型SMVT小腸微循環(huán)障礙及體內(nèi)氧自由基變化規(guī)律 |
| 4.1 對象和方法 |
| 4.1.1 動物模型及標(biāo)本采集 |
| 4.1.2 實驗藥品 |
| 4.1.3 儀器設(shè)備 |
| 4.1.4 超微結(jié)構(gòu)的觀察 |
| 4.1.5 TXB_2活性測定 |
| 4.1.6 6-Keto-PGF_(1α)測定結(jié)果 |
| 4.1.7 MDA活性測定 |
| 4.1.8 SOD活性測定 |
| 4.1.9 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 4.2 結(jié)果 |
| 4.2.1 超微結(jié)構(gòu)觀察 |
| 4.2.2 血清TXB_2測定結(jié)果 |
| 4.2.3 血清6-Keto-PGF_(1α)測定結(jié)果 |
| 4.2.4 血清MDA活性測定結(jié)果 |
| 4.2.5 血清SOD活性測定結(jié)果 |
| 4.3 討論 |
| 4.3.1 微循環(huán)的正常及異常組織病理學(xué)表現(xiàn) |
| 4.3.2 不同類型SMVT腸道組織微循環(huán)功能的變化 |
| 4.3.3 血栓蔓延至腸道內(nèi)部靜脈不是腸道透壁性梗死的必需因素 |
| 4.3.4 TXA_2、PGI_2與腸道微循環(huán)障礙 |
| 4.3.5 SMVT體內(nèi)氧自由基的變化規(guī)律 |
| 4.4 小結(jié) |
| 五、不同時段使用低分子肝素治療SMVT的作用機制 |
| 5.1 對象和方法 |
| 5.1.1 實驗動物 |
| 5.1.2 實驗藥品及試劑 |
| 5.1.3 儀器設(shè)備 |
| 5.1.4 SMVT模型的建立及分組 |
| 5.1.5 病理學(xué)檢查及評分 |
| 5.1.6 超微結(jié)構(gòu)的觀察 |
| 5.1.7 TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)、MDA、SOD活性測定 |
| 5.1.8 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 5.2 結(jié)果 |
| 5.2.1 腹腔大體觀察 |
| 5.2.2 病理學(xué)檢查及評分 |
| 5.2.3 超微結(jié)構(gòu)觀察 |
| 5.2.4 血清TXB_2測定結(jié)果 |
| 5.2.5 血清6-Keto-PGF_(1α)測定結(jié)果 |
| 5.2.6 血清MDA活性測定結(jié)果 |
| 5.2.7 血清SOD活性測定結(jié)果 |
| 5.3 討論 |
| 5.3.1 SMVT的治療現(xiàn)狀 |
| 5.3.2 低分子肝素藥理作用研究進展 |
| 5.3.3 不同時段使用LMWH治療SMVT對腸道損傷的保護作用 |
| 5.3.4 不同時段使用LMWH治療SMVT對腸道微循環(huán)障礙的影響 |
| 5.3.5 LMWH對大鼠SMVT的抗氧化、抗炎癥作用 |
| 5.4 小結(jié) |
| 全文結(jié)論 |
| 論文創(chuàng)新點 |
| 參考文獻 |
| 發(fā)表論文和參加科研情況說明 |
| 綜述 |
| MVT研究進展 |
| 綜述參考文獻 |
| 致謝 |
（8）急性腸系膜上靜脈血栓形成19例診治分析（附19例報告）（論文提綱范文）
| 1 臨床資料 |
| 1.1 一般資料 |
| 1.2 臨床表現(xiàn) |
| 1.3 治療方法 |
| 1.4 治療結(jié)果 |
| 2 討論 |
四、腸系膜上靜脈血栓形成的診治分析(附9例報告)（論文參考文獻）
- [1]順產(chǎn)后腸系膜上靜脈血栓形成并腸壞死一例及文獻復(fù)習(xí)[J]. 張文明,豐帆,張洪偉. 腹部外科, 2020(04)
- [2]腸系膜上靜脈血栓遠期并發(fā)缺血性腸病的診斷與治療[J]. 孫世龍,丁威威,王士凱,王永樂,謝天,王凱,范欣鑫,吳性江,黎介壽. 中華消化外科雜志, 2018(09)
- [3]急性腸系膜上靜脈血栓形成早期病理生理學(xué)發(fā)展及其溶栓治療的相關(guān)研究[D]. 劉凱. 南京大學(xué), 2017(08)
- [4]腸系膜上靜脈血栓形成早期診斷的實驗研究[D]. 賈向博. 河北聯(lián)合大學(xué), 2014(01)
- [5]肝硬化上消化道出血并急性腸系膜上靜脈血栓診治體會[J]. 謝玉梅,賈戰(zhàn)生,彭梅娟,康文臻,張穎,張素梅,郝春秋. 臨床誤診誤治, 2013(12)
- [6]腸系膜上靜脈血栓形成致腸壞死的診治分析（附32例報道）[J]. 徐健,陳建華,夏茜,馬文峰,張健,段志泉,辛世杰. 中國普外基礎(chǔ)與臨床雜志, 2012(04)
- [7]腸系膜上靜脈血栓形成的實驗及臨床研究[D]. 陳建立. 天津醫(yī)科大學(xué), 2012(01)
- [8]急性腸系膜上靜脈血栓形成19例診治分析（附19例報告）[J]. 王長友. 中國醫(yī)藥指南, 2009(12)
- [9]急性腸系膜上靜脈血栓形成的診斷與治療[J]. 崔春吉. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2007(20)
- [10]急性腸系膜上靜脈血栓形成13例臨床分析[J]. 周忠笑,李萌,曾克. 沈陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報, 2006(04)