一、黃芪對(duì)膽道梗阻后心肌損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究（論文文獻(xiàn)綜述）
國(guó)家衛(wèi)生計(jì)生委合理用藥專家委員會(huì),中國(guó)藥師協(xié)會(huì)[1]（2018）在《冠心病合理用藥指南（第2版）》文中研究表明循證醫(yī)學(xué)相關(guān)方法說(shuō)明2018年3月1日,由國(guó)家衛(wèi)生計(jì)生委合理用藥專家委員會(huì)和中國(guó)藥師協(xié)會(huì)組成指南修訂聯(lián)合委員會(huì),經(jīng)3次聯(lián)合會(huì)議討論后最終確定了指南修訂的總體原則及新指南擬回答的核心問(wèn)題。指南工作組針對(duì)這些核心問(wèn)題制定了具體的文獻(xiàn)檢索和評(píng)價(jià)策略,綜合評(píng)價(jià)、篩選出相關(guān)文獻(xiàn)。修訂過(guò)程主要
馮凱[2]（2016）在《基于增強(qiáng)心肌細(xì)胞活性的紅景天口服液抗缺氧作用及機(jī)制研究》文中研究說(shuō)明目的:通過(guò)動(dòng)物體內(nèi)實(shí)驗(yàn)觀察高山紅景天口服液增強(qiáng)機(jī)體抗缺氧能力的作用,并通過(guò)細(xì)胞分子實(shí)驗(yàn)探討其抗缺氧的作用機(jī)制,以期為臨床和社會(huì)合理使用紅景天制劑提供依據(jù)。方法:以雄性ICR清潔級(jí)小鼠,成年雄性SD大鼠和SD大鼠乳鼠為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,高山紅景天口服液為受試藥,按照大鼠每次用量2ml/kg,小鼠每次用量3 ml/kg為標(biāo)準(zhǔn),鹽酸氟桂利嗪膠囊為陽(yáng)性對(duì)照藥,按照大鼠每次用量為1mg/kg,小鼠每次用量1.5mg/kg為標(biāo)準(zhǔn),鹽酸氟桂利嗪膠囊用生理鹽水制備成每毫升含鹽酸氟桂利嗪0.5mg的混懸液;氯化鈉注射液為溶劑對(duì)照藥,通過(guò)四組動(dòng)物實(shí)驗(yàn)——大鼠常壓缺氧致死實(shí)驗(yàn),小鼠密閉缺氧致死實(shí)驗(yàn),小鼠亞硝酸鈉中毒缺氧致死實(shí)驗(yàn)和小鼠常壓缺氧負(fù)重游泳力竭實(shí)驗(yàn)記錄受試動(dòng)物在缺氧狀態(tài)下的存活時(shí)間。通過(guò)大鼠心肌細(xì)胞常壓缺氧實(shí)驗(yàn)測(cè)定大鼠心肌細(xì)胞乳酸脫氫酶、丙二醛、肌酸激酶、超氧化物歧化酶的水平,隨后取余下細(xì)胞按凱基細(xì)胞凋亡檢測(cè)試劑盒的要求用流式細(xì)胞儀測(cè)試細(xì)胞凋亡的情況及用MTT法測(cè)試心肌細(xì)胞的活力水平,最終實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（xˉ±s）表示,并對(duì)變量進(jìn)行組間二樣本等方差假設(shè)的t檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)分析,由此評(píng)判紅景天組、陽(yáng)性對(duì)照組和溶劑對(duì)照組的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,研究高山紅景天口服液對(duì)抗缺氧能力的作用。結(jié)果:高山紅景天口服液能夠顯著延長(zhǎng)大鼠常壓缺氧存活時(shí)間（p<0.01）,小鼠密閉缺氧存活時(shí)間（p<0.01）,顯著延長(zhǎng)小鼠亞硝酸中毒存活時(shí)間（p<0.05）,顯著延長(zhǎng)小鼠常壓缺氧負(fù)重游泳力竭時(shí)間（p<0.01）,顯著提高原代培養(yǎng)大鼠心肌細(xì)胞活性（p<0.01）,顯著抑制原代培養(yǎng)大鼠心肌細(xì)胞凋亡（p<0.01）,顯著提高SOD的含量（p<0.05）,顯著降低LDH、CK、MDA的含量（p<0.01）,各組數(shù)據(jù)均有統(tǒng)計(jì)學(xué)依據(jù)。結(jié)論:從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)高山紅景天口服液在缺氧環(huán)境下具有顯著抗缺氧能力的作用,同時(shí)在缺氧環(huán)境下還能夠顯著提高機(jī)體缺氧運(yùn)動(dòng)耐力。從細(xì)胞水平分析,高山紅景天口服液顯著降低氧化應(yīng)激引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化程度,具有顯著的缺氧心肌損傷的保護(hù)作用,實(shí)驗(yàn)結(jié)果充分驗(yàn)證了動(dòng)物實(shí)驗(yàn)抗缺氧能力的研究結(jié)論。
趙凡[3]（2016）在《前列通竅膠囊對(duì)前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌Bax和Bcl-2表達(dá)的影響與臨床觀察》文中提出目的:通過(guò)臨床試驗(yàn)研究前列通竅膠囊治療腎虛瘀阻型良性前列腺增生癥的療效;并通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)一步探尋前列通竅膠囊對(duì)前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表達(dá)的影響,以期揭示前列通竅膠囊治療良性前列腺增生的可能機(jī)制。方法:1.臨床試驗(yàn):將符合納入標(biāo)準(zhǔn)的患者90例隨機(jī)分為治療組（前列通竅膠囊組）和對(duì)照組（癃閉舒膠囊組）各45例。治療組服用前列通竅膠囊,對(duì)照組服用癃閉舒膠囊,8周后觀察兩組總體療效及治療前后國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分、生活質(zhì)量、最大尿流率、膀胱殘余尿量、前列腺體積、中醫(yī)證候積分的變化。2.實(shí)驗(yàn)研究:取SD大鼠140只,隨機(jī)取其中20只作為假手術(shù)組,其余的采用去勢(shì)加丙酸睪酮注射法復(fù)制大鼠前列腺增生模型,將造模成功的120只大鼠隨機(jī)分為模型組、坦索羅辛對(duì)照組、癃閉舒膠囊對(duì)照組和前列通竅膠囊低、中、高劑量組,每組20只。模型組予0.9%氯化鈉注射液灌胃給藥,其他各組分別予以相應(yīng)藥品混懸液灌胃給藥,同時(shí)灌胃給藥30天后,處死大鼠取膀胱逼尿肌待測(cè)。采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)法（RT-PCR）測(cè)定膀胱逼尿肌細(xì)胞中bax mRNA、bcl-2mRNA的表達(dá)強(qiáng)度并計(jì)算其比值。結(jié)果:1.臨床試驗(yàn):治療組總有效率為77.78%,對(duì)照組總有效率為62.22%,兩組療效比較差異有顯著性（P<0.01）;兩組患者治療前I-PSS、QoL、Qmax、膀胱殘余尿量、中醫(yī)證候積分和前列腺體積差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后I-PSS、QoL、Qmax、膀胱殘余尿量、中醫(yī)證候積分均有明顯改善（P<0.01）,而前列腺體積治療前后無(wú)明顯變化（P>0.05）。治療組在改善BPH患者I-PSS、QoL、Qmax、中醫(yī)證候積分方面更優(yōu)于對(duì)照組,兩組之間有顯著性差異（P<0.01）,在減少膀胱殘余尿量方面,兩種藥物無(wú)顯著性差別（P>0.05）。2.實(shí)驗(yàn)研究:坦索羅辛對(duì)照組、癃閉舒膠囊對(duì)照組和前列通竅膠囊各劑量組bax mRNA、bcl-2 mRNA表達(dá)和bax/bcl-2與模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;前列通竅膠囊低劑量組bax mRNA、bcl-2 mRNA表達(dá)和bax/bcl-2與坦索羅辛對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;前列通竅膠囊中、高劑量組bax mRNA、bcl-2 mRNA表達(dá)和bax/bcl-2與坦索羅辛對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01）;前列通竅膠囊各劑量組bax mRNA、bcl-2 mRNA表達(dá)和bax/bcl-2與癃閉舒膠囊對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01）。結(jié)論:1.前列通竅膠囊可明顯改善腎虛瘀阻型BPH患者國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分、生活質(zhì)量、最大尿流率、膀胱殘余尿量及中醫(yī)證候積分。2.前列通竅膠囊可以提高前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌細(xì)胞調(diào)控基因bax mRNA的表達(dá),降低bcl-2 mRNA的表達(dá),并能提高bax/bcl-2的比值,可促進(jìn)膀胱逼尿肌細(xì)胞凋亡,揭示了前列通竅膠囊治療BPH的部分作用機(jī)制。
薛寧[4]（2016）在《扶正清熱逐瘀法治療急性重癥膽管炎繼發(fā)全身炎癥反應(yīng)的研究》文中認(rèn)為目的:觀察扶正清熱逐瘀中藥聯(lián)合內(nèi)鏡介入治療急性重癥膽管炎（ACST）繼發(fā)全身炎癥反應(yīng)（SIRS）的療效,并結(jié)合白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）、T淋巴細(xì)胞亞群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和NK細(xì)胞的水平探討治療的機(jī)理。方法:選取ACST繼發(fā)SIRS的患者45例,隨機(jī)分為清熱解毒中藥組（A組,在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上加服清熱解毒中藥）、扶正清熱逐瘀中藥組（B組,在A組的基礎(chǔ)上加服扶正逐瘀中藥）及對(duì)照組（C組,僅應(yīng)用西醫(yī)常規(guī)治療）,每組15人,于治療前、解除梗阻后3日和解除梗阻后7日檢驗(yàn)血白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）。于治療前及解除梗阻后7日檢驗(yàn)T淋巴細(xì)胞亞群（CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）和自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）并進(jìn)行組間比較。結(jié)果:試驗(yàn)結(jié)束,A組、B組和C組中分別有1、1和2人被剔除而不納入統(tǒng)計(jì)分析,余41例患者于解除梗阻后7日,檢測(cè)的血白細(xì)胞計(jì)數(shù):A組:8.42±1.88×109/L（與C組比較P>0.05）、B組:7.55±1.11×109/L（與C組比較P<0.05）、C組:8.85±1.60×109/L;白介素6:A組:22.89±11.05 ng/L（與C組對(duì)比P>0.05）;B組:13.99±4.85 ng/L（與C組對(duì)比P<0.05）;C組:28.72±13.63 ng/L;降鈣素原:A組:0.83±0.39ng/ml（與C組比較P>0.05）、B組:0.73±0.28ng/ml（與C組比較P<0.05）、C組:1.08±0.39ng/ml。T淋巴細(xì)胞亞群:CD4+:A組:36.90±3.44%（與C組比較P>0.05）、B組:39.72±2.89%（與A組和C組比較均P<0.05）、C組:36.48±2.98%;CD8+:A組:30.41±3.28%（與C組比較P>0.05）、B組:27.41±2.11%（與A組和C組比較均P<0.05）;C組:30.11±4.42%;CD4+/CD8+:A組:1.22±0.19（與C組比較P>0.05）、B組:1.46±0.18（與A組和C組比較均P<0.05）;C組:1.23±0.20。NK細(xì)胞:A組:13.44±3.10%（與C組比較P>0.05）、B組:15.11±2.56%（與A組比較P>0.05、與C組比較P<0.05）;C組:13.05±1.65%。結(jié)論:清熱解毒中藥聯(lián)合扶正逐瘀中藥對(duì)ACST繼發(fā)SIRS具有輔助治療效果,機(jī)理可能是通過(guò)減少促炎介質(zhì)分泌,阻斷炎癥瀑布反應(yīng),并通過(guò)調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞的水平,提升機(jī)體的免疫力以促進(jìn)感染的恢復(fù)。
楊連祥[5]（2011）在《梗阻性黃疸大鼠腸粘膜ET-1，iNOS的表達(dá)及腸粘膜屏障功能的實(shí)驗(yàn)研究》文中提出目的:通過(guò)觀察梗阻性黃疸大鼠小腸粘膜組織誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）、內(nèi)皮素（ET-1）含量的變化及血漿內(nèi)毒素、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）的含量變化,探討梗阻性黃疽時(shí)腸粘膜屏障功能損害機(jī)制,為臨床防治提供理論依據(jù)。方法:選用健康Wistar雄性大鼠72只,分為對(duì)照組36只及梗阻性黃疽組36只;對(duì)照組僅游離膽總管,梗阻性黃疸組游離膽總管并雙重結(jié)扎,各組按時(shí)點(diǎn)于術(shù)后3天、7天、14天分別采取大鼠門(mén)靜脈血,采用固相夾心酶聯(lián)免疫吸附法（Elisa）測(cè)量血漿內(nèi)毒素、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）表達(dá),通過(guò)測(cè)定吸光度來(lái)繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線,并在標(biāo)準(zhǔn)曲線上反算出待測(cè)樣本中的含量;各組分別取小腸組織觀察各組小腸粘膜病理學(xué)變化;用固相夾心酶聯(lián)免疫吸附法（Elisa）檢測(cè)腸粘膜組織iNOS和ET-1表達(dá),通過(guò)測(cè)定吸光度來(lái)繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線,并在標(biāo)準(zhǔn)曲線上反算出待測(cè)樣本中的含量。結(jié)果:梗阻性黃疸組大鼠腸粘膜出現(xiàn)明顯病理?yè)p傷,對(duì)照組腸粘膜基本保持正常。梗阻性黃疸組大鼠血漿內(nèi)毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平明顯高于對(duì)照組（P﹤0.01）,且與對(duì)照組分別比較均有明顯差異（P﹤0.01）;梗黃組腸粘膜組織內(nèi)皮素及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶明顯高于對(duì)照組（P﹤0.01）,且與對(duì)照組分別比較均有明顯差異（P﹤0.01）。結(jié)論:梗阻性黃疸時(shí)大鼠腸粘膜屏障功能明顯受損,內(nèi)毒素血癥、肝臟功能損害均影響腸道屏障功能,導(dǎo)致內(nèi)皮素、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶升高,血漿DAO及D-乳酸升高,進(jìn)一步加重對(duì)機(jī)體的損害。
阮新民,陳曉偉[6]（2008）在《中醫(yī)藥在心臟外科中應(yīng)用研究進(jìn)展》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理近10年來(lái),中醫(yī)藥在心臟外科中的應(yīng)用有了比較大的進(jìn)展,主要體現(xiàn)在冠心病外科治療、心肌保護(hù)、體外循環(huán)、肺動(dòng)脈高壓治療等方面。
阮新民,陳曉偉[7]（2008）在《中醫(yī)藥在心臟外科中的應(yīng)用研究進(jìn)展》文中研究表明近10年來(lái),中醫(yī)藥在心臟外科中的應(yīng)用有了比較大的進(jìn)展。本文主要從中醫(yī)藥在冠心病外科治療、心肌保護(hù)、體外循環(huán)、肺動(dòng)脈高壓治療等方面中的作用作一回顧。
王天然,黃海,曾祥元,胡曉莉,李繼紅,陳莉[8]（2006）在《梗阻性黃疸兔膽管病理學(xué)與超微結(jié)構(gòu)觀察》文中研究表明目的探討可逆型梗阻性黃疸實(shí)驗(yàn)動(dòng)物膽管病理學(xué)與超微結(jié)構(gòu)變化。方法用止血鉗鉗夾膽總管造成實(shí)驗(yàn)兔可逆型梗阻性黃疸。梗阻后330d測(cè)定血清膽紅素（TBIL、DBIL）和膽汁酸（BA）,并取膽管進(jìn)行病理學(xué)檢查;另取14d組膽管用電子顯微鏡觀察超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果膽管梗阻7d,實(shí)驗(yàn)組TBIL、DBIL、BA分別為（31.1±16.9）μmol/L、（16.70±9.20）μmol/L和（61.5±24.5）μmol/L,顯著高于對(duì)照組（5.9±1.5、1.60±0.58）和（21.1±13.5）;（P<0.01）;30d內(nèi),實(shí)驗(yàn)組逐漸升高。膽管病理學(xué)檢查顯示,與對(duì)照組比較,膽道梗阻330d實(shí)驗(yàn)組均發(fā)生膽管損傷性炎癥,造成膽管阻塞;30d時(shí)膽管損傷有所恢復(fù)。超微結(jié)構(gòu)觀察顯示,膽道梗阻14d,膽管各層細(xì)胞胞核、細(xì)胞器均有明顯損傷性改變。結(jié)論實(shí)驗(yàn)動(dòng)物可逆型梗阻性黃疸時(shí)膽管各層細(xì)胞均有病理學(xué)和超微結(jié)構(gòu)改變。
何蕾[9]（2006）在《黃芪注射液抗心肌細(xì)胞缺血再灌注損傷作用及機(jī)制研究》文中研究指明目的 研究黃芪注射液抗心肌細(xì)胞再灌注損傷的作用,并初步探討其機(jī)制。方法研究分為三部分。第一部分采用間生態(tài)離體兔心共生支持系統(tǒng)模型,研究黃芪與模擬酶對(duì)離體兔心再灌注損傷的保護(hù)。24只離體兔心臟隨機(jī)分為三組:對(duì)照組,模擬酶組,黃芪組,每組8只。分別采用St.Thomas’液,St.Thomas’液+黃芪,St.Thomas’液+模擬SOD酶進(jìn)行心肌保護(hù)。常溫缺血45min。再灌注60min。記錄缺血再灌注前后血流動(dòng)力學(xué),心肌酶等指標(biāo)的變化,比較黃芪注射液和模擬SOD酶的心肌保護(hù)作用。第二部分和第三部分采用培養(yǎng)的SD乳鼠心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧模型,研究黃芪對(duì)細(xì)胞再灌注損傷的保護(hù),初步探討p42/p44 MAPK信號(hào)途徑在黃芪注射液誘導(dǎo)的心肌保護(hù)中的作用。培養(yǎng)細(xì)胞隨機(jī)分為五組:正常對(duì)照組,缺氧組,黃芪組,PD98059組,黃芪+PD98059組。缺氧過(guò)程中,給予黃芪和/或抑制劑PD98059,缺氧4h,復(fù)氧2h。比較缺氧復(fù)氧前后心肌細(xì)胞存活率,培養(yǎng)液中心肌酶,p42/p44蛋白,一氧化氮合酶（NOS）蛋白和NOSmRNA表達(dá)情況。結(jié)果離體兔心再灌注損傷研究表明黃芪組和模擬SOD酶組血流動(dòng)力學(xué)和心肌酶變化優(yōu)于對(duì)照組。黃芪對(duì)心臟功能的保護(hù)與模擬酶沒(méi)有明顯差異。培養(yǎng)心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧研究表明,黃芪能夠引起正常心肌細(xì)胞和缺氧復(fù)氧心肌細(xì)胞eNOSmRNA和蛋白表達(dá),與對(duì)照組相比能夠減輕心臟再灌注損傷。加入抑制劑PD98059減弱了其對(duì)缺血再灌注心肌的保護(hù)作用。結(jié)論黃芪能夠減輕缺血再灌注損傷,其機(jī)制涉及了p42/p44 MAPK信號(hào)途徑。
傅廷亮[10]（2006）在《腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)和黃芪對(duì)梗阻性黃疸幼鼠腸屏障和肝臟損害的保護(hù)作用》文中研究指明研究背景：小兒梗阻性黃疸（obstructive jaundice，OJ）見(jiàn)于先天性膽道閉鎖、膽管擴(kuò)張癥、膽管發(fā)育不良等疾病，常伴有全身和局部免疫功能異常、營(yíng)養(yǎng)不良和腸屏障功能障礙，進(jìn)而引起腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素移位、腸源性感染和多系統(tǒng)器官損害。在梗阻性黃疸大鼠模型中發(fā)現(xiàn)腸道呈炎癥、水腫改變，腸上皮細(xì)胞之間間隙形成，腸粘膜細(xì)菌附著數(shù)量增加。完全腸外營(yíng)養(yǎng)（total parenteral nutrition，TPN）時(shí)小腸粘膜上皮細(xì)胞間的緊密連接降低，腸腔內(nèi)分泌型免疫球蛋白A（secretory immunoglobulin A，sIgA）含量下降。OJ時(shí)門(mén)靜脈受擴(kuò)張的膽總管的壓迫而致腸壁靜脈血回流不暢，腸道對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收能力降低。 目的：本研究旨在建立幼鼠梗阻性黃疸模型，以模擬嬰幼兒梗阻性黃疸時(shí)的病理生理狀態(tài)。通過(guò)腸粘膜上皮細(xì)胞組織學(xué)、超微結(jié)構(gòu)觀察以及血液內(nèi)毒素水平、腹腔液細(xì)菌學(xué)檢測(cè)等探討梗阻性黃疸狀態(tài)下幼鼠腸粘膜形態(tài)結(jié)構(gòu)的損害以及應(yīng)用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)腸粘膜結(jié)構(gòu)完整性的保護(hù)作用。 材料與方法：將40只Wistar大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組（control）；假手術(shù)組（sham）；梗阻性黃疸組（OJ）和OJ+能全素組（OJ+N）。OJ鼠于近肝門(mén)處游離并結(jié)扎膽總管，假手術(shù)組僅做游離但不結(jié)扎膽總管。OJ+N組給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)7d，總熱量為610kJ／kg.d，氮量1.0g／kg.d。檢測(cè)實(shí)驗(yàn)鼠的體重、血清白蛋白水平；測(cè)量腸粘膜絨毛高度和粘膜厚度，應(yīng)用掃描電鏡和透射電鏡觀察腸粘膜上皮的超微結(jié)構(gòu)。計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差（（?）±s）用四川大學(xué)開(kāi)發(fā)的統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件PEMS（3.1版本）進(jìn)行組間均數(shù)的方差分析或秩和檢驗(yàn)，P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)。
二、黃芪對(duì)膽道梗阻后心肌損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究（論文開(kāi)題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問(wèn)題的基本概念和背景，再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問(wèn)題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫(xiě)法范例：
本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過(guò)程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁(yè)面大小,采用多級(jí)分層頁(yè)表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁(yè)表轉(zhuǎn)換過(guò)程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過(guò)主支變革、控制研究對(duì)象來(lái)發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過(guò)調(diào)查文獻(xiàn)來(lái)獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過(guò)具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來(lái)分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過(guò)創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來(lái)間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、黃芪對(duì)膽道梗阻后心肌損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究（論文提綱范文）
（1）冠心病合理用藥指南（第2版）（論文提綱范文）
| 循證醫(yī)學(xué)相關(guān)方法說(shuō)明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定義 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理學(xué)機(jī)制 |
| 1.3 冠心病的臨床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血綜合征 |
| 1.3.1.1隱匿型冠心病 |
| 1.3.1.2穩(wěn)定型心絞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠狀動(dòng)脈綜合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不穩(wěn)定型心絞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病學(xué) |
| 1.4.1 國(guó)際冠心病流行情況 |
| 1.4.2 我國(guó)冠心病流行情況 |
| 1.5 冠心病危險(xiǎn)因素及預(yù)防 |
| 2 冠心病用藥分類 |
| 2.1 改善缺血、減輕癥狀的藥物 |
| 2.1.1 β受體阻滯劑 |
| 2.1.2 硝酸酯類藥物 |
| 2.1.3 鈣通道阻滯劑 |
| 2.1.4 其他治療藥物 |
| 2.1.5 減輕癥狀、改善缺血的藥物治療建議 |
| 2.2 預(yù)防心肌梗死, 改善預(yù)后的藥物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝藥物 |
| 2.2.5 β受體阻滯劑 |
| 2.2.6 他汀類藥物 |
| 2.2.7 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑 |
| 2.2.8 改善預(yù)后的藥物治療建議 |
| 2.3 用于冠心病的相關(guān)中成藥 |
| 3 急性冠狀動(dòng)脈綜合征 |
| 3.1 急性冠狀動(dòng)脈綜合征的概念 |
| 3.2 急性冠狀動(dòng)脈綜合征的診斷和鑒別診斷 |
| 3.2.1 診斷 |
| 3.2.2 鑒別診斷 |
| 3.3 急性冠狀動(dòng)脈綜合征的危險(xiǎn)分層 |
| 3.3.1 低?；颊?/td> |
| 3.3.2 中?；颊?/td> |
| 3.3.3 高?；颊?/td> |
| 3.4 急性冠狀動(dòng)脈綜合征的治療策略 |
| 3.4.1 治療原則和目標(biāo) |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治療 |
| 3.4.2. 1 住院后初始處理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治療 |
| 3.4.2. 3 抗栓治療 |
| 3.5 調(diào)脂治療 |
| 3.6 其他治療 (表3-5) |
| 3.7不穩(wěn)定型心絞痛及非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征的治療 |
| 3.7.1 一般治療 |
| 3.7.2 抗缺血治療 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治療 (圖3-8) |
| 3.7.4 抗凝治療 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 穩(wěn)定型冠狀動(dòng)脈疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性穩(wěn)定型心絞痛的診斷與鑒別診斷 |
| 4.3 慢性穩(wěn)定型心絞痛的病情評(píng)估 |
| 4.3.1 臨床評(píng)估 |
| 4.3.2 負(fù)荷試驗(yàn) |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 單電子發(fā)射CT成像 |
| 4.3.5 冠狀動(dòng)脈CT血管造影 |
| 4.3.6 冠狀動(dòng)脈造影 |
| 4.4 慢性穩(wěn)定型心絞痛的治療原則 |
| 4.4.1 建議健康的生活方式 |
| 4.4.2 循證藥物治療 |
| 4.4.3 血運(yùn)重建 |
| 4.5 藥物的選擇和合理使用 |
| 4.5.1緩解心絞痛/心肌缺血治療的藥物 |
| 4.5.2 預(yù)防危險(xiǎn)事件治療的藥物 |
| 5 微血管性心絞痛 |
| 5.1 微血管性心絞痛的定義 |
| 5.2 微血管性心絞痛的病因與機(jī)制 |
| 5.2.1內(nèi)皮功能不全及冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào) |
| 5.2.4 雌激素水平紊亂 |
| 5.2.5冠狀動(dòng)脈慢血流綜合征 |
| 5.2.6 神經(jīng)內(nèi)分泌及代謝因素 |
| 5.3微血管性心絞痛的臨床表現(xiàn) |
| 5.4 微血管性心絞痛的診斷及鑒別診斷 |
| 5.5 微血管性心絞痛的藥物治療 |
| 5.5.1 β受體阻滯劑 |
| 5.5.2 硝酸酯類藥物 |
| 5.5.3 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑 |
| 5.5.4他汀類藥物 |
| 5.5.5 尼可地爾 |
| 5.5.6 鈣通道阻滯劑 |
| 5.5.7 其他藥物 |
| 5.5.8 中成藥 |
| 5.6微血管性心絞痛的非藥物治療手段 |
| 6 無(wú)癥狀性心肌缺血 |
| 6.1 無(wú)癥狀性心肌缺血的定義 |
| 6.1.1完全無(wú)癥狀性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的無(wú)癥狀性心肌缺血 |
| 6.1.3心絞痛伴無(wú)癥狀性心肌缺血 |
| 6.2 無(wú)癥狀性心肌缺血的可能機(jī)制 |
| 6.2.1 血漿內(nèi)啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物質(zhì)未達(dá)到痛閾 |
| 6.2.3 疼痛信號(hào)神經(jīng)的改變對(duì)心絞痛的影響 |
| 6.3 無(wú)癥狀性心肌缺血的診斷 |
| 6.3.1 動(dòng)態(tài)心電圖 |
| 6.3.2心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn) |
| 6.3.3 負(fù)荷超聲心動(dòng)圖 |
| 6.3.4 核素心肌灌注顯像 |
| 6.4 無(wú)癥狀性心肌缺血的預(yù)防及治療 |
| 6.4.1 預(yù)防 |
| 6.4.2 治療 |
| 7 冠心病特殊合并癥 |
| 7.1 冠心病合并高血壓 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降壓治療原則 |
| 7.1.3 降壓治療的啟動(dòng) |
| 7.1.4 血壓目標(biāo)管理 |
| 7.1.5 藥物推薦 |
| 7.1.6 藥物使用注意事項(xiàng) |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 發(fā)病機(jī)制 |
| 7.2.2. 2 診斷及評(píng)估 |
| 7.2.2. 3 藥物治療 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 發(fā)病機(jī)制 |
| 7.2.3. 2 診斷及評(píng)估 |
| 7.2.3. 3 藥物治療 |
| 7.3 冠心病合并心房顫動(dòng) |
| 7.3.1 風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估是平衡冠心病合并心房顫動(dòng)患者血栓和出血風(fēng)險(xiǎn)的前提 |
| 7.3.2 規(guī)范抗栓是平衡冠心病合并心房顫動(dòng)患者血栓和出血風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵 |
| 7.3.2. 1《2014年歐洲非瓣膜性心房顫動(dòng)合并急性冠狀動(dòng)脈綜合征和 (或) 接受經(jīng)皮冠脈/瓣膜介入治療聯(lián)合共識(shí)》相關(guān)推薦 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房顫動(dòng)管理指南》相關(guān)推薦 (表7-15, 圖7-2, 圖7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房顫動(dòng)診治中國(guó)專家建議 (2016) 》相關(guān)推薦 |
| 7.3.2. 4 華法林及新型口服抗凝藥的應(yīng)用 |
| 7.3.2. 5 雙聯(lián)抗血小板治療聯(lián)合口服抗凝藥物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心臟病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般藥物治療 |
| 7.4.2. 1 主動(dòng)脈瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主動(dòng)脈瓣狹窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狹窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狹窄 |
| 7.4.3 抗凝治療 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房顫動(dòng) |
| 7.4.3. 2 瓣膜置換術(shù)后 |
| 7.5 冠心病與腦卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并腦卒中的抗栓治療原則 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性腦卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓藥物致顱內(nèi)出血的機(jī)制:顱內(nèi)出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治療的出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估:對(duì)于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相關(guān)評(píng)估及意義:當(dāng)顱 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性腦卒中/短暫性腦缺血發(fā)作 |
| 7.5.3 具體治療方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治療抗血小板治療是冠心病和缺血性腦卒中治療的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀類藥物調(diào)脂治療 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 穩(wěn)定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治療 |
| 7.6.2. 2 溶栓治療 |
| 7.6.2. 3 臨床常用溶栓藥物及用法 |
| 7.6.3 急性冠狀動(dòng)脈綜合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影響冠心病的發(fā)病機(jī)制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的藥物治療 |
| 7.7.3. 1 β2受體激動(dòng)劑 |
| 7.7.3. 2 β受體阻滯劑 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板藥物與質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板藥物損傷消化道機(jī)制 |
| 7.8.2. 2 質(zhì)子泵抑制劑 |
| 7.8.3 消化道出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估與預(yù)防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的處理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板藥物 |
| 7.8.4. 3 內(nèi)鏡止血治療 |
| 7.8.5 止血后治療藥物選擇 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障礙 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能評(píng)價(jià)指標(biāo) |
| 7.9.3 肝功能障礙患者的藥物代謝動(dòng)力學(xué)改變 |
| 7.9.4 肝功能障礙患者的用藥原則 |
| 7.9.6 他汀類藥物在合并肝功能障礙患者中的應(yīng)用 |
| 7.9.7 他汀類藥物所致肝功能異常的預(yù)防 |
| 7.9.8 他汀類藥物所致肝損害的治療 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性腎臟疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性腎臟病的定義和分期 |
| 7.1 0.2.1 定義 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理藥物治療 |
| 7.1 0.3.1 抗栓藥物治療 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治療:盡管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治療 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治療 |
| 7.1 0.3.2 他汀類藥物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治療 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 診斷 |
| 7.1 1. 5 治療 |
| 7.1 1.5.1 一般治療 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治療 |
| 7.1 1.5.3 調(diào)脂治療 |
| 7.1 1.5.4 β受體阻滯劑 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯類藥物 |
| 7.1 1.5.6 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑 |
| 7.1 2 冠心病合并甲狀腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并臨床和亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 診斷 |
| 7.1 2.2.3 治療 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并臨床和亞臨床甲狀腺功能減退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 診斷 |
| 7.1 2.3.3 治療 |
| 7.1 2.3.4 特殊情況管理推薦 |
| 7.1 3 冠心病合并風(fēng)濕免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手術(shù) |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 藥物選擇 |
| 7.1 4.2.1 β受體阻滯劑 |
| 7.1 4.2.2 他汀類藥物 |
| 7.1 4.2.3 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯類藥物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板藥物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝藥物 |
| 7.1 4.2.7 鈣通道阻滯劑 |
| 7.1 4.2.8 α2受體激動(dòng)劑 |
| 7.1 4. 3 注意事項(xiàng) |
| 7.1 4.3.1 β受體阻滯劑 |
| 7.1 4.3.2 他汀類藥物 |
| 7.1 4.3.3 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯類藥物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝藥物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周動(dòng)脈粥樣硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 診斷與鑒別診斷 |
| 7.1 5.1.1 冠心病診斷方法見(jiàn)本書(shū)相關(guān)章節(jié)。 |
| 7.1 5.1.2 外周動(dòng)脈疾病診斷方法 (圖7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周動(dòng)脈疾病患者治療 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管風(fēng)險(xiǎn)的治療 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 緩解癥狀的治療 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊類型 |
| 8.1 川崎病所致冠狀動(dòng)脈病變 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 臨床診斷 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠狀動(dòng)脈損害的診斷 |
| 8.1.2. 2 美國(guó)心臟協(xié)會(huì)制定的冠狀動(dòng)脈瘤分類 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大劑量靜脈注射用丙種球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠狀動(dòng)脈瘤的治療主要采用抗凝及溶栓治療。 |
| 8.1.3. 4 冠狀動(dòng)脈狹窄的治療 |
| 8.1.3. 5 其他藥物 |
| 8.1.4 預(yù)后及隨訪 |
| 8.2 家族性高膽固醇血癥所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 篩查 |
| 8.2.3 診斷 |
| 8.2.4 調(diào)脂藥物治療 |
| 8.2.4. 1 調(diào)脂治療原則FH目前尚不能在精準(zhǔn)診 |
| 8.2.4. 3 調(diào)脂藥物治療目標(biāo) |
| 8.2.4. 4 調(diào)脂藥物種類及選擇 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 聯(lián)合治療 |
| 8.3 非粥樣硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠狀動(dòng)脈痙攣 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 藥物治療策略 |
| 8.3.2 冠狀動(dòng)脈肌橋 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 藥物治療策略 |
| 8.3.3 自發(fā)性冠狀動(dòng)脈夾層 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 藥物治療策略 |
| 9 冠心病相關(guān)中成藥治療 |
| 9.1 中醫(yī)分型及用藥 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰濁內(nèi)阻 |
| 9.1.3 氣滯血瘀 |
| 9.1.4 氣虛血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀熱互結(jié) |
| 9.1.7 氣陰兩虛 |
| 9.1.8 心腎陽(yáng)虛 |
| 9.1.9 心腎陰虛 |
| 9.2 中藥的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)作用機(jī)制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)皮功能、改善微循環(huán)的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反應(yīng)作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦慮及抑郁狀態(tài)的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用藥物用藥小結(jié) |
| 1 0.2 冠心病二級(jí)預(yù)防常用藥物 |
| 1 0.3 冠心病介入圍術(shù)期抗凝及溶栓治療常用藥物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用藥 |
（2）基于增強(qiáng)心肌細(xì)胞活性的紅景天口服液抗缺氧作用及機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 紅景天口服液抗缺氧作用實(shí)驗(yàn)研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料 |
| 2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 2.2 藥品與試劑 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)儀器 |
| 3 方法與結(jié)果 |
| 3.1 大鼠常壓缺氧致死實(shí)驗(yàn) |
| 3.2 小鼠密閉缺氧致死實(shí)驗(yàn) |
| 3.3 小鼠亞硝酸鈉中毒缺氧致死實(shí)驗(yàn) |
| 3.4 小鼠常壓缺氧游泳力竭實(shí)驗(yàn) |
| 4 討論 |
| 4.1 選擇鹽酸氟桂利嗪作為陽(yáng)性對(duì)照藥的依據(jù) |
| 4.2 小鼠負(fù)重游泳實(shí)驗(yàn)的相關(guān)指標(biāo)確定 |
| 4.3 紅景天口服液對(duì)機(jī)體抗缺氧能力的影響 |
| 5 小結(jié) |
| 6 展望 |
| 第二部分 紅景天口服液抗缺氧作用機(jī)制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料 |
| 2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 2.2 藥品與試劑 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)儀器 |
| 3 方法與結(jié)果 |
| 3.1 實(shí)驗(yàn)分組與給藥 |
| 3.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 3.3 檢測(cè)指標(biāo) |
| 3.4 統(tǒng)計(jì)處理 |
| 3.5 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 4.1 原代心肌細(xì)胞的純化 |
| 4.2 高山紅景天口服液抑制心肌細(xì)胞凋亡，提高細(xì)胞活力 |
| 4.3 高山紅景天口服液降低脂質(zhì)過(guò)氧化 |
| 5 小結(jié) |
| 第三部分 景天科紅景天屬植物的藥理研究進(jìn)展 |
| 1 紅景天屬植物及其有效成分的藥理研究 |
| 1.1 心臟損傷保護(hù)作用 |
| 1.2 腦損傷的保護(hù)作用 |
| 1.3 肝損傷的保護(hù)作用 |
| 1.4 肺損傷的保護(hù)作用 |
| 1.5 腎損傷的保護(hù)作用 |
| 1.6 抗癌作用 |
| 1.7 抗輻射作用 |
| 1.8 調(diào)節(jié)免疫作用 |
| 1.9 調(diào)節(jié)生化指標(biāo) |
| 1.10 對(duì)血液流變學(xué)的作用 |
| 1.11 抗衰老作用 |
| 1.12 抗哮喘作用 |
| 1.13 提高運(yùn)動(dòng)耐力的作用 |
| 1.14 對(duì)血管作用 |
| 1.15 抗胰島素抵抗作用 |
| 2 總結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 縮略詞表 |
| 攻讀學(xué)位期間公開(kāi)發(fā)表的論文 |
| 致謝 |
（3）前列通竅膠囊對(duì)前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌Bax和Bcl-2表達(dá)的影響與臨床觀察（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文對(duì)照表 |
| 引言 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第一部分：臨床研究 |
| 第一節(jié) 研究目的與方案 |
| 1 研究?jī)?nèi)容 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 臨床研究 |
| 2.1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.2 納入病例標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.3 排除病例標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.4 剔除病例標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.5 臨床觀察方法 |
| 2.2 病例來(lái)源 |
| 2.3 采用藥物 |
| 2.4 試驗(yàn)分組與給藥方法 |
| 2.5 觀察療程 |
| 2.6 觀察內(nèi)容 |
| 2.6.1 療效性觀察 |
| 2.6.2 不良反應(yīng)觀察 |
| 2.7 療效判定標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.7.1 綜合療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.7.2 國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分（IPSS） |
| 2.7.3 膀胱殘余尿量改善程度評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.7.4 最大尿流率改善評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) |
| 3 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)處理 |
| 4 技術(shù)路線 |
| 5 關(guān)鍵技術(shù) |
| 第二節(jié) 研究結(jié)果 |
| 1 總體療效 |
| 2 兩組患者治療前后療效比較 |
| 2.1 治療前后I-PSS比較 |
| 2.2 治療前后Qo L比較 |
| 2.3 治療前后Qmax比較 |
| 2.4 治療前后膀胱殘余尿量比較 |
| 2.5 治療前后前列腺體積比較 |
| 2.6 治療前后中醫(yī)證候積分比較 |
| 3 用藥安全性分析 |
| 第三節(jié) 討論 |
| 第四節(jié) 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二部分：實(shí)驗(yàn)研究 |
| 第一節(jié) 研究方案 |
| 1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 1.2 實(shí)驗(yàn)藥品 |
| 1.3 實(shí)驗(yàn)主要試劑 |
| 1.4 實(shí)驗(yàn)引物設(shè)計(jì)：引物序列 |
| 2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.1 前列腺增生模型的建立 |
| 2.2 分組及給藥 |
| 2.3 標(biāo)本取下后即刻清除表面的殘留血液和脂肪結(jié)締組織 |
| 2.4 流式細(xì)胞儀檢測(cè)膀胱逼尿肌細(xì)胞凋亡及分裂周期 |
| 2.5 用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測(cè)膀胱逼尿肌細(xì)胞中bcl-2 m RNA、baxm RNA的表達(dá) |
| 2.5.1 提取樣本總RNA |
| 2.5.2 逆轉(zhuǎn)錄合成cDNA |
| 2.5.3 Real Time PCR |
| 3 統(tǒng)計(jì)方法 |
| 4 技術(shù)路線 |
| 5 關(guān)鍵技術(shù) |
| 第二節(jié) 研究結(jié)果 |
| 1 前列通竅膠囊對(duì)膀胱逼尿肌細(xì)胞凋亡的影響 |
| 2 前列通竅膠囊對(duì)膀胱逼尿肌中bax mRNA表達(dá)影響 |
| 3 前列通竅膠囊對(duì)膀胱逼尿肌中bcl-2 mRNA表達(dá)影響 |
| 4 前列通竅膠囊對(duì)膀胱逼尿肌中bax/bcl-2 的影響 |
| 5 前列通竅膠囊對(duì)膀胱逼尿肌組織形態(tài)的影響 |
| 第三節(jié) 討論 |
| 第四節(jié) 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第三部分：理論探討 |
| 一、前列通竅膠囊治療前列腺增生癥的理論探討 |
| 二、膀胱逼尿肌功能異常的研究進(jìn)展 |
| 三、藥物治療前列腺增生癥的機(jī)制研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 結(jié)論 |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 文獻(xiàn)綜述 1 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 2 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 附錄 1 |
| 附錄 2 |
| 攻讀碩士學(xué)位期間主要的研究成果 |
| 致謝 |
（4）扶正清熱逐瘀法治療急性重癥膽管炎繼發(fā)全身炎癥反應(yīng)的研究（論文提綱范文）
| 中文論著摘要 |
| 英文論著摘要 |
| 英文縮略語(yǔ) |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 個(gè)人簡(jiǎn)介 |
| 在學(xué)期間科研成績(jī) |
| 致謝 |
（5）梗阻性黃疸大鼠腸粘膜ET-1，iNOS的表達(dá)及腸粘膜屏障功能的實(shí)驗(yàn)研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文縮寫(xiě) |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 1. 試劑及儀器 |
| 2. 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組處理及模型制備 |
| 3. 標(biāo)本采集及處理 |
| 4. 標(biāo)本測(cè)定及方法 |
| 5. 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文 |
| 個(gè)人簡(jiǎn)歷 |
（9）黃芪注射液抗心肌細(xì)胞缺血再灌注損傷作用及機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 黃芪與模擬酶對(duì)離體兔心再灌注損傷的保護(hù) |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要儀器設(shè)備 |
| 1.2 主要試劑和溶液配制 |
| 1.3 動(dòng)物模型建立和實(shí)驗(yàn)分組 |
| 1.4 標(biāo)本處理及觀察指標(biāo) |
| 1.5 統(tǒng)計(jì)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 左室功能評(píng)價(jià) |
| 2.2 心肌酶 |
| 2.3 心肌早期缺血的觀察 |
| 3 討論 |
| 第二部分 黃芪對(duì)培養(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞再灌注損傷的保護(hù) |
| 實(shí)驗(yàn)一 心肌細(xì)胞培養(yǎng)及生物學(xué)特性鑒定 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要儀器設(shè)備 |
| 1.2 試劑和溶液配制 |
| 1.3 原代心肌細(xì)胞培養(yǎng) |
| 1.4 培養(yǎng)細(xì)胞鑒定 |
| 1.5 細(xì)胞活性鑒定及活性率檢測(cè) |
| 1.6 Giemsa染色和過(guò)碘酸—Schiff反應(yīng)(PAS染色) |
| 1.7 生長(zhǎng)曲線測(cè)定 |
| 1.8 統(tǒng)計(jì)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 培養(yǎng)心肌細(xì)胞形態(tài)和活力觀察 |
| 2.2 培養(yǎng)心肌細(xì)胞活性鑒定及活性率檢測(cè) |
| 2.3 培養(yǎng)心肌細(xì)胞純度 |
| 2.4 Giemsa染色和PAS染色 |
| 2.5 生長(zhǎng)曲線 |
| 3 討論 |
| 實(shí)驗(yàn)二 黃芪對(duì)正常乳鼠心肌細(xì)胞的作用研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要儀器設(shè)備 |
| 1.2 試劑 |
| 1.3 原代心肌細(xì)胞培養(yǎng) |
| 1.4 黃芪濃度對(duì)正常心肌細(xì)胞增殖的影響 |
| 1.5 黃芪濃度對(duì)培養(yǎng)液內(nèi)心肌酶的影響 |
| 1.6 統(tǒng)計(jì)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 不同濃度黃芪對(duì)心肌細(xì)胞生長(zhǎng)曲線的影響(CCK-8) |
| 2.2 不同濃度黃芪對(duì)心肌細(xì)胞心肌酶的影響 |
| 3 討論 |
| 實(shí)驗(yàn)三 黃芪對(duì)乳鼠心肌細(xì)胞再灌注損傷的保護(hù)作用 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 儀器設(shè)備 |
| 1.2 試劑和溶液配制 |
| 1.3 原代心肌細(xì)胞培養(yǎng) |
| 1.4 缺氧／復(fù)氧心肌細(xì)胞模型制備 |
| 1.5 黃芪濃度對(duì)缺氧／復(fù)氧細(xì)胞凋亡影響 |
| 1.6 黃芪作用時(shí)間對(duì)缺氧／復(fù)氧細(xì)胞凋亡影響 |
| 1.7 黃芪對(duì)缺氧／復(fù)氧細(xì)胞存活的影響 |
| 1.8 加入ERK抑制劑對(duì)黃芪心肌保護(hù)作用的影響 |
| 1.9 統(tǒng)計(jì)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 培養(yǎng)液心肌酶的變化 |
| 2.2 黃芪對(duì)缺氧復(fù)氧心肌細(xì)胞凋亡的影響(流式細(xì)胞儀) |
| 2.3 加入ERK和NOS抑制劑對(duì)黃芪心肌保護(hù)作用的影響 |
| 3 討論 |
| 第三部分 黃芪注射液調(diào)節(jié)培養(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路抗再灌注損傷的初步研究 |
| 實(shí)驗(yàn)一 黃芪注射液對(duì)正常乳鼠心肌細(xì)胞ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路活化的影響 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要儀器 |
| 1.2 主要試劑 |
| 1.3 主要試劑配制 |
| 1.4 原代心肌細(xì)胞培養(yǎng) |
| 1.5 黃芪對(duì)正常心肌細(xì)胞ERK1／2活化和NOS表達(dá)的量效關(guān)系 |
| 1.6 黃芪對(duì)正常心肌細(xì)胞ERK1／2活化和NOS表達(dá)的時(shí)效關(guān)系 |
| 1.7 Western Blot免疫印跡檢測(cè)ERK、pERK、NOS3、NOS2蛋白表達(dá) |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 黃芪濃度對(duì)心肌細(xì)胞ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的影響 |
| 2.2 黃芪作用時(shí)間對(duì)心肌細(xì)胞ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的影響 |
| 實(shí)驗(yàn)二 黃芪對(duì)缺氧復(fù)氧乳鼠心肌細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路活化的影響 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 原代心肌細(xì)胞培養(yǎng) |
| 1.2 缺氧／復(fù)氧心肌細(xì)胞模型制備及實(shí)驗(yàn)分組 |
| 1.3 RT-PCR檢測(cè)各組NOS3、NOS2mRNA表達(dá)水平 |
| 1.4 Western Blot免疫印跡檢測(cè)蛋白表達(dá) |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 黃芪對(duì)缺氧／復(fù)氧心肌細(xì)胞NOS3、NOS2mRNA表達(dá)的影響 |
| 2.2 缺氧／復(fù)氧對(duì)心肌細(xì)胞ERK和NOS蛋白表達(dá)的影響 |
| 3 討論 |
| 正文參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況 |
| 致謝 |
（10）腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)和黃芪對(duì)梗阻性黃疸幼鼠腸屏障和肝臟損害的保護(hù)作用（論文提綱范文）
| 一、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)梗阻性黃疸幼鼠腸上皮結(jié)構(gòu)改變的保護(hù)作用 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符號(hào)說(shuō)明 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 附圖附表 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 二、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)和黃芪對(duì)梗阻性黃疸幼鼠腸粘膜免疫的影響 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 附圖附表 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 三、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)和黃芪對(duì)梗阻性黃疸幼鼠肝臟結(jié)構(gòu)、功能、TGF-β1及IL-10mRNA表達(dá)的影響 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 附圖附表 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 致謝 |
| 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的論文 |
| 學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表 |
四、黃芪對(duì)膽道梗阻后心肌損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]冠心病合理用藥指南（第2版）[J]. 國(guó)家衛(wèi)生計(jì)生委合理用藥專家委員會(huì),中國(guó)藥師協(xié)會(huì). 中國(guó)醫(yī)學(xué)前沿雜志(電子版), 2018(06)
- [2]基于增強(qiáng)心肌細(xì)胞活性的紅景天口服液抗缺氧作用及機(jī)制研究[D]. 馮凱. 蘇州大學(xué), 2016(05)
- [3]前列通竅膠囊對(duì)前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌Bax和Bcl-2表達(dá)的影響與臨床觀察[D]. 趙凡. 云南中醫(yī)學(xué)院, 2016(11)
- [4]扶正清熱逐瘀法治療急性重癥膽管炎繼發(fā)全身炎癥反應(yīng)的研究[D]. 薛寧. 遼寧中醫(yī)藥大學(xué), 2016(02)
- [5]梗阻性黃疸大鼠腸粘膜ET-1，iNOS的表達(dá)及腸粘膜屏障功能的實(shí)驗(yàn)研究[D]. 楊連祥. 河北聯(lián)合大學(xué), 2011(05)
- [6]中醫(yī)藥在心臟外科中應(yīng)用研究進(jìn)展[A]. 阮新民,陳曉偉. 第一屆全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合心血管病中青年醫(yī)師論壇論文匯編, 2008
- [7]中醫(yī)藥在心臟外科中的應(yīng)用研究進(jìn)展[J]. 阮新民,陳曉偉. 中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2008(06)
- [8]梗阻性黃疸兔膽管病理學(xué)與超微結(jié)構(gòu)觀察[J]. 王天然,黃海,曾祥元,胡曉莉,李繼紅,陳莉. 四川醫(yī)學(xué), 2006(06)
- [9]黃芪注射液抗心肌細(xì)胞缺血再灌注損傷作用及機(jī)制研究[D]. 何蕾. 中國(guó)人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院, 2006(09)
- [10]腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)和黃芪對(duì)梗阻性黃疸幼鼠腸屏障和肝臟損害的保護(hù)作用[D]. 傅廷亮. 山東大學(xué), 2006(12)