一、充分重視繼發(fā)性腎臟疾病的診斷(論文文獻(xiàn)綜述)
中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)腎臟內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)腎性貧血指南工作組[1](2021)在《中國(guó)腎性貧血診治臨床實(shí)踐指南》文中研究表明本指南由腎臟病和血液凈化專(zhuān)家組成的編寫(xiě)委員會(huì)共同編寫(xiě),系統(tǒng)介紹了腎性貧血的病因與發(fā)病機(jī)制、診斷與病情評(píng)估、治療原則、靶目標(biāo)與具體方案、治療低反應(yīng)性以及特殊腎臟疾病患者貧血診療。本指南針對(duì)如何規(guī)范診斷腎性貧血,紅細(xì)胞生成刺激劑(ESAs)應(yīng)用的時(shí)機(jī)和靶目標(biāo),如何評(píng)估鐵狀態(tài)以及鐵劑應(yīng)用的時(shí)機(jī)和靶目標(biāo),非透析、血液透析和腹膜透析患者貧血治療方案,腎移植、兒童、老年與糖尿病患者的貧血治療方案,如何規(guī)范應(yīng)用低氧誘導(dǎo)因子脯氨酰羥化酶抑制劑(HIF-PHI)等6個(gè)主要臨床問(wèn)題,同時(shí)借鑒和參考了目前國(guó)內(nèi)外腎性貧血相關(guān)臨床指南。目的在于指導(dǎo)、規(guī)范腎性貧血的診斷以及ESAs、鐵劑和HIF-PHI的合理應(yīng)用,提高腎性貧血診療水平。
孟繁章[2](2021)在《基于數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)的趙進(jìn)喜教授辨治慢性腎臟病水腫用藥經(jīng)驗(yàn)研究》文中研究指明背景:慢性腎臟病(chronic kidney disease,CKD,全文以下內(nèi)容簡(jiǎn)稱(chēng)為CKD)是引起水腫最主要的原因之一。CKD水腫嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量及身心健康。趙進(jìn)喜教授長(zhǎng)期從事中醫(yī)藥防治糖尿病與腎臟疾病的臨床科研工作,在治療CKD水腫方面積累了豐富經(jīng)驗(yàn)。總結(jié)專(zhuān)家經(jīng)驗(yàn)對(duì)于尋求CKD水腫的有效治療方法具有重要意義。目的:總結(jié)趙進(jìn)喜教授對(duì)CKD水腫的辨治方法與用藥特色經(jīng)驗(yàn)。方法:建立趙進(jìn)喜教授治療CKD水腫的醫(yī)案數(shù)據(jù)庫(kù),運(yùn)用數(shù)據(jù)挖掘的技術(shù)對(duì)醫(yī)案資料進(jìn)行整理分析。本研究收集2020年9月1日至2021年1月31日于北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門(mén)醫(yī)院由趙進(jìn)喜教授治療的符合納入標(biāo)準(zhǔn)的患者病例,將醫(yī)案病例中的癥狀、舌脈、藥名等信息進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化處理。應(yīng)用Microsoft office Excel 2016對(duì)醫(yī)案的信息進(jìn)行整理統(tǒng)計(jì),對(duì)年齡、性別、證候、藥物進(jìn)行頻次分析。應(yīng)用編程軟件R語(yǔ)言中的Aprioi關(guān)聯(lián)規(guī)則算法對(duì)證候—藥物、藥物—藥物進(jìn)行進(jìn)行關(guān)聯(lián)分析,應(yīng)用IBM SPSS Statistics 25.0對(duì)藥物進(jìn)行系統(tǒng)聚類(lèi),并將其可視化處理。結(jié)果:本次研究共納入CKD水腫患者107例。其中男性53例,女性54例,其年齡分布從23-91歲不等,最小23歲,最大91歲。107例CKD患者中臨床診斷為慢性腎炎的患者占64例,占比60%;診斷為糖尿病腎臟疾病的患者占23例,占比21.6%;診斷為原發(fā)性腎病綜合征的患者占7例,占比6.5%;其他如IgA腎病、狼瘡性腎炎、藥物性腎損傷等診斷的患者占13例,占比12.1%。107例CKD患者的證候分布以水濕證、血瘀證、氣滯證、氣虛證、濕熱證、濕濁證、痰濕證、飲停證和熱毒證為主,分別占全部病例的 100%、71.03%、58.88%、50.47%、42.06%、33.64%、28.97%和26.17%,而其它證候則包括為痰濕證、飲停證、熱毒證、結(jié)熱證、血虛證、陽(yáng)虛證、郁熱證、痰熱證、陰虛證、肝陽(yáng)證。需要指出的是,以上所提及的本虛標(biāo)實(shí)證候與傳統(tǒng)意義上證候的概念不同,因CKD患者病情復(fù)雜,一個(gè)患者同時(shí)存在上述多種證候表現(xiàn),即呈現(xiàn)出復(fù)合證候形式。因此,以上本虛標(biāo)實(shí)證候?qū)嶋H上是將CKD患者復(fù)雜證候拆分后形成的單一證候。107張?zhí)幏街惺褂米疃嗟乃幬镆来问屈S芪、蟬蛻、丹參、萆薢、當(dāng)歸、土茯苓、川芎、石韋、茯苓、豬苓等,體現(xiàn)了利水、補(bǔ)氣、祛風(fēng)、行氣、活血、解毒等治法。107張?zhí)幏街械乃幬锼幮砸院浴匦?、平性居?藥味以苦味、甘味、辛味居多,歸經(jīng)則以肝、脾、肺、胃、腎經(jīng)為主。趙進(jìn)喜教授針對(duì)107例CKD中診斷為慢性腎炎的患者除了豬苓、茯苓等利水藥物之外最常用的藥物是防風(fēng)、柴胡、黃芩、香附、紫蘇葉、牛蒡子、蟬蛻、僵蠶等;診斷為糖尿病腎臟疾病水腫除了豬苓、茯苓等利水藥物之外最常用的藥物是水紅花子、鬼箭羽、鱉甲、牡蠣、防風(fēng)、牛蒡子、柴胡、黃芩、紫蘇葉、蟬蛻、僵蠶等;診斷為腎病綜合征除了豬苓、茯苓等利水藥物之外最常用的藥物是蒼術(shù)、白術(shù)、黃芩、連翹、魚(yú)腥草、白花蛇舌草、半枝蓮、薏苡仁等。107張?zhí)幏街?趙進(jìn)喜教授針對(duì)CKD水腫患者治療水濕證常選用的藥物及配伍是豬苓、茯苓、蒼術(shù)、白術(shù)等;治療血瘀證常選用的藥物及配伍是丹參、川芎、三七、當(dāng)歸、赤芍、鱉甲、牡蠣等;治療氣滯證常選用的藥物及配伍是香附、烏藥、柴胡、紫蘇葉等;治療氣虛證常選用的藥物及配伍是黃芪、知母、升麻、柴胡等;治療濕熱證常選用的藥物及配伍是土茯苓、萆薢、石韋、虎杖、金錢(qián)草等;治療濕濁證常選用的藥物及配伍是豬苓、茯苓、僵蠶、姜黃、熟大黃、蟬蛻、蠶砂、法半夏、陳皮等;治療痰濕證常選用的藥物及配伍是陳皮、半夏、豬苓、茯苓等;治療飲停證常選用的藥物及配伍是豬苓、茯苓、桑白皮、葶藶子等;治療熱毒證常選用的藥物及配伍是黃芩、連翹、蟬蛻、白花蛇舌草、熟大黃、僵蠶等?;诰垲?lèi)、關(guān)聯(lián)分析得知,趙進(jìn)喜教授常應(yīng)用藥對(duì)、藥串組合治療CKD水腫,最主要的藥物為豬苓、茯苓、黃芪、當(dāng)歸、川芎、赤芍、防風(fēng)、丹參、土茯苓、萆蘚、石韋、穿山龍、姜黃、熟大黃、蟬蛻、僵蠶,體現(xiàn)了利水、補(bǔ)氣、祛風(fēng)、行氣、活血、解毒等治法。除此之外,常用的藥物組合有①陳皮、法半夏,②黃芪、赤芍、防風(fēng),③黃芪、當(dāng)歸、川芎、丹參,④蟬蛻、僵蠶、姜黃、熟大黃,⑤黃芪、知母、升麻、柴胡、香附、烏藥、桑白皮、葶藶子,⑥鬼箭羽、牛蒡子⑦三七、鱉甲、牡蠣、水蛭,⑧黃芪、蒼術(shù)、白術(shù)、黃芩、連翹、薏苡仁、白花蛇舌草、半枝蓮等。上述藥物組合包括了二陳湯、黃芪赤風(fēng)湯、補(bǔ)陽(yáng)還五湯、升陷湯、玉屏風(fēng)散、升降散等古今名方。結(jié)論:①趙進(jìn)喜教授治療CKD水腫既重視辨病,又重視辨證,強(qiáng)調(diào)辨病與辨證相結(jié)合的診療思路。②趙進(jìn)喜教授治療CKD水腫用藥除了應(yīng)用利水除濕藥物之外,還經(jīng)常配合補(bǔ)氣、祛風(fēng)、行氣、活血、解毒五法。③趙進(jìn)喜教授治療CKD水腫常用藥對(duì)、藥串,所用藥對(duì)、藥串實(shí)際上常是古今名方,體現(xiàn)了趙進(jìn)喜教授臨床重視辨方證的思想。
劉文君[3](2021)在《中西醫(yī)結(jié)合治療特發(fā)性膜性腎病的回顧性研究》文中指出目的:通過(guò)對(duì)90例Ⅰ、Ⅱ期特發(fā)性膜性腎病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,總結(jié)IMN患者中醫(yī)證型分布規(guī)律、天津市中醫(yī)藥研究院腎病診療中心中醫(yī)治療IMN的用藥規(guī)律及免疫抑制劑的使用情況,并探討IMN合并高凝狀態(tài)的危險(xiǎn)因素,初步總結(jié)本腎病診療中心對(duì)特發(fā)性膜性腎病治療特色,為今后進(jìn)一步制定治療本病的治療方案提供參考依據(jù)。方法:選取2018年01月至2020年12月就診于天津市中醫(yī)藥研究院腎病診療中心的90例明確診斷為Ⅰ、Ⅱ期IMN的臨床資料。收集患者治療1個(gè)月前后的臨床癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)(24小時(shí)尿蛋白定量、血漿白蛋白、總蛋白、血常規(guī)、總膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、轉(zhuǎn)氨酶、血肌酐、纖維蛋白原濃度、D-二聚體等)用藥情況等。根據(jù)患者的四診資料,參照2002年頒布的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》中的中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn),對(duì)患者進(jìn)行中醫(yī)證候分型。將數(shù)據(jù)錄入Excel表格,應(yīng)用SPSS25.0軟件,用二元Logistic回歸分析IMN合并高凝狀態(tài)的危險(xiǎn)因素,系統(tǒng)聚類(lèi)分析中藥治療IMN的高頻藥物。結(jié)果:1.治療前中醫(yī)辨證分型情況:本虛證中脾腎氣虛證45例(50.00%)、脾腎陽(yáng)虛證13例(14.44%)、肝腎陰虛證13例(14.44%)、氣陰兩虛證12例(13.33%)、肺腎氣虛證7例(7.79%)。標(biāo)實(shí)證中血瘀證82例(91.11%)、水濕證50例(55.56%)、濕熱證29例(32.22%)、濕濁證9例(10%)。標(biāo)實(shí)證中存在有多個(gè)標(biāo)證共存的情況:其中以血瘀水濕證45例(50.00%),血瘀濕熱證27例(30.00%)為多,本虛證與標(biāo)實(shí)證共存90例(100.00%),可見(jiàn)本病虛實(shí)相兼,本虛證以脾腎氣虛證為主,標(biāo)實(shí)證以血瘀證為主,其中以脾腎氣虛兼血瘀水濕證25例(27.78%)、脾腎氣虛兼血瘀濕熱證12例(13.33%)為多。2.免疫抑制劑使用情況:所有患者均使用中藥治療,并根據(jù)患者實(shí)際情況使用基礎(chǔ)治療(ACEI/ARB、降壓、降糖、降脂、抗凝等治療)。單純使用中藥者6例(6.67%),中藥+免疫抑制劑者84例(93.33%)。84例患者中,中藥+雷公藤多苷片29例(34.52%),中藥+他克莫司9例(10.72%),中藥+激素8例(9.52%),中藥+來(lái)氟米特2例(2.38%),中藥+白芍總苷3例(3.57%),中藥+激素+雷公藤多苷片18例(21.43%),中藥+激素+他克莫司6例(7.15%),中藥+激素+環(huán)磷酰胺7例(8.33%),中藥+激素+來(lái)氟米特1例(1.19%),中藥+激素+環(huán)孢素A1例(1.19%)。90例IMN患者中,使用雷公藤多苷片者共47例(52.22%),劑量使用以40mg/d(31.91%)、60mg/d(65.96%)為多,使用激素(醋酸潑尼松或甲潑尼龍)者共41例(45.56%),劑量以≤4片/(日43.90%)、5~10片/日(36.59%)為多。3.中藥使用情況:(1)中藥藥物頻次頻率分析:90例患者的90張初診方劑中共使用藥物165味,總用藥頻次為1538次。通過(guò)EXCEL頻次分析,將藥物頻次>20次的藥物進(jìn)行統(tǒng)計(jì),共有24味,按照頻次從高到底排列為黃芪、丹參、川芎、白術(shù)、土茯苓、茯苓、金櫻子、砂仁、五味子、芡實(shí)、冬瓜皮、桑白皮、茯苓皮、當(dāng)歸、三棱、大黃炭、升麻、覆盆子、大腹皮、補(bǔ)骨脂、敗醬草、石斛、桂枝、枳殼。其中黃芪(100.00%)、丹參(82.22%)、川芎(80.00%)、白術(shù)(80.00%)、土茯苓(56.67%)5味中藥使用率≥50.0%。(2)本診療中心治療IMN的常用藥物功效分類(lèi)有補(bǔ)虛藥(23.67%)、活血化瘀藥(15.54%)、利水滲濕藥(12.55%)、收澀藥(10.47%)、清熱藥(9.69%)。(3)聚類(lèi)分析:將藥物頻次>20次的24味高頻藥物可聚為6類(lèi),第一類(lèi):丹參、川芎、土茯苓、砂仁、三棱;第二類(lèi):五味子、石斛、補(bǔ)骨脂、升麻;第三類(lèi):冬瓜皮、茯苓皮、桑白皮、大腹皮;第四類(lèi):金櫻子、芡實(shí)、覆盆子;第五類(lèi):大黃炭、枳殼;第六類(lèi):當(dāng)歸、桂枝。黃芪、白術(shù)、茯苓、敗醬草4味藥因廣泛應(yīng)用于眾多方劑中,而未與特定中藥聚為一類(lèi)而單獨(dú)存在。4.IMN合并高凝狀態(tài)的危險(xiǎn)因素:對(duì)90例IMN患者先進(jìn)行單因素分析,分別分析性別、年齡、合并癥、是否使用糖皮質(zhì)激素及各項(xiàng)化驗(yàn)指標(biāo)等因素是否與患者出現(xiàn)高凝狀態(tài)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。對(duì)上述與高凝狀態(tài)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的因素(P<0.05)再進(jìn)行二元Logistic回歸分析,結(jié)果顯示纖維蛋白原(OR=6.752,95%CI=1.510~30.185,P=0.012)、血漿白蛋白(OR=0.769,95%CI=0.626~0.946,P=0.013)是IMN患者發(fā)生高凝狀態(tài)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論:1.IMN患者中醫(yī)證型分布虛實(shí)相兼,本虛證以脾腎氣虛證為主,標(biāo)實(shí)證以血瘀證為主,常見(jiàn)證型為脾腎氣虛兼血瘀水濕證、脾腎氣虛證兼血瘀濕熱證。2.本診療中心用中藥聯(lián)合免疫抑制劑治療IMN,其中免疫抑制劑以雷公藤多苷片為主,激素使用時(shí)以中小劑量為主;中藥以補(bǔ)虛藥、活血化瘀藥、利水滲濕藥、收澀藥、清熱藥為主,其中使用較多的為黃芪、丹參、川芎、白術(shù)、土茯苓以健脾補(bǔ)腎,活血化瘀,清利濕熱。3.IMN合并高凝狀態(tài)的危險(xiǎn)因素是血漿白蛋白和纖維蛋白原。
湯文麗[4](2021)在《特發(fā)性膜性腎病血瘀證的臨床病理特征及其與預(yù)后相關(guān)性研究》文中研究表明研究背景膜性腎?。╩embranous nephropathy,MN)是常見(jiàn)的腎小球疾病,約75%~80%MN屬于特發(fā)性膜性腎?。╥diopathic membranous nephropathy,IMN)。血癖證是IMN常見(jiàn)中醫(yī)標(biāo)實(shí)證,常不同程度貫穿病程始終。特別是臨床表現(xiàn)為腎病綜合征的IMN患者,常合并高凝狀態(tài),現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)認(rèn)為“血瘀證”與高凝狀態(tài)有一定的相關(guān)性。IMN血癖證的臨床病理特點(diǎn)研究較少,血瘀證與IMN預(yù)后的研究尚未見(jiàn)報(bào)道。本研究擬以血瘀證為切入點(diǎn),探討IMN血瘀證的臨床病理特點(diǎn)及其對(duì)預(yù)后影響,以期豐富對(duì)IMN血瘀證的認(rèn)識(shí),為IMN中醫(yī)治療提供一定依據(jù)。目的探討IMN血瘀證的中醫(yī)證候、臨床病理特征及其對(duì)預(yù)后的影響。方法采用單中心回顧性研究,收集2009年1月至2019年12月于中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院廣安門(mén)醫(yī)院經(jīng)腎活檢診斷為IMN、符合納入要求的患者。根據(jù)血瘀證辨證標(biāo)準(zhǔn),313例患者分為血瘀證組(133例)和非血瘀證組(180例),比較2組臨床病理資料。比較兩組規(guī)律隨訪時(shí)間≥ 12月且能滿足隨訪資料要求者病歷資料,分析預(yù)后差異。結(jié)果1 一般資料1.1性別:313例患者,男性占比60.06%,女性占39.94%;血瘀證組和非血瘀證組男、女性別比分別為(63.16%vs 57.78%)、(36.84%vs 42.22%);2組性別構(gòu)成差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.337)。1.2年齡:血瘀證組為54.40±13.03歲,非血瘀證組為48.64±12.61歲,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。血瘀證組年齡大于非血瘀證組。1.3病程:血瘀證組、非血瘀證組病程中位數(shù)為[4(1.85,8.00)vs 6(2.00,12.00)]月,2組有顯著差異(P<0.001)。血瘀證組病程短于非血瘀證組。2中醫(yī)證候分布2.1總體中醫(yī)證型分布:313例患者本虛證分布比例從高至低分別為:脾腎氣虛證(28.75%)、肺腎氣虛證(22.36%)、肝腎陰虛證(18.85%)、脾腎陽(yáng)虛證(14.38%)、氣陰兩虛證(11.82%);標(biāo)實(shí)證分布比例從高至低依次為濕熱證(51.44%)、血瘀證(42.49%)、水濕證(34.19%)、濕濁證(17.57%)。2.2血瘀證組與非血瘀證組本虛證比較:脾腎氣虛證(26.32%vs 30.56%)、肺腎氣虛證(24.81%vs 20.56%)、脾腎陽(yáng)虛證(14.29%vs 14.44%)、肝腎陰虛證(16.54%vs 20.56%)、氣陰兩虛證(12.78%vs 11.11%),2組間本虛證分布差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.674)。2.3血瘀證組與非血瘀證組標(biāo)實(shí)證比較:水濕證(33.83%vs 34.44%)、濕熱證(56.39%vs 47.78%)、濕濁證(19.55%vs 16.11%),2組間標(biāo)實(shí)證分布差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2.4中醫(yī)癥狀分布:發(fā)生率>10%的中醫(yī)癥狀:水腫、泡沫尿、乏力、腰酸腰痛、口干、咳嗽、顏面水腫、眠差、頭暈、口苦、大便質(zhì)稀、胸悶氣短、小便色黃、納差。血瘀證組和非血瘀證組主要中醫(yī)癥狀比較:水腫(92.48%vs 80.00%,P=0.002)、胸悶氣短(18.05%vs 8.33%,P=0.010)發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,余差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。血瘀證組更易出現(xiàn)水腫、胸悶氣短。3合并癥、并發(fā)癥血瘀證組與非血瘀證組比較:合并高血壓(70.68%vs 60.56%,P=0.064)、2型糖尿?。?8.80%vs 17.22%,P=0.719)、血脂異常(83.46%vs 76.67%,P=0.141)、高尿酸血癥(29.32%vs 32.22%,P=0.584)、感染(19.55%vs 12.22%,P=0.075)、急性腎損傷(2.26%vs 0.56%,P=0.315),差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2組血栓栓塞(20.30%vs 2.78%)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。血瘀證組血栓栓塞發(fā)生率明顯高于非血瘀證組。4實(shí)驗(yàn)室檢查4.1腎功能及CKD分期4.1.1 腎功能:血瘀證組與非血瘀證組:Scr[69.00(58.30,84.50)vs 67.00(55.00,78.75)μmol/L,P=0.129]、BUN[5.10(3.90,6.35)vs 4.90(3.80,6.00)mmol/L,P=0.198]、UA[359.00(301.50,410.50)vs 368.00(295.00,426.50)mmol/L,P=0.351],差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4.1.2 CKD分期:血瘀證組與非血瘀證組:CKD1期(65.41%vs 76.11%),CKD2期(24.81%vs 19.44%),CKD3 期(8.27%vs 3.33%),CKD4 期(1.50%vs 0.00%),CKD5 期(0.00%vs 1.11%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.028);血瘀證組CKD1期的患者比例低于非血瘀證組(P<0.05)。4.2其他生化指標(biāo)4.2.1血清白蛋白(Alb):血瘀證組為21.34±4.71 g/L,非血瘀證組為27.80±6.71 g/L,2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。血瘀證組Alb低于非血瘀證組。4.2.2血脂指標(biāo):血瘀證組與非血瘀證組比較:CHO(8.06 ± 2.37 vs 7.13±2.09)mmol/L、LDL-C(5.16±1.65 vs 4.54±1.44)mmol/L,2 組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001);TG[2.12(1.53,3.04)vs 2.23(1.58,3.16)]mmol/L,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.616)。血瘀證組CHO、LDL-C高于非血瘀證組。4.3凝血指標(biāo):血瘀證組與非血瘀證組比較:APTT[(25.37±3.64 vs 25.27±3.51)s,P=0.794]、PT[(11.06±1.11 vs 11.02±1.00)s,P=0.731],差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;FIB[4.38(3.67,4.87)vs 4.05(3.37,4.71)]g/L、D-Dimer[0.77(0.45,1.60)vs 0.47(0.21,0.83)]μg/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。血瘀證組FIB、D-Dimer高于非血瘀證組。4.4尿液檢查4.4.1 24小時(shí)尿蛋白定量:血瘀證組為4788(2865,7030)mg/d,非血瘀證組為3523(1995,5201)mg/d,2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。血瘀證組24h-UTP高于非血瘀證組。4.4.2鏡下血尿:尿檢紅細(xì)胞計(jì)數(shù)≥3/HP的鏡下血尿情況比較,血瘀證組與非血瘀證組分別為(75.94%vs 73.89%),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.680)。5病理資料5.1病理分期:血瘀證組與非血瘀證組患者病理分期:Ⅰ期(33.08%vs 40.56%)、Ⅱ期(58.65%vs 49.44%)、Ⅲ期(7.52%vs 10.00%)、Ⅳ期(0.75%vs 0.00%),主要集中在Ⅰ期、Ⅱ期,無(wú)分布于V期者,2組病理分期差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.328)。5.2病理評(píng)分:血瘀證組與非血瘀證組比較:腎小球積分[(0.74±0.68 vs 0.73±0.60)分,P=0.901],腎小管積分[(1.64±1.44 vs 1.54±1.38)分,P=0.532],腎間質(zhì)積分[(0.74±0.59 vs 0.71±0.50)分,P=0.530],2組病理評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。5.3腎小球病變:血瘀證組與非血瘀證組比較:系膜增生(62.41%vs 63.89%,P=0.788)、節(jié)段性硬化(6.77%VS 5.56%,P=0.657)、球性硬化(11.23%vs 14.44%,P=0.412)、新月體形成(10.53%vs 9.44%,P=0.751),2組腎小球病變差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。5.4腎小管病變:血瘀證組與非血癖證組比較:腎小管萎縮(66.92%vs 68.89%,P=0.712)、顆?;蚩张菪纬桑?9.25%vs 99.44%,P=0.829),2組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。5.5腎間質(zhì)病變:血瘀證組與非血瘀證組比較:間質(zhì)水腫為(7.52%vs 2.22%,P=0.025)、炎細(xì)胞浸潤(rùn)(67.67%vs 66.11%,P=0.772)、間質(zhì)纖維化(69.17%vs 66.11%,P=0.568)。血瘀證組出現(xiàn)間質(zhì)水腫比例高于非血瘀證組。5.6腎小動(dòng)脈病變:血瘀證組與非血瘀證組比較:小動(dòng)脈管壁增厚(81.20%vs 78.33%,P=0.534)、玻璃樣變(6.77%vs 6.11%,P=0.815)比較,2組腎小動(dòng)脈病變差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。5.7免疫熒光:血瘀證組與非血瘀證組比較:IgG(84.21%vs 90.00%,P=0.125)、C1q(15.78%vs 24.44%,P=0.062)、FRA(5.26%vs 7.22%,P=0.484)沉積,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);C3(77.44%vs 86.11%,P=0.046)、IgA(12.78%vs 23.89%,P=0.014)、IgM沉積(21.05%vs 38.33%,P=0.001),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。血瘀證組C3、IgA、IgM沉積比例低于非血瘀證組。6隨訪共隨訪193例患者,其中血瘀證組77例,非血瘀證組116例,隨訪結(jié)果如下:6.1隨訪時(shí)間與主要治療:6.1.1隨訪時(shí)間(自腎穿刺日至2019年12月31日或進(jìn)入終點(diǎn)事件時(shí)間):血瘀證組、非血瘀證組隨訪時(shí)間為[54.00(34.50,85.00)vs 63.00(40.00,90.75)]月,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.340)。6.1.2免疫抑制劑使用情況:血瘀證組與非血瘀證組使用免疫抑制劑的比例為(44.16%vs 25.00%,P=0.005),血瘀證組免疫抑制劑使用率明顯高于非血瘀證組。6.2緩解與復(fù)發(fā)情況6.2.1 1年緩解率、3年緩解率:血瘀證組與非血瘀證組比較,1年緩解率(25.97%vs 23.28%,P=0.669)、3年緩解率(80.52%vs 68.97%,P=0.075),2組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。6.2.2復(fù)發(fā)情況:血瘀證組與非血瘀證組復(fù)發(fā)率分別為(16.88%vs 17.24%),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.948)。6.3終點(diǎn)事件6.3.1終點(diǎn)事件:終點(diǎn)事件(死亡、進(jìn)入腎臟替代治療或eGFR<15 ml/min/1.73m2)比較,血瘀證組與非血瘀證組分別為12.99%、4.31%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.027)。6.3.2累計(jì)生存率:血瘀證組與非血瘀證組比:2年累積生存率(90.58%vs 97.29%,P=0.166),5 年累積生存率(85.69%vs 97.29%,P=0.024),10 年累積生存率(79.10%vs 91.57%,P=0.040)。2組5年累積生存率、10年累積生存率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。6.3.3 IMN終點(diǎn)事件危險(xiǎn)因素分析:血瘀證、年齡、Scr、BUN、Alb、LDL、24h-UTP、節(jié)段性硬化、新月體形成、間質(zhì)水腫是IMN終點(diǎn)事件的影響因素。年齡、Alb、Scr是IMN患者終點(diǎn)事件的獨(dú)立影響因素。血瘀證不是影響IMN終點(diǎn)事件發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論1.IMN的主證為脾腎氣虛、肺腎氣虛證,主要兼證為濕熱證,主要癥狀為水腫、泡沫尿、乏力。2.IMN血瘀證患者多見(jiàn)于老年男性,基礎(chǔ)腎功能較差,尿蛋白較多,低蛋白血癥明顯,易并發(fā)血脂異常、高凝狀態(tài)、血栓栓塞事件。3.IMN血瘀證C3、IgA、IgM沉積比例低,間質(zhì)水腫明顯。4.血瘀證對(duì)IMN長(zhǎng)期預(yù)后具有一定的不良影響。
李海男[5](2021)在《終末期腎臟病患者促紅素低反應(yīng)性相關(guān)因素研究》文中研究表明研究目的慢性腎臟?。–hronic kidney disease,CKD)因知曉率低、病程長(zhǎng)、并發(fā)癥多以及病死率高等特點(diǎn),業(yè)已成為全球性的嚴(yán)重公共衛(wèi)生問(wèn)題。腎性貧血(Renal anemia,RA)是慢性腎臟病病程中的常見(jiàn)并發(fā)癥,可加速腎臟疾病的進(jìn)展,并顯著增加患者的心血管疾病(Cardiovascular disease,CVD)發(fā)生率及病死率。在臨床上治療腎性貧血的手段是皮下注射促紅細(xì)胞生成素(Erythropoietin,EPO),但5-10%的患者對(duì)促紅素的反應(yīng)性低下,無(wú)法達(dá)到相應(yīng)的血紅蛋白(Hemoglobin,Hb)水平。通過(guò)對(duì)終末期腎?。‥nd stage renal disease,ESRD)患者促紅素低反應(yīng)性的原因進(jìn)行分析,為未來(lái)臨床腎性貧血治療提供新思路。提高促紅細(xì)胞生成素的使用效果可以通過(guò)提高血紅蛋白水平從而降低輸血要求,改善腎臟功能、提高患者生活質(zhì)量。確定促紅素低反應(yīng)的原因使優(yōu)化貧血管理成為可能,從而降低醫(yī)療成本,提高貧血治療的安全性。研究方法選擇終末期腎臟病患者137例,并設(shè)置65例健康體檢者作為對(duì)照組。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)測(cè)定實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組研究對(duì)象血清中晚期糖基化終末產(chǎn)物(Advanced glycation end products,AGEs)、晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(Recetor for advanced glycation end products,RAGE)、促紅素抗體(Anti-erythropoietin antibody,EPO-Ab)和促紅素受體(Erythropoietin receptor,EPOR)的水平。同時(shí)收集各研究對(duì)象的實(shí)驗(yàn)室各參數(shù)(基本情況、血液指標(biāo)、腎臟功能指標(biāo))。使用SPSS23.0軟件進(jìn)行相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。研究結(jié)果1.ESRD患者血清AGEs和RAGE水平,EPO-Ab與EPOR水平均較對(duì)照組顯著升高。2.未透析ESRD患者血清AGEs和RAGE水平之間呈高度的正相關(guān)關(guān)系(r=0.883,(49)<0.001),RAGE的水平隨著AGEs的水平增加而升高。3.AGEs水平在血液透析組與未透析組間無(wú)差異,但兩組水平均高于腹膜透析組。腹膜透析組與對(duì)照組的RAGE水平均顯著低于血液透析組和未透析組,且血液透析組RAGE水平低于未透析組。4.未透析ESRD患者血清AGEs及RAGE水平均與腎小球?yàn)V過(guò)率呈顯著負(fù)相關(guān)關(guān)系(r=-0.666,(49)<0.001;r=-0.689,(49)<0.001)。5.未透析ESRD患者血清AGEs及RAGE水平與血清肌酐之間呈顯著正相關(guān)(r=0.758,(49)<0.001;r=0.707,(49)<0.001)。6.ESRD患者AGEs及RAGE與超敏C-反應(yīng)蛋白之間呈顯著正相關(guān)關(guān)系(r=0.656,(49)<0.001;r=0.685,(49)<0.001)。7.使用促紅素的ESRD患者血清促紅素抗體水平并不是普遍升高的,而僅在患有純紅細(xì)胞再生障礙性貧血的患者血清中存在高滴度的抗體。8.ESRD患者血清EPOR水平顯著高于對(duì)照組。ESRD患者EPOR水平與血紅蛋白及血細(xì)胞比容均呈顯著的負(fù)相關(guān)(r=-0.683,(49)<0.001;r=-0.566,(49)<0.001),EPOR水平與超敏C-反應(yīng)蛋白呈顯著正相關(guān)關(guān)系(r=0.574,(49)<0.001)。9.AGEs診斷促紅素低反應(yīng)性的特異度高,RAGE診斷促紅素低反應(yīng)性的靈敏度高。EPOR診斷促紅素低反應(yīng)性的靈敏度和特異度均較高。10.超敏C-反應(yīng)蛋白與可溶性EPOR為促紅素低反應(yīng)性的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。研究結(jié)論1.晚期糖基化終末產(chǎn)物及其受體在促進(jìn)終末期腎臟病炎癥狀態(tài)的發(fā)生發(fā)展有重要意義,并且作為炎癥過(guò)程中的重要環(huán)節(jié)間接影響患者對(duì)促紅細(xì)胞生成素反應(yīng)性。2.高滴度的促紅細(xì)胞生成素抗體僅在患有純紅細(xì)胞再生障礙性貧血患者血清中出現(xiàn),并不能作為常規(guī)篩查促紅素低反應(yīng)的手段。3.可溶性促紅細(xì)胞生成素受體在終末期腎臟病患者血清中升高,可與骨髓紅系祖細(xì)胞膜表面的促紅素受體競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合外源性促紅細(xì)胞生成素,進(jìn)而導(dǎo)致促紅素低反應(yīng)性。4.循環(huán)中可溶性促紅素受體的升高與終末期腎病患者體內(nèi)炎癥因子水平相關(guān)聯(lián)。5.本研究為開(kāi)發(fā)新的藥物阻斷終末期腎臟病患者體內(nèi)AGEs-RAGE通路,從而為增強(qiáng)促紅素療效提供了新的理論依據(jù)。
中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì)專(zhuān)家組[6](2021)在《糖尿病腎臟疾病臨床診療中國(guó)指南》文中認(rèn)為糖尿病腎臟疾?。╠iabetic kidney disease,DKD)是我國(guó)常見(jiàn)病與多發(fā)病,同時(shí)也是引起終末期腎臟病的主要原因。因此,加強(qiáng)DKD防治具有重要意義。目前,國(guó)內(nèi)外已頒布了多種有關(guān)糖尿病診斷、治療、管理的臨床指南或?qū)<夜沧R(shí),其中也涉及了DKD診療的部分內(nèi)容,但并不能滿足腎科醫(yī)生的需求。對(duì)DKD患者這一特殊人群,合理用藥、規(guī)范診療、細(xì)化管理等問(wèn)題仍有待解決。另外,隨著醫(yī)療新技術(shù)的發(fā)展,有關(guān)DKD的知識(shí)不斷更新,特別是新型藥物的臨床應(yīng)用,拓展了DKD診療策略,因此有必要編寫(xiě)一部適用于中國(guó)人群的DKD診療指南。鑒于此,中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì)組織了專(zhuān)家組編寫(xiě)了這部《DKD臨床診療中國(guó)指南》。該指南參考了國(guó)內(nèi)外相關(guān)指南與專(zhuān)家共識(shí),整合了中國(guó)腎臟病專(zhuān)家的臨床經(jīng)驗(yàn),系統(tǒng)地介紹了DKD診斷、腎臟病理活檢、治療與管理、合并癥處理及常用藥物的合理應(yīng)用等問(wèn)題。另外,專(zhuān)家組在編寫(xiě)過(guò)程中本著嚴(yán)謹(jǐn)、簡(jiǎn)明、權(quán)威的原則,參閱了國(guó)際指南格式,提出診療要點(diǎn)、逐條列證說(shuō)明。該指南反映了當(dāng)今DKD診療的新趨勢(shì)、新觀點(diǎn),對(duì)進(jìn)一步加強(qiáng)DKD認(rèn)識(shí)、規(guī)范DKD診療體系、制定合理治療原則、指導(dǎo)精準(zhǔn)用藥、延緩腎臟病進(jìn)展、提高患者生活質(zhì)量具有重要價(jià)值,可供廣大醫(yī)師在臨床工作中參考。
吳思雨[7](2021)在《益氣活血方治療氣虛血瘀型老年原發(fā)性腎病綜合征的臨床研究》文中認(rèn)為目的:1.研究老年原發(fā)性腎病綜合征(Elderly primary nephrotic syndrome,EPNS)患者中醫(yī)證型分布規(guī)律,蛋白尿分層情況,探討中醫(yī)各證型、不同蛋白尿分層與臨床指標(biāo)的相關(guān)性,為促進(jìn)EPNS中西醫(yī)結(jié)合治療提供理論依據(jù);2.觀察益氣活血方治療EPNS的臨床療效及安全性,旨在提高EPNS療效,改善患者癥狀,拓展治療手段。方法:1.收集2016年1月至2019年12月在我院就診的診斷為EPNS且符合入選標(biāo)準(zhǔn)的患者。錄入患者一般資料,中醫(yī)證型,實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及治療方案等,并且將中醫(yī)證型按本虛證與標(biāo)實(shí)證分類(lèi),尿蛋白定量按≤4g/24h、4~8g/24h、≥8g/24h分為三組,分析得出中醫(yī)證型、蛋白尿分層與臨床指標(biāo)的相關(guān)性,采取自身前后對(duì)照,組間相互比較的方法,評(píng)價(jià)治療效果。2.采用隨機(jī)分組方法將30例氣虛血瘀型EPNS患者分為對(duì)照組和治療組,對(duì)照組予西醫(yī)基本治療,治療組在此基礎(chǔ)上合用益氣活血方加減。觀察對(duì)比兩組治療前、治療4周、治療12周、治療24周的各項(xiàng)療效指標(biāo)。結(jié)果:1.回顧性分析1.1實(shí)際共納入符合入選標(biāo)準(zhǔn)的EPNS患者72例,其中男女比例1.7:1,男性居多。65~69歲患者例數(shù)最多,占44.4%,平均發(fā)病年齡70.85±5.19歲。病程從10天至36年不等,病程在1至2年的患者最多,中位數(shù)為1年。35例行腎活檢,病理類(lèi)型以膜性腎病最多,占68.6%。發(fā)病類(lèi)型中,33例為初發(fā),22例為復(fù)發(fā),17例為經(jīng)6個(gè)月及以上治療無(wú)效者。發(fā)病時(shí)合并并發(fā)癥18例,依次為感染(61%),深靜脈血栓(22%),急性腎損傷(17%);治療期間發(fā)生不良反應(yīng)事件32例,依次為肝功能異常(38%),感染(31%),類(lèi)固醇性糖尿?。?2%),血肌酐由正常值升高為異常(9%)。合并基礎(chǔ)病以心腦血管疾病為主,主要的基礎(chǔ)病有高血壓?。?4.7%),2型糖尿?。?2.2%),腦梗死(19.4%),冠心?。?.3%)。1.2蛋白尿分層與臨床:治療方案中選擇單用雷公藤多甙片治療者最多,不同治療方案有效率間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。尿蛋白定量在4~8g/24h人數(shù)最多,占40.3%,≤4g/24h的占29.2%,≥8g/24h的占30.5%。不同蛋白尿分組在臨床有效率、總膽固醇、甘油三酯方面有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05),在血清白蛋白、腎功能方面無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。各組治療后在血清白蛋白方面有差異(P<0.05),腎功能方面無(wú)差異(P>0.05)。各組治療后尿蛋白定量、尿蛋白定性、血清白蛋白均較前改善(P<0.05)。蛋白尿分層與尿蛋白定性、甘油三酯顯著相關(guān)(P<0.01),與血清白蛋白、總膽固醇、腎功能、CKD分期無(wú)明顯相關(guān)性(P>0.05)。慢性腎功能不全患者治療后血肌酐、血尿酸較治療前進(jìn)一步升高,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05),尿素氮變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。1.3中醫(yī)證型與臨床指標(biāo):EPNS患者以氣虛類(lèi)證夾血瘀證最多見(jiàn)。不同本虛證在蛋白尿分層間的分布有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。脾腎陽(yáng)虛證尿蛋白定量水平最高,脾腎氣虛證最低(P<0.01)。血清白蛋白水平則是脾腎氣虛證最高,肺腎氣虛證最低(P<0.01)。本虛證各證型在腎功能、血紅蛋白、甘油三酯的分布上無(wú)明顯差異(P>0.05)。濕濁證血肌酐水平最高,血瘀證最低(P<0.01),濕濁證與其他證型均有差異(P<0.05);濕熱證總膽固醇水平最高,濕濁證最低(P<0.01)。標(biāo)實(shí)證各證型在尿蛋白分層間的分布、尿素氮、血尿酸、血紅蛋白、甘油三酯方面無(wú)差異(P>0.05)。2.前瞻性療效觀察:共有26例患者完成24周觀察,其中治療組13例,對(duì)照組13例。兩組治療前尿蛋白定量無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),治療4周與治療前比較,治療組尿蛋白定量明顯下降,有顯著差異(P<0.01),對(duì)照組有所下降但無(wú)差異(P>0.05),兩組療效相當(dāng)(P>0.05),治療12周與治療前比較,治療組尿蛋白定量明顯下降(P<0.01),對(duì)照組有所下降但無(wú)差異(P>0.05),兩組療效相當(dāng)(P>0.05),治療24周與治療前比較,兩組尿蛋白定量均下降(P<0.05),且治療組療效更佳(P<0.05)。與治療前相比,兩組治療4周、12周、24周均明顯升高血清白蛋白(P<0.01),療效相當(dāng)(P>0.05)。治療組治療12周、24周總膽固醇較治療前有不同程度下降(P<0.05,P<0.01),對(duì)照組治療24周總膽固醇較治療前有所改善(P<0.05),兩組療效相當(dāng)(P>0.05)。兩組治療前后甘油三酯、腎功能各指標(biāo)方面均無(wú)明顯差異(P>0.05),兩組療效相當(dāng)(P>0.05)。治療組在降低D-二聚體方面療效較對(duì)照組更好(P<0.05)。治療前后兩組間臨床總體療效、中醫(yī)證候療效存在差異(P<0.05),中醫(yī)癥狀總積分、生活質(zhì)量得分均不同程度改善,且治療組優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論:1.72例EPNS患者以男性居多,病程長(zhǎng)短不一,行腎活檢的腎臟病理類(lèi)型主要是膜性腎病,臨床癥狀有輕有重,常合并并發(fā)癥,用藥后易出現(xiàn)不良反應(yīng),常合并多種基礎(chǔ)疾病,用藥易出現(xiàn)肝腎功能損傷。2.不同蛋白尿分層間療效存在差異,蛋白尿分層與尿蛋白定性、甘油三酯顯著相關(guān),與血清白蛋白、腎功能、總膽固醇、CKD分期等指標(biāo)無(wú)明顯相關(guān)性。3.EPNS患者中醫(yī)辨證以氣虛血瘀證最為多見(jiàn),本虛證從脾腎氣虛至肺腎氣虛、脾腎陽(yáng)虛尿蛋白定量遞增,血清白蛋白從脾腎氣虛至脾腎陽(yáng)虛、肺腎氣虛遞減。標(biāo)實(shí)證血肌酐從血瘀證至水濕證、濕熱證、濕濁證遞增,總膽固醇從濕濁證至血瘀證、水濕證、濕熱證遞增。4.治療組與對(duì)照組相比,加用益氣活血方能早期、顯著改善EPNS患者的臨床癥狀,提高生活質(zhì)量,在提高臨床療效、減少蛋白尿、維持腎功能穩(wěn)定、改善高凝狀態(tài)等方面有獨(dú)特優(yōu)勢(shì),無(wú)明顯不良反應(yīng),值得進(jìn)一步研究推廣。
朱俊[8](2020)在《基于數(shù)據(jù)挖掘王鋼教授辨治慢性腎衰竭臨床經(jīng)驗(yàn)研究》文中研究表明目的:基于對(duì)王鋼教授多年來(lái)診治慢性腎衰竭醫(yī)案的整理,建立醫(yī)案數(shù)據(jù)庫(kù),利用數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)對(duì)王鋼教授臨床辨治慢性腎衰竭醫(yī)案數(shù)據(jù)整體研讀,系統(tǒng)性回顧王鋼教授治療慢性腎衰竭的整體辨證及遣方用藥的思路,總結(jié)其臨證經(jīng)驗(yàn)及學(xué)術(shù)思想,使其能夠得到較為全面的繼承,同時(shí)為中藥延緩慢性腎衰竭病程進(jìn)展提供經(jīng)驗(yàn)。方法:(1)運(yùn)用文獻(xiàn)研究的方法,對(duì)建國(guó)以來(lái)慢性腎衰竭中醫(yī)藥相關(guān)文獻(xiàn)和王鋼教授本人及其相關(guān)臨床經(jīng)驗(yàn)文獻(xiàn)進(jìn)行分析;(2)運(yùn)用綜述的方法,論述目前中醫(yī)診治慢性腎衰竭的研究現(xiàn)狀及數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)在中醫(yī)藥領(lǐng)域的運(yùn)用;(3)運(yùn)用數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)的頻數(shù)分析、關(guān)聯(lián)規(guī)則、聚類(lèi)分析等方法,對(duì)王鋼教授2017年7月1日至2019年6月30日診療的住院慢性腎衰竭患者醫(yī)案中符合標(biāo)準(zhǔn)的1000診次病案進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘,重點(diǎn)挖掘醫(yī)案中的性別、年齡、癥狀、舌苔、脈象、原發(fā)病、病機(jī)、方藥等內(nèi)容,結(jié)合王鋼教授的臨證經(jīng)驗(yàn)對(duì)挖掘結(jié)果進(jìn)行分析、歸納和總結(jié)。(4)運(yùn)用分層數(shù)據(jù)挖掘分析和典型病案分析相結(jié)合的方法,探討王鋼教授在治療5種不同原發(fā)病的辨治思路;(5)運(yùn)用訪談實(shí)錄的方法,進(jìn)一步總結(jié)王鋼教授辨治慢性腎衰竭的經(jīng)驗(yàn)和思路。結(jié)果:(1)數(shù)據(jù)挖掘結(jié)果:1000診次中男性254例,就診604次;女性患者156例,就診396次,平均年齡54.2歲。核心臨床癥狀為乏力、腰酸、泡沫尿、下肢腫、夜尿頻;核心舌質(zhì)為舌淡、舌紅、舌暗;核心舌苔為苔薄黃、苔白膩、苔薄白;核心脈象為細(xì)脈、滑脈、沉脈、弦脈;核心病機(jī)為脾腎虧虛、濕濁內(nèi)蘊(yùn)、瘀血阻絡(luò)、濕熱蘊(yùn)結(jié);高頻藥物有32味,分別是土茯苓、茵陳、蒲黃、五靈脂、車(chē)前子、大腹皮、貓爪草、槐花、六月雪、甘草、紫菀、澤蘭、黃連、茯苓皮、金銀花、大黃、蒼術(shù)、枳實(shí)、檳榔、蒲公英、何首烏、大棗、牛膝、黃芪、郁金、菟絲子、萹蓄、川芎、太子參、白術(shù)、杜仲、玉米須。(2)核心方:①太子參、黃芪、甘草、大棗、杜仲、牛膝、蒼術(shù)、茯苓皮、澤蘭、大腹皮、玉米須、車(chē)前子、槐花、土茯苓、大黃、枳實(shí)、檳榔、茵陳、五靈脂、蒲黃;②何首烏、菟絲子、川芎、郁金、金銀花、黃連、紫菀、蒲公英、萹蓄、六月雪、鳳尾草、貓爪草;③白術(shù)、山茱萸、當(dāng)歸、紫河車(chē)、積雪草。(3)兼證用藥:①治療慢性腎衰竭合并濕熱證之大量蛋白尿:僵蠶、全蝎、龍葵、山慈菇、芡實(shí)、石韋、牛蒡子、黃芩、腎炎草、黃蜀葵花;②治療慢性腎衰竭合并糖尿病之大量蛋白尿:枸杞、菊花、谷精草、海螵蛸、瓦楞子、金櫻子、穿山龍、虎杖、鬼箭羽、白花蛇舌草;③治療慢性腎衰竭合并水腫:丹參、桃仁、紅花、水蛭、益母草、豬苓、葫蘆、防己、黃精、肉桂、虎耳草;④治療慢性腎衰竭合并咽痛、咳嗽、痰濕中阻:玄參、桔梗、冬凌草、射干、薄荷、木香、砂仁、半夏、陳皮;⑤治療慢性腎衰竭合并胃氣上逆:藿香、佩蘭、竹茹、吳茱萸、赭石、炮姜、冬瓜皮、桑白皮、連翹;⑥治療慢性腎衰竭合并高尿酸血癥、皮膚瘙癢:秦皮、秦艽、雞血藤、絲瓜絡(luò)、地膚子、白鮮皮;⑦治療慢性腎衰竭合并寐差、水腫、脾胃不和、血尿、蛋白尿:合歡皮、酸棗仁、首烏藤、龍齒、柏子仁、椒目、葶藶子、紫蘇梗、白及、石蓮子、劉寄奴。(4)分層數(shù)據(jù)分析結(jié)果:①原發(fā)病為膜性腎病的慢性腎衰竭重用補(bǔ)氣通陽(yáng)、淡滲利水藥;②原發(fā)病為IgA腎病的慢性腎衰竭重用清熱利咽、養(yǎng)陰利咽、健脾補(bǔ)腎藥;③原發(fā)病為高尿酸血癥的慢性腎衰竭重用活血通絡(luò)、清熱利水、降尿酸藥;④原發(fā)病為系統(tǒng)性紅斑狼瘡的慢性腎衰竭重用清熱解毒、化濕利水藥;⑤原發(fā)病為2型糖尿病的慢性腎衰竭重用養(yǎng)陰清熱、祛風(fēng)通絡(luò)、通陽(yáng)活血藥。結(jié)論:通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),王鋼教授認(rèn)為慢性腎衰竭病位在腎,核心病機(jī)為脾腎虧虛、濕濁內(nèi)蘊(yùn)、瘀血阻絡(luò)、濕熱蘊(yùn)結(jié),腎元虧虛是發(fā)病基本之因,濕濁和瘀血貫穿整個(gè)病程始終,濕熱導(dǎo)致病情反復(fù)加重的重要病理因素。結(jié)合數(shù)據(jù)挖掘總結(jié)王鋼教授辨治慢性腎衰竭的思路為:圍繞“腎勞”病名,強(qiáng)調(diào)病因多變,虛實(shí)辨證;維護(hù)腎元,陰平陽(yáng)秘;和緩治本,多臟同調(diào);清利活血,診治關(guān)鍵;疏滯泄?jié)?貫穿始終。結(jié)合訪談實(shí)錄總結(jié)王鋼教授辨治慢性腎衰竭經(jīng)驗(yàn)為:強(qiáng)調(diào)整體辨證,隨癥就因,善用復(fù)方;精于配伍,巧用藥對(duì)。重視處理合并癥,多途徑、多靶點(diǎn)治療。強(qiáng)調(diào)治療與調(diào)攝相結(jié)合:重視原發(fā)病,飲食療法,預(yù)防感染,穩(wěn)定情況,避免使用腎毒性藥物。
趙艷[9](2020)在《高血壓疾病管理的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)與控制決策研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理近年來(lái),以高血壓、糖尿病和惡性腫瘤等為主的慢性病患病率、死亡率在全球逐年上升,并有向年輕化發(fā)展的趨勢(shì)。其中,高血壓在各慢性病中是導(dǎo)致死亡第1位、負(fù)擔(dān)第3位的疾病。2018年中國(guó)高血壓大會(huì)指出:2012年我國(guó)18歲以上成人高血壓患病率已為23.2%,患病人數(shù)已達(dá)2.45億,與2002年相比較,快速增加了20%。盡管如此,我國(guó)的高血壓預(yù)防和控制水平卻還很低,存在著“三低”現(xiàn)象,即知曉率低、治療率低和控制率低。高血壓已成為我國(guó)居民致死致殘的頭號(hào)殺手,嚴(yán)重地影響著居民的生活質(zhì)量及國(guó)民經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,給社會(huì)、家庭及個(gè)人帶來(lái)了沉重的負(fù)擔(dān)。因此,如何深入開(kāi)展高血壓疾病管理的影響因素分析,科學(xué)預(yù)測(cè)其發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),并對(duì)其進(jìn)行有效的控制決策,已成為一項(xiàng)我國(guó)亟待解決的重大課題。本文圍繞著高血壓疾病的影響因素分析、風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)及其控制決策,進(jìn)行了深入的研究。鑒于高血壓疾病具有起病時(shí)間長(zhǎng),缺乏明確病因證據(jù),病情遷延不愈等特點(diǎn)。首先,在查閱了大量國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究文獻(xiàn)的基礎(chǔ)上,分析了國(guó)內(nèi)外專(zhuān)家學(xué)者關(guān)于高血壓疾病的成因影響、預(yù)測(cè)及其控制研究現(xiàn)狀,擬定了本文的主要研究目標(biāo)、內(nèi)容、方法和技術(shù)路線。其次,依據(jù)上海瑞金醫(yī)院及34家醫(yī)聯(lián)醫(yī)院近十年的高血壓疾病患者數(shù)十萬(wàn)條門(mén)診及住院數(shù)據(jù),闡述了高血壓疾病的級(jí)別劃分及其主要的臨床識(shí)別方法;運(yùn)用數(shù)據(jù)組織切分、數(shù)據(jù)集市構(gòu)建等原理,提取了高血壓疾病發(fā)生發(fā)展的可能影響因素;運(yùn)用德?tīng)柗品ù_定了高血壓疾病的重要影響因素;運(yùn)用層次結(jié)構(gòu)模型確定了各重要影響因素之間的聚類(lèi)關(guān)系,構(gòu)建了相應(yīng)的因素層次結(jié)構(gòu);運(yùn)用三角模糊層次分析法確定了各重要影響因素的權(quán)重及其排序,為聚焦于高血壓疾病管理的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)與主要影響因素的控制決策奠定了基礎(chǔ)。然后,依據(jù)已確定的高血壓疾病管理重要影響因素,運(yùn)用預(yù)分析及Logistic回歸模型,建立了高血壓疾病管理的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型,進(jìn)一步凝練了高血壓疾病管理的主要影響因素,以盡早知曉高血壓的發(fā)生,提高高血壓疾病管理的知曉率;并運(yùn)用CART分類(lèi)回歸樹(shù)原理,進(jìn)行了原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓的分類(lèi)研究,以開(kāi)展針對(duì)性的治療,有效提高高血壓疾病管理的治療率。進(jìn)而,對(duì)高血壓疾病管理的重要影響因素進(jìn)行了詳盡的控制分析。鑒于可量化的高血壓疾病影響因素眾多,因素之間的相互聯(lián)系、參考值范圍上下指標(biāo)的制約關(guān)系等所形成的多目標(biāo)決策問(wèn)題,基于主要目標(biāo)法、分層序列法與目標(biāo)規(guī)劃法原理,將其融合,創(chuàng)建了高血壓疾病管理的多目標(biāo)控制決策模型,對(duì)主要影響因素進(jìn)行了控制決策研究,提高了高血壓疾病管理的控制率。最后,基于高血壓疾病的因素分析、風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)及控制決策研究,結(jié)合上海市科委的《基于區(qū)域醫(yī)療大數(shù)據(jù)的高血壓患病趨勢(shì)分析系統(tǒng)示范應(yīng)用》課題研究,按照《國(guó)家慢性病綜合防控示范區(qū)建設(shè)管理辦法》提出的要求,結(jié)合信息技術(shù),研發(fā)了基于互聯(lián)網(wǎng)運(yùn)行的高血壓疾病管理信息系統(tǒng)平臺(tái),用于高血壓疾病患者的檔案管理、診斷與評(píng)估等支持,取得了良好的應(yīng)用效果。本研究立足于學(xué)科特點(diǎn),將僅局限于成因分析和治療范疇的高血壓疾病管理研究,拓展為了對(duì)高血壓疾病管理的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)及其控制決策研究,創(chuàng)新了高血壓疾病管理研究的視角;運(yùn)用數(shù)據(jù)集市構(gòu)建原理、三角模糊層次分析法、Logistic回歸模型、多目標(biāo)決策模型,創(chuàng)建了完整的高血壓疾病管理研究過(guò)程,逐步明確了高血壓疾病發(fā)生發(fā)展的病因證據(jù),得出了新的結(jié)論;融主要目標(biāo)法、分層序列法與目標(biāo)規(guī)劃法原理為一體,改進(jìn)了多目標(biāo)控制決策模型的構(gòu)建方法。本研究過(guò)程、方法與結(jié)論對(duì)提高我國(guó)高血壓疾病管理的知曉率、治療率和控制率,改善患者生活質(zhì)量,提高社會(huì)醫(yī)療水平,有著重要的現(xiàn)實(shí)意義,對(duì)其它慢性病的管理研究,具有一定的借鑒作用和參考價(jià)值。
郭廣鳳[10](2020)在《特發(fā)性膜性腎病的尿液蛋白質(zhì)譜初步研究》文中指出目的:回顧性分析新疆地區(qū)特發(fā)性膜性腎?。↖MN)患者的臨床與及病理特征并探討腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)下降的危險(xiǎn)因素。比較IMN患者合并腎小管間質(zhì)纖維化(TIF)與IMN患者不合并TIF的尿液蛋白質(zhì)組,研究新疆地區(qū)IMN腎臟纖維化尿液相關(guān)差異蛋白質(zhì)譜,應(yīng)用蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索分析,比較差異表達(dá)的尿液蛋白質(zhì),探討IMN患者腎臟纖維化的發(fā)病機(jī)制,初步篩選新疆地區(qū)IMN腎臟纖維化的候選生物標(biāo)志物。方法:(1)納入2017年1月至2018年12月在新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院確診為IMN的119例患者,根據(jù)估算的腎小球?yàn)V過(guò)率將患者分為eGFR正常組[eGFR≥90ml·min1·(1.73m2)]58例和eGFR下降組[eGFR<90mL·min1·(1.73m2)]61例,比較兩組患者的臨床指標(biāo)及病理資料的差異,采用Logistic回歸方程分析影響IMN患者腎功能下降的危險(xiǎn)因素。(2)本研究以新疆地區(qū)經(jīng)腎活檢確診的IMN腎病患者尿液為研究對(duì)象,用丙酮沉淀法提取IMN合并TIF患者(n=12)、IMN不合并TIF患者(n=12)尿液標(biāo)本中的蛋白質(zhì),應(yīng)用聯(lián)合白蛋白/IgG抗體清除高豐度蛋白,采用同位素相對(duì)標(biāo)記與絕對(duì)定量(iTR AQ)標(biāo)記的二維液相色譜與串聯(lián)質(zhì)譜聯(lián)用(LC-MS/MS)技術(shù)的尿液蛋白質(zhì)組學(xué)檢測(cè)方法,進(jìn)行IMN腎病病理表現(xiàn)差異尿蛋白質(zhì)組學(xué)分析,獲取尿液差異表達(dá)蛋白,對(duì)鑒定蛋白和差異蛋白進(jìn)行Gene ontology(GO)分析和信號(hào)通路富集,根據(jù)IMN腎臟纖維化可能的發(fā)病機(jī)制、差異蛋白富集的情況,初步篩選出四種尿液差異蛋白,可作為新疆地區(qū)IMN患者腎臟纖維化相關(guān)的的尿液候選生物標(biāo)志物。結(jié)果:(1)在臨床資料方面,eGFR下降組患者的年齡、高血壓患者比例、血肌酐、尿素氮顯著高于eGFR正常組(P<0.05),血清白蛋白、血清總蛋白水平顯著低于eGFR正常組(P<0.05);在腎臟病理方面,eGFR下降組患者的腎小球硬化、腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化、間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、小動(dòng)脈增厚的比例顯著高于eGFR正常組(P<0.05)。Logistic回歸分析表明高齡、腎間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)是IMN患者eGFR下降的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,高血清白蛋白水平是IMN患者eGFR下降的保護(hù)因素。(2)經(jīng)過(guò)液質(zhì)聯(lián)用分析發(fā)現(xiàn)共有192種尿液蛋白質(zhì)在IMN合并TIF組與不合并TIF組者間存在顯著差異表達(dá)。其中39種尿液蛋白質(zhì)在IMN合并TIF組中表達(dá)上調(diào),153種尿液蛋白質(zhì)在IMN合并TIF中表達(dá)下調(diào)。GO分析和信號(hào)通路富集發(fā)現(xiàn)過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)途徑,磷脂酰肌醇3’-激酶(PI3K)-Akt信號(hào)傳導(dǎo)途徑和細(xì)胞基質(zhì)粘附途徑在IMN的腎小管間質(zhì)纖維化的的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起著重要作用,蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)分析的發(fā)現(xiàn)與上述通路發(fā)現(xiàn)一致,進(jìn)一步對(duì)差異尿液蛋白質(zhì)進(jìn)行篩選發(fā)現(xiàn)APOA1、LRG1、LCN2、CD248可能是診斷IMN腎纖維化的候選無(wú)創(chuàng)生物標(biāo)志物,可以作為備選蛋白進(jìn)行進(jìn)一步功能驗(yàn)證和分析。結(jié)論:我們通過(guò)對(duì)特發(fā)性膜性腎病進(jìn)行的一項(xiàng)單中心、回顧性研究發(fā)現(xiàn),TIF是IMN的病理變化之一,與IMN腎功能正常組比較,IMN腎功能下降組的腎臟纖維化的比例更多、程度更嚴(yán)重,腎間質(zhì)纖維化與IMN的病情進(jìn)展具有相關(guān)性。因此,迫切需要尋找能夠代替有創(chuàng)腎活檢的無(wú)創(chuàng)生物指標(biāo)進(jìn)而早前判斷IMN的腎臟纖維化程度,尋找靶向的藥物抑制、逆轉(zhuǎn)甚至消除腎臟的纖維化,以期保護(hù)腎功能、延緩ESRD的發(fā)生。差異尿液蛋白質(zhì)表達(dá)譜發(fā)現(xiàn)PPAR信號(hào)傳導(dǎo)途徑、Pl3K-Akt信號(hào)傳導(dǎo)途徑和細(xì)胞基質(zhì)粘附途徑在IMN的腎纖維化的的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起著重要作用,APOA1、LRG1、LCN2、CD248可能是診斷IMN腎纖維化的候選無(wú)創(chuàng)生物標(biāo)志物。
二、充分重視繼發(fā)性腎臟疾病的診斷(論文開(kāi)題報(bào)告)
(1)論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求:
首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問(wèn)題的基本概念和背景,再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問(wèn)題,并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫(xiě)法范例:
本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過(guò)程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁(yè)面大小,采用多級(jí)分層頁(yè)表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁(yè)表轉(zhuǎn)換過(guò)程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
(2)本文研究方法
調(diào)查法:該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法:用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法:通過(guò)主支變革、控制研究對(duì)象來(lái)發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法:通過(guò)調(diào)查文獻(xiàn)來(lái)獲得資料,從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法:依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法:對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究,這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法:通過(guò)具體的數(shù)字,使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法:運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法:這是社會(huì)科學(xué)用來(lái)分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法,從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法:通過(guò)創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來(lái)間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、充分重視繼發(fā)性腎臟疾病的診斷(論文提綱范文)
(2)基于數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)的趙進(jìn)喜教授辨治慢性腎臟病水腫用藥經(jīng)驗(yàn)研究(論文提綱范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符號(hào)說(shuō)明 |
第一部分 文獻(xiàn)綜述 |
綜述一: 慢性腎臟病水腫相關(guān)中醫(yī)文獻(xiàn)綜述 |
1 古代醫(yī)家有關(guān)慢性腎臟病水腫的論述 |
2 現(xiàn)代中醫(yī)有關(guān)慢性腎臟病水腫文獻(xiàn)綜述 |
3 展望 |
參考文獻(xiàn) |
綜述二: 慢性腎臟病水腫相關(guān)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)綜述 |
1 西醫(yī)學(xué)對(duì)慢性腎臟病水腫發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí) |
2 西醫(yī)學(xué)治療慢性腎臟病水腫的研究進(jìn)展 |
3 展望 |
參考文獻(xiàn) |
前言 |
參考文獻(xiàn) |
第二部分 基于數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)的趙進(jìn)喜教授辨治慢性腎臟病水腫用藥經(jīng)驗(yàn)研究 |
1 研究目的 |
2 研究對(duì)象 |
3 研究方法 |
4 結(jié)果 |
5 討論 |
結(jié)語(yǔ) |
參考文獻(xiàn) |
致謝 |
附錄 |
在學(xué)期間主要研究成果 |
(3)中西醫(yī)結(jié)合治療特發(fā)性膜性腎病的回顧性研究(論文提綱范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文縮略詞表 |
前言 |
中西醫(yī)結(jié)合治療特發(fā)性膜性腎病的回顧性研究 |
1 研究資料 |
2 研究方法及數(shù)據(jù)處理 |
3 研究結(jié)果 |
討論 |
1 一般資料分析 |
2 IMN病因病機(jī) |
3 中藥使用情況 |
4 免疫抑制劑使用情況 |
5 高凝狀態(tài)與血栓栓塞癥 |
6 不足與展望 |
結(jié)論 |
參考文獻(xiàn) |
附錄 |
附表 知情同意書(shū) 中西醫(yī)結(jié)合治療特發(fā)性膜性腎病的回顧性研究知情同意書(shū) |
綜述 特發(fā)性膜性腎病病因病機(jī)的研究進(jìn)展 |
參考文獻(xiàn) |
致謝 |
個(gè)人簡(jiǎn)歷 |
(4)特發(fā)性膜性腎病血瘀證的臨床病理特征及其與預(yù)后相關(guān)性研究(論文提綱范文)
摘要 |
Abstract |
符號(hào)說(shuō)明 |
第一部分 文獻(xiàn)綜述 |
綜述一 特發(fā)性膜性腎病的研究進(jìn)展 |
1 IMN的臨床診斷 |
2 IMN常見(jiàn)近期合并癥 |
3 IMN長(zhǎng)期預(yù)后影響因素研究進(jìn)展 |
4 小結(jié) |
參考文獻(xiàn) |
綜述二 特發(fā)性膜性腎病中醫(yī)證候特征研究進(jìn)展 |
1 病因病機(jī) |
2 證候分布 |
3 證候與臨床、病理相關(guān)性 |
4 小結(jié) |
參考文獻(xiàn) |
第二部分 臨床研究 |
前言 |
資料與方法 |
1 研究對(duì)象 |
2 研究方法 |
3 觀察項(xiàng)目 |
4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
結(jié)果 |
1 一般資料 |
2 中醫(yī)證候分布 |
3 合并癥、并發(fā)癥 |
4 實(shí)驗(yàn)室檢查 |
5 病理資料 |
6 隨訪 |
討論 |
結(jié)論 |
展望與不足 |
參考文獻(xiàn) |
致謝 |
附錄 |
個(gè)人簡(jiǎn)歷 |
(5)終末期腎臟病患者促紅素低反應(yīng)性相關(guān)因素研究(論文提綱范文)
前言 |
中文摘要 |
Abstract |
中英文縮略詞表 |
第1章 緒論 |
1.1 研究背景 |
1.2 綜述 終末期腎臟病患者促紅素低反應(yīng)性相關(guān)因素研究 |
1.2.1 促紅細(xì)胞生成素的結(jié)構(gòu)與功能 |
1.2.2 炎癥及氧化應(yīng)激狀態(tài) |
1.2.3 循環(huán)中存在的促紅細(xì)胞生成素抑制物 |
第2章 資料與方法 |
2.1 研究對(duì)象 |
2.1.1 入選標(biāo)準(zhǔn) |
2.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) |
2.2 標(biāo)本處理 |
2.3 主要實(shí)驗(yàn)試劑 |
2.4 主要實(shí)驗(yàn)儀器 |
2.5 實(shí)驗(yàn)方法 |
2.5.1 實(shí)驗(yàn)原理 |
2.5.2 實(shí)驗(yàn)步驟 |
2.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
第3章 結(jié)果 |
3.1 終末期腎病實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組臨床資料比較結(jié)果 |
3.2 終末期腎病患者不同分組方式組間比較結(jié)果 |
3.2.1 透析方式不同組間實(shí)驗(yàn)室參數(shù)比較 |
3.2.2 原發(fā)病因不同組間參數(shù)比較 |
3.3 終末期腎病患者炎癥及氧化應(yīng)激相關(guān)因素 |
3.3.1 不同亞組血清AGES水平的組間比較 |
3.3.2 不同亞組血清RAGE水平的組間比較 |
3.3.3 終末期腎病患者血清AGEs與RAGE水平相關(guān)關(guān)系 |
3.3.4 AGEs及RAGE與腎小球?yàn)V過(guò)率相關(guān)關(guān)系 |
3.3.5 AGEs及RAGE與血清肌酐相關(guān)關(guān)系 |
3.3.6 AGEs及RAGE與超敏C-反應(yīng)蛋白相關(guān)關(guān)系 |
3.4 終末期腎病患者循環(huán)中促紅素抑制物因素分析 |
3.4.1 促紅素抗體在ESRD患者中的陽(yáng)性率 |
3.4.2 ESRD患者血清EPOR水平與實(shí)驗(yàn)室參數(shù)相關(guān)關(guān)系 |
3.4.3 EPOR水平與超敏C-反應(yīng)蛋白相關(guān)關(guān)系 |
3.4.4 ESRD患者EPOR水平與血紅蛋白相關(guān)關(guān)系 |
3.5 不同血紅蛋白分組中各因素水平比較 |
3.6 AGEs和RAGE促紅素低反應(yīng)性的中的診斷價(jià)值 |
3.7 EPOR在ESRD患者促紅素低反應(yīng)性中的診斷價(jià)值 |
3.8 發(fā)生促紅素低反應(yīng)性的危險(xiǎn)因素分析 |
第4章 討論 |
4.1 終末期腎病患者一般資料分析 |
4.2 炎癥及氧化應(yīng)激因素與促紅素反應(yīng)性分析 |
4.3 循環(huán)中抑制物與促紅素反應(yīng)性分析 |
本研究創(chuàng)新點(diǎn) |
第5章 結(jié)論 |
參考文獻(xiàn) |
作者簡(jiǎn)介及學(xué)期間科研成果 |
致謝 |
(7)益氣活血方治療氣虛血瘀型老年原發(fā)性腎病綜合征的臨床研究(論文提綱范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 理論研究 |
1 西醫(yī)對(duì)老年原發(fā)性腎病綜合征的認(rèn)識(shí) |
1.1 疾病定義 |
1.2 流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制 |
1.3 治療 |
1.4 小結(jié) |
2 中醫(yī)對(duì)老年原發(fā)性腎病綜合征的認(rèn)識(shí) |
2.1 對(duì)EPNS病名的認(rèn)識(shí) |
2.2 對(duì)EPNS病因病機(jī)的認(rèn)識(shí) |
2.3 中醫(yī)治療EPNS |
2.4 小結(jié) |
第二部分 EPNS患者療效及中醫(yī)證型特點(diǎn)的回顧性分析 |
1 研究目的 |
2 臨床資料 |
2.1 病例來(lái)源及研究方法 |
2.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
2.3 納入標(biāo)準(zhǔn) |
2.4 排除標(biāo)準(zhǔn) |
2.5 觀察指標(biāo) |
2.6 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) |
3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
4 研究結(jié)果 |
4.1 EPNS的臨床療效觀察 |
4.1.1 一般資料 |
4.1.2 尿蛋白定量分層情況 |
4.1.3 治療方案情況 |
4.1.4 臨床總體療效情況 |
4.1.5 蛋白尿分層與臨床總體療效的關(guān)系 |
4.1.6 蛋白尿分層與實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的關(guān)系 |
4.1.7 腎功能不全病人的治療情況 |
4.2 EPNS中醫(yī)證型分布特點(diǎn)研究 |
4.2.1 中醫(yī)證型分布情況 |
4.2.2 本證合并兼證分布情況 |
4.2.3 中醫(yī)證型與蛋白尿分層的關(guān)系 |
4.2.4 中醫(yī)證型與血壓的關(guān)系 |
4.2.5 中醫(yī)證型與實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的關(guān)系 |
第三部分 益氣活血方治療EPNS的前瞻性療效觀察 |
1 研究目的 |
2 臨床資料 |
2.1 病例來(lái)源及研究方法 |
2.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
2.3 納入標(biāo)準(zhǔn) |
2.4 排除標(biāo)準(zhǔn) |
2.5 治療方案 |
2.6 觀察指標(biāo) |
2.7 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) |
3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
4 研究結(jié)果 |
4.1 一般資料 |
4.2 臨床療效情況 |
4.2.1 臨床總體療效 |
4.2.2 中醫(yī)證候療效 |
4.2.3 治療前后SF-36生活質(zhì)量簡(jiǎn)表各項(xiàng)得分的變化 |
4.2.4 治療前后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化 |
4.3 臨床研究期間不良反應(yīng) |
4.4 安全性評(píng)價(jià) |
第四部分 分析與討論 |
1 益氣活血方制方背景及組方思路 |
2 現(xiàn)代藥理學(xué)研究 |
3 結(jié)果分析 |
3.1 回顧性研究結(jié)果分析 |
3.2 前瞻性研究結(jié)果分析 |
4 結(jié)論 |
5 問(wèn)題和展望 |
參考文獻(xiàn) |
附錄 |
附錄1 老年原發(fā)性腎病綜合征中醫(yī)證型 |
附錄2 激素和(或)免疫抑制劑方案 |
附錄3 中醫(yī)癥狀積分表 |
附錄4 SF-36生活質(zhì)量評(píng)分表 |
附錄5 CKD分期 |
中英文縮略表 |
攻讀碩士學(xué)位期間取得的學(xué)術(shù)成果 |
致謝 |
(8)基于數(shù)據(jù)挖掘王鋼教授辨治慢性腎衰竭臨床經(jīng)驗(yàn)研究(論文提綱范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一部分 慢性腎衰竭文獻(xiàn)研究 |
1 現(xiàn)代中醫(yī)藥診治慢性腎衰竭的文獻(xiàn)研究 |
1.1 資料與方法 |
1.2 結(jié)果 |
1.3 討論 |
1.4 結(jié)論 |
2 王鋼教授學(xué)術(shù)觀點(diǎn)的相關(guān)文獻(xiàn)研究 |
2.1 病因病機(jī) |
2.2 中醫(yī)辨證分型 |
2.3 分子生物學(xué)機(jī)制 |
2.4 治療經(jīng)驗(yàn) |
2.5 實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo) |
2.6 中西醫(yī)結(jié)合防治 |
2.7 鄒師經(jīng)驗(yàn)總結(jié)及展望 |
2.8 結(jié)論 |
第二部分 慢性腎衰竭及數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)理論研究 |
1 慢性腎衰竭中醫(yī)診治現(xiàn)狀的理論研究 |
1.1 慢性腎衰竭的病名 |
1.2 慢性腎衰竭的病因病機(jī) |
1.3 慢性腎衰竭的現(xiàn)代治療進(jìn)展 |
1.4 問(wèn)題與展望 |
2 數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)在中醫(yī)藥領(lǐng)域應(yīng)用現(xiàn)狀的研究 |
2.1 中醫(yī)文獻(xiàn) |
2.2 中醫(yī)證候 |
2.3 中醫(yī)方劑 |
2.4 名老中醫(yī)傳承 |
2.5 中藥 |
第三部分 基于數(shù)據(jù)挖掘王鋼教授診治慢性腎衰竭醫(yī)案研究 |
1 研究目的 |
2 數(shù)據(jù)采集 |
2.1 醫(yī)案資料 |
2.2 納入排除標(biāo)準(zhǔn) |
3 數(shù)據(jù)清洗 |
4 數(shù)據(jù)分析 |
5 數(shù)據(jù)表達(dá) |
5.1 計(jì)量性趨勢(shì)數(shù)據(jù)結(jié)果 |
5.2 關(guān)聯(lián)規(guī)則數(shù)據(jù)結(jié)果 |
5.3 聚類(lèi)分析數(shù)據(jù)結(jié)果 |
6 討論 |
6.1 從數(shù)據(jù)挖掘看導(dǎo)師辨慢性腎衰竭的四診要點(diǎn)分析 |
6.2 從數(shù)據(jù)挖掘看導(dǎo)師辨慢性腎衰竭病機(jī)證型分析 |
6.3 從數(shù)據(jù)挖掘看導(dǎo)師治療慢性腎衰竭的基本方藥構(gòu)思 |
6.4 從數(shù)據(jù)挖掘看導(dǎo)師治療慢性腎衰竭用藥的加減思路 |
第四部分 分層數(shù)據(jù)及典型病案 |
1 膜性腎病 |
1.1 膜性腎病分層數(shù)據(jù) |
1.2 膜性腎病典型病案 |
2 IgA腎病 |
2.1 IgA腎病分層數(shù)據(jù) |
2.2 IgA腎病典型病案 |
3 尿酸性腎病 |
3.1 尿酸性腎病分層數(shù)據(jù) |
3.2 尿酸性腎病典型病案 |
4 系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎炎 |
4.1 系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎炎分層數(shù)據(jù) |
4.2 系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎炎典型病案 |
4.3 討論 |
5 2型糖尿病性腎病 |
5.1 2型糖尿病性腎病分層數(shù)據(jù) |
5.2 2型糖尿病性腎病典型病案 |
5.3 討論 |
第五部分 導(dǎo)師經(jīng)驗(yàn) |
1 “腎勞”病名古今論證 |
1.1 古醫(yī)籍考證 |
1.2 鄒氏論“腎勞” |
1.3 數(shù)據(jù)論證 |
2 病因多變,虛實(shí)辨證 |
2.1 導(dǎo)師論述 |
2.2 數(shù)據(jù)論證 |
3 維護(hù)腎元,陰平陽(yáng)秘 |
3.1 腎寓陰涵陽(yáng) |
3.2 腎氣化封藏 |
3.3 保腎元大法 |
3.4 數(shù)據(jù)論證 |
4 和緩治本,多臟同調(diào) |
4.1 補(bǔ)益腎元,平補(bǔ)平瀉 |
4.2 顧護(hù)脾胃,以養(yǎng)先天 |
4.3 養(yǎng)肺滋腎,金水相生 |
4.4 滋腎養(yǎng)肝,乙癸同源 |
4.5 養(yǎng)心益腎,水火既濟(jì) |
5 清利活血,診治關(guān)鍵 |
5.1 清熱利濕 |
5.2 活血化瘀 |
6 疏滯泄?jié)?貫穿始終 |
6.1 利水泄?jié)?/td> |
6.2 化濕泄?jié)?/td> |
6.3 降逆泄?jié)?/td> |
6.4 通腑泄?jié)?/td> |
6.5 通絡(luò)泄?jié)?/td> |
6.6 疏風(fēng)泄?jié)?/td> |
第六部分 基于慢性腎衰竭診治的導(dǎo)師訪談研究 |
1 訪談研究背景 |
2 訪談研究設(shè)計(jì) |
3 資料轉(zhuǎn)錄與分析 |
4 撰寫(xiě)訪談報(bào)告 |
4.1 王鋼教授對(duì)慢性腎衰竭中醫(yī)病名的認(rèn)識(shí) |
4.2 王鋼教授對(duì)慢性腎衰竭病因病機(jī)的認(rèn)識(shí) |
4.3 王鋼教授治療慢性腎衰竭大法的經(jīng)驗(yàn) |
4.4 王鋼教授治療慢性腎衰竭組方用藥特色 |
4.5 王鋼教授重視慢性腎衰竭合并癥的處理 |
4.6 王鋼教授強(qiáng)調(diào)慢性腎衰竭治療與調(diào)攝相結(jié)合 |
創(chuàng)新點(diǎn) |
結(jié)論 |
不足與展望 |
參考文獻(xiàn) |
附錄 |
攻讀博士學(xué)位期間取得的學(xué)術(shù)成果 |
致謝 |
作者簡(jiǎn)介 |
(9)高血壓疾病管理的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)與控制決策研究(論文提綱范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 緒論 |
1.1 研究背景及意義 |
1.2 解決的主要問(wèn)題 |
1.3 研究目標(biāo)及內(nèi)容 |
1.3.1 主要研究目標(biāo) |
1.3.2 主要研究?jī)?nèi)容 |
1.4 主要?jiǎng)?chuàng)新點(diǎn) |
1.5 研究技術(shù)路線 |
本章小結(jié) |
第2章 國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀分析 |
2.1 高血壓疾病的定義與成因分析 |
2.1.1 高血壓疾病的標(biāo)準(zhǔn)定義 |
2.1.2 高血壓疾病的成因分析 |
2.2 高血壓疾病的管理與控制研究 |
2.2.1 高血壓疾病的管理 |
2.2.2 高血壓疾病的控制 |
2.3 風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)與控制決策主要方法 |
2.3.1 數(shù)據(jù)處理方法 |
2.3.2 風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)方法 |
2.3.3 控制決策方法 |
2.4 國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀綜合述評(píng) |
本章小結(jié) |
第3章 高血壓疾病影響因素的權(quán)重確定 |
3.1 高血壓疾病臨床癥狀識(shí)別 |
3.1.1 高血壓疾病的級(jí)別劃分 |
3.1.2 高血壓疾病的臨床表現(xiàn) |
3.1.3 高血壓疾病的臨床檢查 |
3.2 高血壓重要影響因素遴選 |
3.2.1 臨床數(shù)據(jù)集市構(gòu)建 |
3.2.2 德?tīng)柗品☉?yīng)用原理 |
3.2.3 重要影響因素遴選 |
3.3 影響因素層次結(jié)構(gòu)的構(gòu)建 |
3.3.1 系統(tǒng)結(jié)構(gòu)可達(dá)矩陣生成 |
3.3.2 M矩陣的層次結(jié)構(gòu)確定 |
3.3.3 影響因素可達(dá)矩陣構(gòu)建 |
3.3.4 影響因素層次結(jié)構(gòu)求取 |
3.4 模糊層次分析法應(yīng)用原理 |
3.4.1 模糊集及其隸屬函數(shù) |
3.4.2 模糊集合的基本性質(zhì) |
3.4.3 三角模糊層次分析法 |
3.5 重要影響因素的權(quán)重確定 |
3.5.1 模糊判斷矩陣構(gòu)建 |
3.5.2 模糊判斷矩陣計(jì)算 |
3.5.3 影響因素權(quán)重求取 |
本章小結(jié) |
第4章 高血壓疾病管理的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè) |
4.1 Logistic回歸運(yùn)用原理分析 |
4.1.1 多重線性回歸分析 |
4.1.2 二元Logistic回歸分析 |
4.1.3 Logistic模型的適用條件 |
4.2 數(shù)據(jù)抽取原理與數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)構(gòu)成 |
4.2.1 數(shù)據(jù)抽取原理 |
4.2.2 數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)構(gòu)成 |
4.3 風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型的構(gòu)建及應(yīng)用 |
4.3.1 風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)的預(yù)分析 |
4.3.2 風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型的構(gòu)建 |
4.3.3 預(yù)測(cè)模型的應(yīng)用分析 |
4.3.4 檢驗(yàn)組對(duì)模型的檢驗(yàn) |
4.4 高血壓疾病管理的分類(lèi)預(yù)測(cè) |
4.4.1 CART分類(lèi)回歸樹(shù)原理 |
4.4.2 高血壓的CART分類(lèi) |
4.5 高血壓疾病診斷與分層支持 |
本章小結(jié) |
第5章 高血壓疾病管理的控制決策 |
5.1 重要影響因素的控制分析 |
5.1.1 個(gè)體因素的控制分析 |
5.1.2 環(huán)境因素的控制分析 |
5.1.3 其他疾病的控制分析 |
5.1.4 指標(biāo)異常的控制分析 |
5.1.5 交叉因素的控制分析 |
5.2 多目標(biāo)規(guī)劃模型決策原理 |
5.2.1 多目標(biāo)規(guī)劃模型的概念 |
5.2.2 目標(biāo)規(guī)劃模型決策程序 |
5.3 影響因素的模型控制決策 |
5.3.1 影響因素控制決策建模 |
5.3.2 決策模型初始解的求取 |
5.3.3 決策模型解的計(jì)算過(guò)程 |
5.3.4 控制決策指標(biāo)值的分析 |
5.4 高血壓疾病管理與控制支持 |
本章小結(jié) |
第6章 總結(jié)與展望 |
6.1 總結(jié) |
6.2 展望 |
參考文獻(xiàn) |
攻讀博士學(xué)位期間取得的成果 |
致謝 |
(10)特發(fā)性膜性腎病的尿液蛋白質(zhì)譜初步研究(論文提綱范文)
摘要 |
Abstract |
英文縮略詞對(duì)照表 |
第一部分 特發(fā)性膜性腎病患者臨床與腎臟病理表現(xiàn)的特點(diǎn)分析 |
1.1 .前言 |
1.2 .研究?jī)?nèi)容與方法 |
1.2.1 .研究對(duì)象 |
1.2.2 .研究對(duì)象分組 |
1.2.3 .資料收集與比較 |
1.2.4 .診斷標(biāo)準(zhǔn) |
1.2.5 .統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
1.3 .結(jié)果 |
1.3.1 .臨床資料分析 |
1.3.2 .病理資料分析 |
1.3.3 .患者e GFR影響因素的Logistic回歸分析 |
1.4 .討論 |
1.5 .小結(jié) |
第二部分 特發(fā)性膜性腎病合并TIF的尿液蛋白質(zhì)譜初步研究 |
2.1 .前言 |
2.2 .研究?jī)?nèi)容與方法 |
2.2.1 .研究對(duì)象 |
2.2.2 收集基線資料 |
2.2.3 實(shí)驗(yàn)步驟 |
2.2.4 技術(shù)路線圖 |
2.3 結(jié)果 |
2.3.1 入組對(duì)象的一般信息資料 |
2.3.2 IMN組與對(duì)照組差異蛋白生物信息分析 |
2.3.3 IMN組與對(duì)照組差異蛋白GO分析 |
2.3.4 Pathway代謝通路注釋 |
2.4 .討論 |
2.5 小結(jié) |
結(jié)論 |
參考文獻(xiàn) |
綜述 |
參考文獻(xiàn) |
致謝 |
作者簡(jiǎn)介 |
導(dǎo)師評(píng)閱表 |
四、充分重視繼發(fā)性腎臟疾病的診斷(論文參考文獻(xiàn))
- [1]中國(guó)腎性貧血診治臨床實(shí)踐指南[J]. 中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)腎臟內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)腎性貧血指南工作組. 中華醫(yī)學(xué)雜志, 2021(20)
- [2]基于數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)的趙進(jìn)喜教授辨治慢性腎臟病水腫用藥經(jīng)驗(yàn)研究[D]. 孟繁章. 北京中醫(yī)藥大學(xué), 2021(08)
- [3]中西醫(yī)結(jié)合治療特發(fā)性膜性腎病的回顧性研究[D]. 劉文君. 天津中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [4]特發(fā)性膜性腎病血瘀證的臨床病理特征及其與預(yù)后相關(guān)性研究[D]. 湯文麗. 北京中醫(yī)藥大學(xué), 2021(08)
- [5]終末期腎臟病患者促紅素低反應(yīng)性相關(guān)因素研究[D]. 李海男. 吉林大學(xué), 2021(01)
- [6]糖尿病腎臟疾病臨床診療中國(guó)指南[J]. 中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì)專(zhuān)家組. 中華腎臟病雜志, 2021(03)
- [7]益氣活血方治療氣虛血瘀型老年原發(fā)性腎病綜合征的臨床研究[D]. 吳思雨. 南京中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [8]基于數(shù)據(jù)挖掘王鋼教授辨治慢性腎衰竭臨床經(jīng)驗(yàn)研究[D]. 朱俊. 南京中醫(yī)藥大學(xué), 2020(08)
- [9]高血壓疾病管理的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)與控制決策研究[D]. 趙艷. 東華大學(xué), 2020(01)
- [10]特發(fā)性膜性腎病的尿液蛋白質(zhì)譜初步研究[D]. 郭廣鳳. 石河子大學(xué), 2020(08)