一、人胎垂體生長素細胞的免疫細胞化學觀察（論文文獻綜述）
張蕊[1]（2020）在《“贛葛一號”關(guān)鍵栽培技術(shù)研究》文中指出葛是江西特色經(jīng)濟作物之一,可作菜用,也可加工,不僅營養(yǎng)豐富,而且具有一定的食療保健作用,深受人們的喜愛?！摆M葛1號”是江西德興宋氏葛業(yè)有限公司選育的優(yōu)良葛根品種,該品種既可鮮食,又可加工提取淀粉等,在食品和醫(yī)療領(lǐng)域都有較好的開發(fā)前景。隨著葛屬植物的經(jīng)濟價值和保健功能逐漸被認識,葛類制品受到普遍關(guān)注,葛產(chǎn)業(yè)已成為當前重要的朝陽產(chǎn)業(yè),特別是葛根高產(chǎn)優(yōu)質(zhì)栽培技術(shù)方面的研究得到了廣泛重視。本試驗通過對“贛葛1號”的不同的栽培方式、不同整枝方式、不同種植密度及不同施肥水平等關(guān)鍵栽培技術(shù)的研究,以期為“贛葛1號”的科學種植提供一定的理論參考。主要研究結(jié)果如下:1、“贛葛1號”采用黑色無紡布覆蓋立架栽培（WL）產(chǎn)量最高,折667m2產(chǎn)量為1139.60kg,與其它各處理相比差異顯著。黑色地膜覆蓋立架栽培（HL）處理的還原糖含量與其它處理差異顯著,但淀粉、可溶性糖、纖維素、蛋白質(zhì)和維生素C含量各處理差異不顯著。黑色地膜覆蓋爬地栽培（HP）和黑色地膜覆蓋立架栽培（HL）與黑色無紡布覆蓋爬地栽培（WP）和黑色無紡布覆蓋立架（WL）相比能有效提高土壤中有機質(zhì)、堿解氮和有效磷的含量,但土壤中速效鉀的含量呈下降趨勢。2、“贛葛1號”采用雙桿整枝處理產(chǎn)量最高,折每667m2產(chǎn)量達1800.42kg,單桿整枝產(chǎn)量最低,折每667m2產(chǎn)量為1344.21kg,兩處理相比,差異顯著。但與三桿整枝處理差異不顯著。單桿整枝處理蛋白含量顯著高于雙桿整枝和三桿整枝處理,但纖維素含量顯著低于雙桿整枝和三桿整枝處理。雙桿整枝和三桿整枝處理較單桿整枝處理,對土壤養(yǎng)分的含量的增加有促進作用,而各處理間土壤PH值無明顯差異。3、“贛葛1號”在一定的種植密度范圍內(nèi),隨種植密度的增加單位面積產(chǎn)量也增加,但超過一定范圍,則隨密度的增加,單位面積產(chǎn)量下降,其中1400株/667m2處理產(chǎn)量最高,折每667m2產(chǎn)量達1572.5kg,與其它處理差異顯著。而可溶性糖和蛋白含量隨種植密度的增加呈現(xiàn)下降的變化趨勢,其他營養(yǎng)成分各處理間無顯著差異。土壤有機質(zhì)、堿解氮和速效鉀含量隨著種植密度的增加呈現(xiàn)先增加后下降的趨勢,但土壤中有效磷含量和土壤PH值各處理間無顯著差異。4、“贛葛1號”生長期追施20kg/667m2聚糖多肽生物鉀肥,其單位面積產(chǎn)量最高,折每667m2產(chǎn)量達1841.12kg,與其它處理相比差異顯著;各處理與CK相比,均能提高“贛葛1號”蛋白質(zhì)和維生素C的含量,其中追施聚糖多肽生物鉀肥20kg/667m2的效果最好,與其它處理相比差異顯著;土壤中速效鉀的含量與追肥量呈正相關(guān),堿解氮和有效磷的含量呈現(xiàn)先增加后降低的變化趨勢,有機質(zhì)和土壤PH值各處理間差異不顯著。
朱建峰[2]（2019）在《雙相Ⅰ型障礙躁狂發(fā)作與T淋巴細胞亞群相關(guān)性研究》文中進行了進一步梳理目的研究雙相Ⅰ型障礙躁狂發(fā)作與T淋巴細胞亞群的關(guān)系,進一步探索雙相障礙的可能病理機制,為雙相障礙的早期診斷,個體化治療提供理論依據(jù),更為疾病的預防提供參考。方法采用病例-對照研究,選取52例雙相Ⅰ型障礙躁狂發(fā)作患者和44例與之性別、年齡匹配的正常對照作為研究對象。采用YMRS評定躁狂發(fā)作的嚴重程度,抽取被試外周靜脈血,采用APAAP法計算T淋巴細胞百分比。運用SPSS21.0系統(tǒng)統(tǒng)計軟件數(shù)據(jù)包進行數(shù)據(jù)分析。雙相Ⅰ型障礙躁狂發(fā)作組與正常對照組組間,及其治療前后T淋巴細胞差異比較采用t檢驗,躁狂發(fā)作程度與T淋巴細胞相關(guān)性采用秩相關(guān)檢驗。P<0.05為有統(tǒng)計學差異。結(jié)果1.雙相Ⅰ型障礙躁狂發(fā)作組治療前CD3+、CD4+、CD8+T細胞以及CD4/CD8與正常對照組無明顯統(tǒng)計學差異（P>0.05）;雙相Ⅰ型障礙躁狂發(fā)作組治療前及正常對照組男女間CD3+、CD4+、CD8+T細胞和CD4/CD8無明顯統(tǒng)計學差異（P>0.05）。2.雙相Ⅰ型障礙躁狂發(fā)作組治療前CD3+T細胞與治療后差異有顯著性（P<0.05）;治療前CD8+T細胞與治療后差異有顯著性（P<0.05）;治療前CD4+T細胞、CD4/CD8與治療后差異沒有統(tǒng)計學意義（P均P>0.05）,3.雙相Ⅰ型躁狂發(fā)作患者CD3+、CD4+、CD8+T細胞水平與YMRS評分呈顯著相關(guān)（P均<0.05）,而CD4/CD8值與YMRS評分相關(guān)不顯著（P>0.05）。結(jié)論1.雙相Ⅰ型障礙躁狂發(fā)作患者外周血T淋巴細胞亞群水平（CD3+、CD4+、CD8+T細胞）與正常人群無差異。2.雙相Ⅰ型障礙躁狂發(fā)作組治療后CD3+、CD8+T細胞百分比升高。3.雙相Ⅰ型躁狂發(fā)作患者CD3+、CD4+、CD8+細胞水平與YMRS評分呈負相關(guān)。
申永輝[3]（2019）在《抑郁癥患者血清炎癥細胞因子水平與抗抑郁療效的相關(guān)性研究》文中提出目的:抗抑郁治療的療效在幫助我們認識抑郁癥的病因及發(fā)病機制中同樣起著重要作用。抑郁癥與炎癥細胞因子之間的關(guān)系還需要在多個水平上進行系統(tǒng)的研究證實,炎癥細胞因子網(wǎng)絡(luò)在抑郁癥的發(fā)生、發(fā)展過程中的復雜變化以及炎癥細胞因子對抑郁癥的多重級聯(lián)效應(yīng)還需要進一步深入研究。本研究為探索抑郁癥的病因及發(fā)病機制提供臨床研究依據(jù),探討抑郁癥患者抗抑郁療效與血清炎癥細胞因子水平的關(guān)系。方法:根據(jù)納入標準及排除標準,篩選2016年10月2017年10月杭州市第七人民醫(yī)院首次就診且未經(jīng)過抗抑郁藥物干預及電休克治療的門診或住院抑郁癥患者,共105例患者符合標準。對納入的研究對象,研究期間予選擇SSRIs藥物單藥治療四周。治療前后采用漢密爾頓抑郁量表-17項（HAMD-17）評估抑郁癥患者的疾病嚴重程度;采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測治療前后血清白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-2（IL-2）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的濃度。根據(jù)抗抑郁治療結(jié)果,HAMD-17減分率≥50%為顯效組,HAMD-17減分率<50%為非顯效組,顯效組70例、非顯效組21例。結(jié)果:對105例抑郁癥患者選用選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）單藥治療4周,其中按實驗要求排除14例。兩組治療前IL-1β,IL-2,IL-6,TNF-α濃度,HAMD-17項評分及治療后IL-1β,IL-2,IL-6,TNF-α濃度,HAMD-17項評分進行獨立樣本t檢驗,兩組治療前IL-1β（t=-0.064,P>0.05）、IL-2（t=-0.460,P>0.05）、IL-6（t=-1.798,P>0.05）、TNF-α濃度（t=0.399,P>0.05）、HAMD-17項評分（t=-1.826,P>0.05）差異無統(tǒng)計學意義;兩組治療后IL-1β（t=0.658,P>0.05）、IL-2（t=0.620,P>0.05）差異無統(tǒng)計學意義;IL-6（t=-7.356,P<0.01）、TNF-α濃度（t=-12.959,P<0.01）、HAMD-17項評分（t=-17.695,P<0.01）差異具有統(tǒng)計學意義。同時,經(jīng)SSRIs藥物治療治療前后配對樣本t檢驗,IL-1β,IL-2,IL-6,TNF-α濃度及HAMD-17項評分均較前明顯下降,且差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。顯效組IL-6減分率、TNF-α減分率均與非顯效組進行兩組獨立樣本t檢驗,IL-6減分率（t=7.202,P<0.01）、TNF-α減分率（t=13.225,P<0.01）差異均有統(tǒng)計學意義。兩組IL-6減分率、TNF-α減分率與HAMD-17減分率相關(guān)分析,顯效組IL-6減分率（r=0.461,P<0.01）、TNF-α減分率（r=0.397,P<0.05）與HAMD-17減分率均呈正相關(guān),且相關(guān)性顯著。非顯效組IL-6減分率（r=-0.134,P>0.05）、TNF-α減分率（r=-0.123,P>0.05）與HAMD-17減分率相關(guān)性不顯著。以顯效組HAMD-17減分率為因變量,IL-6減分率、TNF-α減分率分別為自變量進行線性回歸分析,TNF-α減分率（R2=0.258,P<0.01）對HAMD-17減分率有正向預測作用;IL-6減分率（R2=0.002,P>0.05）對HAMD-17減分率預測作用不顯著。結(jié)論:抑郁癥患者經(jīng)SSRIs藥物抗抑郁治療,IL-1β,IL-2,IL-6,TNF-α等炎癥細胞因子水平及HAMD-17評分明顯下降。經(jīng)SSRIs藥物抗抑郁治療,出現(xiàn)的IL-6,TNF-α炎癥細胞因子水平下降與抑郁癥狀的改善是存在關(guān)聯(lián)的,TNF-α水平的有效下降可預示較好的抗抑郁治療效果。
何亞楠[4]（2018）在《YNT涂膜劑抗血栓、抗炎作用及其透皮吸收特性初探》文中進行了進一步梳理目的經(jīng)過前期篩選,采用YN和TV1混合,制備外用透皮吸收制劑YNT涂膜劑,初步探討YNT涂膜劑經(jīng)皮給藥的抗血栓、抗炎作用,考察YNT涂膜劑聯(lián)合用藥的療效;對YN涂膜劑和TV1涂膜劑的透皮吸收特性開展研究,為后續(xù)YNT涂膜劑的透皮吸收實驗及經(jīng)皮給藥制劑研究提供理論依據(jù)和方法參考。方法YNT涂膜劑對大鼠實驗性腦血栓形成的影響研究,采用大鼠實驗性腦血栓模型,分為假手術(shù)組、模型組、YN涂膜劑組（10 mg/kg）、TV1涂膜劑組（3.33mg/kg）、YNT高（TV1:YN 6.67:10 mg/kg）、YNT中（TV1:YN 3.33:10 mg/kg）以及YNT低（TV1:YN 1.67:10 mg/kg）劑量組,以神經(jīng)行為學評分、血液流變學、凝血和纖溶系統(tǒng)功能以及腦組織中炎癥細胞因子IL-6、IL-10、IL-1β、TNF-α的含量作為檢測指標,考察YNT涂膜劑對大鼠腦血栓形成的影響。YNT涂膜劑對小鼠體內(nèi)血栓形成的影響研究,采用尾靜脈注射膠原蛋白-腎上腺素復合誘導劑誘導小鼠偏癱模型,分為正常組、模型組、YN涂膜劑組（20mg/kg）、TV1涂膜劑組（18.88 mg/kg）、YNT高（TV1:YN 37.75:20 mg/kg）、YNT中（TV1:YN 18.88:20 mg/kg）以及YNT低（TV1:YN 9.44:20 mg/kg）劑量組,以小鼠體內(nèi)血栓形成情況、偏癱小鼠肺組織病理變化作為檢測指標,考察YNT涂膜劑對小鼠體內(nèi)血栓形成的影響。YNT涂膜劑對小鼠體內(nèi)抗炎作用的影響研究,采用二甲苯致小鼠耳腫脹、角叉菜膠致小鼠足腫脹、小鼠腹腔毛細血管通透性亢進模型,分為正常組、模型組、阿司匹林組（200mg/kg）、YN涂膜劑組（20 mg/kg）、TV1涂膜劑組（18.88mg/kg）、YNT高（TV1:YN 37.75:20 mg/kg）、YNT中（TV1:YN 18.88:20 mg/kg）以及YNT低（TV1:YN 9.44:20 mg/kg）劑量組,以小鼠耳足腫脹度、腹腔毛細血管通透性組間差異顯著性,作為檢測指標,考察YNT涂膜劑對小鼠抗炎作用的影響。YNT涂膜劑透皮吸收特性初探,采用改良的TPY-2型藥物透皮擴散試驗儀,借助HPLC法進行含量測定,考察YN涂膜劑的體外透皮吸收特性;利用ADP誘導大鼠體內(nèi)血小板聚集形成血栓模型,通過比濁法測定血小板聚集率,考察YN涂膜劑對大鼠體內(nèi)血小板聚集的影響,并用HPLC法檢測YN體內(nèi)代謝的血藥濃度;采用改良的TPY-2型藥物透皮擴散試驗儀,建立TV1涂膜劑體外透皮吸收實驗方法。YN涂膜劑和TV1涂膜劑的透皮吸收實驗研究,為后續(xù)YNT涂膜劑的透皮吸收實驗提供方法參考和實驗基礎(chǔ)。結(jié)果1 YNT涂膜劑的抗血栓、抗炎作用探究1.1 YNT涂膜劑對大鼠腦血栓形成的影響實驗結(jié)果表明:假手術(shù)組,神經(jīng)行為學無異常;模型組,出現(xiàn)明顯的神經(jīng)功能缺失;與模型組比較,YNT（TV1:YN）涂膜劑高、中、低（6.67:10 mg/kg.BW、3.33:10 mg/kg.BW、1.67:10 mg/kg.BW）劑量組,神經(jīng)功能有恢復趨勢,造模后24 h神經(jīng)功能評分TV1組、高劑量組顯著降低（P<0.05）;高、中、低劑量組有降低切變率在10/s、60/s、150/s、200/s下的全血粘度、卡松粘度、FIB含量、延長PT的趨勢;高劑量組能顯著降低全血粘度1/s、紅細胞聚集指數(shù)（P<0.05）,提示YNT涂膜劑可能是通過改善神經(jīng)功能缺失、血液黏度、血液流動狀態(tài),來抑制腦血栓形成和發(fā)展。與模型組比較,YN涂膜劑高劑量組IL-6含量明顯升高（P<0.05）,高、低劑量組IL-10含量有升高趨勢;YNT低劑量組TNF-α含量顯著降低（P<0.05）,高、中劑量組TNF-α含量有降低趨勢（P>0.05）,提示YNT涂膜劑的腦保護機制可能是通過影響腦內(nèi)炎癥細胞因子的表達。與TV1涂膜劑組比較,YNT涂膜劑抑制大鼠實驗性腦血栓的形成和發(fā)展作用沒有顯著性差異,YN的加入對YNT涂膜劑的療效沒有增強的作用。1.2 YNT涂膜劑對小鼠體內(nèi)血栓形成的影響實驗結(jié)果表明:YNT（TV1::YN）涂膜劑高（37.75:20 mg/kg.BW）劑量組能顯著抑制小鼠偏癱形成（P<0.05）,病理學組織結(jié)果顯示高劑量組小鼠肺組織有輕度淤血,無明顯出血,提示YNT涂膜劑可能對抑制小鼠體內(nèi)血栓形成和發(fā)展有一定作用;與TV1涂膜劑組比較,YNT涂膜劑抑制小鼠體內(nèi)血栓形成沒有顯著性差異,YN的加入對YNT涂膜劑的療效沒有增強的作用。1.3 YNT涂膜劑對小鼠抗炎作用的影響實驗結(jié)果表明:YNT（TV1:YN）涂膜劑高、中、低（37.75:20 mg/kg.BW、18.88:20 mg/kg.BW、9.44:20 mg/kg.BW）劑量組有抑制腹腔毛細管通透性亢進趨勢,低劑量組有抑制耳腫脹度趨勢,提示YNT涂膜劑對急性炎癥可能有效,其抗炎機制和有效劑量待進一步研究;與TV1涂膜劑組比較,YNT涂膜劑對小鼠抗炎作用沒有顯著性差異,YN的加入對YNT涂膜劑的療效沒有增強的作用。2 YNT涂膜劑透皮吸收特性初探2.1 YN涂膜劑透皮吸收實驗方法摸索實驗結(jié)果表明:建立的YN含量測定方法,方法學驗證結(jié)果良好,該檢測分析方法科學可靠,適用于YN涂膜劑的體外透皮吸收實驗。2.2 YN涂膜劑的抗血小板聚集及體內(nèi)血藥濃度檢測方法摸索實驗結(jié)果表明:YN涂膜劑對ADP誘導下大鼠的體內(nèi)血小板聚集有一定抑制作用,30 min處有最大抑制率和最高血藥濃度。2.3 TV1涂膜劑體外透皮吸收實驗方法摸索經(jīng)實驗初步發(fā)現(xiàn),TV1涂膜劑在體外透皮吸收實驗中,2 h開始TV1的B峰能明顯透過皮膚進入到接收液中,透皮吸收72 h后在接收液中TV1的B峰仍能檢測得出,其余峰暫時還未能在接收液中檢測出。結(jié)論綜上所述,YNT涂膜劑可能是通過改善神經(jīng)功能缺失,改善大鼠血液黏度,從而對抑制大鼠實驗性腦血栓形成產(chǎn)生一定作用,且在一定程度上對抑制小鼠體內(nèi)血栓的形成和發(fā)展可能有效,同時有一定抗急性炎癥作用,在抗血栓和抗炎藥效方面,YN的加入對YNT涂膜劑的療效沒有增強的作用;為YNT聯(lián)合用藥的后續(xù)研究提供了實驗基礎(chǔ)和新的思路;所建立的YN含量測定方法及TV1透皮吸收方法的摸索,為后續(xù)YNT涂膜劑經(jīng)皮給藥體內(nèi)外實驗研究和經(jīng)皮制劑研發(fā)提供了方法參考。
趙約翰[5]（2015）在《銀杏葉提取物EGb761改善脂多糖誘導的小鼠抑郁樣行為及其機制研究》文中研究表明[研究背景和目的]抑郁癥是目前嚴重危害人類健康的精神疾病,其發(fā)病率明顯攀升,大約影響全球20%的人口。世界衛(wèi)生組織預測,到2020年,抑郁癥將成為全球殘疾負擔的第二大原因。抑郁癥的病因尚不完全清楚,一般認為抑郁癥的發(fā)病主要與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)缺乏、下丘腦-垂體-腎上腺（hypothalamic-pituitary- adrenal, HPA）軸功能失調(diào)、神經(jīng)營養(yǎng)因子減少、細胞因子異常等因素有關(guān)。目前抑郁癥的治療并不理想,普遍使用的基于單胺神經(jīng)遞質(zhì)缺乏假說的藥物只能使不超過50%的患者完全緩解,因此尋找新的有效的抗抑郁藥物己成為抑郁癥研究的當務(wù)之急。近二十年來,對抑郁癥的研究提出“細胞因子假說”,認為炎癥過程和腦-免疫相互作用在抑郁癥中占重要地位,細胞因子在抑郁癥的發(fā)病機制中起重要的作用。抑郁癥常伴有免疫系統(tǒng)的激活,細胞因子分泌增多,相反,細胞因子也可以引起個體情緒和行為的改變。在抑郁癥中,促炎性細胞因子與抗炎性細胞因子的激活共同發(fā)生,促炎性細胞因子如白介素（interleukin, IL）1、IL-6、IL-17和腫瘤壞死因子α （tumor necrosis factor-α, TNF-α）等參與免疫激活和炎癥的發(fā)生,而抗炎性細胞因子如IL-10和IL-13等,通過抵抗細胞激活和炎性調(diào)節(jié)子的產(chǎn)生抵抗免疫應(yīng)答。研究證實,氧化應(yīng)激過程在抑郁癥的發(fā)病機制中發(fā)揮重要的作用,抑郁癥與體內(nèi)氧化應(yīng)激增加以及內(nèi)源性抗氧化物質(zhì)的濃度降低有關(guān)。機體內(nèi)的氧化應(yīng)激損傷主要源自活性氧（reactive oxygen species, ROS）, ROS己被證明可調(diào)節(jié)去甲腎上腺素、5-羥色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）、多巴胺和谷氨酸的水平和活性,而上述神經(jīng)遞質(zhì)皆參與抑郁癥的發(fā)病過程。抑郁癥患者內(nèi)源性抗氧化物質(zhì)的濃度和活性的降低,如抗氧化酶超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、過氧化氫酶（catalase, CAT）以及谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）等。HPA軸功能失調(diào)與抑郁癥的發(fā)病密切相關(guān)。抑郁癥患者HPA軸調(diào)節(jié)功能受損,血漿皮質(zhì)醇和腦脊液促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（corticotropin-releasing hormone, CRH）水平皆升高。長期給予外源性的糖皮質(zhì)激素可增加大鼠的抑郁行為；糖皮質(zhì)激素受體敲除小鼠HPA軸活性增高,抑郁行為增加。腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）是一種神經(jīng)營養(yǎng)肽,對軸突生長、神經(jīng)元存活和突觸可塑性至關(guān)重要。BDNF與抑郁癥的發(fā)病機制密切相關(guān)。動物實驗與臨床研究結(jié)果都表明抑郁個體BDNF水平下降,而抗抑郁藥治療可以恢復BDNF水平；研究也表明BDNF水平與5-HT呈正相關(guān)。此外,在大鼠抑郁模型,中樞給予BDNF可產(chǎn)生抗抑郁樣活性,這直接支持了BDNF對抑郁癥的保護作用。此外,有證據(jù)表明炎癥因子能降低人體的BDNF水平,這表明炎癥和BDNF在抑郁癥中起重要作用。銀杏葉提取物（Ginkgo biloba extract, EGb761）具有抗炎、抗氧化、抗動脈硬化的和神經(jīng)保護作用。有國外的動物試驗表明,EGb761預處理顯著降低BALB/c小鼠強迫游泳實驗的不動時間,具有改善抑郁癥狀的作用。動物模型是研究抑郁癥的發(fā)病機理、篩選藥物和治療策略的重要工具,脂多糖（lipopoly-saccharides, LPS）誘導模型是公認的炎癥相關(guān)的抑郁癥動物模型。EGb761是否對LPS誘導的抑郁癥模型具有抗抑郁樣作用還未可知。本研究通過單次和重復間歇腹腔注射LPS的方法,制備急、慢性抑郁樣行為小鼠模型,通過EGb761預處理和治療,觀察小鼠行為學改變,對比炎性因子、BDNF、氧化應(yīng)激及皮質(zhì)酮表達水平干預前后的變化,初步明確EGb761抗抑郁作用,進一步探討該藥的抗抑郁機理,為EGb761應(yīng)用于抑郁癥的治療提供理論依據(jù)。[方法]1.動物模型的建立與評估（1）急性抑郁樣行為小鼠模型選用C57BL/6J雄性小鼠,腹腔內(nèi)單次注射LPS,劑量為830 μg/kg,應(yīng)用強迫游泳實驗、懸尾實驗、蔗糖偏好實驗和曠場實驗評估小鼠抑郁樣行為的形成。（2）慢性抑郁樣行為小鼠模型選用C57BL/6J雌性小鼠,每月相同5天連續(xù)腹腔注射LPS,劑量依次是：750μg/kg、1000μg/kg、1250μg/kg、1000μg/kg、750μg/kg,連續(xù)注射4個月,應(yīng)用強迫游泳實驗、懸尾實驗、蔗糖偏好實驗評估小鼠抑郁樣行為的形成。2.實驗分組與實驗過程（1）EGb761預處理對急性抑郁樣行為小鼠行為學的影響與機制40只C57BL/6J雄性小鼠隨機分為對照組、模型組、EGb761低劑量組、EGb761中劑量組和EGb761高劑量組,每組8只。從實驗第1天至12天,EGb761低、中、高劑量組小鼠分別給予EGb761 50 mg/kg/day、100 mg/kg/day和150mg/kg/day（生理鹽水溶解）灌胃,對照組和模型組小鼠給予等量生理鹽水；經(jīng)過10天預處理,模型組、EGb761低、中、高劑量組小鼠均腹膜內(nèi)注射LPS,劑量為830 μg/kg,小鼠腹腔注射LPS 24h后,采用曠場試驗評估EGb761對小鼠的自發(fā)活動的影響,采用強迫游泳實驗、懸尾實驗和蔗糖偏好實驗評價EGb761對小鼠抑郁樣行為的影響。行為學評價完成后,小鼠麻醉處死,取大腦組織,在冰上剝離出海馬,用勻漿器制成勻漿,4-C、5000 rpm離心15 min,上清液分裝后,-20℃保存。ELISA測定小鼠海馬組織炎性細胞因子和BDNF水平。（2）EGb761治療對慢性抑郁樣行為小鼠行為學的影響與機制40只C57BL/6J雌性小鼠隨機分為對照組、模型組、EGb761低劑量組、EGb761中劑量組和EGb761高劑量組,每組8只；模型組、EGb761低、中、高劑量組小鼠每月相同5天連續(xù)腹腔注射LPS,劑量依次是：750 μg、1000μg/kg、 1250 μg/kg、1000μg/kg、750μg/kg,對照組腹腔注射等量生理鹽水,連續(xù)注射4個月；造模完成后,EGb761低、中、高劑量組分別給予EGb761 50 mg/kg/day、 100 mg/kg/day和150 mg/kg/day（生理鹽水溶解）灌胃1個月,對照組和模型組小鼠給予等量生理鹽水。采用強迫游泳實驗、懸尾實驗和蔗糖偏好實驗評價EGb761對小鼠慢性抑郁樣行為的影響。行為學評價完成后,小鼠麻醉處死,取血靜置后,4℃、3000rpm離心5min,取上清,-20℃保存。取大腦組織,在冰上剝離出海馬,用勻漿器制成勻漿,4℃、5000 rpm離心15 min,上清液分裝后,-20℃保存。ELISA法測定血清和海馬組織炎性細胞因子水平；生物化學方法測試血清和海馬組織丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、過氧化氫酶（catalase, CAT）以及谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）活力；熒光法測試血清皮質(zhì)酮（corticosterone, CORT）含量。[結(jié)果]1.LPS誘導急性和慢性炎癥致小鼠抑郁樣行為與對照組相比,腹腔注射LPS可使小鼠FST和TST表現(xiàn)出明顯延長的不動時間（P<0,05）,而且小鼠蔗糖水偏嗜度顯著降低（P<0.05）,這說明單次和重復間歇腹腔注射LPS皆可誘導小鼠顯著的抑郁樣行為；在曠場實驗中,急性抑郁模型組小鼠的水平得分和垂直得分均較對照組減少（P<0.05）,這表明腹腔注射LPS可減少小鼠的自發(fā)活動。2.EGb761預處理對急性抑郁樣行為小鼠的影響（1）改善急性抑郁樣行為與模型組相比,EGb761中劑量組和高劑量組小鼠FST和TST的不動時間明顯縮短（P<0.05）,而且,EGb761高劑量組小鼠的不動時間短于EGb761低劑量組和中劑量組（P<0.05）蔗糖偏嗜實驗中,EGb761中劑量組和高劑量組小鼠的蔗糖水偏嗜度要高于的模型組（P<0.05）,EGb761高劑量組小鼠的蔗糖水偏嗜度要高于EGb761低劑量組（P<0.05）；以上結(jié)果表明,EGb761預處理對單次腹腔注射LPS誘導的抑郁樣行為小鼠有抗抑郁作用,并且其作用呈劑量相關(guān)性。在曠場實驗中,模型組、EGb761高劑量組、中劑量組和低劑量組之間小鼠的水平得分和垂直得分無顯著差別（P>0.05）,這提示EGb761預處理對小鼠的自發(fā)活動沒有顯著影響。（2）調(diào)節(jié)海馬炎癥細胞因子的產(chǎn)生與對照組相比,模型組小鼠海馬促炎性細胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-17A的濃度更高（P<0,05）,而海馬抗炎性細胞因子IL-10的濃度低于對照組（P<0.05）,這表明腹腔注射LPS可誘導小鼠海馬的炎癥。然而,與模型組相比,預先給予中劑量和高劑量EGb761均顯著抑制海馬TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-17A水平的升高,同時升高IL-10的水平（P<0.05）；此外,高劑量EGb761的抗炎作用要強于EGb761低劑量和中劑量（P<0.05）（3）增加海馬BDNF的水平與對照組相比,模型組小鼠海馬BDNF的濃度低于對照組（P<0.05）,然而,與模型組相比,預先給予中劑量和高劑量EGb761均顯著升高海馬BDNF的水平（P<0.05）；此外,高劑量EGb761的作用要強于EGb761低劑量和中劑量（P<0.05）。3.EGb761治療對慢性抑郁樣行為小鼠的影響（1）改善慢性抑郁樣行為與模型組相比,EGb761中劑量組和高劑量組小鼠FST和TST的不動時間明顯縮短（P<0.05）,而且,EGb761高劑量組小鼠的不動時間短于EGb761低劑量組和中劑量組（P<0.05）。蔗糖偏嗜實驗中,EGb761中劑量組和高劑量組小鼠的蔗糖水偏嗜度要高于的模型組（P<0.05）, EGb761高劑量組小鼠的蔗糖水偏嗜度要高于EGb761低劑量組（P<0.05）；以上結(jié)果表明,EGb761治療對重復間歇腹腔注射LPS誘導的慢性抑郁樣小鼠有抗抑郁作用,并且其作用呈劑量相關(guān)性。（2）調(diào)節(jié)海馬和血清炎癥細胞因子的產(chǎn)生在小鼠海馬,與對照組相比,模型組小鼠促炎性細胞因子TNF-α和IL-6的濃度更高（P<0.05）,而海馬抗炎性細胞因子IL-10的濃度低于對照組（P<0.05）,這表明連續(xù)4個月重復、間歇LPS腹腔注射也可誘導小鼠海馬的炎癥。EGb761給藥1個月后,與模型組相比,EGb761中劑量和高劑量組均顯著抑制海馬TNF-α和IL-6水平的升高以及IL-10水平的降低（P<0.05）。此外,高劑量EGb761的抗炎作用要強于EGb761低劑量和中劑量（P<0.05）在小鼠血清,TNF-α和IL-6的濃度在對照組、模型組、EGb761低、中、高劑量組之間無顯著性差異（P>0.05）；模型組IL-10的濃度低于對照組（P<0.05）,EGb761給藥1個月后,中劑量和高劑量EGb761均顯著使血清IL-10水平升高（P<0.05）。（3）降低海馬和血清氧化應(yīng)激水平與對照組相比,連續(xù)4個月重復、間歇LPS腹腔注射可顯著升高模型組小鼠海馬和血清的MDA含量（P<0.05）,同時,海馬和血清SOD、CAT和GSH-Px的活性下降（P<0.05）。 EGb761給藥1個月后,低劑量組、中劑量組和高劑量組小鼠海馬和血清的MDA含量均降低,與模型組相比差異顯著（P<0.05）。此外,給予EGb761高劑量和中劑量治療,可恢復小鼠海馬和血清SOD、CAT和GSH-Px的活性,與模型組相比差異顯著（P<0.05）,并且EGb761高劑量的作用更強（P<0.05）。（4）降低血清CORT的濃度與對照組相比,連續(xù)4個月重復、間歇LPS腹腔注射可顯著升高模型組小鼠血清CORT的濃度（P<0.05）。 EGb761給藥1個月后,中劑量組和高劑量組小鼠血清CORT的濃度均降低,與模型組相比差異顯著（P<0.05）,此外,EGb761高劑量抑制小鼠血清CORT的作用更強（P<0.05）。[結(jié)論]1.單次和重復間歇腹腔注射LPS均可誘導C57BL/6J小鼠顯著的抑郁樣行為,重復間隔LPS給藥誘導的抑郁樣行為持續(xù)時間更長。2.EGb761預處理可顯著減輕單次腹腔注射LPS小鼠的急性抑郁樣行為,并且其作用呈劑量相關(guān)性；同時,EGb761預處理可抑制小鼠海馬促炎性細胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-17A的產(chǎn)生,并能恢復小鼠海馬BDNF和抗炎性細胞因子IL-10的水平；EGb761抗抑郁作用與其抑制海馬的炎癥相關(guān)。3.EGb761治療可減輕重復間歇腹腔注射LPS小鼠的慢性抑郁樣行為,并且其作用呈劑量相關(guān)性；同時,EGb761治療可抑制小鼠海馬TNF-α、IL-6以及海馬和血清MDA的產(chǎn)生,恢復海馬和血清IL-10的水平以及SOD、CAT、GSH-Px的活性,并抑制血清CORT水平的升高。4.EGb761抗抑郁作用涉及多個信號通路,包括抑制炎癥過程、增加BDNF表達、調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激和恢復HPA軸的功能。
劉月[6]（2014）在《黃芪針穴位注射對自然老齡大鼠血清中SOD、MDA含量影響》文中認為目的：本實驗以自然老齡大鼠為研究對象,觀察經(jīng)穴位注射黃芪后,自然老齡大鼠血清中SOD活性與MDA含量的變化,探討穴位注射對自然老齡大鼠自由基代謝的意義及其延緩衰老的可能機制,為針灸抗衰老提供臨床參考。方法：選用16個月齡以上SD雄性大鼠30只,每組10只,分為空白組（A）、生理鹽水組（B）、穴位注射組（C）。選取大鼠雙側(cè)足三里穴、雙側(cè)腎俞穴（兩穴交替,隔日施術(shù)）,（按照《實驗動物穴位圖譜》定位“足三里”、“腎俞”）。B組注射生理鹽水0.5ml/只,C組注射黃芪注射液0.5ml/只。處理后,經(jīng)腹主動脈采血,分離血清,用ELSA試劑盒檢測超氧化物歧化酶和丙二醛含量,并進行敞箱試驗,觀察行為學差異。成果：30只大鼠的數(shù)據(jù)均取得,無一例脫落。黃芪針穴位注射處理后,可使自然老齡大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性增加（4.6±2.05）,丙二醛（MDA）含量降低（5.8±1.23）。穴位注射黃芪,可以減緩過氧化脂質(zhì)的生成,達到清除自由基的目的,可以減緩衰老。結(jié)論：黃芪穴位注射可以清除自由基,可能具有抗衰老作用。穴位注射可使自然老齡大鼠血清中脂質(zhì)過氧化物降低,減少自由基對機體的破壞達到抗衰老作用。
王江濤[7]（2013）在《維漢抑郁癥患者治療前后白細胞介素2、6對照研究》文中指出目的：通過檢測維吾爾族（以下簡稱維族）、漢族首發(fā)抑郁癥患者治療前后促炎性細胞因子白細胞介素-2（IL-2）、白細胞介素-6（IL-6）及可溶性白細胞介素-2受體（sIL-2R）、可溶性白細胞介素-6受體（sIL-6R）水平的變化，探討IL-2、IL-6在維、漢抑郁癥患者發(fā)病中的作用及差異。方法：采用病例-對照研究設(shè)計，研究對象分為病例組（首發(fā)維族抑郁癥患者組57例，首發(fā)漢族抑郁癥患者組60例）以及與病例組性別、年齡相匹配的正常對照組（維族、漢族各55例）。采用漢密爾頓抑郁量表（17項）對抑郁癥狀的嚴重程度進行評定；采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA），檢測病例組與正常對照組血清IL-2、IL-6及sIL-2R、sIL-6R水平的差異，并比較病例組接受抗抑郁藥物文拉法辛膠囊（75mg/日）治療4周前后上述4項指標的變化。結(jié)果：①病例組血清IL-2、IL-6及sIL-2R、sIL-6R的水平均高于相應(yīng)對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。②病例組治療后血清IL-2、IL-6及sIL-2R、sIL-6R的水平較治療前明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。③病例組維族與漢族治療前血清IL-2、IL-6及sIL-2R、sIL-6R的水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。④病例組患者治療前血清IL-2（r=0.677；P=0.000）和IL-6（r=0.197；P=0.033）水平均與HAMD量表總分呈正相關(guān)。結(jié)論： IL-2、IL-6可能在維族和漢族抑郁癥的發(fā)病中均發(fā)揮一定的作用。文拉法辛可能通過抑制或減少IL-2、IL-6的生成，從而改善了抑郁癥狀。
曾曉霞[8]（2011）在《生長激素預測體外受精-胚胎移植結(jié)局的價值及其改善卵巢反應(yīng)的作用機理》文中提出研究背景多囊卵巢綜合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是導致育齡婦女無排卵性不孕的常見原因,發(fā)病率約4%12%。其臨床表現(xiàn)呈高度異質(zhì)性,常表現(xiàn)為月經(jīng)不規(guī)律,肥胖、多毛,伴胰島素抵抗及高胰島素血癥。PCOS的特點由其發(fā)生機制所決定,該機制導致下丘腦—垂體—卵巢—腎上腺各部位功能的異常,并伴有代謝異常。相關(guān)的代謝功能失調(diào)包括:胰島素抵抗、血脂異常以及日益增加的肥胖問題。正常排卵周期是由性腺以及卵巢內(nèi)、外的各種生長因子所調(diào)節(jié),這些因子的異常被推測在PCOS病理生理中起重要作用。生長激素（growth hormone,GH）及其相關(guān)因子對下丘腦—垂體—卵巢軸具有重要的調(diào)節(jié)作用,影響卵巢的成熟及卵泡的周期性發(fā)育。近年國外有研究認為PCOS患者GH-IGF軸功能混亂,學者們對PCOS患者相對正常對照組基礎(chǔ)GH分泌有降低、正常、升高,觀點不一,但大部分研究認為PCOS患者對左旋多巴及GHRH刺激的反應(yīng)遲鈍,分泌受損,可能與肥胖、胰島素抵抗、高雄激素血癥有關(guān),確切機制尚不清楚。生長激素具有促進細胞增殖、蛋白質(zhì)合成、調(diào)理免疫功能等作用,已在輔助生殖領(lǐng)域應(yīng)用已久,常用于卵巢反應(yīng)不良患者輔助治療,有助于改善助孕結(jié)局。因此,探討PCOS及卵巢反應(yīng)不良患者GH及IGF-1的水平與妊娠結(jié)局的關(guān)系及其對預測卵巢反應(yīng)的價值具有重要的臨床指導意義。目的檢測GH、IGF-1在PCOS及卵巢反應(yīng)不良患者表達水平,并結(jié)合臨床指標評價GH、IGF-1對PCOS及卵巢反應(yīng)不良患者行體外受精-胚胎移植（in vitro fertilization-embryo transfer, IVF-ET）結(jié)局的影響,探討GH、IGF-1對預測卵巢反應(yīng)的價值。方法對2010年3月至2010年10月于廣州醫(yī)學院第三附屬醫(yī)院生殖中心行體外受精-胚胎移植的65名患者進行前瞻性病例對照研究。將PCOS患者作為研究組,共29例,同期的輸卵管因素不孕患者作為對照組,共36例,另根據(jù)獲卵數(shù)分成低反應(yīng)（≤4）及正常反應(yīng)（>4）兩個亞組。沒有一例獲卵數(shù)超過30個。所有患者均采用黃體期長方案降調(diào)節(jié)促排卵,于取卵日收集兩組患者外周靜脈血及卵泡液,采用時間分辨免疫熒光法（time-resolved fluoroimmunoassay,TRFIA）和酶聯(lián)免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）分別測定兩組患者血清及卵泡液中GH,IGF-1的濃度。對三組間的IVF-ET結(jié)局:獲卵數(shù)、受精率、優(yōu)質(zhì)胚胎率、種植率、臨床妊娠率進行比較,并結(jié)合GH、IGF-1水平進行相關(guān)性分析。結(jié)果1、所有患者血清GH及IGF-1水平較卵泡液高（ GH 9.01+1.33 VS.2.97±1.75;P=0.000, IGF-1 111.89±28.54VS.90.19±19.65;P=0.000）,PCOS患者血清GH顯著高于低反應(yīng)組（P<0.001）,與正常反應(yīng)組無差異,卵泡液GH在各組無顯著性差異;血清及卵泡液IGF-1水平三組間兩兩比較均有顯著性差異,PCOS患者高于正常反應(yīng)組,正常反應(yīng)組高于低反應(yīng)組（P<0.001）;2、三組間子宮內(nèi)膜厚度無統(tǒng)計學差異（P>0.05）;HCG日E2、Gn用量、獲卵數(shù)、2PN胚胎數(shù)及卵裂數(shù)在三組間兩兩比較均有顯著性差異（P<0.05）,PCOS組高于正常反應(yīng)組,正常反應(yīng)組高于低反應(yīng)組;PCOS組優(yōu)質(zhì)胚胎數(shù)高于正常反應(yīng)組及低反應(yīng)組,均有統(tǒng)計學差異（P<0.05）;三組間種植率有顯著性差異（P<0.05）,正常反應(yīng)組最高,低反應(yīng)組最低;受精率、妊娠率、臨床妊娠率、繼續(xù)妊娠率、流產(chǎn)率、OHSS發(fā)生率及周期取消率均無統(tǒng)計學差異（P>0.05）。3、血清和卵泡液中IGF-1水平與Gn用量呈負相關(guān)趨勢,與獲卵數(shù)、受精數(shù)、卵裂數(shù)、優(yōu)質(zhì)胚胎數(shù)、2PN數(shù)、種植率呈正相關(guān)趨勢,卵泡液GH與種植率呈正相關(guān)趨勢,均有統(tǒng)計學差異（P<0.05）;血清和卵泡液中GH水平與獲卵數(shù)、受精數(shù)、卵裂數(shù)、優(yōu)質(zhì)胚胎數(shù)、2PN數(shù)呈正相關(guān)趨勢,但均無統(tǒng)計學差異（P>0.05）。4、血清和卵泡液GH及血清IGF-1水平在妊娠組和非妊娠組比較無統(tǒng)計學差異（P>0.05）;卵泡液IGF-1在妊娠組明顯高于非妊娠組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論血清GH、IGF-1水平較卵泡液高,PCOS患者取卵日GH、IGF-1與對照組比較并無降低,但低反應(yīng)組血清及卵泡液GH、IGF-1水平均較低,血清和卵泡液中IGF-1水平與Gn用量呈負相關(guān)趨勢,與獲卵數(shù)、受精數(shù)、卵裂數(shù)、優(yōu)質(zhì)胚胎數(shù)、2PN數(shù)、種植率呈正相關(guān)趨勢,卵泡液GH與種植率呈正相關(guān)趨勢,血清和卵泡液中GH水平與獲卵數(shù)、受精數(shù)、卵裂數(shù)、優(yōu)質(zhì)胚胎數(shù)、2PN數(shù)無相關(guān)性,妊娠組卵泡液IGF-1水平高于非妊娠組。表明PCOS患者在促排卵過程中并無GH、IGF-1分泌減少,卵泡液中的GH、IGF-1主要由循環(huán)分泌滲透而來,由于GH的易受其他因素影響,其作為預測卵巢反應(yīng)的價值有待進一步研究,IGF-1穩(wěn)定性較好,可以作為預測卵巢反應(yīng)的指標之一。目的了解人卵泡黃素化顆粒細胞中生長激素（GH）和胰島素樣生長因子-1（IGF-1）受體的表達,GH在體外對人卵泡黃素化顆粒細胞產(chǎn)生雌、孕激素的影響。方法采用免疫細胞化學染色法,測定24例行體外受精-胚胎移植治療患者的卵泡黃素化顆粒體細胞的GH和IGF-1受體表達,并將黃素化顆粒細胞在不同濃度的GH（0、0.1、0.2、0.4mg/m1）作用下單獨及與促卵泡素（FSH,濃度為75U/ml）共同培養(yǎng)72h,采用酶聯(lián)免疫吸附法測定黃素化顆粒細胞培養(yǎng)液中的IGF-1和化學發(fā)光法測定雌二醇和孕酮含量。結(jié)果80%以上黃素化顆粒細胞GH和IGF-1受體陽性;黃素化顆粒細胞在基礎(chǔ)狀態(tài)下能自分泌一定量的IGF-1（140.00±27.13ng/ml）,E2 444.67±67.25（pg/ml）,和P（655.00±70.07ng/ml）,GH不能直接刺激黃素化顆粒細胞合成IGF-1,E2和P,但能直接或間接通過IGF-1協(xié)同F(xiàn)SH進一步促進E2和P的合成,且呈劑量依賴性。
金連海[9]（2011）在《低壓缺氧對大鼠7種微量元素含量的影響》文中提出目的研究低壓缺氧對大鼠主要臟器和血清中鋅（Zn）、銅（Cu）、鉻（Cr）、鐵（Fe）、鈷（Co）、鎳（Ni）和錳（Mn）含量的影響。方法60只Wistar大鼠隨機分為對照組、缺氧Ⅰ組和缺氧Ⅱ組,每組20只,雌雄各半。實驗組大鼠置于低壓艙內(nèi),以20 m/s速度上升至模擬7 km高度,停留1.5 h后下降到地面水平,每日1次。分別于實驗第10天（缺氧Ⅰ組）和20天（缺氧Ⅱ組）取大鼠血液和各臟器標本,采用原子吸收法測標本中Zn、Cu、Cr、Fe、Co、Ni和Mn的含量。結(jié)果缺氧Ⅰ組與對照組比較,腦、肝、血清Fe含量明顯降低（P<0.01）,心、肺Fe含量則明顯升高（P<0.01）；肺Cu含量明顯升高（P<0.01）；腎、肺Ni含量明顯升高（P<0.01,P<0.01）,而肝Ni含量明顯降低（P<0.01）；肝Mn含量明顯升高（P<0.01）；腎Zn含量明顯降低（P<0.05）；血清鋅含量非常明顯降低（P<0.01）；而血清銅含量、肺Cr含量明顯升高（P<0.05）；脾Cu含量非常明顯升高（P<0.01）。缺氧Ⅱ組與對照組比較,心、腎、肺Fe含量明顯升高（P<0.01）,而肝、血清鐵含量明顯降低（P<0.01）；腦、心、肺Co含量明顯升高（P<0.01）；肺Ni含量明顯升高（P<0.01）；肝、血清錳含量明顯升高（P<0.01）；腦鋅含量、腎鋅含量、血清鋅含量、腎銅含量分別非常明顯降低（P<0.01）；而肺Zn含量、血清銅含量則分別明顯升高（P<0.05）；腦Cu含量非常明顯升高（P<0.01）。缺氧Ⅱ組與缺氧Ⅰ組比較,腦、肺、血清鐵含量明顯降低（P<0.01）,腎Fe含量明顯升高（P<0.01）；腦、肺Co含量明顯升高（P<0.01）；腎Ni含量明顯降低（P<0.01）,肺Ni含量明顯升高（P<0.01）；腦Cu含量、肺Cu含量分別非常明顯升高（P<0.01）；而心Cu含量、腎Cu含量非常明顯降低（P<0.01）；腎Cr含量、肺Cr含量非常明顯升高（P<0.01）。結(jié)論低壓缺氧導致大鼠Zn、Cu、Cr、Fe、Co、Ni和Mn元素在主要器官和血清含量的顯著變化,Fe、Co、Ni和Mn含量的增加,Zn含量降低,可能是低壓缺氧應(yīng)激狀態(tài)下的代償反應(yīng)。
賈健[10]（2011）在《老年大鼠松果體結(jié)構(gòu)特點及其生長抑素表達的形態(tài)學觀察》文中研究表明目的:哺乳動物的松果體,是腦內(nèi)重要的神經(jīng)內(nèi)分泌器官,可分泌多種單胺類和多肽類激素。隨著年齡的增長,松果體出現(xiàn)結(jié)構(gòu)變化和功能下降。本研究對老年大鼠松果體標本,進行光鏡和電鏡觀察,揭示老年動物松果體細微和超微結(jié)構(gòu)特點,以及生長抑素表達的變化,為深入研究松果體結(jié)構(gòu)和功能的關(guān)系,提供形態(tài)學依據(jù)。方法:1實驗動物與取材選用健康老年（24月齡）SD大鼠15只,成年（3月齡）大鼠4只,雌雄不拘,由河北醫(yī)科大學實驗動物中心提供。于腹腔注射6%水合氯醛（0.5ml/100g）麻醉下,經(jīng)升主動脈插管快速灌流0.9%溫生理鹽水,再用4℃的3%多聚甲醛和1%戊二醛混合固定液灌注約2-3小時,斷頭取腦后切取松果體淺部,置于3%多聚甲醛和1%戊二醛混合溶液（4℃）中浸泡固定48小時,用于光鏡和電鏡樣品的制備。2光鏡樣品制備與觀察將醛類固定液固定的完整松果體標本,經(jīng)梯度乙醇脫水,二甲苯透明,石蠟包埋,組織切片,行常規(guī)HE染色,進行光鏡觀察,用于顯示松果體細微結(jié)構(gòu)。3免疫組織化學染色與觀察石蠟包埋的松果體組織切片,行生長抑素免疫組織化學染色,光鏡觀察生長抑素及其受體,在松果體組織內(nèi)各類細胞的表達。4透射電鏡樣品制備與觀察醛類固定的松果體標本,行常規(guī)透射電鏡樣品制備,超薄組織切片,進行透射電鏡觀察;以揭示老年大鼠松果體的超微結(jié)構(gòu)特點。結(jié)果:1石蠟包埋組織切片HE染色光鏡觀察顯示:松果體由實質(zhì)和間質(zhì)所組成。松果體實質(zhì)主要由松果體細胞和少量膠質(zhì)細胞構(gòu)成;間質(zhì)為疏松的結(jié)締組織。青年組大鼠松果體細胞數(shù)目較多,排列緊密,胞核圓形,核仁明顯。老年組大鼠松果體細胞數(shù)目減低,排列疏松,胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)脂滴;并伴有明顯的結(jié)締組織增生。2石蠟切片免疫組織化學染色光鏡觀察顯示;在青年組大鼠松果體組織切片,生長抑素免疫反應(yīng)陽性細胞,以及陽性反應(yīng)產(chǎn)物,主要位于松果體細胞的胞質(zhì);在松果體實質(zhì)內(nèi)還存在免疫反應(yīng)陽性纖維。在老年組動物松果體組織切片,生長抑素免疫反應(yīng)陽性細胞與對照組相似,陽性細胞為松果體細胞;免疫反應(yīng)陽性產(chǎn)物不僅出現(xiàn)在胞質(zhì),在胞核內(nèi)也有表達。3超薄組織切片透射電鏡觀察顯示;老年大鼠松果體有松果體囊包被,主細胞松果體細胞形態(tài)不規(guī)則,有兩個或多個突起,細胞間存在大量細胞間小管,小管相互之間,以及小管與松果體囊、血管周隙和結(jié)締組織間隙相互連通;松果體細胞的胞核形態(tài)不規(guī)則,可見胞核分葉,核膜凹陷形成皺褶,異染色質(zhì)明顯增多,甚至呈現(xiàn)染色質(zhì)邊集現(xiàn)象,有些出現(xiàn)細胞凋亡樣改變;有些細胞的部分線粒體腫脹變形,嵴溶解消失;常見少數(shù)細胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及高爾基復合體出現(xiàn)囊腔擴張,次級溶酶體、多泡小體增多,甚至出現(xiàn)大量的脂褐素顆粒沉積。大鼠松果體的毛細血管為有孔型毛細血管,血管內(nèi)皮外有明顯的基膜,基膜外是寬闊的結(jié)締組織間隙,周細胞也比較常見。結(jié)論:1大鼠松果體細胞為生長抑素免疫反應(yīng)陽性細胞,老年大鼠松果體細胞對生長抑素的表達增強,表現(xiàn)在胞質(zhì)和胞核同有表達。2老年大鼠松果體呈現(xiàn)明顯的細微和超微結(jié)構(gòu)變化,主要表現(xiàn)在松果體細胞的減少,結(jié)締組織間質(zhì)成分的增多;松果體細胞內(nèi)外脂質(zhì)物質(zhì)的沉積,以及脂褐素顆粒或斑塊的形成。3松果體組織結(jié)構(gòu),尤其是松果體細胞的形態(tài)學變化,可能與老年動物松果體功能的進行性減退有關(guān)。
二、人胎垂體生長素細胞的免疫細胞化學觀察（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認事物間的因果關(guān)系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認識進一步精確化。
跨學科研究法：運用多學科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、人胎垂體生長素細胞的免疫細胞化學觀察（論文提綱范文）
（1）“贛葛一號”關(guān)鍵栽培技術(shù)研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文獻綜述 |
| 1.1 葛生物學特性 |
| 1.2 葛資源及其分布 |
| 1.3 葛的應(yīng)用價值 |
| 1.3.1 食用價值 |
| 1.3.2 藥用價值 |
| 1.3.2.1 抗氧化作用 |
| 1.3.2.2 免疫調(diào)節(jié)作用 |
| 1.3.2.3 降血壓、血脂、血糖的作用 |
| 1.3.2.4 雌激素作用 |
| 1.3.2.5 預防骨質(zhì)疏松 |
| 1.3.2.6 保肝護肝 |
| 1.3.2.7 抗腫瘤 |
| 1.3.2.8 抗炎 |
| 1.3.2.9 調(diào)節(jié)心腦血管 |
| 1.3.3 飼用價值 |
| 1.3.4 生態(tài)價值 |
| 1.3.5 紡織價值 |
| 1.4 .葛人工栽培技術(shù)研究概況 |
| 1.4.1 繁殖方式 |
| 1.4.1.1 扦插繁殖 |
| 1.4.1.2 壓條繁殖 |
| 1.4.1.3 組培快繁 |
| 1.4.2 地膜覆蓋栽培技術(shù) |
| 1.4.3 密度調(diào)控 |
| 1.4.4 施肥管理 |
| 1.4.5 田間管理 |
| 1.4.6 葛病蟲害及防治 |
| 1.5 本研究的目的及意義 |
| 第2章 不同栽培方式對“贛葛1號”產(chǎn)量和品質(zhì)的影響 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料與方法 |
| 2.2.1 試驗材料 |
| 2.2.2 試驗處理 |
| 2.2.3 試驗方法 |
| 2.2.4 田間管理 |
| 2.3 測定指標及方法 |
| 2.3.1 產(chǎn)量 |
| 2.3.2 蛋白質(zhì) |
| 2.3.3 還原糖 |
| 2.3.4 可溶性糖、淀粉、纖維素 |
| 2.3.5 維生素C |
| 2.3.6 土壤理化性質(zhì) |
| 2.4 數(shù)據(jù)處理 |
| 2.5 結(jié)果與分析 |
| 2.5.1 不同栽培方式對“贛葛1號”產(chǎn)量的影響 |
| 2.5.2 不同栽培方式對“贛葛1號”品質(zhì)的影響 |
| 2.5.3 不同栽培方式對土壤養(yǎng)分狀況的影響 |
| 2.6 討論與小結(jié) |
| 第3章 不同整枝方式對“贛葛1號”產(chǎn)量和品質(zhì)的影響 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料與方法 |
| 3.2.1 試驗材料 |
| 3.2.2 試驗處理 |
| 3.2.3 試驗方法 |
| 3.2.4 田間管理 |
| 3.3 測定指標及方法 |
| 3.3.1 產(chǎn)量 |
| 3.3.2 蛋白質(zhì) |
| 3.3.3 還原糖 |
| 3.3.4 可溶性糖、淀粉、纖維素 |
| 3.3.5 維生素C |
| 3.3.6 土壤理化性質(zhì) |
| 3.4 數(shù)據(jù)處理 |
| 3.5 結(jié)果與分析 |
| 3.5.1 不同整枝方式對產(chǎn)量的影響 |
| 3.5.2 不同整枝方式對品質(zhì)的影響 |
| 3.5.3 不同整枝方式對土壤養(yǎng)分狀況的影響 |
| 3.6 討論與小結(jié) |
| 第4章 不同的種植密度對“贛葛1號”產(chǎn)量和品質(zhì)的影響 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料與方法 |
| 4.2.1 試驗材料 |
| 4.2.2 試驗處理 |
| 4.2.3 試驗方法 |
| 4.2.4 田間管理 |
| 4.3 測定指標及方法 |
| 4.3.1 產(chǎn)量 |
| 4.3.2 蛋白質(zhì) |
| 4.3.3 還原糖 |
| 4.3.4 可溶性糖、淀粉、纖維素 |
| 4.3.5 維生素C |
| 4.3.6 土壤理化性質(zhì) |
| 4.4 數(shù)據(jù)處理 |
| 4.5 結(jié)果與分析 |
| 4.5.1 不同的種植密度對“贛葛1號”產(chǎn)量的影響 |
| 4.5.2 不同的種植密度對“贛葛1號”品質(zhì)的影響 |
| 4.5.3 不同的種植密度對土壤養(yǎng)分狀況的影響 |
| 4.6 討論與小結(jié) |
| 第5章 不同施肥水平對“贛葛1號”產(chǎn)量和品質(zhì)的影響 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料與方法 |
| 5.2.1 試驗材料 |
| 5.2.2 試驗處理 |
| 5.2.3 試驗方法 |
| 5.2.4 田間管理 |
| 5.3 測定指標及方法 |
| 5.3.1 產(chǎn)量 |
| 5.3.2 蛋白質(zhì) |
| 5.3.3 還原糖 |
| 5.3.4 可溶性糖、淀粉、纖維素 |
| 5.3.5 維生素C |
| 5.3.6 土壤理化性質(zhì) |
| 5.4 數(shù)據(jù)處理 |
| 5.5 結(jié)果與分析 |
| 5.5.1 不同施肥水平對“贛葛1號”產(chǎn)量的影響 |
| 5.5.2 不同施肥水平對“贛葛1號”品質(zhì)的影響 |
| 5.5.3 不同施肥水平對土壤養(yǎng)分狀況的影響 |
| 5.6 討論與小結(jié) |
| 第6章 全文總結(jié) |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 作者簡介 |
（2）雙相Ⅰ型障礙躁狂發(fā)作與T淋巴細胞亞群相關(guān)性研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文縮略詞表 |
| 前言 |
| 一、對象與方法 |
| 1.研究對象 |
| 1.1 研究對象來源 |
| 1.2 入組標準 |
| 1.3 排除標準 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 評定工具 |
| 2.2 研究過程 |
| 3.質(zhì)量控制 |
| 4.統(tǒng)計分析 |
| 4.1 建立數(shù)據(jù)庫 |
| 4.2 數(shù)據(jù)分析 |
| 二、結(jié)果 |
| 1.病例組與對照組一般臨床資料對比 |
| 1.1 躁狂組與對照組性別比較 |
| 1.2 躁狂組與對照組年齡比較 |
| 2.雙相Ⅰ型障礙躁狂發(fā)作與T淋巴細胞亞群的關(guān)系 |
| 2.1 躁狂組治療前T淋巴細胞亞群與正常對照組的比較 |
| 2.2 躁狂組治療前后T淋巴細胞亞群的比較 |
| 2.3 躁狂組治療前的癥狀評分與T淋巴細胞亞群相關(guān)性 |
| 三、分析與討論 |
| 1 關(guān)于研究方法與分析方法 |
| 1.1 研究方法 |
| 1.2 分析方法 |
| 2 關(guān)于本研究結(jié)果的討論 |
| 2.1 雙相Ⅰ型障礙躁狂發(fā)作患者與對照組T淋巴細胞亞群水平 |
| 2.2 雙相Ⅰ型障礙躁狂發(fā)作患者治療前后T淋巴細胞亞群水平 |
| 2.3 雙相Ⅰ型障礙躁狂發(fā)作患者躁狂癥狀評分與T淋巴細胞亞群的關(guān)系 |
| 四、不足之處 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 文獻綜述 |
| 參考文獻 |
（3）抑郁癥患者血清炎癥細胞因子水平與抗抑郁療效的相關(guān)性研究（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 抑郁癥概述 |
| 1.2 免疫與抑郁 |
| 1.3 免疫與細胞因子 |
| 1.4 細胞因子與中樞神經(jīng) |
| 1.5 研究現(xiàn)狀 |
| 1.6 研究假設(shè) |
| 2 研究對象和方法 |
| 2.1 研究對象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 人口學資料及臨床資料收集工具 |
| 2.2.2 臨床評定及標本采集 |
| 2.2.3 儀器設(shè)備 |
| 2.2.4 治療 |
| 2.2.5 研究對象分組 |
| 2.2.6 實驗步驟 |
| 2.2.7 統(tǒng)計方法 |
| 2.2.8 技術(shù)路線 |
| 3 結(jié)果 |
| 3.1 顯效組與非顯效組基本資料比較 |
| 3.2 顯效組與非顯效組IL-6減分率、TNF-α減分率的比較 |
| 3.3 顯效組與非顯效組IL-6減分率、TNF-α減分率與HAMD-17減分率的相關(guān)分析 |
| 3.4 顯效組IL-6減分率、TNF-α減分率對HAMD-17 減分率的線性回歸分析 |
| 4 討論 |
| 5 結(jié)論 |
| 6 研究展望 |
| 參考文獻 |
| 附表1：一般情況調(diào)查表 |
| 附表2：Hamilton抑郁量表(HAMD) |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 綜述 抑郁癥與炎癥細胞因子的相關(guān)研究 |
| 參考文獻 |
（4）YNT涂膜劑抗血栓、抗炎作用及其透皮吸收特性初探（論文提綱范文）
| 中英文縮略詞表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 YNT涂膜劑抗血栓、抗炎作用探究 |
| 第一節(jié) YNT涂膜劑對大鼠實驗性腦血栓形成的影響 |
| 1 實驗材料 |
| 2 實驗方法 |
| 3 數(shù)據(jù)處理 |
| 4 實驗結(jié)果 |
| 5 結(jié)果討論 |
| 6 實驗結(jié)論 |
| 第二節(jié) YNT涂膜劑對小鼠體內(nèi)血栓形成的影響 |
| 1 實驗材料 |
| 2 實驗方法 |
| 3 數(shù)據(jù)處理 |
| 4 實驗結(jié)果 |
| 5 結(jié)果討論 |
| 6 實驗結(jié)論 |
| 第三節(jié) YNT涂膜劑的小鼠抗炎作用 |
| 1 實驗材料 |
| 2 實驗方法 |
| 3 數(shù)據(jù)處理 |
| 4 實驗結(jié)果 |
| 5 結(jié)果討論 |
| 6 實驗結(jié)論 |
| 第二部分 YNT涂膜劑體外透皮吸收初探 |
| 第一節(jié) YN涂膜劑的體外透皮吸收方法摸索 |
| 1 實驗材料 |
| 2 實驗方法 |
| 3 實驗結(jié)果 |
| 4 結(jié)果討論 |
| 5 實驗結(jié)論 |
| 第二節(jié) YN涂膜劑的抗血小板聚集及體內(nèi)血藥濃度檢測方法摸索 |
| 1 實驗材料 |
| 2 實驗方法 |
| 3 實驗結(jié)果 |
| 4 結(jié)果討論 |
| 5 實驗結(jié)論 |
| 第三節(jié) TV1涂膜劑的體外透皮吸收方法摸索 |
| 1 實驗材料 |
| 2 實驗方法 |
| 3 實驗結(jié)果 |
| 4 結(jié)果討論 |
| 5 實驗結(jié)論 |
| 全文總結(jié) |
| 參考文獻 |
| 研究生期間發(fā)表的論文 |
| 已發(fā)表的綜述 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
（5）銀杏葉提取物EGb761改善脂多糖誘導的小鼠抑郁樣行為及其機制研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符號說明 |
| 第一部分 前言 |
| 一、抑郁癥的發(fā)病機制 |
| 二、炎癥細胞因子與抑郁癥 |
| 三、抑郁癥動物模型概況 |
| 四、銀杏提取物的藥理作用概述 |
| 第二部分 EGb761預處理對LPS誘導的小鼠急性抑郁樣行為的影響及機制 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 附圖表 |
| 第三部分 EGb761對LPS誘導的小鼠慢性抑郁樣行為的影響及機制 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 附圖表 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 攻讀博士期間發(fā)表的論文 |
| 學位論文評閱及答辯情況表 |
| 附件 |
（6）黃芪針穴位注射對自然老齡大鼠血清中SOD、MDA含量影響（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目錄 |
| 引言 |
| 第一章 文獻研究 |
| 1.1 追根溯源 |
| 1.1.1 穴位注射療法 |
| 1.1.2 黃芪 |
| 1.1.3 養(yǎng)生防老 |
| 1.2 現(xiàn)代研究 |
| 1.2.1 中醫(yī)抗衰老研究進展 |
| 1.2.2 西醫(yī)抗衰老研究進展 |
| 第二章 實驗研究 |
| 2.1 實驗材料 |
| 2.1.1 實驗對象 |
| 2.1.2 實驗藥品及設(shè)備 |
| 2.1.3 主要試劑 |
| 2.1.4 主要儀器及設(shè)備 |
| 2.2 實驗方法 |
| 2.2.1 動物飼養(yǎng) |
| 2.2.2 動物給藥方法 |
| 2.3 數(shù)據(jù)采集與生化指標測定 |
| 2.3.1 活動性測試 |
| 2.3.2 生化指標測定 |
| 2.4 實驗技術(shù)路線 |
| 2.5 結(jié)果 |
| 2.5.1 描述性統(tǒng)計 |
| 2.5.2 統(tǒng)計結(jié)果 |
| 2.6 討論 |
| 2.6.1 針灸抗衰老 |
| 2.6.2 選穴依據(jù) |
| 2.6.3 自然衰老大鼠模型評價 |
| 2.6.4 老齡大鼠的相關(guān)生化指標變化及意義 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 在校期間發(fā)表論文情況 |
| 致謝 |
（7）維漢抑郁癥患者治療前后白細胞介素2、6對照研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究內(nèi)容與方法 |
| 1. 研究對象 |
| 1.1 診斷標準 |
| 1.2 受試者來源 |
| 2. 實驗方法與步驟 |
| 2.1 血液標本的采集及處理 |
| 2.2 臨床量表評定 |
| 2.3 標本檢測 |
| 3. 質(zhì)量控制 |
| 3.1 總原則 |
| 3.2 具體內(nèi)容 |
| 4. 統(tǒng)計學處理 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 致謝 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 綜述 |
| 參考文獻 |
| 攻讀碩士學位期間發(fā)表的學位論文 |
| 導師評閱表 |
（8）生長激素預測體外受精-胚胎移植結(jié)局的價值及其改善卵巢反應(yīng)的作用機理（論文提綱范文）
| 縮略詞表 |
| 第一部分 PCOS 及卵巢低反應(yīng)患者血清和卵泡液中GH、IGF-1 的水平與妊娠結(jié)局的關(guān)系 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 |
| 參考文獻 |
| 第二部分 生長激素對卵泡黃素化顆粒細胞分泌雌、孕激素的影響 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 致謝 |
（9）低壓缺氧對大鼠7種微量元素含量的影響（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 儀器與設(shè)備 |
| 1.2 試劑 |
| 1.3 實驗動物與分組 |
| 1.4 儀器工作條件 |
| 1.5 主要試劑的配制 |
| 2. 方法 |
| 2.1 低壓缺氧模型的建立 |
| 2.2 標準曲線的制備 |
| 2.3 樣品處理及測定 |
| 2.4 統(tǒng)計學分析 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 1. 低壓缺氧對Zn、Cu的影響 |
| 2. 低壓缺氧對Cr的影響 |
| 3. 低壓缺氧對Fe的影響 |
| 4. 低壓缺氧對Co的影響 |
| 5. 低壓缺氧對Ni的影響 |
| 6. 低壓缺氧對Mn的影響 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 綜述 |
| 參考文獻 |
（10）老年大鼠松果體結(jié)構(gòu)特點及其生長抑素表達的形態(tài)學觀察（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 附圖 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
四、人胎垂體生長素細胞的免疫細胞化學觀察（論文參考文獻）
- [1]“贛葛一號”關(guān)鍵栽培技術(shù)研究[D]. 張蕊. 江西農(nóng)業(yè)大學, 2020(07)
- [2]雙相Ⅰ型障礙躁狂發(fā)作與T淋巴細胞亞群相關(guān)性研究[D]. 朱建峰. 浙江中醫(yī)藥大學, 2019(09)
- [3]抑郁癥患者血清炎癥細胞因子水平與抗抑郁療效的相關(guān)性研究[D]. 申永輝. 安徽醫(yī)科大學, 2019(09)
- [4]YNT涂膜劑抗血栓、抗炎作用及其透皮吸收特性初探[D]. 何亞楠. 大理大學, 2018(01)
- [5]銀杏葉提取物EGb761改善脂多糖誘導的小鼠抑郁樣行為及其機制研究[D]. 趙約翰. 山東大學, 2015(01)
- [6]黃芪針穴位注射對自然老齡大鼠血清中SOD、MDA含量影響[D]. 劉月. 廣州中醫(yī)藥大學, 2014(01)
- [7]維漢抑郁癥患者治療前后白細胞介素2、6對照研究[D]. 王江濤. 新疆醫(yī)科大學, 2013(02)
- [8]生長激素預測體外受精-胚胎移植結(jié)局的價值及其改善卵巢反應(yīng)的作用機理[D]. 曾曉霞. 廣州醫(yī)學院, 2011(05)
- [9]低壓缺氧對大鼠7種微量元素含量的影響[D]. 金連海. 延邊大學, 2011(04)
- [10]老年大鼠松果體結(jié)構(gòu)特點及其生長抑素表達的形態(tài)學觀察[D]. 賈健. 河北醫(yī)科大學, 2011(10)
標簽：松果體論文; il-6論文; igf-1論文; 抑郁發(fā)作論文; 抑郁情緒論文;