一、揭開掃描儀的神秘面紗（論文文獻(xiàn)綜述）
郭佳佳[1]（2021）在《麥金的心靈哲學(xué)思想研究》文中研究說明
郝志昌[2]（2021）在《阿甘本共同體思想的生命政治學(xué)研究》文中研究指明共同體是人類相互依存與共同交往的重要載體。人類歷史的發(fā)展進(jìn)程,在某種意義上就是人類不斷地探索與建構(gòu)“更值得一過的”共同體的進(jìn)程。我們看到,從古代的柏拉圖、亞里士多德,到近代的霍布斯、洛克與盧梭,再到現(xiàn)代的馬克思等等,這些偉大的思想家們無一例外地都將共同體視為他們關(guān)鍵性的致思取向。這種致思取向?qū)τ诎⒏时径?同樣如此。不過阿甘本的貢獻(xiàn)是,在既有的共同體的分析模式之外,阿甘本開啟了一種新穎的并且也是非常重要的分析模式——生命政治的分析模式。阿甘本力圖以生命政治的分析模式來透視人類共同體的結(jié)構(gòu)性危機(jī),并從而將生命長久以來所受到的不公平、不正義、不自由的境遇揭示出來。而此種分析模式,亦即以生命政治的視角通觀人類共同體的結(jié)構(gòu)性危機(jī),在阿甘本看來,是既有的人類共同體的分析模式所忽略、遺留下的盲區(qū),對(duì)此盲區(qū)的補(bǔ)遺就是阿甘本生命政治強(qiáng)烈的“問題意識(shí)”。舍此,我們?cè)诋?dāng)今時(shí)代面對(duì)諸多的“乍眼”之事實(shí)（如集中營的再度顯現(xiàn)）便無從給予其更為切中肯綮地回應(yīng)。阿甘本的生命政治理論的構(gòu)建,在其方法論上嚴(yán)格地遵循他所指認(rèn)的“哲學(xué)考古學(xué)”、“范式”以及“簽名理論”。在此方法論的自覺使用中,阿甘本開顯出了異質(zhì)于?？隆⒛胃窭锱c哈特等人的生命政治理論,并創(chuàng)造性地生產(chǎn)出了諸多衍生性術(shù)語（如至高主權(quán)、例外狀態(tài)、赤裸生命、神圣人等等）,從而自洽地將其導(dǎo)向人類共同體的結(jié)構(gòu)性格局的分析上。其中,阿甘本所謂的人類共同體的結(jié)構(gòu)性格局表現(xiàn)為法權(quán)形式的公式:法律+法律之例外。其中,后者是前者的結(jié)構(gòu)性溢出,這一溢出雖是必要性的,但同時(shí)也造成了危機(jī)性的后果。實(shí)際上,阿甘本正是借助法權(quán)形式的生命政治實(shí)踐來透視人類共同體的結(jié)構(gòu)性格局的。在諸多文本中,阿甘本都強(qiáng)調(diào)這一法權(quán)形式與人類共同體之間嚴(yán)絲合縫的關(guān)系。比如,在《例外狀態(tài)》中,阿甘本同意如下看法:每個(gè)共同體都是由archon（下令的行政官員）、接受命令的人,以及第三個(gè)元素,法律,所組成。在《無目的的手段:政治學(xué)筆記》中,阿甘本也同樣承認(rèn):共同體與權(quán)力嚴(yán)絲合縫地相互對(duì)等,因?yàn)楣餐w原則同一切權(quán)力的結(jié)合乃是所有共同體必然潛在的特性的一種功能。而正是主權(quán)權(quán)力及其它天生所攜帶著的法律之例外的屬性,架構(gòu)著人類共同體的悖論性結(jié)構(gòu),即它從外部建立自身,并支撐著內(nèi)部的常規(guī)法律,但同時(shí)宣稱并沒有什么外部,從而生命被此種悖論性的結(jié)構(gòu)牢牢宰制、捕獲、征用與奴役。值得注意的一點(diǎn)是,阿甘本從法權(quán)形式來透視人類共同體的結(jié)構(gòu)性格局的理論底色是宗教神學(xué)。或者毋寧說,阿甘本正是得益于對(duì)宗教神學(xué)的顛覆性思考,才真正獨(dú)具特色地將人類共同體的結(jié)構(gòu)性格局以法權(quán)的公式標(biāo)注出來。在阿甘本看來,原本隸屬于宗教神學(xué)的神圣這一概念,絕非是一個(gè)美好的、崇高的意象,而是相反性地表現(xiàn)為暴力性的排除、分隔機(jī)制。在宗教神學(xué)領(lǐng)域中,諸神正是經(jīng)由祭祀的暴力性實(shí)踐將凡俗之物從“人間法”領(lǐng)域中排除、分隔出去,從而將其交付給“神法”之域,以此諸神可以對(duì)凡俗之物進(jìn)行絕對(duì)性、獨(dú)一性、特權(quán)性地占有。“神法”恰恰就是“俗世法”抑或“人間法”的必要性例外,前者支撐著后者。阿甘本發(fā)現(xiàn),而在現(xiàn)實(shí)的法權(quán)領(lǐng)域中,法權(quán)本身的具體運(yùn)行機(jī)制實(shí)際上就是神圣機(jī)制的世俗化呈現(xiàn),這讓法權(quán)本身的超驗(yàn)性與權(quán)威性得到了神學(xué)范式的說明。因?yàn)橹粮咧鳈?quán)的運(yùn)行機(jī)制在本質(zhì)上效仿了神圣機(jī)制,它自身同樣指向俗世的常規(guī)法律之外,而這個(gè)常規(guī)的法律之外不再是天國的“神法”,而是現(xiàn)實(shí)中的“無法”空間——例外狀態(tài)。在例外狀態(tài)中,主權(quán)同諸神一樣對(duì)事物獲得了一種特權(quán)式的使用與占有。主權(quán)不受俗世的正常法律約束,但它卻約束正常法律,因?yàn)樗旧砭褪恰盎罘ā辈⒂小昂戏ā钡臋?quán)力去打斷自身,開啟例外。這樣一來,人類共同體的結(jié)構(gòu)性公式:法律+法律之例外就此形成,后者同樣為前者提供普遍性的支撐,就像神圣為俗世提供普遍性支撐一樣。所以,主權(quán)在其面相上不過就是諸神在現(xiàn)實(shí)世界中的代言人,主權(quán)的具體運(yùn)行機(jī)制不過就是神圣機(jī)制的世俗化顯現(xiàn)。阿甘本認(rèn)為這一結(jié)構(gòu)性公式在人類共同體的歷史演繹進(jìn)程中始終存在?；诖?我們以此結(jié)構(gòu)性公式為線索,條分縷析地勾勒出了從古代共同體到現(xiàn)代資本主義共同體的同一性結(jié)構(gòu)格局,并相應(yīng)地將赤裸生命在不同歷史時(shí)期的具體表現(xiàn)形式揭示了出來,進(jìn)而確證這一結(jié)構(gòu)性格局的極端悖論性、危機(jī)性及其對(duì)之扭轉(zhuǎn)的必要性。否則,按照阿甘本的判斷,我們就只能生活在集中營式的共同體中。因?yàn)?至高主權(quán)在歷史的演繹進(jìn)程中,無論它在形式上發(fā)生了多大程度上的翻新與更迭,但它的本質(zhì)——例外治理——是始終不變的。我們看到,從古代共同體中的生殺大權(quán),到現(xiàn)代資本主義共同體中的人民主權(quán),以及景觀時(shí)代中所呈現(xiàn)出來的景觀主權(quán),它們無一不奉行著法之例外的治理模式?；蛘哒f,政治主權(quán)無論表現(xiàn)為何種面相,世俗化的神圣機(jī)制始終在場(chǎng),這意味著它的暴力性面相從未改變過。只有這樣,它的絕對(duì)性、權(quán)威性與獨(dú)一性的力量才能得到無限制的釋放。因此之故,人類共同體的結(jié)構(gòu)性格局在政治至高主權(quán)的架構(gòu)下也始終表現(xiàn)為法律+法律之例外。所以在這個(gè)意義上,阿甘本拒絕接受我們所直面的問題是“新的”問題,而是隱藏了兩千多年的并且始終未得到根本解決的“舊的”問題,阿甘本深切的擔(dān)憂正在于此。面對(duì)如此這般的現(xiàn)實(shí)境遇,阿甘本極力籌劃一種“來臨中的共同體”。在阿甘本看來,“來臨中的共同體”中不存在此種悖論性的結(jié)構(gòu)格局,生命能夠“如其所是”的獲得自由的身價(jià)。要想通達(dá)“來臨中的共同體”,阿甘本認(rèn)為現(xiàn)實(shí)存在的赤裸生命,亦即在悖論性的結(jié)構(gòu)中被捕獲的生命,需要一種“非潛能”意識(shí)的支撐?！胺菨撃堋币庾R(shí)是有能力說“不”的意識(shí),它同時(shí)也是“能不”實(shí)現(xiàn)的至高的潛能,它是洞察既有的法權(quán)機(jī)器運(yùn)作之奧秘的智識(shí),更是突破既定知識(shí)框架和行為范式的勇氣?！胺菨撃堋币庾R(shí)落實(shí)到具體的政治化行動(dòng)中就表現(xiàn)為對(duì)神圣機(jī)制的褻瀆。阿甘本的褻瀆方案所診斷的正是神圣機(jī)制,它以不作為、不實(shí)現(xiàn)的具體行為姿態(tài)無視、玩忽神圣機(jī)制的分隔結(jié)構(gòu),使其停滯與失效。這樣,經(jīng)由褻瀆方案的政治化操作,阿甘本相信“來臨中的共同體”會(huì)在彌賽亞式的當(dāng)下時(shí)間的“收縮”中為我們敞開,在其中,政治表現(xiàn)為真正的政治,生命表現(xiàn)為本真的生命——“任意的獨(dú)體”。這是阿甘本給予當(dāng)今時(shí)代我們所共享之現(xiàn)實(shí)的生命政治致思路徑的關(guān)切與努力?？v觀阿甘本對(duì)人類共同體的生命政治批判以及激進(jìn)的彌賽亞主義重構(gòu)之后,我們必須一方面看到阿甘本思想中的真正閃光點(diǎn),但同時(shí)更要在另一方面看到其不足之處。其不足之處體現(xiàn)為他忽略了馬克思政治經(jīng)濟(jì)學(xué)批判范式的深刻性,并從而在對(duì)新的共同體的籌劃上失去了真正的“準(zhǔn)星”,以至于最終跌入到了彌賽亞主義的政治虛無之中。實(shí)際上,馬克思所奠定的政治經(jīng)濟(jì)學(xué)批判范式,不僅能夠在現(xiàn)實(shí)的根源上為阿甘本生命政治批判理論提供更為堅(jiān)實(shí)的根基,更能夠以此為基礎(chǔ),為阿甘本彌賽亞主義的“來臨中的共同體”的激進(jìn)籌劃提供“此岸”的“還原”——真正的共同體。否則,阿甘本對(duì)既有的人類共同體的結(jié)構(gòu)性批判只能是“半截子式”的、不徹底的批判,并且,其褻瀆的救贖之路也將總是耽于想象之中而無力自拔。雖然阿甘本青睞于將當(dāng)代的現(xiàn)實(shí)難題縱向地回溯到古代的歷史與宗教的神話之中去探尋答案,但是由資本所操控的當(dāng)代現(xiàn)實(shí)難題,絕不能被前者所忽略甚至被前者所代替。馬克思的著力點(diǎn)就在于后者,即對(duì)資本的深刻分析之上。因此,我們就不能完全將阿甘本的思想無條件地拿來使用,而必須在馬克思主義的理論指引下對(duì)之進(jìn)行批判性的檢驗(yàn)、深挖與再推進(jìn),從而使其真正地大放異彩!
陳秦俊杰[3]（2021）在《環(huán)狀RNA ACTN4促進(jìn)肝內(nèi)膽管癌進(jìn)展的機(jī)制研究》文中研究表明研究背景和目的肝內(nèi)膽管癌（Intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC）是發(fā)病率僅次于肝細(xì)胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）的一種高度惡性的肝臟惡性腫瘤,其特點(diǎn)是發(fā)病隱匿,侵襲性高,患者就診時(shí)往往已處于疾病的中晚期階段,此時(shí)絕大多數(shù)患者已經(jīng)失去手術(shù)治療的機(jī)會(huì),故ICC患者整體預(yù)后極差。近幾十年來,ICC的發(fā)病率在全球范圍內(nèi)逐漸升高,其常見的主要危險(xiǎn)因素包括:肝內(nèi)膽管結(jié)石、原發(fā)性硬化性膽管炎、肝血吸蟲病、肝硬化、膽管囊腫、Caroli病、乙肝病毒感染、丙肝病毒感染、肥胖和吸煙等。ICC目前仍缺乏有效的治療手段,手術(shù)切除是最有效的治療方法,但由于ICC患者接受手術(shù)治療的比例較低加之術(shù)后高復(fù)發(fā)率,導(dǎo)致ICC患者5年總體生存率低于10%。環(huán)狀RNA（CircRNAs）是生物體內(nèi)一類含量豐富、多樣且保守的新型非編碼RNA分子,它們是由前體m RNA通過直接的反向拼接或由外顯子跳躍環(huán)化產(chǎn)生。目前絕大多數(shù)circRNAs被認(rèn)為可以充當(dāng)分子海綿,即通過吸附細(xì)胞內(nèi)的mi RNAs來實(shí)現(xiàn)對(duì)下游基因的調(diào)控。另外,還有少部分circRNAs可以與RNA結(jié)合蛋白（RNA-binding protein,RBP）相互作用,從而改變下游基因的轉(zhuǎn)錄水平。甚至有極少一部分circRNAs可以作為蛋白質(zhì)翻譯的模板產(chǎn)生小分子多肽和蛋白。越來越多的研究表明circRNA分子在人類疾病中起著重要的調(diào)控作用,人們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)異常表達(dá)的circRNA分子與多種癌癥的進(jìn)展和預(yù)后都有著密切的關(guān)系。然而,目前鮮有研究詳細(xì)地報(bào)道circRNA分子在ICC疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中的作用和機(jī)制。鑒于此,本研究基于基因芯片測(cè)序技術(shù)尋找在ICC中發(fā)生顯著性上調(diào)的circRNA分子,并通過一系列分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)技術(shù)探索circRNA分子在ICC發(fā)生、發(fā)展中的作用。方法1.病人的臨床資料和組織樣本本研究回歸性收集了從2016年3月至2017年8月在上海東方肝膽外科醫(yī)院接受肝臟切除手術(shù)的67例ICC患者的臨床病理資料,同時(shí)也獲取這67例患者術(shù)中的新鮮冰凍癌組織及其對(duì)應(yīng)的鄰近正常肝臟組織。2.尋找ICC中顯著性高表達(dá)的環(huán)狀RNA分子隨機(jī)選取上述標(biāo)本中的7對(duì)組織按照Arraystar公司的Human circRNA Array（v2版本）指南對(duì)癌與癌旁組織之間的circRNAs進(jìn)行差異表達(dá)分析,并最終篩選出在ICC腫瘤中顯著性高表達(dá)的目標(biāo)分子,即circACTN4。3.探索circACTN4的表達(dá)水平與ICC患者預(yù)后的關(guān)系通過受試者工作特征曲線（Receiver operating characteristic curve,ROC）確定剩余60個(gè)ICC患者中circACTN4表達(dá)量的最佳臨界值,并把這些患者分為circACTN4高和低表達(dá)兩組。生存曲線分析采用Kaplan-Meier（KM）法和對(duì)數(shù)秩（log-rank）檢驗(yàn)。Cox風(fēng)險(xiǎn)比例回歸模型用于探索影響患者預(yù)后的危險(xiǎn)因素。4.功能實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證circACTN4對(duì)肝內(nèi)膽管癌細(xì)胞的增殖和侵襲能力的影響通過CCK-8實(shí)驗(yàn)、克隆形成實(shí)驗(yàn)、Transwell實(shí)驗(yàn)以及內(nèi)皮小管形成實(shí)驗(yàn)來測(cè)定circACTN4對(duì)肝內(nèi)膽管癌細(xì)胞的增殖和侵襲能力的影響。通過向雄性BALB/c裸鼠（4-6周齡）皮下注射FRH0201細(xì)胞建立皮下成瘤模型,還通過向6周大的雄性BALB/c裸鼠的鼠尾靜脈注射FRH0201細(xì)胞建立小鼠的肝內(nèi)膽管癌肺轉(zhuǎn)移模型,借此判斷circACTN4在體內(nèi)對(duì)膽管癌細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移能力的影響。5.CircACTN4過表達(dá)后進(jìn)行測(cè)序?qū)ふ襂CC中發(fā)生顯著性變化的基因通過過表達(dá)質(zhì)粒實(shí)現(xiàn)RBE細(xì)胞中circACTN4的高表達(dá),然后通過過表達(dá)基因測(cè)序獲得癌細(xì)胞中發(fā)生顯著性差異表達(dá)的基因譜,隨后通過GO和KEGG分析進(jìn)一步縮小范圍,尋找目標(biāo)基因。最后通過q RT-PCR,Western blot實(shí)驗(yàn)以及Ch IRP（Chromatin isolation by RNA purification）實(shí)驗(yàn)等進(jìn)一步探索上述顯著性變化的目標(biāo)基因與circACTN4的關(guān)系。6.CircACTN4與RBP互作在circACTN4的下拉實(shí)驗(yàn)（Pull down）中,我們將肝內(nèi)膽管癌細(xì)胞裂解物與提前合成的生物素標(biāo)記探針共同孵育,然后通過與鏈霉親和素磁珠結(jié)合沉淀上述細(xì)胞裂解物中的相應(yīng)蛋白。隨后,我們對(duì)沉淀下來的蛋白質(zhì)分別進(jìn)行液相色譜-質(zhì)譜（Liquid chromatograph-mass spectrometer,LC-MS）/（Mass spectrometer,MS）質(zhì)譜分析,以及后續(xù)的免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)、RNA免疫沉淀（RNA immunoprecipitation,RIP）實(shí)驗(yàn)、RNA的凝膠遷移或電泳遷移率實(shí)驗(yàn)（Electrophoretic mobility shift assay,EMSA）等并最終篩選出目標(biāo)RBP分子。7.尋找CircACTN4與RBP共同作用的下游基因通過Ch IP-seq技術(shù)尋找目標(biāo)RBP結(jié)合的下游靶基因譜,然后將上述circACTN4過表達(dá)測(cè)序結(jié)果與Ch IP-seq測(cè)序的結(jié)果取交集獲得CircACTN4與RBP共同作用的下游基因。8.CircACTN4充當(dāng)mi RNA的分子海綿為了尋找能與circACTN4結(jié)合的mi RNA分子,我們通過使用Circular RNA interactome數(shù)據(jù)庫（https://circinteractome.nia.nih.gov/index.html）,Starbase數(shù)據(jù)庫（http://starbase.sysu.edu.cn/index.php）和Circbase數(shù)據(jù)庫（http://circbase.org/）進(jìn)行預(yù)測(cè)。隨后經(jīng)過RT-PCR,Western blot,RIP和熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn),我們最終確定與circACTN4結(jié)合的mi RNA分子。結(jié)果1.根據(jù)circRNA基因芯片測(cè)序的結(jié)果,我們共獲得202個(gè)在ICC癌組織中顯著性上調(diào)（Fold change≥2.0,P value≤0.05）的circRNA分子。我們選取log2（Fold change）值最大的前7個(gè)circRNA分子,接著通過細(xì)胞的功能驗(yàn)證以及數(shù)據(jù)庫的比對(duì),最終確定hsa＿circ＿0050898作為我們的目標(biāo)RNA分子,因?yàn)閔sa＿circ＿0050898來源于其母基因ACTN4,因此我們命名它為circACTN4。2.ICC患者中,circACTN4的高表達(dá)是影響ICC患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,KM曲線分析結(jié)果顯示ICC患者中高表達(dá)的circACTN4與更差的總體生存（Overall survival,OS）和更高的術(shù)后腫瘤復(fù)發(fā)率均顯著性相關(guān)。3.體外功能實(shí)驗(yàn),如平板克隆實(shí)驗(yàn)、Transwell實(shí)驗(yàn)和小管形成實(shí)驗(yàn)的結(jié)果表明ICC細(xì)胞中circACTN4的高表達(dá)能夠顯著性增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞的增殖、轉(zhuǎn)移和侵襲的能力。體內(nèi)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ徒Y(jié)果也發(fā)現(xiàn)敲降circACTN4的表達(dá)能夠顯著性地縮小皮下腫瘤的體積及小鼠肺組織轉(zhuǎn)移癌灶的數(shù)目。4.CircACTN4的三次過表達(dá)測(cè)序結(jié)果發(fā)現(xiàn)在RBE細(xì)胞中共計(jì)103個(gè)基因出現(xiàn)顯著性差異表達(dá),這些基因的GO分析發(fā)現(xiàn)在分子功能中參與“轉(zhuǎn)錄因子活性、結(jié)合（Transcription factor activity,protein binding）”的基因數(shù)目和比例較高;另外,KEGG分析發(fā)現(xiàn)Hippo通路和Wnt通路相關(guān)的部分基因在circACTN4過表達(dá)后都出現(xiàn)明顯的變化。我們對(duì)其中的FZD7基因十分感興趣,并通過PCR和Western blot實(shí)驗(yàn)證實(shí)FZD7確實(shí)在circACTN4過表達(dá)后發(fā)生顯著性上調(diào)。隨后的Ch IRP實(shí)驗(yàn)證明circACTN4能夠富集在FZD7上游啟動(dòng)子區(qū)域,說明circACTN4與FZD7的起始轉(zhuǎn)錄密切相關(guān)。5.下拉實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)19種蛋白能夠與circACTN4發(fā)生特異性結(jié)合,隨后的蛋白質(zhì)互作分析（Protein-protein interaction,PPI）發(fā)現(xiàn)YBX1因其高度中心性并且與其他基因直接互作而成為我們關(guān)注的焦點(diǎn)。隨后的一系列細(xì)胞功能及組織樣本驗(yàn)證最終確認(rèn)circACTN4能夠與YBX1蛋白互作。6.通過Ch IP-seq實(shí)驗(yàn),我們發(fā)現(xiàn)YBX1可結(jié)合在上游啟動(dòng)子區(qū)域的靶基因數(shù)目為631個(gè)。隨后,我們將Ch IP-seq實(shí)驗(yàn)結(jié)果和上述過表達(dá)測(cè)序的103個(gè)基因取交集最終只得到FZD7和LRP1。接著,通過Ch IP-q PCR實(shí)驗(yàn)再次確認(rèn)在ICC細(xì)胞中,YBX1的下游靶基因是FZD7,因?yàn)閅BX1可以在FZD7上游啟動(dòng)子區(qū)域被富集,且這一區(qū)域與circACTN4的結(jié)果一致。最終,通過一系列的實(shí)驗(yàn)我們證實(shí)circACTN4通過招募YBX1共同作用于下游的FZD7基因并促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄。7.CircACTN4過表達(dá)測(cè)序結(jié)果已經(jīng)提示Hippo通路中YAP1基因在ICC中發(fā)生顯著性上調(diào)。因此,我們想探索circACTN4作為分子海綿調(diào)控相關(guān)mi RNA分子及其相應(yīng)的下游YAP1基因的可能性。于是我們進(jìn)一步通過Starbase和Circbase數(shù)據(jù)庫預(yù)測(cè)得到12個(gè)既能與circACTN4又能與YAP1相互作用的候選mi RNA分子。經(jīng)過TCGA數(shù)據(jù)庫和功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)的篩選,我們最終發(fā)現(xiàn)只有mi R-424-5p可以同時(shí)和circACTN4以及YAP1發(fā)生結(jié)合。熒光素酶報(bào)告基因和RIP實(shí)驗(yàn)結(jié)果也證實(shí)circACTN4在ICC中可以通過吸附mi R-424-5p上調(diào)YAP1基因的表達(dá)。結(jié)論CircACTN4在ICC中顯著性高表達(dá)并且與患者術(shù)后長期預(yù)后差密切相關(guān)。體內(nèi)、外功能實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明circACTN4能夠促進(jìn)癌細(xì)胞的增殖、轉(zhuǎn)移和侵襲。機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)circACTN4通過招募YBX1共同啟動(dòng)FZD7的轉(zhuǎn)錄,進(jìn)而促進(jìn)ICC的進(jìn)展和惡化,另外,circACTN4還可以充當(dāng)mi R-424-5p的分子海綿上調(diào)YAP1的表達(dá),進(jìn)而促進(jìn)腫瘤的發(fā)展。我們的結(jié)果提示circACTN4可以作為ICC的一個(gè)潛在的預(yù)后指標(biāo)和治療靶點(diǎn)。
周芳[4]（2021）在《基于差異表達(dá)的LncRNA TUG1研究小陷胸加味湯治療冠心?。ㄌ禑峄ソY(jié)證）的作用機(jī)制》文中認(rèn)為目的:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。–oronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD）是由冠狀動(dòng)脈血管發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或壞死而導(dǎo)致的心臟病。一項(xiàng)由國家心血管病中心組織編撰體現(xiàn)我國心血管疾病流行與防治的報(bào)告—《中國心血管病報(bào)告2018》中分析指出:目前我國約有3億口人被確診罹患心血管疾病,其中冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者人數(shù)超過1100萬,位列心血管疾病第二,并且死亡率在心血管疾病中位列第一,這給社會(huì)和家庭帶來了很大的負(fù)擔(dān)。因此,安全有效的防治工作對(duì)降低冠心病的病亡率具有重要意義。血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙在冠心病的發(fā)生、發(fā)展過程中具有舉足輕重的作用,其貫穿冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的始動(dòng)、發(fā)展及臨床事件整個(gè)過程。中醫(yī)作為中華民族的瑰寶,歷經(jīng)時(shí)間的沉淀和反復(fù)驗(yàn)證,在保護(hù)血管內(nèi)皮、改善血管內(nèi)皮功能方面治療冠心病具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。近年來,隨著高通量基因測(cè)序技術(shù)、基因轉(zhuǎn)錄組學(xué)的不斷革新進(jìn)步,非編碼RNA（noncoding RNA,nc RNA）在各種疑難疾病中揭開神秘面紗,有關(guān)其在心血管疾病中研究不在少數(shù),這為心血管疾病的防治提供重要思路,也為疾病的基因治療夯實(shí)基礎(chǔ)。牛磺酸上調(diào)基因1（Taurine up-regulated1,TUG1）首先是在體外培養(yǎng)的新生小鼠視網(wǎng)膜細(xì)胞中被發(fā)現(xiàn),后來被證實(shí)在損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞中高表達(dá),可以通過介導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷參與心血管疾病的發(fā)病。p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK）信號(hào)通路的激活在內(nèi)皮細(xì)胞損傷中發(fā)揮重要作用,可以通過磷酸化轉(zhuǎn)錄因子引起多種相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄,調(diào)控活性物質(zhì)的表達(dá),參與血管內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷、凋亡等過程。基于差異表達(dá)的LncRNA TUG1與p38MAPK信號(hào)通路在冠心病血管內(nèi)皮損傷中的重要作用,本研究將以保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞作為切入點(diǎn)深入探討小陷胸加味湯治療冠心病作用機(jī)制,旨在為小陷胸加味湯的臨床應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。方法:1.通過理論研究探索冠心病中醫(yī)病名、病因病機(jī)、中醫(yī)治療的歷史淵源及進(jìn)展,揭示小陷胸湯治療冠心?。ㄌ禑峄ソY(jié)證）的中醫(yī)辨證思路?；谥嗅t(yī)藥改善血管內(nèi)皮功能治療冠心病的獨(dú)特優(yōu)勢(shì),從基因?qū)用婕胺肿由飳W(xué)層面挖掘小陷胸湯治療冠心病（痰熱互結(jié)證）可能潛在的作用機(jī)制,為下一步我們臨床應(yīng)用小陷胸加味湯治療冠心?。ㄌ禑峄ソY(jié)證）研究夯實(shí)理論基礎(chǔ)。2.小陷胸加味湯治療冠心?。ㄌ禑峄ソY(jié)證）的臨床觀察及血管內(nèi)皮功能的影響。選取56例冠心?。ㄌ禑峄ソY(jié)證）患者,隨機(jī)分為小陷胸加味湯組和對(duì)照組,小陷胸加味湯組在對(duì)照組西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上予以小陷胸加味湯,療程均為30天,分別觀察（1）臨床指標(biāo):中醫(yī)臨床癥狀,心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間及發(fā)作程度;（2）實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):心電圖檢查記錄心絞痛發(fā)作時(shí)S-T段及T波的變化;血管內(nèi)皮相關(guān)指標(biāo)一氧化氮（NO）和內(nèi)皮素（ET）分泌水平;（3）藥物不良反應(yīng)評(píng)價(jià)指標(biāo):血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能等。3.冠心?。ㄌ禑峄ソY(jié)證）患者外周血LncRNA TUG1與血管內(nèi)皮損傷相關(guān)性研究。隨機(jī)選取15例冠心?。ㄌ禑峄ソY(jié)證）患者,另設(shè)健康對(duì)照組15例。所有入選對(duì)象取血6ml,Real-Time PCR法檢測(cè)外周血單個(gè)核細(xì)胞中LncRNA TUG1,免疫學(xué)方法測(cè)定循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞計(jì)數(shù),硝酸還原酶法測(cè)定一氧化氮分泌水平,放射免疫法測(cè)定內(nèi)皮素分泌水平。采用Pearson相關(guān)分析,分別將LncRNA TUG1與循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞計(jì)數(shù)、一氧化氮、內(nèi)皮素做相關(guān)分析。4.基于中藥血清藥理學(xué)研究及時(shí)效關(guān)系研究,探索小陷胸湯加味湯調(diào)控差異表達(dá)的LncRNA TUG1與p38MAPK信號(hào)通路保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用機(jī)制。選用SPF級(jí)SD大鼠經(jīng)灌胃給藥制備小陷胸加味湯含藥血清及空白對(duì)照血清;TNF-α誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）制備內(nèi)皮損傷模型,MTT法篩選最佳含藥血清濃度及作用時(shí)間。實(shí)驗(yàn)分為模型組、空白血清組、小陷胸加味湯含藥血清組,分別應(yīng)用運(yùn)用培養(yǎng)基、空白組血清及最佳小陷胸加味湯含藥血清進(jìn)行干預(yù)。采用RT-PCR法檢測(cè)小陷胸加味湯含藥血清對(duì)TNF-α誘導(dǎo)的損傷HUVEC中LncRNA TUG1的表達(dá);Western Blot檢測(cè)TNF-α誘導(dǎo)的損傷HUVEC中p38MAPK信號(hào)通路相關(guān)蛋白p38、P-p38的表達(dá)水平。采用Pearson相關(guān)分析來分析差異表達(dá)的LncRNA TUG1與內(nèi)皮細(xì)胞p38MAPK信號(hào)通路相關(guān)蛋白p38、P-p38之間的相關(guān)性。結(jié)果:1.小陷胸湯源于《傷寒論》,后世醫(yī)家在遵循原文的基礎(chǔ)上不斷擴(kuò)義,明確提出在審明痰熱互結(jié)病機(jī)的條件下,小陷胸湯能從多靶標(biāo)、多途徑、多層次改善血管內(nèi)皮治療冠心病。2.小陷胸加味湯治療冠心?。ㄌ禑峄ソY(jié)證）的臨床療效及對(duì)血管內(nèi)皮功能的影響。小陷胸加味湯組能明顯改善心絞痛癥狀和中醫(yī)證候,與對(duì)照組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,總有效率分別為92.86%和96.43%,心電圖療效總有效率為92.86%,優(yōu)于對(duì)照組（P>0.05）。治療后,兩組NO分泌水平上調(diào)（P<0.05）,ET分泌水平降低（P<0.05）。兩組治療前后血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能等均無臨床意義,小陷胸加味湯組出現(xiàn)1例胃痛（3.57%）,2例腹脹（7.14%）。對(duì)照組出現(xiàn)2例頭昏、頭痛（7.14%）,2例腹脹（7.14%）。3.冠心病（痰熱互結(jié)證）患者外周血LncRNA TUG1與血管內(nèi)皮損傷相關(guān)性研究。冠心病（痰熱互結(jié)證）患者外周血中LncRNA TUG1相對(duì)表達(dá)量增加;血管內(nèi)皮損傷相關(guān)指標(biāo)循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞、ET的分泌水平、NO的分泌水平與健康對(duì)照組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,分別為循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞計(jì)數(shù)增加,ET分泌增加,NO分泌降低。Pearson相關(guān)分析顯示:冠心病（痰熱互結(jié)證）患者外周血中LncRNA TUG1與循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞計(jì)數(shù)呈顯著正相關(guān)（r=0.56,P=0.03）,與NO的分泌（r=-0.58,P=0.02）呈顯著負(fù)相關(guān),同時(shí)與ET的分泌水平呈顯著正相關(guān)（r=0.62,P=0.01）。4.小陷胸加味湯調(diào)控差異表達(dá)的lnc RNA TUG1與p38MAPK信號(hào)通路保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用機(jī)制。時(shí)效關(guān)系研究發(fā)現(xiàn)小陷胸加味湯含藥血清以一定的時(shí)間-劑量依賴方式改善TNF-α誘導(dǎo)損傷HUVEC細(xì)胞的增值能力。最終選用20%小陷胸加味湯含藥血清干預(yù)TNF-α誘導(dǎo)損傷HUVEC細(xì)胞24小時(shí)。Real-Time PCR結(jié)果顯示,LncRNA TUG1的相對(duì)表達(dá)水平在模型組的平均值為1.00,在空白血清組中的平均值為0.98,在20%小陷胸加味湯含藥血清組中的平均值為0.96,小陷胸加味湯含藥血清組與模型組、空白血清組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。Western Blot結(jié)果顯示,20%小陷胸加味湯含藥血清組中p38、P-p38蛋白表達(dá)量明顯下調(diào),與模型組、空白血清組比較差異均具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。Pearson相關(guān)分析顯示LncRNA TUG1的相對(duì)表達(dá)量與p38、P-p38蛋白的表達(dá)呈顯著正相關(guān),分別為（r=0.997,P=0.048）,（r=0.990,P=0.017）。結(jié)論:1.小陷胸加味湯聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療能有效改善冠心?。ㄌ禑峄ソY(jié)證）臨床癥狀和血管內(nèi)皮功能。2.冠心?。ㄌ禑峄ソY(jié)證）患者外周血LncRNA TUG1表達(dá)具有差異性,差異表達(dá)的LncRNA TUG1與血管內(nèi)皮損傷存在一定相關(guān)性。3.小陷胸加味湯含藥血清能夠通過調(diào)控差異表達(dá)的LncRNA TUG1進(jìn)而減少p38MAPK信號(hào)通路相關(guān)蛋白的表達(dá),減輕內(nèi)皮細(xì)胞損傷。4.在審明病機(jī)的前提下,小陷胸加味湯可以從基因?qū)用?、分子生物學(xué)層面改善血管內(nèi)皮功能治療冠心病（痰熱互結(jié)證）。
宋雨桐[5]（2021）在《懸疑小說翻譯中懸疑氛圍的再現(xiàn) ——《蟠木鎮(zhèn)》（第一、二章）的翻譯實(shí)踐報(bào)告》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理本篇翻譯實(shí)踐報(bào)告選取《蟠木鎮(zhèn)》（Twisted Tree）第一章和第二章作為翻譯實(shí)踐的源語文本并展開分析。源語文本為懸疑小說,人物復(fù)雜,情節(jié)曲折,邏輯嚴(yán)謹(jǐn)。在翻譯過程中,譯者注意到文本中運(yùn)用大量描寫,尤其是人物描寫和環(huán)境描寫,推進(jìn)情節(jié)的變化和發(fā)展,渲染懸疑的氛圍,推動(dòng)懸念內(nèi)核的展開,譯者翻譯時(shí)需要嚴(yán)肅對(duì)待。人物描寫和環(huán)境描寫是文學(xué)作品中構(gòu)建環(huán)境、立體人物形象、推動(dòng)情節(jié)發(fā)展的常見手段,但在懸疑小說中,描寫還承載著渲染懸疑氛圍的獨(dú)特意義。譯者要想實(shí)現(xiàn)為目的語讀者再現(xiàn)源語文本中懸疑氛圍的目的,就需要在翻譯中正確理解、恰當(dāng)處理文本中的人物描寫和環(huán)境描寫。譯者在小說敘述學(xué)和關(guān)聯(lián)理論的指導(dǎo)下,并基于所選文本的翻譯實(shí)踐,從人物描寫和環(huán)境描寫兩方面入手,探討如何在目的語文本中再現(xiàn)描寫對(duì)于懸疑氛圍的渲染作用,總結(jié)出歸化策略為主、異化策略相輔的翻譯策略,并結(jié)合具體的描寫對(duì)象選擇意譯和改譯等翻譯方法,再配合增譯和轉(zhuǎn)換等翻譯技巧。通過此次翻譯實(shí)踐,譯者對(duì)于懸疑小說的翻譯中如何通過人物描寫與環(huán)境描寫的處理再現(xiàn)懸疑氛圍有了一定程度的了解,同時(shí)也積累了翻譯懸疑小說的經(jīng)驗(yàn),期待為今后懸疑小說的翻譯提供新視角。
蘭聰[6]（2021）在《孕激素通過調(diào)控YAP表達(dá)促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖及DYRK1A在調(diào)控成年心肌細(xì)胞增殖中的作用研究》文中研究指明第一部分孕激素通過調(diào)控YAP表達(dá)促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖及心臟損傷修復(fù)研究背景:急性心肌梗死作為臨床上常見的危重癥之一,是冠心病最重要的死亡原因。心肌細(xì)胞的大量丟失是導(dǎo)致心肌梗死后發(fā)生心力衰竭甚至患者死亡的根本原因。實(shí)現(xiàn)對(duì)心肌梗死的徹底治療,最根本的策略是應(yīng)用有收縮能力的細(xì)胞來代替壞死的心肌,即通過心肌再生徹底治療心肌梗死,恢復(fù)心功能。大量研究證據(jù)顯示,心肌細(xì)胞增殖是心肌再生的主要來源,但哺乳動(dòng)物在出生后短期,心肌細(xì)胞退出細(xì)胞周期,基本喪失增殖能力,其調(diào)控機(jī)制尚不清楚。要實(shí)現(xiàn)有效的心肌再生,需進(jìn)一步闡明心肌細(xì)胞增殖調(diào)控機(jī)制并尋找促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖的有效方法。哺乳動(dòng)物的心肌細(xì)胞在胚胎期具有較強(qiáng)的再生能力,但出生后心肌細(xì)胞快速退出細(xì)胞周期,基本喪失增殖能力,其原因尚不清楚。在眾多研究的努力下,心肌細(xì)胞增殖的分子調(diào)控機(jī)制的神秘面紗已經(jīng)初步被揭開。包括細(xì)胞周期基因,轉(zhuǎn)錄因子,細(xì)胞外因子等在心肌細(xì)胞增殖中的調(diào)控作用均已得到證實(shí),但調(diào)控心肌細(xì)胞增殖的上游因素仍然不清楚。由于哺乳動(dòng)物出生時(shí)脫離母體內(nèi)環(huán)境,人們自然將研究重點(diǎn)放在孕期內(nèi)環(huán)境和出生后環(huán)境差異上。出生前后心臟的氧環(huán)境和負(fù)荷差異均是導(dǎo)致出生后心肌細(xì)胞增殖停滯的重要原因。另外,出生前后心臟所處的激素環(huán)境發(fā)生大幅改變,已經(jīng)有研究證實(shí)出生后甲狀腺激素水平的升高是造成出生后心肌增殖能力下降的重要因素之一。眾多的激素中孕激素在出生后下降幅度最大,并且孕激素的促增殖能力已在神經(jīng)元等細(xì)胞中得到證實(shí),因此我們推測(cè)其可能與出生前后心肌增殖調(diào)控存在一定關(guān)系。目的:（1）明確孕激素對(duì)心肌細(xì)胞增殖的調(diào)控作用。（2）闡明孕激素調(diào)控心肌細(xì)胞增殖的分子機(jī)制。（3）探索孕激素對(duì)成年心肌細(xì)胞增殖及心肌梗死后心臟修復(fù)的改善作用。方法:第一部分（1）我們首先通過酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)胚胎16天（E16）、出生后1天（P1）、P7、P14時(shí)小鼠血清孕激素濃度,同時(shí)通過免疫熒光染色檢測(cè)E16、P1、P7、P14時(shí)小鼠心肌細(xì)胞Ki67及磷酸化組蛋白H3（PH3）陽性率以評(píng)估心肌細(xì)胞增殖能力,然后分析出生前后血清孕激素與心肌細(xì)胞增殖能力變化的相關(guān)性。（2）接下來我們給予新生小鼠每天腹腔注射孕激素（8mg/kg.d）,于P7及P14時(shí)檢測(cè)心臟體重比（HW/BW）,通過免疫熒光染色染色檢測(cè)心肌細(xì)胞Ki67及PH3陽性率,通過實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測(cè)心臟細(xì)胞周期基因表達(dá),通過Langendorff灌流系統(tǒng)用酶消化法分離出心肌細(xì)胞以檢測(cè)心肌細(xì)胞大小。（3）為了進(jìn)一步證明孕激素對(duì)心肌細(xì)胞增殖的促進(jìn)作用,我們提取并培養(yǎng)7天新生Sprague-Dawley（SD）大鼠心肌細(xì)胞,給予孕激素及孕激素受體拮抗劑RU486處理。通過免疫熒光染色染色檢測(cè)心肌細(xì)胞Ki67、PH3及Aurora B陽性率,通過qRT-PCR檢測(cè)心臟細(xì)胞周期基因表達(dá)。第二部分（1）為了明確孕激素對(duì)心肌細(xì)胞周期的調(diào)控及篩選介導(dǎo)孕激素促心肌細(xì)胞增殖效應(yīng)的關(guān)鍵基因,我們應(yīng)用孕激素處理培養(yǎng)的原代P7 SD大鼠心肌細(xì)胞后進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序。（2）根據(jù)基因表達(dá)變化初步篩選孕激素調(diào)控心肌細(xì)胞增殖的可能中間靶分子,并通過qRT-PCR和Western blot實(shí)驗(yàn)對(duì)其表達(dá)進(jìn)行驗(yàn)證后,進(jìn)一步篩選出可能的關(guān)鍵靶分子。（3）分離培養(yǎng)P7 SD大鼠心肌細(xì)胞,針對(duì)靶分子設(shè)計(jì)小干擾RNA（siRNA）并轉(zhuǎn)染心肌細(xì)胞以沉默靶分子的表達(dá),通過免疫熒光染色檢測(cè)心肌細(xì)胞Ki67、PH3及Aurora B陽性率以明確靶分子在孕激素促心肌細(xì)胞增殖中的作用。（4）我們構(gòu)建了靶基因啟動(dòng)子-熒光素酶報(bào)告基因質(zhì)粒并轉(zhuǎn)染培養(yǎng)的心肌細(xì)胞,然后檢測(cè)熒光素酶的活性以明確孕激素對(duì)靶基因啟動(dòng)子活性的影響;通過凝膠遷移阻滯（EMSA）實(shí)驗(yàn)檢測(cè)孕激素受體與靶基因啟動(dòng)子的相互作用,同時(shí)通過染色質(zhì)免疫共沉淀及熒光定量PCR（Ch IP-qPCR）實(shí)驗(yàn)檢測(cè)孕激素受體在靶基因啟動(dòng)子區(qū)的富集度。第三部分（1）為了在體明確孕激素對(duì)成年心肌細(xì)胞增殖的影響,我們結(jié)扎小鼠冠狀動(dòng)脈前降支構(gòu)建急性心肌梗死（AMI）模型,術(shù)后從P2開始經(jīng)腹腔給予孕激素注射,于P7時(shí)通過制作心臟石蠟切片并通過免疫熒光染色檢測(cè)梗死邊緣區(qū)心肌細(xì)胞Ki67、PH3及Aurora B陽性率,同時(shí)通過Langendorff灌流系統(tǒng)用酶消化法分離出心肌細(xì)胞后qRT-PCR檢測(cè)細(xì)胞周期基因的表達(dá)。（2）心肌梗死后于P28利用小動(dòng)物超聲系統(tǒng)檢測(cè)小鼠心功能,明確孕激素對(duì)心肌梗死后心功能的改善;同時(shí)P35時(shí)通過馬松三色染色（Masson trichrome staining）檢測(cè)心臟纖維化,明確孕激素對(duì)心肌梗死后心臟重構(gòu)的保護(hù)作用。（3）為明確孕激素是否在成年心肌細(xì)胞依然促進(jìn)靶基因的表達(dá),心肌梗死后P7時(shí)通過Langendorff灌流系統(tǒng)用酶消化法分離出心肌細(xì)胞后進(jìn)行qRT-PCR及Western blot檢測(cè)孕激素對(duì)心肌梗死后靶基因表達(dá)的影響。結(jié)果:第一部分（1）心肌細(xì)胞Ki67及PH3陽性率從E16、P1、P7、P14依次降低,同時(shí)小鼠血清孕激素水平從E16、P1、P7、P14依次降低,二者的變化存在相關(guān)性。（2）于P7及P14時(shí)免疫熒光染色發(fā)現(xiàn)孕激素提高新生小鼠心肌細(xì)胞Ki67及PH3陽性率并促進(jìn)細(xì)胞周期基因表達(dá);孕激素對(duì)HW/BW無影響,但其處理后心肌細(xì)胞體積小于對(duì)照組。（3）孕激素提高原代P7 SD大鼠心肌細(xì)胞Ki67、PH3及Aurora B陽性率,同時(shí)這種作用被RU486阻斷;孕激素促進(jìn)原代P7 SD大鼠心肌細(xì)胞細(xì)胞周期基因表達(dá),同時(shí)這種作用被RU486阻斷。第二部分（1）轉(zhuǎn)錄組測(cè)序結(jié)果顯示孕激素處理后,分別有2240個(gè)基因及2736個(gè)基因表達(dá)上下調(diào)超過1.4倍。基因本體分析（Gene Ontology,GO）及京都基因與基因組百科全書通路分析（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路分析顯示與細(xì)胞增殖相關(guān)分子功能和信號(hào)通路出現(xiàn)大量上調(diào)基因富集。（2）我們根據(jù)基因表達(dá)變化初步篩選出4個(gè)介導(dǎo)孕激素調(diào)控心肌細(xì)胞增殖的可能中間靶分子,并通過qRT-PCR和Western blot實(shí)驗(yàn)對(duì)其表達(dá)進(jìn)行驗(yàn)證后進(jìn)一步篩選出上調(diào)幅度最大的yes相關(guān)蛋白（yes-associated protein,YAP）作為靶分子;同時(shí)通過YAP siRNA沉默YAP表達(dá)后,孕激素對(duì)原代P7 SD大鼠心肌細(xì)胞Ki67、PH3及Aurora B陽性率的上調(diào)作用受到阻斷。（3）熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)表明孕激素處理后,心肌細(xì)胞熒光素酶活性升高,提示孕激素可以促進(jìn)YAP基因啟動(dòng)子的轉(zhuǎn)錄活性;同時(shí)EMSA實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)孕激素受體與YAP基因啟動(dòng)子存在相互作用,而Ch IP-PCR實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步顯示孕激素受體在YAP基因啟動(dòng)子區(qū)存在富集,且孕激素存在時(shí)孕激素受體在YAP基因啟動(dòng)子區(qū)的富集增多。第三部分（1）通過結(jié)扎冠狀動(dòng)脈前降支,我們建立了小鼠急性心肌梗死模型。構(gòu)建這一模型后于P7檢測(cè)心肌心肌細(xì)胞增殖,我們發(fā)現(xiàn)孕激素可以顯著提高梗死邊緣區(qū)心肌細(xì)胞Ki67、PH3及Aurora B陽性率,同時(shí)促進(jìn)心肌細(xì)胞細(xì)胞周期基因表達(dá)。（2）心肌梗死后P28小動(dòng)物超聲結(jié)果顯示孕激素處理后小鼠左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction,LVEF）及左心室短軸縮短率（left ventricular fractional shortening,LVFS）均明顯高于對(duì)照組小鼠;同時(shí)P35時(shí)馬松三色染色結(jié)果提示孕激素處理組小鼠心臟左心室纖維化面積比低于對(duì)照組。（3）心肌梗死后P7時(shí)通過Langendorff灌流系統(tǒng)用酶消化法分離出心肌細(xì)胞后qRT-PCR及Western blot檢測(cè)結(jié)果顯示孕激素促進(jìn)心肌梗死后心肌細(xì)胞YAP基因表達(dá)。結(jié)論:通過以上研究,我們得出以下結(jié)論。（1）胚胎期和出生后不同時(shí)期血清孕激素和心肌細(xì)胞增殖能力的變化存在相關(guān)性。（2）出生后補(bǔ)充孕激素可促進(jìn)新生小鼠心肌細(xì)胞增殖,同時(shí)孕激素可以促進(jìn)離體培養(yǎng)的原代P7 SD大鼠心肌細(xì)胞增殖。（3）孕激素對(duì)心肌細(xì)胞增殖的促進(jìn)作用主要是孕激素受體在孕激素存在時(shí),結(jié)合于YAP基因啟動(dòng)子區(qū)進(jìn)而促進(jìn)YAP基因轉(zhuǎn)錄實(shí)現(xiàn)的。（4）孕激素可以刺激成年心肌梗死后心肌細(xì)胞增殖并改善心功能和心臟纖維化。這一研究揭示了孕激素在心肌細(xì)胞增殖中的作用及機(jī)制,為心肌再生治療心肌梗死提供了新的理論依據(jù)和靶點(diǎn)。第二部分DYRK1A在調(diào)控成年心肌細(xì)胞增殖中作用研究研究背景:心肌細(xì)胞丟失是心肌梗死后心衰發(fā)生的重要病理學(xué)基礎(chǔ),成年心肌細(xì)胞微弱的增殖能力為心臟損傷修復(fù)提供了希望。探索成年心肌細(xì)胞增殖的關(guān)鍵調(diào)控因子,對(duì)促進(jìn)成年心肌增殖,改善心肌梗死的治療具有重要意義。雙特異性酪氨酸磷酸化調(diào)節(jié)激酶1A（DYRK1A）是一種在進(jìn)化上高度保守的激酶,在調(diào)控細(xì)胞增殖、分化和存活等功能中發(fā)揮重要作用。既往研究證據(jù)表明,抑制DYRK1A可以抑制多種類型的腫瘤細(xì)胞增殖,發(fā)揮抗腫瘤作用。同時(shí)DYRK1A對(duì)胰島β細(xì)胞增殖也有強(qiáng)烈的調(diào)控作用,抑制DYRK1A可顯著促進(jìn)胰島β細(xì)胞增殖,改善糖尿病的治療。鑒于腫瘤細(xì)胞和胰島β細(xì)胞均是難以調(diào)控增殖的細(xì)胞,提示DYRK1A可能是細(xì)胞增殖的強(qiáng)力調(diào)控因子。因此,我們推測(cè)DYRK1A可能對(duì)成年心肌細(xì)胞增殖具有調(diào)控作用。目的:（1）明確DYRK1A對(duì)成年心肌細(xì)胞增殖的調(diào)控作用。（2）探索DYRK1A調(diào)控心肌細(xì)胞增殖對(duì)心肌梗死后心臟修復(fù)的改善作用。方法:（1）通過Crispr-cas9系統(tǒng),我們成功構(gòu)建了能夠條件性敲除DYRK1A的floxP小鼠(DYRK1Aflox/flox),通過將該小鼠與心肌細(xì)胞特性表達(dá)Cre重組酶的轉(zhuǎn)基因小鼠(α-MHCMerCreMe)雜交,獲得了α-MHCMerCreMer/DYRK1Aflox/flox小鼠,通過腹腔注射他莫昔芬誘導(dǎo)成年小鼠心肌DYRK1A敲除（DYRK1A CKO）,通過Western blot實(shí)驗(yàn)檢驗(yàn)DYRK1A的敲除效率。（2）為了研究DYRK1A敲除對(duì)成年心肌細(xì)胞增殖的影響,我們結(jié)扎小鼠冠狀動(dòng)脈前降支構(gòu)建急性心肌梗死（AMI）模型,于心肌梗死后7天（P7）時(shí)通過制作心臟石蠟切片并通過免疫熒光染色檢測(cè)梗死邊緣區(qū)心肌細(xì)胞Ki67、PH3及Aurora B陽性率。（3）心肌梗死前一天及梗死后每周利用小動(dòng)物超聲系統(tǒng)檢測(cè)小鼠心功能,明確DYRK1A敲除對(duì)心肌梗死后心功能的改善作用;同時(shí)P35時(shí)通過馬松三色染色（Masson trichrome staining）檢測(cè)心臟纖維化,明確DYRK1A敲除對(duì)心肌梗死后心臟重構(gòu)的保護(hù)作用。結(jié)果:（1）接受他莫昔芬腹腔注射的α-MHCMer Cre Mer/DYRK1Aflox/flox小鼠心臟DYRK1A蛋白表達(dá)顯著低于對(duì)照組。（2）免疫熒光染色發(fā)現(xiàn)DYRK1A敲除顯著提高了梗死邊緣區(qū)心肌細(xì)胞Ki67、PH3及Aurora B陽性率。（3）小動(dòng)物超聲結(jié)果顯示DYRK1A敲除組小鼠左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction,LVEF）及左心室短軸縮短率（left ventricular fractional shortening,LVFS）均明顯高于對(duì)照組小鼠;同時(shí)P35時(shí)馬松三色染色結(jié)果提示DYRK1A敲除組小鼠心臟左心室纖維化面積低于對(duì)照組。結(jié)論:通過以上研究,我們得出以下結(jié)論。（1）DYRK1A是成年心肌細(xì)胞增殖的重要調(diào)控因子,通過敲除DYRK1A可顯著促進(jìn)成年心肌梗死后心肌細(xì)胞增殖。（2）DYRK1A敲除可通過促進(jìn)成年心肌細(xì)胞增殖改善心肌梗死后心功能和心臟纖維化。這一研究揭示了DYRK1A在成年心肌細(xì)胞增殖中的作用,為心肌再生治療心肌梗死提供了新的理論依據(jù)和靶點(diǎn)。
陳戈,楊杰,田豐林,陳樹果,趙朝方,唐軍武,劉穎潔,王祎諾,苑忠浩,何遒,曹川川[7]（2021）在《海洋渦旋遙感：進(jìn)展與挑戰(zhàn)》文中研究表明海洋渦旋數(shù)量大、分布廣、含能高、裹挾強(qiáng),是研究物質(zhì)循環(huán)、能量級(jí)聯(lián)和圈層耦合的理想載體。對(duì)渦旋的全生命周期追蹤觀測(cè)成為21世紀(jì)以來海洋遙感領(lǐng)域最重要的進(jìn)展之一,并引發(fā)了新一輪渦旋研究的熱潮。本文從渦旋的溫度異常、物質(zhì)示蹤、旋轉(zhuǎn)流場(chǎng)和閉合拓?fù)涞忍卣鞒霭l(fā),簡(jiǎn)述了紅外輻射計(jì)、可見光掃描儀、微波高度計(jì)、合成孔徑雷達(dá)等遙感技術(shù)在渦旋觀測(cè)中的機(jī)理和方法,重點(diǎn)闡述了衛(wèi)星高度計(jì)渦旋識(shí)別與追蹤算法及其在渦旋形態(tài)學(xué)、運(yùn)動(dòng)學(xué)和動(dòng)力學(xué)中的應(yīng)用?；谔摂M星座下的多參數(shù)遙感,介紹了渦旋在海洋、大氣、生態(tài)等交叉學(xué)科領(lǐng)域的前沿應(yīng)用和最新進(jìn)展。指出當(dāng)前渦旋遙感發(fā)展面臨的亞中尺度、垂直結(jié)構(gòu)、跨學(xué)科研究等3大挑戰(zhàn),展望了新一代遙感技術(shù)在未來海洋科學(xué)特別是渦旋海洋學(xué)研究中的應(yīng)用前景。
王輝[8]（2020）在《利用CRISPR/Cas9技術(shù)體內(nèi)篩選鑒定腎癌肺轉(zhuǎn)移關(guān)鍵基因SDHD》文中認(rèn)為研究背景及目的腎癌,即腎細(xì)胞癌（renal cell carcinoma,RCC）,是常見的泌尿系統(tǒng)惡性腫瘤,占成人全身惡性腫瘤的4%,分別位列男性和女性惡性腫瘤中第6和第8位。超過16%的患者初診時(shí)已發(fā)生轉(zhuǎn)移,其中以肺轉(zhuǎn)移和骨轉(zhuǎn)移最為常見。轉(zhuǎn)移性腎癌預(yù)后極差,5年生存率在12%以下。近年來,sg RNA（單引導(dǎo)RNA）引導(dǎo)的CRISPR/Cas9（簇狀規(guī)則間隔短回文重復(fù)序列/CRISPR相關(guān)蛋白9,Clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated protein 9）已經(jīng)成為研究基因組的強(qiáng)大工具。CRISPR/Cas9的可編輯性使其在高通量探測(cè)基因組方面特別有利。簡(jiǎn)易有效的sg RNA文庫合成使CRISPR/Cas9篩選能夠快速用于研究基因組、轉(zhuǎn)錄和表觀基因組改變后的功能變化。而體內(nèi)的全基因組篩選能盡量的模擬腫瘤組織發(fā)生轉(zhuǎn)移的病理過程,找出在該過程中發(fā)揮重要作用的相關(guān)基因。SDHD（琥珀酸脫氫酶復(fù)合體亞基D）是一種抑癌基因,其表達(dá)產(chǎn)物SDHD是三羧酸循環(huán)中代謝相關(guān)酶,在各組織中廣泛表達(dá)。有研究表明SDHD與VHL綜合征等家族性腎癌發(fā)生的病理過程相關(guān),但其在腎癌轉(zhuǎn)移過程中的功能尚不明確。我們的研究將為腎癌的增殖和肺部轉(zhuǎn)移的形成提供新的理論依據(jù),為腎癌治療尋找新的潛在的基因靶點(diǎn)。研究方法1、通過擴(kuò)增人類全基因組敲除文庫質(zhì)粒、制備慢病毒文庫、摸索篩選條件、文庫細(xì)胞系建立等過程,建立體外全基因組CRISPR/Cas9敲除細(xì)胞池模型;2、通過異種細(xì)胞移植免疫缺陷鼠建立CRISPR/Cas9腎癌肺轉(zhuǎn)移動(dòng)物篩選模型,觀察成瘤情況,收集組織標(biāo)本,進(jìn)行高通量測(cè)序;3、利用MAGeCK（RRA）等生物信息學(xué)分析方法,對(duì)測(cè)序數(shù)據(jù)進(jìn)行質(zhì)控并分析,結(jié)合體外細(xì)胞系轉(zhuǎn)錄組測(cè)序數(shù)據(jù)及TCGA、GEO等生物信息數(shù)據(jù)庫數(shù)據(jù),篩選腎癌肺轉(zhuǎn)移潛在關(guān)鍵基因;4、利用CRISPR/Cas9敲除、慢病毒轉(zhuǎn)染等方法,進(jìn)行如平板克隆、細(xì)胞增殖、細(xì)胞劃痕、transwell等功能實(shí)驗(yàn),并在小鼠體內(nèi)進(jìn)行成瘤實(shí)驗(yàn),進(jìn)一步在體外和體內(nèi)驗(yàn)證靶點(diǎn)基因的功能;5、運(yùn)用實(shí)時(shí)定量PCR、Western-blot等方法,在配對(duì)的腎癌和癌旁組織標(biāo)本中驗(yàn)證靶點(diǎn)基因的表達(dá)水平和臨床療效的相關(guān)性;6、分析組織芯片及相應(yīng)的臨床數(shù)據(jù),分析所得靶點(diǎn)在評(píng)價(jià)預(yù)后方面的價(jià)值。結(jié)果通過在體系統(tǒng)全基因組CRISPR/Cas9敲除文庫模型的建立、數(shù)據(jù)生物信息分析、功能驗(yàn)證及結(jié)合臨床預(yù)后分析,我們發(fā)現(xiàn),體外特異性敲除SDHD后腎癌細(xì)胞系的增殖、侵襲能力和轉(zhuǎn)移能力均有所提高,過表達(dá)該基因后則該效應(yīng)不明顯;同樣的,在體內(nèi),敲除SDHD后細(xì)胞成瘤、轉(zhuǎn)移能力增強(qiáng),過表達(dá)可逆轉(zhuǎn)該效應(yīng)。分析TCGA、GEO等公共數(shù)據(jù)庫及本中心臨床標(biāo)本發(fā)現(xiàn),在腎癌患者中,SDHD表達(dá)水平越低,患者預(yù)后越差。結(jié)論SDHD在腎細(xì)胞癌中呈現(xiàn)抑癌基因的特性,其失活、變異可以促進(jìn)腫瘤的增殖和轉(zhuǎn)移。SDHD或成為腎癌基因靶向治療的新靶點(diǎn)和預(yù)測(cè)腎癌預(yù)后的新型分子標(biāo)志物。
王偉[9]（2020）在《《哈利·波特》在中國的譯介研究》文中研究說明英國作家J.K.羅琳創(chuàng)作的Harry Potter風(fēng)靡全世界,被翻譯成80種語言,所有版本的總銷量超過5億冊(cè),成為世界上最暢銷的小說之一。本研究依據(jù)譯介學(xué)理論、翻譯研究文化學(xué)派的“操縱”和“重寫”理論、接受理論和副文本理論對(duì)Harry Potter在中國的譯介展開全面、系統(tǒng)的描述性個(gè)案研究,探討了該作品是如何被譯介到中國以及在進(jìn)入中國后該作品在中國普通讀者和專業(yè)研究者群體中的傳播、接受現(xiàn)狀,分析了《哈利·波特》中譯本在中國的定位和目標(biāo)讀者群體的接受錯(cuò)位問題,并從副文本與文本轉(zhuǎn)換過程分析了《哈利·波特》中譯本中的翻譯問題。通過對(duì)《哈利·波特》中譯本在中國出版發(fā)行的歷時(shí)性描述分析,本研究發(fā)現(xiàn)Harry Potter這部通俗文學(xué)作品能夠進(jìn)入中國主要是與當(dāng)時(shí)的社會(huì)接受環(huán)境緊密相關(guān)。通俗文學(xué),又稱之為大眾文學(xué),一直處在中國文學(xué)系統(tǒng)的邊緣。長期以來,通俗文學(xué)的娛樂消遣功能與中國傳統(tǒng)的“文以載道”文學(xué)觀念相悖,通俗文學(xué)往往被視為嚴(yán)肅文學(xué)、純文學(xué)的對(duì)立面。而在改革開放之后,國內(nèi)開始大規(guī)模地譯介外國通俗文學(xué)作品,通俗文學(xué)開始從文學(xué)系統(tǒng)的邊緣向中心運(yùn)動(dòng),長期被壓抑和禁錮的文學(xué)娛樂消遣功能終于得到釋放。隨著中國1992年成為《伯爾尼公約》和《世界版權(quán)公約》的成員國,中國對(duì)外版權(quán)貿(mào)易得到迅速發(fā)展,開始不斷從國外引進(jìn)通俗文學(xué)作品以滿足國內(nèi)日益增長的需求。20世紀(jì)90年代,國內(nèi)不少出版社開始擺脫行政化束縛,以市場(chǎng)為導(dǎo)向追求利潤最大化。在這樣的歷史背景之下,人民文學(xué)出版社積極轉(zhuǎn)變觀念,從國外獲取最新商業(yè)出版資訊,Harry Potter就這樣走進(jìn)了人文社的編輯眼中。2000年8月底,人民文學(xué)出版社鏖戰(zhàn)數(shù)月后贏得了《哈利·波特》中文版權(quán)。Harry Potter被引進(jìn)到中國之后也取得了非常不錯(cuò)的銷售成績(jī),成為一部非常暢銷的流行讀物。Harry Potter進(jìn)入中文世界后,普通讀者和專業(yè)研究者對(duì)該作品的接受各自呈現(xiàn)出不同的接受特征。中國奇幻文學(xué)讀者群體從無到有逐漸發(fā)展壯大,對(duì)《哈利·波特》這部作品的接受經(jīng)歷了“文本—影像—文本”和“影像—文本”兩種文學(xué)接受過程。在Harry Potter進(jìn)入中國之前,中國大陸的普通讀者對(duì)于奇幻文學(xué)還是比較陌生,即使有奇幻文學(xué)作品的存在,在當(dāng)時(shí)也是被當(dāng)成童話被譯介到中國。在新世紀(jì)開始之前的這段時(shí)間,中國大陸并不存在奇幻文學(xué)所能接受的土壤或環(huán)境,因此也就沒有奇幻文學(xué)讀者群體的存在。而隨著The Lord of the Rings和Harry Potter等系列作品陸續(xù)被國內(nèi)出版社引進(jìn)譯介,再加上國內(nèi)義務(wù)教育的蓬勃發(fā)展和一系列的教育制度改革,新時(shí)期的中國讀者在文化程度、知識(shí)深度、閱讀廣度上有很大幅度提高,國內(nèi)逐漸形成具有一定規(guī)模的奇幻讀者群體,他們熱愛閱讀和接受各種西方奇幻文學(xué)作品。同時(shí),新世紀(jì)大眾傳媒尤其是由奇幻文學(xué)改編的同名電影在中國熱映,使眾多讀者在欣賞奇幻大片的同時(shí),感受到了奇幻文學(xué)作品的魅力,部分讀者是看完紙質(zhì)作品之后去電影院欣賞改編的同名電影（影像）,然后再對(duì)該奇幻文學(xué)作品的紙質(zhì)書籍（文本）進(jìn)行深度閱讀;也有不少讀者是觀看完奇幻文學(xué)作品改編的同名電影（影像）后購買紙質(zhì)書籍（文本）閱讀?！拔谋尽跋瘛谋尽焙汀坝跋瘛谋尽睒?gòu)成了中國普通讀者對(duì)外國奇幻文學(xué)作品的兩種文學(xué)接受過程。而與普通讀者對(duì)《哈利·波特》的接受不同的是,中國的專業(yè)研究者對(duì)《哈利·波特》并不是特別重視,在我國主流核心學(xué)術(shù)刊物上刊載有關(guān)“哈利·波特”研究的文章數(shù)量相對(duì)有限。盡管通俗文學(xué)開始從文學(xué)系統(tǒng)的邊緣開始向中心運(yùn)動(dòng),但是嚴(yán)肅的學(xué)院派研究者卻并不十分關(guān)注《哈利·波特》這種通俗文學(xué)作品。究其緣由,一方面,純文學(xué)或者說精英文學(xué)才是中國專業(yè)研究者關(guān)注的焦點(diǎn);另一方面,目前我國對(duì)文學(xué)作品的研究更多的是關(guān)注中國文學(xué)如何“走出去”,這更符合當(dāng)下時(shí)代的主旋律,而外國通俗文學(xué)作品“走進(jìn)來”的譯介研究則很難引起他們的關(guān)注。與Harry Potter系列作品在英語世界的接受狀況相比,《哈利·波特》中譯本在中國的傳播和接受出現(xiàn)了一定程度的偏差。在英語世界,Harry Potter系列一開始定位是兒童文學(xué),面向兒童讀者群體,但因?yàn)樵撟髌飞钍芮嗌倌曜x者和成人讀者的喜愛,英語世界的出版社很快就靈活地改變?cè)撟髌纺繕?biāo)讀者群體定位,擴(kuò)大其讀者群體范圍。而在中文世界,贊助人（人文社）從一開始就一直把該作品定位為兒童文學(xué),并自始至終操縱著《哈利·波特》中譯本生產(chǎn)和流通的全過程。從副文本視角對(duì)《哈利·波特》中譯本進(jìn)行分析,無論是從書籍的開本設(shè)計(jì)、封面裝幀、插圖、書簽還是內(nèi)頁版式設(shè)計(jì),人文社都是按照兒童文學(xué)作品的定位進(jìn)行設(shè)計(jì)和出版發(fā)行的,兒童才是其目標(biāo)讀者群體。因此,人文社對(duì)《哈利·波特》中譯本的定位和中國讀者對(duì)該作品的接受之間產(chǎn)生錯(cuò)位,部分中國讀者對(duì)人文社的兒童文學(xué)定位和譯文質(zhì)量不滿,三種新型讀者群體出現(xiàn):批評(píng)型讀者、作為譯者的讀者和精英型讀者。在互聯(lián)網(wǎng)技術(shù)的支持下,新型讀者群體在網(wǎng)絡(luò)空間中對(duì)人文社《哈利·波特》中譯本的翻譯質(zhì)量展開網(wǎng)絡(luò)文學(xué)翻譯批評(píng),或者另起爐灶自己開始翻譯并在網(wǎng)絡(luò)空間中分享譯文。隨著《哈利·波特》系列小說和同名電影的完結(jié),精英型讀者群體開始涌現(xiàn),他們從各個(gè)視角、細(xì)節(jié)、主題對(duì)這部作品展開全新的網(wǎng)絡(luò)文學(xué)翻譯批評(píng),具有一定的學(xué)術(shù)素養(yǎng)和敏銳的批評(píng)意識(shí)?；ヂ?lián)網(wǎng)通訊技術(shù)的發(fā)展使中國讀者的角色從單一走向多重化,在文學(xué)文本選擇和文本意義建構(gòu)上由“失語者”變成了“建構(gòu)者”。新型讀者群體展開的網(wǎng)絡(luò)文學(xué)翻譯批評(píng)對(duì)人文社和譯者形成了“良性監(jiān)督”,加強(qiáng)了讀者和出版社之間的互動(dòng),這些都構(gòu)成了《哈利·波特》在中國的接受史中較為重要的組成部分。Harry Potter被譯介到中文語境后,“顯性”贊助人（人文社）的意識(shí)形態(tài)、經(jīng)濟(jì)利益和社會(huì)地位自始至終都對(duì)譯者的翻譯工作進(jìn)行著操縱,同時(shí)“隱性”贊助人（兒童讀者群體）也迫使譯者適當(dāng)調(diào)整翻譯策略使譯文符合兒童讀者閱讀。因此,人文社在對(duì)Harry Potter進(jìn)行文本轉(zhuǎn)換的過程中因?yàn)檎`譯、漏譯產(chǎn)生了一系列的偏差和變形。因?yàn)樵谋具M(jìn)入了一個(gè)全新的、原作者根本沒有預(yù)料到的接受語境,作家J.K.羅琳精心創(chuàng)作的大量文化特色詞匯、人物形象、“文字游戲”和習(xí)語在經(jīng)過譯者的翻譯轉(zhuǎn)換之后,原著中的人物形象、性格在中譯本中發(fā)生了一定程度的扭曲和變形,大量“文字游戲”蘊(yùn)含的預(yù)期效果沒有被完美地呈現(xiàn)出來。同樣地,原著中大量巧妙構(gòu)思、精心創(chuàng)作的習(xí)語并沒有被譯者進(jìn)行異化處理,這使得習(xí)語中獨(dú)有的文化意象和語言特色在中譯本中丟失,影響和阻礙了中國讀者閱讀的連貫性和好奇心。本研究推動(dòng)《哈利·波特》進(jìn)入更多學(xué)術(shù)界研究者的視野,進(jìn)一步豐富了《哈利·波特》在中國的學(xué)術(shù)研究,讓更多嚴(yán)肅學(xué)院派研究者認(rèn)識(shí)到通俗文學(xué)翻譯的影響和特殊研究?jī)r(jià)值,也為該作品走向經(jīng)典做出了一定努力;同時(shí)基于該作品在中國的譯介和傳播過程中遇到的新型讀者群體的網(wǎng)絡(luò)文學(xué)翻譯批評(píng)以及中譯本在文本轉(zhuǎn)換過程中產(chǎn)生的偏差,本研究亦可為外國通俗文學(xué)作品的翻譯以及中國通俗文學(xué)作品外譯提供一定程度的參考和借鑒。
武泉州[10]（2020）在《基于多模態(tài)腦影像的帕金森早期診斷研究》文中認(rèn)為帕金森疾病（Parkinson’s disease,PD）是世界最為常見的神經(jīng)精神類疾病之一,并伴隨多種運(yùn)動(dòng)、非運(yùn)動(dòng)臨床癥狀,嚴(yán)重地影響患者的日常生活。引起疾病的主要原因是大腦黑質(zhì)紋狀體細(xì)胞的缺失,然而在患者處于疾病早期的時(shí)候并不會(huì)表現(xiàn)出太明顯的臨床癥狀,只有到疾病的中后期才會(huì)出現(xiàn)診斷證據(jù),而此時(shí)患者腦內(nèi)的相應(yīng)的神經(jīng)元已經(jīng)損失了60%以上,往往已經(jīng)到了無法挽回的地方,所以對(duì)于PD的早期診斷極具意義。本文將首先基于PD患者最顯著的姿態(tài)特征---運(yùn)動(dòng)遲緩、步態(tài)不穩(wěn)對(duì)PD成病原理進(jìn)行了研究,嘗試探尋PD成病背后的機(jī)理,為PD早期診斷提供有價(jià)值的臨床參考。我們首先從大腦微觀連接的角度對(duì)PD伴發(fā)姿勢(shì)異常的病人進(jìn)行了腦區(qū)連接分析。實(shí)驗(yàn)結(jié)果也證明了步態(tài)功能障礙和左側(cè)導(dǎo)葉與雙側(cè)輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)、右側(cè)導(dǎo)葉與雙側(cè)中額回之間的連接降低顯著相關(guān),為了今后的PD臨床研究治療提供了一些生物學(xué)標(biāo)記參考,今后對(duì)于帕金森病人在臨床上可以嘗試從雙側(cè)輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)和雙側(cè)中額回入手進(jìn)行侵入或非侵入的治療手段,這個(gè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果也為PD患者帶來了福音,這些腦區(qū)也可以做為PD早期診斷指標(biāo)。接著總結(jié)上述實(shí)驗(yàn)的數(shù)據(jù)量少、特征少的不足,后續(xù)緊接著進(jìn)行了多模態(tài)融合的PD早期診斷研究,相較于上一個(gè)實(shí)驗(yàn)僅有功能連接和結(jié)構(gòu)連接兩類特征以及過往實(shí)驗(yàn)更加具有說服力。最終通過對(duì)比單模態(tài)實(shí)驗(yàn),多模態(tài)融合的方式得到了86.26%的準(zhǔn)確率,85.08%的召回率,0.90的ROC曲線下面積的良好實(shí)驗(yàn)效果。通過特征選擇的方式也從側(cè)面選擇了一些能夠特異性表征PD患者腦區(qū)變化的生物學(xué)標(biāo)記,為臨床早期診斷PD提供了非常有價(jià)值的參考依據(jù),也為PD患者的各項(xiàng)治療提供了臨床標(biāo)記。
二、揭開掃描儀的神秘面紗（論文開題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級(jí)分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過主支變革、控制研究對(duì)象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、揭開掃描儀的神秘面紗（論文提綱范文）
（2）阿甘本共同體思想的生命政治學(xué)研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 導(dǎo)言 生命政治:透視人類共同體結(jié)構(gòu)的重要視角 |
| 1.人類共同體的危機(jī)與阿甘本生命政治學(xué)的理論使命 |
| 2.“從阿甘本生命政治學(xué)視角窺探共同體結(jié)構(gòu)”的國內(nèi)外研究現(xiàn)狀 |
| 3.本文研究框架及其論證思路 |
| 第一章 共同體的生命政治分析模式何以可能 |
| 1.1 何謂共同體與共同體何為 |
| 1.1.1 共同體的概念 |
| 1.1.2 共同體的諸種分析模式 |
| 1.1.3 共同體的本質(zhì)與使命 |
| 1.2 阿甘本以生命政治理論分析共同體結(jié)構(gòu)的方法論自覺 |
| 1.2.1 作為“哲學(xué)考古學(xué)”的方法論自覺 |
| 1.2.2 作為“范式”的方法論自覺 |
| 1.2.3 作為“簽名理論”的方法論自覺 |
| 1.3 阿甘本生命政治的理論定位 |
| 1.3.1 生命政治譜系中的阿甘本 |
| 1.3.2 貫穿阿甘本生命政治邏輯始終的神圣機(jī)制 |
| 1.3.3 阿甘本的生命政治對(duì)人類共同體諸種分析模式的回應(yīng) |
| 第二章 生命政治管控與人類共同體的結(jié)構(gòu)性格局 |
| 2.1 神圣機(jī)制的誕生與古代人類共同體的結(jié)構(gòu) |
| 2.1.1 誓言的考古學(xué)回溯與神圣機(jī)制的誕生 |
| 2.1.2 古代生殺權(quán)的致死面相 |
| 2.1.3 古代懸法與例外狀態(tài) |
| 2.2 資本主義共同體中神圣機(jī)制的持續(xù)在場(chǎng) |
| 2.2.1 現(xiàn)代裝置與作為宗教的資本主義 |
| 2.2.2 人民概念的斷裂與現(xiàn)代人民主權(quán)的虛假面相 |
| 2.2.3 現(xiàn)代懸法及其常態(tài)化演繹 |
| 2.3 資本主義共同體結(jié)構(gòu)的形式創(chuàng)新與神圣機(jī)制的新用 |
| 2.3.1 景觀拜物教的來臨與至高主權(quán)的新面相 |
| 2.3.2 景觀主權(quán)對(duì)語言的征用 |
| 2.3.3 語言展示價(jià)值的凸顯與神圣機(jī)制的新用 |
| 2.4 作為資本主義共同體結(jié)構(gòu)典范的集中營及其泛化 |
| 2.4.1 集中營作為歷史現(xiàn)象 |
| 2.4.2 集中營作為“結(jié)構(gòu)性”的范式 |
| 2.4.3 人工智能時(shí)代中“營范式”的擴(kuò)增 |
| 第三章 反抗生命政治管控的方案與“來臨中的共同體” |
| 3.1 反抗生命政治管控的思想支撐:潛能觀 |
| 3.1.1 潛能的兩種形式 |
| 3.1.2 潛能與形式生命的籌劃 |
| 3.1.3 潛能與兩種權(quán)力機(jī)制問題的反思 |
| 3.2 反抗生命政治管控的具體操作:褻瀆方案 |
| 3.2.1 褻瀆方案的政治使命:去神圣化的操作 |
| 3.2.2 褻瀆方案的典范:無目的的游戲 |
| 3.2.3 褻瀆方案的增補(bǔ):從褻瀆到身體使用 |
| 3.3 反抗生命政治管控的最終圖景:“來臨中的共同體” |
| 3.3.1 當(dāng)下時(shí)間的收縮性 |
| 3.3.2 政治形態(tài)的圓滿性 |
| 3.3.3 個(gè)體存在的任意性 |
| 第四章 阿甘本生命政治批判理論及其反抗策略的反思與推進(jìn) |
| 4.1 阿甘本生命政治批判理論及其反抗策略的價(jià)值與不足 |
| 4.1.1 阿甘本以神圣機(jī)制為核心揭示人類共同體結(jié)構(gòu)性困境的價(jià)值 |
| 4.1.2 阿甘本以褻瀆方案為核心重構(gòu)人類共同體的價(jià)值 |
| 4.1.3 阿甘本對(duì)人類共同體結(jié)構(gòu)性困境批判與重構(gòu)的缺陷 |
| 4.2 發(fā)現(xiàn)神圣機(jī)制的真正秘密:回歸馬克思政治經(jīng)濟(jì)學(xué)批判的必要性 |
| 4.2.1 資本的統(tǒng)治權(quán)與至高主權(quán) |
| 4.2.2 資本增殖的本性與例外狀態(tài) |
| 4.2.3 無產(chǎn)階級(jí)與赤裸生命 |
| 4.3 推進(jìn)褻瀆方案的現(xiàn)實(shí)道路:彌賽亞主義的共同體還是真正的共同體 |
| 4.3.1 褻瀆方案的主體建構(gòu):生命的生產(chǎn)性反抗 |
| 4.3.2 褻瀆方案的制度建構(gòu):超越資本權(quán)力的制度性探索 |
| 4.3.3 褻瀆方案的最終歸宿:走向真正的共同體 |
| 結(jié)語:消解神圣機(jī)制:人類共同體的結(jié)構(gòu)性困境與人類共同體的未來 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 作者簡(jiǎn)介及在學(xué)期間所取得的科研成果 |
| 致謝 |
（3）環(huán)狀RNA ACTN4促進(jìn)肝內(nèi)膽管癌進(jìn)展的機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文縮略詞表 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 一、實(shí)驗(yàn)材料 |
| 二、實(shí)驗(yàn)方法 |
| 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 一、CircACTN4在ICC組織中顯著性高表達(dá) |
| 二、CircACTN4 的表達(dá)與臨床預(yù)后的關(guān)系 |
| 三、CircACTN4 對(duì)膽管癌細(xì)胞表型的影響 |
| 四、CircACTN4 調(diào)控FZD7 的表達(dá) |
| 五、CircACTN4與YBX1 相互作用 |
| 六、CircACTN4 招募YBX1 共同激活FZD7 的轉(zhuǎn)錄 |
| 七、CircACTN4 充當(dāng)miR-424-5p的分子海綿 |
| 八、CircACTN4 參與Wnt和 Hippo信號(hào)通路的調(diào)節(jié) |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 環(huán)狀RNA分子的研究進(jìn)展及其與疾病的聯(lián)系 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 在讀期間發(fā)表論文和參加科研工作情況 |
| 致謝 |
（4）基于差異表達(dá)的LncRNA TUG1研究小陷胸加味湯治療冠心?。ㄌ禑峄ソY(jié)證）的作用機(jī)制（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 縮略詞表 |
| 前言 |
| 第一部分 理論研究 |
| 第一章 冠心病中醫(yī)病名溯源 |
| 第二章 冠心病中醫(yī)發(fā)病機(jī)理 |
| 1.因虛致病 |
| 2.因?qū)嵵虏?/td> |
| 3.虛實(shí)夾雜 |
| 第三章 冠心病中醫(yī)治療 |
| 1.中醫(yī)辨證論治 |
| 2.中成藥 |
| 3.靜脈注射中藥 |
| 4.中醫(yī)外治法 |
| 第四章 小陷胸湯治療冠心病的歷史淵源及以小陷胸湯為基礎(chǔ)方治療冠心病的現(xiàn)代研究 |
| 1.《傷寒論》對(duì)小陷胸湯的認(rèn)識(shí) |
| 2.以小陷胸湯為基礎(chǔ)方治療冠心病的現(xiàn)代研究 |
| 第五章 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)冠心病的認(rèn)識(shí) |
| 1.現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)冠心病的發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí) |
| 2.冠心病疾病的診斷與分類 |
| 3.現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)冠心病的治療 |
| 4.冠心病的預(yù)防 |
| 第六章 血管內(nèi)皮功能障礙與冠心病發(fā)病的研究 |
| 1.血管內(nèi)皮功能障礙參與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的形成 |
| 2.血管內(nèi)皮功能障礙加速冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程 |
| 3.保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞,改善內(nèi)皮細(xì)胞功能是防治冠心病的重要途徑 |
| 第七章 血管內(nèi)皮功能障礙與p38MAPK信號(hào)通路的初探 |
| 1.p38MAPK信號(hào)通路的介紹 |
| 2.p38MAPK信號(hào)通路與血管內(nèi)皮功能障礙初探 |
| 第八章 LncRNA TUG1 與冠心病發(fā)病的研究 |
| 1.LncRNA TUG1 與血管內(nèi)皮細(xì)胞 |
| 2.LncRNA TUG1 與血管平滑肌細(xì)胞 |
| 3.LncRNA TUG1 與免疫炎癥 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二部分 臨床研究 |
| 臨床研究一 小陷胸加味湯治療冠心病(痰熱互結(jié)證)的臨床觀察及血管內(nèi)皮功能的影響 |
| 1.資料與方法 |
| 2.試驗(yàn)結(jié)果 |
| 3.討論 |
| 4.結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 臨床研究二 冠心病(痰熱互結(jié)證)患者外周血 LncRNA TUG1與血管內(nèi)皮損傷相關(guān)性研究 |
| 1.資料與方法 |
| 2.試驗(yàn)結(jié)果 |
| 3.討論 |
| 4.結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第三部分 實(shí)驗(yàn)研究 |
| 1.主要儀器 |
| 2.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物、細(xì)胞、主要試劑、試劑盒及引物設(shè)計(jì) |
| 實(shí)驗(yàn)一 含藥血清制備、細(xì)胞模型建立及小陷胸加味湯含藥血清濃度和干預(yù)時(shí)間選擇 |
| 1.含藥血清的制備 |
| 2.細(xì)胞模型制備 |
| 3.小陷胸加味湯含藥血清濃度和干預(yù)時(shí)間選擇 |
| 4.實(shí)驗(yàn)分組及干預(yù)方法 |
| 實(shí)驗(yàn)二 RT-PCR法檢測(cè)小陷胸加味湯含藥血清對(duì)TNF-α誘導(dǎo)損傷HUVEC中 LncRNA TUG1 的影響 |
| 1.實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.統(tǒng)計(jì)分析 |
| 3.實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 4.討論 |
| 5.結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 實(shí)驗(yàn)三 Western Blot檢測(cè)小陷胸加味湯含藥血清對(duì)TNF-α誘導(dǎo)損傷HUVEC中 p38MAPK信號(hào)通路相關(guān)蛋白的影響 |
| 1.實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.統(tǒng)計(jì)分析 |
| 3.實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 4.討論 |
| 5.結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 實(shí)驗(yàn)四 差異表達(dá)的LncRNA TUG1與p38MAPK信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)相關(guān)性分析 |
| 1.統(tǒng)計(jì)方法 |
| 2.結(jié)果 |
| 3.討論 |
| 4.結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第四部分 綜合討論 |
| 1.本研究以小陷胸湯為基礎(chǔ)方加味治療冠心病(痰熱互結(jié)證)的立方依據(jù) |
| 2.對(duì)本研究細(xì)胞模型及觀察指標(biāo)的討論 |
| 3.本研究結(jié)果初探 |
| 4.本研究創(chuàng)新性分析 |
| 5.對(duì)本研究的總體思考與展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 結(jié)論 |
| 附錄 |
| 附錄一 |
| 綜述一 中醫(yī)藥改善血管內(nèi)皮功能治療冠心病的研究進(jìn)展 |
| 1.中藥或中藥提取物 |
| 2.中藥復(fù)方 |
| 3.中成藥 |
| 4.結(jié)語和展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述二 長鏈非編碼RNA與冠心病的研究進(jìn)展 |
| 1.LncRNA的概述 |
| 2.LncRNA的生物功能 |
| 3.LncRNA在冠心病發(fā)病中的作用 |
| 4.結(jié)語和展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄二 附圖 |
| 附錄三 博士期間發(fā)表論文情況 |
| 致謝 |
（5）懸疑小說翻譯中懸疑氛圍的再現(xiàn) ——《蟠木鎮(zhèn)》（第一、二章）的翻譯實(shí)踐報(bào)告（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 任務(wù)描述 |
| 1.1 任務(wù)簡(jiǎn)介 |
| 1.2 文本分析 |
| 1.2.1 文本外因素分析 |
| 1.2.2 文本內(nèi)因素分析 |
| 第2章 過程描述 |
| 2.1 譯前準(zhǔn)備 |
| 2.1.1 翻譯文本的選擇 |
| 2.1.2 翻譯計(jì)劃制定 |
| 2.1.3 相關(guān)技術(shù)和資源的支持 |
| 2.1.4 翻譯理論的準(zhǔn)備 |
| 2.1.5 翻譯策略的選擇 |
| 2.2 翻譯過程 |
| 2.3 譯后事項(xiàng) |
| 第3章 案例分析 |
| 3.1 環(huán)境描寫的翻譯處理 |
| 3.1.1 自然環(huán)境描寫的處理 |
| 3.1.2 社會(huì)環(huán)境描寫的處理 |
| 3.1.3 細(xì)節(jié)環(huán)境描寫的處理 |
| 3.2 人物描寫的翻譯處理 |
| 3.2.1 動(dòng)作描寫的處理 |
| 3.2.2 心理描寫的處理 |
| 3.2.3 語言描寫的處理 |
| 第4章 實(shí)踐總結(jié) |
| 4.1 翻譯問題與解決方法 |
| 4.2 翻譯的不足之處 |
| 4.3 翻譯反思 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄1 原文與譯文 |
| 致謝 |
（6）孕激素通過調(diào)控YAP表達(dá)促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖及DYRK1A在調(diào)控成年心肌細(xì)胞增殖中的作用研究（論文提綱范文）
| 中英文縮略詞表 |
| abstract |
| 摘要 |
| 第一部分 孕激素通過調(diào)控YAP表達(dá)促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖及心臟損傷修復(fù) |
| 第一章 前言 |
| 第二章 孕激素可促進(jìn)新生哺乳動(dòng)物心肌細(xì)胞增殖 |
| 2.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 2.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 2.4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 2.5 討論 |
| 2.6 小結(jié) |
| 第三章 孕激素調(diào)控YAP表達(dá)實(shí)現(xiàn)促心肌細(xì)胞增殖作用 |
| 3.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 3.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 3.4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 3.5 討論 |
| 3.6 小結(jié) |
| 第四章 孕激素促進(jìn)成年心肌梗死后心肌細(xì)胞增殖及心臟損傷修復(fù) |
| 4.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 4.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 4.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 4.4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 4.5 討論 |
| 4.6 小結(jié) |
| 全文總結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二部分 DYRK1A在調(diào)控成年心肌細(xì)胞增殖中作用研究 |
| 5.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 5.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 5.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 5.4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 5.5 討論 |
| 5.6 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 心肌細(xì)胞增殖的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表論文 |
| 致謝 |
（7）海洋渦旋遙感：進(jìn)展與挑戰(zhàn)（論文提綱范文）
| 1 引言 |
| 2 渦旋的紅外遙感 |
| 2.1 渦旋紅外遙感的目視解讀 |
| 2.2 渦旋紅外遙感的自動(dòng)解譯 |
| 2.3 渦旋紅外遙感的智能解析 |
| 3 渦旋的水色遙感 |
| 3.1 渦旋水色遙感的早期探索 |
| 3.2 渦旋水色遙感的廣泛應(yīng)用 |
| 4 渦旋的微波遙感 |
| 4.1 衛(wèi)星高度計(jì)渦旋遙感 |
| 4.1.1 渦旋識(shí)別 |
| 4.1.2 渦旋追蹤 |
| 4.1.3 應(yīng)用研究 |
| 4.2 SAR渦旋遙感 |
| 4.2.1 探測(cè)原理 |
| 4.2.2 海洋應(yīng)用 |
| 5 渦旋遙感—交叉學(xué)科研究的橋梁 |
| 5.1 渦旋的大氣效應(yīng)遙感 |
| 5.2 渦旋的生物效應(yīng)遙感 |
| 6 挑戰(zhàn)與對(duì)策 |
（8）利用CRISPR/Cas9技術(shù)體內(nèi)篩選鑒定腎癌肺轉(zhuǎn)移關(guān)鍵基因SDHD（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中、英文縮略詞表 |
| 前言 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第一部分 CRISPR/Cas9 腎癌肺轉(zhuǎn)移動(dòng)物篩選模型的建立及篩選結(jié)果初步分析 |
| 一、材料 |
| 二、實(shí)驗(yàn)方法 |
| 三、結(jié)果 |
| 四、討論 |
| 五、結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二部分 潛在腎癌肺轉(zhuǎn)移相關(guān)關(guān)鍵基因的功能驗(yàn)證和臨床相關(guān)性分析 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、結(jié)果 |
| 四、討論 |
| 五、結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 CRISPR技術(shù)在腫瘤研究中的應(yīng)用 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 在讀期間發(fā)表論文和參加科研工作情況 |
| 致謝 |
（9）《哈利·波特》在中國的譯介研究（論文提綱范文）
| 致謝 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 緒論 |
| 一、Harry Potter及其作者J.K.羅琳簡(jiǎn)介 |
| 二、研究緣起、研究問題和研究意義 |
| 三、文獻(xiàn)綜述 |
| 四、理論框架和研究方法 |
| 第二章 Harry Potter在中國的翻譯史 |
| 一、Harry Potter在中國的出版概況 |
| 二、《哈利·波特》中譯史 |
| 三、小結(jié) |
| 第三章 《哈利·波特》在普通讀者和專業(yè)研究者中的接受 |
| 一、接受土壤的形成和奇幻文學(xué)讀者群體的勃興 |
| 二、《哈利·波特》中譯本評(píng)介史 |
| 三、小結(jié) |
| 第四章 贊助人對(duì)譯本的操縱和目標(biāo)讀者接受錯(cuò)位——新型讀者群體出現(xiàn) |
| 一、贊助人對(duì)《哈利·波特》中譯本生產(chǎn)和流通過程的操縱 |
| 二、Harry Potter和《哈利·波特》中譯本的讀者群定位 |
| 三、新型讀者群體出現(xiàn) |
| 四、小結(jié) |
| 第五章 從副文本視角與文本轉(zhuǎn)換過程看《哈利·波特》中譯本的偏差 |
| 一、副文本視角下的《哈利·波特》:兒童文學(xué)定位導(dǎo)向引發(fā)部分讀者不滿 |
| 二、誤譯、漏譯導(dǎo)致《哈利·波特》中人物形象的扭曲和變形 |
| 三、“文字游戲”在轉(zhuǎn)換過程中出現(xiàn)偏差:預(yù)期效果缺失,影響讀者理解 |
| 四、《哈利·波特》中的習(xí)語翻譯:適度異化才可保留異域文化意象 |
| 五、小結(jié) |
| 第六章 結(jié)語 |
| 參考文獻(xiàn) |
（10）基于多模態(tài)腦影像的帕金森早期診斷研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符號(hào)對(duì)照表 |
| 縮略語對(duì)照表 |
| 第一章 緒論 |
| 1.1 課題背景和研究意義 |
| 1.2 國內(nèi)外研究現(xiàn)狀 |
| 1.2.1 傳統(tǒng)臨床診斷 |
| 1.2.2 靜息態(tài)功能磁共振成像 |
| 1.2.3 結(jié)構(gòu)磁共振成像 |
| 1.2.4 磁共振彌散張量成像 |
| 1.2.5 基于多模態(tài)的帕金森早期診斷 |
| 1.3 本文的主要工作 |
| 1.4 組織結(jié)構(gòu) |
| 第二章 相關(guān)工作 |
| 2.1 基于震顫分析的PD早期識(shí)別 |
| 2.2 基于神經(jīng)精神癥狀的臨床PD早期識(shí)別 |
| 2.3 基于腦電圖技術(shù)的PD早期識(shí)別 |
| 2.4 基于深度學(xué)習(xí)的PD聲紋識(shí)別 |
| 第三章 基于圖論的PDPA腦區(qū)分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 數(shù)據(jù)準(zhǔn)備 |
| 3.2.1 受試者信息 |
| 3.2.2 數(shù)據(jù)采集 |
| 3.2.3 FMRI圖像預(yù)處理 |
| 3.2.4 DTI圖像預(yù)處理 |
| 3.3 基于圖論的腦網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建 |
| 3.3.1 基于滑動(dòng)窗口的動(dòng)態(tài)功能連接構(gòu)建 |
| 3.3.2 基于FACT算法的結(jié)構(gòu)連接構(gòu)建 |
| 3.4 實(shí)驗(yàn)與分析 |
| 3.4.1 實(shí)驗(yàn)方案設(shè)計(jì) |
| 3.4.2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析 |
| 3.5 本章小結(jié) |
| 第四章 基于多模態(tài)的早期帕金森癥識(shí)別 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 早期PD數(shù)據(jù)準(zhǔn)備與預(yù)處理 |
| 4.2.1 受試者信息及圖像采集 |
| 4.2.2 多模態(tài)圖像預(yù)處理 |
| 4.3 基于多特征模態(tài)的早期PD診斷 |
| 4.3.1 特征提取與降維 |
| 4.3.2 分類器構(gòu)建與評(píng)估 |
| 4.4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析 |
| 4.4.1 基于單模態(tài)的PD早期診斷實(shí)驗(yàn) |
| 4.4.2 基于多模態(tài)的PD早期診斷實(shí)驗(yàn) |
| 4.5 本章小結(jié) |
| 第五章 總結(jié)與展望 |
| 5.1 總結(jié) |
| 5.2 展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 作者簡(jiǎn)介 |
四、揭開掃描儀的神秘面紗（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]麥金的心靈哲學(xué)思想研究[D]. 郭佳佳. 華中師范大學(xué), 2021
- [2]阿甘本共同體思想的生命政治學(xué)研究[D]. 郝志昌. 吉林大學(xué), 2021(01)
- [3]環(huán)狀RNA ACTN4促進(jìn)肝內(nèi)膽管癌進(jìn)展的機(jī)制研究[D]. 陳秦俊杰. 中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué), 2021(01)
- [4]基于差異表達(dá)的LncRNA TUG1研究小陷胸加味湯治療冠心病（痰熱互結(jié)證）的作用機(jī)制[D]. 周芳. 湖北中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [5]懸疑小說翻譯中懸疑氛圍的再現(xiàn) ——《蟠木鎮(zhèn)》（第一、二章）的翻譯實(shí)踐報(bào)告[D]. 宋雨桐. 大連外國語大學(xué), 2021
- [6]孕激素通過調(diào)控YAP表達(dá)促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖及DYRK1A在調(diào)控成年心肌細(xì)胞增殖中的作用研究[D]. 蘭聰. 中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué), 2021(01)
- [7]海洋渦旋遙感：進(jìn)展與挑戰(zhàn)[J]. 陳戈,楊杰,田豐林,陳樹果,趙朝方,唐軍武,劉穎潔,王祎諾,苑忠浩,何遒,曹川川. 遙感學(xué)報(bào), 2021(01)
- [8]利用CRISPR/Cas9技術(shù)體內(nèi)篩選鑒定腎癌肺轉(zhuǎn)移關(guān)鍵基因SDHD[D]. 王輝. 中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué), 2020(02)
- [9]《哈利·波特》在中國的譯介研究[D]. 王偉. 上海外國語大學(xué), 2020(07)
- [10]基于多模態(tài)腦影像的帕金森早期診斷研究[D]. 武泉州. 西安電子科技大學(xué), 2020(05)
標(biāo)簽：心肌細(xì)胞論文; 細(xì)胞增殖論文; 基因合成論文; 基因結(jié)構(gòu)論文;