一、重物自由落體直接致家兔肺挫傷模型的建立（論文文獻(xiàn)綜述）
紀(jì)濤,董永強(qiáng),朱水波,張曉明,殷桂林[1]（2016）在《基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑對兔肺挫傷組織水通道蛋白1和核因子κB的影響》文中指出目的建立急性兔肺挫傷模型,評價(jià)基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑（tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs）對肺組織水通道蛋白1（aquaporin,AQP1）和核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）的影響。方法通過撞擊模式制備急性兔肺挫傷模型,分為3組（正常組、模型組和TIMP組）,每組10只,其中TIMP組采用TIMPs（GM6001）進(jìn)行干預(yù),24 h后收集標(biāo)本。免疫組化法檢測肺組織中AQP1蛋白表達(dá)并計(jì)算灰度值;雙抗夾心酶聯(lián)免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）檢測NF-κB的表達(dá)水平;蘇木精-伊紅（hematoxtylin-eosin,HE）染色評價(jià)各組肺組織的形態(tài)學(xué)改變。結(jié)果采用GM6001干預(yù)24 h后,TIMP組肺組織的濕重/干重比值（wet weight/dry weight,W/D）和NF-κB表達(dá)水平明顯低于模型組,而AQP1蛋白的表達(dá)水平在TIMP組明顯高于模型組,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。HE染色提示TIMP組水腫和炎癥反應(yīng)較模型組有明顯改善。結(jié)論 TIMP能降低肺組織中NF-κB的表達(dá),上調(diào)AQP1蛋白表達(dá),改善肺挫傷引起的炎癥反應(yīng)和肺水腫。
李鋼,李小兵,劉子健,劉光晶,樊軍,李瑩[2]（2015）在《補(bǔ)充肺表面活性物質(zhì)在燒傷合并肺挫傷兔復(fù)蘇治療中的作用》文中指出目的觀察補(bǔ)充肺表面活性物質(zhì)（PS）在燒傷合并肺挫傷兔早期復(fù)蘇治療中所起的作用。方法將20只新西蘭白兔制成燒傷合并肺挫傷模型,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為PS組和對照組,各10只。傷后即刻,PS組兔通過仰臥、左側(cè)臥和右側(cè)臥3種體位經(jīng)氣管套管側(cè)口,均勻注入濃度為12 mg/mL的PS（100 mg/kg）,對照組兔同前注入與PS組等體積生理鹽水。傷前、傷后即刻及傷后4、12、24、48 h,血?dú)夥治鰞x測定2組兔PaO2和PaCO2,ELISA法測定血清、肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6濃度。傷后48 h處死兔,行肺組織大體和病理學(xué)觀察。對數(shù)據(jù)行重復(fù)測量方差分析和LSD-t檢驗(yàn)。結(jié)果（1）傷后4、12、24、48 h,PS組兔PaO2分別為（62±9）、（67±8）、（70±7）、（85±9）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,均明顯高于對照組的（58±6）、（59±4）、（59±7）、（63±12）mmHg（t值為2.445.12,P<0.05或P<0.01）;PaCO2分別為（38±6）、（38±5）、（35±8）、（32±7）mmHg,均明顯低于對照組的（45±9）、（45±7）、（43±8）、（40±6）mmHg（t值為2.124.63,P<0.05或P<0.01）。（2）傷后4、12、24、48 h,PS組兔血清及肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6濃度均明顯低于對照組（t值為8.1218.31,P值均小于0.01）。（3）傷后48 h,對照組兔肺組織大體腫脹明顯,有大量血液滲出;PS組兔肺組織腫脹較對照組減輕,有少許血液或僅有水腫液滲出。HE染色顯示,對照組兔肺泡結(jié)構(gòu)破壞明顯,大量中性粒細(xì)胞浸潤;PS組兔較對照組肺泡結(jié)構(gòu)改善明顯,少量中性粒細(xì)胞浸潤。結(jié)論P(yáng)S在燒傷合并肺挫傷兔休克期復(fù)蘇過程中,對提高氧合及血氧分壓,改善肺的通換氣方面有意義,對肺組織有明顯保護(hù)作用。
黃秉韜,王健,楊文濤,段善州,陳勇兵[3]（2013）在《XAF1基因在兔肺挫傷細(xì)胞凋亡中的作用》文中提出目的探討X染色體連鎖凋亡抑制蛋白相關(guān)因子1（XAF1）基因在肺挫傷后細(xì)胞凋亡中的作用。方法 25只新西蘭白兔隨機(jī)均分為五組:肺挫傷后6h組（A1組）、24h組（A2組）、48h組（A3組）、72h組（A4組）及正常對照組（C組）;A1、A2、A3和A4組采用自由落體撞擊裝置建立兔肺挫傷模型。TUNEL法檢測肺挫傷后細(xì)胞凋亡,RT-PCR和免疫組化方法檢測XAF1mRNA及蛋白在肺組織中的表達(dá)。結(jié)果與C組相比,A1、A2、A3、A4組肺組織細(xì)胞凋亡顯著增多,XAF1mRNA及其蛋白表達(dá)明顯升高,48h達(dá)峰值（P<0.05）。結(jié)論肺挫傷誘導(dǎo)XAF1mRNA和蛋白表達(dá)增加,調(diào)控細(xì)胞凋亡。
王騰騰[4]（2012）在《水通道蛋白1在大鼠挫傷肺損傷中的表達(dá)變化》文中認(rèn)為目的建立大鼠肺挫傷模型，在此基礎(chǔ)上檢測水通道蛋白1（AQP1）表達(dá)變化并分析其與肺挫傷后肺水腫的關(guān)系，進(jìn)一步探討AQP1在肺挫傷肺水腫中的作用。方法成年健康SD大鼠40只（雌雄各半），體重2005g左右。隨機(jī)分成對照組和實(shí)驗(yàn)組，每組20只。實(shí)驗(yàn)前兩組均大鼠禁食12h，實(shí)驗(yàn)組采用金屬棒自由落體打擊大鼠右側(cè)胸廓制備肺挫傷模型。首先腹腔注射10%水合氯醛0.3ml/100g麻醉，然后將大鼠仰臥位固定在動(dòng)物臺(tái)，采用質(zhì)量180g圓柱狀金屬棒打擊大鼠右側(cè)胸部3—6肋骨，打擊面積為2.83cm2的圓，直徑為19mm，重物與大鼠胸廓垂直距離為1.0m，于1h時(shí)斷頭處死動(dòng)物。對照組僅麻醉后1h斷頭處死動(dòng)物。兩組均部分切取挫傷區(qū)肺組織或類似部位和全肺組織。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組取肺挫傷區(qū)肺組織做HE染色：病理學(xué)表現(xiàn)為肺組織有不同程度的肺泡萎陷、肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫，肺泡毛細(xì)血管膜增寬和肺泡腔可見大量紅細(xì)胞，部分肺泡結(jié)構(gòu)被破壞，肺間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮有炎性細(xì)胞粘附。與對照組相比，實(shí)驗(yàn)組肺組織濕干比（W/D）顯著增高（P<0.01），肺組織AQP1表達(dá)顯著下降（P<0.01）。結(jié)論1.采用金屬物體通過自由落體打擊大鼠右側(cè)胸廓可以成功制備出可靠穩(wěn)定的大鼠肺挫傷模型。本實(shí)驗(yàn)中實(shí)驗(yàn)組肺組織HE染色結(jié)果和肺濕干比結(jié)果表明胸外傷后肺挫傷的發(fā)生發(fā)展過程可以通過該模型進(jìn)行有效的模擬。2.在直接鈍性胸外傷所致的肺挫傷后肺水腫中， AQP1的表達(dá)水平下降可能阻礙了肺間質(zhì)水腫液的重吸收，從而導(dǎo)致肺泡、肺間質(zhì)和毛細(xì)血管之間液體轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，使大量的液體積聚在肺間質(zhì)和肺泡，引發(fā)或加重肺功能障礙。
宋永祥,張紀(jì)銀,徐剛,梁貴友,劉達(dá)興,羅猛,陳成[5]（2011）在《三七總皂甙對兔肺挫傷治療作用的實(shí)驗(yàn)研究》文中提出目的采用重物自由落體復(fù)制兔肺挫傷模型,通過檢測炎癥因子白介素-1β（interleu-kin-1β,IL-1β）、氧化應(yīng)激指標(biāo)脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛（malondialdehyde,MDA）及髓過氧化物酶（my-eloperoxidase,MPO）水平,并結(jié)合肺組織濕干比重及病理變化,探討三七總皂甙（panax notoginsengsaponins,PNS）對胸部撞擊傷致兔肺挫傷是否有治療作用及其可能機(jī)制。方法采用健康成年家兔24只,隨機(jī)分為空白對照組、挫傷組和PNS治療組,每組8只。三組分別于撞擊前0.5h及撞擊后0.5h、2h、4h、6h自左側(cè)股靜脈插管采血4mL。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后血清用于檢測IL-1β水平,留取小塊肺組織測定MDA、MPO含量及濕/干重比（W/D）,并在光鏡下觀察病理變化。結(jié)果 （1）挫傷組血清IL-1β水平于挫傷后明顯升高,與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）;治療組血清IL-1β水平呈緩慢下降趨勢,與挫傷組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）;（2）挫傷組肺組織中MDA含量、W/D高于對照組（P<0.05）,MPO含量比對照組明顯升高（P<0.01）,給予PNS干預(yù)后,治療組MDA、MPO含量及W/D均下降（P<0.05）,但均仍高于對照組（P<0.05）;（3）病理觀察挫傷組肺體積增大、水腫,散在淤血斑塊,切片呈紅色實(shí)樣變,光鏡下肺間質(zhì)及肺泡腔水腫、滲出、出血、粒細(xì)胞浸潤,肺泡結(jié)構(gòu)破壞等;而治療組的損傷程度較挫傷組明顯減輕。結(jié)論 PNS可以通過降低血清IL-1β和肺組織MDA、MPO的水平,減輕炎癥反應(yīng),減少中性粒細(xì)胞浸潤和氧化應(yīng)激對肺組織的損害;PNS能改善肺出血、水腫和中性粒細(xì)胞浸潤,對兔急性肺挫傷有較好的保護(hù)作用。
張紀(jì)銀[6]（2011）在《三七總皂甙對兔肺挫傷治療作用的實(shí)驗(yàn)研究》文中研究指明目的：本實(shí)驗(yàn)采用重物自由落體復(fù)制兔肺挫傷模型,通過檢測炎癥因子腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）和氧化應(yīng)激指標(biāo)脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛（malondialdehyde, MDA）,并結(jié)合肺組織濕干比重及病理變化,探討三七總皂甙（saponins of panax notoginseng, PNS）對胸部撞擊傷致兔肺挫傷是否有治療作用及其可能機(jī)制,為中醫(yī)藥防治肺挫傷及其繼發(fā)損傷的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。方法：采用健康成年家兔24只,隨機(jī)分為空白對照組,肺挫傷組和PNS治療組,每組8只。制模后5min對照組及挫傷組由右耳緣靜脈泵入生理鹽水5ml/kg;治療組由右耳緣靜脈泵入注射用血栓通（凍干,成份PNS） 150mg/kg,均于10min內(nèi)泵入。三組分別于撞擊前0.5 h、撞擊后0.5 h、2h、4h、6h自左側(cè)股靜脈插管采血4ml。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后血清用于檢測NF-α、IL-1β水平,留取肺組織測定W/D及MDA的含量,并在光鏡下觀察肺組織的病理變化。結(jié)果：（1）挫傷組血清中TNF-α水平于挫傷后0.5 h開始升高,2h達(dá)到高峰,4～6h接近對照組水平,與對照組相比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；治療組血清TNF-α水平上升較緩慢,傷后2h高于對照組,但明顯低于挫傷組（P<0.05）,4～6h后接近對照組水平。（2）血清IL-1β水平于挫傷后0.5 h明顯升高,2h達(dá)到峰值,4～6h顯著下降,與對照組相比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；治療組血清IL-1β水平呈緩慢趨勢下降,與挫傷相比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）,但仍明顯高于對照組（P<0.01）。（3）挫傷組肺組織中MDA含量比對照組明顯升高（P<0.05）,給予PNS干預(yù)后,治療組MDA含量與挫傷組相比明顯下降（P<0.05）。挫傷組W/D高于對照組（P<0.05）；治療組W/D與挫傷組比較有所降低（P<0.05）,但仍高于對照組（P<0.05）。（4）病理觀察挫傷組肺體積增大、水腫、散在淤血斑塊、切片呈紅色實(shí)樣變,光鏡下肺間質(zhì)及肺泡腔水腫、滲出、出血、粒細(xì)胞浸潤,肺泡結(jié)構(gòu)破壞等,而治療組的損傷程度較挫傷組明顯減輕。結(jié)論：PNS可以通過降低血清TNF-α、IL-1β和肺組織MDA的水平,減輕炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激對肺組織的損害；PNS能改善水腫和中性粒細(xì)胞浸潤,對兔急性肺挫傷可能有較好的保護(hù)作用。
王飛鴿,陳勇兵,施立,楊文濤[7]（2011）在《VEGF在家兔肺挫傷早期肺水代謝中的作用》文中研究說明目的研究血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）在肺挫傷（PC）肺水代謝中的作用。方法 30只家兔隨機(jī)均分為5組,每組6只:PC后2、4、6、8 h觀察組（A1、A2、A3、A4組）及正常對照組（C組）。自由落體撞擊裝置建立PC模型;免疫組化法和RT-PCR分別檢測肺組織中VEGF蛋白和VEGF mRNA表達(dá);稱重法觀察肺水參數(shù)的變化。結(jié)果與C組相比,PC各觀察組肺水參數(shù)均明顯增加（P<0.01）。A1、A3及A4組VEGF蛋白及其mRNA表達(dá)較C組增加,高峰出現(xiàn)在PC后68 h（P<0.01）。VEGF mRNA表達(dá)與氧分壓呈負(fù)相關(guān)（P<0.01）。結(jié)論 PC后缺氧等因素通過上調(diào)VEGF表達(dá)促進(jìn)肺水腫的形成。
夏俊[8]（2011）在《兔肺挫傷后XAF1表達(dá)變化的實(shí)驗(yàn)研究》文中提出目的:研究兔肺挫傷后XAF1的表達(dá)變化,探討XAF1在肺挫傷后細(xì)胞凋亡中的作用與意義,為肺挫傷后肺組織細(xì)胞凋亡研究提供新思路,新機(jī)制。方法:健康成年新西蘭大白兔20只,采用自由落體裝置撞擊兔右胸壁建立肺挫傷動(dòng)物模型,分別于撞擊后6h、24h、48h、72h時(shí)間點(diǎn)隨機(jī)各取5只作為肺挫傷后6h、24h、48h、72h組;另再取5只正常健康兔不予致傷作為對照組。各肺挫傷組及對照組均給予過量麻醉處死,解剖行大體標(biāo)本觀察,留取肺標(biāo)本:①光學(xué)顯微鏡觀察病理形態(tài)學(xué)變化;②透射電鏡觀察細(xì)胞凋亡類型;③TUNEL法檢測原位肺組織細(xì)胞凋亡;④RT-PCR檢測XAF1mRNA表達(dá)變化;⑤免疫組化檢測XAF1蛋白表達(dá)。結(jié)果:（1）各撞擊組兔均有肺挫傷,以右肺為主且嚴(yán)重,部分合并左肺損傷,但左肺損傷較輕且局限。（2）光學(xué)顯微鏡觀察肺挫傷后肺損傷明顯,病理學(xué)改變主要表現(xiàn)為彌漫性肺泡內(nèi)出血,部分肺泡破裂,肺間質(zhì)水腫,炎性細(xì)胞浸潤。（3）透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn)肺挫傷后肺組織內(nèi)主要為血管內(nèi)皮、肺泡上皮等細(xì)胞凋亡,對照組則少見。（4）TUNEL法檢測肺組織細(xì)胞凋亡情況:對照組很少有細(xì)胞凋亡（TUNEL染色陽性細(xì)胞）,肺挫傷后凋亡細(xì)胞顯著增多,主要為肺泡上皮、血管內(nèi)皮、支氣管粘膜上皮細(xì)胞及部分巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞,與電鏡基本吻合,凋亡指數(shù)隨著病程時(shí)間延長先逐漸增加后下降。與對照組相比,傷后6h細(xì)胞凋亡指數(shù)即明顯增加,48h達(dá)峰值,稍后下降,72h雖下降但仍明顯高于對照組（均P<0.05）;與6小時(shí)比較24h、48h、72h細(xì)胞凋亡增加仍有意義（P<0.05）;24h與48h比較無意義（P>0.05）,但與24h、48h比較72h細(xì)胞凋亡下降有意義（P<0.05）。（5）XAF1mRNA表達(dá)變化:正常對照組肺組織有一定量XAF1mRNA表達(dá),與對照組比,肺挫傷后各組XAF1mRNA表達(dá)明顯增強(qiáng)（P<0.05）,其先逐漸升高,在6h即升高,24h繼續(xù)增加,48h表達(dá)最強(qiáng),隨后表達(dá)下降;72小時(shí)表達(dá)降低但仍高于對照組及傷后6小時(shí)組（P<0.05）,但低于24h及48h時(shí)表達(dá)（P<0.05）;24h和48h組表達(dá)高于6h組（P<0.05）,但24h與48h比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。（6）免疫組化檢測XAF1蛋白表達(dá)及分布:正常對照組肺組織有一定量XAF1蛋白表達(dá),XAF1蛋白主要表達(dá)于支氣管粘膜上皮（幾乎全部粘膜細(xì)胞均呈陽性表達(dá),只有極少數(shù)細(xì)胞不表達(dá)或表達(dá)較弱）,血管內(nèi)皮、肺泡上皮細(xì)胞,部分巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、支氣管及血管平滑肌等間質(zhì)細(xì)胞亦有一部分表達(dá),以PBS代替一抗則所有細(xì)胞染色完全陰性。肺挫傷后6h XAF1蛋白陽性細(xì)胞增加,24h較明顯,48h最多,稍后下降,傷后各組與對照組比較均有意義（P<0.05）。肺挫傷傷后24h、48h、72h組蛋白陽性細(xì)胞均多于6h組（P<0.05）,72h組少于24h和48h組（P<0.05）,但24h組與48h組比較無顯著差異（P>0.05）。對照組及肺挫傷各組XAF1蛋白都主要位于細(xì)胞核,未見明確的胞漿染色陽性,說明肺挫傷誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡未改變XAF1的亞細(xì)胞定位。結(jié)論:（1）肺挫傷后肺組織細(xì)胞凋亡過多,表明細(xì)胞凋亡異常參與了肺挫傷后肺損傷。（2）XAF1基因及蛋白在正常肺組織有一定量表達(dá),肺挫傷后表達(dá)升高,說明XAF1參與了調(diào)控肺挫傷后細(xì)胞凋亡,從而參與了肺挫傷后肺損傷的病程進(jìn)展。（3）XAF1在正常及肺挫傷后肺組織都主要表達(dá)于細(xì)胞核,說明肺挫傷后誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡不改變XAF1的亞細(xì)胞定位。
王飛鴿[9]（2009）在《肺挫傷早期肺水代謝異常機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究》文中研究表明目的探討Toll樣受體-4（TLR-4）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、水通道蛋白-1（AQP-1）在肺挫傷早期肺水代謝異常中所起的作用。材料與方法選用健康新西蘭大白兔30只（體重2.5-2.8公斤,雌雄各半）,每組6只,隨機(jī)分成5組:對照組、肺挫傷后2小時(shí)組、肺挫傷后4小時(shí)組、肺挫傷后6小時(shí)組和肺挫傷后8小時(shí)組。對照組僅行股動(dòng)脈插管動(dòng)態(tài)監(jiān)測生理參數(shù)（心率、血壓、呼吸頻率、血?dú)猓┑淖兓７未靷鹘M家兔行股動(dòng)脈插管動(dòng)態(tài)監(jiān)測生理參數(shù)的變化,采用自由落體打擊裝置撞擊右側(cè)胸壁。撞擊條件:金屬球重0.352kg,下落高度1.55±0.13m,撞擊速度5.58±0.22m/s。肺挫傷各組家兔均行胸部X-RAY、CT檢查以明確肺挫傷存在。對照組于術(shù)后8小時(shí),肺挫傷各組于術(shù)后2、4、6和8小時(shí)4個(gè)時(shí)間點(diǎn)放血處死家兔,留取肺組織標(biāo)本:①光鏡、電鏡進(jìn)行組織學(xué)檢查。②E LISA法測定TNF-α、IL-6。③免疫組化法測定VEGF,RT-PCR法測定VEGF mRNA、AQP-1mRNA、TLR-4 mRNA。④稱重法測定肺水參數(shù)（肺體比、肺濕干比和肺水含量）。全部數(shù)據(jù)以均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差（ x士s）表示,以Spssl0.0統(tǒng)計(jì)軟件行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,多樣本均數(shù)間比較采用單因素方差分析,兩變量間相關(guān)關(guān)系行Pearson相關(guān)分析,P<0.05表示兩組間比較有差異,P<0.01表示兩組間有顯著差異。結(jié)果:1.肺挫傷后生理學(xué)主要變化表現(xiàn)為早期的心率減慢,呼吸增快,血壓下降;病理學(xué)改變主要表現(xiàn)為彌漫性肺泡內(nèi)出血,部分肺泡破裂,肺間質(zhì)水腫,炎性細(xì)胞浸潤。胸部CT平掃顯示肺臟局部出現(xiàn)片狀模糊影。2.肺組織含水量在肺挫傷后2小時(shí)即開始逐漸增加,與對照組比較差異顯著（p<0.01）。3.肺挫傷組TNF-a、IL-6呈逐漸上升趨勢,對照組相比,差異有顯著性（p<0.01）。TNF-a高峰出現(xiàn)在傷后4小時(shí)左右。4.肺挫傷組TLR-4mRNA呈逐漸上升趨勢,高峰出現(xiàn)在傷后6小時(shí)左右;肺挫傷組VEGF表達(dá)在6-8小時(shí)呈逐漸上升趨勢;肺挫傷組AQP-1mRNA表達(dá)逐漸下降。5.肺組織含水量與VEGF mRNA、AQP-1mRNA表達(dá)量行相關(guān)性分析:VEGF mRNA表達(dá)量與肺組織含水量呈正相關(guān)（r=0.66,p<0.01）,AQP-1mRNA表達(dá)量與肺組織含水量呈負(fù)相關(guān)（r=-0.79,p<0.01）。6. TNF-a與TLR-4mRNA表達(dá)量進(jìn)行相關(guān)性分析:TNF-a與TLR-4mRNA表達(dá)量呈正相關(guān)（r=0.46,p<0.05）。結(jié)論:1.采用自由落體打擊裝置屏氣狀態(tài)撞擊家兔右側(cè)胸壁,撞擊條件為:金屬球重0.352kg,下落高度1.55±0.13m,撞擊速度5.58±0.22m/s?？梢猿晒χ谱鞒黾彝脝渭冃苑未靷Ｐ?。2.隨著時(shí)間推移,肺挫傷后各組肺水參數(shù)（肺體比、肺濕干比和肺水含量）有逐漸上升趨勢,表明該模型比較客觀的模擬了肺挫傷早期肺水代謝異常的過程,為研究肺挫傷后肺水腫的發(fā)病機(jī)制提供了良好的基礎(chǔ)。3. TNF-a與TLR-4mRNA表達(dá)量進(jìn)行相關(guān)性分析:TNF-a與TLR-4mRNA表達(dá)量呈正相關(guān)（r=0.46, p<0.05）。TLR-4開始表達(dá)增加時(shí)間晚于TNF-a,提示肺挫傷發(fā)生后TNF-a的大量表達(dá)促進(jìn)TLR-4表達(dá)的上調(diào)。4.肺組織含水量與VEGF mRNA、AQP-1mRNA表達(dá)量行相關(guān)性分析:VEGF mRNA表達(dá)量與肺組織含水量呈正相關(guān)（r=0.66,p<0.01）,AQP-1mRNA表達(dá)量與肺組織含水量呈負(fù)相關(guān)（r=-0.79,p<0.01）。提示AQP-1、VEGF參與了肺挫傷早期肺水代謝異常的過程。
肖接承,華菲,沈振亞,陸士奇[10]（2008）在《高滲鹽羥乙基淀粉液早期復(fù)蘇兔肺挫傷合并失血性休克對肺組織局部炎癥反應(yīng)的影響》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的觀察復(fù)方高滲鹽溶液（高滲鹽羥乙基淀粉液,HSH）在兔肺挫傷合并失血性休克早期復(fù)蘇中對肺組織腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細(xì)胞介素（IL-8）含量的影響。方法建立兔肺損傷合并失血性休克模型后,分別用等滲液（乳酸鈉林格平衡液）、高滲液（7.5%生理鹽水）、高滲高膠液（75 g/L NaCl+羥乙基淀粉母液）進(jìn)行復(fù)蘇治療,動(dòng)態(tài)觀察4h肺水含量、肺組織TNF-α和IL-8含量及光鏡下病理改變。結(jié)果高滲高膠液組的兔肺水含量較另兩組有所減輕,而反映肺組織中炎癥反應(yīng)強(qiáng)弱的TNF-α、IL-8含量也較對照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論高滲高膠液是目前用于嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷抗休克治療效果較好的復(fù)蘇液,對肺組織炎癥反應(yīng)具有一定的抑制作用。
二、重物自由落體直接致家兔肺挫傷模型的建立（論文開題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對研究對象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、重物自由落體直接致家兔肺挫傷模型的建立（論文提綱范文）
（1）基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑對兔肺挫傷組織水通道蛋白1和核因子κB的影響（論文提綱范文）
| 1 材料與方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組及模型制備 |
| 1.2.2 觀測指標(biāo)及檢測方法 |
| 1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 肺組織濕/干比變化 |
| 2.2 肺組織中AQP1蛋白表達(dá)灰度值水平的比較 |
| 2.3 血清NF-κB水平的變化 |
| 2.4 各組肺組織HE染色 |
| 3 討論 |
（3）XAF1基因在兔肺挫傷細(xì)胞凋亡中的作用（論文提綱范文）
| 材料與方法 |
| 一、材料 |
| 1.自由落體撞擊裝置 |
| 2.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 二、方法 |
| 1.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組 |
| 2.肺組織標(biāo)本制備 |
| 3.TUNEL法染色原位測定肺組織細(xì)胞凋亡 |
| 4.XAF1的提取及半定量分析 |
| 5.免疫組化法測肺組織XAF1蛋白表達(dá)情況 |
| 三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
（4）水通道蛋白1在大鼠挫傷肺損傷中的表達(dá)變化（論文提綱范文）
| 中文論著摘要 |
| 英文論著摘要 |
| 英文縮略語表 |
| 前言 |
| 實(shí)驗(yàn)資料與方法 |
| 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 本研究創(chuàng)新性的自我評價(jià) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附圖 |
| 附錄 |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 在學(xué)期間科研成績 |
| 致謝 |
| 個(gè)人簡介 |
（5）三七總皂甙對兔肺挫傷治療作用的實(shí)驗(yàn)研究（論文提綱范文）
| 1 材料與方法 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 1.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 1.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組及模型制作 |
| 1.2.2 標(biāo)本的采集 |
| 1.2.3 IL-1β、MDA、MPO 、W/D 的測定及病理觀察 |
| 1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 2 結(jié) 果 |
| 2.1 撞擊前后兔血清IL-1β含量的變化 |
| 2.2 三組肺組織中MDA、MPO含量及W/D的變化 |
| 2.3 肺組織病理學(xué)變化 |
| 3 討 論 |
（6）三七總皂甙對兔肺挫傷治療作用的實(shí)驗(yàn)研究（論文提綱范文）
| 英漢縮略詞對照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述:肺挫傷研究現(xiàn)狀及診治 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 作者簡介 |
（7）VEGF在家兔肺挫傷早期肺水代謝中的作用（論文提綱范文）
| 材料與方法 |
| 一、材料 |
| 1. 自由落體撞擊裝置 |
| 2.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及試劑 |
| 二、方法 |
| 1. 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組 |
| 2.基本觀測指標(biāo) |
| 3.免疫組化半定量法測定肺內(nèi)VEGF蛋白表達(dá) |
| 4. RT-PCR法測定肺內(nèi)VEGF mRNA |
| 三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 結(jié)果 |
| 一、建立PC模型 |
| 二、各組肺水參數(shù)的比較 |
| 三、各組VEGF蛋白表達(dá)比較 |
| 四、各組VEGF mRNA表達(dá)比較 |
| 討論 |
（8）兔肺挫傷后XAF1表達(dá)變化的實(shí)驗(yàn)研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3 觀察指標(biāo)及方法 |
| 4. 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 結(jié)果 |
| 1. 一般情況變化 |
| 2. 肺組織學(xué)變化 |
| 3. TUNEL 法染色檢測肺組織細(xì)胞凋亡變化 |
| 4. RT-PCR 檢測肺組織XAF1mRNA 表達(dá)變化 |
| 5. 免疫組化檢測肺組織XAF1 蛋白表達(dá)變化及分布、定位特征 |
| 討論 |
| 實(shí)驗(yàn)評價(jià)及結(jié)論 |
| 附圖 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀碩士學(xué)位期間公開發(fā)表的文章 |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 中英文縮略詞對照表 |
| 致謝 |
（9）肺挫傷早期肺水代謝異常機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 觀察指標(biāo)及方法 |
| 4 數(shù)據(jù)處理 |
| 結(jié)果 |
| 1. 各組家兔生理參數(shù)變化 |
| 2. 影像學(xué)改變 |
| 3. 肺組織學(xué)變化 |
| 4. 肺水相關(guān)參數(shù)的比較 |
| 5. 肺組織 TNF-a、IL-6 的表達(dá) |
| 6. 肺組織 TLR-4mRNA、AQP-1mRNA、VEGF mRNA 表達(dá)變化 |
| 7. 肺組織含水量與VEGF mRNA、AQP-1mRNA 表達(dá)量行相關(guān)性分析 |
| 8. TNF-a 與TLR-4mRNA 表達(dá)量進(jìn)行相關(guān)性分析 |
| 9. 免疫組化染色肺組織 VEGF 表達(dá)變化 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附圖 |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間公開發(fā)表的論文 |
| 英文縮寫一覽表 |
| 致謝 |
（10）高滲鹽羥乙基淀粉液早期復(fù)蘇兔肺挫傷合并失血性休克對肺組織局部炎癥反應(yīng)的影響（論文提綱范文）
| 1 材料與方法 |
| 1.1 動(dòng)物分組 |
| 1.2 實(shí)驗(yàn)用品及其配制 |
| 1.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 1.4 監(jiān)測指標(biāo) |
| 1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 肺水參數(shù)的比較 |
| 2.2 肺組織中TNF-α含量的變化 |
| 2.3 肺組織中IL-8含量的變化 |
| 2.4 病理檢查結(jié)果 |
| 3 討論 |
四、重物自由落體直接致家兔肺挫傷模型的建立（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑對兔肺挫傷組織水通道蛋白1和核因子κB的影響[J]. 紀(jì)濤,董永強(qiáng),朱水波,張曉明,殷桂林. 華南國防醫(yī)學(xué)雜志, 2016(12)
- [2]補(bǔ)充肺表面活性物質(zhì)在燒傷合并肺挫傷兔復(fù)蘇治療中的作用[J]. 李鋼,李小兵,劉子健,劉光晶,樊軍,李瑩. 中華燒傷雜志, 2015(04)
- [3]XAF1基因在兔肺挫傷細(xì)胞凋亡中的作用[J]. 黃秉韜,王健,楊文濤,段善州,陳勇兵. 江蘇醫(yī)藥, 2013(21)
- [4]水通道蛋白1在大鼠挫傷肺損傷中的表達(dá)變化[D]. 王騰騰. 遼寧醫(yī)學(xué)院, 2012(04)
- [5]三七總皂甙對兔肺挫傷治療作用的實(shí)驗(yàn)研究[J]. 宋永祥,張紀(jì)銀,徐剛,梁貴友,劉達(dá)興,羅猛,陳成. 貴州醫(yī)藥, 2011(08)
- [6]三七總皂甙對兔肺挫傷治療作用的實(shí)驗(yàn)研究[D]. 張紀(jì)銀. 遵義醫(yī)學(xué)院, 2011(06)
- [7]VEGF在家兔肺挫傷早期肺水代謝中的作用[J]. 王飛鴿,陳勇兵,施立,楊文濤. 江蘇醫(yī)藥, 2011(08)
- [8]兔肺挫傷后XAF1表達(dá)變化的實(shí)驗(yàn)研究[D]. 夏俊. 蘇州大學(xué), 2011(06)
- [9]肺挫傷早期肺水代謝異常機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究[D]. 王飛鴿. 蘇州大學(xué), 2009(09)
- [10]高滲鹽羥乙基淀粉液早期復(fù)蘇兔肺挫傷合并失血性休克對肺組織局部炎癥反應(yīng)的影響[J]. 肖接承,華菲,沈振亞,陸士奇. 蘇州大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版), 2008(03)
標(biāo)簽：對照組論文; 自由落體論文; 細(xì)胞凋亡論文; 健康論文; 肺泡論文;