一、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位波幅對(duì)急性格林-巴利綜合征患者生活能力的評(píng)估價(jià)值（論文文獻(xiàn)綜述）

劉晶^[1]（2020）在《探討肌電圖聯(lián)合超聲檢查在腕管綜合征早期診斷及預(yù)后判斷中的應(yīng)用價(jià)值》文中研究指明目的對(duì)117名病程在三個(gè)月內(nèi)的腕管綜合征（carpal tunnel syndrome,CTS）患者分別進(jìn)行肌電圖（Electromyography,EMG）檢查及超聲（Ultrasound）檢查,分析并探討兩者聯(lián)合在CTS早期診斷及預(yù)后判斷中的應(yīng)用價(jià)值。對(duì)象與方法隨機(jī)選取我院2018年12月-2019年12月的117例（共計(jì)169側(cè)患手）,病程在三個(gè)月內(nèi),根據(jù)臨床癥狀診斷為CTS的患者作為病例組,以及69例健康志愿者作為正常對(duì)照組,用肌電圖儀分別對(duì)患者進(jìn)行神經(jīng)傳導(dǎo)及針肌電圖檢查,測(cè)量數(shù)據(jù)包括:運(yùn)動(dòng)末端潛伏時(shí)（distal motor latency,DML）、運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度（motor conduction velocity,MCV）、感覺(jué)傳導(dǎo)速度（sensory conduction velocity,SCV）,運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)波幅（compound muscle action potential,CMAP）及感覺(jué)傳導(dǎo)波幅（sensory nerve action potential,SNAP）,并觀察小力收縮時(shí)運(yùn)動(dòng)單位電位（Motor unit potential,MUP）形態(tài)及時(shí)程,大力收縮時(shí)肌肉募集類型。同時(shí)使用超聲縱向掃描腕管及其內(nèi)部結(jié)構(gòu),對(duì)腕管內(nèi)正中神經(jīng)全長(zhǎng)進(jìn)行探查,記錄下豌豆骨平面的正中神經(jīng)橫截面積（cross sectional area,CSA）,并對(duì)所有患者正中神經(jīng)進(jìn)行實(shí)時(shí)剪切波彈性成像（shear wave elastrography,SWE）檢查,觀察正中神經(jīng)的硬度及彈性,測(cè)量出患側(cè)正中神經(jīng)剪切波速度（shear wave velocity,SWV）。檢查完成后所有患者均填寫(xiě)B(tài)oston腕管評(píng)分量表（Boston Carpal Tunnel Questionnaire,BCTQ）評(píng)分為 B1,并予保守治療（支具制動(dòng),同時(shí)口服甲鉆胺膠囊及羥苯環(huán)酸鈣分散片）,治療3個(gè)月后再次填寫(xiě)問(wèn)卷評(píng)分為B2,計(jì)算出相對(duì)評(píng)分變化（?）,A值越大,治療效果越好,當(dāng)A≥0.46時(shí),認(rèn)為癥狀明顯好轉(zhuǎn)。最后對(duì)所得的數(shù)據(jù)資料,使用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,當(dāng)P<0.05時(shí)認(rèn)為結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果117例患者共計(jì)169側(cè)患手,其中左側(cè)病變27例,右側(cè)病變38例,雙側(cè)病變52例,患者年齡24-77歲,平均52.96±11.45歲,其中男性病人33例,女性病人84例,病程從2周到3月不等,平均1.52±0.89月。1.肌電圖檢查陽(yáng)性結(jié)果共148（87.57%）側(cè)患手,其中雙側(cè)陽(yáng)性48例,左側(cè)陽(yáng)性21例,右側(cè)陽(yáng)性31例。神經(jīng)傳導(dǎo)檢查陽(yáng)性率87.57%,包括DML延長(zhǎng)105側(cè)（62.13%）,CMAP 降低 53 側(cè)（31.36%）,MCV 減慢 26 側(cè)（15.38%）,SNAP 降低 90 側(cè)（53.25%）,SCV減慢129側(cè)（76.33%）,病例組與對(duì)照組在神經(jīng)傳導(dǎo)檢查五項(xiàng)參數(shù)上均有顯著差異（P<0.05）。針肌電圖出現(xiàn)異常自發(fā)電位、大力收縮募集相異?；蛐×κ湛s時(shí)MUP異常39側(cè)（23.08%）,針肌電圖結(jié)合神經(jīng)傳導(dǎo)檢查陽(yáng)性率87.57%,在神經(jīng)傳導(dǎo)檢查的基礎(chǔ)上未增加檢出病例數(shù)。2.超聲檢查陽(yáng)性結(jié)果共120（71.01%）只患手,雙側(cè)陽(yáng)性31例,左側(cè)陽(yáng)性24例,右側(cè)陽(yáng)性34例,包括CSA增大88例（52.07%）,SWV增加98例（57.9%）。病例組與對(duì)照組在CSA及SWV兩項(xiàng)參數(shù)上有顯著差異（P<0.05）。3.肌電圖結(jié)合超聲檢查陽(yáng)性結(jié)果164例,陽(yáng)性率97.04%,高于單獨(dú)行肌電圖（87.57%）或超聲檢查（70.41%）。4.正中神經(jīng)DML與CSA呈正相關(guān)（r=0.640,P<0.05）;正中神經(jīng)DML與SWV呈正相關(guān)（r=0.498,P<0.05）正中神經(jīng)CMAP與CSA呈負(fù)相關(guān)（r=-0.440,P<0.05）;正中神經(jīng)CMAP與SWV呈負(fù)相關(guān)（r=-0.372,P<0.05）正中神經(jīng)MCV與CSA呈負(fù)相關(guān)（r=-0.346,P<0.05）;正中神經(jīng)MCV與SWV呈負(fù)相關(guān)（r=-0.246,P<0.05）正中神經(jīng)SNAP與CSA呈負(fù)相關(guān)（1=-0.401,P<0.05）;正中神經(jīng)SNAP與SWV呈負(fù)相關(guān)（r=-0.361,P<0.05）正中神經(jīng)SCV與CSA呈負(fù)相關(guān)（r=-0.475,P<0.05）;正中神經(jīng)SCV與SWV呈負(fù)相關(guān)（r=-0.393,P<0.05）5.病例組169側(cè)患手治療前BCTQ評(píng)分B1為2.60±0.45,經(jīng)保守治療后,BCTQ評(píng)分B2為1.65±0.56,計(jì)算相對(duì)評(píng)分變化A為0.38±0.12,治療后評(píng)分較治療前好轉(zhuǎn)153例,治療后評(píng)分無(wú)變化15例,治療后評(píng)分較前惡化1例。其中治療明顯有效（A≥0.46）62 例（36.69%）;治療有效（0<A<0.46）91 例（53.85%）;治療無(wú)效（A≤0）16例（9.47%）。將治療效果生成等級(jí)資料分別與肌電圖及超聲各指標(biāo)進(jìn)行相關(guān)性分析:正中神經(jīng)DML、CMAP、MCV、SNAP、SCV、CSA、SWV均與治療效果有相關(guān)性（P<0.05）,DML與療效呈負(fù)相關(guān)（r=-0.360,P<0.05）;CMAP與療效呈正相關(guān)（1=0.642,P<0.05）;MCV 與療效呈正相關(guān)（1=0.281,P<0.05）;SNAP 與療效呈正相關(guān)（r=0.435,P<0.05）;SCV 與療效呈正相關(guān)（r=0.371,P<0.05）;CSA 與療效呈負(fù)相關(guān)（r=-0.370,P<0.05）;SWV與療效呈負(fù)相關(guān)（r=-0.398,P<0.05）。相關(guān)程度CMAP>SNAP>SWV>SCV>CSA>DML>MCV,其中CMAP和療效的相關(guān)程度較高（r=0.642）,CMAP越高,療效越好,癥狀好轉(zhuǎn)越明顯,保守治療的短期預(yù)后越好。MCV、DML、SNAP、SCV、CSA、SWV與療效呈低度相關(guān)或弱相關(guān)（|r|<0.5）。結(jié)論1.肌電圖及超聲檢查對(duì)于早期CTS均具有較好的診斷價(jià)值,兩者結(jié)合明顯降低了假陰性率。對(duì)于神經(jīng)傳導(dǎo)檢查未見(jiàn)異常的患者,針肌電圖可以協(xié)助鑒別診斷;對(duì)于末端潛伏期延長(zhǎng),但是神經(jīng)傳導(dǎo)波幅正常的患者來(lái)說(shuō),針肌電圖可提供肌肉失神經(jīng)支配的證據(jù)。2.兩檢查各項(xiàng)參數(shù)之間有相關(guān)性,肌電圖的電生理學(xué)信息與超聲的形態(tài)學(xué)信息互補(bǔ),揭示了疾病的早期發(fā)展過(guò)程。3.肌電圖及超聲檢查的各參數(shù)與保守治療短期預(yù)后有一定相關(guān)性,其中,CMAP與預(yù)后的相關(guān)性最顯著（r=0.642）,運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)波幅越低,正中神經(jīng)的損傷程度越重,早期保守治療的效果越差,短期預(yù)后也越差,可盡早指導(dǎo)治療方案進(jìn)行手術(shù)松解。

劉瑩^[2]（2019）在《帶狀皰疹致肢體運(yùn)動(dòng)麻痹的臨床研究和芬戈莫德對(duì)EAMG的免疫調(diào)節(jié)》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理研究背景帶狀瘡疹（herpes zoster,HZ）是由于潛伏在背根神經(jīng)節(jié)或膝狀神經(jīng)節(jié)的水痘-帶狀瘤疹病毒（varicella-zoster virus,VZV）被再激活而引起的急性皮膚感染,主要表現(xiàn)為按皮節(jié)分布的斑丘疹或水皰疹,伴有嚴(yán)重的燒灼痛。HZ的發(fā)病率大概是4-4.5/1000人年。HZ最常見(jiàn)的并發(fā)癥是帶狀皰疹后遺痛（Postherpeticneuralgia,PHN）,約占20-40%。HZ亦可累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維導(dǎo)致肌肉無(wú)力。臨床上,HZ累及顱神經(jīng)較多見(jiàn),約占HZ致肌肉無(wú)力的一半,最常見(jiàn)的是Bell’s麻痹。然而,帶狀皰疹致肢體運(yùn)動(dòng)麻痹（segmental zoster paresis oflimbs,SZP）卻非常少見(jiàn),主要表現(xiàn)為上肢或下肢局灶性無(wú)力,受累肌群按神經(jīng)根、神經(jīng)叢或單神經(jīng)分布,約占HZ的0.5-5%。受累肌節(jié)與皮節(jié)相對(duì)應(yīng),也有個(gè)別文獻(xiàn)報(bào)道受累肌節(jié)與皮節(jié)不一致。頸段脊神經(jīng)受累,可出現(xiàn)上肢無(wú)力;腰骶段脊神經(jīng)受累,可出現(xiàn)下肢無(wú)力。SZP的發(fā)病機(jī)制尚不清楚,推測(cè)主要是由于潛伏在背根神經(jīng)節(jié)的病毒沿著神經(jīng)蔓延至鄰近的前角、前根、周圍神經(jīng)運(yùn)動(dòng)纖維而導(dǎo)致的節(jié)段性肢體無(wú)力。目前,文獻(xiàn)中關(guān)于SZP較多是個(gè)案報(bào)道,而基于臨床表現(xiàn)、電生理、影像學(xué)特點(diǎn)及預(yù)后轉(zhuǎn)歸的系統(tǒng)性研究分析卻相對(duì)少見(jiàn),且關(guān)于SZP的神經(jīng)影像學(xué)資料較少。由于SZP發(fā)病率低,亦沒(méi)有引起臨床醫(yī)師足夠的重視,部分患者易被誤診為頸椎病或腰椎病,延誤治療。因此,本課題擬系統(tǒng)性研究分析SZP患者的臨床、神經(jīng)電生理、影像學(xué)特點(diǎn)及可能影響預(yù)后的因素,以引起臨床醫(yī)師足夠的重視。研究目的SZP是罕見(jiàn)并發(fā)癥。此研究的目的在于:1.分析SZP患者的臨床特點(diǎn);2.分析SZP患者的神經(jīng)電生理特點(diǎn);3.分析SZP患者的影像學(xué)特點(diǎn);4.分析可能影響SZP預(yù)后的因素。研究方法1.病例收集及臨床評(píng)估將山東省千佛山醫(yī)院患者信息庫(kù)2015年6月至2017年7月期間符合HZ診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者納入,將符合SZP診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者篩選出來(lái),研究分析其臨床特點(diǎn)。根據(jù)英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)（Medical Research Council,MRC）肌力評(píng)定方法,評(píng)估受累肌肉的無(wú)力程度和恢復(fù)程度。對(duì)所有患者進(jìn)行隨訪、預(yù)后評(píng)估。該項(xiàng)回顧性研究得到了山東省千佛山醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。2.神經(jīng)電生理檢測(cè)神經(jīng)電生理檢查方法評(píng)估神經(jīng)損害的部位和程度。神經(jīng)傳導(dǎo)研究,包括運(yùn)動(dòng)感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（nerve conduction velocity,NCV）,末端運(yùn)動(dòng)潛伏期（distal motor latency,DML）,復(fù)合肌肉動(dòng)作電位（compound muscle action potentials,CMAPs）波幅和感覺(jué)神經(jīng)動(dòng)作電位（sensory nerve action potentials,SNAPs）波幅。針極肌電圖（Electromyography,EMG）評(píng)估異常自發(fā)電位的數(shù)量和運(yùn)動(dòng)單位動(dòng)作電位（motor unit action potentials,MUAPs）的發(fā)放模式。與正常值或者對(duì)側(cè)（非癥狀側(cè)）比較,判定神經(jīng)損害的程度。根據(jù)NCV和DML判定是否存在脫髓鞘;根據(jù)CMAPs、SNAPs及針EMG判定是否存在軸索損害。根據(jù)SNAPs和脊旁肌自發(fā)電位的有無(wú),可以將受累肢體分為節(jié)前損害、節(jié)后損害、節(jié)前合并節(jié)后損害,然后再進(jìn)一步定位為神經(jīng)根病、神經(jīng)叢病、神經(jīng)根叢病及周圍神經(jīng)病。3.影像學(xué)檢測(cè)由一名經(jīng)驗(yàn)豐富的放射科醫(yī)師進(jìn)行MRI結(jié)果回顧性評(píng)估。所有接受MRI檢查的患者均進(jìn)行T1、T2冠狀位加權(quán)成像掃描,均未進(jìn)行T1釓增強(qiáng)掃描。臂叢神經(jīng)MRI成像采用短時(shí)間反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列。與成像區(qū)域內(nèi)對(duì)側(cè)神經(jīng)結(jié)構(gòu)相比,如果神經(jīng)根、神經(jīng)叢或周圍神經(jīng)出現(xiàn)T2信號(hào)延長(zhǎng)或神經(jīng)增粗,則認(rèn)定為異常。研究結(jié)果1.臨床特點(diǎn)1393名HZ患者經(jīng)過(guò)臨床評(píng)估和神經(jīng)電生理檢查證實(shí),有8例符合SZP的診斷標(biāo)準(zhǔn),約占0.57%。所有患者的肌節(jié)受累與皮節(jié)受累分布均一致。SZP患者中累及右上肢占5/8,累及右下肢占2/8,累及左上肢占1/8;出現(xiàn)PHN的患者占5/8。SZP患者均口服或者靜脈給予阿昔洛韋抗病毒治療;4/8患者接受短期的口服激素治療。SZP患者的預(yù)后差別很大。在0.5-2年不等的隨訪時(shí)間內(nèi),1/8患者3個(gè)月內(nèi)快速完全恢復(fù),2/8患者部分恢復(fù),5/8患者沒(méi)有恢復(fù)。2.電生理特點(diǎn)受累神經(jīng)CMAPs和SNAPs波幅明顯減低或者缺失。受累神經(jīng)NCV正常或輕度減低,DML低于正常上限130%。受累肌肉均出現(xiàn)不同程度的自發(fā)電位,平均程度是2+。力弱肌肉的MUAPs募集減弱。上述這些均提示神經(jīng)軸索損害,而非脫髓鞘病變。根據(jù)脊旁肌自發(fā)電位的有無(wú)和SNAPs波幅的改變,2/8患者診斷為頸神經(jīng)根病變;2/8患者診斷為臂叢病變;4/8患者診斷為神經(jīng)根叢、周圍神經(jīng)病變,其中2/8為腰骶神經(jīng)根叢病變,1/8為頸神經(jīng)根叢病變,1/8為頸神經(jīng)根合并單神經(jīng)病變。3.影像學(xué)特點(diǎn)SZP患者中,4/8的患者在神經(jīng)電生理檢查的一周內(nèi)進(jìn)行了 MRI檢查。受累神經(jīng)及相應(yīng)脊髓節(jié)段掃描顯示受累神經(jīng)增粗或者T2高信號(hào)。2/8患者可見(jiàn)神經(jīng)根異常增粗,T2高信號(hào);1/8患者可見(jiàn)周圍神經(jīng)高信號(hào);1/8患者可見(jiàn)脊髓背角高信號(hào)。結(jié)論1.SZP為HZ的罕見(jiàn)并發(fā)癥,發(fā)病率較低。2.SZP累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維,引起明顯的肢體無(wú)力,肢體無(wú)力的肌節(jié)分布與受累皮節(jié)分布一致;肢體無(wú)力按神經(jīng)根、神經(jīng)叢或單神經(jīng)分布。神經(jīng)電生理檢查證實(shí)SZP引起的周圍神經(jīng)病變以軸索損害為主。3.SZP的MRI顯示受累神經(jīng)根或神經(jīng)增粗或T2高信號(hào)。4.SZP預(yù)后差別較大,本研究中有部分患者短時(shí)間內(nèi)（3/8）完全或部分恢復(fù),有部分患者（5/8）在隨訪時(shí)間內(nèi)沒(méi)有恢復(fù)。意義SZP是HZ的罕見(jiàn)并發(fā)癥,急性起病,累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維導(dǎo)致肢體麻痹,應(yīng)該引起臨床醫(yī)師足夠的重視,視其為肢體無(wú)力急性起病的鑒別點(diǎn)。尤其是當(dāng)肢體無(wú)力出現(xiàn)在皰疹之前或者無(wú)皰疹出現(xiàn)時(shí),更容易誤診。神經(jīng)科醫(yī)師及骨科醫(yī)師應(yīng)該認(rèn)識(shí)到該病,避免誤診為頸腰椎病而手術(shù),造成患者的痛苦。神經(jīng)電生理和MRI檢查可以幫助診斷。研究背景重癥肌無(wú)力（Myasthenia gravis,MG）是一種T細(xì)胞依賴的,B細(xì)胞介導(dǎo)的神經(jīng)肌肉接頭疾病,主要是由于機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)突觸后膜的乙酰膽堿受體（Acetylcholine receptor,AChR）抗體,以及罕見(jiàn)的抗肌肉特異性激酶（Muscle-specific kinase,MUSK）抗體,抗脂蛋白相關(guān)蛋白4（lipoprotein related protein 4,LPR4）抗體等,而引起神經(jīng)肌肉接頭傳遞障礙,導(dǎo)致骨骼肌波動(dòng)性無(wú)力。主要表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)后無(wú)力癥狀加重,不能耐受疲勞性。目前主要是通過(guò)服用膽堿酯酶抑制劑,免疫抑制劑及腎上腺皮質(zhì)激素等方式治療。但是,仍然有部分患者病情控制欠佳,亟需研究探討新的治療策略。實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無(wú)力（Experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG）一般是米用電鰻AChR或者人工合成的大鼠AChR的α亞基R97-116肽段免疫Lewis大鼠,其臨床表現(xiàn)及免疫學(xué)改變都與重癥肌無(wú)力非常相似,是MG的一種可靠的動(dòng)物模型。濾泡輔助性T細(xì)胞（Follicular T helper cells,Tfh）是一類專職輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的T細(xì)胞亞群,參與了許多自身免疫性疾病的發(fā)生。其特征性表達(dá)Bcl-6（B cell lymphoma 6,B細(xì)胞淋巴瘤因子6）與CXCR5（CXC chemokine receptor5,CXC趨化因子受體5）;激活的Tfh細(xì)胞還表達(dá)ICOS（inducible T-cell costimulatory molecule,誘導(dǎo)的協(xié)同刺激分子）與PD-1（protein programmed death1,程序死亡受體1）,并分泌IL-21。在MG患者外周血中,增高的Tfh比例與漿細(xì)胞的水平、抗體滴度高度一致,參與了MG的發(fā)病;另外,胸腺內(nèi)Tfh也與伴胸腺瘤MG的發(fā)生有關(guān)。Tfh對(duì)于生發(fā)中心（Germinal center,GB）的形成和維持至關(guān)重要,可以輔助GC B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞和記憶性B細(xì)胞。樹(shù)突細(xì)胞（Dendritic cells,DCs）是重要的抗原遞呈細(xì)胞,在免疫應(yīng)答的始動(dòng)環(huán)節(jié)起重要作用,可以啟動(dòng)Tfh的發(fā)育。在EAMG大鼠,可見(jiàn)異常增多的Tfh,GCB細(xì)胞和DCs。芬戈莫德（fingolimod,FTY720）是一種獨(dú)特的免疫調(diào)節(jié)劑,可以與1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine 1 phosphate,S1P）受體SIP1結(jié)合,下調(diào)SIP1的表達(dá),促進(jìn)淋巴細(xì)胞向次級(jí)淋巴器官轉(zhuǎn)移;FTY720還能促進(jìn)胸腺細(xì)胞的成熟,抑制胸腺細(xì)胞的輸出。因此,FTY720可以導(dǎo)致外周血淋巴細(xì)胞減少,抑制其向炎癥部位遷移,減少其在炎癥部位的浸潤(rùn)。目前FTY720己用于各種疾病的治療,包括腎移植,中風(fēng)等,而且臨床己用于治療復(fù)發(fā)緩解型多發(fā)性硬化。研究發(fā)現(xiàn),預(yù)防性給予FTY720可以有效阻止EAMG的病情進(jìn)展,但是具體機(jī)制尚不清楚。而且FTY720對(duì)于EAMG的體液免疫調(diào)節(jié),包括DCs,Tfh及其亞型,抗體分泌細(xì)胞（Antibody-secreting cells,ASCs）等的作用尚未見(jiàn)相關(guān)報(bào)道。研究目的研究FTY720對(duì)于EAMG的作用機(jī)制,探究其對(duì)Tfh及亞型、DCs、GC B細(xì)胞、記憶性B細(xì)胞、脾臟和骨髓抗體ASCs的作用。研究方法1、EAMG造模和臨床評(píng)分 采用根據(jù)大鼠AChR的α亞基R97-116區(qū)人工合成的R97-116肽段（DGDFAIVKFTKVLLDYTGHI）,于大鼠尾根部免疫Lewis大鼠,第30天后加強(qiáng)免疫一次,構(gòu)建EAMG模型。根據(jù)Lennon評(píng)分原則,隔日對(duì)EAMG大鼠進(jìn)行臨床評(píng)分。2、EAMG分組與FTY720給藥將EAMG大鼠隨機(jī)分為兩組,對(duì)照組與FTY720組。自第一次免疫當(dāng)天,按1mg/kg體重隔日灌胃給藥,直至發(fā)病高峰期;對(duì)照組給予等體積的蒸餾水。3、流式細(xì)胞術(shù)（fluorescence activated cell sorting,FACS）檢測(cè)外周血單個(gè)核細(xì)胞（mononuclear cells,MNCs）中T、B細(xì)胞絕對(duì)數(shù)量 于發(fā)病高峰期取EAMG大鼠心臟血,檢測(cè)每微升血中B220+B、CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD4-T細(xì)胞的絕對(duì)數(shù)量。4、FACS檢測(cè)胸腺細(xì)胞于發(fā)病高峰期取EAMG大鼠胸腺,檢測(cè)單陽(yáng)性胸腺細(xì)胞CD4+CD8-、CD4-CD8+及CD62L+CD4+CD8-、CD62L+CD4-CD8+的百分比。5、FACS檢測(cè)脾臟MNCs中CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh、Tfh1、Tfh2、Tfh17、DCs、B220+B、GC B、記憶性B細(xì)胞和ASCs 于發(fā)病高峰期取EAMG大鼠脾臟制備MNCs懸液,檢測(cè)脾CD3+T、CD4+T、Th1（CD4+IFN-γ+）、Th2（CD4+IL-4+）、Th17（CD4+IL-17+）、Tfh（CD4+CXCR5+與CD4+CXCR5+ICOS+）、Tfh1（CD4+CXCR5+IFN-γ+與CD4+CXCR5+ICOS+IFN-γ+）,Tfh2（CD4+CXCR5+IL-4+與CD4+CXCR5+ICOS+IL-4+）、Tfh17（CD4+CXCR5+IL-17+與CD4+CXCR5+ICOS+IL-17+）的百分比及絕對(duì)數(shù)量;檢測(cè)DCs的百分比及絕對(duì)數(shù)量;檢測(cè)B220+B、GC B、記憶性B細(xì)胞的百分比及絕對(duì)數(shù)量;檢測(cè)B220-IgG+ASCs、B220+IgG+ASCs、B220-Igkappa+ASCs及B220+Igkappa+ASCs的百分比及絕對(duì)數(shù)量。6、FACS檢測(cè)骨髓MNCs中ASCs 于發(fā)病高峰期制備骨髓MNCs懸液,檢測(cè)B220-IgG+ASCs、B220-Igkappa+ASCs。7、ELISA檢測(cè)血清抗R97-116抗體及亞型 分別于第15、30、46天取EAMG大鼠血清,檢測(cè)抗R97-116抗體IgG及亞型IgG1、IgG2a與IgG2b。8、體外實(shí)驗(yàn)FACS檢測(cè)FTY720對(duì)Tfh分化的影響 取EAMG大鼠的脾臟MNCs,加入不同濃度的FTY720,檢測(cè)Tfh的百分比變化。9、數(shù)據(jù)處理與統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)采用Graphpad prism 6.0軟件和SPSS 22.0軟件進(jìn)行分析處理,兩組之間采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)或者M(jìn)arm-Whitney檢驗(yàn);多組之間采用單因素方差分析（one factor analysis of variance,ANOVA）,事后多重比較米用最小顯著性差異分析檢驗(yàn)（the least significant difference,LSD）。p<0.05認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。外周血、脾、骨髓MNCs總數(shù)乘以各種T細(xì)胞亞群、B細(xì)胞亞群、DCs和ASCs的百分比,可計(jì)算出各細(xì)胞的絕對(duì)數(shù)量。研究結(jié)果1、FTY720阻止EAMG大鼠病情進(jìn)展 與EAMG對(duì)照組相比,FTY720組在第32、34、40、42和46天臨床癥狀減輕,臨床評(píng)分低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2、FTY720減少血清中抗R97-116抗體IgG及IgG2b的水平 FTY720在第30、46天降低血清中抗R97-116抗體水平。第30天,FTY720組抗R97-116保護(hù)性抗體IgG1、破壞性抗體IgG2b均減少,但是IgG1/IgG2b比值增高;第46天,FTY720組抗R97-116的IgG2b減少,IgG1/IgG2b比值增高。3、FTY720減少EAMG大鼠外周血淋巴細(xì)胞的絕對(duì)數(shù)量 與EAMG對(duì)照組相比,FTY720組外周血中淋巴細(xì)胞數(shù)量明顯減少;FTY720組每微升血中B220+B、CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD4-T細(xì)胞的絕對(duì)數(shù)量均減少,與對(duì)照組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4、FTY720抑制EAMG大鼠胸腺細(xì)胞輸出 FTY720組胸腺內(nèi)單陽(yáng)性胸腺細(xì)胞CD4+CD8-、CD4-CD8+及CD62L+CD4+CD8-、CD62L+CD4-CD8+的百分比明顯增加。5、FTY720減少EAMG大鼠脾MNCs總數(shù)、CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh及亞型Tfh1、Tfh2、Tfh17的絕對(duì)數(shù)量 與EAMG對(duì)照組相比較,FTY720減少脾臟MNCs總數(shù),CD3+T,CD4+T,Th1（CD4+IFN-γ+）,Th2（CD4+IL-4+）,Th17（CD4+IL-17+）,Tfh（CD4+CXCR5+與CD4+CXCR5+ICOS+）、Tfh1（CD4+CXCR5+IFN-γ+與CD4+CXCR5+ICOS+IFN-γ+）,Tfh2（CD4+CXCR5+IL-4+與CD4+CXCR5+ICOS+IL-4+）和Tfh17（CD4+CXCR5+IL-17+與CD4+CXCR5+ICOS+IL-17+）的絕對(duì)數(shù)量。6、FTY720減少脾臟中DCs的絕對(duì)數(shù)量 與EAMG對(duì)照組相比,FTY720減少脾臟中OX62+MHCII+DCS的絕對(duì)數(shù)量。7、FTY720對(duì)脾臟中B細(xì)胞數(shù)量的影響 FTY720減少脾臟中B220+B細(xì)胞總數(shù),但是并不影響影響GC B和記憶性B細(xì)胞的絕對(duì)數(shù)量。8、FTY720減少脾臟和骨髓ASCs的數(shù)量 FTY720減少脾臟內(nèi)B220-IgG+ASCs,B220+IgG+ASCs,B220-Igkappa+ASCs,B220+Igkappa+ASCs的絕對(duì)數(shù)量;減少骨髓B220-IgG+ASCs與B220-Igkappa+ASCs的絕對(duì)數(shù)量。9、體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)不同濃度的FTY720對(duì)Tfh的分化并無(wú)影響 EAMG大歐脾臟MNCs與FTY720共培養(yǎng),FTY720對(duì)于Tfh的分化并無(wú)影響。結(jié)論FTY720抑制胸腺細(xì)胞輸出,減少脾臟CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh及亞型（Tfh1,Tfh2與Tfh17）,減少脾臟DCs的數(shù)量,減少脾臟和骨髓ASCs的數(shù)量,從而使血清中抗R97-116抗體水平減低,緩解EAMG病情。

劉娜^[3]（2018）在《不同糖代謝狀態(tài)周圍神經(jīng)功能評(píng)價(jià)的臨床和電生理研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理研究目的與內(nèi)容:根據(jù)人體血糖水平和代謝功能狀態(tài),糖代謝功能可分為糖尿?。―M）期、糖尿病早期（PreDM）和正常血糖期。周圍神經(jīng)病（PN）是DM最常見(jiàn)的三大并發(fā)癥之一,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量,增加家庭及社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),早期發(fā)現(xiàn)糖尿病患者周圍神經(jīng)損害以有助于早期治療就顯得尤為重要,目前有學(xué)者發(fā)現(xiàn)有10%的患者在診斷DM時(shí)就發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)損害,那么在PreDM患者是否存在周圍神經(jīng)損害日益引起關(guān)注。PreDM是指血糖高于正常值低于糖尿病閾值的中間狀態(tài),包括空腹血糖受損（IFG）和糖耐量異常（IGT）,每年有5-10%的Pre-DM患者可能發(fā)展為DM,在我國(guó)2010年糖尿病前期人群為1.482億。因此在Pre-DM患者是否存在周圍神經(jīng)損害日益受到關(guān)注。有研究表明在IGT患者存在周圍神經(jīng)損害,其神經(jīng)病變比真正的糖尿病神經(jīng)病變程度較輕,目前對(duì)周圍神經(jīng)病變的研究主要針對(duì)IGT患者,且評(píng)價(jià)方法多為臨床神經(jīng)評(píng)分。神經(jīng)電生理方法作為診斷PN的金標(biāo)準(zhǔn),本研究聯(lián)合應(yīng)用臨床神經(jīng)評(píng)分及神經(jīng)電生理方法對(duì)不同血糖狀態(tài)（Pre-DM、DM）患者周圍神經(jīng)進(jìn)行評(píng)測(cè),應(yīng)用神經(jīng)傳導(dǎo)檢測(cè)（NCS）、運(yùn)動(dòng)單位數(shù)目估計(jì)技術(shù)（MUNE）評(píng)價(jià)周圍神經(jīng)大纖維功能,應(yīng)用皮膚交感反應(yīng)（SSR）、接觸性熱痛誘發(fā)電位（CHEP）評(píng)價(jià)周圍神經(jīng)小纖維功能,應(yīng)用運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)檢測(cè)（MCS）、MUNE反映運(yùn)動(dòng)纖維功能,感覺(jué)傳導(dǎo)檢測(cè)（SCS）、CHEP、SSR反映感覺(jué)纖維功能,以探討糖尿病及糖尿病前期患者周圍神經(jīng)病的患病率及周圍神經(jīng)運(yùn)動(dòng)感覺(jué)纖維、大小纖維損害特點(diǎn),并對(duì)可能的危險(xiǎn)因素進(jìn)行了評(píng)估,從而為糖尿病前期及糖尿病患者周圍神經(jīng)病的早期發(fā)現(xiàn)和早期防治提供理論依據(jù)。研究方法:（1）研究對(duì)象:我們?nèi)虢M了480例受試者,按照2006年世界衛(wèi)生組織制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)和糖代謝狀態(tài)分類標(biāo)準(zhǔn),并依據(jù)糖尿病周圍神經(jīng)病癥狀納入不同組,分別為:DM組240例,其中DM無(wú)癥狀組120例、DM有癥狀組120例;Pre-DM組120例、正常對(duì)照組120例。將Pre-DM組進(jìn)一步分為IFG組37例,IGT組83例。各組受試者按性別、年齡相匹配。（2）記錄所有受試者的空腹血糖和OGTT結(jié)果,檢測(cè)記錄糖尿病患者的病程、血壓、血脂（甘油三酯、膽固醇、LDL-C、HDL-C）、BMI。（3）由同一名神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師應(yīng)用密歇根神經(jīng)病變篩查表（MNSI）、多倫多臨床評(píng)分系統(tǒng)（TCSS）對(duì)所有受試者進(jìn)行評(píng)價(jià)。（4）針對(duì)大纖維,應(yīng)用正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、脛后神經(jīng)、腓總神經(jīng)、腓腸神經(jīng)NCS及小魚(yú)際肌、趾短展肌MUNE技術(shù)進(jìn)行檢測(cè);針對(duì)小纖維應(yīng)用四肢SSR及小腿、手背CHEP進(jìn)行檢測(cè),MCS、MUNE反映運(yùn)動(dòng)纖維功能,SCS、CHEP、SSR反映感覺(jué)纖維功能。研究結(jié)果:（1）與對(duì)照組相比,Pre-DM組MNSI評(píng)分、TCSS評(píng)分增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;與Pre-DM和對(duì)照組相比,DM組MNSI評(píng)分、TCSS評(píng)分進(jìn)一步增加,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。DM組、Pre-DM組及對(duì)照組MNSI評(píng)分（MNSI>2分）異常率分別為33.3%、18.3%、6.7%;TCSS評(píng)分異常率（TCSS≥6分）為40.0%、25.0%、10.0%;NCS異常率分別為48.3%、22.5%、0%;SSR異常率為75.0%、39.2%、20.0%。（2）Pre-DM組患者踝反射減弱或消失的發(fā)生率為33.3%（40/120）,臨床癥狀（疼痛、麻木、燒灼感）的發(fā)生率為16.7%（20/120）,大腳趾振動(dòng)覺(jué)減弱或缺失的發(fā)生率為20.8%（25/120）,單絲壓力覺(jué)減弱或缺失的發(fā)生率為19.2%（23/120）。DM組患者踝反射減弱或消失的發(fā)生率為66.7%（180/240）,臨床癥狀（疼痛、麻木、燒灼感）的發(fā)生率為33.3%（80/240）,大腳趾振動(dòng)覺(jué)減弱或缺失的發(fā)生率為41.2%（100/240）,單絲壓力覺(jué)減弱或缺失的發(fā)生率為39.6%（95/240）。DM組與Pre-DM相比,各項(xiàng)臨床癥狀出現(xiàn)率增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（3）以NCS為金標(biāo)準(zhǔn),MNSI評(píng)分在Pre-DM患者的靈敏度為75%,特異度為97%;在DM患者靈敏度為52%,特異度為84%。TCSS評(píng)分在Pre-DM患者靈敏度為89%,特異度為95%;在DM患者靈敏度為69%,特異度為87%。（4）根據(jù)NCS是否異常將PreDM組和DM組分NCS正常組和NCS異常組,分析年齡、性別、BMI、腰圍、血壓、血糖、血脂、病程等相關(guān)因素,發(fā)現(xiàn)在PreDM組NCS異常組與正常組相比,年齡、餐后2h血糖增加,而在DM組,只有病程延長(zhǎng)。（5）與對(duì)照組相比,Pre-DM組下肢所檢測(cè)神經(jīng)（脛后、腓總）感覺(jué)神經(jīng)動(dòng)作電位SNAP波幅下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)各項(xiàng)指標(biāo)及MUNE無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）;與對(duì)照組和Pre-DM組相比,DM組上下肢所檢測(cè)神經(jīng)（正中、尺、脛后、腓腸）感覺(jué)神經(jīng)動(dòng)作電位SNAP波幅下降,下肢檢測(cè)神經(jīng)（脛后、腓總）CMAP波幅減低,小指展肌趾短展肌MUNE數(shù)目減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。（6）根據(jù)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)結(jié)果將DM患者分為運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)正常組（MCS-N）186例和運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)異常組（MCS-A）54例,研究發(fā)現(xiàn):與對(duì)照組相比,MCS-N組小指展肌、趾短展肌MUNE數(shù)目減少,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）;與對(duì)照組和MCS-N組相比,MCS-A組小指展肌、趾短展肌MUNE數(shù)目進(jìn)一步減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。（7）與對(duì)照組相比,Pre-DM組上下肢SSR波幅減低;手背、小腿刺激CHEP波幅減低,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）;與對(duì)照組和Pre-DM組相比,DM組下肢SSR潛伏期延長(zhǎng)、上下肢SSR波幅進(jìn)一步減低;手背、小腿刺激CHEP波幅更加減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。（8）根據(jù)電生理檢測(cè)結(jié)果將神經(jīng)損害分級(jí):一級(jí):NCS、SSR均正常;二級(jí):NCS正常、SSR異常;三級(jí):NCS異常、SSR正常/異常。糖尿病前期及糖尿病組患者,隨著神經(jīng)損害級(jí)別的增加,MNSI、TCSS評(píng)分均增加。（9）將DM組分為DM有癥狀組和DM-無(wú)癥狀組,研究發(fā)現(xiàn)與對(duì)照組相比,DM無(wú)癥狀組正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、脛后神經(jīng)、腓腸神經(jīng)SNAP波幅減低,趾短展肌、小指展肌MUNE數(shù)目減少,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）;DM有癥狀組除感覺(jué)異常外,脛后神經(jīng)、腓總神經(jīng)復(fù)合肌肉動(dòng)作電位CMAP波幅減低,腓總神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度減慢,趾短展肌、小指展肌MUNE數(shù)目減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。（10）與對(duì)照組相比,DM無(wú)癥狀組上下肢SSR波幅減低;手背、小腿刺激CHEP波幅減低,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）;與對(duì)照組和DM無(wú)癥狀組相比,DM組上下肢SSR波幅進(jìn)一步減低;手背、小腿刺激CHEP波幅更加減低。差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。（11）進(jìn)一步將Pre-DM分為IFG和IGT組,IFG組MNSI評(píng)分、TCSS評(píng)分、NCS異常率、SSR異常率分別為8.1%、18.9%、13.5%、29.7%,IGT組為22.9%、27.7%、26.5%、43.4%。（12）與對(duì)照組相比,IGT組脛后神經(jīng)、腓腸神經(jīng)感覺(jué)神經(jīng)動(dòng)作電位波幅SNAP減低,趾短展肌、小指展肌MUNE無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;IFG組神經(jīng)傳導(dǎo)各參數(shù)及趾短展肌、小指展肌MUNE無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異與對(duì)照組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。（13）與對(duì)照組相比,IFG組下肢SSR波幅減低,手背、小腿刺激CHEP波幅減低,IGT組上、下肢SSR波幅減低,手背、小腿刺激CHEP波幅減低。（14）根據(jù)NCS和SSR結(jié)果將IGR患者分為SSR正常組（SSRN）73例、SSR異常組（SSRA）47例;NCS正常組（NCSN）93例、NCS異常組（NCSA）27例,比較其CHEP檢測(cè)結(jié)果。與對(duì)照組相比,SSRN組小腿刺激CHEP波幅減低;SSRA組與對(duì)照組和SSRN組相比,小腿、手背刺激CHEP波幅減低。與對(duì)照組相比,NCSN組小腿、手背刺激CHEP波幅減低;NCSA組與對(duì)照組和NCSN組相比,小腿、手背刺激CHEP波幅減低、潛伏期延長(zhǎng)。研究結(jié)論:（1）Pre-DM患者存在周圍神經(jīng)病變,其患病率以MNSI、TCSS量表、NCS、SSR評(píng)價(jià)分別為18.3%、25.0%、22.5%、39.2%,DM組患者患病率分別為為33.3%、40.0%、48.3%、75.0%,MNSI、TCSS評(píng)分與電生理方法有較好的一致性;TCSS與MNSI相比對(duì)于評(píng)價(jià)PreDM及DM的周圍神經(jīng)病變靈敏性及特異性更好。（2）在PreDM患者餐后2h血糖與神經(jīng)病變相關(guān),而在DM患者病程與神經(jīng)病變相關(guān)。（3）神經(jīng)電生理方法有助于早期發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)病;PreDM周圍神經(jīng)病以小纖維和下肢感覺(jué)神經(jīng)纖維為主,表現(xiàn)為軸索損害,DM周圍神經(jīng)病除小纖維損害以外,上下肢感覺(jué)纖維及下肢運(yùn)動(dòng)纖維均受累,軸索損害為主,合并髓鞘損害;神經(jīng)電生理可在臨床癥狀出現(xiàn)之前發(fā)現(xiàn)神經(jīng)病變,有助于早期治療。（4）IGT患者神經(jīng)損害的發(fā)生率大于IFG;神經(jīng)電生理方法較臨床評(píng)分能夠更早發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)損害。IFG患者只存在小纖維損害,而IGT患者表現(xiàn)為大、小纖維損害,以小纖維和下肢感覺(jué)神經(jīng)纖維為主,表現(xiàn)為神經(jīng)軸索損害,且具有長(zhǎng)度依賴性。（5）MUNE可較神經(jīng)傳導(dǎo)檢測(cè)更早的發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)運(yùn)動(dòng)纖維損害,CHEP可較SSR更早的發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)小纖維損害。

王春琛^[4]（2018）在《緩解期視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病的患者分布特點(diǎn)、中醫(yī)證素及針刺治療臨床研究》文中指出目的:分布特征和證素分析部分:其一,探討緩解期視神經(jīng)脊髓炎譜系疾?。╪euromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD）的患者分布特點(diǎn),包括 NMOSD的發(fā)病率、社會(huì)人口學(xué)特點(diǎn)、診斷分型、合并疾病、家族史、發(fā)病情況、臨床表現(xiàn)、前驅(qū)病史、處理情況、實(shí)驗(yàn)室檢查等進(jìn)行臨床資料記錄,為進(jìn)一步闡明該疾病的西醫(yī)病因病機(jī)提供依據(jù);其二,收集緩解期視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病患者的四診資料,探討中醫(yī)證素特征,包括病位證素和病性證素的特點(diǎn),為闡明該疾病的中醫(yī)診斷分型和證候類型間關(guān)系提供客觀依據(jù)。臨床研究部分:探討針?biāo)幝?lián)合治療緩解期NMOSD的有效性和安全性,通過(guò)隨機(jī)對(duì)照平行研究,評(píng)價(jià)治療前后不同組別的患者EDSS（expanded disability status scale,EDSS）評(píng)分、疲勞量表評(píng)分、疾病年復(fù)發(fā)率、血清免疫抗體陽(yáng)性率、神經(jīng)電生理學(xué)指標(biāo)、安全性指標(biāo)變化的分析得出結(jié)論。方法:分布特征和證素分析部分:通過(guò)院內(nèi)病例回顧和招募患者收集緩解期NMOSD患者54例,研究對(duì)象嚴(yán)格按入選排除標(biāo)準(zhǔn)予以納入,簽署知情同意書(shū),通過(guò)問(wèn)卷調(diào)查和病例摘抄相結(jié)合方式收集病例資料,收集內(nèi)容包括NMOSD的一般情況、發(fā)病病史、既往史、家族史、合并疾病、前驅(qū)病史、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查、病灶部位、處理結(jié)果、合并癥、中醫(yī)四診信息等。所得數(shù)據(jù)以相關(guān)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)算數(shù)據(jù)并進(jìn)行描述性分析。對(duì)于收集的54例緩解期NMOSD患者,根據(jù)《證素辨證學(xué)》中病位證素和病性證素診斷標(biāo)準(zhǔn),對(duì)四診資料證素單元予以整理分類統(tǒng)計(jì),明確緩解期患者的病位病性證素特點(diǎn),分析其分布特征。臨床研究部分:采用隨機(jī)、平行、對(duì)照的臨床研究方法,納入緩解期NMOSD患者45例,剔除5例,失訪1例,完成39例。按納入排除標(biāo)準(zhǔn)按1:1進(jìn)行隨機(jī)分組,治療組以?shī)A脊穴配合手足十二針并隨癥加減取穴,聯(lián)合硫唑嘌呤2mg/（Kg.d）口服藥物治療3個(gè)月,進(jìn)針約25mm,再行得氣,留針30分鐘,入組后每日針刺一次,每次2組穴位交替,每周治療5天,連續(xù)2周,每月治療2周休息2周,共治療3個(gè)月。對(duì)照組單用硫唑嘌呤2mg/（Kg·d）口服3個(gè)月治療。評(píng)價(jià)指標(biāo):治療前后的EDSS評(píng)分、疲勞程度（FS-14量表）、年復(fù)發(fā)率、周圍血清AQP4抗體水平、視誘發(fā)電位、體感誘發(fā)電位、血尿便常規(guī)、肝腎功和血凝、心電圖;隨訪6個(gè)月、12個(gè)月時(shí)EDSS評(píng)分、疲勞程度（FS-14量表）、年復(fù)發(fā)率變化情況。結(jié)果:患者分布特征部分:1、社會(huì)人口學(xué):本研究統(tǒng)計(jì)顯示54例緩解期NMOSD患者中男女比例為1:6.7,平均發(fā)病年齡40.13±12.14歲;漢族占比重最大,為90.7%;專業(yè)技術(shù)人員發(fā)病率最高占22.2%;文化程度分布方面最多為大專及本科占37%;地域分布方面最多自北方地區(qū)占83.3%,自于南方占16.7%。2、診斷學(xué)資料:AQP4-IgG陽(yáng)性患者為49例（占90.7%）;曾檢測(cè)出合并自身免疫疾抗體陽(yáng)性的患者19例（占35.2%）,明確診斷自身免疫疾病的患者占20.4%,1例患者合并腫瘤;家族史分布情況除內(nèi)科病腫瘤家族史占9.3%,自身免疫病家族占5.6%。3、病程:病程最長(zhǎng)為21年,最短為5個(gè)月,平均發(fā)病病程為3.91±4.60年;發(fā)病次數(shù)最少為2次,最多發(fā)作次數(shù)為24次,平均發(fā)作次數(shù)為5.91±4.56次;神經(jīng)系統(tǒng)受損部位,最常見(jiàn)受累部位為視神經(jīng)、視交叉和頸髓、胸髓;明確伴有前驅(qū)病史患者32例（59.3%）,以感染類疾病、疲勞休息差、情緒應(yīng)激所占比例較高。4、檢查:血AQP4-IgG檢測(cè)陽(yáng)性的或曾經(jīng)陽(yáng)性的患者49例;MOG抗體檢測(cè)患者5例,陽(yáng)性1例;神經(jīng)影像檢查視神經(jīng)受累12例,頸胸髓受累23例,顱內(nèi)可見(jiàn)病灶16例;神經(jīng)電生理檢查視誘發(fā)電位異常的18例,體感誘發(fā)電位異常8例,以不能引出波形、潛伏期延長(zhǎng)及波幅降低為主,或潛伏期及波幅降低合并存在。證素分析部分:1、研究統(tǒng)計(jì)顯示緩解期NMOSD常見(jiàn)病位證素分布依次為:脾>肝>腎>三焦>胃。2、研究統(tǒng)計(jì)顯示緩解期NMOSD常見(jiàn)病性分析中,常見(jiàn)實(shí)證分布依次為:濕>痰>血瘀>氣滯>寒,其中以濕、痰、血瘀較多;常見(jiàn)虛性證素分布依次為:氣虛>陰虛>陽(yáng)虛>血虛>陽(yáng)亢,其中以氣虛、陰虛多見(jiàn)。3、緩解期NMOSD常見(jiàn)的主要證候分型為脾胃氣虛、肝腎陰虛、脾腎陽(yáng)虛、氣血兩虛及腎氣不足為主,兼證以痰濕、血瘀、氣滯、寒、風(fēng)等多見(jiàn)。臨床研究部分:緩解期NMOSD患者經(jīng)針刺聯(lián)合藥物治療3個(gè)月后組間比較,治療組EDSS評(píng)分（P<0.01）及FS評(píng)分（P<0.05）較治療前明顯改善,且效果持續(xù)至隨訪12個(gè)月時(shí);治療組治療3個(gè)月后、6個(gè)月、12個(gè)月時(shí)的年復(fù)發(fā)率下降（P<0.01）,周圍血清AQP4抗體陽(yáng)性率無(wú)明顯差異（P>0.05）,治療后視誘發(fā)電位檢查P100比潛伏期均降低（P<0.05）、波幅升高（P<0.05）,體感誘發(fā)電位中波幅引出率增加,N13、N13-N20間期、N18、N18-P40間期潛伏期下降（P<0.05）。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。治療組針刺不良反應(yīng)發(fā)生率為26.3%,均為一過(guò)性。結(jié)論:1、本研究對(duì)緩解期NMOSD患者分布特征分析顯示:發(fā)病以青中年女性為主,漢族所占比重大,腦力勞動(dòng)者發(fā)病高于體力勞動(dòng)者,平均文化水平較高,可合并自身免疫疾病,可溯源到腫瘤和自身免疫病家族史,多數(shù)伴有前驅(qū)病史,神經(jīng)系統(tǒng)受累以視神經(jīng)、視交叉和頸髓、胸髓最常見(jiàn),周圍血AQP4-IgG檢測(cè)陽(yáng)性率高,神經(jīng)影像檢查以視神經(jīng)、頸胸髓、顱內(nèi)病灶為多見(jiàn),神經(jīng)電生理誘發(fā)電位多以潛伏期延長(zhǎng)及波幅降低為主或二者皆有,重者不能引出波形。2、本研究對(duì)NMOSD緩解期的中醫(yī)證素分析提示本病的病位證素在脾、肝、腎,本病的虛性證素前三位為氣虛、陰虛、陽(yáng)虛,實(shí)性證素前三位為濕、痰、瘀;病性屬于本虛標(biāo)實(shí),本虛歸納為中焦氣虛、肝腎陰虛、脾腎陽(yáng)虛等為本病發(fā)病基礎(chǔ),其實(shí)性證素多有痰濕、血瘀、氣滯等兼證。3、針刺組方聯(lián)合硫唑嘌呤治療緩解期NMOSD患者與對(duì)照組比較可以明顯改善患者神經(jīng)功能缺損及臨床癥狀,降低疾病年復(fù)發(fā)率,改善患者的疲勞狀態(tài),且效果持續(xù)?？山档鸵曊T發(fā)電位P100的潛伏期,提高P100波幅,增加體感誘發(fā)電位的引出率,減低體感誘發(fā)N13、N18、N13-N20、N8-P40的潛伏期,短期內(nèi)并不改善周圍血清的抗體陽(yáng)性率,客觀證實(shí)針刺治療NMOSD的有效性。且針刺安全,不增加不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)。

李瑞紅^[5]（2014）在《格林一巴利綜合征患者臨床特征和腦脊液免疫指標(biāo)的回顧性分析》文中研究說(shuō)明研究目的與背景格林一巴利綜合征（Guillain-Barré syndrome，GBS），又稱為急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎，是由感染等因素誘導(dǎo)的，細(xì)胞免疫和體液免疫共同介導(dǎo)的，以周圍神經(jīng)損傷為主要特征的神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病。其臨床特點(diǎn)是急性起病，多有前驅(qū)感染史，進(jìn)行性加重的四肢對(duì)稱性運(yùn)動(dòng)障礙，感覺(jué)和自主神經(jīng)可受累，腦脊液出現(xiàn)特征性的蛋白一細(xì)胞分離現(xiàn)象。GBS是目前急性遲緩性癱瘓的最常見(jiàn)病因。GBS多為單向病程，期間可有短暫波動(dòng)，多數(shù)患者預(yù)后較好，最終可以達(dá)到完全恢復(fù)，仍有部分患者會(huì)遺留較為嚴(yán)重的后遺癥，少數(shù)重癥患者預(yù)后不良，主要死于呼吸衰竭、嚴(yán)重心律失常等并發(fā)癥。GBS的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，目前認(rèn)為GBS患者體內(nèi)既存在細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，又存在體液免疫因素。目前臨床上對(duì)于GBS的診斷，除了依靠臨床表現(xiàn)和神經(jīng)電生理學(xué)資料外，實(shí)驗(yàn)室檢查也起著重要作用。GBS早期神經(jīng)電生理學(xué)及常規(guī)檢查的病理學(xué)改變并不明顯，而腦脊液中免疫球蛋白lgG的增加發(fā)生的較早。因?yàn)檠X屏障的存在，免疫系統(tǒng)的成分不能進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)被認(rèn)為是“免疫特免區(qū)”。但是中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生免疫反應(yīng)時(shí)，血腦屏障可能受到損害，因而不能準(zhǔn)確評(píng)價(jià)CSF中的免疫球蛋白是來(lái)自血液滲透還是自身鞘內(nèi)合成。研究資料表明，Alb商值能評(píng)估血腦屏障完整性，而IgG指數(shù)和24小時(shí)IgG合成率能準(zhǔn)確反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的免疫功能狀態(tài)。因此，進(jìn)行腦脊液IgG、Alb商值、IgG指數(shù)和24小時(shí)IgG合成率的測(cè)定對(duì)GBS的早期診斷有重要意義。相關(guān)的臨床研究發(fā)現(xiàn)，腦脊液免疫指標(biāo)水平可能與GBS病情嚴(yán)重程度相關(guān)。在疾病的早期分析其主要特點(diǎn)以及預(yù)測(cè)病情的嚴(yán)重程度，利于對(duì)患者采取積極治療，對(duì)降低其致殘率、病死率有積極的指導(dǎo)意義?，F(xiàn)將我院2012年6月至2014年2月期間住院治療的有完整病歷資料的60例GBS患者信息進(jìn)行臨床分析，并將其分為輕型和重型兩組，總結(jié)臨床特征和腦脊液免疫指標(biāo)等特點(diǎn)；對(duì)比分析其異同；旨在篩選出預(yù)測(cè)GBS患者病情嚴(yán)重程度的相關(guān)因素，以指導(dǎo)臨床醫(yī)生對(duì)其進(jìn)行早期干預(yù)和治療。資料與方法收集2012年6月至2014年2月期間在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院進(jìn)行住院治療的有完整病歷資料的60例GBS患者信息。將GBS患者按Hughes評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)分為輕重兩組：輕型GBS組Hughes評(píng)分在1～3分之間，重型GBS組Hughes評(píng)分在4～6分之間。應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SSPS17.0分析比較兩組患者臨床特點(diǎn)和腦脊液免疫指標(biāo)的水平有無(wú)顯著性差異。定量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組定量資料采用兩獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)進(jìn)行比較，定性資料采用卡方檢驗(yàn)進(jìn)行比較。P＜0.05為顯著性差異，表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1.60例GBS患者，其中輕型35例，重型25例，重型GBS組的患者在性別、年齡、前驅(qū)事件、肌電圖分型的構(gòu)成上與輕型GBS組相比無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。2.重型GBS組腱反射消失患者所占比例明顯高于輕型GBS組，有顯著性差異（P＜0.05）。3.重型GBS組治療有效患者所占比例明顯低于輕型GBS組，呼吸肌麻痹組患者治療有效患者所占比例明顯低于無(wú)呼吸肌麻痹組患者，兩者均有顯著性差異（P＜0.05）。4.重型GBS組患者腦脊液蛋白平均值、Alb商值平均值與輕型GBS組相比無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。5.重型GBS組患者腦脊液IgG、IgG指數(shù)平均值、24小時(shí)IgG合成率平均值明顯高于輕型GBS組，有顯著性差異（P＜0.05）。結(jié)論1.GBS患者的性別，年齡，發(fā)病前有無(wú)前驅(qū)事件，肌電圖不同分型均與其病情嚴(yán)重程度無(wú)顯著相關(guān)性。2.重型GBS組患者、呼吸肌麻痹組患者治療有效率低于輕型GBS組及無(wú)呼吸肌麻痹組。3.GBS患者腱反射減弱程度、腦脊液中IgG增加程度、IgG指數(shù)增高程度、24小時(shí)IgG合成率增加程度和患者病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

段浩然^[6]（2010）在《大鼠L4神經(jīng)前根損傷對(duì)同側(cè)脛前肌運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位的影響》文中提出背景及目的人工體神經(jīng)-內(nèi)臟神經(jīng)反射弧重建治療神經(jīng)源性膀胱,效果顯著。開(kāi)展此類手術(shù)時(shí),只需要利用一支健康體神經(jīng)的部分神經(jīng)纖維與內(nèi)臟神經(jīng)吻合即可建立有效的體神經(jīng)—內(nèi)臟神經(jīng)人工反射弧。本研究通過(guò)建立大鼠動(dòng)物模型,觀察運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）在不同程度運(yùn)動(dòng)神經(jīng)根損傷條件下和不同時(shí)期的電生理表現(xiàn),探討運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位檢測(cè)在“人工反射弧”手術(shù)中應(yīng)用的意義及手術(shù)中使用體神經(jīng)的適當(dāng)比例。材料與方法將24只SD雌性大鼠隨機(jī)分為四組,每組6只。根據(jù)切斷L4神經(jīng)前根數(shù)量的不同分別為切斷1/4組,切斷1/3組,切斷1/2組,全部切斷組。手術(shù)暴露一側(cè)L4神經(jīng)前根,分別按照設(shè)計(jì)要求部分切斷,對(duì)側(cè)作為對(duì)照。分別于手術(shù)后2周,12周測(cè)定運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）,探討各項(xiàng)指標(biāo)與神經(jīng)根損傷的關(guān)系。結(jié)果1.電刺激L4神經(jīng)前根,神經(jīng)前根全切組同側(cè)脛前肌未記錄到運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）,其余各組均記錄到運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位。2.誘發(fā)運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）的閾電流強(qiáng)度和運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）潛伏時(shí)間與神經(jīng)前根損傷程度呈正相關(guān)。運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）波幅與L4神經(jīng)前根損傷程度呈負(fù)相關(guān)。3.與術(shù)后2周相比,術(shù)后12周運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）指標(biāo),刺激閾電流強(qiáng)度下降,運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）潛伏時(shí)間縮短,波幅增大,但多數(shù)指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）結(jié)論1.用針電極超過(guò)閾電流水平刺激一側(cè)大鼠L4神經(jīng)根,如果神經(jīng)前根未完全切斷,可在同側(cè)脛前肌處記錄到運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）。2.刺激神經(jīng)根,誘發(fā)運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）的閾電流強(qiáng)度和運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）潛伏時(shí)間與神經(jīng)根損傷程度呈正相關(guān),運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）波幅與神經(jīng)根損傷程度呈負(fù)相關(guān)。3.運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）對(duì)神經(jīng)根損傷的各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)中,超強(qiáng)刺激下運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）波幅減低最敏感。

蔡桂淑^[7]（2009）在《接觸性熱痛誘發(fā)電位在吉蘭—巴雷綜合征中的應(yīng)用價(jià)值》文中研究指明目的:建立接觸性熱痛誘發(fā)電位檢測(cè)方法,研究正常受試者接觸性熱痛誘發(fā)電位表現(xiàn),探討其在吉蘭-巴雷綜合征中的應(yīng)用價(jià)值。資料和方法:收集自2007年1月-2008年9月收住于我院的吉蘭-巴雷綜合征患者60名,年齡平均38.10±15.81歲,男33例,女27例。正常對(duì)照組50名,年齡平均36.20±13.29歲,男30例,女20例。所檢吉蘭-巴雷綜合征患者均無(wú)客觀感覺(jué)障礙,部分有主觀感覺(jué)障礙,按有無(wú)主觀感覺(jué)障礙,分為兩組:無(wú)主觀感覺(jué)障礙組（39例,男23,女16）和有主觀感覺(jué)障礙組（21例,男10,女11）。應(yīng)用接觸性熱痛誘發(fā)電位刺激器,加熱速度70℃/s,可調(diào)節(jié)脈沖于47℃強(qiáng)度水平,刺激小腿內(nèi)踝上方和腰背部髂前上嵴水平。刺激方式為單個(gè)脈沖刺激,刺激間隔10 s,連續(xù)刺激10次。記錄電極按國(guó)際腦電圖10-20系統(tǒng)置于Cz和Pz,參考電極置于前額。以Keypoint.net儀器記錄60名吉蘭-巴雷綜合征患者和50名健康對(duì)照者的接觸性熱痛誘發(fā)電位。受試者在每個(gè)部位第一次刺激3～5s后,對(duì)刺激強(qiáng)度分級(jí)。測(cè)定刺激強(qiáng)度和疼痛分級(jí)的關(guān)系、誘發(fā)電位的主要成分及外周神經(jīng)傳導(dǎo)速度。結(jié)果:GBS患者出現(xiàn)肢體弛緩性癱瘓呈對(duì)稱性,且下肢受累出現(xiàn)較早,癥狀較重。為獲得更加準(zhǔn)確的試驗(yàn)結(jié)果,我們選取右側(cè)小腿內(nèi)踝上方和右側(cè)腰背部髂前上嵴水平皮膚進(jìn)行測(cè)試,而未選擇上肢。所選受試部位為有毛的皮膚,其內(nèi)主要為低閾值的Aδ傷害性痛覺(jué)感受器（AMH2型）。試驗(yàn)選取47℃強(qiáng)度刺激是由于此刺激強(qiáng)度高于低閾值的Aδ傷害性痛覺(jué)感受器（AMH2型）的域刺激水平,又不至于溫度過(guò)高引起受試者不能耐受。所有受試者均可于頭頂記錄到接觸性熱痛誘發(fā)電位,該電位主要包含負(fù)相N1波及正相P1波,極少數(shù)患者（3例）可出現(xiàn)正相P2波。得出正常對(duì)照組右側(cè)小腿內(nèi)踝上方N1潛伏期為402.50±23.14 ms,N1-P1峰間波幅為44.68±17.68μV,疼痛等級(jí)評(píng)分為6.25±0.92;腰背部髂前上嵴水平N1潛伏期為352.03±20.38 ms,N1-P1峰間波幅為49.92±19.69μV,疼痛等級(jí)評(píng)分為6.82±0.97;所測(cè)痛覺(jué)周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度為13.28±2.31 m/s。所得GBS患者刺激強(qiáng)度和疼痛分級(jí)的關(guān)系為:刺激右側(cè)下肢及右側(cè)腰部時(shí),有主觀感覺(jué)障礙組較正常對(duì)照組疼痛等級(jí)評(píng)分顯著降低（P＜0.01）,無(wú)主觀感覺(jué)障礙組與正常對(duì)照組比較及有主觀感覺(jué)障礙組與無(wú)主觀感覺(jué)障礙組比較疼痛等級(jí)評(píng)分無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。47℃刺激小腿內(nèi)側(cè)皮膚時(shí),有主觀感覺(jué)障礙組N1潛伏期較正常組延長(zhǎng)（P＜0.05）,有主觀感覺(jué)障礙組N1-P1峰間波幅較正常對(duì)照組降低（P＜0.05）。有主觀感覺(jué)障礙組痛覺(jué)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度與正常對(duì)照組比較明顯減慢（P＜0.01）。無(wú)主觀感覺(jué)障礙組與正常對(duì)照組比較及有主觀感覺(jué)障礙組與無(wú)主觀感覺(jué)障礙組比較N1潛伏期、N1-P1峰間波幅、痛覺(jué)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。47℃腰部髂前上嵴水平刺激時(shí),三組N1潛伏期、N1-P1峰間波幅比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論:接觸性熱痛誘發(fā)電位是一種簡(jiǎn)便的檢測(cè)方法,所得試驗(yàn)結(jié)果穩(wěn)定,因而可用于臨床實(shí)踐研究。經(jīng)本試驗(yàn)驗(yàn)證接觸性熱痛誘發(fā)電位可以選擇性的興奮傷害性痛覺(jué)感受器,從而為評(píng)價(jià)由Aδ和C纖維介導(dǎo)的傷害性痛覺(jué)傳導(dǎo)通路的功能狀態(tài)提供了一種有效地檢測(cè)方法,并擬定了正常人群的下肢和腰部的接觸性熱痛誘發(fā)電位各成分的參考值。將接觸性熱痛誘發(fā)電位應(yīng)用于吉蘭-巴雷綜合征患者中,試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)有肢體末梢主觀感覺(jué)障礙的患者對(duì)疼痛等級(jí)的主觀評(píng)價(jià)明顯降低,Aδ纖維的外周傳導(dǎo)速度明顯減慢及接觸性熱痛誘發(fā)電位N1-P1峰間波幅降低。這些改變表明有主觀感覺(jué)障礙的吉蘭-巴雷綜合征患者Aδ纖維存在脫髓鞘改變,以及部分軸索變性,這與吉蘭-巴雷綜合征的病理改變相一致。從而證實(shí)接觸性熱痛誘發(fā)電位可以有效地檢測(cè)吉蘭-巴雷綜合征患者Aδ纖維的功能狀態(tài)。并且其操作簡(jiǎn)便、波形穩(wěn)定、耐受性好,因此CHEP可以為臨床評(píng)價(jià)細(xì)纖維神經(jīng)病和神經(jīng)性疼痛提供一種實(shí)用的、快速的和非侵入性的檢測(cè)手段。

陳新華^[8]（2009）在《電針五臟俞對(duì)EAN家兔周圍神經(jīng)病理及電生理功能影響的研究》文中指出目的:通過(guò)電針五臟俞對(duì)格林-巴利綜合征經(jīng)典動(dòng)物模型——實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性神經(jīng)炎（EAN）家兔周圍神經(jīng)病理形態(tài)學(xué)及神經(jīng)電生理功能影響的研究,揭示了電針五臟俞對(duì)格林-巴利綜合征的治療作用及干預(yù)機(jī)制。進(jìn)一步豐富了中醫(yī)治痿理論,為自身免疫性疾病的治療及機(jī)制的探討提供了新的手段。方法:實(shí)驗(yàn)共用家兔80只,其中20只為空白組,用12ml生理鹽水及等量的完全弗氏佐劑混合后背部多點(diǎn)注射。造模家兔是用12ml髓鞘堿性蛋白及等量的完全弗氏佐劑混合后背部多點(diǎn)皮下注射,選取造模成功的60只,隨即分為模型組、電針組、免疫球蛋白組?？瞻捉M同期同條件飼養(yǎng),相同條件下抓捕與處理;模型組家兔也是同期同條件飼養(yǎng),不予任何治療;電針組家兔給予電針五臟俞治療;免疫球蛋白組予免疫球蛋白治療。分別于發(fā)病后的第7天及第14天檢測(cè)坐骨神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度及F波出現(xiàn)頻率,并取材觀察周圍神經(jīng)病理形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果:1.本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用所提取的髓鞘堿性蛋白加上完全弗氏佐劑（CFA）免疫家兔,結(jié)果家兔發(fā)病后所出現(xiàn)的運(yùn)動(dòng)遲緩、癱瘓、周圍神經(jīng)脫髓鞘、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)以及典型的神經(jīng)電生理改變,都與GBS基本類似,與有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道相符,從而證明了本實(shí)驗(yàn)研究中的動(dòng)物模型制備是成功的。2.電針五臟俞可以使EAN家兔坐骨神經(jīng)的髓鞘、神經(jīng)纖維等異常病理形態(tài)得到明顯改善,髓鞘脫失減少,有新的細(xì)小有髓神經(jīng)纖維生成。髓鞘鞘層清晰程度增強(qiáng)。光鏡下可見(jiàn)炎細(xì)胞浸潤(rùn)現(xiàn)象明顯改善,或基本消失。3.治療第14天時(shí)電針組坐骨神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度較模型組明顯提高（P<0.01 ）,與免疫球蛋白組相比無(wú)明顯差異（P>0.05 ）,證明電針五臟俞能明顯提高EAN家兔坐骨神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度;治療第14天時(shí)電針組坐骨神經(jīng)F波異常率為22.2%與模型組（87.5%）相比有明顯差異,與免疫球蛋白組（22.2%）相比無(wú)顯著差異,證明電針五臟俞能明顯降低EAN家兔坐骨神經(jīng)F波的異常率,可見(jiàn)電針五臟俞能有效恢復(fù)EAN家兔的神經(jīng)傳導(dǎo)功能,具有極佳的治療作用。結(jié)論:1.電針五臟俞可以明顯改善有髓神經(jīng)脫髓鞘改變,有效緩解髓鞘腫脹及鞘層分離現(xiàn)象;2.電針五臟俞可以有效的改善周圍神經(jīng)的炎性反應(yīng);3.電針五臟俞可以增加運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的傳導(dǎo)速度,改善傳導(dǎo)阻止現(xiàn)象。

王紅衛(wèi),謝明^[9]（2007）在《電生理檢測(cè)對(duì)格林-巴利綜合征的臨床意義》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的了解格林-巴利綜合征（GBS）電生理異常和受損程度的分布情況,評(píng)估其臨床意義。方法對(duì)54例GBS患者進(jìn)行電生理檢測(cè),記錄肢體兩側(cè)、上下肢及遠(yuǎn)近端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末端潛伏期（DML）、運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度（MCV）、肌肉復(fù)合動(dòng)作電位（CMAP）和感覺(jué)傳導(dǎo)速度（SCV）。結(jié)果MCV異常率（77.0%）高于SCV異常率（59.4%）（χ2=5.115,P<0.05）。四肢近端與遠(yuǎn)端,上肢與下肢DML異常分布率基本一致。遠(yuǎn)端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)重度受損率（75.6%）較近端神經(jīng)（47.4%）高（χ2=14.62,P<0.01）,說(shuō)明遠(yuǎn)端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)較近端受損程度重。結(jié)論:GBS在電生理上改變?yōu)閺V泛的、多灶、遠(yuǎn)近端神經(jīng)、上下肢均受累,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)較感覺(jué)神經(jīng)易受累,遠(yuǎn)端神經(jīng)較近端神經(jīng)受損程度重。

王洪峰^[10]（2006）在《電針膀胱經(jīng)五臟俞治療格林—巴利綜合征的作用機(jī)制研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的:通過(guò)觀察電針膀胱經(jīng)五臟俞對(duì)格林—巴利綜合征（GBS）的經(jīng)典動(dòng)物模型—急性變態(tài)反應(yīng)性神經(jīng)炎（EAN）家兔周圍神經(jīng)病理形態(tài)學(xué)超微結(jié)構(gòu)和神經(jīng)電生理功能以及對(duì)坐骨神經(jīng)組織Th細(xì)胞因子TNF-α、IL-4、IL-10、IL-12 mRNA及協(xié)同刺激分子CD28、CTLA-4、B7-1、B7-2蛋白表達(dá)水平的影響,探討Th細(xì)胞亞群及協(xié)同刺激分子在EAN發(fā)病機(jī)制中的作用,從而揭示電針膀胱經(jīng)五臟俞治療EAN的療效作用機(jī)制,為“治痿獨(dú)取膀胱經(jīng)五臟俞”學(xué)說(shuō)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法:取3ml提取的牛髓鞘堿性蛋白Ⅱ（P2）與等量的完全弗氏佐劑（CFA）充分混合后免疫家兔制備EAN動(dòng)物模型。實(shí)驗(yàn)共用家兔80只,分為四組,其中20只正常健康家兔為空白組,空白組以3ml生理鹽水代替牛P2與等量的CFA進(jìn)行免疫作為對(duì)照,另外取造模成功的60只EAN家兔隨機(jī)分為模型組、電針組、免疫球蛋白組,每組各20只。電針組給予電針膀胱經(jīng)五臟俞治療;免疫球蛋白組給予兔免疫球蛋白80mg/（kg·d）靜脈注射治療。分別于發(fā)病后的第7天及第14天檢測(cè)各組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物坐骨神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度和F波出現(xiàn)頻率,并對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物取材,應(yīng)用電鏡觀察周圍神經(jīng)病理形態(tài)學(xué)超微結(jié)構(gòu)的變化;采用逆轉(zhuǎn)錄—聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）法檢測(cè)坐骨神經(jīng)Th細(xì)胞因子TNF-α、IL-4、IL-10、IL-12 mRNA表達(dá)水平;采用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測(cè)坐骨神經(jīng)協(xié)同刺激分子CD28、CTLA-4、B7-1、B7-2蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果:1.電鏡下觀察模型組家兔坐骨神經(jīng)主要病理表現(xiàn)為髓鞘腫脹及脫髓鞘。線粒體腫大,雪旺細(xì)胞核固縮,胞質(zhì)基質(zhì)空化,細(xì)胞器腫脹。經(jīng)過(guò)治療以后,電針組與免疫球蛋白組的髓鞘脫失情況得到明顯改善,髓鞘板層清晰程度增強(qiáng)。粗大神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)基本正常,線粒體個(gè)別腫大,雪旺細(xì)胞器腫脹減輕,細(xì)胞形態(tài)基本恢復(fù)。有新的細(xì)小有髓神經(jīng)纖維生成。2.EAN家兔坐骨神經(jīng)

二、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位波幅對(duì)急性格林-巴利綜合征患者生活能力的評(píng)估價(jià)值（論文開(kāi)題報(bào)告）

（1）論文研究背景及目的

此處內(nèi)容要求：

首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問(wèn)題的基本概念和背景，再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問(wèn)題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。

寫(xiě)法范例：

本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過(guò)程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁(yè)面大小,采用多級(jí)分層頁(yè)表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁(yè)表轉(zhuǎn)換過(guò)程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。

（2）本文研究方法

調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。

觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。

實(shí)驗(yàn)法：通過(guò)主支變革、控制研究對(duì)象來(lái)發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。

文獻(xiàn)研究法：通過(guò)調(diào)查文獻(xiàn)來(lái)獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。

實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。

定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。

定量分析法：通過(guò)具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。

跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。

功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來(lái)分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。

模擬法：通過(guò)創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來(lái)間接研究原型某種特性的一種形容方法。

三、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位波幅對(duì)急性格林-巴利綜合征患者生活能力的評(píng)估價(jià)值（論文提綱范文）

（1）探討肌電圖聯(lián)合超聲檢查在腕管綜合征早期診斷及預(yù)后判斷中的應(yīng)用價(jià)值（論文提綱范文）

（2）帶狀皰疹致肢體運(yùn)動(dòng)麻痹的臨床研究和芬戈莫德對(duì)EAMG的免疫調(diào)節(jié)（論文提綱范文）

（3）不同糖代謝狀態(tài)周圍神經(jīng)功能評(píng)價(jià)的臨床和電生理研究（論文提綱范文）

（4）緩解期視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病的患者分布特點(diǎn)、中醫(yī)證素及針刺治療臨床研究（論文提綱范文）

（5）格林一巴利綜合征患者臨床特征和腦脊液免疫指標(biāo)的回顧性分析（論文提綱范文）

（6）大鼠L4神經(jīng)前根損傷對(duì)同側(cè)脛前肌運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位的影響（論文提綱范文）

（7）接觸性熱痛誘發(fā)電位在吉蘭—巴雷綜合征中的應(yīng)用價(jià)值（論文提綱范文）

（8）電針五臟俞對(duì)EAN家兔周圍神經(jīng)病理及電生理功能影響的研究（論文提綱范文）

（9）電生理檢測(cè)對(duì)格林-巴利綜合征的臨床意義（論文提綱范文）

（10）電針膀胱經(jīng)五臟俞治療格林—巴利綜合征的作用機(jī)制研究（論文提綱范文）

四、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位波幅對(duì)急性格林-巴利綜合征患者生活能力的評(píng)估價(jià)值（論文參考文獻(xiàn)）

• [1]探討肌電圖聯(lián)合超聲檢查在腕管綜合征早期診斷及預(yù)后判斷中的應(yīng)用價(jià)值[D]. 劉晶. 蘇州大學(xué), 2020(02)
• [2]帶狀皰疹致肢體運(yùn)動(dòng)麻痹的臨床研究和芬戈莫德對(duì)EAMG的免疫調(diào)節(jié)[D]. 劉瑩. 山東大學(xué), 2019(02)
• [3]不同糖代謝狀態(tài)周圍神經(jīng)功能評(píng)價(jià)的臨床和電生理研究[D]. 劉娜. 天津醫(yī)科大學(xué), 2018(12)
• [4]緩解期視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病的患者分布特點(diǎn)、中醫(yī)證素及針刺治療臨床研究[D]. 王春琛. 北京中醫(yī)藥大學(xué), 2018(06)
• [5]格林一巴利綜合征患者臨床特征和腦脊液免疫指標(biāo)的回顧性分析[D]. 李瑞紅. 鄭州大學(xué), 2014(02)
• [6]大鼠L4神經(jīng)前根損傷對(duì)同側(cè)脛前肌運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位的影響[D]. 段浩然. 鄭州大學(xué), 2010(06)
• [7]接觸性熱痛誘發(fā)電位在吉蘭—巴雷綜合征中的應(yīng)用價(jià)值[D]. 蔡桂淑. 天津醫(yī)科大學(xué), 2009(12)
• [8]電針五臟俞對(duì)EAN家兔周圍神經(jīng)病理及電生理功能影響的研究[D]. 陳新華. 長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué), 2009(02)
• [9]電生理檢測(cè)對(duì)格林-巴利綜合征的臨床意義[J]. 王紅衛(wèi),謝明. 南華大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版), 2007(05)
• [10]電針膀胱經(jīng)五臟俞治療格林—巴利綜合征的作用機(jī)制研究[D]. 王洪峰. 黑龍江中醫(yī)藥大學(xué), 2006(10)

標(biāo)簽：周圍神經(jīng)病的癥狀論文;  神經(jīng)傳導(dǎo)論文;  格林巴利論文;  健康論文;