一、急性腎功能衰竭的藥物防治研究（論文文獻綜述）
李佳璐,劉俊亭,袁慧雅[1]（2019）在《大鼠腎衰模型造模方法及比較研究進展》文中指出基于動物疾病模型,進一步探究人類疾病模型,是深入研究疾病發(fā)生機制以及藥物臨床作用的重要手段。腎衰動物模型研究已開展,但對于模型之間的比較研究卻較少。本文以大鼠腎衰竭模型為切入點,分別從制作方法,模型評價和科研應(yīng)用的角度,對大鼠慢性腎衰竭（CRF）病理模型和急性腎衰竭（ARF）病理模型進行了分析和對比,期望能為臨床上腎衰發(fā)病機制的研究、腎衰治療藥物的研發(fā)、動物實驗?zāi)Ｐ偷臏蚀_選取和構(gòu)建提供一定的參考。
國家衛(wèi)生計生委合理用藥專家委員會,中國藥師協(xié)會[2]（2018）在《冠心病合理用藥指南（第2版）》文中認為循證醫(yī)學(xué)相關(guān)方法說明2018年3月1日,由國家衛(wèi)生計生委合理用藥專家委員會和中國藥師協(xié)會組成指南修訂聯(lián)合委員會,經(jīng)3次聯(lián)合會議討論后最終確定了指南修訂的總體原則及新指南擬回答的核心問題。指南工作組針對這些核心問題制定了具體的文獻檢索和評價策略,綜合評價、篩選出相關(guān)文獻。修訂過程主要
張菁,呂媛,于凱江,管向東,黃英姿,康焰,崔俊昌,梁蓓蓓,楊毅,嚴靜,趙鐵梅,蘇欣,孫文逵,楊啟文,倪文濤,王韌韜,王常松,黎麗芬,虞意華,劉松橋,肖軍,劉漪,陳碧琳[3]（2018）在《抗菌藥物藥代動力學(xué)/藥效學(xué)理論臨床應(yīng)用專家共識》文中研究說明抗菌藥物藥代動力學(xué)/藥效學(xué)（pharmacokinetic/pharmacodynamic,PK/PD）理論對于指導(dǎo)臨床抗菌藥物合理應(yīng)用的重要性不斷得到關(guān)注。2016年美國感染性疾病學(xué)會/美國胸科協(xié)會（IDSA/ATS）聯(lián)合發(fā)布的醫(yī)院獲得性肺炎與呼吸機相關(guān)性肺炎（hospital-acquired pneumonia/ventilator-associated pneumonia,HAP/VAP）指南中,在學(xué)術(shù)界首次強調(diào)
何鵬飛,高敏,張婭,倪凱,郭世民[4]（2017）在《急慢性腎功能衰竭動物模型研究進展》文中研究說明人類疾病動物模型是現(xiàn)代中藥藥理藥效研究的重要方法和手段。近年來,急性腎功能衰竭（ARF）和慢性腎功能衰竭（CRF）動物模型的建立方法不斷完善,不同的動物模型均有其各自的特點及運用范圍。筆者對近年來文獻中建立ARF和CRF動物模型的操作方法、模型特點與臨床運用進行歸納和總結(jié),以期為中醫(yī)藥研究者根據(jù)各自研究的側(cè)重點合理選用模型提供有益參考。
張改華[5]（2015）在《和解分消湯治療急性腎損傷濕熱彌漫證的臨床研究》文中研究指明研究背景急性腎損傷（acute kidney injury, AKI）是臨床常見病,多合并其他臟器損傷,死亡率高。目前西醫(yī)治療只是限于祛除誘因、避免腎毒性藥物、監(jiān)測和改善血流動力學(xué)改變、對癥處理以及支持治療,必要時行腎臟替代治療。但是西醫(yī)治療并不能有效地改善急性腎損傷患者的腎功能,降低其死亡率。目前國內(nèi)中醫(yī)藥治療急性腎損傷以個例報道為主,臨床研究較少且缺乏符合循證醫(yī)學(xué)方法的證據(jù)。2000年以來,我科應(yīng)用和解法延緩腎功能進展獲得良好療效；2008年,我科率先對急性腎損傷的中醫(yī)證候要素及證型規(guī)律進行調(diào)查,發(fā)現(xiàn)急性腎損傷的標(biāo)實證候以濕熱彌漫三焦為主。我科遂應(yīng)用和解少陽通利三焦法治療急性腎損傷濕熱彌漫型患者,擬方和解分消湯（方以小柴胡湯合藿樸夏苓湯加減）。和解分消湯在改善患者臨床癥狀及腎功能指標(biāo)方面取得一定成績。本研究通過應(yīng)用和解分消湯干預(yù)急性腎損傷的自然進程,并對其遠期結(jié)局進行隨訪,以觀察和解分消湯在改善急性腎損傷患者臨床癥狀、恢復(fù)腎功能、提高生存率方面的療效。研究目的評估和解分消湯治療急性腎損傷濕熱彌漫型患者的臨床療效,及其對急性腎損傷患者遠期腎功能的影響。研究方法1研究對象2012年2月至2014年2月兩年間中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院發(fā)生急性腎損傷的住院患者。2研究方法采用單中心、前瞻性、平行對照研究。3病例選擇3.1樣本量計算課題根據(jù)前期預(yù)試驗結(jié)果：試驗組有效率為75%,對照組有效率為50%,α=0.05檢驗水準,把握度1-β=0.8,脫落率為15%,最終確定試驗組為70例,對照組70例,共140例。3.2有明確的診斷、納入、排除標(biāo)準。對符合標(biāo)準的病例進行篩選,對其中隨訪180天的77例患者進行中期研究,治療組35例,對照組42例。4干預(yù)方案對照組：予祛除誘因、對癥治療及支持治療。治療組：予祛除誘因、對癥治療及支持治療；并加用和解分消湯,每日一劑,分兩次服,200ml／次,療程14天。5療效指標(biāo)：入組與治療14天的腎功能指標(biāo)（血肌酐、尿素氮、評估腎小球濾過率、尿酸、白蛋白）,濕熱證積分和中醫(yī)證候積分；14/30/90/180天的腎功能恢復(fù)率、腎臟替代率、生存率和臨床終點事件（終末期腎臟病、維持血液透析和死亡）發(fā)生率。6統(tǒng)計方法采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件包處理。計量資料采用均值±標(biāo)準差表示；計數(shù)資料采用卡方檢驗；等級資料采用秩和檢驗；采用配對t檢驗比較入組與治療14天后的指標(biāo)；采用獨立樣本t檢驗比較治療組與對照組的組間療效差異。生存分析采用Kaplan-Meier分析；腎功能轉(zhuǎn)歸相關(guān)因素分析采用生存分析Cox Regression。P值<0.05被認為差別有統(tǒng)計學(xué)意義。研究結(jié)果1.一般資料及基線對比本研究共篩選82例患者,剔除5例,最終共納入77例,治療組35例,對照組42例。其中男性49例,女性28例,男女比例為1.75：1。急性腎損傷患者年齡最大者87歲,最小者13歲,平均年齡（58.01±19.992）歲。急性腎損傷的病因包括感染（31例）、腎毒性藥物（36例）、有效血容量不足（20例）及腎靜脈血栓（2例）等,部分患者考慮為腎小球疾?。?6例）所致。急性腎損傷患者中,15例（19.48%）患者既往無任何基礎(chǔ)病。基礎(chǔ)病中,慢性腎臟病占第一位（66.23%）,高血壓第二位（63.64%）,以下依次為為慢性心臟疾病、糖尿病、感染、腦梗塞、肺部疾患及腫瘤等。急性腎損傷分期中,AKI1期48例（62.34%）,2期14例（18.18%）,3期15例（19.48%）。急性腎損傷的并發(fā)癥中,腎性貧血占第一位（48.05%）,鈣磷代謝紊亂第二位（46.75%）,以下依次為代謝性酸中毒、電解質(zhì)紊亂和腎性高血壓。急性腎損傷的濕熱癥狀中,肢體困重（71.4%）、食少納呆（70.1%）出現(xiàn)的頻次較多,其次為脘腹脹滿（45.5%）、惡心（39.0%）、口中粘膩（32.5%）,嘔吐（15.6%）最少。急性腎損傷濕熱患者的本虛證候以氣虛（49.35%）、氣陰兩虛（28.57%）為主,其后為陰虛、陽虛和陰陽兩虛；多數(shù)患者合并血瘀證（80.52%）。對照組、治療組兩組在年齡、性別、病因、基礎(chǔ)病、血肌酐、尿素氮、評估腎小球濾過率、尿酸、白蛋白、濕熱證候積分等入組指標(biāo)的基線水平方面無明顯差異（p>0.05）。2治療14天后療效分析2.1腎功能指標(biāo)評價治療14天后,對照組eGFR較治療前顯著上升,SCr、UA較治療前顯著下降（p<0.05）治療組eGFR較治療前顯著上升,SCr、BUN、UA均較治療前顯著下降（p<0.05）。兩組治療后的指標(biāo)（SCr、BUN、UA、eGFR、ALB等）無組間差異（P>0.05） 但是兩組肌酐下降的絕對值存在明顯差異（p<0.05）。2.2濕熱證積分評價治療14天后,對照組、治療組兩組的濕熱證積分均較治療前有明顯改善（p<0.05）,但兩組治療后的濕熱證積分并無組間差異（p>0.05）,且兩組的積分差亦無組間差異（p>0.05）。治療組與對照組濕熱證積分的臨床有效率無明顯差異（p>0.05）。表明對照組與治療組均可改善濕熱證積分,但無明顯區(qū)別。2.3中醫(yī)證候積分評價治療14天后,對照組、治療組兩組的中醫(yī)證候積分較治療前均有明顯差異（p<0.05）；兩組在治療前后均存在組間差異（p<0.05）；但是兩組的積分差存在明顯的組間差異（p<0.05）。治療組與對照組中醫(yī)證候積分的臨床有效率存在明顯差異（p<0.05）。表明對照組與治療組均可改善中醫(yī)證候積分,但是治療組在改善急性腎損傷患者的中醫(yī)臨床證候方面更具備優(yōu)勢。2.4臨床結(jié)局的評價治療14天后,治療組12例（34.29%）腎功能完全恢復(fù)；35例（100%）患者全部存活,1例（2.86%）進入臨床終點,無腎臟替代者。對照組10例（23.8%）腎功能完全恢復(fù)；38例（90.48%）存活,6例（14.29%）進入臨床終點,4例（9.52%）腎臟替代。對照組與治療組的腎功能完全恢復(fù)比率、生存率、臨床終點事件發(fā)生率以及腎臟替代率無明顯差異（p>0.05）。3隨訪結(jié)果3.130天隨訪結(jié)果治療后第一次隨訪時,治療組17例（48.57%）腎功能完全恢復(fù)；34例（97.14%）存活；1例（2.86%）進入臨床終點,無腎臟替代者。對照組8例（19.05%）腎功能完全恢復(fù)；33例（78.57%）存活；12例（28.57%）進入臨床終點,其中5例（11.9%）腎臟替代。對照組與治療組的腎功能完全恢復(fù)比率、生存率、臨床終點事件發(fā)生率以及腎臟替代率組間比較開始出現(xiàn)明顯差異（p<0.05）。表明兩組治療在30天時開始出現(xiàn)療效差異,治療組的腎功能完全恢復(fù)比率、生存率優(yōu)于對照組,臨床終點事件發(fā)生率以及腎臟替代率低于對照組。3.290天隨訪結(jié)果治療后第二次隨訪時,治療組23例（65.71%）腎功能完全恢復(fù)；33例（94.29%）存活；4例（11.43%）進入臨床終點,其中1例（2.86%）腎臟替代。對照組12例（28.57%）腎功能完全恢復(fù)；31例（73.81%）存活；13例（30.95%）進入臨床終點,其中8例（19.05%）腎臟替代。對照組與治療組的腎功能完全恢復(fù)比率、生存率、臨床終點事件發(fā)生率以及腎臟替代率組間比較存在明顯差異（p<0.05）。表明兩組治療在90天時仍存在療效差異,治療組的腎功能完全恢復(fù)比率、生存率仍優(yōu)于對照組,臨床終點事件發(fā)生率以及腎臟替代率仍低于對照組。3.3180天隨訪結(jié)果治療后第三次隨訪時,治療組23例（65.71%）腎功能完全恢復(fù)：32例（94.29%）存活；5例（14.29%）進入臨床終點,其中2例（5.71%）腎臟替代。對照組12例（28.57%）腎功能完全恢復(fù)；31例（73.81%）存活；15例（35.71%）進入臨床終點,其中9例（21.43%）腎臟替代。對照組與治療組的腎功能完全恢復(fù)比率、生存率、臨床終點事件發(fā)生率組間比較存在明顯差異（p<0.05）；腎臟替代率組間差異消失（p>0.05）。表明治療在180天時,治療組的腎功能完全恢復(fù)比率、生存率優(yōu)于對照組,臨床終點事件發(fā)生萃低于對照組,腎臟替代率無區(qū)別。4腎功能轉(zhuǎn)歸相關(guān)因素分析以腎功能大部分恢復(fù)（脫離血液透析、回復(fù)至基線水平或血肌酐降低≥50%）為預(yù)后良好進行單一因素分析,腎功能的轉(zhuǎn)歸情況與是否應(yīng)用和解分消湯、慢性腎臟病、高血壓、慢性心臟疾病、肺部疾患、合并感染、年齡以及入組時的中醫(yī)證候積分相關(guān)（P<0.05）。多因素相關(guān)分析提示,在校正慢性腎臟病、高血壓、慢性心臟疾病、肺部疾患、合并感染、年齡等因素后,應(yīng)用和解分消湯是腎功能轉(zhuǎn)歸良好的影響因素,入組時的中醫(yī)證候積分則是腎功能轉(zhuǎn)歸不良的影響因素。5臨床終點事件發(fā)生率的相關(guān)分析以是否發(fā)生臨床終點事件（ESRD、腎臟替代和死亡）為因變量,以年齡、組別、慢性腎臟病、腫瘤、高血壓、糖尿病、慢性心臟疾病、腦梗塞、肺部疾患、合并感染、吸煙史、入組時是否血透、以及入組時的eGFR、BUN、SCr、 UA、ALB、中醫(yī)癥狀積分、是否合并血瘀等為自變量,建立Cox比例風(fēng)險模型,結(jié)果僅有組別、慢性腎臟病、肺部疾患、合并感染、入組時的SCr和ALB是預(yù)后不良的影響因素。其中應(yīng)用和解分消湯和ALB水平的升高是AKI預(yù)后良好的影響因素；慢性腎臟病、肺部疾患、感染和入組SCr為AKI預(yù)后不良的影響因素。結(jié)論1.和解分消湯聯(lián)合基礎(chǔ)治療能更好的改善急性腎損傷濕熱彌漫型患者的臨床癥狀。2.和解分消湯聯(lián)合基礎(chǔ)治療14天,療效差異從30天開始出現(xiàn),即治療組的腎功能完全恢復(fù)比率、生存率優(yōu)于對照組,臨床終點事件發(fā)生率以及腎臟替代率低于對照組。180天時,治療組腎臟替代率不再低于對照組；但是兩組的腎功能完全恢復(fù)比率、生存率及終點事件發(fā)生率依然存在差異。3.和解分消湯是腎功能轉(zhuǎn)歸良好的影響因素；也是臨床終點事件減少的影響因素。
王宇[6]（2014）在《犬急性腎功能衰竭的臨床診斷與治療》文中進行了進一步梳理急性腎功能衰竭是腎臟功能部分或全部喪失的病理狀態(tài)，寵物臨床上的發(fā)病率和死亡率逐年升高，隨著寵物在人類生活中地位的提高，急性腎功能衰竭作為一種急重癥疾病已經(jīng)得到了畜主的重視，由此也引起了獸醫(yī)工作者的廣泛關(guān)注。根據(jù)其發(fā)生原因，可以將急性腎功能衰竭分為三類：腎前性急性腎功能衰竭、腎性急性腎功能衰竭和腎后性急性腎功能衰竭。急性腎功能衰竭并非不可治愈，其病程是可逆的，早發(fā)現(xiàn)早治療能夠大大的提高治愈率。為了給寵物臨床提供行之有效的診斷和治療急性腎功能衰竭的方法，本研究不僅對國內(nèi)外相關(guān)文獻進行了歸納和整理，還收集統(tǒng)計了臨床工作中遇見的犬急性腎功能衰竭病例，并對其中15例資料完整的犬急性腎功能衰竭病例進行歸納與分析，從發(fā)病原因、臨床癥狀、臨床檢查以及臨床治療等方面逐一說明并分析討論。本研究主要應(yīng)用一般檢查、血常規(guī)檢查、生化檢查、尿常規(guī)檢查、X-ray檢查和B超檢查對該15例病例進行診斷，確診后主要采用靜脈輸液治療，個別病例配合手術(shù)治療。在15例接受治療的病例中，腎前性急性腎功能衰竭共4例，其中治愈2例，死亡2例；腎性急性腎功能衰竭共10例，其中治愈2例，死亡8例；腎后性急性腎功能衰竭共1例，治愈1例。本研究所選用診斷治療方案受畜主接受度的限制，是影響診斷和治療效果的一個先決因素。
孫文曉[7]（2014）在《貓急性腎功能衰竭的診斷與治療》文中進行了進一步梳理貓急性腎功能衰竭是由于腎小球的濾過能力突然迅速下降所引起的臨床綜合征，以腎臟功能喪失為特征。在臨床實踐中，貓急性腎功能衰竭的發(fā)病率與死亡率在逐漸上升。在大多數(shù)情況下經(jīng)過有效及時的救治和護理，患貓受損的腎臟可以經(jīng)過代償恢復(fù)腎功能，進而使貓急性腎功能衰竭到相對的緩解。但如果診治不當(dāng)或者不及時，患貓死亡的概率也會大大增加。但在特殊情況下，急性腎功能衰竭也可以轉(zhuǎn)變成慢性腎功能衰竭，正確的掌握貓急性腎功能衰竭的致病原因、發(fā)病機理、鑒別診斷、治療方法以及護理等，對于臨床上貓急性腎功能衰竭的研究具有一定的實際應(yīng)用價值。本研究對臨床接診的患貓通過一般臨床檢查、血液分析、尿液分析、B超檢查等實驗室檢查，確診為貓急性腎功能衰竭，患貓經(jīng)過調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，調(diào)節(jié)氮血癥，提供營養(yǎng)支持，治療原發(fā)病，防治并發(fā)癥等治療以及護理，腎臟功能都恢復(fù)正常，健康出院。對貓急性腎功能衰竭的致病原因、發(fā)病機理、鑒別診斷、治療方法以及預(yù)后護理等進行了總結(jié)分析，以期為貓急性腎功能衰竭的臨床診斷、治療、護理和預(yù)防提供一定的理論參考。
陳孝文[8]（2003）在《急性腎功能衰竭的藥物防治》文中進行了進一步梳理 ARF是指腎小球濾過率突然或持續(xù)下降,導(dǎo)致氮質(zhì)代謝產(chǎn)物和其它有毒產(chǎn)物在體內(nèi)儲留,一般指Scr升高達1mg.dl-1.d-1尿量少于400ml.d-1,事先未長期透析。一、發(fā)病率ARF約占住院病人的5%左右,而危重住院患者中約15%為ARF病人。二、死亡率一項90年代后期的綜述文獻顯示其死亡率約10-15%,而對于合并多器官功能衰竭的ARF患者,死亡率從50-90%不等,近年隨著診治水平的提高,特別是血液凈化療法
周瑾[9]（2002）在《腎衰合劑對大鼠實驗性急性腎衰竭的防治作用及其機理研究》文中研究指明目的：腎衰合劑是導(dǎo)師涂晉文教授針對急性腎衰竭（ARF）“熱、瘀、濕、毒”的主要病機特點，以清熱、解毒、化瘀泄?jié)?、涼血養(yǎng)陰為治療大法，并結(jié)合現(xiàn)代研究成果擬定的經(jīng)驗復(fù)方，應(yīng)用于臨床取得了較好療效。為了探索一條運用中藥復(fù)方結(jié)合透析療法降低重癥ARF病死率的有效途徑，本課題著重研究了腎衰合劑對實驗性急性腎衰竭大鼠模型的影響，并從腎臟血流動力學(xué)、自由基損傷、鈣超載、致炎性細胞因子、表皮生長因子等方面，深入探討了其防治急性腎衰竭可能的作用機制，為臨床推廣應(yīng)用該復(fù)方提供充分的實驗依據(jù)。 方法：雄性SD大鼠隨機分為正常組、模型組、西藥維拉帕米組（verapamil,Vp）及中藥腎衰合劑組（SSM）共四組，以肌注甘油法建立大鼠急性腎衰竭模型。正常組及模型組于造模同時均予以生理鹽水0.1ml·kg-1灌胃，西藥組及中藥組則分別予以Vp0.4mg·kg-1、SSM22.5g·kg-1灌胃，并按此劑量每天灌胃1次，直至處死。分別于造模后24hr，（1）觀測各組大鼠存活率及腎功能（BUN、Scr），并以光鏡觀察造模后不同時相（24hr、3d、5d）腎組織形態(tài)改變；（2）電鏡觀察腎臟組織的超微結(jié)構(gòu)；（3）分別采用放免分析法及硝酸還原酶法測定血ET、TNF-α及NO；（4）以機械篩網(wǎng)分離結(jié)合酶消化法分離單個腎小管上皮細胞，采用熒光示蹤法測定[Ca2+]i；（5）采用黃嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法檢測大鼠腎皮質(zhì)SOD、MDA；（6）分別于造模后不同時相（24hr、3d、5d），采用免疫組化法及原位雜交法，檢測腎組織PCNA及EGFmRNA的表達。 結(jié)果：與模型組相比，SSM能（1）提高ARF大鼠的存活率，降低24hr時Scr及BUN，改善腎功能，其療效略優(yōu)于維拉帕米；（2）減輕ARF腎臟病變程度，減少24hr腎小管壞死數(shù)及管腔內(nèi)管型數(shù)；（3）對腎臟的超微結(jié)構(gòu)如腎小管上皮細胞微絨毛、線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、腎小球上皮細胞足突、內(nèi)皮細胞等形態(tài)結(jié)構(gòu)均有一定的保護作用，其療效略優(yōu)于維拉帕米；（4）提高腎皮質(zhì)SOD活性，降低MDA含量；（5）提高血清NO水平，同時降低血漿ET含量；（6）顯著降低血清TNF-α的水平，療效明顯優(yōu)于維拉帕米；（7）拮抗小管上皮細胞[Ca2+]i的升高；（8）使ARF中期（第3d時）腎組織病變較同期其它兩組明顯減輕，并使腎小管細胞再生修復(fù)提前，至ARF恢復(fù)期（第5d時）腎組織結(jié)構(gòu)恢復(fù)重建良好；作用明顯優(yōu)于維拉帕米；（9）促進ARF中期腎小管上皮細胞PCNA的表達及EGF前體mRNA的合成，從而增加EGF的合成釋放，而維拉帕米無此作用。 結(jié)論：綜上所述，我們認為：（1）腎衰合劑能通過顯著調(diào)節(jié)內(nèi)皮源性舒縮血管物質(zhì)的比例，從而改善腎供血供氧，繼而減輕腎小管上皮細胞的損傷，拮湖北中醫(yī)學(xué)晚 傅士研允生畢業(yè)論文抗鈣超載，潔抗氧自由基損傷，并能清除炎癥始動介質(zhì)，從而起到了改善腎功能、減輕腎臟病變程度、提高ARF存活率的作用；（2）同時通過促進ARF中期小管上皮細胞合成釋放表皮生長因子；促進并加快了其增殖，使腎臟處于病理損傷狀態(tài)下的時間縮短，腎組織的再生修復(fù)提前，因而縮短了病程，而西藥維拉帕米無明顯作用。 總之，腎衰合劑對ARF具有良好的保護和加速修復(fù)的作用，其療效確切；具有廣泛的臨床應(yīng)用前景。
高常柏[10]（2000）在《通關(guān)祛瘀湯對甘油致大鼠急性腎功能衰竭模型防治作用及機理研究》文中指出本文論述了導(dǎo)師對急性腎功能衰竭（ARF）的中醫(yī)認識（病機、治法），并通過甘油致大鼠ARF模型，觀察了（導(dǎo)師創(chuàng)制的）通關(guān)祛瘀湯的療效，探討了其作用機理。實驗表明：該方可顯著提高ARF模型大鼠的存活率，增加少尿期尿量，降低血清尿素氮、肌酐，減少腎小管壞死數(shù)及管型數(shù)；同時還證實該方是通過降低血漿內(nèi)皮素、減輕細胞內(nèi)鈣超載以及提高腎組織超氧化物歧酶（SOD）活力等機制而發(fā)揮其治療作用的。實驗結(jié)論：初步認為本方對初發(fā)期ARF模型具有良好的防治作用。
二、急性腎功能衰竭的藥物防治研究（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認事物間的因果關(guān)系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認識進一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、急性腎功能衰竭的藥物防治研究（論文提綱范文）
（1）大鼠腎衰模型造模方法及比較研究進展（論文提綱范文）
| 1 慢性腎功能衰竭 |
| 1.1 大鼠CRF常用造模方法簡述 |
| 1.1.1 物理法 |
| (1) 大鼠腎大部分切除法 (約5/6) : |
| (2) 腎動脈分支的部分結(jié)扎方法: |
| (3) 冷凍加切除法: |
| 1.1.2 化學(xué)法 |
| (1) 腺嘌呤模型: |
| (2) 阿霉素模型: |
| 1.2 大鼠CRF常用造模方法比較 |
| 1.2.1 物理法 |
| (1) 大鼠腎大部分切除法 |
| (2) 腎動脈分支的部分結(jié)扎方法 |
| (3) 冷凍加切除法 |
| 1.2.2 化學(xué)法 |
| (1) 腺嘌呤模型 |
| (2) 阿霉素模型 |
| 2 急性腎衰模型 |
| 2.1 ARF常用造模方法簡述 |
| 2.1.1 物理法 |
| (1) 一側(cè)腎缺血/再灌注加對側(cè)腎切除: |
| (2) 部分結(jié)扎腹主動脈模型: |
| 2.1.2 化學(xué)法 |
| (1) 甘油型: |
| (2) 油酸型: |
| (3) 氯化汞型: |
| (4) 氨基糖苷類型: |
| (5) 蛇毒誘導(dǎo): |
| (6) 氟化鈉誘導(dǎo): |
| (7) 順鉑誘導(dǎo): |
| 2.2 大鼠ARF常用造模方法對比 |
| 2.2.1 物理法 |
| (1) 一側(cè)腎缺血/再灌注加對側(cè)腎切除 |
| (2) 部分結(jié)扎腹主動脈模型 |
| 2.2.2 化學(xué)法 |
| (1) 甘油型 |
| (2) 油酸型 |
| (3) 氯化汞型 |
| (4) 氨基糖苷類型 |
| (5) 蛇毒誘導(dǎo) |
| (6) 氟化鈉誘導(dǎo) |
| (7) 順鉑誘導(dǎo) |
| 3 總結(jié)與展望 |
（2）冠心病合理用藥指南（第2版）（論文提綱范文）
| 循證醫(yī)學(xué)相關(guān)方法說明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定義 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理學(xué)機制 |
| 1.3 冠心病的臨床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血綜合征 |
| 1.3.1.1隱匿型冠心病 |
| 1.3.1.2穩(wěn)定型心絞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠狀動脈綜合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不穩(wěn)定型心絞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病學(xué) |
| 1.4.1 國際冠心病流行情況 |
| 1.4.2 我國冠心病流行情況 |
| 1.5 冠心病危險因素及預(yù)防 |
| 2 冠心病用藥分類 |
| 2.1 改善缺血、減輕癥狀的藥物 |
| 2.1.1 β受體阻滯劑 |
| 2.1.2 硝酸酯類藥物 |
| 2.1.3 鈣通道阻滯劑 |
| 2.1.4 其他治療藥物 |
| 2.1.5 減輕癥狀、改善缺血的藥物治療建議 |
| 2.2 預(yù)防心肌梗死, 改善預(yù)后的藥物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝藥物 |
| 2.2.5 β受體阻滯劑 |
| 2.2.6 他汀類藥物 |
| 2.2.7 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑 |
| 2.2.8 改善預(yù)后的藥物治療建議 |
| 2.3 用于冠心病的相關(guān)中成藥 |
| 3 急性冠狀動脈綜合征 |
| 3.1 急性冠狀動脈綜合征的概念 |
| 3.2 急性冠狀動脈綜合征的診斷和鑒別診斷 |
| 3.2.1 診斷 |
| 3.2.2 鑒別診斷 |
| 3.3 急性冠狀動脈綜合征的危險分層 |
| 3.3.1 低?；颊?/td> |
| 3.3.2 中?；颊?/td> |
| 3.3.3 高?；颊?/td> |
| 3.4 急性冠狀動脈綜合征的治療策略 |
| 3.4.1 治療原則和目標(biāo) |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治療 |
| 3.4.2. 1 住院后初始處理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治療 |
| 3.4.2. 3 抗栓治療 |
| 3.5 調(diào)脂治療 |
| 3.6 其他治療 (表3-5) |
| 3.7不穩(wěn)定型心絞痛及非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征的治療 |
| 3.7.1 一般治療 |
| 3.7.2 抗缺血治療 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治療 (圖3-8) |
| 3.7.4 抗凝治療 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 穩(wěn)定型冠狀動脈疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性穩(wěn)定型心絞痛的診斷與鑒別診斷 |
| 4.3 慢性穩(wěn)定型心絞痛的病情評估 |
| 4.3.1 臨床評估 |
| 4.3.2 負荷試驗 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 單電子發(fā)射CT成像 |
| 4.3.5 冠狀動脈CT血管造影 |
| 4.3.6 冠狀動脈造影 |
| 4.4 慢性穩(wěn)定型心絞痛的治療原則 |
| 4.4.1 建議健康的生活方式 |
| 4.4.2 循證藥物治療 |
| 4.4.3 血運重建 |
| 4.5 藥物的選擇和合理使用 |
| 4.5.1緩解心絞痛/心肌缺血治療的藥物 |
| 4.5.2 預(yù)防危險事件治療的藥物 |
| 5 微血管性心絞痛 |
| 5.1 微血管性心絞痛的定義 |
| 5.2 微血管性心絞痛的病因與機制 |
| 5.2.1內(nèi)皮功能不全及冠狀動脈微循環(huán)障礙 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào) |
| 5.2.4 雌激素水平紊亂 |
| 5.2.5冠狀動脈慢血流綜合征 |
| 5.2.6 神經(jīng)內(nèi)分泌及代謝因素 |
| 5.3微血管性心絞痛的臨床表現(xiàn) |
| 5.4 微血管性心絞痛的診斷及鑒別診斷 |
| 5.5 微血管性心絞痛的藥物治療 |
| 5.5.1 β受體阻滯劑 |
| 5.5.2 硝酸酯類藥物 |
| 5.5.3 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑 |
| 5.5.4他汀類藥物 |
| 5.5.5 尼可地爾 |
| 5.5.6 鈣通道阻滯劑 |
| 5.5.7 其他藥物 |
| 5.5.8 中成藥 |
| 5.6微血管性心絞痛的非藥物治療手段 |
| 6 無癥狀性心肌缺血 |
| 6.1 無癥狀性心肌缺血的定義 |
| 6.1.1完全無癥狀性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的無癥狀性心肌缺血 |
| 6.1.3心絞痛伴無癥狀性心肌缺血 |
| 6.2 無癥狀性心肌缺血的可能機制 |
| 6.2.1 血漿內(nèi)啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物質(zhì)未達到痛閾 |
| 6.2.3 疼痛信號神經(jīng)的改變對心絞痛的影響 |
| 6.3 無癥狀性心肌缺血的診斷 |
| 6.3.1 動態(tài)心電圖 |
| 6.3.2心電圖運動試驗 |
| 6.3.3 負荷超聲心動圖 |
| 6.3.4 核素心肌灌注顯像 |
| 6.4 無癥狀性心肌缺血的預(yù)防及治療 |
| 6.4.1 預(yù)防 |
| 6.4.2 治療 |
| 7 冠心病特殊合并癥 |
| 7.1 冠心病合并高血壓 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降壓治療原則 |
| 7.1.3 降壓治療的啟動 |
| 7.1.4 血壓目標(biāo)管理 |
| 7.1.5 藥物推薦 |
| 7.1.6 藥物使用注意事項 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 發(fā)病機制 |
| 7.2.2. 2 診斷及評估 |
| 7.2.2. 3 藥物治療 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 發(fā)病機制 |
| 7.2.3. 2 診斷及評估 |
| 7.2.3. 3 藥物治療 |
| 7.3 冠心病合并心房顫動 |
| 7.3.1 風(fēng)險評估是平衡冠心病合并心房顫動患者血栓和出血風(fēng)險的前提 |
| 7.3.2 規(guī)范抗栓是平衡冠心病合并心房顫動患者血栓和出血風(fēng)險的關(guān)鍵 |
| 7.3.2. 1《2014年歐洲非瓣膜性心房顫動合并急性冠狀動脈綜合征和 (或) 接受經(jīng)皮冠脈/瓣膜介入治療聯(lián)合共識》相關(guān)推薦 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房顫動管理指南》相關(guān)推薦 (表7-15, 圖7-2, 圖7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房顫動診治中國專家建議 (2016) 》相關(guān)推薦 |
| 7.3.2. 4 華法林及新型口服抗凝藥的應(yīng)用 |
| 7.3.2. 5 雙聯(lián)抗血小板治療聯(lián)合口服抗凝藥物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心臟病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般藥物治療 |
| 7.4.2. 1 主動脈瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主動脈瓣狹窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狹窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狹窄 |
| 7.4.3 抗凝治療 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房顫動 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置換術(shù)后 |
| 7.5 冠心病與腦卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并腦卒中的抗栓治療原則 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性腦卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓藥物致顱內(nèi)出血的機制:顱內(nèi)出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治療的出血風(fēng)險評估:對于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相關(guān)評估及意義:當(dāng)顱 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性腦卒中/短暫性腦缺血發(fā)作 |
| 7.5.3 具體治療方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治療抗血小板治療是冠心病和缺血性腦卒中治療的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀類藥物調(diào)脂治療 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 穩(wěn)定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治療 |
| 7.6.2. 2 溶栓治療 |
| 7.6.2. 3 臨床常用溶栓藥物及用法 |
| 7.6.3 急性冠狀動脈綜合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影響冠心病的發(fā)病機制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的藥物治療 |
| 7.7.3. 1 β2受體激動劑 |
| 7.7.3. 2 β受體阻滯劑 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板藥物與質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板藥物損傷消化道機制 |
| 7.8.2. 2 質(zhì)子泵抑制劑 |
| 7.8.3 消化道出血風(fēng)險評估與預(yù)防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的處理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板藥物 |
| 7.8.4. 3 內(nèi)鏡止血治療 |
| 7.8.5 止血后治療藥物選擇 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障礙 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能評價指標(biāo) |
| 7.9.3 肝功能障礙患者的藥物代謝動力學(xué)改變 |
| 7.9.4 肝功能障礙患者的用藥原則 |
| 7.9.6 他汀類藥物在合并肝功能障礙患者中的應(yīng)用 |
| 7.9.7 他汀類藥物所致肝功能異常的預(yù)防 |
| 7.9.8 他汀類藥物所致肝損害的治療 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性腎臟疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性腎臟病的定義和分期 |
| 7.1 0.2.1 定義 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理藥物治療 |
| 7.1 0.3.1 抗栓藥物治療 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治療:盡管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治療 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治療 |
| 7.1 0.3.2 他汀類藥物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治療 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 診斷 |
| 7.1 1. 5 治療 |
| 7.1 1.5.1 一般治療 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治療 |
| 7.1 1.5.3 調(diào)脂治療 |
| 7.1 1.5.4 β受體阻滯劑 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯類藥物 |
| 7.1 1.5.6 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑 |
| 7.1 2 冠心病合并甲狀腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并臨床和亞臨床甲狀腺功能亢進7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 診斷 |
| 7.1 2.2.3 治療 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并臨床和亞臨床甲狀腺功能減退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 診斷 |
| 7.1 2.3.3 治療 |
| 7.1 2.3.4 特殊情況管理推薦 |
| 7.1 3 冠心病合并風(fēng)濕免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手術(shù) |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 藥物選擇 |
| 7.1 4.2.1 β受體阻滯劑 |
| 7.1 4.2.2 他汀類藥物 |
| 7.1 4.2.3 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯類藥物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板藥物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝藥物 |
| 7.1 4.2.7 鈣通道阻滯劑 |
| 7.1 4.2.8 α2受體激動劑 |
| 7.1 4. 3 注意事項 |
| 7.1 4.3.1 β受體阻滯劑 |
| 7.1 4.3.2 他汀類藥物 |
| 7.1 4.3.3 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯類藥物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝藥物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周動脈粥樣硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 診斷與鑒別診斷 |
| 7.1 5.1.1 冠心病診斷方法見本書相關(guān)章節(jié)。 |
| 7.1 5.1.2 外周動脈疾病診斷方法 (圖7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周動脈疾病患者治療 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管風(fēng)險的治療 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 緩解癥狀的治療 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊類型 |
| 8.1 川崎病所致冠狀動脈病變 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 臨床診斷 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠狀動脈損害的診斷 |
| 8.1.2. 2 美國心臟協(xié)會制定的冠狀動脈瘤分類 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大劑量靜脈注射用丙種球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠狀動脈瘤的治療主要采用抗凝及溶栓治療。 |
| 8.1.3. 4 冠狀動脈狹窄的治療 |
| 8.1.3. 5 其他藥物 |
| 8.1.4 預(yù)后及隨訪 |
| 8.2 家族性高膽固醇血癥所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 篩查 |
| 8.2.3 診斷 |
| 8.2.4 調(diào)脂藥物治療 |
| 8.2.4. 1 調(diào)脂治療原則FH目前尚不能在精準診 |
| 8.2.4. 3 調(diào)脂藥物治療目標(biāo) |
| 8.2.4. 4 調(diào)脂藥物種類及選擇 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 聯(lián)合治療 |
| 8.3 非粥樣硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠狀動脈痙攣 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 藥物治療策略 |
| 8.3.2 冠狀動脈肌橋 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 藥物治療策略 |
| 8.3.3 自發(fā)性冠狀動脈夾層 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 藥物治療策略 |
| 9 冠心病相關(guān)中成藥治療 |
| 9.1 中醫(yī)分型及用藥 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰濁內(nèi)阻 |
| 9.1.3 氣滯血瘀 |
| 9.1.4 氣虛血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀熱互結(jié) |
| 9.1.7 氣陰兩虛 |
| 9.1.8 心腎陽虛 |
| 9.1.9 心腎陰虛 |
| 9.2 中藥的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)作用機制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠狀動脈血管內(nèi)皮功能、改善微循環(huán)的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反應(yīng)作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦慮及抑郁狀態(tài)的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用藥物用藥小結(jié) |
| 1 0.2 冠心病二級預(yù)防常用藥物 |
| 1 0.3 冠心病介入圍術(shù)期抗凝及溶栓治療常用藥物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用藥 |
（4）急慢性腎功能衰竭動物模型研究進展（論文提綱范文）
| 1 ARF動物模型 |
| 1.1 缺血性ARF模型 |
| 1.1.1 擠壓性ARF模型 |
| 1.1.2 血流阻斷法致ARF |
| 1.1.3 輸尿管結(jié)扎法致ARF |
| 1.1.4 缺血/再灌注致ARF模型 |
| 1.1.5 低灌注性ARF模型 |
| 1.1.6 甘油致ARF模型 |
| 1.1.7 油酸誘導(dǎo)ARF模型 |
| 1.2 中毒性ARF模型 |
| 1.2.1 順鉑誘導(dǎo)ARF模型 |
| 1.2.2 氨基糖苷類誘導(dǎo)ARF模型 |
| 1.2.3 內(nèi)毒素介導(dǎo)的ARF模型 |
| 1.2.4 氯化汞誘導(dǎo)ARF模型 |
| 2 CRF動物模型 |
| 2.1 腎毒性CRF模型 |
| 2.1.1 嘌呤霉素CRF模型、 |
| 2.1.2 阿霉素CRF模型 |
| 2.1.3 腺嘌呤CRF模型 |
| 2.2 腎切除CRF模型 |
| 3 結(jié)語 |
（5）和解分消湯治療急性腎損傷濕熱彌漫證的臨床研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文縮略詞表 |
| 前言 |
| 綜述一 急性腎損傷的西醫(yī)研究進展 |
| 1 急性腎損傷的定義及分期 |
| 2 流行病學(xué)研究 |
| 3 急性腎損傷的發(fā)病機制與病理生理 |
| 4 急性腎損傷的臨床診斷 |
| 5 急性腎損傷生物學(xué)標(biāo)志物研究進展 |
| 6 急性腎損傷的治療 |
| 7 急性腎損傷的預(yù)后及影響因素 |
| 8 小結(jié) |
| 綜述二 急性腎損傷的中醫(yī)研究現(xiàn)狀 |
| 1 古代對于急性腎損傷的認識與治療 |
| 2 近現(xiàn)代對于急性腎損傷的認識與治療 |
| 3 我科對急性腎損傷的認識與治療 |
| 4 總結(jié) |
| 研究方法 |
| 1 研究對象 |
| 2 研究方法 |
| 3 病例選擇 |
| 4 研究方案 |
| 5 觀察指標(biāo) |
| 6 統(tǒng)計方法 |
| 研究結(jié)果 |
| 1 一般資料與基線比較 |
| 2 治療14天后療效分析 |
| 3 隨訪結(jié)果 |
| 4 腎功能轉(zhuǎn)歸相關(guān)因素分析 |
| 5 臨床終點事件發(fā)生率的相關(guān)分析 |
| 6 結(jié)果小結(jié) |
| 討論 |
| 1 研究方法與研究目標(biāo) |
| 2 和解分消湯治療急性腎損傷的淵源 |
| 3 和解分消湯治療急性腎損傷的優(yōu)勢 |
| 4 急性腎損傷轉(zhuǎn)歸與預(yù)后的相關(guān)因素 |
| 5 不足與展望 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
| 中醫(yī)藥科研項目查新報告書 |
| 病例觀察表 |
（6）犬急性腎功能衰竭的臨床診斷與治療（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文獻綜述 |
| 第一章 犬急性腎功能衰竭的研究概況 |
| 1.1 犬腎臟的解剖結(jié)構(gòu) |
| 1.2 犬腎臟的生理功能 |
| 1.3 腎功能衰竭的定義 |
| 1.4 腎功能衰竭的發(fā)生原因 |
| 1.5 腎功能衰竭的癥狀 |
| 1.6 腎功能衰竭的分類 |
| 1.7 急性腎功能衰竭（acute renal failure , ARF） |
| 1.7.1 急性腎功能衰竭的概論 |
| 1.7.2 急性腎功能衰竭的病因 |
| 1.7.2.1 缺血 |
| 1.7.2.2 毒素 |
| 1.7.2.3 其他因素 |
| 1.7.3 急性腎功能衰竭的發(fā)病機理 |
| 1.7.3.1 腎臟血液動力學(xué)改變 |
| 1.7.3.2 細胞代謝改變 |
| 1.7.3.3 中毒性改變 |
| 1.7.3.4 阻塞性改變 |
| 1.7.4 急性腎功能衰竭的分類 |
| 1.7.4.1 腎前性急性腎衰竭（prerenal acute renal failure） |
| 1.7.4.2 腎后性急性腎衰竭（post-renal acute renal failure） |
| 1.7.4.3 腎實質(zhì)性急性腎衰竭（nephrogenic acute renal failure） |
| 1.7.5 急性腎功能衰竭的臨床癥狀 |
| 1.7.6 急性腎功能衰竭的臨床診斷 |
| 1.7.6.1 病史 |
| 1.7.6.2 臨床癥狀 |
| 1.7.6.3 血常規(guī)（complete blood count，CBC）檢查 |
| 1.7.6.4 生化檢查 |
| 1.7.6.5 尿液檢測 |
| 1.7.6.6 影像學(xué)檢查 |
| 1.7.7 急性腎功能衰竭的治療 |
| 1.7.7.1 輸液療法 |
| 1.7.7.2 腹膜透析（peritoneal dialysis，PD） |
| 1.7.7.3 血液透析（hemodialysis，HD） |
| 1.7.7.4 腎臟移植 |
| 1.7.8 急性腎功能衰竭的預(yù)后 |
| 1.7.9 急性腎功能衰竭和慢性腎功能衰竭的區(qū)別 |
| 1.8 展望 |
| 試驗研究 |
| 第二章 犬急性腎功能衰竭的臨床診斷與治療 |
| 2.1 試驗的目的與意義 |
| 2.2 病例來源 |
| 2.3 試驗儀器設(shè)備 |
| 2.4 主要治療藥物 |
| 2.5 病例分析 |
| 2.5.1 病例統(tǒng)計 |
| 2.5.2 腎前性急性腎功能衰竭 |
| 2.5.2.1 一般檢查 |
| 2.5.2.2 血常規(guī)（CBC）檢查 |
| 2.5.2.3 生化檢查 |
| 2.5.2.4 放射學(xué)檢查（X-ray） |
| 2.5.2.5 診斷結(jié)果 |
| 2.5.2.6 治療 |
| 2.5.3 腎性急性腎功能衰竭 |
| 2.5.3.1 一般檢查 |
| 2.5.3.2 血常規(guī)檢查 |
| 2.5.3.3 生化檢查 |
| 2.5.3.4 尿常規(guī)檢查 |
| 2.5.3.5 放射學(xué)檢查（X-ray） |
| 2.5.3.6 超聲波檢查（B 超） |
| 2.5.3.7 診斷結(jié)果 |
| 2.5.3.8 治療 |
| 2.5.4 腎后性急性腎功能衰竭 |
| 2.5.4.1 一般檢查 |
| 2.5.4.2 血常規(guī)檢查 |
| 2.5.4.3 生化檢查 |
| 2.5.4.4 超聲波檢查（B 超） |
| 2.5.4.5 診斷結(jié)果 |
| 2.5.4.6 治療 |
| 2.6 討論 |
| 2.6.1 重視度 |
| 2.6.2 發(fā)病率 |
| 2.6.3 治愈率 |
| 2.6.4 病因 |
| 2.6.5 診斷 |
| 2.6.6 生化指標(biāo)的意義 |
| 2.6.6.1 尿素 |
| 2.6.6.2 肌酐 |
| 2.6.7 治療方法 |
| 2.6.8 溝通 |
| 2.6.9 期望 |
| 2.7 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 作者簡介 |
（7）貓急性腎功能衰竭的診斷與治療（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 急性腎功能衰竭概述 |
| 1.1 腎臟的簡介 |
| 1.2 腎功能衰竭的分類 |
| 1.3 急性腎功能衰竭 |
| 1.3.1 貓急性腎功能衰竭的發(fā)病原因 |
| 1.3.2 貓急性腎功能衰竭的發(fā)病機理 |
| 1.3.3 貓急性腎功能衰竭的臨床癥狀 |
| 1.3.4 臨床檢查 |
| 1.3.5 貓急性腎功能衰竭的診斷 |
| 1.3.6 貓急性腎功能衰竭的治療 |
| 1.3.7 診療注意事項 |
| 1.3.8 飲食管理 |
| 1.3.9 預(yù)防 |
| 第二章 貓急性腎功能衰竭病例的研究 |
| 2.1 病例簡介 |
| 2.2 病例檢查 |
| 2.2.1 一般檢查 |
| 2.2.2 血液檢查 |
| 2.2.3 尿液檢查 |
| 2.2.4 影像檢查 |
| 2.3 病因分析 |
| 2.4 診斷 |
| 2.5 治療 |
| 2.5.1 導(dǎo)尿 |
| 2.5.2 藥物治療 |
| 2.6 病例 3 的治療 |
| 2.7 討論 |
| 2.8 總結(jié) |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 作者簡介 |
（9）腎衰合劑對大鼠實驗性急性腎衰竭的防治作用及其機理研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 實驗研究 |
| 實驗Ⅰ 腎衰合劑對ARF大鼠腎功能及腎組織學(xué)變化的影響 |
| 1. 材料與方法 |
| 2. 結(jié)果 |
| 3. 討論 |
| 參考文獻 |
| 實驗Ⅱ 腎衰合劑對ARF大鼠腎臟超微結(jié)構(gòu)的影響 |
| 1. 材料與方法 |
| 2. 結(jié)果 |
| 3. 討論 |
| 參考文獻 |
| 實驗Ⅲ 腎衰合劑對ARF大鼠血ET、NO、TNF-α的影響 |
| 1. 材料與方法 |
| 2. 結(jié)果 |
| 3. 討論 |
| 參考文獻 |
| 實驗Ⅳ 腎衰合劑對ARF大鼠腎小管上皮細胞[Ca~（2+）]_i的影響 |
| 1. 材料與方法 |
| 2. 結(jié)果 |
| 3. 討論 |
| 參考文獻 |
| 實驗Ⅴ 腎衰合劑對ARF大鼠腎組織SOD、MDA的影響 |
| 1. 材料與方法 |
| 2. 結(jié)果 |
| 3. 討論 |
| 參考文獻 |
| 實驗Ⅵ 腎衰合劑對ARF大鼠腎小管上皮細胞PCNA及EGFmRNA表達的影響 |
| 1. 材料與方法 |
| 2. 結(jié)果 |
| 3. 討論 |
| 參考文獻 |
| 結(jié)論與討論 |
| 1. 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對ARF發(fā)病機制的研究及治療現(xiàn)狀 |
| 2. 中醫(yī)對ARF的認識、治療及研究概況 |
| 3. 腎衰合劑的立法組方思想與用藥特點 |
| 4. ARF動物模型及評價 |
| 5. 腎衰合劑防治ARF的綜合療效及其作用機理 |
| 參考文獻 |
| 文獻綜述 |
| 1. 中醫(yī)藥防治急性腎衰竭的實驗研究進展 |
| 2. 急性腎衰竭的中醫(yī)藥臨床研究現(xiàn)狀及展望 |
| 附錄 |
| 附1. 圖片 |
| 附2. 縮略詞簡表 |
| 攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表及待發(fā)表的論文 |
| 致謝 |
（10）通關(guān)祛瘀湯對甘油致大鼠急性腎功能衰竭模型防治作用及機理研究（論文提綱范文）
| 內(nèi)容提要 |
| 前 言 |
| 材料和方法 |
| 實驗結(jié)果 |
| 討 論 |
| 結(jié) 語 |
| 參考文獻 |
| 鳴 謝 |
| 綜述 |
| 臨床研究部分 |
| 實驗研究部分 |
| 參考文獻 |
| 附 圖 |
四、急性腎功能衰竭的藥物防治研究（論文參考文獻）
- [1]大鼠腎衰模型造模方法及比較研究進展[J]. 李佳璐,劉俊亭,袁慧雅. 中國比較醫(yī)學(xué)雜志, 2019(07)
- [2]冠心病合理用藥指南（第2版）[J]. 國家衛(wèi)生計生委合理用藥專家委員會,中國藥師協(xié)會. 中國醫(yī)學(xué)前沿雜志(電子版), 2018(06)
- [3]抗菌藥物藥代動力學(xué)/藥效學(xué)理論臨床應(yīng)用專家共識[J]. 張菁,呂媛,于凱江,管向東,黃英姿,康焰,崔俊昌,梁蓓蓓,楊毅,嚴靜,趙鐵梅,蘇欣,孫文逵,楊啟文,倪文濤,王韌韜,王常松,黎麗芬,虞意華,劉松橋,肖軍,劉漪,陳碧琳. 中華結(jié)核和呼吸雜志, 2018(06)
- [4]急慢性腎功能衰竭動物模型研究進展[J]. 何鵬飛,高敏,張婭,倪凱,郭世民. 云南中醫(yī)中藥雜志, 2017(12)
- [5]和解分消湯治療急性腎損傷濕熱彌漫證的臨床研究[D]. 張改華. 中國中醫(yī)科學(xué)院, 2015(11)
- [6]犬急性腎功能衰竭的臨床診斷與治療[D]. 王宇. 西北農(nóng)林科技大學(xué), 2014(02)
- [7]貓急性腎功能衰竭的診斷與治療[D]. 孫文曉. 西北農(nóng)林科技大學(xué), 2014(03)
- [8]急性腎功能衰竭的藥物防治[A]. 陳孝文. 第七屆全國中西醫(yī)結(jié)合腎臟病會議專題講座匯編, 2003
- [9]腎衰合劑對大鼠實驗性急性腎衰竭的防治作用及其機理研究[D]. 周瑾. 湖北中醫(yī)學(xué)院, 2002(02)
- [10]通關(guān)祛瘀湯對甘油致大鼠急性腎功能衰竭模型防治作用及機理研究[D]. 高常柏. 天津中醫(yī)學(xué)院, 2000(01)