一、非絡(luò)地平對(duì)原發(fā)性高血壓患者心肌保護(hù)的影響（論文文獻(xiàn)綜述）
賴鑫[1]（2020）在《電針對(duì)SHR大鼠心肌保護(hù)及對(duì)心肌差異蛋白表達(dá)影響研究》文中認(rèn)為目的:高血壓病是危害人類健康的心血管疾病之一,而心肌肥厚是其最常見的并發(fā)癥。高血壓心肌肥厚一旦形成,最終將可導(dǎo)致心律失常、心肌梗死、心力衰竭和心源性猝死等惡性心血管事件的發(fā)生。因此,探討高血壓心肌肥厚的發(fā)生機(jī)制對(duì)防治具有重要意義。目前大量臨床研究已證實(shí),針灸可以通過(guò)多靶點(diǎn)、多途徑改善心肌重構(gòu),減少心血管事件的發(fā)生。而太沖、太溪穴為肝經(jīng)、腎經(jīng)之原穴,前者可以疏肝理氣,清肝降壓,鎮(zhèn)驚熄風(fēng);后者可以滋腎陰,涵肝木,亦可強(qiáng)腰膝,二穴相配,共可滋陰固腎、平肝降壓。故本實(shí)驗(yàn)利用自發(fā)性高血壓大鼠（Spontan eous Hypertension Rat,SHR）建立高血壓心肌肥厚模型,采用電針太沖、太溪穴進(jìn)行干預(yù),通過(guò)平行反應(yīng)監(jiān)測(cè)（Parallel Reaction Monitoring,PRM）、Western-blot 技術(shù)從蛋白層面探討高血壓心肌肥厚的致病機(jī)理以及電針太沖、太溪穴的作用機(jī)制,為針灸治療高血壓心肌肥厚提供新的理論依據(jù)。方法:1.實(shí)驗(yàn)分組及干預(yù)將30只SHR大鼠根據(jù)體重隨機(jī)分為三組,分別為:模型組（SHR組）、電針組（EA組）、非穴組（Sham組）,每組各10只。并將10只同周齡的Wistar大鼠作為正常對(duì)照組（WKY組）。WKY組、SHR組:采取與Sham組和EA組相同的抓取和固定方法,但不以予針刺及電針治療。Sham組:針刺大鼠相應(yīng)穴位:太沖穴對(duì)應(yīng)于后肢足背第3、4趾骨結(jié)合部之前凹陷處,太溪穴對(duì)應(yīng)于大鼠腳跟部前3-5mm處。EA組:選取單側(cè)太沖和太溪穴進(jìn)行針刺。針刺后,將兩針柄連接于電針治療儀,給予電針刺激（疏密波,2Hz/15Hz,強(qiáng)度為1mA,每次20min,每日一次,共連續(xù)治療8周）。2.觀察指標(biāo)（1）血壓、心率于實(shí)驗(yàn)開始前、實(shí)驗(yàn)中第1、2、3、4、5、6、7周、第8周實(shí)驗(yàn)完成后,檢測(cè)上訴各組大鼠收縮壓、舒張壓以及心率的變化;（2）心臟指數(shù)、左右腎指數(shù)于第8周實(shí)驗(yàn)完成后,測(cè)量上訴各組大鼠的全心重量、左心室重量、左、右腎臟重量以及體質(zhì)量,并計(jì)算全心指數(shù)、左心室指數(shù)、左、右腎指數(shù);（3）心肌膠原纖維容積分?jǐn)?shù)、Ⅰ/Ⅲ膠原纖維比值于實(shí)驗(yàn)第8周實(shí)驗(yàn)完成后,利用Masson染色計(jì)算上訴各組大鼠心肌膠原纖維容積分?jǐn)?shù),利用天狼星紅染色計(jì)算上訴各組大鼠心?、?Ⅲ膠原纖維比值;（4）心、腎組織的形態(tài)學(xué)觀察于實(shí)驗(yàn)第8周實(shí)驗(yàn)完成后,利用HE染色法觀察上訴各組大鼠心、腎組織變化情況,并計(jì)算心肌細(xì)胞橫截直徑及面積。（5）心肌差異蛋白表達(dá)于實(shí)驗(yàn)第8周實(shí)驗(yàn)完成后,利用PRM技術(shù)檢測(cè)上訴各組大鼠心肌差異蛋白的表達(dá)情況。（6）檢測(cè)蛋白的驗(yàn)證于實(shí)驗(yàn)第8周實(shí)驗(yàn)完成后,利用Western-blot技術(shù)檢測(cè)上訴各組大鼠心肌SOD1、SOD2、HSP60、HSP70、肌球蛋白輕鏈、脂肪酸結(jié)合蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果:1.血壓、心率結(jié)果顯示大鼠收縮壓、舒張壓以及心率治療時(shí)間主效應(yīng)顯著（P<0.01）;分組因素主效應(yīng)顯著（P<0.01）,時(shí)間和分組因素交互作用顯著（P<0.01）。進(jìn)一步固定時(shí)間因素于同一水平,從第0周到第8周,與WKY組比較,SHR組和Sham組大鼠收縮壓、舒張壓、心率均增加（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;從第1周到第8周,與SHR組比較,EA組大鼠的即時(shí)收縮壓、舒張壓、心率均降低（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與Sham組比較,EA組大鼠的即時(shí)收縮壓、舒張壓、心率均降低（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;2.心臟指數(shù)結(jié)果顯示與WKY組比較,SHR組大鼠全心重量、全心指數(shù)、左心室重量、左心室指數(shù)增加（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;Sham組大鼠全心指數(shù)、左心室指數(shù)增加（P<0.01,P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;全心重量、左心室重量增加（P>0.05）,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與SHR組比較,EA組大鼠全心重量、全心指數(shù)、左心室重量、左心室指數(shù)降低（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與Sham組比較,EA組大鼠全心重量、全心指數(shù)、左心室重量及左心室指數(shù)降低（P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3.腎臟指數(shù)結(jié)果顯示與WKY組比較,SHR組大鼠左、右腎指數(shù)增加（P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;Sham組大鼠左、右腎指數(shù)增加（P<0.01,P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與SHR比較,EA組大鼠左、右腎指數(shù)降低（P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與Sham組比較,EA組大鼠左、右腎指數(shù)降低（P<0.01,P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4.心肌膠原纖維容積分?jǐn)?shù)、Ⅰ/Ⅲ膠原纖維比值結(jié)果顯示與WKY組比較,SHR組大鼠心肌膠原纖維容積分?jǐn)?shù)、Ⅰ/Ⅲ膠原纖維比值增加（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;Sham組大鼠心肌膠原纖維容積分?jǐn)?shù)、Ⅰ/Ⅲ膠原纖維比值增加（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與SHR組比較,EA組大鼠心肌膠原纖維容積分?jǐn)?shù)、Ⅰ/Ⅲ膠原纖維比值降低（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與Sham組比較,EA組大鼠心肌膠原纖維容積分?jǐn)?shù)、Ⅰ/Ⅲ膠原纖維比值降低（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。5.心肌細(xì)胞橫截直徑及面積結(jié)果顯示與WKY 比較,SHR組大鼠心肌細(xì)胞橫截直徑及面積增加（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;Sham組大鼠心肌細(xì)胞橫截直徑增加（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;心肌細(xì)胞面積增加（P>0.05）,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與SHR組比較,EA組大鼠心肌細(xì)胞橫截直徑及面積降低（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與Sham組比較,EA組大鼠心肌細(xì)胞橫截直徑及面積降低（P<0.01,P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。6.心、腎組織的形態(tài)學(xué)觀察結(jié)果顯示心肌HE染色:SHR組:與WKY組比較,心肌纖維排列紊亂、斷裂;心肌細(xì)胞肥大,細(xì)胞間隙水腫明顯;心肌間質(zhì)可見炎細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維細(xì)胞增生;EA組:與SHR組和Sham組比較,心肌細(xì)胞腫脹、肥大程度下降,間質(zhì)水腫減輕,心肌纖維排列整齊;心肌間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維細(xì)胞減少。腎組織HE染色:SHR組:與WKY組比較,蛋白顆粒析出;炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。EA組:與SHR組和Sham組比較,蛋白顆粒析出、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)減少。7.差異蛋白表達(dá)結(jié)果顯示與WKY組比較,SHR組大鼠心肌肌酸激酶B型、肌酸激酶M型、SOD2、HSP27蛋白表達(dá)減少（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;ATP合成酶、HSP70、肌球蛋白輕鏈3、脂肪酸結(jié)合蛋白、肌球蛋白輕鏈2、SOD1、分揀連接蛋白、MAPK激酶蛋白表達(dá)減少（P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;Ⅰ型膠原蛋白、α烯醇化酶、鈣蛋白酶蛋白、丙酰輔酶A羧化酶蛋白表達(dá)增加（P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;HSP60、動(dòng)力相關(guān)蛋白1表達(dá)減少（P>0.05）,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;Sham組大鼠心肌肌酸激酶B型、肌酸激酶M型、肌球蛋白輕鏈3、脂肪酸結(jié)合蛋白表達(dá)減少（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;ATP合成酶、動(dòng)力相關(guān)蛋白1、SOD1、SOD2、HSP27蛋白表達(dá)減少（P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;Ⅰ型膠原蛋白、α烯醇化酶、丙酰輔酶A羧化酶、鈣蛋白酶表達(dá)增加（P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;HSP60、HSP70、肌球蛋白輕鏈2、分揀連接蛋白、MAPK激酶蛋白表達(dá)減少（P>0.05）,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與SHR組比較,EA組大鼠心肌肌酸激酶B型、肌酸激酶M型蛋白表達(dá)增加（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;ATP合成酶、HSP70、肌球蛋白輕鏈3、脂肪酸結(jié)合蛋白、肌球蛋白輕鏈2、分揀連接蛋白、MAPK激酶蛋白表達(dá)增加（P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;Ⅰ型膠原蛋白、鈣蛋白酶、α烯醇化酶、丙酰輔酶A羧化酶蛋白表達(dá)減少（P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;HSP60、動(dòng)力相關(guān)蛋白1、SOD1、SOD2、HSP27增加（P>0.05）,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與Sham組比較,EA組大鼠心肌肌酸激酶M型、肌酸激酶B型、脂肪酸結(jié)合蛋白、動(dòng)力相關(guān)蛋白1表達(dá)增加（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;ATP合成酶、HSP70、肌球蛋白輕鏈3、肌球蛋白輕鏈2蛋白表達(dá)增加（P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;Ⅰ型膠原蛋白、丙酰輔酶A羧化酶、α烯醇化酶、鈣蛋白酶蛋白表達(dá)減少（P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;SOD1、SOD2、HSP27、分揀連接蛋白、HSP60、MAPK激酶蛋白增加（P>0.05）,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。8.蛋白驗(yàn)證的結(jié)果顯示與WKY組比較,SHR組大鼠心肌SOD1、SOD2、肌球蛋白輕鏈、脂肪酸結(jié)合蛋白、HSP70 表達(dá)減少（P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;HSP60蛋白表達(dá)減少（P>0.05）,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Sham組大鼠心肌SOD1、SOD2、HSP60、HSP70、肌球蛋白輕鏈、脂肪酸結(jié)合蛋白表達(dá)增加或減少（P>0.05）,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與SHR組比較,EA組大鼠心肌SOD1、SOD2、HSP60、HSP70、肌球蛋白輕鏈、脂肪酸結(jié)合蛋白表達(dá)增加（P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與Sham組比較,EA組大鼠心肌SOD1、肌球蛋白輕鏈、HSP70、脂肪酸結(jié)合蛋白表達(dá)增加（P<0.05）,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;SOD2、HSP60表達(dá)增加（P>0.05）,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義結(jié)論:1.SHR大鼠收縮壓、舒張壓、心率、全心重量、左心室重量、全心指數(shù)、左心室指數(shù)、左、右腎指數(shù)、心肌細(xì)胞橫截直徑及面積、心肌膠原纖維容積、Ⅰ/Ⅲ膠原纖維比值均增加;而電針可以逆轉(zhuǎn)上訴指標(biāo)。2.從HE染色圖片的變化看,SHR大鼠心肌細(xì)胞、細(xì)胞間隙水腫明顯;心肌間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維細(xì)胞增生,腎組織中蛋白顆粒析出;炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),而電針可以逆轉(zhuǎn)上訴心肌病理性表現(xiàn)。3.SHR大鼠心肌肌酸激酶B型、肌酸激酶M型、ATP合成酶、肌球蛋白輕鏈3、脂肪酸結(jié)合蛋白、肌球蛋白輕鏈2、SOD1、SOD2、HSP27、HSP70、分揀連接蛋白、MAPK激酶蛋白表達(dá)降低,而Ⅰ型膠原蛋白、α烯醇化酶、鈣蛋白酶、丙酰輔酶A羧化酶蛋白表達(dá)的增加;4.電針可以增加SHR大鼠心肌肌酸激酶B型、肌酸激酶M型、ATP合成酶、肌球蛋白輕鏈3、脂肪酸結(jié)合蛋白、肌球蛋白輕鏈2、分揀連接蛋白、HSP70、MAPK激酶蛋白表達(dá),而減少鈣蛋白酶、Ⅰ型膠原蛋白、α烯醇化酶、丙酰輔酶A羧化酶蛋白的表達(dá)。
汪文娟,袁洪,唐曉紅,葉顯華[2]（2001）在《非絡(luò)地平對(duì)原發(fā)性高血壓患者心肌保護(hù)的影響》文中指出目的 :研究原發(fā)性高血壓患者服用非絡(luò)地平 ,其心肌缺血改善的情況。方法 :將 47例原發(fā)性高血壓患者經(jīng)過(guò) 6周的觀察期后分為 2組 ,氫氯噻嗪 +非絡(luò)地平組 （A組 ,n =2 5 ） ,氫氯噻嗪 +安慰劑組 （B組 ,n =2 2 ）。接受治療 12周 ,治療前后做 12導(dǎo)聯(lián)心電圖 ,測(cè)定QT離散度 （QTd）、ST段及T波的變化情況。結(jié)果 :經(jīng)過(guò)非絡(luò)地平和安慰劑治療 12周后 ,非絡(luò)地平組QTd明顯縮短 （P <0 .0 0 1） ,ST段下降導(dǎo)聯(lián)數(shù)及異常T波導(dǎo)聯(lián)數(shù)均顯著減少 （P均 <0 .0 0 1） ,安慰劑組各指標(biāo)無(wú)明顯變化。結(jié)論 :非絡(luò)地平能夠明顯改善原發(fā)性高血壓病心肌缺血 ,對(duì)心臟起保護(hù)作用
吳星[3]（2021）在《針刺太沖穴對(duì)原發(fā)性高血壓大鼠RAAS基因甲基化的影響》文中研究表明目的:本研究基于原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制中研究較為透徹的發(fā)病機(jī)制即腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）對(duì)高血壓的調(diào)控影響,深入研究其深層的調(diào)控因素即基因甲基化的修飾對(duì)RAAS的影響。研究報(bào)道針灸太沖穴也具有調(diào)控血壓升高的作用,且這其中與影響RAAS相關(guān)蛋白的表達(dá)有關(guān),但尚未有研究報(bào)道針灸太沖穴可調(diào)控RAAS基因甲基化。故本研究在大量研究基礎(chǔ)上RAAS相關(guān)蛋白濃度以及下丘腦區(qū)相關(guān)基因甲基化修飾和表達(dá)的影響,推測(cè)針刺太沖穴可調(diào)控下丘腦室旁核RAAS基因甲基化修飾,通過(guò)影響交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性,從而調(diào)控原發(fā)性高血壓大鼠的血壓,嘗試從基因水平尋找與原發(fā)性高血壓有關(guān)的一系列變化。本研究探討原發(fā)性高血壓發(fā)生、發(fā)展的分子機(jī)制,進(jìn)一步探討針刺效應(yīng)作用治療機(jī)制,為現(xiàn)代針灸學(xué)理論提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法:將24只原發(fā)性高血壓大鼠（收縮壓≥160mmHg）按隨機(jī)數(shù)字表法分為3個(gè)組（每組8只）:（1）模型組;（2）穴位組;（3）非穴位組。同體重（260±10）g正常雄性wistar大鼠8只為空白對(duì)照組。原發(fā)性高血壓大鼠購(gòu)自北京維通利華實(shí)驗(yàn)動(dòng)物技術(shù)有限公司,具有與人類原發(fā)性高血壓患者相似的發(fā)病過(guò)程。參考《實(shí)驗(yàn)針灸學(xué)》和《實(shí)驗(yàn)動(dòng)物穴位圖譜》,穴位組取大鼠雙側(cè)“太沖”穴進(jìn)行針刺干預(yù),非穴位組則在大鼠后肢足背第3、4跖骨間凹陷處針刺干預(yù)。針刺方法:穴位組和非穴位組在針刺時(shí),大鼠用布套/固定器等固定,常規(guī)消毒穴區(qū),選用0.25mmx13mm不銹鋼毫針直刺入雙側(cè)穴位,直刺4～5mm,行捻轉(zhuǎn)手法（捻轉(zhuǎn)角度90°～180°,60～120次/min,持續(xù)30s）,留針30min,每天1次（于每日9:00-12:00接受針刺干預(yù)）,連續(xù)治療14天。模型組及空白對(duì)照組大鼠每次同一時(shí)段固定30min不針刺。采用電子天平記錄各組大鼠連續(xù)14天針刺干預(yù)后的體重;采用BP—6動(dòng)物無(wú)創(chuàng)血壓測(cè)試系統(tǒng)記錄各組大鼠連續(xù)14天針刺干預(yù)后收縮壓、舒張壓和平均動(dòng)脈壓;采用ELISA法檢測(cè)各組大鼠第14天針刺干預(yù)后血漿中AGT、ANGII和ACE蛋白濃度;基于全基因組重亞硫酸鹽測(cè)序（WGBS）對(duì)各組大鼠第14天針刺干預(yù)后下丘腦室旁核組織進(jìn)行RAAS相關(guān)原發(fā)性高血壓基因甲基化分析;采用RT-qPCR檢測(cè)各組大鼠第14天針刺干預(yù)后下丘腦AGT、ACE mRNA的表達(dá):采用ELISA法檢測(cè)各組大鼠第14天針刺干預(yù)后下丘腦中AGT、ANGII和ACE蛋白濃度。結(jié)果:1.大鼠體重測(cè)量結(jié)果提示正常組、模型組大鼠體重在實(shí)驗(yàn)期間變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;穴位組、非穴位組與模型組相比,體重下降（P<0.001）且穴位組下降程度更明顯,與非穴位組相比結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。2.大鼠血壓測(cè)量結(jié)果顯示針刺大鼠太沖穴后可即刻使大鼠血壓下降。與空白對(duì)照組大鼠相比,模型組的血壓明顯升高,束縛前后對(duì)模型組血壓無(wú)影響（P<0.001）;在干預(yù)前1天各組原發(fā)性高血壓大鼠血壓相近,而在干預(yù)后第7天后,穴位組大鼠收縮壓下降為（120.918±9.853）mmHg,非穴位組在干預(yù)第七天后血壓也下降為（138.837±17.756）mmHg,與原發(fā)性高血壓模型組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.001）。在干預(yù)14天后,穴位組大鼠收縮壓下降為（114.503±9.514）mmHg,非穴位組在干預(yù)第7天后血壓也下降（152.280±18.022）mmHg,與原發(fā)性高血壓模型組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.001）;且與穴位組相比,非穴位組收縮壓下降幅度較小,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.001）。穴位組、非穴位組血壓下降在針刺干預(yù)7天后下降最明顯（P<0.001）;與穴位組相比,非穴位組血壓下降程度較小,且針刺干預(yù)7天后,血壓未能維持在一定水平,有上升趨勢(shì)。3.ELISA檢測(cè)血漿蛋白濃度結(jié)果顯示穴位組、非穴位組的ACE蛋白含量分別為（0.316±0.452、1.508±0.850）ng/ml 與高血壓模型組（6.797±1.000）ng/ml 比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.001）;而穴位組、非穴位組ANGII的蛋白含量分別為（14.386±8.961、25.376±8.865）ng/ml與高血壓模型組（101.828±22.160）ng/ml 比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.001）。而AGT蛋白濃度組間比較結(jié)果無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。4.下丘腦基因甲基化結(jié)果顯示:Agt基因模型組啟動(dòng)子甲基化程度為（0.1024±0.0942）與空白對(duì)照組相比,甲基化程度水平低（P<0.001）;Ace基因模型組啟動(dòng)子甲基化程度為0.1797（0.0049,0.6919）與空白對(duì)照組相比,甲基化程度水平低（P=0.044）;計(jì)算組間比值可知:Ace基因啟動(dòng)子甲基化程度log2 Ratio（正常對(duì)照組/模型組）為4.744,Ace2基因啟動(dòng)子甲基化程度log2 Ratio（正常對(duì)照組/模型組）為4.411;Agt基因啟動(dòng)子甲基化程度log2 Ratio（正常對(duì)照組/模型組）為2.792,Agtr1a基因啟動(dòng)子甲基化程度log2 Ratio（正常對(duì)照組/模型組）為6.964,Scnn1b基因啟動(dòng)子甲基化程度log2 Ratio（正常對(duì)照組/模型組）為-2.715。Agt基因穴位組啟動(dòng)子甲基化程度為（0.4272±0.2120）與模型組相比,甲基化程度水平增高（P=0.004）。Ace基因穴位組啟動(dòng)子甲基化程度為0.7606（0.4484,0.9163）與模型組相比,甲基化程度水平增高（P=0.002）。計(jì)算組間比值可知:與模型組大鼠相比,穴位組原發(fā)性高血壓大鼠Ace基因啟動(dòng)子甲基化程度log2 Ratio（模型組/穴位組）為-3.722,Agt基因啟動(dòng)子甲基化程度log2 Ratio（模型組/穴位組）為-4.513;Ace基因啟動(dòng)子甲基化程度log2 Ratio（模型組/非穴位組）為-3.744,Agt基因啟動(dòng)子甲基化程度log2 Ratio（模型組/非穴位組）為-3.192。5.RT-qPCR檢測(cè)下丘腦AGT、ACE mRNA的表達(dá)結(jié)果顯示:Agt基因模型組mRNA循環(huán)閾值為（7.4470±0.2015）與空白對(duì)照組相比,mRNA表達(dá)水平升高有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）;穴位組啟動(dòng)子mRNA循環(huán)閾值為（5.3993±0.1697）與模型組相比,mRNA表達(dá)水平降低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）;非穴位組啟動(dòng)子mRNA循環(huán)閾值為（5.3543±0.2299）與模型組相比,mRNA表達(dá)水平降低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。Ace基因模型組啟動(dòng)子mRNA循環(huán)閾值為（12.0230±0.4158）與空白對(duì)照組相比,mRNA表達(dá)水平升高有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.001）;穴位組啟動(dòng)子mRNA循環(huán)閾值為（7.5360±0.7226）與模型組相比,mRNA表達(dá)水平降低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）;非穴位組啟動(dòng)子mRNA循環(huán)閾值為（11.3400±0.3236）與模型組相比,mRNA表達(dá)水平降低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。6.ELISA檢測(cè)下丘腦蛋白濃度結(jié)果顯示:AGT蛋白濃度模型組蛋白濃度為（299.0639±38.0259）ng/ml與空白對(duì)照組相比,蛋白濃度升高（P=0.049）;穴位組蛋白濃度為（201.2279±25.6820）ng/ml與模型組相比,蛋白濃度降低（P=0.017）;非穴位組蛋白濃度為（230.1576±11.8072）ng/ml與模型組相比,蛋白濃度降低（P=0.103）。ACE蛋白模型組蛋白濃度為（158.6562±1.1636）ng/ml與空白對(duì)照組相比,蛋白濃度升高有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）;穴位組蛋白濃度為（118.5098±6.8672）ng/ml與模型組相比,蛋白濃度降低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。ANGII蛋白模型組蛋白濃度為（443.8186±13.0676）ng/ml與空白對(duì)照組相比,蛋白濃度升高有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）;穴位組蛋白濃度為（179.3201±7.1996）ng/ml與模型組相比,蛋白濃度降低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）;非穴位組蛋白濃度為（192.3393±14.5024）ng/ml與模型組相比,蛋白濃度降低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。結(jié)論:1.本實(shí)驗(yàn)使用原發(fā)性高血壓大鼠模擬人體原發(fā)性高血壓作為研究。該品種大鼠高血壓發(fā)生率高,由1963年Okamoto利用有顯著高血壓癥狀的遠(yuǎn)交Wistar Kyoto雄性鼠和帶有輕微高血壓癥狀的雌性鼠交配,自此開始兄妹交配并連續(xù)選擇自發(fā)高血壓性狀的大鼠進(jìn)行培養(yǎng)。其無(wú)明顯的腎臟損傷,高血壓狀態(tài)穩(wěn)定,符合要求可用于實(shí)驗(yàn)研究。2.針刺太沖穴可降低原發(fā)性高血壓大鼠體重,實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)針刺太沖穴調(diào)節(jié)大鼠血壓可能與控制大鼠體重有關(guān),且在干預(yù)14天后測(cè)量大鼠體重,穴位組體重下降幅度較非穴位組下降幅度大,表明針刺太沖穴確實(shí)能調(diào)控大鼠體重的增長(zhǎng),推測(cè)針刺太沖穴可調(diào)控機(jī)體血容量進(jìn)而調(diào)控血壓。3.針刺太沖穴7天后可降低原發(fā)性高血壓大鼠血壓,且穴位組降壓的幅度以及穩(wěn)定性比非穴位組強(qiáng)。太沖穴是人體氣血、經(jīng)絡(luò)之氣匯集之所。結(jié)果證實(shí)了針刺大鼠太沖穴后可即刻降低原發(fā)性高血壓大鼠血壓,且穴位組的效果要優(yōu)于非穴位組,這與同類文獻(xiàn)研究結(jié)果相符合。4.針刺太沖穴可降低原發(fā)性高血壓大鼠血漿中ACE、ANGII蛋白濃度,本研究同樣證實(shí)了針刺太沖穴對(duì)原發(fā)性高血壓大鼠外周RAAS蛋白指標(biāo)的影響,這與同類文獻(xiàn)研究結(jié)果相符合且推測(cè)可能與中樞下丘腦局部RAAS有關(guān)。5.針刺太沖穴可以使下丘腦室旁核Ace、Agt基因啟動(dòng)子甲基化修飾水平升高,實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明針刺太沖穴可調(diào)控RAAS相關(guān)基因的甲基化修飾,使啟動(dòng)子序列甲基化水平發(fā)生改變,對(duì)下丘腦局部組織產(chǎn)生影響。6.針刺太沖穴可以調(diào)控下丘腦局部RAAS的表達(dá),該研究結(jié)果提示,針刺干預(yù)可以使下丘腦區(qū)Ace、Agt基因啟動(dòng)子甲基化修飾水平升高,通過(guò)影響中樞局部的RAAS從而影響外周的RAAS和血容量,達(dá)到調(diào)控血壓的目的。而這可能就是針刺太沖穴下調(diào)外周循環(huán)的ACE、ANGII等高血壓發(fā)病因子的更深層機(jī)制之一。
黃迎春[4]（2021）在《基于“五臟應(yīng)時(shí)”理論探討陰虛陽(yáng)亢型原發(fā)性高血壓血壓變異性與季節(jié)相關(guān)性》文中提出目的基于“五臟應(yīng)時(shí)”理論探討不同季節(jié)陰虛陽(yáng)亢型原發(fā)性高血壓患者的血壓變異性（blood pressure variability,BPV）特征,分析陰虛陽(yáng)亢型原發(fā)性高血壓患者的血壓變異性指標(biāo)與季節(jié)的相關(guān)性,研究“五臟應(yīng)時(shí)”理論在高血壓病臨床的實(shí)際意義,從中醫(yī)時(shí)間醫(yī)學(xué)角度為原發(fā)性高血壓的防治提供一定的參考。方法收集符合診斷標(biāo)準(zhǔn)及納入標(biāo)準(zhǔn)的陰虛陽(yáng)亢型原發(fā)性高血壓患者共156例。對(duì)其分別進(jìn)行基本資料采集、動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè),記錄其全天、白天、夜間的收縮壓及舒張壓的標(biāo)準(zhǔn)差（standard deviation,SD）、變異系數(shù)（coefficient of variation,CV）、平均血壓（average blood pressure,ABP）、夜間收縮壓下降率（nocturnal systolic blood pressure reduction rate,NSBPRR）等數(shù)據(jù),同時(shí)從中央氣象臺(tái)調(diào)取福州市2020年2月1日-2021年1月31日的氣象情況,制作統(tǒng)一的調(diào)查表對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行錄入,并使用SPSS25.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果1.陰虛陽(yáng)亢型原發(fā)性高血壓患者的性別、年齡、血壓分級(jí)、病程在各季分布差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;降壓方案在長(zhǎng)夏與春季、秋季的差異分別存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;2.2020年2月1日-2021年1月31日當(dāng)?shù)馗骷竟?jié)的平均溫度從高至低依次分布為:長(zhǎng)夏>夏季>秋季>春季>冬季,差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）;3.陰虛陽(yáng)亢型原發(fā)性高血壓患者的血壓SD值在各季比較中,夏季的24h SBPSD、NSBPSD低于冬季、春季,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;CV值在各季比較中,夏季的NSBPCV低于春季,差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）;ABP值在各季對(duì)比中,夏季、長(zhǎng)夏的24h ASBP、DASBP均低于冬季,夏季24h ADBP低于冬季,差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）;夏季、秋季的DADBP低于冬季,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;晝夜節(jié)律的組間對(duì)比中,夏季與冬季的差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）,其中夏季的血壓節(jié)律大致呈非杓型、反杓型分布,冬季的血壓節(jié)律大致呈杓型、非杓型分布;4.秩相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)季節(jié)、性別、年齡與BPV部分參數(shù)之間存在相關(guān)性;Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)相比于冬季,夏季出現(xiàn)反杓型血壓的風(fēng)險(xiǎn)增大;相比于冬季,秋季出現(xiàn)反杓型血壓、非杓型血壓的風(fēng)險(xiǎn)增大。結(jié)論1.陰虛陽(yáng)亢型原發(fā)性高血壓患者的血壓變異性在不同季節(jié)的特點(diǎn)體現(xiàn)在:春季24小時(shí)血壓波動(dòng)較大,以夜間收縮壓波動(dòng)為主,同時(shí)存在白天平均收縮壓較高的情況;夏季24小時(shí)血壓波動(dòng)較為平穩(wěn),但是要關(guān)注患者的夜間血壓控制,改善血壓的晝夜節(jié)律;長(zhǎng)夏血壓處于較為平穩(wěn)的狀態(tài);秋季的血壓變異性逐漸增大,要及時(shí)關(guān)注調(diào)整治療方案;冬季應(yīng)當(dāng)關(guān)注平均血壓控制,尤其以白天為主。2.結(jié)合陰虛陽(yáng)亢型原發(fā)性高血壓患者不同季節(jié)的血壓變異性特點(diǎn),基于“五臟應(yīng)時(shí)”理論為指導(dǎo)原則,在春季注意條暢情志,不宜躁狂或抑郁,否則容易使肝陽(yáng)上亢或肝氣郁結(jié):夏季可在下午陰陽(yáng)交替之時(shí)予滋陰潛陽(yáng)之藥,若患者存在心陽(yáng)虛,亦要注重補(bǔ)充心陽(yáng),使機(jī)體達(dá)到水火既濟(jì)的平衡狀態(tài):長(zhǎng)夏以健脾化濕為主,健運(yùn)脾氣,平衡五臟:秋季應(yīng)滋養(yǎng)肺腎之陰,使金水相生,收斂陽(yáng)亢之性:冬季順應(yīng)自然沉斂之性,為滋陰強(qiáng)陽(yáng)的最佳季節(jié)。
余萍[5]（2021）在《丹紅注射液治療ACS的系統(tǒng)評(píng)價(jià)及其ADR預(yù)測(cè)模型的驗(yàn)證研究》文中研究表明丹紅注射液作為中藥注射劑的典型代表,雖然近年來(lái)醫(yī)保對(duì)其臨床應(yīng)用進(jìn)行了嚴(yán)格限制,但其應(yīng)用頻次和使用量依然很大,隨之而來(lái)的用藥合理性與安全性問(wèn)題也日益突出。本文的研究目的:以急性冠脈綜合征（Acute Coronary Syndrome,ACS）為例,評(píng)價(jià)丹紅注射液的臨床有效性與安全性,分析不合理用藥及ADR發(fā)生情況,并對(duì)已建立的不良反應(yīng)（Adverse Drug Reaction,ADR）預(yù)測(cè)模型進(jìn)行外部驗(yàn)證與評(píng)價(jià)。方法:一、通過(guò)檢索中外文數(shù)據(jù)庫(kù),對(duì)丹紅注射液治療經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（Percutaneous Coronary Intervention,PCI）術(shù)后ACS患者的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)進(jìn)行查詢,利用Rev Man5.3軟件對(duì)已納入研究進(jìn)行定量分析、敏感性分析和亞組分析。二、基于丹紅注射液集中監(jiān)測(cè)研究,對(duì)丹紅注射液的臨床應(yīng)用及ADR發(fā)生情況進(jìn)行描述性分析。三、基于課題組前期開發(fā)的丹紅注射液ADR預(yù)測(cè)模型,對(duì)模型進(jìn)行外部驗(yàn)證與評(píng)價(jià)。結(jié)果:一、系統(tǒng)評(píng)價(jià)中,研究共納入30項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),共計(jì)3152例患者。結(jié)果顯示,對(duì)于PCI術(shù)后ACS患者,相對(duì)于單純常規(guī)治療,聯(lián)合丹紅注射液能夠顯著降低ET-1（SMD=-1.76,95%CI[-2.35,-1.17],P<0.00001）、v WF（MD=-35.86,95%CI[-50.02,-21.68],P<0.00001）、IL-6（SMD=-1.12,95%CI[-1.72,-0.52],P=0.0003）、hs-CRP（MD=-1.84,95%CI[-2.32,-1.37],P<0.00001）、MMP-9（P<0.01）、c Tn I（SMD=-1.01,95%CI[-1.54,-0.49],P=0.0002）、CK-MB（MD=-14.02,95%CI[-17.42,-10.62],P<0.00001）、BNP（SMD=-0.52,95%CI[-0.96,-0.07],P=0.02）、CD62P（MD=-2.25,95%CI[-2.48,-2.03],P<0.00001）、s CD40L（MD=-0.70,95%CI[-0.78,-0.62],P<0.00001）、GPⅡb/Ⅲa（P<0.01）和MDA（MD=-2.69,95%CI[-4.92,-0.45],P=0.02）水平,升高NO（MD=10.16,95%CI[6.46,13.86],P<0.00001）、FMD（MD=1.90,95%CI[1.32,2.47],P<0.00001）、LVEF（MD=7.00,95%CI[4.85,9.14],P<0.00001）、SOD（SMD=1.58,95%CI[0.93,2.23],P<0.00001）水平與治療總有效率（RR=1.17,95%CI[1.12,1.23],P<0.00001）,降低患者心肌梗死面積（RR=-5.53,95%CI[-6.31,-4.75],P<0.00001）和主要不良心血管事件（Major Adverse Cardiac Events,MACE）發(fā)生率（RR=0.55,95%CI[0.42,0.71],P<0.00001）,具有較好的臨床有效性與安全性,同時(shí)兩組的ADR發(fā)生率（RR=1.39,95%CI[0.38,5.14],P=0.62）無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。二、集中監(jiān)測(cè)共收集6331例病例,其中ADR病例50例,不良反應(yīng)率為0.79%。大多數(shù)病例用藥符合說(shuō)明書規(guī)定,存在部分應(yīng)用不合理情況,主要包括缺少中醫(yī)辯證、超適應(yīng)癥用藥、用法用量不適宜、合并用藥多且存在相互作用等。丹紅注射液的ADR常出現(xiàn)在應(yīng)用第1～2天,滴注開始后前30分鐘,主要為皮膚及其附件損害,大多數(shù)能在1～2內(nèi)好轉(zhuǎn)或痊愈。三、參與驗(yàn)證研究的病例共計(jì)1099例,其中ADR病例11例。支持向量機(jī)（Support Vector Machine,SVM）、logistic回歸、人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（Artificial Neural Network,ANN）和整體模型對(duì)比分析結(jié)果顯示,整體模型具有較高的準(zhǔn)確度、靈敏度和特異度,分別為89.60%、72.73%和89.77%,AUC值為0.88,Gini系數(shù)為0.759,模型區(qū)分度較高。結(jié)論:丹紅注射液應(yīng)用于PCI術(shù)后ACS時(shí)能夠顯著降低患者心肌梗死面積與MACE發(fā)生率,具有較好的臨床有效性與安全性,但其臨床應(yīng)用合理性仍需提高,說(shuō)明書規(guī)定模糊或缺失與中藥注射劑用藥培訓(xùn)缺乏是造成這一現(xiàn)象的主要原因。丹紅注射液ADR預(yù)測(cè)的整體模型準(zhǔn)確度高、區(qū)分度好,可以考慮用于下一步的模型優(yōu)化與實(shí)踐。
韓英[6]（2020）在《纈沙坦聯(lián)合氨氯地平治療中老年高血壓并發(fā)蛋白尿256例》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的探究纈沙坦聯(lián)合氨氯地平治療中老年高血壓并發(fā)蛋白尿的效果。方法方便抽取2017年6月—2019年6月在該院接受治療的中老年高血壓并發(fā)蛋白尿患者256例為研究對(duì)象,回顧分析256例患者的臨床治療資料,所有患者均予以纈沙坦聯(lián)合氨氯地平治療,記錄所有患者用藥前后SBP、DBP、24 h尿蛋白定量變化情況及藥物相關(guān)不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果治療前患者SBP、DBP、24 h尿蛋白定量水平分別為（155.23±6.58）mmHg、（100.63±4.94）mmHg、（10.62±1.64）g均高于治療后（118.69±3.94）mmHg、（84.93±2.43）mmHg、（4.62±0.64）g,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=54.875、37.578、44.975,P<0.05）;256例中老年高血壓并發(fā)蛋白尿患者中,有2例患者出現(xiàn)面部潮紅,1例患者出現(xiàn)踝部水腫,1例患者出現(xiàn)低血壓癥,出現(xiàn)不良反應(yīng)情況的患者4例,不良反應(yīng)發(fā)生率為1.56%。所有調(diào)查患者中,沒(méi)有患者出現(xiàn)兩種及兩種以上不良反應(yīng),對(duì)于4例出現(xiàn)不良反應(yīng)的患者,均為進(jìn)行相關(guān)治療,采取停藥的方式,停藥數(shù)天后患者的不良反應(yīng)癥狀消失,未出現(xiàn)病情加重、死亡等情況。結(jié)論對(duì)中老年高血壓并發(fā)蛋白尿患者行纈沙坦聯(lián)合氨氯地平治療能夠改善患者的SBP、DBP、24 h尿蛋白定量水平,不良癥狀發(fā)生概率較少。
汪云[7]（2020）在《苯磺酸氨氯地平和苯磺酸左旋氨氯地平治療高血壓的效果比較》文中研究指明目的比較苯磺酸氨氯地平和苯磺酸左旋氨氯地平治療高血壓的效果。方法選取2018年1月～2019年5月我院收治的80例高血壓患者作為研究對(duì)象,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為兩組,每組各40例。對(duì)照組患者給予苯磺酸氨氯地平,觀察組患者給予苯磺酸左旋氨氯地平。比較兩組患者的臨床療效、血壓水平、血壓變異性指標(biāo)、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)、不良反應(yīng)總發(fā)生率。結(jié)果觀察組患者的臨床總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后,觀察組患者的收縮壓、舒張壓、血壓晨峰、收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差、收縮壓變異指數(shù)低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后,觀察組患者的一氧化氮水平低于對(duì)照組,內(nèi)皮素-1水平高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者的不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論苯磺酸左旋氨氯地平對(duì)高血壓的療效優(yōu)于苯磺酸氨氯地平,而苯磺酸氨氯地平和苯磺酸左旋氨氯地平的不良反應(yīng)總發(fā)生率接近,均具有良好的用藥安全性。
徐英富[8]（2020）在《從陽(yáng)明為闔論治高血壓非杓型改變痰濕壅盛證的臨床觀察》文中研究說(shuō)明目的:在陽(yáng)明為闔理論指導(dǎo)下,選用半夏白術(shù)天麻湯合小承氣湯治療原發(fā)性高血壓非杓型改變及中醫(yī)證型屬痰濕壅盛的患者,觀察治療前后血壓水平、中醫(yī)癥狀的改善情況,探討西藥聯(lián)合半夏白術(shù)天麻湯合小承氣湯對(duì)于治療原發(fā)性高血壓非杓型改變的臨床價(jià)值,提供新的診療思路。方法:將60名符合納入標(biāo)準(zhǔn)的患者采用隨機(jī)的方式,分為對(duì)照組與治療組,每組各30位患者。對(duì)照組:依據(jù)血壓水平分別予高血壓1級(jí)者:苯磺酸氨氯地平5mg Qd;高血壓2級(jí)者:纈沙坦氨氯地平80mg/5mg Qd。治療組:在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予半夏白術(shù)天麻湯合小承氣湯（配方顆粒）,溫水沖服早晚2次,4周后觀察比較兩組治療前后的臨床效果。成果:1.兩組治療前后24h動(dòng)態(tài)血壓結(jié)果組內(nèi)對(duì)比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,兩種治療方法均有效。2.治療組在降低24h平均收縮壓（24h SBP）、白晝平均收縮壓（DSBP）、夜間平均收縮壓（NSBP）方面效果優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。3.治療組治療后血壓節(jié)律轉(zhuǎn)為杓型的患者多于對(duì)照組,且其治療后治療組的夜間血壓下降率與對(duì)照組的相比,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。4.對(duì)于中醫(yī)癥候總療效的改善,治療組高于對(duì)照組（P<0.05）。治療組在眩暈、頭痛、頭如裹、胸悶、嘔吐痰涎、失眠癥狀改善上優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論:半夏白術(shù)天麻湯合小承氣湯聯(lián)合西藥能有效治療原發(fā)性高血壓非杓型改變患者,具有降低24h動(dòng)態(tài)血壓、改善血壓節(jié)律的效果,在治療眩暈、頭痛、頭如裹、胸悶、嘔吐痰涎、失眠等臨床癥狀上效果更為突出。
郭繼臻[9]（2020）在《金匱腎氣丸加減治療腎氣虛型原發(fā)性高血壓病的臨床研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的:觀察金匱腎氣丸治療腎氣虛型原發(fā)性高血壓病的臨床療效。方法:將80例納入的樣本按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為對(duì)照組和試驗(yàn)組,每組各40例,對(duì)照組給予苯磺酸氨氯地平片,試驗(yàn)組給予苯磺酸氨氯地平片聯(lián)合金匱腎氣丸加減治療,金匱腎氣丸采用顆粒劑服用,一日一劑。治療4周后觀察兩組的降壓效果及中醫(yī)證候的改善情況。結(jié)果:1.降壓效果方面:兩組均能起到降低患者收縮壓和舒張壓的效果,其中對(duì)照組總有效率為89.74%,試驗(yàn)組總有效率為92.3%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。2.中醫(yī)癥候療效方面:兩組均能改善患者中醫(yī)癥候,其中對(duì)照組總有效率為76.9%,試驗(yàn)組總有效率為92.3%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,說(shuō)明試驗(yàn)組改善患者癥狀效果優(yōu)于對(duì)照組。兩組都能降低患者的中醫(yī)癥候總積分,試驗(yàn)前對(duì)照組總積分為17.89±2.47,試驗(yàn)組為18.12±2.00,試驗(yàn)后對(duì)照組為12.64±2.08,試驗(yàn)組為6.23±2.483,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。對(duì)于中醫(yī)單項(xiàng)癥狀的治療作用,在改善眩暈、頭痛、浮腫等方面兩組未見差異性,在腰脊痛、腰膝酸軟、疲勞倦怠、口渴、耳鳴等腎氣虛證方面,試驗(yàn)組效果優(yōu)于對(duì)照組。3.不良反應(yīng)方面,對(duì)照組出現(xiàn)心悸1人,自行消失,試驗(yàn)組出現(xiàn)服藥后輕度惡心1人,兩組用藥皆安全。結(jié)論:金匱腎氣丸聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片可有效降壓,效果優(yōu)于單純使用西藥治療,并且能夠更好的改善患者癥狀,緩解腰脊痛、腰膝酸軟、小便異常、口渴、疲乏倦怠等腎氣虛癥狀,單純應(yīng)用西藥對(duì)改善中醫(yī)腎氣虛證癥狀效果有限。所以在中醫(yī)理論指導(dǎo)下,即腎氣丸為補(bǔ)腎氣所用,并掌握腎氣丸應(yīng)用指征,辨證使用金匱腎氣丸治療腎氣虛型高血壓病,可以提高單純使用西藥降壓的治療效果,相得益彰,為臨床治療疾病拓寬思路,并且對(duì)拓寬高血壓病的辨證分型有一定意義,提高對(duì)高血壓病腎氣虛證的了解和認(rèn)識(shí),對(duì)于腎氣虛型高血壓病患者值得應(yīng)用。
李曉夏[10]（2020）在《益氣活血湯對(duì)氣虛血瘀型老年高血壓血壓變異性影響的臨床觀察》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的:通過(guò)益氣活血湯對(duì)氣虛血瘀型老年高血壓的臨床療效觀察,探討益氣活血湯對(duì)血壓變異性的影響。方法:將符合中西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)的65例氣虛血瘀型老年高血壓患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,其中前者病例數(shù)為33例、后者病例數(shù)為32例。所有患者均進(jìn)行同樣的基礎(chǔ)治療,此外治療組予益氣活血湯加苯磺酸氨氯地平片治療,對(duì)照組僅服苯磺酸氨氯地平片。療程均為4周。觀察治療前后的血壓水平、血壓變異性指標(biāo)、中醫(yī)證候等變化情況。結(jié)果:治療后兩組癥狀均有改善,且治療組較對(duì)照組各中醫(yī)癥狀有明顯改善（P<0.05）;治療后兩組中醫(yī)證候療效比較有明顯差異（P<0.05）,治療組總有效率優(yōu)于對(duì)照組。治療后治療組24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP較對(duì)照組有明顯降低（P<0.05）,而nSBP、nDBP較對(duì)照組未見明顯差異。治療后治療組24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD較對(duì)照組有明顯降低（P<0.05）,而nSSD、nDSD較對(duì)照組未見明顯差異。結(jié)論:益氣活血湯聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片治療,可進(jìn)一步改善氣虛血瘀型老年高血壓患者的相關(guān)臨床癥狀,減小血壓波動(dòng)性,降低血壓變異性,有助于平穩(wěn)降壓。
二、非絡(luò)地平對(duì)原發(fā)性高血壓患者心肌保護(hù)的影響（論文開題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問(wèn)題的基本概念和背景，再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問(wèn)題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過(guò)程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁(yè)面大小,采用多級(jí)分層頁(yè)表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁(yè)表轉(zhuǎn)換過(guò)程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過(guò)主支變革、控制研究對(duì)象來(lái)發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過(guò)調(diào)查文獻(xiàn)來(lái)獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過(guò)具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來(lái)分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過(guò)創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來(lái)間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、非絡(luò)地平對(duì)原發(fā)性高血壓患者心肌保護(hù)的影響（論文提綱范文）
（1）電針對(duì)SHR大鼠心肌保護(hù)及對(duì)心肌差異蛋白表達(dá)影響研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 理論研究 |
| 第一節(jié) 中醫(yī)對(duì)高血壓心肌肥厚的研究現(xiàn)狀 |
| 一、中醫(yī)對(duì)高血壓心肌肥厚的認(rèn)識(shí) |
| 二、高血壓心肌肥厚的病因病機(jī) |
| 三、針灸治療高血壓心肌肥厚 |
| 第二節(jié) 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療自發(fā)性高血壓肥厚性心肌病的研究現(xiàn)狀 |
| 一、高血壓心肌肥厚的生理病理 |
| 二、高血壓肥厚性心肌病的發(fā)病機(jī)制 |
| 三、高血壓心肌肥厚的治療 |
| 第二章 實(shí)驗(yàn)研究 |
| 第一節(jié) 電針對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠心肌的保護(hù)作用研究 |
| 一、實(shí)驗(yàn)材料 |
| 二、實(shí)驗(yàn)方法 |
| 三、實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 四、討論 |
| 第二節(jié) 電針對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠心肌差異蛋白表達(dá)的影響研究 |
| 一、實(shí)驗(yàn)材料 |
| 二、實(shí)驗(yàn)方法 |
| 三、實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 四、討論 |
| 結(jié)語(yǔ) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 在校期間論文發(fā)表情況 |
| 致謝 |
| 附件 |
（3）針刺太沖穴對(duì)原發(fā)性高血壓大鼠RAAS基因甲基化的影響（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文獻(xiàn)研究 |
| 1.1 高血壓的流行病學(xué)及病因病機(jī) |
| 1.1.1 西醫(yī)對(duì)高血壓流行病學(xué)及病因病機(jī)的研究 |
| 1.1.2 中醫(yī)對(duì)高血壓流行病學(xué)及病因病機(jī)的研究 |
| 1.2 高血壓的治療研究進(jìn)展 |
| 1.2.1 西醫(yī)治療高血壓的研究進(jìn)展 |
| 1.2.2 中醫(yī)治療高血壓的研究進(jìn)展 |
| 1.3 基因甲基化與疾病研究進(jìn)展 |
| 1.3.1 基因甲基化測(cè)序技術(shù)簡(jiǎn)介 |
| 1.3.2 DNA甲基化與心血管疾病 |
| 1.4 高血壓與基因甲基化的研究進(jìn)展 |
| 1.4.1 基因甲基化的機(jī)制研究 |
| 1.4.2 高血壓與基因甲基化的關(guān)系研究 |
| 1.4.3 中醫(yī)與基因甲基化的關(guān)系 |
| 1.4.4 針灸對(duì)基因甲基化的影響研究 |
| 第二章 實(shí)驗(yàn)研究 |
| 2.1 針刺太沖穴對(duì)原發(fā)性高血壓大鼠體重、血壓及血漿RAAS蛋白濃度的影響 |
| 2.1.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 2.1.2 實(shí)驗(yàn)步驟 |
| 2.1.3 結(jié)果與分析 |
| 2.2 基于WGBS的大鼠下丘腦原發(fā)性高血壓相關(guān)DNA甲基化差異分析和表達(dá) |
| 2.2.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 2.2.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.2.3 結(jié)果與分析 |
| 第三章 討論 |
| 3.1 原發(fā)性高血壓的中西醫(yī)研究意義和大鼠模型簡(jiǎn)述 |
| 3.2 選用針灸及單穴(太沖穴)干預(yù)血壓的意義簡(jiǎn)析 |
| 3.3 針刺太沖穴對(duì)控制原發(fā)性高血壓大鼠血壓的研究結(jié)果與意義 |
| 3.4 針刺太沖穴對(duì)控制原發(fā)性高血壓大鼠體重的研究結(jié)果與意義 |
| 3.5 針刺太沖穴對(duì)調(diào)控原發(fā)性高血壓大鼠RAAS蛋白指標(biāo)的研究結(jié)果與意義 |
| 3.6 針刺太沖穴對(duì)調(diào)控原發(fā)性高血壓大鼠下丘腦RAAS相關(guān)基因啟動(dòng)子甲基化的研究結(jié)果與意義 |
| 3.7 針刺太沖穴對(duì)調(diào)控原發(fā)性高血壓大鼠下丘腦RAAS相關(guān)基因表達(dá)的研究結(jié)果與意義 |
| 結(jié)語(yǔ) |
| 本研究的不足和展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 在校期間發(fā)表論文情況、參與課題與獲獎(jiǎng)情況 |
| 致謝 |
| 附件 |
（4）基于“五臟應(yīng)時(shí)”理論探討陰虛陽(yáng)亢型原發(fā)性高血壓血壓變異性與季節(jié)相關(guān)性（論文提綱范文）
| 中英文縮略詞對(duì)照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 資料與方法 |
| 1 臨床資料 |
| 1.1 病例來(lái)源 |
| 1.2 樣本量估算 |
| 1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.4 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) |
| 2 研究方法 |
| 2.1 一般資料研究 |
| 2.2 臨床觀察指標(biāo)及檢測(cè)方法 |
| 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 結(jié)果 |
| 1 一般資料分布 |
| 2 各季溫度變化規(guī)律 |
| 3 各季動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)值不同參數(shù)的對(duì)比 |
| 討論 |
| 1 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)原發(fā)性高血壓的認(rèn)識(shí) |
| 1.1 血壓變異性定義 |
| 1.2 血壓變異性的影響機(jī)制 |
| 1.3 血壓變異性的觀察指標(biāo)及特點(diǎn) |
| 2 中醫(yī)對(duì)高血壓病的認(rèn)識(shí) |
| 2.1 病名及病因病機(jī) |
| 2.2 中醫(yī)對(duì)血壓變異性的認(rèn)識(shí) |
| 3 研究結(jié)果分析 |
| 3.1 基線資料可比性分析 |
| 3.2 各季的血壓變異性特點(diǎn) |
| 3.3 “五臟應(yīng)時(shí)”理論在陰虛陽(yáng)亢型原發(fā)性高血壓患者的應(yīng)時(shí)體現(xiàn) |
| 4 不足與展望 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 文獻(xiàn)綜述 “五臟應(yīng)時(shí)”理論研究綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 作者簡(jiǎn)歷 |
（5）丹紅注射液治療ACS的系統(tǒng)評(píng)價(jià)及其ADR預(yù)測(cè)模型的驗(yàn)證研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 緒論 |
| 1.1 研究背景與意義 |
| 1.1.1 中藥注射劑的有效性與安全性 |
| 1.1.2 丹紅注射液的臨床應(yīng)用與安全性 |
| 1.1.3 急性冠脈綜合征的臨床治療 |
| 1.2 丹紅注射液應(yīng)用于ACS的研究現(xiàn)狀 |
| 1.3 臨床預(yù)測(cè)模型的研究現(xiàn)狀 |
| 1.3.1 模型的建立 |
| 1.3.2 模型的評(píng)價(jià)與驗(yàn)證 |
| 1.4 本文主要貢獻(xiàn)與創(chuàng)新 |
| 1.5 本論文的結(jié)構(gòu)安排 |
| 第二章 丹紅注射液治療PCI術(shù)后ACS患者的系統(tǒng)評(píng)價(jià) |
| 2.1 研究?jī)?nèi)容 |
| 2.2 資料與方法 |
| 2.2.1 文獻(xiàn)檢索 |
| 2.2.2 文獻(xiàn)納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.2.3 文獻(xiàn)排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.2.4 文獻(xiàn)篩選 |
| 2.2.5 質(zhì)量評(píng)價(jià)與數(shù)據(jù)提取 |
| 2.2.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 2.2.7 敏感性分析與亞組分析 |
| 2.3 納入文獻(xiàn)結(jié)果 |
| 2.3.1 文獻(xiàn)檢索結(jié)果 |
| 2.3.2 納入文獻(xiàn)信息 |
| 2.3.3 文獻(xiàn)質(zhì)量評(píng)價(jià) |
| 2.4 系統(tǒng)評(píng)價(jià)結(jié)果 |
| 2.4.1 丹紅注射液對(duì)PCI術(shù)后ACS患者的有效性評(píng)價(jià) |
| 2.4.2 丹紅注射液對(duì)PCI術(shù)后ACS患者的安全性評(píng)價(jià) |
| 2.4.3 敏感性分析與亞組分析 |
| 2.4.4 發(fā)表偏倚分析 |
| 2.5 討論 |
| 2.6 本章小結(jié) |
| 第三章 丹紅注射液臨床應(yīng)用與ADR發(fā)生情況分析 |
| 3.1 研究?jī)?nèi)容 |
| 3.2 數(shù)據(jù)收集與處理 |
| 3.3 數(shù)據(jù)分析 |
| 3.4 研究結(jié)果 |
| 3.4.1 患者基本情況 |
| 3.4.2 中西醫(yī)診斷 |
| 3.4.3 丹紅注射液臨床應(yīng)用情況 |
| 3.4.4 不良反應(yīng)病例情況分析 |
| 3.5 討論 |
| 3.5.1 中西醫(yī)診斷 |
| 3.5.2 用法用量 |
| 3.5.3 合并用藥 |
| 3.6 本章小結(jié) |
| 第四章 丹紅注射液ADR預(yù)測(cè)模型驗(yàn)證 |
| 4.1 研究?jī)?nèi)容 |
| 4.2 數(shù)據(jù)來(lái)源 |
| 4.3 研究方法 |
| 4.3.1 數(shù)據(jù)處理 |
| 4.3.2 搭建驗(yàn)證數(shù)據(jù)流 |
| 4.3.3 評(píng)價(jià)指標(biāo) |
| 4.3.4 分析軟件 |
| 4.4 研究結(jié)果 |
| 4.4.1 數(shù)據(jù)基本情況 |
| 4.4.2 模型驗(yàn)證結(jié)果 |
| 4.5 討論 |
| 4.6 本章小結(jié) |
| 第五章 全文總結(jié)與展望 |
| 5.1 全文總結(jié) |
| 5.2 后續(xù)工作展望 |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 攻讀碩士學(xué)位期間取得的成果 |
（6）纈沙坦聯(lián)合氨氯地平治療中老年高血壓并發(fā)蛋白尿256例（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 一般資料 |
| 1.2 治療方法 |
| 1.3 觀察指標(biāo) |
| 1.4 統(tǒng)計(jì)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 治療前后患者SBP、DBP、24h尿蛋白定量水平 |
| 2.2 患者不良反應(yīng)發(fā)生情況 |
| 3 討論 |
（7）苯磺酸氨氯地平和苯磺酸左旋氨氯地平治療高血壓的效果比較（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 一般資料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 觀察指標(biāo) |
| 1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 兩組患者臨床療效的比較 |
| 2.2 兩組患者治療前后血壓水平的比較 |
| 2.3 兩組患者治療前后血壓變異性指標(biāo)水平的比較 |
| 2.4 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平的比較 |
| 2.5 兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率的比較 |
| 3 討論 |
（8）從陽(yáng)明為闔論治高血壓非杓型改變痰濕壅盛證的臨床觀察（論文提綱范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 臨床研究 |
| 1 一般資料 |
| 1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.4 剔除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分組與治療方法 |
| 2.2 觀察指標(biāo) |
| 2.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.4 統(tǒng)計(jì)方法 |
| 3 研究結(jié)果 |
| 3.1 基線資料分析 |
| 3.2 病情資料分析 |
| 3.3 安全性評(píng)價(jià) |
| 討論 |
| 1 高血壓非杓型改變的研究 |
| 1.1 血壓變異性及血壓的晝夜節(jié)律 |
| 1.2 高血壓非杓型改變的危害 |
| 1.3 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)血壓節(jié)律影響因素的研究 |
| 2 中醫(yī)學(xué)對(duì)血壓節(jié)律的研究 |
| 2.1 從陰陽(yáng)學(xué)說(shuō)認(rèn)識(shí)血壓節(jié)律 |
| 2.2 從運(yùn)氣學(xué)說(shuō)認(rèn)識(shí)血壓節(jié)律 |
| 2.3 從子午流注學(xué)說(shuō)認(rèn)識(shí)血壓節(jié)律 |
| 3 陽(yáng)明為闔的理論研究 |
| 3.1 開闔樞理論的源流與內(nèi)涵 |
| 3.2 從兩陽(yáng)合明理解陽(yáng)明為闔理論涵義 |
| 3.3 從陽(yáng)明為闔分析血壓晝夜節(jié)律 |
| 3.4 高血壓非杓型改變痰濕壅盛證的病因病機(jī) |
| 3.5 半夏白術(shù)天麻湯合小承氣湯組方思路 |
| 4 半夏白術(shù)天麻湯合小承氣湯的研究 |
| 4.1 來(lái)源及方藥組成 |
| 4.2 藥物的功效和現(xiàn)代藥理學(xué)研究 |
| 4.3 半夏白術(shù)天麻湯合小承氣湯臨床研究及優(yōu)勢(shì) |
| 5 臨床試驗(yàn)結(jié)果分析 |
| 6 不足與展望 |
| 結(jié)語(yǔ) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 致謝 |
（9）金匱腎氣丸加減治療腎氣虛型原發(fā)性高血壓病的臨床研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 臨床研究 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附表 |
| 附錄 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 作者簡(jiǎn)介 |
（10）益氣活血湯對(duì)氣虛血瘀型老年高血壓血壓變異性影響的臨床觀察（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英縮略詞對(duì)照表 |
| 引言 |
| 臨床研究 |
| 1.研究?jī)?nèi)容與方法 |
| 1.1 病例來(lái)源 |
| 1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 觀察指標(biāo) |
| 1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 2.研究結(jié)果 |
| 2.1 一般資料比較 |
| 2.2 中醫(yī)證候積分比較 |
| 2.3 血壓變異性比較 |
| 2.4 安全性指標(biāo)比較 |
| 結(jié)果討論 |
| 1.理論討論 |
| 1.1 中醫(yī)對(duì)高血壓的認(rèn)識(shí)探討 |
| 1.2 中醫(yī)對(duì)血壓變異性的認(rèn)識(shí)探討 |
| 1.3 氣虛血瘀型老年高血壓的理論探源 |
| 1.4 益氣活血法在老年高血壓中的應(yīng)用 |
| 1.5 益氣活血湯的組成及方義分析 |
| 1.6 益氣活血湯組成藥物現(xiàn)代藥理學(xué)分析 |
| 2.臨床結(jié)果分析 |
| 2.1 對(duì)中醫(yī)證候的影響 |
| 2.2 對(duì)血壓變異性指標(biāo)的影響 |
| 2.3 安全性評(píng)價(jià) |
| 結(jié)語(yǔ) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 致謝 |
四、非絡(luò)地平對(duì)原發(fā)性高血壓患者心肌保護(hù)的影響（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]電針對(duì)SHR大鼠心肌保護(hù)及對(duì)心肌差異蛋白表達(dá)影響研究[D]. 賴鑫. 廣州中醫(yī)藥大學(xué), 2020(06)
- [2]非絡(luò)地平對(duì)原發(fā)性高血壓患者心肌保護(hù)的影響[J]. 汪文娟,袁洪,唐曉紅,葉顯華. 中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志, 2001(12)
- [3]針刺太沖穴對(duì)原發(fā)性高血壓大鼠RAAS基因甲基化的影響[D]. 吳星. 廣州中醫(yī)藥大學(xué), 2021
- [4]基于“五臟應(yīng)時(shí)”理論探討陰虛陽(yáng)亢型原發(fā)性高血壓血壓變異性與季節(jié)相關(guān)性[D]. 黃迎春. 福建中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [5]丹紅注射液治療ACS的系統(tǒng)評(píng)價(jià)及其ADR預(yù)測(cè)模型的驗(yàn)證研究[D]. 余萍. 電子科技大學(xué), 2021(01)
- [6]纈沙坦聯(lián)合氨氯地平治療中老年高血壓并發(fā)蛋白尿256例[J]. 韓英. 中外醫(yī)療, 2020(24)
- [7]苯磺酸氨氯地平和苯磺酸左旋氨氯地平治療高血壓的效果比較[J]. 汪云. 中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥, 2020(21)
- [8]從陽(yáng)明為闔論治高血壓非杓型改變痰濕壅盛證的臨床觀察[D]. 徐英富. 山東中醫(yī)藥大學(xué), 2020(12)
- [9]金匱腎氣丸加減治療腎氣虛型原發(fā)性高血壓病的臨床研究[D]. 郭繼臻. 山西中醫(yī)藥大學(xué), 2020(07)
- [10]益氣活血湯對(duì)氣虛血瘀型老年高血壓血壓變異性影響的臨床觀察[D]. 李曉夏. 云南中醫(yī)藥大學(xué), 2020(01)
標(biāo)簽：高血壓論文; 太沖穴論文; 對(duì)照組論文; 原發(fā)性高血壓論文; 老年性高血壓論文;