一、黃參膏的研制及臨床療效觀察（論文文獻(xiàn)綜述）
陳詩(shī)園[1]（2020）在《健胃消脹片治療胃癌前病變的臨床觀察》文中指出目的觀察健胃消脹片治療胃癌前病變的臨床效果,進(jìn)一步深層次探討健胃消脹片對(duì)胃腸道的影響機(jī)制,為其能延緩或逆轉(zhuǎn)胃癌前病變,干預(yù)癌變病程提出有力證據(jù),為降低我國(guó)胃癌的發(fā)病率方面提供一種新思維、新方法。方法將2017年10月—2019年11月期間在東莞市中醫(yī)院進(jìn)行電子胃鏡檢查為慢性萎縮性胃炎,經(jīng)病理檢查伴有腸上皮化生和異型增生,并符合脾胃氣滯證候診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者82例,按照隨機(jī)化分組原則分為兩組,治療組41例,對(duì)照組41例,其中78例患者完成本研究,4例因未按時(shí)服藥或自行退出剔除,完成觀察的治療組39例,對(duì)照組39例。對(duì)照組給予葉酸片2粒,一日3次。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予健胃消脹片6粒,一日3次,總療程均為12周。比較兩組在治療療程為0周、12周后評(píng)定幽門螺桿菌（Helicobacter Pylori,Hp）感染情況、中醫(yī)癥候積分、胃鏡象積分及病理評(píng)分,并完善血常規(guī)、尿常規(guī)、糞便檢查、肝腎功能等相關(guān)檢查,將所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果（1）幽門螺桿菌感染比較:治療結(jié)束后,治療組幽門螺桿菌陰性占比顯著高于對(duì)照組（P<0.01）,提示健胃消脹片能改善幽門螺桿菌感染。（2）中醫(yī)癥候積分和療效比較:治療結(jié)束后,兩組患者組內(nèi)對(duì)比,治療前后中醫(yī)癥候積分均有顯著性差異（P<0.01）,而治療后治療組的中醫(yī)癥候積分顯著低于對(duì)照組（P<0.01）。治療組治療前后中醫(yī)癥候積分差值顯著高于對(duì)照組（P<0.01）。治療組對(duì)中醫(yī)癥候改善的總有效率為87.18%,對(duì)照組治療的總有效率為23.08%,兩組總有效率有顯著性差異（P<0.01）,提示健胃消脹片能有效改善“痞滿”的中醫(yī)癥候。（3）胃鏡象積分比較:治療結(jié)束后,兩組患者的胃鏡象積分均顯著低于治療前（P<0.01）,治療組胃鏡象積分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）,但胃鏡象積分差值為邊緣性顯著差異（P=0.052>0.05）,表明健胃消脹片在降低胃鏡象積分方面沒有顯著優(yōu)勢(shì)。（4）病理評(píng)分比較:治療結(jié)束后,萎縮方面,治療組病理評(píng)分和病理評(píng)分差值顯著低于對(duì)照組（P<0.01）,且兩組的病理評(píng)分均低于治療前（P<0.01）。腸上皮化生和異型增生方面,治療組病理評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05,P<0.01）,病理評(píng)分差值也顯著低于對(duì)照組（P<0.01）,治療組治療后病理評(píng)分顯著低于治療前（P<0.01）,而對(duì)照組治療前后病理評(píng)分無(wú)差異（P>0.05）,提示健胃消脹片能降低萎縮、腸化和異型增生的病理評(píng)分。（5）安全性分析:兩組患者在治療前后血常規(guī)、尿常規(guī)、糞便檢查、肝功能、腎功能等檢測(cè)結(jié)果顯示,患者均未出現(xiàn)與服用研究藥物相關(guān)的異常變化,在治療期間無(wú)不良反應(yīng)事件發(fā)生,提示兩組藥物安全可靠。結(jié)論健胃消脹片在治療胃癌前病變的過程中,雖在改善胃鏡象積分方面無(wú)顯著優(yōu)勢(shì),但不僅能明顯改善患者的中醫(yī)癥候積分和幽門螺桿菌感染,還能降低萎縮、腸化和異型增生的病理評(píng)分,實(shí)現(xiàn)病理逆轉(zhuǎn),說明健胃消脹片治療胃癌前病變具有良好的效果,藥物安全可靠,無(wú)不良反應(yīng)。
趙乙樺,陳成標(biāo),達(dá)瓦央宗,馬建濱[2]（2019）在《藏藥迷果芹相關(guān)研究綜述》文中研究表明本文從藏藥迷果芹的營(yíng)養(yǎng)成分、化學(xué)成分、藥理作用和現(xiàn)有開發(fā)等方面綜述了迷果芹研究的發(fā)展現(xiàn)狀,并就現(xiàn)狀提出了其進(jìn)一步的開發(fā)方向。
張逸醒,魏燕霞,謝瑞,趙慶芳[3]（2016）在《黃參多糖水溶液流變性研究》文中研究表明以黃參粗糖為原料,研究黃參粗糖水溶液的流變性能,探討溫度和濃度對(duì)黃參粗糖水溶液觸變、蠕變、頻率和流動(dòng)的影響。結(jié)果表明,黃參粗糖水溶液的黏度隨著剪切速率的增加而降低,黃參粗糖水溶液表現(xiàn)出剪切變稀的"假塑性",呈現(xiàn)出"非牛頓流體"的流動(dòng)特性;黃參粗糖水溶液的觸變性可通過其溶液濃度的大小加以調(diào)控,而適當(dāng)提高溶液濃度則可使體系的觸變性能得到增強(qiáng),濃度為6%時(shí)滯后圈的面積達(dá)到最大值;黃參粗糖水溶液體系的儲(chǔ)藏模量和損耗模量均隨黃參粗糖水溶液濃度增大而增大,即溶液濃度越高,體系的彈性和粘性越強(qiáng),表明溶液濃度影響體系的粘彈性能。
徐娟,黃華,李霞,楊學(xué)信[4]（2015）在《胃癌前病變逆轉(zhuǎn)的中醫(yī)藥研究進(jìn)展》文中指出目的:總結(jié)胃癌前病變逆轉(zhuǎn)的中醫(yī)藥研究進(jìn)展。方法:通過對(duì)近年來(lái)的文獻(xiàn)進(jìn)行整理、歸納、分析,就有關(guān)中醫(yī)學(xué)對(duì)胃癌前病變的認(rèn)識(shí)、治療方法及中醫(yī)藥對(duì)胃癌前病變細(xì)胞凋亡的調(diào)控做一綜述。結(jié)論:中醫(yī)藥對(duì)胃癌前病變的逆轉(zhuǎn)具有明顯的優(yōu)勢(shì)。
周杰,朱萱萱[5]（2013）在《中醫(yī)藥對(duì)胃癌癌前病變相關(guān)基因表達(dá)的調(diào)控》文中研究說明胃癌是最常見的惡性腫瘤之一,胃黏膜上皮細(xì)胞癌變是一個(gè)漸進(jìn)的過程,其主要癌前病變?yōu)槲葛つど掀ぎ愋驮錾湍c上皮化生。近年來(lái)中醫(yī)藥已經(jīng)被廣泛用于治療胃癌癌前病變,研究發(fā)現(xiàn)中醫(yī)藥通過對(duì)癌前病變相關(guān)基因表達(dá)的調(diào)控來(lái)達(dá)到治療胃癌癌前病變的目的。
許波,葉柏[6]（2013）在《中醫(yī)藥治療胃癌癌前病變研究進(jìn)展》文中研究指明目的總結(jié)近年來(lái)中醫(yī)藥治療胃癌癌前病變研究進(jìn)展。方法通過對(duì)近年來(lái)的文獻(xiàn)進(jìn)行整理、歸納、分析,就有關(guān)胃癌癌前病變的病因病機(jī),治則治法即治療機(jī)理探討做一綜述。結(jié)果中醫(yī)藥治療胃癌癌前病變療效顯著。結(jié)論中醫(yī)藥治療胃癌癌前病變治療機(jī)理有待進(jìn)一步研究。
周杰[7]（2013）在《黃芪多糖治療慢性萎縮性胃炎和胃癌癌前病變的機(jī)制研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理慢性萎縮性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis, CAG）是指多種原因引起的胃粘膜上皮遭到反復(fù)損害后導(dǎo)致粘膜固有腺體萎縮,甚至消失,在其基礎(chǔ)上伴發(fā)腸上皮化生及異型增生則被認(rèn)為是胃癌前病變（PLGC）,這是正常胃粘膜轉(zhuǎn)化成胃癌的一個(gè)重要過程。因此慢性萎縮性胃炎及胃癌前病變的研究顯得尤為重要。黃芪為豆科植物蒙古黃芪或膜莢黃芪的根,味甘,性微溫,歸肝、脾、肺、腎經(jīng),有益氣固表、斂汗固脫、托瘡生肌、利水消腫之功效。黃芪發(fā)揮效應(yīng)的重要活性成分之一就是黃芪多糖,眾多研究成果也表明黃芪多糖具有抗病毒、抗腫瘤、抗應(yīng)激、抗氧化等作用。本實(shí)驗(yàn)第一部分建立大鼠CAG模型,并評(píng)價(jià)該模型；第二部分給予黃芪多糖治療,觀察黃芪多糖對(duì)CAG的藥效學(xué)作用；為了進(jìn)一步探求黃芪多糖的作用,第三部分體外培養(yǎng)胃癌細(xì)胞,觀察黃芪多糖對(duì)胃癌細(xì)胞的增殖和細(xì)胞周期的影響。第一部分慢性萎縮性胃炎大鼠模型的建立實(shí)驗(yàn)大鼠采用自由飲用N-甲基-N-硝基-N-亞硝基胍（MNNG）溶液和MNNG溶液灌胃,每周兩次灌胃給予40%的酒精,連續(xù)十二周；并結(jié)合饑飽失常（逢單禁食,逢雙飽食）復(fù)制CAG模型。觀察大鼠的表現(xiàn),記錄大鼠體重及攝食量的變化,定期送檢,觀察大鼠胃部病理組織的變化,評(píng)價(jià)CAG大鼠模型。結(jié)果顯示,CAG大鼠體重明顯降低,攝食量明顯減少,胃粘膜上皮變性,固有層淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn),腺體萎縮,粘膜糜爛,出現(xiàn)潰瘍形成,局部出現(xiàn)腸上皮化生。第二部分黃芪多糖對(duì)CAG大鼠的影響給予CAG大鼠模型黃芪多糖干預(yù),觀察大鼠體重、攝食量以及胃部病理組織的變化,觀察大鼠胃腸激素胃泌素（GAS）,生長(zhǎng)抑素（SS）和胃動(dòng)素（MTL）的變化,胃粘膜破壞因子如前列腺素E2（PGE2）,一氧化氮合酶（NOS）,內(nèi)皮素（ET）,胃粘膜保護(hù)因子氧化性谷胱甘肽（GSSG）、還原性谷胱甘肽（GSH）和分泌型免疫球蛋白（sIgA）的變化,以及胃部表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）,基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）和環(huán)氧合酶2（COX-2）的表達(dá),探討黃芪多糖對(duì)如上因子的影響。結(jié)果顯示,黃芪多糖能夠增加CAG大鼠的體重和攝食量,改善胃部病變,減少炎細(xì)胞浸潤(rùn)以及糜爛潰瘍形成；黃芪多糖能夠調(diào)節(jié)胃腸激素的平衡,明顯升高CAG大鼠GAS和SS水平,但是對(duì)MTL水平影響不大；黃芪多糖能降低胃粘膜破壞因子EI、NOS、PGE2的水平,升高sIgA、GSH的水平,升高GSH/GSSG的比值；黃芪多糖可以降低CAG大鼠的COX-2、MMP-2、EGFR的表達(dá)。第三部分黃芪多糖對(duì)胃癌細(xì)胞的增殖和細(xì)胞周期的影響體外培養(yǎng)胃癌細(xì)胞MKN45和MGC-803,給予不用濃度、不同時(shí)間的黃芪多糖,采用MTT法檢測(cè)黃芪多糖對(duì)胃癌細(xì)胞的增值的影響,采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)黃芪多糖對(duì)胃癌細(xì)胞周期的影響；結(jié)果顯示,黃芪多糖對(duì)MKN45和MGC-803的增值均有一定的抑制作用,且均能明顯增加處于G0/G1期的細(xì)胞。黃芪多糖發(fā)揮增值作用與其將細(xì)胞周期阻滯于G0/G1期密切相關(guān)。
許波[8]（2013）在《健脾活血法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變脾虛血瘀證的療效評(píng)價(jià)研究》文中認(rèn)為研究目的：通過隨機(jī)、對(duì)照臨床試驗(yàn),觀察健脾活血法治療慢性萎縮性胃炎（CAG）癌前病變脾虛血瘀證的臨床療效、安全性以及隨訪3個(gè)月的遠(yuǎn)期療效。研究方法：根據(jù)方案中制定的納入標(biāo)準(zhǔn),選擇符合中西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)的CAG癌前病變患者90例,采用隨機(jī)對(duì)照的研究方法,分為試驗(yàn)組患者45例,對(duì)照組患者45例。試驗(yàn)組采用健脾活血的中醫(yī)治療方案治療,而對(duì)照組則給予胃復(fù)春片治療,3個(gè)月為1個(gè)療程,治療時(shí)間為3個(gè)月,隨訪3個(gè)月。研究結(jié)果：1.治療3個(gè)月后總體療效比較：試驗(yàn)組患者45例,其中臨床痊愈12例,顯效16例,有效13例,無(wú)效4例,總有效率達(dá)91.11%；對(duì)照組患者45例,其中臨床痊愈8例,顯效10例,有效15例,無(wú)效12例,總有效率為73.33%。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析P<0.05,兩組總體療效存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。試驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組。2.治療3個(gè)月后復(fù)查胃鏡及病理組織活檢比較：兩組均能改善患者異型增生的程度,且療效相當(dāng),而對(duì)于改善患者胃黏膜萎縮、腸上皮化生的程度,試驗(yàn)組療效顯著,對(duì)照組療效不明顯,試驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組。3.停藥3個(gè)月后隨訪兩組臨床療效,在45例試驗(yàn)組患者中,臨床治愈15例,顯效13例,有效15例,無(wú)效2例,總有效率達(dá)95.56%；而在45例對(duì)照組患者中,臨床治愈8例,顯效10例,有效12例,無(wú)效15例,總有效率為66.67%。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析P<0.05,兩組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,試驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組。4.兩組在治療和隨訪過程中,均未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。研究結(jié)論：健脾活血法對(duì)治療CAG癌前病變脾虛血瘀證有較好的臨床療效,不僅能夠改善患者的臨床癥狀,還能一定程度上逆轉(zhuǎn)萎縮、腸化、異型增生。
王曉琴,曹寶明,張芬琴[9]（2011）在《響應(yīng)曲面法優(yōu)化黃參酸奶生產(chǎn)工藝》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理以黃參和鮮牛乳為原料,經(jīng)乳酸菌發(fā)酵生產(chǎn)黃參酸奶。在單因素試驗(yàn)基礎(chǔ)上,利用響應(yīng)曲面分析法,對(duì)黃參酸奶生產(chǎn)工藝進(jìn)行優(yōu)化。建立相應(yīng)回歸模型:Y=89.13333-2.39688x12-1.62188x22-1.62188x32-1.99688x42-2.99375x1x3-1.06875x1x4-1.25625x3x4。黃參酸奶的最佳生產(chǎn)工藝參數(shù)為黃參漿添加量18%、糖添加量6%、發(fā)酵劑接種量4%、發(fā)酵時(shí)間3.5h。以上4個(gè)因素在影響黃參酸奶品質(zhì)上的優(yōu)先次序?yàn)辄S參漿添加量>發(fā)酵時(shí)間>發(fā)酵劑接種量>糖添加量。所制得的黃參酸奶口感細(xì)膩、組織狀態(tài)均勻、黃參香氣淡雅、風(fēng)味獨(dú)特,且工藝流程簡(jiǎn)單、可行。
敖慧[10]（2011）在《基于細(xì)胞凋亡線粒體途徑的參術(shù)膠囊阻斷脾虛胃癌發(fā)生的作用機(jī)制研究》文中提出目的：研發(fā)阻斷胃癌發(fā)生的藥物具有深遠(yuǎn)的社會(huì)意義和經(jīng)濟(jì)意義。根據(jù)前期研究表明,具有健脾功效的中藥五類新藥參術(shù)膠囊對(duì)胃癌及癌前病變具有治療作用。其機(jī)制尚未完全闡明。細(xì)胞凋亡是目前腫瘤研究的重點(diǎn)。我們擬通過細(xì)胞凋亡線粒體途徑研究參術(shù)膠囊阻斷脾虛胃癌發(fā)生的機(jī)制,為中藥復(fù)方新藥的研究提供思路。方法：用MTT法檢測(cè)參術(shù)膠囊對(duì)胃癌細(xì)胞株是否具有抑制生長(zhǎng)的作用；用光鏡下直接觀察和姬姆薩染色技術(shù)研究術(shù)膠囊對(duì)MKN45細(xì)胞株的一般形態(tài)學(xué)產(chǎn)生的影響；用電子顯微鏡技術(shù)研究參術(shù)膠囊對(duì)MKN45細(xì)胞株超微結(jié)構(gòu)的影響；復(fù)制誘發(fā)性脾虛胃癌小鼠模型；觀察參術(shù)膠囊給誘發(fā)性脾虛胃癌小鼠模型灌胃30d后,體重、5min自發(fā)活動(dòng)數(shù)、脾虛表現(xiàn)（大便小干、腹脹、聳毛、瞇眼、拉尾反射陽(yáng)性等）的變化；HE染色觀察參術(shù)膠囊是否阻斷脾虛胃癌的發(fā)生；用TUNEL法研究參術(shù)膠囊對(duì)誘發(fā)性脾虛胃癌模型細(xì)胞凋亡指數(shù)的影響；用免疫組化法研究參術(shù)膠囊對(duì)誘導(dǎo)脾虛胃癌模型CEA、Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl2、P53等指標(biāo)的影響。結(jié)果：MTT法顯示參術(shù)膠囊作用24h能使MKN45細(xì)胞株OD值降低。光鏡下直接觀察和姬姆薩染色后觀察顯示參術(shù)膠囊作用24h后,部分細(xì)胞變小、變圓,細(xì)胞膜完整但出現(xiàn)發(fā)泡現(xiàn)象；細(xì)胞核變小、著色較深、結(jié)構(gòu)混亂、染色質(zhì)邊聚。電鏡顯示參術(shù)膠囊能造成細(xì)胞核內(nèi)染色質(zhì)聚成團(tuán)塊,核膜完整,細(xì)胞內(nèi)線粒體腫脹,胞漿內(nèi)空泡增加,滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張,細(xì)胞膜完整,有突起。參術(shù)膠囊作用脾虛胃癌小鼠模型30d后,能降低模型動(dòng)物死亡率,緩解誘發(fā)性脾虛胃癌小鼠模型脾虛狀態(tài),其病理表現(xiàn)較模型組明顯減輕,TUNEL結(jié)果顯示參術(shù)膠囊提高模型動(dòng)物細(xì)胞凋亡,免疫組化結(jié)果顯示參術(shù)膠囊能增強(qiáng)模型動(dòng)物CytC、Bax、P53、Caspase-3、Caspase-9表達(dá),抑制CEA、Bcl2表達(dá)。結(jié)論：參術(shù)膠囊能抑制胃癌細(xì)胞株MKN45生長(zhǎng),能阻斷脾虛胃癌的發(fā)生,抑制其發(fā)展。線粒體途徑誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡是其重要作用機(jī)制。主要途徑可能為參術(shù)膠囊導(dǎo)致P53增多, Bax表達(dá)增強(qiáng), Bcl2表達(dá)減弱,使線粒體腫脹,膜電位下降,膜通透性提高,CytC從孔隙進(jìn)入胞液,使Caspase-9增多,引發(fā)下游Caspase-3活化,最終導(dǎo)致凋亡發(fā)生。
二、黃參膏的研制及臨床療效觀察（論文開題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁(yè)面大小,采用多級(jí)分層頁(yè)表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁(yè)表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過主支變革、控制研究對(duì)象來(lái)發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來(lái)獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來(lái)分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來(lái)間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、黃參膏的研制及臨床療效觀察（論文提綱范文）
（1）健胃消脹片治療胃癌前病變的臨床觀察（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文獻(xiàn)綜述 |
| 1.1 胃癌前病變的流行病學(xué)探究 |
| 1.2 胃癌前病變的影響因素 |
| 1.2.1 家族史與PLGC |
| 1.2.2 個(gè)人史與PLGC |
| 1.2.3 生活飲食習(xí)慣與PLGC |
| 1.2.4 精神心理因素與PLGC |
| 1.3 胃癌前病變的生理病理學(xué)機(jī)制 |
| 1.3.1 胃黏膜分泌功能紊亂 |
| 1.3.2 免疫炎性反應(yīng) |
| 1.3.3 胃黏膜的血流動(dòng)力學(xué)改變 |
| 1.4 胃癌前病變的西醫(yī)治療 |
| 1.4.1 消除病因 |
| 1.4.2 根除Hp治療 |
| 1.4.3 抗膽汁反流治療 |
| 1.4.4 使用維生素類藥物 |
| 1.4.5 環(huán)氧化酶2 (cyclooxygenase 2，COX-2)抑制劑 |
| 1.4.6 內(nèi)鏡治療 |
| 1.5 中醫(yī)對(duì)胃癌前病變的認(rèn)識(shí)及治療方法 |
| 1.5.1 中醫(yī)對(duì)胃癌前病變的認(rèn)識(shí) |
| 1.5.2 中醫(yī)對(duì)胃癌前病變的治療方法 |
| 1.6 健脾理氣方藥對(duì)胃癌前病變的作用機(jī)制 |
| 1.6.1 抗Hp感染 |
| 1.6.2 修復(fù)胃黏膜 |
| 1.6.3 抑制癌基因蛋白的表達(dá) |
| 1.6.4 調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖凋亡 |
| 第二章 臨床研究 |
| 2.1 病例選擇 |
| 2.1.1 對(duì)象來(lái)源 |
| 2.1.2 病例診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.3 病例納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.4 病例排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.5 病例中止、剔除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 分組方法 |
| 2.2.2 試驗(yàn)方法 |
| 2.2.3 觀察指標(biāo) |
| 2.2.4 療效評(píng)定 |
| 2.2.5 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 2.3 結(jié)果 |
| 2.3.1 兩組間基本情況比較 |
| 2.3.2 兩組Hp感染情況比較 |
| 2.3.3 兩組中醫(yī)癥候積分比較 |
| 2.3.4 兩組中醫(yī)癥候療效比較 |
| 2.3.5 兩組胃鏡象積分比較 |
| 2.3.6 兩組病理評(píng)分比較 |
| 2.3.7 兩組安全性及不良反應(yīng)事件記錄 |
| 第三章 討論 |
| 3.1 健胃消脹片治療PLGG的理論依據(jù)及組方分析 |
| 3.2 健胃消脹片的現(xiàn)代藥理研究 |
| 3.3 臨床結(jié)果分析 |
| 3.3.1 兩組間基本情況分析 |
| 3.3.2 幽門螺桿菌感染比較 |
| 3.3.3 中醫(yī)癥候積分和療效分析 |
| 3.3.4 胃鏡象積分比較 |
| 3.3.5 病理評(píng)分比較 |
| 3.3.6 安全性分析 |
| 3.4 結(jié)論 |
| 3.5 問題與展望 |
| 結(jié)語(yǔ) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 在校期間發(fā)表論文情況 |
| 致謝 |
| 統(tǒng)計(jì)學(xué)審核證明 |
（2）藏藥迷果芹相關(guān)研究綜述（論文提綱范文）
| 1 營(yíng)養(yǎng)成分的研究 |
| 2 化學(xué)成分的研究 |
| 3 藥理作用研究 |
| 4 研究開發(fā)現(xiàn)狀 |
| 5 開發(fā)利用展望 |
（3）黃參多糖水溶液流變性研究（論文提綱范文）
| 1 材料與方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 儀器 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 黃參粗糖水溶液的制備 |
| 1.3.2 黃參粗糖水溶液的流變性能測(cè)定 |
| 1.3.2. 1 黃參粗糖水溶液流動(dòng)性的測(cè)定 |
| 1.3.2. 2 頻率對(duì)黃參粗糖水溶液流變性能的影響 |
| 1.3.2. 3 黃參粗糖水溶液觸變性的測(cè)定 |
| 1.3.2. 4 黃參粗糖水溶液蠕變性的測(cè)定 |
| 2 結(jié)果與分析 |
| 2.1 黃參粗糖水溶液流動(dòng)性分析 |
| 2.2 頻率對(duì)黃參粗糖水溶液流變性的影響 |
| 2.3 黃參粗糖水溶液觸變性分析 |
| 2.4 黃參粗糖水溶液蠕變性分析 |
| 3 結(jié)論 |
| 3.1 黃參粗糖水溶液的觸變性可通過其溶液濃度的大小加以調(diào)控,而適當(dāng)提高黃參粗糖水溶液濃度則可使體系的觸變性能得到增強(qiáng),濃度為6%時(shí)滯后圈的面積達(dá)到最大值。 |
| 3.2 黃參粗糖水溶液的粘度隨著剪切速率的增加而降低,黃參粗糖水溶液表現(xiàn)出剪切變稀的“假塑性”,呈現(xiàn)出“非牛頓流體”的流動(dòng)特性。 |
| 3.3 黃參粗糖水溶液體系的儲(chǔ)藏模量和損耗模量均隨黃參粗糖水溶液濃度增大而增大,即溶液濃度越高,體系的彈性和粘性越強(qiáng),表明溶液濃度影響體系的粘彈性能。 |
| 3.4 黃參粗糖水溶液的表觀粘度隨溶液溫度升高而降低,其中濃度為5%和6%的黃參粗糖水溶液的粘度降低幅度大于其他濃度的黃參粗糖水溶液。 |
（4）胃癌前病變逆轉(zhuǎn)的中醫(yī)藥研究進(jìn)展（論文提綱范文）
| 1 對(duì)胃癌前病變的概念認(rèn)識(shí) |
| 2 胃癌前病變的病因病機(jī) |
| 3 胃癌前病變的中醫(yī)藥治療 |
| 3.1 辨證論治 |
| 3.2 經(jīng)驗(yàn)方治療 |
| 3.3 中成藥治療 |
| 3.4 胃癌前病變相關(guān)基因的變化 |
| 3.4.1 細(xì)胞凋亡與胃癌前病變發(fā)生發(fā)展的關(guān)系 |
| 3.4.2 中醫(yī)藥對(duì)癌前病變細(xì)胞凋亡的調(diào)控 |
| 4 小結(jié) |
（6）中醫(yī)藥治療胃癌癌前病變研究進(jìn)展（論文提綱范文）
| 1 病因病機(jī)研究 |
| 2 治則治法研究 |
| 2.1 分型論治 |
| 2.2 基礎(chǔ)方藥治療 |
| 2.3 中成藥治療 |
| 3 治療機(jī)理研究 |
| 3.1 模型構(gòu)建 |
| 3.2 實(shí)驗(yàn)探討 |
| 3.2.1 保護(hù)受損胃黏膜 |
| 3.2.2 抗HP感染 |
| 3.2.3 調(diào)節(jié)免疫功能 |
| 3.2.4 影響胃腸道激素水平 |
| 3.2.5 阻斷胃癌前期病變進(jìn)一步向胃癌轉(zhuǎn)化 |
| 4 問題與展望 |
（7）黃芪多糖治療慢性萎縮性胃炎和胃癌癌前病變的機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 目錄 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第一部分 慢性萎縮性胃炎大鼠模型的建立 |
| 摘要 |
| 1.實(shí)驗(yàn)材料 |
| 2.實(shí)驗(yàn)方法 |
| 3.實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 4.討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二部分 黃芪多糖對(duì)慢性萎縮性胃炎大鼠的影響 |
| 第一節(jié) 黃芪多糖對(duì)CAG大鼠體重、攝食量和胃組織病理形態(tài)的影響 |
| 第二節(jié) 黃芪多糖對(duì)CAG大鼠胃腸激素胃泌素(GAS),生長(zhǎng)抑素(SS)和胃動(dòng)素(MTL)水平的影響 |
| 第三節(jié) 黃芪多糖對(duì)CAG大鼠胃粘膜破壞因了前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮合酶(NOS)、內(nèi)皮素(ET)水平的影響 |
| 第四節(jié) 黃芪多糖對(duì)CAG大鼠胃粘膜保護(hù)因子分泌型免疫球蛋白(sIgA)、氧化性谷胱甘肽(GSSG)和還原性谷胱甘肽(GSH)的影響 |
| 第五節(jié) 黃芪多糖對(duì)CAG大鼠胃部表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)、基質(zhì)金屬蛋白酶2(MMP-2)和環(huán)氧合酶2(COX-2)的表達(dá)的影響 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第三部分 黃芪多糖對(duì)胃癌細(xì)胞的增殖和細(xì)胞周期的影響 |
| 第一節(jié) 黃芪多糖對(duì)人胃癌MKN45細(xì)胞增殖和細(xì)胞周期的影響 |
| 第二節(jié) 黃芪多糖對(duì)人胃癌MGC-803細(xì)胞增殖和細(xì)胞周期的影響 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 結(jié)論 |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 縮略語(yǔ)表 |
| 攻讀碩士學(xué)位期間取得的學(xué)術(shù)成果 |
| 致謝 |
（8）健脾活血法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變脾虛血瘀證的療效評(píng)價(jià)研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理論研究 |
| 一、慢性萎縮性胃炎癌前病變的古代中醫(yī)文獻(xiàn)研究 |
| 1. 病名溯源 |
| 2. 病因研究 |
| 3. 病機(jī)探討 |
| 4. 治法方藥 |
| 二、慢性萎縮性胃炎癌前病變的現(xiàn)代中醫(yī)藥研究 |
| 1 病因病機(jī)研究 |
| 2 治則治法研究 |
| 3 治療機(jī)理研究 |
| 三、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)慢性萎縮性胃炎癌前病變的認(rèn)識(shí) |
| 第二部分 臨床研究 |
| 一、病例選擇 |
| 1. 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2. 中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn) |
| 3. 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 4. 試驗(yàn)病例的終止標(biāo)準(zhǔn) |
| 5. 病例的脫落標(biāo)準(zhǔn)與處理 |
| 二、研究方案 |
| 1. 病例來(lái)源及分組 |
| 2. 治療方法 |
| 3. 觀察項(xiàng)目 |
| 4. 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) |
| 5. 統(tǒng)計(jì)分析方法 |
| 三、研究結(jié)果 |
| 1. 一般資料分析 |
| 2. 兩組治療前后癥狀積分 |
| 3. 兩組治療后證候療效比較 |
| 4. 兩組治療前后各臨床癥狀積分評(píng)定 |
| 5. 兩組治療前后病理組織學(xué)改善情況比較 |
| 6. 安全性觀察 |
| 7. 隨訪 |
| 第三部分 討論 |
| 一、對(duì)慢性萎縮性胃炎癌前病變的認(rèn)識(shí) |
| 1. 病因多端,以藥食情志因素為主 |
| 2. 脾胃虛弱,氣陰不足為發(fā)病之本 |
| 3. 氣機(jī)不暢,胃絡(luò)淤阻為本病的病機(jī)關(guān)鍵 |
| 二、健脾活血為基本治則 |
| 1. 健運(yùn)脾胃,益氣養(yǎng)陰以治其本 |
| 2. 疏肝理氣,活血化瘀以治其標(biāo) |
| 三、健脾活血方的組成及方解 |
| 1. 方藥組成 |
| 2. 方藥解析 |
| 四、研究結(jié)果分析 |
| 1. 治療前各指標(biāo)比較 |
| 2. 治療前后癥狀總積分比較 |
| 3. 各癥狀積分比較 |
| 4. 病理組織學(xué)指標(biāo)比較 |
| 5. 遠(yuǎn)期證候療效比較 |
| 五、問題與展望 |
| 第四部分 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 攻讀碩士學(xué)位期間取得的學(xué)術(shù)成果 |
| 致謝 |
（10）基于細(xì)胞凋亡線粒體途徑的參術(shù)膠囊阻斷脾虛胃癌發(fā)生的作用機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 胃癌的演變過程 |
| 1.1 胃癌癌前疾病與胃癌癌前病變 |
| 1.1.1 胃癌癌前疾病 |
| 1.1.2 胃癌癌前病變 |
| 1.2 胃癌的發(fā)展 |
| 1.2.1 早期胃癌 |
| 1.2.2 進(jìn)展期胃癌 |
| 2 細(xì)胞凋亡與胃癌治療 |
| 2.1 細(xì)胞凋亡在胃癌發(fā)生中的作用 |
| 2.2 細(xì)胞凋亡與胃癌西藥治療 |
| 3 健脾益氣法能阻斷胃癌發(fā)生 |
| 3.1 脾虛是胃癌發(fā)生的重要因素 |
| 3.2 參術(shù)膠囊是傳統(tǒng)經(jīng)方阻斷胃癌發(fā)生的現(xiàn)代創(chuàng)新發(fā)現(xiàn) |
| 4 從線粒體途徑誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡可能是參術(shù)膠囊阻斷胃癌發(fā)生的重要機(jī)制 |
| 4.1 細(xì)胞凋亡可能是參術(shù)膠囊阻斷胃癌發(fā)生的重要機(jī)制 |
| 4.2 線粒體途徑誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡可能是參術(shù)膠囊阻斷胃癌發(fā)生的重要機(jī)制 |
| 5 本課題主要研究思路和手段 |
| 實(shí)驗(yàn)研究 |
| 1 參術(shù)膠囊誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞MKN45凋亡的作用機(jī)制研究 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 1.1.1 細(xì)胞株 |
| 1.1.2 受試藥物 |
| 1.1.3 陽(yáng)性藥物 |
| 1.1.4 主要試劑 |
| 1.1.5 主要液體配制 |
| 1.1.6 主要實(shí)驗(yàn)儀器 |
| 1.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 1.2.1 參術(shù)膠囊對(duì)MKN45細(xì)胞活性的影響 |
| 1.2.2 參術(shù)膠囊對(duì)MKN45細(xì)胞顯微結(jié)構(gòu)的影響 |
| 1.2.3 參術(shù)膠囊對(duì)MKN45細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響 |
| 1.3 結(jié)果 |
| 1.3.1 參術(shù)膠囊對(duì)MKN45細(xì)胞活性的影響 |
| 1.3.2 參術(shù)膠囊對(duì)MKN45細(xì)胞顯微結(jié)構(gòu)的影響 |
| 1.3.3 參術(shù)膠囊對(duì)MKN45細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響 |
| 2 參術(shù)膠囊誘導(dǎo)脾虛胃癌動(dòng)物模型細(xì)胞凋亡的研究 |
| 2.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 2.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 2.1.2 陽(yáng)性藥物 |
| 2.1.3 受試藥物 |
| 2.1.4 試劑 |
| 2.1.5 實(shí)驗(yàn)器械 |
| 2.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.2.1 參術(shù)膠囊對(duì)誘發(fā)性脾虛胃癌模型一般指標(biāo)的影響 |
| 2.2.2 參術(shù)膠囊對(duì)誘發(fā)性脾虛胃癌模型細(xì)胞凋亡指數(shù)的影響 |
| 2.2.3 參術(shù)膠囊對(duì)誘發(fā)性脾虛胃癌模型CEA、CytC、Bax、Bcl_2、Caspase-3、Caspase-9、P53的表達(dá)的影響 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 2.3.1 脾虛表現(xiàn) |
| 2.3.2 一般形態(tài)學(xué)觀察 |
| 2.3.3 參術(shù)膠囊對(duì)誘發(fā)性脾虛胃癌動(dòng)物模型CEA表達(dá)的影響 |
| 2.3.4 參術(shù)膠囊對(duì)誘發(fā)性脾虛胃癌動(dòng)物模型凋亡指數(shù)的影響 |
| 2.3.5 參術(shù)膠囊對(duì)誘發(fā)性脾虛胃癌動(dòng)物模型P53表達(dá)的影響 |
| 2.3.6 參術(shù)膠囊對(duì)誘發(fā)性脾虛胃癌動(dòng)物模型Bax表達(dá)的影響 |
| 2.3.7 參術(shù)膠囊對(duì)誘發(fā)性脾虛胃癌動(dòng)物模型Bcl_2表達(dá)的影響 |
| 2.3.8 參術(shù)膠囊對(duì)誘發(fā)性脾虛胃癌動(dòng)物模型CytC表達(dá)的影響 |
| 2.3.9 參術(shù)膠囊對(duì)誘發(fā)性脾虛胃癌動(dòng)物模型Caspase-9表達(dá)的影響 |
| 2.3.10 參術(shù)膠囊對(duì)誘發(fā)性脾虛胃癌動(dòng)物模型Caspase-3表達(dá)的影響 |
| 討論 |
| 1 細(xì)胞凋亡與線粒體途徑 |
| 1.1 Bcl_2家族 |
| 1.2 P53 |
| 1.3 CytC |
| 1.4 Caspase家族 |
| 2 參術(shù)膠囊與細(xì)胞凋亡 |
| 2.1 中藥誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡研究現(xiàn)狀 |
| 2.1.1 研究對(duì)象 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.1.3 研究?jī)?nèi)容 |
| 2.1.4 動(dòng)物模型 |
| 3 參術(shù)膠囊通過線粒體途徑阻斷脾虛胃癌發(fā)生 |
| 3.1 參術(shù)膠囊誘導(dǎo)MKN45細(xì)胞細(xì)胞凋亡可能與線粒體途徑有關(guān) |
| 3.1.1 參術(shù)膠囊對(duì)MKN45細(xì)胞生長(zhǎng)具有抑制作用 |
| 3.1.2 參術(shù)膠囊能誘導(dǎo)MKN45細(xì)胞凋亡 |
| 3.2 基于細(xì)胞凋亡線粒體途徑的參術(shù)膠囊阻斷脾虛胃癌發(fā)生的作用機(jī)制 |
| 3.2.1 誘發(fā)性脾虛胃癌動(dòng)物模型的使用 |
| 3.2.2 參術(shù)膠囊能阻斷脾虛胃癌發(fā)生 |
| 3.3 基于細(xì)胞凋亡線粒體途徑的參術(shù)膠囊阻斷脾虛胃癌發(fā)生的作用機(jī)制 |
| 3.3.1 參術(shù)膠囊誘導(dǎo)誘發(fā)性脾虛胃癌動(dòng)物模型細(xì)胞凋亡 |
| 3.3.2 參術(shù)膠囊誘導(dǎo)誘發(fā)性脾虛胃癌動(dòng)物模型細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制 |
| 結(jié)論 |
| 問題與展望 |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附件一:綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附件二:公開發(fā)表的學(xué)術(shù)論文、專著及科研成果 |
四、黃參膏的研制及臨床療效觀察（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]健胃消脹片治療胃癌前病變的臨床觀察[D]. 陳詩(shī)園. 廣州中醫(yī)藥大學(xué), 2020(06)
- [2]藏藥迷果芹相關(guān)研究綜述[J]. 趙乙樺,陳成標(biāo),達(dá)瓦央宗,馬建濱. 青海草業(yè), 2019(04)
- [3]黃參多糖水溶液流變性研究[J]. 張逸醒,魏燕霞,謝瑞,趙慶芳. 中獸醫(yī)醫(yī)藥雜志, 2016(03)
- [4]胃癌前病變逆轉(zhuǎn)的中醫(yī)藥研究進(jìn)展[J]. 徐娟,黃華,李霞,楊學(xué)信. 中醫(yī)臨床研究, 2015(32)
- [5]中醫(yī)藥對(duì)胃癌癌前病變相關(guān)基因表達(dá)的調(diào)控[J]. 周杰,朱萱萱. 中華中醫(yī)藥學(xué)刊, 2013(06)
- [6]中醫(yī)藥治療胃癌癌前病變研究進(jìn)展[J]. 許波,葉柏. 光明中醫(yī), 2013(04)
- [7]黃芪多糖治療慢性萎縮性胃炎和胃癌癌前病變的機(jī)制研究[D]. 周杰. 南京中醫(yī)藥大學(xué), 2013(05)
- [8]健脾活血法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變脾虛血瘀證的療效評(píng)價(jià)研究[D]. 許波. 南京中醫(yī)藥大學(xué), 2013(05)
- [9]響應(yīng)曲面法優(yōu)化黃參酸奶生產(chǎn)工藝[J]. 王曉琴,曹寶明,張芬琴. 食品科學(xué), 2011(12)
- [10]基于細(xì)胞凋亡線粒體途徑的參術(shù)膠囊阻斷脾虛胃癌發(fā)生的作用機(jī)制研究[D]. 敖慧. 成都中醫(yī)藥大學(xué), 2011(10)
標(biāo)簽：胃癌論文; 細(xì)胞凋亡論文; 脾胃虛弱論文; 萎縮性胃炎的癥狀及治療論文; 黃芪多糖論文;