一、食物不良反應(yīng)與人類健康（論文文獻(xiàn)綜述）
繆文茹[1]（2021）在《益氣健脾消脂湯治療新加坡非酒精性脂肪肝的臨床研究》文中研究指明目的:1.本次研究以問卷調(diào)查的方式,研究新加坡非酒精性脂肪肝（NAFLD）的體質(zhì)類型分布規(guī)律。同時(shí)通過對(duì)身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、生化指標(biāo)、肝臟B超影像顯示等方面的測定,探討新加坡NAFLD中醫(yī)體質(zhì)類型、易感體質(zhì)類型與BMI、生化指標(biāo)、肝臟B超影像等方面的相關(guān)性,分析總結(jié)它們之間的內(nèi)在聯(lián)系,為中醫(yī)體質(zhì)學(xué)說與臨床治療相結(jié)合提供一定的理論依據(jù),同時(shí)發(fā)揮“治未病”的中醫(yī)特色來防治新加坡NAFLD發(fā)生發(fā)展。2.在概述中西醫(yī)診治NAFLD的基礎(chǔ)上,總結(jié)導(dǎo)師多年來治療NAFLD的臨床經(jīng)驗(yàn),結(jié)合新加坡NAFLD的中醫(yī)體質(zhì)特點(diǎn),從NAFLD的“氣虛痰濕瘀滯”的病因病機(jī)出發(fā),以益氣健脾、祛痰化瘀為大法,觀察益氣健脾消脂湯對(duì)新加坡肝郁脾虛、痰濕瘀阻證NAFLD的臨床療效及不良反應(yīng),從BMI、生化指標(biāo)、肝臟B超影像及臨床證候積分等方面綜合評(píng)價(jià)中醫(yī)干預(yù)NAFLD的臨床治療方案的有效性及安全性。方法:1.理論研究1.1現(xiàn)代醫(yī)學(xué)方面:從西醫(yī)學(xué)對(duì)NAFLD認(rèn)識(shí)的宏觀層面出發(fā),系統(tǒng)性分析西醫(yī)學(xué)對(duì)NAFLD病因、發(fā)病機(jī)制、診斷、治療及發(fā)展趨勢(shì)等方面的研究進(jìn)展,深入探討西醫(yī)學(xué)對(duì)NAFLD認(rèn)識(shí)存在的優(yōu)缺點(diǎn),為中西醫(yī)結(jié)合防治該病提供理論依據(jù)。1.2中醫(yī)學(xué)方面:從中醫(yī)學(xué)對(duì)NAFLD的古今認(rèn)識(shí)出發(fā),著重整理歷代重要的中醫(yī)古籍中對(duì)該病癥的有關(guān)論述,研究其學(xué)術(shù)淵源及規(guī)律。并且對(duì)近10年內(nèi)防治NAFLD的現(xiàn)代中醫(yī)文獻(xiàn)進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)總結(jié),與古醫(yī)籍加以對(duì)比分析,找出兩者的異同處。同時(shí)進(jìn)行NAFLD中醫(yī)體質(zhì)學(xué)方面的研究,以NAFLD的古今中醫(yī)文獻(xiàn)及中醫(yī)體質(zhì)理論為指導(dǎo),確立益氣健脾、祛痰化瘀法與益氣健脾消脂湯的組方原則。2.臨床研究2.1選擇500例新加坡NAFLD病例進(jìn)行中醫(yī)體質(zhì)類型的問卷調(diào)查,同時(shí)開展BMI、生化指標(biāo)、肝臟B超影像顯示等方面的測定,收集資料后,將其錄入SPSS20.0電腦軟件中,進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)處理分析,探討新加坡NAFLD中醫(yī)體質(zhì)類型、易感體質(zhì)類型與BMI、生化指標(biāo)、肝臟B超影像顯示等方面的相關(guān)性,分析總結(jié)它們之間的內(nèi)在聯(lián)系。2.2將問卷調(diào)查中符合要求的100例受試者分別采用益氣健脾消脂湯（治療組,50例）和中成藥月見草軟膠囊（對(duì)照組,50例）治療,然后進(jìn)行治療前后及組間的療效觀察,療程均為三個(gè)月。結(jié)果:1.入選的500例NAFLD患者中:患者體質(zhì)種類多數(shù)為一種體質(zhì),部分患者有兩種體質(zhì),但是也有少數(shù)患者具有多種體質(zhì),以1-3種體質(zhì)的病例居多;按王琦教授的九種中醫(yī)體質(zhì)類型為指導(dǎo)準(zhǔn)則,NAFLD患者的自身體質(zhì)占體質(zhì)類型總數(shù)的百分比的分布規(guī)律如下:痰濕質(zhì)>氣虛質(zhì)>濕熱質(zhì)>氣郁質(zhì)>陰虛質(zhì)>陽虛質(zhì)>血瘀質(zhì)>平和質(zhì)>特稟質(zhì);總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）均高于正常值;低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）及γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）增高和降低的病例都存在。將痰濕質(zhì)、濕熱質(zhì)、特稟質(zhì)的體質(zhì)與BMI的相關(guān)性進(jìn)行分析后發(fā)現(xiàn),痰濕質(zhì)、濕熱質(zhì)、特稟質(zhì)常見有BMI增加（P<0.05）,體重超標(biāo)、肥胖者患NAFLD的風(fēng)險(xiǎn)也增加。特稟質(zhì)、痰濕質(zhì)、濕熱質(zhì)與HDL降低有相關(guān)性（P<0.05）。氣虛質(zhì)與TG的降低有相關(guān)性（P<0.05）。氣郁質(zhì)、血瘀質(zhì)、濕熱質(zhì)、痰濕質(zhì)及陰虛質(zhì)中AST升高（P<0.05）,血瘀質(zhì)、濕熱質(zhì)、氣虛質(zhì)、陰虛質(zhì)中ALT升高（P<0.05）,濕熱質(zhì)、痰濕質(zhì)、氣虛質(zhì)中GGT升高（P<0.05）,說明偏頗體質(zhì)的患者常伴有肝血清轉(zhuǎn)氨酶升高,而且因中醫(yī)體質(zhì)分類的差別,其AST、ALT、GGT改變則各有不同。女性多見氣虛質(zhì),痰濕質(zhì)、濕熱質(zhì)常見于男性。痰濕質(zhì)、陰虛質(zhì)與B超影像顯示的嚴(yán)重程度有相關(guān)性,且痰濕質(zhì)多見于輕、中度的 NAFLD（P<0.05）。2.益氣健脾消脂湯治療組的總有效率可達(dá)92%,中成藥月見草軟膠囊組總有效率為78%,益氣健脾消脂湯的總體療效優(yōu)于月見草軟膠囊（P<0.05）。兩組自身治療后較各自治療前中醫(yī)證候積分均有改善（P<0.001）,且治療組的療后中醫(yī)證候積分優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組自身治療后較各自治療前各種臨床癥狀和體征均有顯著改善（P<0.05）,且治療組在改善肢體困重、脅肋脹痛、脘腹脹滿、食少納呆、大便溏薄等癥狀方面明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療組治療后體重較其自身治療前顯著減輕（P<0.05）,且治療組療后體重較對(duì)照組療后體重降低（P<0.05）。將兩組自身治療前后血脂水平（TC、TG、LDL）及肝血清轉(zhuǎn)氨酶指標(biāo)（ALT、AST、GGT）進(jìn)行比較后發(fā)現(xiàn)兩組均有顯著的降血脂、保肝降酶的調(diào)節(jié)作用（P<0.05）,治療組療后血脂及肝功能較對(duì)照組療后有所降低（P<0.05）。兩組自身治療后較各自治療前肝臟病變的嚴(yán)重程度均有改善（P<0.05）,且治療組療后肝臟B超影像顯示程度積分優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論:1.本次問卷調(diào)查所能收集到的病例中,中醫(yī)體質(zhì)類型分布規(guī)律:痰濕質(zhì)>氣虛質(zhì)>濕熱質(zhì)>氣郁質(zhì)>陰虛質(zhì)>陽虛質(zhì)>血瘀質(zhì)>平和質(zhì)>特稟質(zhì)。痰濕質(zhì)與濕熱質(zhì)常見于男性,女性多見氣虛質(zhì)。痰濕質(zhì)、濕熱質(zhì)常見有BMI增加,體重超標(biāo)、肥胖者患NAFLD的風(fēng)險(xiǎn)也增加。痰濕質(zhì)、濕熱質(zhì)中HDL較正常水平降低。氣虛質(zhì)?？梢奣G降低。偏頗體質(zhì)多伴有肝功能指標(biāo)增高,但不同的中醫(yī)體質(zhì)類型其AST、ALT、GGT增高也不相同。痰濕質(zhì)、陰虛質(zhì)與B超影像顯示的嚴(yán)重程度有相關(guān)性,且痰濕質(zhì)多見于輕、中度的NAFLD患者。2.經(jīng)過連續(xù)三個(gè)月的臨床療效觀察,發(fā)現(xiàn)益氣健脾消脂湯對(duì)新加坡NAFLD中醫(yī)辨證屬于肝郁脾虛、痰濕瘀阻證的臨床療效優(yōu)于月見草軟膠囊。益氣健脾消脂湯在減低癥狀積分,減輕BMI,調(diào)節(jié)血脂水平,改善肝臟血清轉(zhuǎn)氨酶指標(biāo)、減輕肝臟病變?cè)贐超下嚴(yán)重程度方面優(yōu)于月見草軟膠囊。益氣健脾消脂湯適用于新加坡NAFLD中醫(yī)辨證屬于肝郁脾虛、痰濕瘀阻證的患者,其既能祛脂,又能保護(hù)肝臟、降低肝血清轉(zhuǎn)氨酶,是一種安全有效的治療NAFLD的中藥制劑。
全威[2]（2021）在《馬鈴薯制品中三類美拉德反應(yīng)危害物的形成及其對(duì)健康的影響》文中研究說明熱加工食品中美拉德反應(yīng)危害物（Maillard reaction harmful products,MRHPs）是食品安全領(lǐng)域的熱點(diǎn)問題。馬鈴薯制品是一類消費(fèi)量大、消費(fèi)受眾廣的典型MRHPs高暴露食品。近年來,馬鈴薯制品對(duì)健康的影響受到諸多關(guān)注,但僅從反式脂肪酸、血糖指數(shù)和血糖負(fù)荷值等因素?zé)o法充分解釋不同加工方式的馬鈴薯制品之間對(duì)健康影響的差異?？紤]到不同方式加工的馬鈴薯制品中MRHPs含量有顯著差異,因此有理由懷疑其也是馬鈴薯制品影響健康的關(guān)鍵因素。但現(xiàn)有研究聚焦于馬鈴薯制品中的丙烯酰胺,而忽視了其中還可能存在的其它MRHPs。多種MRHPs的形成受到哪些因素的影響,同時(shí)被機(jī)體攝入后對(duì)健康產(chǎn)生怎樣的影響。因此,明確馬鈴薯制品中多種MRHPs的生成影響因素及其對(duì)健康的影響,對(duì)于馬鈴薯制品健康性問題至關(guān)重要。基于此,本論文以馬鈴薯制品為研究對(duì)象,分析主要MRHPs的組成和含量,在此基礎(chǔ)上通過循證醫(yī)學(xué)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的手段探究馬鈴薯制品及其MRHPs對(duì)生物體健康的影響。本研究首先對(duì)83種商品化馬鈴薯制品中主要MRHPs的種類及含量水平進(jìn)行了調(diào)查,并以油炸、焙烤、擠壓膨化和蒸煮四類加工方式進(jìn)行了分類統(tǒng)計(jì)。在此基礎(chǔ)上,以MRHPs含量較高的油炸和焙烤兩種加工形式為重點(diǎn),對(duì)中國主要馬鈴薯產(chǎn)區(qū)的九種馬鈴薯中可能影響上述三類MRHPs生成的主要組成成分進(jìn)行了測定,并測定了三類MRHPs的生成情況,最后基于主成分分析和典型相關(guān)性分析相結(jié)合的多元統(tǒng)計(jì)分析方法對(duì)所得到的數(shù)據(jù)集進(jìn)行綜合分析初步探討了熱加工過程中馬鈴薯組分對(duì)多種MRHPs生成的影響。結(jié)果顯示,商品化馬鈴薯制品中丙烯酰胺的含量為0.06μg/g～2.60μg/g;兩種晚期糖基化產(chǎn)物（CML和CEL）的含量水平分別為1.05μg/g～11.24μg/g和1.78μg/g～14.4μg/g,要略低于熱加工肉制品中CML和CEL的含量;而雜環(huán)胺主要是兩種β-咔啉類雜環(huán)胺:Harmane和Norharmane,其含量略低于咖啡制品中β-咔啉類雜環(huán)胺的水平（10μg/kg～40μg/kg）。馬鈴薯原料組分對(duì)于三類MRHPs生成有顯著影響,賴氨酸、谷氨酸、3-CQA和5-CQA與丙烯酰胺和Harmane的形成呈典型負(fù)相關(guān)性;天冬氨酸、α-卡茄堿和α-茄堿則分別與丙烯酰胺和Harmane的形成呈典型正相關(guān)性。為明確馬鈴薯制品特別是其中MRHPs與人類慢性疾病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián),論文采用meta分析方法,將目前不同熱加工方式馬鈴薯制品與慢性疾病的前瞻性隊(duì)列研究的風(fēng)險(xiǎn)比結(jié)果通過隨機(jī)效應(yīng)模型進(jìn)行合并,并結(jié)合亞組分析和劑量效應(yīng)分析探究長期攝入不同熱加工方式馬鈴薯制品對(duì)人體健康的影響,結(jié)果顯示不同熱加工方式馬鈴薯制品與慢性疾病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)呈現(xiàn)顯著差異。與蒸煮馬鈴薯相比,長期攝入油炸和焙烤馬鈴薯與糖尿病、高血壓和結(jié)腸癌的患病風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)。劑量效應(yīng)分析結(jié)果具體指出,每天增加100 g馬鈴薯的攝入會(huì)將糖尿病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)提升5%,每天增加100 g油炸馬鈴薯的攝入會(huì)將糖尿病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)提升10%。而蒸煮馬鈴薯制品則與慢性疾病風(fēng)險(xiǎn)不存在顯著的關(guān)聯(lián)?；隈R鈴薯制品中三類MRHPs含量數(shù)據(jù)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)劑量數(shù)據(jù),詳細(xì)研究了丙烯酰胺（2 mg/kg體重/天）、CML（2 mg/kg體重/天）和Harmane（1 mg/kg體重/天）單獨(dú)和混合攝入對(duì)Sprague-Dawley（SD）大鼠健康的影響。血清生化、組織病理學(xué)以及代謝組學(xué)結(jié)果發(fā)現(xiàn),Harmane沒有對(duì)SD大鼠的健康造成顯著不良影響。丙烯酰胺和CML分別造成了SD大鼠胰島素敏感性降低和胰腺損傷并導(dǎo)致空腹血糖上升,還會(huì)通過氧化應(yīng)激導(dǎo)致肝臟、腓腸肌和神經(jīng)纖維發(fā)生不同程度的病理改變和功能異常。由于Harmane具有抗氧化和抗糖尿病活性,三類MRHPs混合攝入時(shí)對(duì)氧化應(yīng)激、血糖代謝以及胰腺和神經(jīng)損傷的影響有所減弱。但MRHPs混合攝入時(shí)又會(huì)引發(fā)腎臟損傷和功能異常以及腫瘤風(fēng)險(xiǎn)增加等新的健康問題產(chǎn)生。這主要與Harmane的輔助致癌性,以及三類MRHPs均對(duì)精氨酸生物合成通路造成影響,導(dǎo)致MRHPs混合攝入時(shí)富馬酸代謝和關(guān)聯(lián)的TCA循環(huán)異常有關(guān)。上述結(jié)果表明多種MRHPs混合攝入時(shí)對(duì)機(jī)體健康的影響和機(jī)制并不能簡單的根據(jù)MRHPs單獨(dú)作用時(shí)的結(jié)果進(jìn)行預(yù)測?？紤]到上一部分研究發(fā)現(xiàn)馬鈴薯制品中三類MRHPs對(duì)SD大鼠血糖水平和臟器組織造成不良影響,本文進(jìn)一步探究了三類MRHPs單獨(dú)和混合攝入對(duì)糖尿病GotoKakizaki（GK）大鼠健康的影響。從血清生化、氧化炎癥應(yīng)激、胰島細(xì)胞凋亡及代謝通路等角度初步探究了MRHPs對(duì)GK大鼠糖尿病進(jìn)展的影響及其機(jī)制。結(jié)果顯示,丙烯酰胺以及CML介導(dǎo)GK大鼠氧化炎癥應(yīng)激、造成胰腺病理損傷和胰島β細(xì)胞分泌功能受損、糖代謝及能量代謝通路紊亂,最終導(dǎo)致GK大鼠糖尿病進(jìn)展惡化。Harmane則沒有對(duì)GK大鼠糖尿病進(jìn)展造成顯著影響,并且Harmane具有抗氧化和抗糖尿病作用,上調(diào)了糖代謝通路相關(guān)代謝物的表達(dá)。因此,MRHPs混合攝入對(duì)GK大鼠氧化應(yīng)激水平、胰腺功能以及糖代謝通路的影響有所降低,但考慮MRHPs混合攝入造成了胰腺病理損傷,最終還是會(huì)對(duì)GK鼠糖尿病進(jìn)展造成不良影響。其次,從血清生化和代謝組學(xué)分析了MRHPs對(duì)GK大鼠糖尿病并發(fā)癥的影響發(fā)現(xiàn),MRHPs與GK大鼠腦和神經(jīng)系統(tǒng)、肝腎等糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生密切相關(guān),MRHPs混合攝入還與腫瘤風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。最后,基于上一部分研究發(fā)現(xiàn)三類MRHPs影響GK大鼠腦部并發(fā)癥的結(jié)果,本文以認(rèn)知和記憶功能障礙這一重要的糖尿病腦部并發(fā)癥為例,從氧化炎癥應(yīng)激關(guān)聯(lián)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞激活、神經(jīng)元損傷和神經(jīng)細(xì)胞凋亡以及Aβ沉積、糖代謝和胰島素信號(hào)傳導(dǎo)等多個(gè)途徑具體分析和比較了三類MRHPs單獨(dú)和混合攝入對(duì)GK大鼠認(rèn)知和記憶功能及其相關(guān)機(jī)制的影響。研究發(fā)現(xiàn)丙烯酰胺和CML會(huì)介導(dǎo)GK大鼠體內(nèi)氧化應(yīng)激,激活腦部神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞并引起炎癥應(yīng)激,造成Aβ在腦部積累增加和腦部正常的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)功能受損,從而導(dǎo)致GK大鼠的認(rèn)知和記憶功能受損。此外,丙烯酰胺還會(huì)造成腦部神經(jīng)突觸功能蛋白下調(diào)、細(xì)胞凋亡蛋白上調(diào),對(duì)GK大鼠認(rèn)知和記憶功能產(chǎn)生嚴(yán)重不良影響。Harmane沒有對(duì)GK大鼠認(rèn)知和記憶功能造成顯著不良影響,并且三類MRHPs混合攝入對(duì)GK大鼠認(rèn)知和記憶功能的影響較單獨(dú)攝入時(shí)顯著減弱,這主要與Harmane發(fā)揮抗氧化活性降低了其它MRHPs混合攝入時(shí)對(duì)氧化和炎癥應(yīng)激水平和神經(jīng)突觸功能和細(xì)胞凋亡的影響有關(guān)。因此,馬鈴薯制品中多種MRHPs對(duì)GK大鼠腦部認(rèn)知和記憶功能的不良影響的機(jī)制主要與腦部血糖代謝異常和Aβ沉積有關(guān)。
王煙[3]（2021）在《FADS1基因變異對(duì)母體血漿及乳汁多不飽和脂肪酸構(gòu)成的影響研究》文中指出母乳是嬰兒的完美營養(yǎng),這是數(shù)百萬年進(jìn)化的結(jié)果,使母乳完全符合嬰兒的需求。母乳是一種極其復(fù)雜且高度可變的生物流體,經(jīng)過數(shù)千年的發(fā)展,它可以在促進(jìn)嬰兒自身免疫系統(tǒng)成熟的同時(shí),為嬰兒提供營養(yǎng)并保護(hù)他們免受疾病侵害。母乳的成分會(huì)因多種因素而發(fā)生變化,并根據(jù)其年齡和其他特征來滿足嬰兒的需求。脂肪酸是人乳的重要組成部分。它影響嬰兒的神經(jīng)發(fā)育和免疫功能,并提供約50%的乳汁能量。母乳中的脂肪酸來源于母體儲(chǔ)存、乳腺的內(nèi)源性合成和母體血漿的攝取。δ-5去飽和酶基因（fatty acid desaturase genes,FADS1）變異已被證明在人乳中影響長鏈多不飽和脂肪酸（long-chain polyunsaturated fatty acid,LC-PUFA）合成。但是FADS1基因中很多功能性單核苷酸多態(tài)性（single nucleotide polymorphisms,SNPs）未被鑒定,并且如何影響乳汁PUFA仍不清楚。因此本研究搜索國內(nèi)外關(guān)于FADS1基因變異與PUFA水平的研究進(jìn)行meta分析;并進(jìn)一步收集長春地區(qū)孕婦血液樣本,驗(yàn)證FADS1基因變異與血漿磷脂PUFA水平的關(guān)系。通過DHA干預(yù),分析FADS1基因變異對(duì)乳汁PUFA的影響機(jī)制;通過生物信息學(xué)預(yù)測可能與FADS1基因靶向結(jié)合的mi RNA,運(yùn)用雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證mi RNA是否與FADS1基因靶向結(jié)合。收集產(chǎn)后健康乳母乳汁,探討基因變異與mi RNA對(duì)乳汁PUFA的影響機(jī)制。本研究包括三部分:第一部分:FADS1基因變異與長鏈多不飽和脂肪酸水平的關(guān)聯(lián)分析目的:對(duì)FADS1基因變異與PUFA水平進(jìn)行薈萃分析,進(jìn)一步檢測孕婦血漿脂肪酸水平,分析FADS1基因變異與孕婦LC-PUFA水平的關(guān)系,明確SNP對(duì)PUFA水平的影響。方法:使用四個(gè)數(shù)據(jù)庫（Pubmed、Web of Science、中國知網(wǎng)和萬方數(shù)據(jù)庫）檢索重要關(guān)鍵詞如脂肪酸、單核苷酸多態(tài)性、δ-5去飽和酶基因（英文:fatty acid,SNP,FADS1 gene）和rs174546/rs174547等,搜索在2020年10月5日前發(fā)表的中英文文獻(xiàn)。使用Stata12.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行meta分析。納入在長春某三甲醫(yī)院分娩的孕婦110例,簽署知情同意書,收集基本信息和血液樣本。采用氣相色譜法檢測血漿磷脂脂肪酸水平,采用Sequenom Mass Array系統(tǒng)對(duì)FADS1基因rs174546和rs174547位點(diǎn)進(jìn)行基因分型,IBM SPSS 24.0軟件分析基因變異對(duì)PUFA水平的影響。結(jié)果:1.rs174546與PUFA水平的meta分析結(jié)果顯示,與CC基因型相比,CT+TT基因型攜帶者亞油酸（linoleic acid,LA）、二高-γ-亞麻酸（dihomo-gamma-linolenic acid,DGLA）和α-亞麻酸（alpha-linolenic acid,ALA）水平顯著升高（P<0.05）,花生四烯酸（arachidonic acid,AA）、二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）水平顯著下降（P<0.05）。2.rs174546與酶活性水平的meta分析結(jié)果顯示,與CC基因型相比,CT+TT基因型攜帶者δ-5去飽和酶（δ-5 fatty acid desaturase,D5D）活性（AA/DGLA）、n-6途徑（AA/LA）和n-3途徑（EPA/ALA）合成效率顯著下降（P<0.05）。3.rs174547與PUFA水平的meta分析結(jié)果顯示,與TT基因型相比,TC+CC基因型攜帶者LA和ALA水平顯著升高（P<0.05）,γ-亞麻酸（gamma-linolenic acid,GLA）、AA、EPA和DHA水平顯著下降（P<0.05）。4.rs174547與酶活性水平的meta分析結(jié)果顯示,與TT基因型相比,TC+CC基因型攜帶者D5D和δ-6去飽和酶（δ-6 fatty acid desaturase,D6D）活性（GLA/LA）以及n-6途徑合成效率顯著下降（P<0.05）。5.孕婦血漿中LA百分含量最高。6.rs174546和rs174547完全連鎖不平衡（R2=1）。7.在n-6 PUFA中,與主等位基因型相比,次等位基因型攜帶者LA（P=0.002）和DGLA（P=0.047）水平顯著升高,而AA（P<0.001）水平顯著降低。8.在n-3 PUFA中,與主等位基因型相比,次等位基因型攜帶者產(chǎn)物EPA（P=0.031）和DHA（P=0.004）水平顯著降低。9.與主等位基因型相比,次等位基因型攜帶者D5D活性（P<0.001）和D6D活性（P=0.050）水平降低;n-3途徑（P=0.001）和n-6途徑（P<0.001）合成效率顯著下降。結(jié)論:1.meta分析顯示,rs174546次等位基因型攜帶者LA、DGLA和ALA水平升高,AA、EPA和DHA水平以及D5D、n-3途徑和n-6途徑合成效率明顯下降。rs174547次等位基因型攜帶者LA和ALA水平明顯升高,GLA、AA、EPA和DHA水平以及D5D、D6D和n-6途徑合成效率顯著下降。2.rs174546和rs174547次等位基因型攜帶者血漿LA、DGLA水平升高,AA、EPA和DHA水平以及D5D、D6D、n-3途徑和n-6途徑合成效率明顯下降。第二部分:DHA干預(yù)對(duì)不同F(xiàn)ADS1基因型乳母乳汁多不飽和脂肪酸水平的影響目的:探討DHA攝入對(duì)FADS1基因不同SNP的PUFA水平和基因表達(dá)水平的影響。方法:共納入73例健康乳母,在產(chǎn)后60±5天進(jìn)行DHA補(bǔ)充劑420 mg/d干預(yù)30天,收集干預(yù)前后的乳汁。利用氣相色譜法檢測母乳中PUFA水平,采用Sequenom Mass Array系統(tǒng)對(duì)FADS1基因rs174546、rs174547、rs174553和rs174556位點(diǎn)進(jìn)行基因分型,采用q PCR方法檢測FADS1/2/3基因和轉(zhuǎn)錄因子固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1c（transcription factors sterol-regulatory element binding protein,SREBP-1c）、過氧化酶體增值激活受體γ（peroxisome proliferator activated receptorsγ,PPARγ）m RNA的相對(duì)表達(dá)水平。IBM SPSS 24.0分析DHA攝入與基因變異對(duì)乳汁PUFA水平及m RNA表達(dá)水平的影響。結(jié)果:1.與DHA補(bǔ)充前相比,DHA補(bǔ)充后DGLA（P=0.002）水平顯著下降,DHA（P<0.001）水平顯著升高。2.與DHA補(bǔ)充前相比,DHA補(bǔ)充后PPARγ的m RNA表達(dá)水平明顯降低（P=0.031）。3.DHA補(bǔ)充前,與主等位基因型相比,FADS1基因次等位基因攜帶者GLA和AA水平以及D5D活性水平顯著降低（P<0.05）;次等位基因攜帶者D6D活性水平的顯著降低僅在rs174556基因型中發(fā)現(xiàn)（P=0.036）。4.DHA補(bǔ)充后,與主等位基因型相比,次等位基因攜帶者AA和EPA水平以及D5D活性和n-3和n-6途徑合成效率顯著降低（P<0.05）,次等位基因攜帶者D6D活性水平的顯著降低僅在rs174556基因型中發(fā)現(xiàn)（P=0.040）。5.在不同基因型組間,與DHA補(bǔ)充前相比,DHA補(bǔ)充后DGLA水平均顯著降低（P<0.05）,而DHA水平均顯著升高（P<0.05）。6.DHA補(bǔ)充前,與主等位基因型相比,rs174546次等位基因型攜帶者FADS2和FADS3基因的m RNA表達(dá)水平顯著降低（P<0.05）;與主等位基因型相比,rs174556次等位基因型攜帶者FADS1基因的m RNA表達(dá)水平顯著降低（P=0.020）。7.DHA補(bǔ)充后,與主等位基因型相比,次等位基因攜帶者FADS1、FADS2和FADS3基因的m RNA表達(dá)水平顯著降低（P<0.05）。8.在次等位基因攜帶者組,與DHA補(bǔ)充前相比,DHA補(bǔ)充后FADS1和PPARγ的m RNA表達(dá)水平顯著降低（P<0.05）。結(jié)論:1.DHA補(bǔ)充使乳母乳汁中DGLA水平顯著降低,DHA水平顯著升高,PPARγm RNA表達(dá)水平顯著降低;DHA補(bǔ)充使FADS1基因次等位基因攜帶者乳汁FADS1和PPARγ表達(dá)顯著降低。2.DHA干預(yù)前后,FADS1基因次等位基因型攜帶者乳汁AA水平和D5D活性水平顯著下降,表明相同劑量的DHA補(bǔ)充沒有改善基因型引起的脂肪酸水平差異;rs174546次等位基因攜帶者FADS2和FADS3表達(dá)水平顯著降低,rs174556次等位基因攜帶者FADS1表達(dá)水平顯著降低。第三部分:mi R-149-5p靶向FADS1基因?qū)θ橹璓UFA的調(diào)控作用目的:探討FADS1基因變異和mi R-149-5p對(duì)PUFA水平和基因表達(dá)水平的影響。方法:運(yùn)用生物信息學(xué)方法對(duì)FADS1基因SNP位點(diǎn)及其連鎖不平衡位點(diǎn)進(jìn)行功能性預(yù)測。應(yīng)用雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)在HEK293T細(xì)胞中驗(yàn)證mi RNA對(duì)FADS1基因位點(diǎn)的靶向作用。納入24例健康乳母,收集產(chǎn)后40～65天乳汁。利用氣相色譜法檢測母乳中PUFA水平,檢測FADS1 rs174546基因型,采用q PCR方法檢測FADS1/2/3基因和轉(zhuǎn)錄因子SREBP-1c、PPARγm RNA和mi R-149-5p的相對(duì)表達(dá)水平。IBM SPSS 24.0分析rs174546與mi R-149-5p對(duì)乳汁PUFA水平及m RNA表達(dá)水平的影響。結(jié)果:1.生物信息學(xué)方法預(yù)測rs174546位點(diǎn)可能與mi R-149-5p結(jié)合。2.雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)證實(shí)FADS1 rs174546次等位基因T可與mi R-149-5p靶向結(jié)合。3.與rs174546野生型CC基因型相比,突變型TT基因型乳汁中D6D活性水平（P=0.044）和n-3途徑（P=0.014）合成效率顯著下降。4.與rs174546野生型CC基因型相比,突變型TT基因型乳汁中FADS1（P<0.001）和FADS3（P=0.007）m RNA表達(dá)水平顯著下降。5.與rs174546野生型CC基因型相比,突變型TT基因型乳汁中mi R-149-5p表達(dá)水平顯著升高（P=0.012）。結(jié)論:1.雙熒光素酶報(bào)告系統(tǒng)驗(yàn)證了mi R-149-5p和FADS1基因rs174546次等位基因T位點(diǎn)存在特異性結(jié)合。2.rs174546次等位基因型乳母乳汁mi R-149-5p水平較高;FADS1和FADS3基因m RNA表達(dá)水平下降;D6D活性水平和n-3途徑合成效率下降?？偨Y(jié):1.FADS1基因rs174546和rs174547次等位基因型攜帶者PUFA底物水平升高,PUFA產(chǎn)物水平降低。2.FADS1基因rs174546和rs174547基因變異與血漿和乳汁脂肪酸水平相關(guān);相同劑量的DHA補(bǔ)充沒有改善基因型引起的乳汁脂肪酸水平差異。3.雙熒光素酶報(bào)告系統(tǒng)驗(yàn)證了mi R-149-5p和FADS1基因rs174546次等位基因T位點(diǎn)存在特異性結(jié)合。
李澤明[4]（2021）在《保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制研究》文中認(rèn)為保健食品安全一直是國家和社會(huì)關(guān)注的重點(diǎn)問題,保健食品安全關(guān)系到廣大消費(fèi)者的身心健康和生命安全,也關(guān)系到社會(huì)的經(jīng)濟(jì)發(fā)展和平穩(wěn)運(yùn)行。時(shí)至今日,保健食品安全已經(jīng)成為衡量國家治理水平、治理能力的重要標(biāo)志,也成為衡量社會(huì)管理水平的重要方面。與其它可控性疾病不同,保健食品安全問題不會(huì)隨著國家經(jīng)濟(jì)發(fā)展、社會(huì)科技水平的提高以及醫(yī)療衛(wèi)生條件的改善得到有效的控制。恰恰相反,隨著保健食品市場的不斷擴(kuò)大和機(jī)械生產(chǎn)的集約化,保健食品安全事故在近幾年不斷涌現(xiàn)。歷史經(jīng)驗(yàn)表明,不論是在發(fā)達(dá)國家還是在發(fā)展中國家,保健食品安全事故都有可能出現(xiàn)。因此,為了在最大程度上保障保健食品安全,應(yīng)該建立完善的保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制。保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制是一個(gè)涉及多種因素的系統(tǒng)工程,保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制的建立和完善也應(yīng)該全面考量保健食品監(jiān)管的各個(gè)方面,這是因?yàn)?保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制的任何環(huán)節(jié)都能直接對(duì)保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制產(chǎn)生重大的影響。雖然我國保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制取得了一定的成效,但從目前來看,在保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制中還存在諸多問題。具體來說,我國保健食品風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估制度尚不完善;保健食品監(jiān)管部門監(jiān)管手段單一;保健食品內(nèi)部舉報(bào)人制度尚不完善;保健食品行業(yè)協(xié)會(huì)、社會(huì)公眾以及企業(yè)在保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制中的作用沒有得到充分發(fā)揮。因此,以解決上述問題為出發(fā)點(diǎn)是建立現(xiàn)代保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制的核心,也是保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制的重中之重。保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制的建立,應(yīng)該強(qiáng)調(diào)理論基礎(chǔ)、應(yīng)該重視理論建設(shè)。保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制理論是保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制的基石,也是保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制的重要保障。保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制是一個(gè)涵蓋多個(gè)學(xué)科的重大課題,因此,保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制應(yīng)該深入探索相應(yīng)的經(jīng)濟(jì)學(xué)理論、政治學(xué)理論、管理學(xué)理論以及法律價(jià)值理論。在研究相關(guān)理論的基礎(chǔ)上,保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制的建構(gòu)還應(yīng)該在立足本土的基礎(chǔ)上學(xué)習(xí)借鑒國外的先進(jìn)經(jīng)驗(yàn),并總結(jié)出我國保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制應(yīng)該堅(jiān)持的原則和思路。通過對(duì)國內(nèi)外保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制實(shí)踐的考察,我國保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制的建立應(yīng)該堅(jiān)持法治原則、效率原則和信息化原則,應(yīng)該重視法律制度建設(shè)、監(jiān)管主體建設(shè)和社會(huì)公眾的作用。具體而言,保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制應(yīng)該健全保健食品監(jiān)管的法律法規(guī),在確立保健食品監(jiān)管法律法規(guī)基本原則的基礎(chǔ)上明確保健食品監(jiān)管法律法規(guī)的路徑選擇。除此以外,還應(yīng)該從技術(shù)層面完善保健食品監(jiān)管風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估制度。監(jiān)管主體在保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制中起到了至關(guān)重要的作用,保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制的建立應(yīng)該重視監(jiān)管主體監(jiān)管能力的提高,因此,保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制應(yīng)該轉(zhuǎn)變保健食品監(jiān)管部門的監(jiān)管理念、應(yīng)健全保健食品監(jiān)管問責(zé)制度、應(yīng)完善保健食品監(jiān)管信用體系、應(yīng)健全內(nèi)部舉報(bào)人制度。企業(yè)以及保健食品行業(yè)協(xié)會(huì)和社會(huì)公眾等也在保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制中扮演著重要角色,因此,保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制的建立應(yīng)提高企業(yè)自我監(jiān)督的意識(shí)、應(yīng)充分發(fā)揮行業(yè)協(xié)會(huì)和社會(huì)公眾在保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制中的監(jiān)督作用。
廖芬[5]（2020）在《作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品改善人口營養(yǎng)健康的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)研究》文中指出微量營養(yǎng)素營養(yǎng)不良是許多發(fā)展中國家普遍存在的公共衛(wèi)生問題。世界范圍內(nèi)有25億人存在“隱性饑餓”問題,我國也有近3億人存在營養(yǎng)不良問題。由于我國傳統(tǒng)的飲食結(jié)構(gòu),微量營養(yǎng)素缺乏對(duì)我國農(nóng)村地區(qū)和貧困人口的影響更大,他們的飲食通常以相對(duì)便宜的主食作物為主,缺乏足夠數(shù)量的高價(jià)值營養(yǎng)食品。微量營養(yǎng)素缺乏不僅會(huì)增加發(fā)病率和死亡率,從而導(dǎo)致健康負(fù)擔(dān)增加,還會(huì)給我國帶來巨大的經(jīng)濟(jì)損失,阻礙全面脫貧戰(zhàn)略目標(biāo)的實(shí)現(xiàn),進(jìn)而減緩我國社會(huì)主義現(xiàn)代化建設(shè)的進(jìn)程。因此,控制微量營養(yǎng)素營養(yǎng)不良已經(jīng)成為我國的重要發(fā)展事項(xiàng),中央出臺(tái)的《“健康中國2030”規(guī)劃綱要》也進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了其重要性。實(shí)踐表明,營養(yǎng)干預(yù)措施主要包括調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)、營養(yǎng)補(bǔ)充劑、食物強(qiáng)化和作物營養(yǎng)強(qiáng)化四種。但前三種由于各自的局限性,導(dǎo)致總體覆蓋范圍相對(duì)有限。作物營養(yǎng)強(qiáng)化是一種以農(nóng)業(yè)為基礎(chǔ)的干預(yù)戰(zhàn)略,主要通過培育具有較高微量元素含量的主食作物實(shí)現(xiàn),可以有效大面積改善貧困地區(qū)和貧困人口的健康狀況,具有顯著的健康優(yōu)勢(shì)和經(jīng)濟(jì)效益。然而,我國作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品起步較晚,尚未大規(guī)模種植和推廣,對(duì)其實(shí)際影響和經(jīng)濟(jì)效益研究相對(duì)較少。因此深入研究作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品對(duì)人口營養(yǎng)健康的改善作用及其經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià),對(duì)于改善微量營養(yǎng)素營養(yǎng)不良和減輕由此帶來的健康負(fù)擔(dān)和經(jīng)濟(jì)損失以及助力脫貧攻堅(jiān)、維護(hù)社會(huì)穩(wěn)定具有重要意義。本研究基于營養(yǎng)改善的視角,采用農(nóng)業(yè)經(jīng)濟(jì)學(xué)、健康經(jīng)濟(jì)學(xué)、發(fā)展經(jīng)濟(jì)學(xué)和實(shí)驗(yàn)經(jīng)濟(jì)學(xué)等交叉學(xué)科的理論與方法,以失能調(diào)整生命年（Disability-Adjusted Life Years,DALYs）方法、隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)和Becker–De Groot–Marschak（BDM）實(shí)驗(yàn)機(jī)制為分析框架,創(chuàng)新性的從宏觀、微觀兩個(gè)層面相結(jié)合的視角,采用事前分析與事后分析相結(jié)合的方法分別探討作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品改善人口營養(yǎng)健康的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)。主要研究內(nèi)容包括構(gòu)建宏觀層面的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)指標(biāo)、宏觀層面的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)分析、微觀層面的健康效益分析和微觀層面的經(jīng)濟(jì)效益分析。本研究分別從宏觀經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)、微觀健康效益和經(jīng)濟(jì)效益的角度來對(duì)中國作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品對(duì)人口營養(yǎng)健康的改善及其經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)進(jìn)行深入探討,從而為作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的推廣、采用和政策制定提供指導(dǎo)和依據(jù)。本研究采用多學(xué)科交叉的事前分析和事后分析相結(jié)合的方法,從宏觀和微觀兩個(gè)分析層面進(jìn)行實(shí)證分析,全文共包括4個(gè)主要研究內(nèi)容。首先,宏觀層面作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)方法與指標(biāo)體系構(gòu)建部分。本章對(duì)作物營養(yǎng)強(qiáng)化經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)方法——DALYs方法進(jìn)行了介紹與修正,并以健康經(jīng)濟(jì)學(xué)中衡量健康資本的DALYs公式為基礎(chǔ),構(gòu)建了作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品宏觀層面的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)指標(biāo)體系,旨在從宏觀層面說明作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的健康效益、經(jīng)濟(jì)效益并進(jìn)行成本效益分析,從而明確作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的經(jīng)濟(jì)價(jià)值,為作物營養(yǎng)強(qiáng)化的開展推廣提供依據(jù)。作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的健康效益和經(jīng)濟(jì)效益主要是指鐵強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品、鋅強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品、維生素A強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品以及葉酸強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的健康效益和經(jīng)濟(jì)效益,而成本效益則主要包括作物營養(yǎng)強(qiáng)化的成本、成本收益率和成本有效性。通過構(gòu)建的宏觀層面的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)指標(biāo),為開展宏觀層面的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)分析提供了基礎(chǔ)。其次,宏觀層面作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)部分。立足于DALYs公式,基于上一章構(gòu)建的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)指標(biāo),本章采用事前分析的方法,以葉酸強(qiáng)化水稻為例,對(duì)作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品進(jìn)行了事前經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià),以了解作物營養(yǎng)葉酸強(qiáng)化水稻的健康效益、經(jīng)濟(jì)效益和成本效益,并且將中國作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的成本效益與其它國家、其它強(qiáng)化方式的進(jìn)行比較,以期從宏觀層面說明作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的經(jīng)濟(jì)效益,從而為政府開展、推廣作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品提供支撐。并且宏觀層面的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)說明了作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的可行性,為微觀層面的分析奠定了基礎(chǔ)。本章從宏觀層面分析了葉酸強(qiáng)化水稻的經(jīng)濟(jì)效益,彌補(bǔ)了以往宏觀層面缺乏葉酸強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品分析的局限性。再次,微觀層面作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品健康效益的實(shí)證分析部分。在明確宏觀層面作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品經(jīng)濟(jì)價(jià)值可觀的基礎(chǔ)上,運(yùn)用發(fā)展經(jīng)濟(jì)學(xué)中衡量健康效益的隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)方法,分別在河南南陽和新疆維吾爾自治區(qū)澤普縣開展了兩個(gè)營養(yǎng)干預(yù)實(shí)驗(yàn),旨在從微觀層面采用事后分析方法考察作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的健康效益。河南省的葉酸缺乏率是中國最高的地區(qū)之一,并且該地區(qū)育齡婦女葉酸補(bǔ)充意識(shí)較低,是開展葉酸強(qiáng)化玉米營養(yǎng)干預(yù)實(shí)驗(yàn)的合適地點(diǎn)。因此本研究設(shè)計(jì)并實(shí)施了長達(dá)67天的葉酸強(qiáng)化玉米營養(yǎng)干預(yù)實(shí)驗(yàn),以了解葉酸強(qiáng)化玉米對(duì)育齡婦女葉酸缺乏的影響。本實(shí)驗(yàn)招募了123名育齡婦女參加。新疆維吾爾自治區(qū)的鋅缺乏率較高,并且地理位置偏遠(yuǎn),其他干預(yù)措施覆蓋范圍有限,作物營養(yǎng)強(qiáng)化是改善該地區(qū)鋅缺乏的有效措施,因此新疆維吾爾自治區(qū)是開展鋅強(qiáng)化小麥營養(yǎng)干預(yù)實(shí)驗(yàn)的合適地點(diǎn)。本研究設(shè)計(jì)并實(shí)施了長達(dá)8個(gè)月的鋅強(qiáng)化小麥實(shí)驗(yàn),以了解鋅強(qiáng)化小麥對(duì)青少年生長遲緩的影響,共有242人參加實(shí)驗(yàn)。本章通過兩個(gè)隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)檢驗(yàn)了作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品對(duì)人口營養(yǎng)健康的真實(shí)影響,在前面宏觀分析的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步從微觀層面采用事后分析的方法驗(yàn)證了作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的健康效益及外部效度。最后,微觀層面作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品經(jīng)濟(jì)效益的實(shí)證分析部分。探討消費(fèi)者對(duì)于葉酸強(qiáng)化玉米的支付意愿,為了解葉酸強(qiáng)化玉米的經(jīng)濟(jì)效益和市場潛力提供依據(jù)。本章在作物營養(yǎng)強(qiáng)化能夠有效改善人口營養(yǎng)健康狀況并具有成本效益的基礎(chǔ)上,運(yùn)用實(shí)驗(yàn)經(jīng)濟(jì)學(xué)的前沿研究工具BDM機(jī)制來了解消費(fèi)者對(duì)葉酸強(qiáng)化玉米的支付意愿。消費(fèi)者對(duì)營養(yǎng)改善信息的支付意愿是了解葉酸強(qiáng)化玉米經(jīng)濟(jì)效益的有效工具。BDM實(shí)驗(yàn)仍然選擇在河南省南陽市開展,因?yàn)闋I養(yǎng)改善實(shí)驗(yàn)是在該地區(qū)進(jìn)行,有前期工作基礎(chǔ),且河南省葉酸缺乏率高,迫切需要改善,而有效地改善則離不開大面積推廣,推廣又會(huì)受到經(jīng)濟(jì)效益和市場潛力的影響,因此了解該地區(qū)育齡婦女對(duì)葉酸強(qiáng)化玉米的支付意愿十分有必要。本次實(shí)驗(yàn)共有185名被試參與實(shí)驗(yàn)。BDM機(jī)制設(shè)計(jì)不僅可以了解消費(fèi)者真實(shí)的支付意愿,減少“非真誠性”競價(jià),還可以很好地保證樣本的隨機(jī)性,因此可以更好地了解葉酸強(qiáng)化玉米的市場潛力和經(jīng)濟(jì)效益,并采用Probit模型分析了影響微觀層面消費(fèi)者個(gè)體支付意愿的影響因素,為企業(yè)的生產(chǎn)和銷售提供指導(dǎo)。研究的基本結(jié)論表明,（1）基于DALYs公式的宏觀層面作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)的指標(biāo)體系是進(jìn)行健康效益、經(jīng)濟(jì)效益和成本——效益研究的有效量化工具。健康效益評(píng)價(jià)指標(biāo)主要是指由于作物營養(yǎng)強(qiáng)化所帶來的疾病負(fù)擔(dān)的減少。經(jīng)濟(jì)效益指標(biāo)是采用標(biāo)準(zhǔn)值來貨幣化疾病負(fù)擔(dān)的減少。成本——效益指標(biāo)主要包括成本、成本有效性和成本收益率。（2）在宏觀層面的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)方面,發(fā)現(xiàn)我國作物營養(yǎng)葉酸強(qiáng)化水稻的營養(yǎng)干預(yù)效果顯著,且具有經(jīng)濟(jì)性。營養(yǎng)干預(yù)以后一年內(nèi)由于微量營養(yǎng)素缺乏所導(dǎo)致的疾病負(fù)擔(dān)可以減少86 385.96～173 836.32 DALYs。將其貨幣化以后發(fā)現(xiàn),作物營養(yǎng)葉酸強(qiáng)化水稻一年所導(dǎo)致的DALYs損失值的減少,可以帶來的經(jīng)濟(jì)效益為295 008 053元（悲觀）至1 187 302 066元（樂觀）。并且我國葉酸強(qiáng)化水稻的成本收益率為40.12（悲觀估計(jì)）至161.46（樂觀估計(jì)）,即每投入1美元的成本可以帶來40.12美元（悲觀估計(jì)）至161.46美元（樂觀估計(jì)）的產(chǎn)出,具有較高的成本收益率。葉酸強(qiáng)化水稻的成本有效性為12.46（悲觀估計(jì)）至6.19（樂觀估計(jì)）,即葉酸強(qiáng)化水稻營養(yǎng)干預(yù)每減少一個(gè)DALYs損失值,需要的成本為12.46美元（悲觀估計(jì)）至6.19美元（樂觀估計(jì)）,這說明我國葉酸強(qiáng)化水稻也是高成本有效的;（3）微觀層面上,作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品具有良好的健康效益,可以顯著改善人口營養(yǎng)健康狀況。首先,在河南開展的葉酸強(qiáng)化玉米營養(yǎng)干預(yù)實(shí)驗(yàn)效果顯著,在一定程度上可以有效地改善育齡婦女葉酸缺乏狀況;其次,在新疆開展的鋅強(qiáng)化小麥營養(yǎng)干預(yù)實(shí)驗(yàn)雖然效果相對(duì)較弱,但這可能是受制于加工方式等原因;（4）微觀層面上,作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品具有良好的經(jīng)濟(jì)效益,消費(fèi)者對(duì)作物營養(yǎng)強(qiáng)化的支付意愿較高。在河南省開展的BDM實(shí)驗(yàn)表明葉酸強(qiáng)化信息能夠有效增強(qiáng)育齡婦女的支付意愿（Willingness to pay,WTP）,育齡婦女對(duì)葉酸強(qiáng)化玉米的支付意愿顯著高于普通玉米,調(diào)查地區(qū)的育齡婦女對(duì)葉酸強(qiáng)化玉米愿意支付的WTP的均值為2.88元,對(duì)普通玉米愿意支付的WTP的均值為1.41元。人口統(tǒng)計(jì)特征和知識(shí)水平顯著影響育齡婦女對(duì)葉酸強(qiáng)化玉米的支付意愿。本研究的創(chuàng)新之處主要在于,綜合采用農(nóng)業(yè)經(jīng)濟(jì)學(xué)、健康經(jīng)濟(jì)學(xué)、發(fā)展經(jīng)濟(jì)學(xué)和實(shí)驗(yàn)經(jīng)濟(jì)學(xué)等交叉學(xué)科的理論與方法,提出了宏觀和微觀兩個(gè)層面相結(jié)合這一新的視角研究作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的健康效益及經(jīng)濟(jì)效益。本研究首先結(jié)合我國的實(shí)際情況,對(duì)健康經(jīng)濟(jì)學(xué)領(lǐng)域中衡量健康資本的DALYs公式進(jìn)行了修正和完善,并在此基礎(chǔ)上構(gòu)建了我國宏觀層面作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)指標(biāo)體系,同時(shí)運(yùn)用構(gòu)建的指標(biāo)體系進(jìn)行了宏觀層面經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)實(shí)證分析。其次,通過兩個(gè)發(fā)展經(jīng)濟(jì)學(xué)衡量健康效益的隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)從事后分析的角度揭示了微觀層面作物營養(yǎng)強(qiáng)化對(duì)人口營養(yǎng)健康的改善程度及其外部效度,彌補(bǔ)了以往缺乏健康效益事后分析的不足。最后,采用實(shí)驗(yàn)經(jīng)濟(jì)學(xué)中研究支付意愿和經(jīng)濟(jì)效益的BDM實(shí)驗(yàn)機(jī)制探討了微觀個(gè)體對(duì)作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的真實(shí)支付意愿,可以有效反映作物營養(yǎng)強(qiáng)化的經(jīng)濟(jì)效益,彌補(bǔ)了以往支付意愿研究的不足。本研究從宏觀、微觀兩個(gè)層面分別說明了我國作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品健康效益和經(jīng)濟(jì)效益,為作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的進(jìn)一步發(fā)展提供了依據(jù)。
王晨[6]（2020）在《磷酸三（1,3-二氯-2-丙基）酯誘導(dǎo)秀麗隱桿線蟲衰老效應(yīng)及健康風(fēng)險(xiǎn)分子機(jī)制》文中研究表明磷酸三（1,3-二氯-2-丙基）酯（Tris（1,3-dichloro-2-propyl）phosphate,TDCPP）是一種含鹵素有機(jī)磷化合物,一般作為添加型阻燃劑應(yīng)用于多類消費(fèi)品中,是多溴聯(lián)苯醚（poly brominated diphenylethers,PBDEs）的重要替代品之一。目前,TDCPP 及其主要二酯代謝物磷酸二（1,3-二氯-2-丙基）酯（bis（1,3-dichloro-2-propyl）phosphate,BDCPP）已在多種環(huán)境介質(zhì)、生物體甚至人類母乳、血漿、胎盤、精液和尿液樣品中廣泛檢出,對(duì)生態(tài)環(huán)境和人類健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅。研究證實(shí),TDCPP污染暴露能夠誘導(dǎo)生物體神經(jīng)損傷、發(fā)育遲緩和生殖能力衰退等嚴(yán)重退行性病變,極有可能誘導(dǎo)生物體衰老效應(yīng)、降低壽命。但迄今為止,關(guān)于TDCPP暴露誘導(dǎo)生物體衰老效應(yīng)規(guī)律及分子機(jī)制的研究尚很有限,無法完整解釋其誘導(dǎo)生物體多種退行性病變的原因,亟需深入研究TDCPP暴露誘導(dǎo)生物體衰老效應(yīng)規(guī)律及作用機(jī)制,為揭示TDCPP生態(tài)毒理和人體健康損害分子機(jī)制提供科學(xué)依據(jù)。在此背景下,本研究選取秀麗隱桿線蟲為衰老研究模型,凝練TDCPP誘導(dǎo)衰老毒性效應(yīng)及作用機(jī)制的科學(xué)問題,系統(tǒng)研究TDCPP對(duì)線蟲衰老效應(yīng)規(guī)律及作用機(jī)制。采用多學(xué)科交叉的方法分析生理、生化變化特征和基因、蛋白表達(dá)差異;綜合運(yùn)用轉(zhuǎn)錄組學(xué)、生物信息學(xué)、轉(zhuǎn)基因品系和突變體驗(yàn)證等技術(shù),識(shí)別TDCPP誘導(dǎo)衰老顯著相關(guān)靶標(biāo)基因、蛋白及生物標(biāo)志物,探究TDCPP誘導(dǎo)衰老的關(guān)鍵信號(hào)通路;結(jié)合人類體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)、同源建模及分子對(duì)接等分析,探究TDCPP對(duì)包括人類、斑馬魚和線蟲在內(nèi)的不同物種關(guān)鍵同源蛋白及信號(hào)通路的影響機(jī)制,揭示氯化有機(jī)磷酸酯TDCPP暴露誘導(dǎo)衰老的物種間同源性及潛在健康危害。取得的主要成果如下:（1）TDCPP暴露能夠誘導(dǎo)秀麗隱桿線蟲運(yùn)動(dòng)行為損傷、壽命降低等衰老毒性效應(yīng)。多場景（急性、亞急性）不同濃度TDCPP暴露（control、0.1、1、100、1000 μg/L）對(duì)線蟲生理、生化毒性效應(yīng)評(píng)估結(jié)果顯示,相同濃度下,亞急性（L1-72h）暴露比急性暴露（L4-24h）更加敏感,毒性效應(yīng)更顯著。環(huán)境濃度TDCPP暴露能夠降低線蟲體長、子代數(shù)目、運(yùn)動(dòng)行為和存活壽命,增加線蟲腸道通透性、氧化應(yīng)激水平、細(xì)胞凋亡水平和脂褐素累積水平。其中,運(yùn)動(dòng)行為與壽命呈正相關(guān),亞急性暴露后,頭部擺動(dòng)和身體彎曲頻率10%效應(yīng)濃度（EC10）分別為11.5μg/L和39.4 μg/L,屬于環(huán)境濃度范圍。最高濃度組1000μg/L TDCPP亞急性暴露能夠誘導(dǎo)線蟲平均壽命降低17%,衰老生物標(biāo)志物脂褐素水平顯著提高32%、氧化應(yīng)激水平顯著提高34%,表明TDCPP能夠以劑量依賴方式加速線蟲衰老進(jìn)程,降低壽命。（2）TDCPP通過誘導(dǎo)氧化自由基損傷機(jī)制加速秀麗隱桿線蟲衰老、降低壽命。TDCPP暴露誘導(dǎo)線蟲產(chǎn)生過量活性氧（reactive oxide species,ROS）,并進(jìn)一步與脂質(zhì)發(fā)生鏈?zhǔn)椒磻?yīng)放大最初氧化損傷,導(dǎo)致脂褐素水平升高、4-羥基壬烯醛（4-hydroxynon-2-enal,4-HNE）等脂質(zhì)過氧化關(guān)鍵產(chǎn)物累積,最終誘導(dǎo)線蟲衰老、降低壽命。同時(shí),通過mRNA轉(zhuǎn)錄組測序技術(shù)（mRNA-seq）及生物信息學(xué)分析評(píng)估TDCPP暴露后線蟲整體mRNA表達(dá)特征及信號(hào)通路富集情況后發(fā)現(xiàn),谷胱甘肽代謝及谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶基因（gst-5、gst-6、gst-9、gst-10、gst-19、gst-24、gst-26、gst-29、gst-33、gst-38）在抗氧化過程中發(fā)揮重要功能,進(jìn)一步表明脂質(zhì)過氧化累積和氧化自由基損傷機(jī)制在加速線蟲衰老過程中的關(guān)鍵作用。（3）TDCPP通過觸發(fā)非常規(guī)胰島素/胰島素樣生長因子-1信號(hào)通路（Insulin/Insulin-like Growth Factor-1 Signaling pathway,Insulin/IGF-1 信號(hào)通路）降低秀麗隱桿線蟲壽命。該途徑并非常規(guī)性破壞胰島素樣生長因子1受體DAF-2/IGF1R,而是直接通過抑制下游腫瘤抑制因子DAF-18/PTEN進(jìn)行激活,這種抑制能夠降低第二信使磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸PI（3,4,5）P3的去磷酸化水平,激活下游絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶Akt/PKB,進(jìn)一步提高Insulin/IGF-1信號(hào)通路中壽命中心因子DAF-16/FoxO蛋白磷酸化水平,抑制DAF-16/FoxO表達(dá),阻止DAF-16/FoxO進(jìn)入細(xì)胞核發(fā)揮功能,最終降低壽命。（4）TDCPP暴露誘導(dǎo)特定microRNA（miRNA）抑制壽命中心因子DAF-16/FoxO降低線蟲壽命。通過Small RNA測序（Small RNA-seq）和生物信息學(xué)分析評(píng)估TDCPP暴露后線蟲整體miRNA表達(dá)特征及信號(hào)通路富集情況后發(fā)現(xiàn),TDCPP暴露同樣能夠觸發(fā)非常規(guī)Insulin/IGF-1信號(hào)通路,這與mRNA研究結(jié)果高度吻合。因此,本研究建立了 TDCPP誘導(dǎo)衰老及壽命降低的miRNA-mRNA小型互作網(wǎng)絡(luò)關(guān)系,其中miRNA突變體品系研究表明let-7家族miR-48和miR-84能夠抑制DAF-16/FoxO轉(zhuǎn)錄、調(diào)節(jié)衰老相關(guān)運(yùn)動(dòng)行為和壽命。此外,計(jì)算機(jī)建模及分子對(duì)接結(jié)果從三維結(jié)構(gòu)角度深入表明TDCPP與miR-48和miR-84的作用靶點(diǎn)和結(jié)合親和力,證明TDCPP能夠通過干擾線蟲關(guān)鍵miRNA（miR-48 和 miR-84）表達(dá)抑制非常規(guī) Insulin/IGF-1 通路中 DAF-16/FoxO 的功能,最終影響壽命。（5）TDCPP暴露激活非常規(guī)Insulin/IGF-1通路具有高度的物種間同源性。首先,非常規(guī)Insulin/IGF-1信號(hào)通路在人體正常肝細(xì)胞L02中得到驗(yàn)證,通路中關(guān)鍵同源基因及同源蛋白表達(dá)與線蟲中結(jié)果相一致,證實(shí)該信號(hào)通路在人體細(xì)胞具有高度同源性。此外,利用同源建模技術(shù)分別提取和構(gòu)建人類、斑馬魚、秀麗隱桿線蟲IGF1R和PTEN蛋白三維結(jié)構(gòu),分別進(jìn)行TDCPP與多物種IGF1R和PTEN蛋白分子對(duì)接研究,具體對(duì)接位點(diǎn)及結(jié)合親和力分析揭示了 TDCPP暴露誘導(dǎo)衰老分子機(jī)制的物種間同源性及潛在健康危害,并再次證明抑癌因子PTEN在TDCPP降低壽命過程中的關(guān)鍵作用。綜上所述,環(huán)境濃度氯代有機(jī)磷酸酯TDCPP能夠誘導(dǎo)秀麗隱桿線蟲運(yùn)動(dòng)行為損傷、壽命降低等多種衰老毒性效應(yīng),主要通過誘導(dǎo)自由基損傷、干擾非常規(guī)Insulin/IGF-1信號(hào)通路、誘導(dǎo)特定miRNA（miR-48/84）抑制壽命中心因子這三種分子機(jī)制發(fā)揮作用,其中,非常規(guī)Insulin/IGF-1信號(hào)通路具有高度的物種間同源性。該研究結(jié)果有助于更深層次了解典型氯代有機(jī)磷酸酯TDCPP的毒性效應(yīng)和作用分子機(jī)制,為構(gòu)建環(huán)境氯代有機(jī)磷酸酯污染的健康風(fēng)險(xiǎn)預(yù)警及防控體系提供科學(xué)依據(jù)。
吳義霞[7]（2020）在《DHA攝入與ELOVL2/5基因變異對(duì)母嬰脂肪酸水平的影響及機(jī)制研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理生命早期是人體生理、免疫系統(tǒng)、代謝及結(jié)構(gòu)發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)期,這一時(shí)期母親的膳食攝入、嬰兒的喂養(yǎng)方式等均可對(duì)嬰幼兒生長發(fā)育及代謝健康產(chǎn)生長期影響。生命早期的營養(yǎng)支持,如脂肪酸支持可調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)發(fā)育和腸道菌群的組成,對(duì)胎兒和嬰兒的發(fā)育起著關(guān)鍵作用。妊娠期間,胎兒體內(nèi)脂肪酸的供應(yīng)主要通過胎盤從母體轉(zhuǎn)運(yùn)。母乳作為嬰兒理想的食物來源,其營養(yǎng)狀況直接關(guān)系到嬰兒的生長發(fā)育,母乳中的脂肪酸水平因母體脂類的營養(yǎng)狀況而有很大差異。眾所周知,營養(yǎng)物質(zhì)可與基因相互作用,并調(diào)節(jié)影響人體生理功能的分子機(jī)制。體內(nèi)脂肪酸水平受膳食攝入和體內(nèi)代謝機(jī)制共同調(diào)節(jié),脂肪酸碳鏈延長酶（elongase of very long chain fatty acids,ELOVL）作為體內(nèi)多不飽和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids,PUFA）合成過程中的關(guān)鍵酶,由ELOVL2/5基因編碼,其表達(dá)是受到體內(nèi)特定復(fù)雜機(jī)制的調(diào)控,這些酶通過參與多種合成途徑來改變不同脂肪酸的水平。ELOVL基因的單核苷酸多態(tài)性（single nucleotide polymorphism,SNP）與人體脂肪酸構(gòu)成譜關(guān)聯(lián),并影響不同組織中的脂肪酸代謝,不同基因型攜帶者的人體脂肪酸組成存在差異。目前,ELOVL與人體PUFA水平關(guān)聯(lián)機(jī)制的研究結(jié)果仍不一致,但大多涉及到ELOVL2/5基因變異和二十二碳六烯酸（Docosahexaenoic acid,DHA,C22:6n-3）攝入情況。因此,本研究分別收集了孕婦血液與新生兒臍帶血配對(duì)樣本,研究DHA攝入與基因變異對(duì)孕婦以及新生兒血漿脂肪酸水平的綜合影響;另一方面,收集產(chǎn)后健康乳母的乳汁,分析DHA攝入與ELOVL2/5基因變異對(duì)乳汁PUFA的影響;最后,通過干預(yù)研究,探索DHA攝入與ELOVL2/5基因變異影響乳汁PUFA水平的潛在機(jī)制。本研究共分為以下三個(gè)部分:第一部分:DHA攝入與ELOVL2/5基因變異對(duì)孕婦及新生兒血漿脂肪酸水平的影響目的:了解孕婦及新生兒血漿脂肪酸水平,分析膳食DHA攝入與ELOVL2/5基因變異對(duì)孕婦及新生兒脂肪酸水平的綜合影響。方法:納入116對(duì)在長春某三甲醫(yī)院就診的健康、漢族孕婦及其分娩的新生兒,簽署知情同意書,接受基本信息及膳食問卷調(diào)查,并提供血液樣本。血漿磷脂脂肪酸水平采用氣相色譜檢測,共選取ELOVL2和ELOVL5基因上10個(gè)SNP位點(diǎn),采用Sequenom Mass Array系統(tǒng)進(jìn)行基因分型,SPSS 24.0軟件分析孕婦及新生兒血漿磷脂脂肪酸構(gòu)成和相關(guān)性,基因變異與PUFA水平的關(guān)聯(lián)分析采用SNPstats在線分析軟件。結(jié)果:1.孕婦和新生兒血漿中對(duì)應(yīng)種類的脂肪酸整體上呈顯著正相關(guān)關(guān)系。在孕婦血漿中以亞油酸（linoleic acid,LA,C18:2n-6cis）含量最高,而在新生兒臍帶血中以花生四烯酸（arachidonic acid,ARA,C20:4n-6）含量最高。2.與主等位基因純合子攜帶者相比,ELOVL2基因的rs2281591（P=0.006）、rs9468304（P=0.012）和ELOVL5基因的rs209512（P=0.024）位點(diǎn)的次等位基因攜帶者或次等位基因純合子攜帶者血漿磷脂LA水平顯著降低,而雜合子攜帶者血漿磷脂ARA水平顯著升高（P<0.05）。3.攜帶ELOVL2基因rs3778166位點(diǎn)次等位基因純合子的孕婦其血漿磷脂γ-亞麻酸（gamma-linolenic acid,GLA,C18:3n-6）（P=0.045）、α-亞麻酸（alpha-linolenic acid,ALA,C18:3n-3）（P=0.016）水平顯著高于攜帶主等位基因者,而ARA（P=0.035）水平顯著低于攜帶主等位基因的孕婦。4.與主等位基因純合子攜帶者相比,ELOVL5基因rs209512位點(diǎn)的雜合子攜帶者血漿磷脂C20:2n-6（P=0.005）水平顯著降低;ELOVL5基因rs2397142位點(diǎn)次等位基因純合子攜帶者血漿磷脂二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA,C20:5n-3）（P=0.023）水平顯著升高。5.攜帶ELOVL2基因rs2281591位點(diǎn)（P=0.011）雜合子和rs9468304位點(diǎn)（P=0.018）次等位基因的孕婦其血漿磷脂EPA水平顯著高于主等位基因純合子攜帶者。6.在校正新生兒基因型后分析發(fā)現(xiàn),孕婦ELOVL5基因rs209512次等位基因攜帶者分娩的新生兒血漿中GLA水平顯著升高（P=0.013）,但rs209512次等位基因攜帶者分娩的新生兒血漿中LA水平顯著降低（P=0.023）。ELOVL2基因rs9468304次等位基因攜帶者分娩的新生兒血漿中C20:2n-6水平顯著升高（P=0.012）;對(duì)n-3 PUFA來說,ELOVL2基因上rs12332786、rs3798713次等位基因攜帶者其新生兒血漿中C20:3n-3和DHA水平顯著升高（P<0.05）,然而,rs3778166和rs12207094的次等位基因攜帶者其新生兒血漿中EPA和DHA水平顯著降低（P<0.05）。7.在校正孕婦基因型后發(fā)現(xiàn),攜帶ELOVL2/5基因上多個(gè)位點(diǎn)次等位基因的新生兒血漿中LA、C20:2n-6、ALA和C20:3n-3水平的明顯升高（P<0.05）,但攜帶rs9468304和rs2397142次等位基因的新生兒血漿ALA和ARA水平明顯降低（P<0.05）。結(jié)論:1.孕婦及新生兒血漿磷脂脂肪酸呈顯著相關(guān)性。2.膳食DHA攝入與孕婦血漿DHA和EPA呈顯著正相關(guān)關(guān)系。3.孕婦ELOVL2/5基因變異影響孕婦血漿PUFA水平。4.孕婦和新生兒ELOVL2/5基因變異影響新生兒血漿PUFA水平。第二部分:DHA攝入與ELOVL2/5基因變異對(duì)乳汁多不飽和脂肪酸水平的影響目的:探討哺乳期母親DHA攝入和ELOVL2/5基因變異交互作用對(duì)PUFA水平的影響。方法:共納入422例健康的漢族哺乳期女性,收集乳汁并調(diào)查膳食和DHA補(bǔ)充劑攝入情況,通過氣相色譜法檢測母乳中PUFA水平,并對(duì)ELOVL2和ELOVL5基因的10個(gè)SNP進(jìn)行基因分型?；拘畔⒑蜕攀硵z入情況的統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS24.0,單個(gè)SNP位點(diǎn)與PUFA水平的關(guān)聯(lián)分析采用SNPstats在線分析軟件,DHA攝入與單倍型對(duì)PUFA水平交互作用的分析采用R軟件中的haplo.stats包。結(jié)果:1.攜帶ELOVL2基因rs3798713位點(diǎn)次等位基因的乳母其乳汁LA濃度顯著低于主等位基因純合子攜帶者（P=0.019）。2.攜帶ELOVL5基因rs2294867位點(diǎn)次等位基因純合子的乳母其乳汁EPA濃度顯著高于攜帶主等位基因者（P=0.036）。3.ELOVL5基因rs9357760位點(diǎn)次等位基因攜帶者乳汁中GLA,二高-γ-亞麻酸（dihomo-gamma linolenic acid,DGLA,C20:3n-6）,ARA和二十二碳四烯酸（docosatetraenoic acid,DTA,C22:4n-6）的濃度顯著高于攜帶主等位基因純合子者（P<0.05）。4.rs2397142的次等位基因攜帶者乳汁DTA水平（P=0.027）顯著高于與主等位基因純合子攜帶者。5.rs209512的次等位基因純合子攜帶者其乳汁GLA（P=0.042）和DGLA（P=0.039）濃度低于攜帶主等位基因者。6.rs12207094的次等位基因型與乳汁中較高水平的GLA之間也觀察到顯著的關(guān)聯(lián)（P=0.029）。7.ELOVL2基因SNP位點(diǎn)的單倍型（A-G-G）與乳汁中較低的LA,EPA和DHA水平明顯相關(guān)（P<0.05）;該單倍型與DHA攝入量的交互作用影響乳汁中LA,EPA,DHA和ARA的水平（P<0.05）。8.相對(duì)較高的DHA攝入與ELOVL5基因位點(diǎn)單倍型（A-A-C-A-A）交互作用影響乳汁中DGLA,ALA和EPA水平（P<0.05）。9.ELOVL5基因位點(diǎn)單倍型（C-A-C-A-A）和DHA攝入交互作用可顯著提高乳汁EPA水平（P<0.05）。結(jié)論:1.ELOVL2/5基因變異與PUFA水平存在顯著關(guān)聯(lián)。2.DHA攝入與ELOVL2/5基因特定單倍型之間存在交互作用共同調(diào)節(jié)乳汁PUFA（尤其是EPA）水平。第三部分:DHA干預(yù)對(duì)不同ELOVL2/5基因型乳母乳汁多不飽和脂肪酸水平的影響及機(jī)制研究目的:探索乳母DHA攝入與ELOVL2/5基因變異之間的相互作用,以及DHA攝入激活的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)機(jī)制。方法:共納入67例健康哺乳期母親,在產(chǎn)后60±5天開始進(jìn)行DHA補(bǔ)充劑干預(yù),干預(yù)劑量為420 mg/d,干預(yù)周期為30天,進(jìn)行膳食調(diào)查并收集干預(yù)開始前與干預(yù)結(jié)束后當(dāng)天的乳汁。利用氣相色譜檢測母乳中PUFA水平,結(jié)合第二部分研究結(jié)果中的陽性位點(diǎn),選取ELOVL2/5基因的6個(gè)SNP位點(diǎn)進(jìn)行基因型檢測,采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR方法檢測目的基因ELOVL2/5 mRNA和轉(zhuǎn)錄因子SREBP-1c、PPARγmRNA的相對(duì)表達(dá)水平。采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)軟件分析基因變異與乳汁PUFA水平及mRNA表達(dá)水平的關(guān)系。結(jié)果:1.DHA干預(yù)后乳母乳汁DGLA水平顯著下降（P=0.006）,乳汁DHA顯著升高（P<0.001）。2.rs3798713次等位基因攜帶者較主等位基因純合子攜帶者在干預(yù)結(jié)束時(shí)間點(diǎn)乳汁DGLA水平顯著升高（P=0.041）。3.DHA干預(yù)可明顯提高攜帶ELVOL5基因rs12207094主等位基因純合子乳母乳汁中DHA水平（P<0.001）,同時(shí)也可顯著降低乳汁中DGLA水平（P=0.001）。4.DHA干預(yù)顯著降低攜帶ELOVL2基因rs3798713（P=0.016）和ELOVL5基因rs209512（P=0.004）、rs2294867（P=0.009）位點(diǎn)次等位基因乳母乳汁中DGLA的水平。5.DHA干預(yù)可顯著降低攜帶ELOVL5基因rs9357760（P=0.029）和rs2397142（P=0.001）位點(diǎn)主等位基因的乳母乳汁DGLA水平。6.DHA干預(yù)對(duì)攜帶ELOVL2基因rs3798713位點(diǎn)次等位基因乳母乳汁中ALA水平的升高幅度顯著高于攜帶主等位基因純合子的乳母（P=0.041）。7.DHA干預(yù)對(duì)攜帶ELOVL5基因rs12207094位點(diǎn)次等位基因乳母乳汁C20:3n-6水平的升高幅度顯著高于攜帶主等位基因純合子的乳母（P=0.035）。結(jié)論:1.DHA干預(yù)后乳汁n-6PUFA水平降低,DHA水平升高。2.ELOVL5基因上rs12207094主等位基因純合子攜帶者DHA干預(yù)后乳汁SREBP-1c mRNA表達(dá)水平、乳汁DGLA水平低于次等位基因子攜帶者。3.DHA干預(yù)可顯著升高攜帶rs3798713次等位基因的乳母乳汁中ALA水平,也可顯著升高攜帶rs12207094次等位基因的乳母乳汁DGLA水平。
鄭波[8]（2020）在《熱擠壓3D打印構(gòu)建大米淀粉-兒茶素復(fù)合物的消化性能及抗肥胖機(jī)理研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理隨著經(jīng)濟(jì)的快速增長和疾病譜的不斷演變,由于過度能量攝入和消耗不平衡導(dǎo)致的肥胖癥與日俱增,已成為威脅人類健康和社會(huì)發(fā)展不可忽視的世界性公共衛(wèi)生問題。而基于膳食干預(yù)理念設(shè)計(jì)具有個(gè)性化健康食品實(shí)現(xiàn)對(duì)肥胖的防御與治療,已成為當(dāng)今食品營養(yǎng)科學(xué)領(lǐng)域的研究前沿和熱點(diǎn)。本論文考察了目前國內(nèi)外對(duì)肥胖癥營養(yǎng)干預(yù)研究的現(xiàn)狀,及熱擠壓3D打印技術(shù)個(gè)性化營養(yǎng)食品定制的特點(diǎn)和發(fā)展趨勢(shì),提出利用熱擠壓3D打印協(xié)同兒茶素分子相互作用調(diào)控大米主要營養(yǎng)成分大米淀粉的消化性能和營養(yǎng)功能,深入系統(tǒng)研究所構(gòu)建的大米淀粉-兒茶素復(fù)合物（3DP-REC）的抗酶解機(jī)理和抗肥胖機(jī)制,以期從新的視覺設(shè)計(jì)健康主食等淀粉類食品。研究具有前沿性和重要的科學(xué)意義,對(duì)熱擠壓3D打印技術(shù)應(yīng)用于健康淀粉類食品的個(gè)性化定制及膳食干預(yù)防治肥胖起到積極的促進(jìn)作用。采用現(xiàn)代結(jié)構(gòu)表征技術(shù)和分子動(dòng)力學(xué)模擬方法,闡明3DP-REC結(jié)構(gòu)演變與抗消化性能的關(guān)系及其抗酶解機(jī)理。結(jié)果顯示,熱擠壓3D打印可增加糊化大米淀粉的單螺旋結(jié)構(gòu)、雙螺旋結(jié)構(gòu)、相對(duì)結(jié)晶度、納米聚集體有序結(jié)構(gòu)和表面短程有序結(jié)構(gòu),減少無定形結(jié)構(gòu),提高整體結(jié)構(gòu)有序化程度;兒茶素分子的引入一方面通過疏水作用力進(jìn)入直鏈淀粉螺旋空腔形成單螺旋復(fù)合物和V型結(jié)晶結(jié)構(gòu),及與淀粉分子發(fā)生氫鍵相互作用,導(dǎo)致形成新的雙螺旋結(jié)構(gòu)、納米聚集體有序結(jié)構(gòu)和局部排列致密結(jié)構(gòu)等短程有序結(jié)構(gòu),進(jìn)一步增加大米淀粉結(jié)構(gòu)的有序化。結(jié)構(gòu)有序化的提高即分子鏈排列更加致密能有效阻礙胰α-淀粉酶在淀粉分子中的遷移和結(jié)合,促進(jìn)SDS和RS生成;另一方面3DP-REC無定形結(jié)構(gòu)區(qū)域中兒茶素分子與淀粉分子形成結(jié)合力較弱的以π-π為主導(dǎo)、氫鍵為輔的相互作用,在消化環(huán)境中易發(fā)生解離,游離兒茶素與胰α-淀粉酶的Trp59位點(diǎn)發(fā)生結(jié)合,屏蔽淀粉與胰α-淀粉酶特異結(jié)合的正構(gòu)活性位點(diǎn),起到酶抑制劑的作用?？梢?3DPREC的抗酶解機(jī)理為通過演變形成長程有序和短程有序結(jié)構(gòu)及兒茶素解離成酶抑制劑,協(xié)同作用有效阻隔胰α-淀粉酶的降解,從而降低RDS含量,提高SDS和RS含量。結(jié)合脂質(zhì)組學(xué)及肝臟轉(zhuǎn)錄組學(xué)等方法,從基因水平揭示不同兒茶素添加量（2.5%、5%和7.5%）的3DP-REC對(duì)高脂膳食肥胖受試鼠的抗肥胖作用機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn),3DPREC干預(yù)是通過調(diào)節(jié)肝臟糖脂代謝通路中關(guān)鍵基因的表達(dá)促進(jìn)肝臟糖原生成和胰島素分泌,促進(jìn)脂肪酸β-氧化、肝臟膽汁酸合成、抑制脂肪酸合成及膽固醇合成來顯著降低機(jī)體血糖水平,及通過降低血清磷脂酰膽堿、磷脂酰乙醇胺、甘油三酯、神經(jīng)酰胺、磷脂酰甘油、鞘胺醇等脂質(zhì)合成改善血脂水平,從而有效抑制脂質(zhì)沉積,抵御由高脂膳食引起的肥胖。此外,3DP-REC干預(yù)還可下調(diào)促炎關(guān)鍵基因改善肝功能代謝紊亂、炎癥狀態(tài)、氧化應(yīng)激和由炎癥引起的組織損傷。除血糖外其余的上述改善作用隨3DP-REC中兒茶素含量增加而增強(qiáng),3DP-7.5%REC的干預(yù)效果最佳,達(dá)到正常組水平。利用16S r RNA高通量測序等方法進(jìn)一步探究3DP-REC干預(yù)對(duì)高脂膳食肥胖大鼠腸道微生態(tài)的影響及與抗肥胖的關(guān)系。結(jié)果顯示,3DP-REC干預(yù)顯著改善由高脂膳食引起的結(jié)腸組織損傷,通過促進(jìn)胃腸道激素的表達(dá)及降低腸道中總膽汁酸水平能有效降低能量攝入和抑制脂質(zhì)沉積,且干預(yù)效果存在對(duì)3DP-REC中兒茶素含量的依賴性;3DPREC干預(yù)還可促進(jìn)腸道中如乳桿菌屬和雙歧桿菌屬等有益菌的豐度,改善腸道菌群結(jié)構(gòu),尤其是通過促進(jìn)產(chǎn)短鏈脂肪酸菌的生長繁殖顯著提高腸道中丙酸和丁酸的含量,其中3DP-2.5%REC干預(yù)顯著提高丁酸含量,3DP-5%REC干預(yù)顯著提高丙酸含量;KEGG功能預(yù)測結(jié)果顯示,3DP-REC干預(yù)可通過激活產(chǎn)熱功能、調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝通路等防止脂質(zhì)沉積;對(duì)3DP-REC干預(yù)后差異菌群變化與機(jī)體生理代謝指標(biāo)的相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),3DPREC進(jìn)入結(jié)腸后通過有效抑制Romboutsia等有害菌的生長代謝,促進(jìn)Veillonella、Butyricicoccus、Ruminococcaceae、Bifidobacterium等產(chǎn)丙酸和丁酸有益菌的繁殖,實(shí)現(xiàn)對(duì)機(jī)體由高脂膳食引起的血脂紊亂、肝功能代謝異常和氧化應(yīng)激損傷的改善?；谏鲜鼋Y(jié)果初步建立了“REC膳食干預(yù)-腸道菌群結(jié)構(gòu)-肥胖相關(guān)代謝生化指標(biāo)”的相互影響關(guān)系。融合TSE能量代謝監(jiān)測及分子生物學(xué)方法,闡明3DP-REC對(duì)棕色脂肪組織產(chǎn)熱功能的影響及調(diào)節(jié)能量代謝和抗肥胖作用的機(jī)制。研究表明,3DP-REC干預(yù)可顯著促進(jìn)棕色脂肪及米色脂肪組織中脂質(zhì)分解相關(guān)關(guān)鍵酶和基因的表達(dá)和加快脂質(zhì)分解速率,為線粒體提供能量從而顯著提高UCP1蛋白的表達(dá),激活棕色脂肪的產(chǎn)熱功能,提高機(jī)體的能量消耗,增加靜息狀態(tài)下的基礎(chǔ)代謝,改善由高脂膳食引起的胰島素抵抗繼而有效抵御脂肪沉積,降低機(jī)體體重和體脂肪含量,最終達(dá)到抗肥胖的效果。而其中干預(yù)促進(jìn)室溫下機(jī)體產(chǎn)熱的效果隨3DP-REC中兒茶素的含量增加趨勢(shì)更為明顯。上述研究表明利用熱擠壓3D打印協(xié)同兒茶素復(fù)合作用可有效調(diào)控大米淀粉的抗消化性能,所構(gòu)建的3DP-REC具有很好的抗肥胖作用及營養(yǎng)功能,所獲得的研究結(jié)果和提出的機(jī)理具有很好的學(xué)術(shù)價(jià)值,可望為實(shí)現(xiàn)個(gè)性化營養(yǎng)健康淀粉類食品的創(chuàng)制提供新的設(shè)計(jì)思路和理論指導(dǎo)。
丑易倩[9]（2020）在《基于菌腸腦軸探討以脾為核心辨治孤獨(dú)癥譜系障礙的療效及機(jī)制研究》文中指出研究目的及意義:孤獨(dú)癥譜系障礙的患病率逐年升高,已經(jīng)成為我國兒童致殘的一大原因,嚴(yán)重影響患兒甚至其家庭的健康和生活質(zhì)量,對(duì)于國家社會(huì)保障體系也是極大的考驗(yàn)。但此病目前尚無特效藥物,以教育干預(yù)康復(fù)訓(xùn)練為主,患兒又有極大的個(gè)體差異性,康復(fù)訓(xùn)練效果很多時(shí)候不盡如人意。此病患兒還極易共患其他軀體或精神系統(tǒng)疾病,且多數(shù)癥狀較為頑固,加重患兒的不適及照料者的負(fù)擔(dān),因此孤獨(dú)癥譜系障礙的共患病也逐漸被關(guān)注。由于ASD患兒普遍共患胃腸道癥狀,近年來隨著“菌腸腦軸”理論的提出,孤獨(dú)癥譜系障礙患兒的腸道開始被認(rèn)為與發(fā)病機(jī)制相關(guān)。導(dǎo)師在多年臨床中運(yùn)用自擬中藥復(fù)方“運(yùn)脾方”,以脾為核心辨治孤獨(dú)癥譜系障礙患兒,在改善ASD患兒核心癥狀及共患消化道癥狀方面取得良好的臨床療效。因此本研究從腸道菌群及腸道屏障為切入點(diǎn),選取腸道菌群及Zonulin作為標(biāo)志物,探究中藥復(fù)方“運(yùn)脾方”以脾為核心辨治孤獨(dú)癥譜系障礙的療效及作用機(jī)制。研究方法:納入孤獨(dú)癥譜系障礙患兒40例,分成治療組、對(duì)照組,各20例。治療組予導(dǎo)師自擬復(fù)方“運(yùn)脾方”加減口服3個(gè)月,藥物劑型為東直門醫(yī)院中藥房配制的中藥顆粒劑,同時(shí),對(duì)照組觀察周期3個(gè)月,不予中藥治療。兩組患兒同時(shí)均在專業(yè)康復(fù)機(jī)構(gòu)接受以應(yīng)用行為分析為主的教育干預(yù)康復(fù)訓(xùn)練,方案一致。分別在入組、出組時(shí)予治療組患兒ABC量表評(píng)估、CARS量表評(píng)估、中醫(yī)脾胃疾病癥狀評(píng)估、血清Zonulin水平檢測、腸道菌群檢測,予對(duì)照組患兒ABC量表評(píng)估、CARS量表評(píng)估、中醫(yī)脾胃疾病癥狀評(píng)估、血清Zonulin水平檢測,期間每4周一次ABC及CARS量表評(píng)估、中醫(yī)脾胃疾病癥狀評(píng)估。研究結(jié)果:ABC量表得分總分上:治療組內(nèi),患兒第0周與第4、8、12周對(duì)比、第4周與第8周、第8周與第12周對(duì)比,均差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組內(nèi),患兒僅第0周與第12周、第8周與第12周之間對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;組間對(duì)比,第0周與第4周、第4周與第8周、第8周與第12周、第0周與第8周、第0周與第12周的得分差值中,第8周與第12周的得分差值組間對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,其他時(shí)段得分差值組間對(duì)比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ABC量表中的感覺能力方面:治療組內(nèi),患兒第0周與第4、8、12周分別對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而第4周與第8周、第8周與第12周對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組內(nèi),患兒各周得分之間對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;組間對(duì)比,第0周與第4周、第4周與第8周、第8周與第12周、第0周與第8周、第0周與第12周的得分差值中,第4周與第8周、第8周與第12周的得分差值組間對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,其他時(shí)段得分差值的組間對(duì)比差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ABC量表中的交往能力方面:治療組內(nèi),患兒第0周與第4周對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但第0周與第8、12周分別對(duì)比、第4周與第8周、第8周與第12周對(duì)比均差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組內(nèi),患兒各周得分之間對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;組間對(duì)比,第0周與第4周、第4周與第8周、第8周與第12周、第0周與第8周、第0周與第12周的得分差值中,第0周與第4周、第8周與第12周的得分差值組間對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,其他時(shí)段得分差值的組間對(duì)比差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ABC量表中的運(yùn)動(dòng)能力方面:治療組內(nèi),患兒第0周與第4周、第4周與第8周對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但第0周與第8、12周分別對(duì)比、第8周與第12周對(duì)比均差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組患兒僅在第8周與第12周的得分對(duì)比上差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但第8周時(shí)的運(yùn)動(dòng)能力得分有所反彈升高;組間對(duì)比,第0周與第4周、第4周與第8周、第8周與第12周、第0周與第8周、第0周與第12周的得分差值中,第8周與第12周的得分差值組間對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,其他時(shí)段得分差值的組間對(duì)比差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ABC量表中的語言能力方面:治療組內(nèi),患兒第0周與第4周、第8周與第12周對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,第0周與第8、12周分別對(duì)比、第4周與第8周對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組患兒各周得分之間對(duì)比差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;組間對(duì)比,第0周與第4周、第4周與第8周、第8周與第12周、第0周與第8周、第0周與第12周的得分差值中,第0周與第4周、第8周與第12周、第0周與第12周的得分差值組間對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,第4周與第8周、第0周與第8周的得分差值組間對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ABC量表中的自我照顧能力方面:治療組內(nèi),患兒第0周與第4、8、12周對(duì)比、第4周與第8周、第8周與第12周對(duì)比,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組內(nèi),患兒各周得分之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;組間對(duì)比,第0周與第4周、第4周與第8周、第8周與第12周、第0周與第8周、第0周與第12周的得分差值中,第0周與第4周、第8周與第12周、第0周與第12周的得分差值的組間對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而第4周與第8周、第0周與第8周的得分差值組間對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。CARS量表得分上:治療組內(nèi),患兒第0周與第4、8、12周對(duì)比、第4周與第8周、第8周與第12周對(duì)比,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組內(nèi),患兒第0周與第4、8、12周對(duì)比、第4周與第8周、第8周與第12周對(duì)比,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;組間對(duì)比,第0周與第4周、第4周與第8周、第8周與第12周、第0周與第8周、第0周與第12周的得分差值中,各時(shí)段得分差值的組間對(duì)比差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。中醫(yī)脾胃疾病癥狀方面:入組時(shí),治療組和對(duì)照組患兒均有超過70%的患兒具有中醫(yī)脾胃疾病癥狀,說明其普遍性。得分上,治療組內(nèi),患兒第0周與第4、8、12周對(duì)比、第4周與第8周、第8周與第12周對(duì)比,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組內(nèi),患兒除第0周與第4周相比外,差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;組間對(duì)比,第0周與第4周、第4周與第8周、第8周與第12周、第0周與第8周、第0周與第12周的得分差值中,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。具體到每個(gè)癥狀條目,除“消瘦”外,每個(gè)癥狀條目治療組患兒的陽性人數(shù)都隨著中藥治療時(shí)間的增加而減少。血清Zonulin水平上:對(duì)比治療組和對(duì)照組的Zonulin變化比率,二者差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。腸道菌群上:治療組經(jīng)過中藥復(fù)方“運(yùn)脾方”治療,埃希氏菌屬水平降低。研究結(jié)論及意義:導(dǎo)師自擬中藥復(fù)方“運(yùn)脾方”以脾為核心辨治孤獨(dú)癥譜系障礙具有良好臨床療效。中藥對(duì)于ABC量表中的感覺能力、交往能力、運(yùn)動(dòng)能力、語言能力、自我照顧能力方面的異常行為改善均有促進(jìn)作用,對(duì)于CARS量表提示的疾病各方面嚴(yán)重程度的改善有促進(jìn)作用,中藥聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練的臨床療效優(yōu)于單純康復(fù)訓(xùn)練。中藥對(duì)于改善中醫(yī)脾胃疾病癥狀具有顯著臨床療效。其療效機(jī)制可能在于中藥降低了腸道中埃希氏菌屬的水平,從而減少了 Zonulin分泌,腸道屏障更加完善,進(jìn)而減少腸內(nèi)物質(zhì)進(jìn)入系統(tǒng)循環(huán)而影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)。這些發(fā)現(xiàn)揭示了中藥復(fù)方“運(yùn)脾方”以脾為核心辨治孤獨(dú)癥譜系障礙的臨床療效及可能的療效機(jī)制,可為日后的相關(guān)研究提供參考。
教育部[10]（2020）在《教育部關(guān)于印發(fā)普通高中課程方案和語文等學(xué)科課程標(biāo)準(zhǔn)（2017年版2020年修訂）的通知》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理教材[2020]3號(hào)各省、自治區(qū)、直轄市教育廳（教委）,新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)教育局:為深入貫徹黨的十九屆四中全會(huì)精神和全國教育大會(huì)精神,落實(shí)立德樹人根本任務(wù),完善中小學(xué)課程體系,我部組織對(duì)普通高中課程方案和語文等學(xué)科課程標(biāo)準(zhǔn)（2017年版）進(jìn)行了修訂。普通高中課程方案以及思想政治、語文、
二、食物不良反應(yīng)與人類健康（論文開題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級(jí)分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過主支變革、控制研究對(duì)象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、食物不良反應(yīng)與人類健康（論文提綱范文）
（1）益氣健脾消脂湯治療新加坡非酒精性脂肪肝的臨床研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文縮略詞表 |
| 前言 |
| 第一部分 理論研究 |
| 1. 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)(西醫(yī))有關(guān)非酒精性脂肪肝的探討 |
| 1.1 NAFLD病因 |
| 1.2 NAFLD發(fā)病機(jī)制 |
| 1.3 NAFLD的診斷 |
| 1.4 NAFLD的治療 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 2. 中醫(yī)學(xué)對(duì)NAFLD的認(rèn)識(shí) |
| 2.1 NAFLD相關(guān)的古代文獻(xiàn)研究 |
| 2.2 現(xiàn)代中醫(yī)對(duì)NAFLD的研究概況 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 3. NAFLD中醫(yī)體質(zhì)相關(guān)研究 |
| 3.1 中醫(yī)體質(zhì)學(xué)說 |
| 3.2 NAFLD體質(zhì)類型 |
| 3.3 中醫(yī)體質(zhì)學(xué)說和NAFLD治療的相互聯(lián)系 |
| 3.4 中醫(yī)體質(zhì)與NAFLD發(fā)病相關(guān)性 |
| 3.5 中醫(yī)體質(zhì)與治未病 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二部分 新加坡NAFLD中醫(yī)體質(zhì)類型的研究 |
| 1. 研究目的與內(nèi)容 |
| 2. 病例收集 |
| 2.1 調(diào)查樣本來源的范圍 |
| 2.2 性別分布 |
| 2.3 年齡分布為5個(gè)年齡段 |
| 2.4 學(xué)歷分布 |
| 3. 病例選擇 |
| 3.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.2 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.3 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 4. 研究方法 |
| 4.1 調(diào)查表設(shè)計(jì)及內(nèi)容 |
| 4.2 調(diào)查方法 |
| 4.3 中醫(yī)體質(zhì)判定 |
| 4.4 BMI的測定 |
| 4.5 血壓的測定 |
| 4.6 理化指標(biāo)的測定 |
| 4.7 脫落病例處理 |
| 4.8 整理資料 |
| 4.9 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 5. 結(jié)果(患者情況分析) |
| 5.1 性別與年齡的分析 |
| 5.2 年齡與BMI相關(guān)性的比較 |
| 5.3 年齡與脂肪肝病變的輕、中、重程度相關(guān)性的分析 |
| 5.4 體質(zhì)分型特點(diǎn)分析 |
| 5.5 體質(zhì)與相關(guān)性指標(biāo)的分析 |
| 6. 討論 |
| 6.1 新加坡NAFLD患者的中醫(yī)體質(zhì)特點(diǎn)的討論 |
| 6.2 新加坡NAFLD患者中醫(yī)體質(zhì)與一般情況相關(guān)性的討論 |
| 6.3 新加坡NAFLD患者中醫(yī)體質(zhì)與血脂水平、肝功能指標(biāo)的討論 |
| 6.4 中醫(yī)體質(zhì)學(xué)說與NAFLD治療的討論 |
| 6.5 中醫(yī)體質(zhì)學(xué)說與治未病的討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第三部分 益氣健脾消脂湯治療新加坡NAFLD的臨床研究 |
| 1. 研究目的與內(nèi)容 |
| 2. 研究對(duì)象 |
| 2.1 病例來源 |
| 2.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.3 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.4 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 分組方法 |
| 3.2 治療方法 |
| 3.3 療程 |
| 3.4 控制偏倚因素的措施 |
| 3.5 觀察指標(biāo) |
| 3.6 療效判定標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.7 整理資料 |
| 3.8 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 4. 結(jié)果 |
| 4.1 基線分析 |
| 4.2 治療后綜合療效的比較 |
| 4.3 治療前后中醫(yī)證候積分的比較 |
| 4.4 治療前后體重變化的比較 |
| 4.5 治療前后肝血清轉(zhuǎn)氨酶療效的比較 |
| 4.6 治療前后血脂變化的比較 |
| 4.7 治療前后B超影像顯示的比較 |
| 4.8 治療前后中醫(yī)證候各項(xiàng)積分的比較 |
| 5. 藥物安全性評(píng)價(jià)及不良反應(yīng) |
| 6. 討論 |
| 6.1 本研究的理論依據(jù) |
| 6.2 益氣健脾消脂湯方解分析 |
| 6.3 現(xiàn)代藥理研究 |
| 6.4 方藥療效機(jī)理探討 |
| 6.5 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第四部分 結(jié)語 |
| 1. 研究結(jié)論 |
| 2. 創(chuàng)新點(diǎn) |
| 3. 不足之處 |
| 4. 展望 |
| 附表 |
| 致謝 |
| 個(gè)人簡歷 |
（2）馬鈴薯制品中三類美拉德反應(yīng)危害物的形成及其對(duì)健康的影響（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 縮略詞說明 |
| 第一章 緒論 |
| 1.1 馬鈴薯制品對(duì)人體健康的影響 |
| 1.1.1 馬鈴薯制品與肥胖 |
| 1.1.2 馬鈴薯制品與高血壓 |
| 1.1.3 馬鈴薯制品與心腦血管疾病 |
| 1.1.4 馬鈴薯制品與糖尿病和妊娠期糖尿病 |
| 1.1.5 馬鈴薯制品與癌癥 |
| 1.2 馬鈴薯制品與美拉德反應(yīng)危害物 |
| 1.2.1 丙烯酰胺 |
| 1.2.2 晚期糖基化終末產(chǎn)物 |
| 1.2.3 雜環(huán)胺 |
| 1.2.4 其它美拉德反應(yīng)危害物 |
| 1.3 美拉德反應(yīng)危害物的吸收、代謝及對(duì)健康的影響 |
| 1.3.1 丙烯酰胺的吸收、代謝及對(duì)健康的影響 |
| 1.3.2 晚期糖基化產(chǎn)物的吸收、代謝及對(duì)健康的影響 |
| 1.3.3 β-咔啉類雜環(huán)胺的吸收、代謝及對(duì)健康的影響 |
| 1.3.4 多種美拉德反應(yīng)危害物共存情況下對(duì)健康的影響 |
| 1.4 立題背景與意義 |
| 1.5 本課題主要研究內(nèi)容 |
| 第二章 馬鈴薯制品中主要美拉德反應(yīng)危害物含量調(diào)查及生成影響因素分析 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料與設(shè)備 |
| 2.2.1 材料與試劑 |
| 2.2.2 主要設(shè)備 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.3.1 馬鈴薯樣品的制備 |
| 2.3.2 馬鈴薯原料中糖類的組成及含量測定 |
| 2.3.3 馬鈴薯原料中水分含量的測定 |
| 2.3.4 馬鈴薯原料中總酚、總黃酮和總花青素的測定 |
| 2.3.5 馬鈴薯原料中酚類化合物的UPLC-TOF-MS分析 |
| 2.3.6 馬鈴薯原料中氨基酸的組成及含量測定 |
| 2.3.7 馬鈴薯原料中糖苷生物堿提取及含量測定 |
| 2.3.8 馬鈴薯制品中丙烯酰胺含量測定 |
| 2.3.9 馬鈴薯制品中CML和 CEL含量測定 |
| 2.3.10 馬鈴薯制品中雜環(huán)胺含量測定 |
| 2.3.11 美拉德反應(yīng)危害物檢測方法學(xué)考察 |
| 2.3.12 主成分分析 |
| 2.3.13 典型相關(guān)性分析 |
| 2.3.14 數(shù)據(jù)分析方法 |
| 2.4 結(jié)果與討論 |
| 2.4.1 商品化馬鈴薯制品中主要美拉德反應(yīng)危害物分析 |
| 2.4.2 熱加工過程中馬鈴薯組分與美拉德反應(yīng)危害物同步生成的關(guān)聯(lián) |
| 2.5 本章小結(jié) |
| 第三章 馬鈴薯制品對(duì)人體健康的影響:基于前瞻性隊(duì)列研究的Meta分析 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料與方法 |
| 3.2.1 研究材料 |
| 3.2.2 檢索策略 |
| 3.2.3 文獻(xiàn)納入及排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.2.4 文獻(xiàn)質(zhì)量評(píng)價(jià) |
| 3.2.5 文獻(xiàn)數(shù)據(jù)提取 |
| 3.2.6 統(tǒng)計(jì)分析方法 |
| 3.3 結(jié)果與討論 |
| 3.3.1 文獻(xiàn)檢索結(jié)果 |
| 3.3.2 馬鈴薯制品攝入與全死因死亡率的Meta分析 |
| 3.3.3 馬鈴薯制品攝入與心腦血管疾病風(fēng)險(xiǎn)的Meta分析 |
| 3.3.4 馬鈴薯制品攝入與結(jié)腸癌風(fēng)險(xiǎn)的Meta分析 |
| 3.3.5 馬鈴薯制品攝入與糖尿病和妊娠期糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的Meta分析 |
| 3.3.6 馬鈴薯制品攝入與高血壓風(fēng)險(xiǎn)的Meta分析 |
| 3.3.7 發(fā)表偏倚分析及敏感性分析 |
| 3.3.8 討論 |
| 3.4 主要結(jié)論 |
| 第四章 馬鈴薯制品中丙烯酰胺、β-咔啉類雜環(huán)胺和晚期糖基化產(chǎn)物對(duì)大鼠健康的影響 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 實(shí)驗(yàn)材料和主要儀器設(shè)備 |
| 4.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 4.2.2 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 4.2.3 主要儀器設(shè)備 |
| 4.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 4.3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物飼養(yǎng)與給藥 |
| 4.3.2 口服糖耐量測試(OGTT) |
| 4.3.3 實(shí)驗(yàn)樣本收集 |
| 4.3.4 空腹血清胰島素含量(FINS) |
| 4.3.5 胰島穩(wěn)態(tài)模型評(píng)價(jià) |
| 4.3.6 血清生化分析 |
| 4.3.7 氧化應(yīng)激水平測定 |
| 4.3.8 主要臟器組織病理分析 |
| 4.3.9 血清代謝組學(xué)樣本前處理 |
| 4.3.10 GC-TOF-MS分析血清代謝物 |
| 4.3.11 血清代謝物鑒定 |
| 4.3.12 血清代謝物數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)處理 |
| 4.3.13 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)方法 |
| 4.4 結(jié)果與討論 |
| 4.4.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物常規(guī)指標(biāo)監(jiān)測 |
| 4.4.2 三類美拉德反應(yīng)危害物對(duì)大鼠血糖代謝的影響 |
| 4.4.3 三類美拉德反應(yīng)危害物對(duì)大鼠臟器組織的影響 |
| 4.4.4 三類美拉德反應(yīng)危害物對(duì)大鼠氧化應(yīng)激水平的影響 |
| 4.4.5 三類美拉德反應(yīng)危害物對(duì)大鼠內(nèi)源性代謝物的影響 |
| 4.4.6 三類美拉德反應(yīng)危害物對(duì)大鼠代謝通路的影響 |
| 4.4.7 討論 |
| 4.5 主要結(jié)論 |
| 第五章 馬鈴薯制品中丙烯酰胺、β-咔啉類雜環(huán)胺和晚期糖基化產(chǎn)物對(duì)糖尿病大鼠健康的影響 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 實(shí)驗(yàn)材料和主要儀器設(shè)備 |
| 5.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 5.2.2 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 5.2.3 主要儀器設(shè)備 |
| 5.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 5.3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物飼養(yǎng)與給藥 |
| 5.3.2 口服糖耐量測試(OGTT) |
| 5.3.3 實(shí)驗(yàn)樣本收集和血清生化分析 |
| 5.3.4 空腹血清胰島素含量 |
| 5.3.5 胰島穩(wěn)態(tài)模型評(píng)價(jià) |
| 5.3.6 氧化應(yīng)激與炎癥因子水平測定 |
| 5.3.7 胰島細(xì)胞線粒體膜電位測定 |
| 5.3.8 血液和尿液代謝組學(xué)樣本前處理 |
| 5.3.9 GC-TOF-MS分析及鑒定血液和尿液代謝物 |
| 5.3.10 代謝組學(xué)和其它數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)處理 |
| 5.4 結(jié)果與討論 |
| 5.4.1 三類美拉德反應(yīng)危害物對(duì)GK大鼠糖尿病進(jìn)展的影響 |
| 5.4.2 三類美拉德反應(yīng)危害物影響GK大鼠糖尿病進(jìn)展的潛在機(jī)制 |
| 5.4.3 三類美拉德反應(yīng)危害物對(duì)GK大鼠健康的影響 |
| 5.5 主要結(jié)論 |
| 第六章 馬鈴薯制品中丙烯酰胺、β-咔啉類雜環(huán)胺和晚期糖基化產(chǎn)物對(duì)糖尿病大鼠認(rèn)知和記憶功能的影響 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 實(shí)驗(yàn)材料和主要儀器設(shè)備 |
| 6.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 6.2.2 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 6.2.3 主要儀器設(shè)備 |
| 6.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 6.3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物飼養(yǎng)與給藥 |
| 6.3.2 新物體識(shí)別實(shí)驗(yàn) |
| 6.3.3 Y迷宮實(shí)驗(yàn) |
| 6.3.4 實(shí)驗(yàn)樣本收集 |
| 6.3.5 氧化應(yīng)激與炎癥因子水平測定 |
| 6.3.6 腦組織中關(guān)鍵蛋白含量的測定 |
| 6.3.7 腦組織病理分析以及H&E染色和尼氏染色 |
| 6.3.8 免疫組織化學(xué)染色 |
| 6.3.9 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析 |
| 6.4 結(jié)果與討論 |
| 6.4.1 三類美拉德危害物對(duì)GK大鼠認(rèn)知和記憶功能的影響 |
| 6.4.2 三類美拉德危害物影響GK大鼠認(rèn)知和記憶功能的機(jī)制 |
| 6.5 主要結(jié)論 |
| 主要結(jié)論與展望 |
| 主要結(jié)論 |
| 展望 |
| 論文創(chuàng)新點(diǎn) |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄A:HPLC-MS圖譜 |
| 附錄B:免疫組化染色圖 |
| 附錄C:作者在攻讀博士學(xué)位期間的主要成果 |
（3）FADS1基因變異對(duì)母體血漿及乳汁多不飽和脂肪酸構(gòu)成的影響研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 緒論 |
| 1.1 生命早期1000 天營養(yǎng) |
| 1.1.1 前1000 天內(nèi)婦女和嬰兒的營養(yǎng)需求 |
| 1.1.2 母嬰營養(yǎng)不良的影響 |
| 1.2 母乳營養(yǎng) |
| 1.2.1 宏量和微量營養(yǎng)素成分 |
| 1.2.2 生物活性物質(zhì) |
| 1.3 脂肪酸代謝 |
| 1.4 乳汁脂肪酸的營養(yǎng)基因組學(xué) |
| 1.5 本論文的立題依據(jù)、研究內(nèi)容和創(chuàng)新點(diǎn) |
| 1.5.1 立題依據(jù) |
| 1.5.2 研究內(nèi)容 |
| 1.5.3 創(chuàng)新點(diǎn) |
| 第2章 FADS1 基因變異與長鏈多不飽和脂肪酸水平的關(guān)聯(lián)分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料與方法 |
| 2.2.1 rs174546和rs174547與PUFA水平的meta分析方法 |
| 2.2.2 rs174546和rs174547 與血漿PUFA水平的關(guān)聯(lián)分析方法 |
| 2.3 結(jié)果 |
| 2.3.1 rs174546與PUFA水平的meta分析 |
| 2.3.2 rs174547與PUFA水平的meta分析 |
| 2.3.3 rs174546和rs174547 與血漿PUFA水平的關(guān)聯(lián)分析 |
| 2.4 討論 |
| 2.5 小結(jié) |
| 第3章 DHA干預(yù)對(duì)不同F(xiàn)ADS1 基因型乳母乳汁多不飽和脂肪酸水平的影響 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料與方法 |
| 3.2.1 研究對(duì)象 |
| 3.2.2 實(shí)驗(yàn)試劑和儀器 |
| 3.2.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 3.2.4 數(shù)據(jù)庫建立及分析 |
| 3.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 3.3.1 研究對(duì)象基本情況 |
| 3.3.2 研究對(duì)象干預(yù)前膳食PUFAs攝入情況 |
| 3.3.3 研究對(duì)象DHA補(bǔ)充前后乳汁PUFA水平 |
| 3.3.4 膳食PUFAs與乳汁PUFAs的關(guān)系 |
| 3.3.5 研究對(duì)象DHA補(bǔ)充前后乳汁m RNA表達(dá)水平 |
| 3.3.6 FADS1 基因SNP分型情況 |
| 3.3.7 FADS1 基因不同基因分型乳母基本信息 |
| 3.3.8 FADS1 基因不同基因分型乳母膳食PUFA攝入情況 |
| 3.3.9 DHA補(bǔ)充前后不同F(xiàn)ADS1 基因分型乳母乳汁PUFA水平 |
| 3.3.10 DHA補(bǔ)充前后不同F(xiàn)ADS1 基因分型乳母乳汁m RNA表達(dá)水平 |
| 3.3.11 DHA補(bǔ)充對(duì)不同F(xiàn)ADS1 基因型乳母乳汁PUFA的影響程度 |
| 3.3.12 DHA補(bǔ)充對(duì)不同F(xiàn)ADS1 基因型乳母乳汁m RNA表達(dá)的影響程度 |
| 3.4 討論 |
| 3.5 小結(jié) |
| 第4章 miR-149-5p靶向FADS1 基因?qū)θ橹璓UFA的調(diào)控作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料與方法 |
| 4.2.1 細(xì)胞株 |
| 4.2.2 研究對(duì)象 |
| 4.2.3 實(shí)驗(yàn)試劑和儀器 |
| 4.2.4 研究方法 |
| 4.2.5 數(shù)據(jù)庫建立及分析 |
| 4.3 結(jié)果 |
| 4.3.1 雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)結(jié)果 |
| 4.3.2 研究對(duì)象基本特征 |
| 4.3.3 不同rs174546 基因型乳汁多不飽和脂肪酸水平 |
| 4.3.4 不同rs174546 基因型乳汁mRNA表達(dá)水平 |
| 4.3.5 不同rs174546 基因型乳汁miR-149-5p表達(dá)水平 |
| 4.3.6 miRNA水平二分位分組乳汁酶活性水平 |
| 4.3.7 miRNA水平二分位mRNA表達(dá)水平 |
| 4.3.8 不同rs174546 基因型miRNA水平二分位分組酶活性水平 |
| 4.3.9 不同rs174546 基因型miRNA水平二分位分組mRNA表達(dá)水平 |
| 4.4 討論 |
| 4.5 小結(jié) |
| 第5 章 結(jié)論 |
| 不足與展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 作者簡介及在學(xué)期間所取得的科研成果 |
| 致謝 |
（4）保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 緒論 |
| 一、研究背景 |
| 二、研究意義 |
| (一)有利于完善保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制法律體系 |
| (二)有利于完善保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制理論 |
| (三)有利于提高保健食品安全標(biāo)準(zhǔn)、減少保健食品安全事故 |
| 三、國內(nèi)外研究現(xiàn)狀 |
| (一)國外研究現(xiàn)狀 |
| (二)國內(nèi)研究現(xiàn)狀 |
| 四、研究內(nèi)容 |
| (一)保健食品的定義 |
| (二)保健食品與其它相似概念的區(qū)分 |
| (三)保健食品的特征 |
| 五、研究方法 |
| (一)文獻(xiàn)研究法 |
| (二)比較研究法 |
| 六、創(chuàng)新點(diǎn) |
| 第一章 保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)及法律控制機(jī)制 |
| 一、保健食品風(fēng)險(xiǎn)控制的基礎(chǔ)——保健食品的多元價(jià)值 |
| (一)保健食品的文化價(jià)值 |
| (二)保健食品的經(jīng)濟(jì)價(jià)值 |
| (三)保健食品的社會(huì)價(jià)值 |
| 二、保健食品的特殊風(fēng)險(xiǎn) |
| (一)一般食品的風(fēng)險(xiǎn)特性 |
| (二)保健食品風(fēng)險(xiǎn)的特殊性及分類 |
| 三、保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制的概念 |
| (一)保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制的含義 |
| (二)保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制的內(nèi)容 |
| 四、保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制的意義 |
| (一)保障人體健康和產(chǎn)業(yè)發(fā)展的需要 |
| (二)構(gòu)建有效的保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制機(jī)制的需要 |
| (三)保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制機(jī)制法治化的需要 |
| 第二章 保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制機(jī)制存在的問題 |
| 一、保健食品相關(guān)制度上存在的問題 |
| (一)保健食品風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估制度存在的問題 |
| (二)保健食品廣告宣傳存在的問題 |
| (三)保健食品質(zhì)量安全標(biāo)準(zhǔn)存在的問題 |
| 二、政府在保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制機(jī)制中存在的問題 |
| (一)監(jiān)管手段相對(duì)不足 |
| (二)多元監(jiān)督機(jī)制尚未建立 |
| 三、行業(yè)協(xié)會(huì)在保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制機(jī)制中存在的問題 |
| (一)保健食品行業(yè)協(xié)會(huì)缺少規(guī)范性 |
| (二)保健食品行業(yè)協(xié)會(huì)缺少正當(dāng)性 |
| (三)保健食品行業(yè)協(xié)會(huì)缺少自律性 |
| 四、社會(huì)公眾及企業(yè)在保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制機(jī)制中存在的問題 |
| (一)社會(huì)公眾無法有效參與保健食品安全立法 |
| (二)社會(huì)公眾無法有效參與保健食品監(jiān)管決策 |
| (三)社會(huì)公眾無法有效參與保健食品監(jiān)管執(zhí)法過程 |
| (四)企業(yè)缺少守法意識(shí)和社會(huì)責(zé)任 |
| 第三章 保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制的理論基礎(chǔ) |
| 一、保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制的法律價(jià)值基礎(chǔ) |
| (一)保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制的秩序價(jià)值 |
| (二)保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制的效益價(jià)值 |
| (三)保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制的公平正義價(jià)值 |
| (四)保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制對(duì)生命健康權(quán)的保障價(jià)值 |
| 二、保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制的政治學(xué)基礎(chǔ) |
| (一)保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)的控制需要行政權(quán)力介入 |
| (二)消費(fèi)者權(quán)利需要行政權(quán)加以保障 |
| 三、保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制的經(jīng)濟(jì)學(xué)基礎(chǔ) |
| (一)保健食品交易中存在信息不對(duì)稱 |
| (二)保健食品的市場失靈理論 |
| 第四章 完善我國保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制機(jī)制的思路與原則 |
| 一、域外保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制的措施及借鑒 |
| (一)美國保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制的措施 |
| (二)歐盟保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制的措施 |
| (三)香港地區(qū)保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制的措施 |
| (四)域外保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制經(jīng)驗(yàn)的借鑒價(jià)值 |
| 二、完善我國保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制的思路 |
| (一)完善我國保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制制度建設(shè)的思路 |
| (二)完善我國保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制的具體思路 |
| (三)加強(qiáng)企業(yè)自我監(jiān)督 |
| (四)發(fā)揮行業(yè)協(xié)會(huì)、社會(huì)公眾的協(xié)同作用 |
| 三、完善我國保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制機(jī)制應(yīng)堅(jiān)持的原則 |
| (一)安全性原則 |
| (二)社會(huì)整體效率原則 |
| (三)堅(jiān)持法治原則 |
| 第五章 完善政府主導(dǎo)下控制保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)的具體措施 |
| 一、健全保健食品監(jiān)管的法律制度體系 |
| (一)健全中國特色保健食品監(jiān)管法律體系 |
| (二)完善保健食品監(jiān)管法律的重點(diǎn) |
| 二、保健食品相關(guān)制度的健全和完善 |
| (一)強(qiáng)化保健食品的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估 |
| (二)保健食品廣告宣傳機(jī)制的完善 |
| (三)健全保健食品質(zhì)量安全標(biāo)準(zhǔn) |
| 三、提高監(jiān)管部門監(jiān)管能力的相關(guān)措施 |
| (一)轉(zhuǎn)變保健食品監(jiān)管部門監(jiān)管理念 |
| (二)健全保健食品監(jiān)管問責(zé)制度 |
| (三)建立約談機(jī)制 |
| (四)完善保健食品監(jiān)管信用體系 |
| (五)健全內(nèi)部舉報(bào)人制度 |
| 第六章 保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制的輔助性措施 |
| 一、完善企業(yè)自我監(jiān)督的相關(guān)措施 |
| (一)提高企業(yè)在經(jīng)營中的守法意識(shí) |
| (二)增強(qiáng)企業(yè)在經(jīng)營中的社會(huì)責(zé)任 |
| 二、發(fā)揮行業(yè)協(xié)會(huì)在保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制中的監(jiān)督作用 |
| (一)明確行業(yè)協(xié)會(huì)性質(zhì),保障行業(yè)協(xié)會(huì)的規(guī)范性 |
| (二)理清行業(yè)協(xié)會(huì)關(guān)系,保障行業(yè)協(xié)會(huì)的正當(dāng)性 |
| (三)健全行業(yè)協(xié)會(huì)制度,保障行業(yè)協(xié)會(huì)的自律性 |
| 三、發(fā)揮社會(huì)公眾在保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)控制中的監(jiān)督作用 |
| (一)健全社會(huì)公眾參與保健食品監(jiān)管立法的途徑 |
| (二)提升社會(huì)公眾參與保健食品監(jiān)管決策的能力 |
| (三)提高社會(huì)公眾參與保健食品監(jiān)管執(zhí)法的水平 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
（5）作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品改善人口營養(yǎng)健康的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 緒論 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的與研究意義 |
| 1.2.1 研究目的 |
| 1.2.2 研究意義 |
| 1.3 研究思路與研究方法 |
| 1.3.1 研究思路 |
| 1.3.2 研究方法 |
| 1.4 研究內(nèi)容與技術(shù)路線 |
| 1.4.1 研究內(nèi)容 |
| 1.4.2 技術(shù)路線圖 |
| 1.5 研究的創(chuàng)新之處 |
| 第2章 文獻(xiàn)綜述、理論基礎(chǔ)與概念界定 |
| 2.1 作物營養(yǎng)強(qiáng)化相關(guān)研究 |
| 2.1.1 作物營養(yǎng)強(qiáng)化的內(nèi)涵與意義 |
| 2.1.2 國際作物營養(yǎng)強(qiáng)化研究進(jìn)展 |
| 2.1.3 中國作物營養(yǎng)強(qiáng)化研究進(jìn)展 |
| 2.2 營養(yǎng)健康經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)相關(guān)研究 |
| 2.2.1 微量營養(yǎng)素與營養(yǎng)健康的關(guān)系 |
| 2.2.2 營養(yǎng)健康影響因素 |
| 2.2.3 營養(yǎng)健康經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)方法 |
| 2.3 消費(fèi)者農(nóng)產(chǎn)品支付意愿相關(guān)研究 |
| 2.3.1 消費(fèi)者農(nóng)產(chǎn)品支付意愿的測量方法 |
| 2.3.2 消費(fèi)者農(nóng)產(chǎn)品支付意愿的影響因素 |
| 2.3.3 消費(fèi)者對(duì)作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的支付意愿研究 |
| 2.4 理論基礎(chǔ) |
| 2.4.1 人力資本理論 |
| 2.4.2 消費(fèi)者效用理論 |
| 2.5 概念界定 |
| 2.5.1 作物營養(yǎng)強(qiáng)化 |
| 2.5.2 作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品 |
| 2.5.3 經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià) |
| 2.5.4 消費(fèi)者行為 |
| 2.6 本章小結(jié) |
| 第3章 作物營養(yǎng)強(qiáng)化改善營養(yǎng)健康的背景與發(fā)展現(xiàn)狀 |
| 3.1 中國居民營養(yǎng)健康現(xiàn)狀 |
| 3.1.1 中國居民營養(yǎng)健康現(xiàn)狀 |
| 3.1.2 微量營養(yǎng)素缺乏對(duì)中國居民營養(yǎng)健康的影響 |
| 3.2 作物營養(yǎng)強(qiáng)化提出的背景與比較優(yōu)勢(shì) |
| 3.2.1 作物營養(yǎng)強(qiáng)化提出的背景 |
| 3.2.2 營養(yǎng)強(qiáng)化的主要方式 |
| 3.2.3 作物營養(yǎng)強(qiáng)化的比較優(yōu)勢(shì) |
| 3.3 作物營養(yǎng)強(qiáng)化改善營養(yǎng)健康的發(fā)展現(xiàn)狀 |
| 3.3.1 作物營養(yǎng)強(qiáng)化的發(fā)展現(xiàn)狀 |
| 3.3.2 作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品對(duì)營養(yǎng)健康的干預(yù)情況 |
| 3.3.3 作物營養(yǎng)強(qiáng)化干預(yù)的經(jīng)濟(jì)效益 |
| 3.4 本章小結(jié) |
| 第4章 宏觀層面作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)方法與指標(biāo)體系構(gòu)建 |
| 4.1 健康損失的失能調(diào)整生命年(DALYS)方法 |
| 4.1.1 DALYs公式 |
| 4.1.2 公式中的貼現(xiàn)率 |
| 4.1.3 對(duì)公式的修正 |
| 4.2 健康效益評(píng)價(jià)指標(biāo) |
| 4.2.1 鐵強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的健康效益評(píng)價(jià)指標(biāo) |
| 4.2.2 鋅強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的健康效益評(píng)價(jià)指標(biāo) |
| 4.2.3 維生素A強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的健康效益評(píng)價(jià)指標(biāo) |
| 4.2.4 葉酸強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的健康效益評(píng)價(jià)指標(biāo) |
| 4.3 經(jīng)濟(jì)效益評(píng)價(jià)指標(biāo) |
| 4.3.1 鐵強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的經(jīng)濟(jì)效益評(píng)價(jià)指標(biāo) |
| 4.3.2 鋅強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的經(jīng)濟(jì)效益評(píng)價(jià)指標(biāo) |
| 4.3.3 維生素A強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的經(jīng)濟(jì)效益評(píng)價(jià)指標(biāo) |
| 4.3.4 葉酸強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的經(jīng)濟(jì)效益評(píng)價(jià)指標(biāo) |
| 4.4 成本效益評(píng)價(jià)指標(biāo) |
| 4.4.1 作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的成本 |
| 4.4.2 作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的成本有效性 |
| 4.4.3 作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的成本收益率 |
| 4.5 本章小結(jié) |
| 第5章 宏觀層面作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)的實(shí)證分析——以作物營養(yǎng)葉酸強(qiáng)化水稻為例 |
| 5.1 作物營養(yǎng)葉酸強(qiáng)化水稻經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)的內(nèi)涵 |
| 5.1.1 葉酸強(qiáng)化水稻健康效益的影響因素 |
| 5.1.2 葉酸強(qiáng)化水稻健康效益的貨幣化 |
| 5.1.3 葉酸強(qiáng)化水稻的相關(guān)費(fèi)用 |
| 5.2 作物營養(yǎng)葉酸強(qiáng)化水稻經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)的數(shù)據(jù)收集 |
| 5.2.1 葉酸缺乏的功能結(jié)果 |
| 5.2.2 葉酸缺乏目標(biāo)群體相關(guān)數(shù)據(jù) |
| 5.2.3 葉酸強(qiáng)化水稻相關(guān)數(shù)據(jù) |
| 5.3 作物營養(yǎng)葉酸強(qiáng)化水稻的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià) |
| 5.3.1 葉酸強(qiáng)化水稻的健康效益分析 |
| 5.3.2 葉酸強(qiáng)化水稻的經(jīng)濟(jì)效益分析 |
| 5.3.3 葉酸強(qiáng)化水稻的成本——效益分析 |
| 5.3.4 與其他國家、其他營養(yǎng)干預(yù)措施的成本——效益比較 |
| 5.4 本章小結(jié) |
| 第6章 微觀層面作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品健康效益的實(shí)證分析 |
| 6.1 隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)方法 |
| 6.1.1 隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)的流程 |
| 6.1.2 干擾變量的控制 |
| 6.2 實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì) |
| 6.2.1 實(shí)驗(yàn)地點(diǎn)、實(shí)驗(yàn)對(duì)象和實(shí)驗(yàn)物的選擇 |
| 6.2.2 實(shí)驗(yàn)內(nèi)容和實(shí)驗(yàn)流程 |
| 6.2.3 實(shí)驗(yàn)過程中存在的困難 |
| 6.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 6.3.1 健康干預(yù)措施和健康指標(biāo)測量方法 |
| 6.3.2 數(shù)據(jù)收集和分析方法 |
| 6.3.3 實(shí)驗(yàn)效果研究方法 |
| 6.4 葉酸強(qiáng)化玉米營養(yǎng)干預(yù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 6.4.1 樣本基本特征分析 |
| 6.4.2 干預(yù)前后樣本飲食葉酸攝入變化情況 |
| 6.4.3 干預(yù)前后樣本血液葉酸變化情況 |
| 6.4.4 樣本血液葉酸含量改善情況 |
| 6.5 鋅強(qiáng)化小麥營養(yǎng)干預(yù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 6.5.1 樣本基本特征分析 |
| 6.5.2 干預(yù)前后樣本生長遲緩發(fā)生率變化情況 |
| 6.5.3 樣本生長遲緩發(fā)生率改善情況 |
| 6.6 本章小結(jié) |
| 第7章 微觀層面作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品經(jīng)濟(jì)效益的實(shí)證分析——以作物營養(yǎng)葉酸強(qiáng)化玉米為例 |
| 7.1 支付意愿測量方法的選擇 |
| 7.1.1 支付意愿測量方法的比較 |
| 7.1.2 BDM機(jī)制 |
| 7.2 BDM拍賣實(shí)驗(yàn)機(jī)制設(shè)計(jì) |
| 7.2.1 實(shí)驗(yàn)地點(diǎn)、實(shí)驗(yàn)物和實(shí)驗(yàn)對(duì)象的選擇 |
| 7.2.2 實(shí)驗(yàn)前的準(zhǔn)備 |
| 7.2.3 實(shí)驗(yàn)流程 |
| 7.3 實(shí)驗(yàn)參與者的描述性統(tǒng)計(jì)結(jié)果 |
| 7.3.1 參與者的基本特征分析 |
| 7.3.2 參與者支付意愿的影響因素分析 |
| 7.4 計(jì)量模型與結(jié)果分析 |
| 7.4.1 模型構(gòu)建的理論框架 |
| 7.4.2 變量設(shè)置和模型估計(jì) |
| 7.4.3 結(jié)果分析 |
| 7.5 本章小結(jié) |
| 第8章 研究結(jié)論與對(duì)策建議 |
| 8.1 研究結(jié)論 |
| 8.2 對(duì)策建議 |
| 8.2.1 重視事前經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià),完善作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的評(píng)價(jià)指標(biāo) |
| 8.2.2 增加政策資金投入,優(yōu)化作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的路徑選擇 |
| 8.2.3 加強(qiáng)公眾認(rèn)知教育,擴(kuò)大作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的覆蓋范圍 |
| 8.2.4 整合信息資源渠道,提高作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品的經(jīng)濟(jì)價(jià)值 |
| 8.3 研究不足與未來展望 |
| 8.3.1 研究不足 |
| 8.3.2 研究展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄A:育齡婦女葉酸強(qiáng)化玉米營養(yǎng)干預(yù)實(shí)驗(yàn)調(diào)研問卷 |
| 附錄B:BDM實(shí)驗(yàn)流程及調(diào)查問卷 |
| 攻讀博士學(xué)位期間的主要科研成果 |
| 致謝 |
（6）磷酸三（1,3-二氯-2-丙基）酯誘導(dǎo)秀麗隱桿線蟲衰老效應(yīng)及健康風(fēng)險(xiǎn)分子機(jī)制（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 TDCPP概述 |
| 1.2.1 TDCPP的理化性質(zhì) |
| 1.2.2 TDCPP的生產(chǎn)及應(yīng)用 |
| 1.2.3 TDCPP的立法及監(jiān)管措施 |
| 1.3 TDCPP的環(huán)境賦存及生物暴露 |
| 1.3.1 TDCPP在灰塵中賦存現(xiàn)狀 |
| 1.3.2 TDCPP在空氣中賦存現(xiàn)狀 |
| 1.3.3 TDCPP在水環(huán)境中賦存現(xiàn)狀 |
| 1.3.4 TDCPP在土壤中賦存現(xiàn)狀 |
| 1.3.5 TDCPP在沉積物中賦存現(xiàn)狀 |
| 1.3.6 TDCPP在生物體賦存現(xiàn)狀 |
| 1.3.7 TDCPP人體暴露情況 |
| 1.4 TDCPP的毒理學(xué)效應(yīng)及分子機(jī)制 |
| 1.4.1 急性毒性 |
| 1.4.2 神經(jīng)毒性 |
| 1.4.3 內(nèi)分泌干擾效應(yīng) |
| 1.4.4 發(fā)育毒性 |
| 1.4.5 生殖毒性 |
| 1.4.6 肝腎毒性 |
| 1.5 TDCPP對(duì)人體健康風(fēng)險(xiǎn) |
| 1.5.1 TDCPP對(duì)人體細(xì)胞的毒性效應(yīng)及作用機(jī)制 |
| 1.5.2 TDCPP人群暴露健康風(fēng)險(xiǎn) |
| 1.6 環(huán)境污染物暴露的衰老效應(yīng)及分子作用機(jī)制 |
| 1.6.1 氧化自由基損傷機(jī)制 |
| 1.6.2 胰島素/胰島素樣生長因子-1信號(hào)通路機(jī)制 |
| 1.6.3 進(jìn)食限制延緩衰老機(jī)制 |
| 1.7 研究目的和意義 |
| 1.8 研究內(nèi)容 |
| 1.9 技術(shù)路線 |
| 第2章 實(shí)驗(yàn)材料與方法 |
| 2.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 2.1.1 秀麗隱桿線蟲品系及菌株 |
| 2.1.2 人體正常肝細(xì)胞 |
| 2.2 實(shí)驗(yàn)藥品 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)儀器 |
| 2.4 主要培養(yǎng)基及溶液配制 |
| 2.4.1 主要溶液配制 |
| 2.4.2 培養(yǎng)基配制 |
| 2.5 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.5.1 TDCPP溶液配制 |
| 2.5.2 E.coli OP50的培養(yǎng)和凍存 |
| 2.5.3 線蟲凍存、復(fù)蘇、培養(yǎng)及同步化 |
| 2.5.4 線蟲暴毒 |
| 2.5.5 細(xì)胞復(fù)蘇、凍存及傳代 |
| 2.5.6 細(xì)胞暴毒 |
| 2.6 測試方法 |
| 2.6.1 秀麗隱桿線蟲TDCPP外暴露和內(nèi)暴露定量檢測 |
| 2.6.2 秀麗隱桿線蟲生理指標(biāo)測定 |
| 2.6.3 秀麗隱桿線蟲生化指標(biāo)測定 |
| 2.6.4 秀麗隱桿線蟲有參轉(zhuǎn)錄組mRNA測序 |
| 2.6.5 秀麗隱桿線蟲有參轉(zhuǎn)錄組Small RNA測序及數(shù)據(jù)分析 |
| 2.6.6 mRNA基因表達(dá)測定 |
| 2.6.7 miRNA基因表達(dá)的測定 |
| 2.6.8 人體肝細(xì)胞L02蛋白表達(dá)測定 |
| 2.6.9 同源建模及分子對(duì)接 |
| 2.7 數(shù)據(jù)分析 |
| 第3章 多場景TDCPP暴露對(duì)秀麗隱桿線蟲的毒性效應(yīng) |
| 3.1 引言 |
| 3.2 結(jié)果與討論 |
| 3.2.1 多場景TDCPP暴露對(duì)秀麗隱桿線蟲發(fā)育行為的影響 |
| 3.2.2 多場景TDCPP暴露對(duì)秀麗隱桿線蟲繁殖行為的影響 |
| 3.2.3 多場景TDCPP暴露對(duì)秀麗隱桿線蟲運(yùn)動(dòng)行為的影響 |
| 3.2.4 多場景TDCPP暴露對(duì)秀麗隱桿線蟲壽命的影響 |
| 3.2.5 多場景TDCPP暴露對(duì)秀麗隱桿線蟲腸道通透性的影響 |
| 3.2.6 多場景TDCPP暴露對(duì)秀麗隱桿線蟲氧化應(yīng)激水平的影響 |
| 3.2.7 多場景TDCPP暴露對(duì)秀麗隱桿線蟲細(xì)胞凋亡水平的影響 |
| 3.2.8 多場景TDCPP暴露對(duì)秀麗隱桿線蟲脂褐素水平的影響 |
| 3.2.9 秀麗隱桿線蟲內(nèi)暴露水平分析 |
| 3.3 本章小結(jié) |
| 第4章 TDCPP暴露誘導(dǎo)氧化自由基損傷機(jī)制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 結(jié)果與討論 |
| 4.2.1 TDCPP暴露對(duì)秀麗隱桿線蟲脂質(zhì)過氧化水平的影響 |
| 4.2.2 氧化應(yīng)激水平對(duì)脂質(zhì)過氧化累積的影響 |
| 4.2.3 TDCPP暴露對(duì)秀麗隱桿線蟲整體基因表達(dá)的影響 |
| 4.2.4 差異表達(dá)基因功能富集分析—GO分析 |
| 4.2.5 差異表達(dá)基因功能富集分析—KEGG分析 |
| 4.2.6 谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶差異基因表達(dá)驗(yàn)證 |
| 4.2.7 谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶在衰老過程中的作用 |
| 4.3 本章小結(jié) |
| 第5章 TDCPP暴露干擾非常規(guī)Insulin/IGF-1信號(hào)通路 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 結(jié)果與討論 |
| 5.2.1 Insulin/IGF-1信號(hào)通路關(guān)鍵基因轉(zhuǎn)錄情況 |
| 5.2.2 DAF-18對(duì)秀麗隱桿線蟲運(yùn)動(dòng)行為的影響 |
| 5.2.3 DAF-18對(duì)秀麗隱桿線蟲壽命的影響 |
| 5.2.4 TDCPP暴露對(duì)秀麗隱桿線蟲磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸的影響 |
| 5.2.5 TDCPP暴露對(duì)秀麗隱桿線蟲DAF-16::GFP核質(zhì)定位水平的影響 |
| 5.2.6 DAF-16/FoxO對(duì)秀麗隱桿線蟲運(yùn)動(dòng)行為的影響 |
| 5.2.7 DAF-16/FoxO對(duì)秀麗隱桿線蟲壽命的影響 |
| 5.2.8 非常規(guī)Insulin/IGF-1信號(hào)通路中關(guān)鍵指標(biāo)相關(guān)性分析 |
| 5.3 本章小結(jié) |
| 第6章 TDCPP暴露誘導(dǎo)miR-48/84抑制壽命中心因子 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 結(jié)果與討論 |
| 6.2.1 秀麗隱桿線蟲Small RNA測序分析 |
| 6.2.2 TDCPP暴露對(duì)秀麗隱桿線蟲整體miRNA差異表達(dá)分析 |
| 6.2.3 差異表達(dá)miRNA靶基因注釋及富集分析 |
| 6.2.4 Small RNA測序中壽命相關(guān)顯著富集通路 |
| 6.2.5 壽命調(diào)節(jié)關(guān)鍵miRNA確認(rèn)及表達(dá)驗(yàn)證 |
| 6.2.6 TDCPP與cel-miR-48-5p/cel-miR-84-5p三維建模及分子對(duì)接 |
| 6.2.7 miR-48和miR-84對(duì)壽命調(diào)節(jié)的關(guān)鍵作用 |
| 6.3 本章小結(jié) |
| 第7章 TDCPP暴露誘導(dǎo)衰老分子機(jī)制的物種間同源性 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 結(jié)果與討論 |
| 7.2.1 非常規(guī)Insulin/IGF-1信號(hào)通路同源基因在L02細(xì)胞中的表達(dá) |
| 7.2.2 L02細(xì)胞中非常規(guī)Insulin/IGF-1信號(hào)通路蛋白表達(dá) |
| 7.2.3 多物種IGF1R蛋白同源建模 |
| 7.2.4 TDCPP與多物種IGF1R蛋白分子對(duì)接分析 |
| 7.2.5 多物種PTEN蛋白同源建模 |
| 7.2.6 TDCPP和多物種PTEN蛋白分子對(duì)接分析 |
| 7.3 本章小結(jié) |
| 第8章 結(jié)論與展望 |
| 8.1 結(jié)論 |
| 8.2 創(chuàng)新點(diǎn) |
| 8.3 展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 附錄 |
| 攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表論文情況 |
| 攻讀博士學(xué)位期間獲獎(jiǎng)情況 |
| 攻讀博士學(xué)位期間參加學(xué)術(shù)會(huì)議情況 |
（7）DHA攝入與ELOVL2/5基因變異對(duì)母嬰脂肪酸水平的影響及機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文縮略詞 |
| 第1章 緒論 |
| 1.1 生命早期營養(yǎng) |
| 1.1.1 生命早期營養(yǎng)的重要性 |
| 1.1.2 營養(yǎng)改變對(duì)胎兒發(fā)育的影響 |
| 1.1.3 “都哈”理論 |
| 1.1.4 生命早期發(fā)育的節(jié)約表型學(xué)說 |
| 1.1.5 生命早期發(fā)育的表觀遺傳調(diào)控 |
| 1.2 母乳喂養(yǎng) |
| 1.2.1 母乳喂養(yǎng)對(duì)母嬰的短期影響 |
| 1.2.2 母乳喂養(yǎng)對(duì)母嬰的長期影響 |
| 1.3 脂肪酸概述 |
| 1.3.1 脂肪酸簡介 |
| 1.3.2 圍產(chǎn)期PUFA攝入情況與子代生長發(fā)育 |
| 1.3.3 影響體內(nèi)脂肪酸水平的因素 |
| 1.4 本論文的研究設(shè)計(jì)和創(chuàng)新點(diǎn) |
| 1.4.1 研究設(shè)計(jì) |
| 1.4.2 研究內(nèi)容 |
| 1.4.3 創(chuàng)新點(diǎn) |
| 第2章 DHA攝入與ELOVL2/5基因變異對(duì)孕婦及新生兒血漿脂肪酸水平的影響 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料與方法 |
| 2.2.1 研究對(duì)象 |
| 2.2.2 實(shí)驗(yàn)試劑和儀器 |
| 2.2.3 研究方法 |
| 2.2.4 數(shù)據(jù)庫建立及分析 |
| 2.2.5 技術(shù)路線 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 2.3.1 研究對(duì)象的基本情況 |
| 2.3.2 研究對(duì)象的膳食PUFA攝入情況 |
| 2.3.3 孕婦及新生兒血漿脂肪酸的構(gòu)成 |
| 2.3.4 孕婦和新生兒血漿脂肪酸相關(guān)性分析 |
| 2.3.5 膳食DHA攝入與孕婦及新生兒血漿PUFA的相關(guān)性分析 |
| 2.3.6 ELOVL2/5基因變異與孕婦及新生兒血漿PUFA的關(guān)系 |
| 2.4 討論 |
| 2.4.1 研究對(duì)象基本情況分析 |
| 2.4.2 孕婦及新生兒血漿脂肪酸水平分析 |
| 2.4.3 ELOVL2/5基因變異對(duì)血漿PUFA水平的影響 |
| 2.5 結(jié)論 |
| 第3章 DHA攝入與ELOVL2/5基因變異對(duì)乳汁多不飽和脂肪酸水平的影響 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料與方法 |
| 3.2.1 研究對(duì)象 |
| 3.2.2 實(shí)驗(yàn)試劑和儀器 |
| 3.2.3 研究方法 |
| 3.2.4 數(shù)據(jù)庫建立及分析 |
| 3.2.5 技術(shù)路線 |
| 3.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 3.3.1 研究對(duì)象的基本情況 |
| 3.3.2 乳母的膳食多不飽和脂肪酸攝入情況 |
| 3.3.3 DHA攝入對(duì)母乳中PUFA水平的影響 |
| 3.3.4 ELOVL2/5基因SNP基本特征 |
| 3.3.5 ELOVL2基因變異與母乳PUFA水平之間的關(guān)系 |
| 3.3.6 ELOVL5基因變異與母乳PUFA水平之間的關(guān)系 |
| 3.4 討論 |
| 3.4.1 研究對(duì)象基本情況分析 |
| 3.4.2 單個(gè)SNP與乳汁PUFAs水平的關(guān)系分析 |
| 3.4.3 多個(gè)SNP的單倍型和DHA攝入與乳汁PUFAs水平的關(guān)系分析 |
| 3.5 結(jié)論 |
| 第4章 DHA干預(yù)對(duì)不同ELOVL2/5基因型乳母乳汁多不飽和脂肪酸水平的影響及機(jī)制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料與方法 |
| 4.2.1 研究對(duì)象 |
| 4.2.2 實(shí)驗(yàn)試劑和儀器 |
| 4.2.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 4.2.4 數(shù)據(jù)庫建立及分析 |
| 4.2.5 技術(shù)路線 |
| 4.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 4.3.1 研究對(duì)象的基本情況 |
| 4.3.2 乳母DHA干預(yù)前膳食PUFA的攝入情況 |
| 4.3.3 乳母DHA干預(yù)前后乳汁PUFA水平比較 |
| 4.3.4 乳母DHA干預(yù)前后乳汁相關(guān)基因mRNA表達(dá)水平比較 |
| 4.3.5 ELOVL2/5基因SNP基本特征 |
| 4.3.6 ELOVL2/5不同基因型乳母膳食PUFA攝入情況 |
| 4.3.7 ELOVL2/5基因變異與DHA干預(yù)前后乳汁PUFA的關(guān)系 |
| 4.3.8 DHA干預(yù)對(duì)不同ELOVL2/5基因型乳母乳汁PUFA影響程度的比較 |
| 4.3.9 ELOVL2/5基因變異與乳汁相關(guān)基因mRNA表達(dá)的關(guān)系 |
| 4.4 討論 |
| 4.4.1 研究對(duì)象的基本情況分析 |
| 4.4.2 DHA干預(yù)對(duì)不同基因型攜帶者乳汁PUFA水平的影響 |
| 4.4.3 DHA干預(yù)對(duì)不同基因型攜帶者乳汁相關(guān)基因mRNA表達(dá)水平的影響 |
| 4.5 結(jié)論 |
| 不足與展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 作者簡介及在學(xué)期間所取得的科研成果 |
| 致謝 |
（8）熱擠壓3D打印構(gòu)建大米淀粉-兒茶素復(fù)合物的消化性能及抗肥胖機(jī)理研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 緒論 |
| 1.1 肥胖概述 |
| 1.1.1 肥胖產(chǎn)生的影響因素及危害 |
| 1.1.2 肥胖與能量代謝 |
| 1.1.3 肥胖與胰島素抵抗 |
| 1.1.4 肥胖與血脂代謝 |
| 1.1.5 肥胖與腸道微生物 |
| 1.1.6 肥胖對(duì)其他生理功能的影響 |
| 1.2 肥胖的預(yù)防及營養(yǎng)干預(yù) |
| 1.2.1 肥胖的治療與預(yù)防 |
| 1.2.2 碳水化合物及其營養(yǎng)功能 |
| 1.2.3 淀粉的消化性能與營養(yǎng)功能 |
| 1.3 淀粉消化性能調(diào)控 |
| 1.3.1 淀粉酶與淀粉消化性能 |
| 1.3.2 淀粉多尺度結(jié)構(gòu)與消化性能 |
| 1.3.3 淀粉多尺度結(jié)構(gòu)修飾對(duì)其消化性能的調(diào)控 |
| 1.3.4 熱擠壓3D打印技術(shù)調(diào)控淀粉的多尺度結(jié)構(gòu) |
| 1.4 本論文的研究意義、研究目標(biāo)和研究內(nèi)容 |
| 1.4.1 研究意義 |
| 1.4.2 研究目標(biāo) |
| 1.4.3 研究內(nèi)容 |
| 第二章 熱擠壓3D打印協(xié)同兒茶素復(fù)合調(diào)控大米淀粉消化性能的機(jī)理研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 實(shí)驗(yàn)材料與儀器 |
| 2.2.1 主要實(shí)驗(yàn)材料 |
| 2.2.2 主要實(shí)驗(yàn)儀器及設(shè)備 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.3.1 熱擠壓3D打印大米淀粉-兒茶素復(fù)合物的制備 |
| 2.3.2 熱擠壓3D打印大米淀粉-兒茶素復(fù)合物消化性能的測定 |
| 2.3.3 熱擠壓3D打印大米淀粉-兒茶素復(fù)合物螺旋結(jié)構(gòu)的測定 |
| 2.3.4 熱擠壓3D打印大米淀粉-兒茶素復(fù)合物表面短程有序結(jié)構(gòu)的測定 |
| 2.3.5 熱擠壓3D打印大米淀粉-兒茶素復(fù)合物結(jié)晶結(jié)構(gòu)的測定 |
| 2.3.6 熱擠壓3D打印大米淀粉-兒茶素復(fù)合物表面分形及糊體系亞微觀結(jié)構(gòu)的測定 |
| 2.3.7 分子對(duì)接技術(shù) |
| 2.3.8 分子動(dòng)力學(xué)模擬 |
| 2.3.9 數(shù)據(jù)分析 |
| 2.4 結(jié)果與討論 |
| 2.4.1 熱擠壓3D打印大米淀粉-兒茶素復(fù)合物的消化性能 |
| 2.4.2 熱擠壓3D打印大米淀粉-兒茶素復(fù)合物的螺旋結(jié)構(gòu) |
| 2.4.3 熱擠壓3D打印大米淀粉-兒茶素復(fù)合物的表面分子短程有序化結(jié)構(gòu) |
| 2.4.4 熱擠壓3D打印大米淀粉-兒茶素復(fù)合物的結(jié)晶結(jié)構(gòu) |
| 2.4.5 熱擠壓3D打印大米淀粉-兒茶素復(fù)合物的分形結(jié)構(gòu) |
| 2.4.6 熱擠壓3D打印大米淀粉-兒茶素復(fù)合物糊體系的亞微觀結(jié)構(gòu) |
| 2.4.7 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物消化性能與多尺度結(jié)構(gòu)的相關(guān)性分析 |
| 2.4.8 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物與胰α-淀粉酶分子間相互作用的分子動(dòng)力學(xué)模擬 |
| 2.4.9 熱擠壓3D打印協(xié)同兒茶素復(fù)合調(diào)控大米淀粉消化性能的分子機(jī)制 |
| 2.5 本章小結(jié) |
| 第三章 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物對(duì)高脂膳食肥胖大鼠脂代謝及肝臟轉(zhuǎn)錄組的影響 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 實(shí)驗(yàn)材料與儀器設(shè)備 |
| 3.2.1 主要實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 3.2.2 主要實(shí)驗(yàn)儀器與設(shè)備 |
| 3.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 3.3.1 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)方案及飲食設(shè)計(jì) |
| 3.3.2 樣品采集及處理 |
| 3.3.3 組織切片觀察 |
| 3.3.4 血清生化指標(biāo)測定 |
| 3.3.5 血清脂質(zhì)組學(xué)測定 |
| 3.3.6 肝臟組織中基因的表達(dá)量測定 |
| 3.3.7 肝臟轉(zhuǎn)錄組測序 |
| 3.3.8 數(shù)據(jù)分析 |
| 3.4 結(jié)果與討論 |
| 3.4.1 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物對(duì)肥胖受試鼠體重的影響 |
| 3.4.2 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物對(duì)受試鼠血糖的影響 |
| 3.4.3 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物對(duì)受試鼠血脂的影響 |
| 3.4.4 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物對(duì)受試鼠肝功能指標(biāo)的影響 |
| 3.4.5 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物對(duì)受試鼠氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響 |
| 3.4.6 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物對(duì)受試鼠組織切片的影響 |
| 3.4.7 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物對(duì)受試鼠血清脂質(zhì)代謝的影響 |
| 3.4.8 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物對(duì)肝臟組織基因相對(duì)表達(dá)量的影響 |
| 3.4.9 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物對(duì)受試鼠肝臟轉(zhuǎn)錄組的影響 |
| 3.5 本章小結(jié) |
| 第四章 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物對(duì)高脂膳食肥胖大鼠腸道微生態(tài)的影響 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 實(shí)驗(yàn)材料與儀器設(shè)備 |
| 4.2.1 主要實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 4.2.2 主要實(shí)驗(yàn)儀器與設(shè)備 |
| 4.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 4.3.1 組織切片觀察 |
| 4.3.2 腸道中短鏈脂肪酸的測定 |
| 4.3.3 胃腸激素水平測定 |
| 4.3.4 腸道中總膽汁酸水平測定 |
| 4.3.5 糞便脂質(zhì)組學(xué)測定 |
| 4.3.6 腸道微生物檢測 |
| 4.3.7 數(shù)據(jù)分析 |
| 4.4 結(jié)果與討論 |
| 4.4.1 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物干預(yù)對(duì)受試鼠結(jié)腸組織的影響 |
| 4.4.2 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物干預(yù)對(duì)受試鼠腸道短鏈脂肪酸含量的影響 |
| 4.4.3 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物干預(yù)對(duì)受試鼠胃腸激素水平的影響 |
| 4.4.4 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物干預(yù)對(duì)受試鼠腸道膽汁酸及腸道脂代謝影響 |
| 4.4.5 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物干預(yù)對(duì)受試鼠腸道微生物的影響 |
| 4.4.6 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物干預(yù)對(duì)受試鼠生理生化指標(biāo)與腸道菌群相關(guān)性的分析 |
| 4.5 本章小結(jié) |
| 第五章 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物對(duì)肥胖小鼠能量代謝及棕色脂肪調(diào)節(jié)作用的影響 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 實(shí)驗(yàn)材料與儀器設(shè)備 |
| 5.2.1 主要實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 5.2.2 主要實(shí)驗(yàn)儀器與設(shè)備 |
| 5.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 5.3.1 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)方案及飼養(yǎng) |
| 5.3.2 受試鼠活體脂肪和肌肉含量分析及代謝水平、能量支出監(jiān)測 |
| 5.3.3 受試鼠低溫造模、體溫及體表溫度測定 |
| 5.3.4 胰島素耐量試驗(yàn) |
| 5.3.5 取材及處理方法 |
| 5.3.6 血清中生化指標(biāo)測定 |
| 5.3.7 脂肪組織形態(tài)學(xué)觀察 |
| 5.3.8 脂肪組織基因表達(dá)量測定 |
| 5.3.9 免疫印跡試驗(yàn) |
| 5.3.10 數(shù)據(jù)分析 |
| 5.4 結(jié)果與討論 |
| 5.4.1 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物干預(yù)對(duì)受試鼠體重及體脂比的影響 |
| 5.4.2 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物干預(yù)對(duì)受試鼠胰島素耐受性的影響 |
| 5.4.3 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物干預(yù)對(duì)受試鼠血脂和血漿游離脂肪酸的影響 |
| 5.4.4 室溫環(huán)境下大米淀粉-兒茶素復(fù)合物干預(yù)對(duì)受試鼠能量代謝的影響 |
| 5.4.5 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物干預(yù)對(duì)受試鼠體溫的影響 |
| 5.4.6 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物干預(yù)對(duì)受試鼠脂肪組織形態(tài)學(xué)的影響 |
| 5.4.7 大米淀粉-兒茶素復(fù)合物干預(yù)對(duì)受試鼠i BAT和 ing WAT中產(chǎn)熱相關(guān)基因及蛋白表達(dá)的影響 |
| 5.4.8 室溫環(huán)境下大米淀粉-兒茶素復(fù)合物干預(yù)對(duì)受試鼠iBAT中脂代謝相關(guān)基因及蛋白表達(dá)的影響 |
| 5.5 本章小結(jié) |
| 結(jié)論與展望 |
| 一、結(jié)論 |
| 二、創(chuàng)新點(diǎn) |
| 三、展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀博士學(xué)位期間取得的研究成果 |
| 致謝 |
| 附件 |
（9）基于菌腸腦軸探討以脾為核心辨治孤獨(dú)癥譜系障礙的療效及機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符號(hào)說明 |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 1 孤獨(dú)癥譜系障礙 |
| 1.1 孤獨(dú)癥譜系障礙的臨床表現(xiàn) |
| 1.2 孤獨(dú)癥譜系障礙的治療 |
| 2 Zonulin |
| 3 腸道菌群 |
| 3.1 影響腸道菌群的因素 |
| 3.2 腸道菌群與孤獨(dú)癥譜系障礙的關(guān)系 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 前言 |
| 1 研究對(duì)象與研究方法 |
| 1.1 研究方案設(shè)計(jì) |
| 1.2 研究對(duì)象 |
| 1.3 干預(yù)措施 |
| 1.4 評(píng)價(jià)措施 |
| 1.5 標(biāo)本采集及檢測 |
| 1.6 質(zhì)量控制 |
| 1.7 臨床數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì) |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 研究對(duì)象基本信息 |
| 2.2 入組時(shí)ABC量表陽性條目 |
| 2.3 入組時(shí)中醫(yī)脾胃疾病癥狀評(píng)估陽性條目 |
| 2.4 治療組、對(duì)照組量表變化 |
| 2.5 Zonulin |
| 2.6 腸道菌群 |
| 3 討論 |
| 3.1 ABC量表高陽性率條目具有預(yù)警意義 |
| 3.2 中藥復(fù)方“運(yùn)脾方”對(duì)ASD患兒ABC量表結(jié)果的改善情況 |
| 3.3 中藥復(fù)方“運(yùn)脾方”對(duì)ASD患兒CARS量表結(jié)果的改善情況 |
| 3.4 ASD患兒中醫(yī)脾胃疾病癥狀的普遍性 |
| 3.5 中藥復(fù)方“運(yùn)脾方”對(duì)ASD患兒中醫(yī)脾胃疾病癥狀的改善情況 |
| 3.6 中藥復(fù)方“運(yùn)脾方”可以降低ASD患兒血清Zonulin水平 |
| 3.7 中藥復(fù)方“運(yùn)脾方”對(duì)ASD患兒腸道菌群的影響 |
| 4 中藥復(fù)方“運(yùn)脾方”以脾為核心辨治孤獨(dú)癥譜系障礙的中醫(yī)理論探討 |
| 4.1 孤獨(dú)癥譜系障礙病因與脾相關(guān) |
| 4.2 以脾為核心的辨治思路 |
| 5 結(jié)論 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 附錄 |
| 附錄1 孤獨(dú)癥行為評(píng)定量表(ABC量表) |
| 附錄2 兒童孤獨(dú)癥評(píng)定量表(CARS量表) |
| 附錄3 中醫(yī)脾胃疾病癥狀評(píng)估表 |
| 在學(xué)期間主要研究成果 |
四、食物不良反應(yīng)與人類健康（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]益氣健脾消脂湯治療新加坡非酒精性脂肪肝的臨床研究[D]. 繆文茹. 南京中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [2]馬鈴薯制品中三類美拉德反應(yīng)危害物的形成及其對(duì)健康的影響[D]. 全威. 江南大學(xué), 2021(01)
- [3]FADS1基因變異對(duì)母體血漿及乳汁多不飽和脂肪酸構(gòu)成的影響研究[D]. 王煙. 吉林大學(xué), 2021
- [4]保健食品安全風(fēng)險(xiǎn)法律控制機(jī)制研究[D]. 李澤明. 中國政法大學(xué), 2021(08)
- [5]作物營養(yǎng)強(qiáng)化農(nóng)產(chǎn)品改善人口營養(yǎng)健康的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)研究[D]. 廖芬. 華中農(nóng)業(yè)大學(xué), 2020(05)
- [6]磷酸三（1,3-二氯-2-丙基）酯誘導(dǎo)秀麗隱桿線蟲衰老效應(yīng)及健康風(fēng)險(xiǎn)分子機(jī)制[D]. 王晨. 華東理工大學(xué), 2020(08)
- [7]DHA攝入與ELOVL2/5基因變異對(duì)母嬰脂肪酸水平的影響及機(jī)制研究[D]. 吳義霞. 吉林大學(xué), 2020
- [8]熱擠壓3D打印構(gòu)建大米淀粉-兒茶素復(fù)合物的消化性能及抗肥胖機(jī)理研究[D]. 鄭波. 華南理工大學(xué), 2020
- [9]基于菌腸腦軸探討以脾為核心辨治孤獨(dú)癥譜系障礙的療效及機(jī)制研究[D]. 丑易倩. 北京中醫(yī)藥大學(xué), 2020(04)
- [10]教育部關(guān)于印發(fā)普通高中課程方案和語文等學(xué)科課程標(biāo)準(zhǔn)（2017年版2020年修訂）的通知[J]. 教育部. 中華人民共和國教育部公報(bào), 2020(06)
標(biāo)簽：基因型; 等位基因; 基因變異; 基因合成; 基因結(jié)構(gòu);