一、黃連素治療Ⅱ型糖尿病50例觀察（論文文獻綜述）
黃潔樺[1]（2020）在《大柴胡湯合桂枝茯苓丸治療肥胖2型糖尿病肝胃郁熱夾瘀證的臨床研究》文中進行了進一步梳理目的:通過觀察大柴胡湯合桂枝茯苓丸對肥胖2型糖尿病患者治療效果,印證其臨床療效,探討其作用機制,為中醫(yī)藥治療肥胖2型糖尿病提供依據(jù)。方法:通過隨機對照的分組方法,將符合納入標(biāo)準(zhǔn)的肝胃郁熱夾瘀證肥胖2型糖尿病患者60例分為兩組,均予糖尿病基礎(chǔ)治療,包括控制飲食、運動治療、健康教育、血糖監(jiān)測等基礎(chǔ)治療措施,對照組（30例）:予鹽酸二甲雙胍片口服,0.25g/次,3次/d。治療組（30例）:在對照組的基礎(chǔ)上,加用大柴胡湯合桂枝茯苓丸口服治療。兩組均以4周為1療程,連續(xù)治療2個療程。觀察患者血糖、糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數(shù)、血脂、中醫(yī)證候積分等指標(biāo)變化情況,并觀察血、尿常規(guī)、肝腎功能、心電圖等安全性指標(biāo),記錄不良反應(yīng),以評估治療方案的有效性和安全性。結(jié)果:1.中醫(yī)證候療效:治療組總有效率為93.3%,對照組總有效率為66.7%,治療組優(yōu)于對照組（P<0.05）。2.中醫(yī)證候總積分:兩組均能夠降低中醫(yī)證候總積分。治療組中醫(yī)癥狀改善情況優(yōu)于對照組（P<0.01）。3.西醫(yī)療效:治療組總有效率為86.67%,對照組總有效率為60.0%,治療組優(yōu)于對照組（P<0.05）。4.糖代謝指標(biāo):兩組均能降低FPG、2h PG、Hb A1C,治療組在降低FPG、2h PG、Hb A1C方面優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05或P<0.01）。5.胰島素相關(guān)指標(biāo):兩組均能降低FINS及HOMA-IR。治療組降低FINS及HOMA-IR優(yōu)于對照組（P<0.01）。6.肥胖相關(guān)指標(biāo):兩組均能降低體重及BMI。兩組治療后在降低體重及BMI方面比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。7.脂代謝指標(biāo):兩組均能降低TC、TG、LDL-C,升高HDL-C。治療組在降低TC、TG、LDL-C方面優(yōu)于對照組（P<0.01）,兩組治療后在升高HDL-C方面比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。8.安全性方面:兩組均未見不良反應(yīng)。結(jié)論:在基礎(chǔ)治療的前提下,大柴胡湯合桂枝茯苓丸能改善肝胃郁熱夾瘀證肥胖2型糖尿病患者的臨床癥狀,能夠降低血糖、糖化血紅蛋白、降低胰島素,改善胰島素敏感性,調(diào)節(jié)血脂,臨床療效肯定,優(yōu)于單用鹽酸二甲雙胍片治療,且安全性良好。
趙穎,楊園園,杜雅薇,楊惠民,吳圣賢[2]（2020）在《黃連素治療血脂異常有效性和安全性隨機對照臨床試驗的系統(tǒng)評價與Meta分析》文中提出評價黃連素治療血脂異常的療效和安全性。系統(tǒng)全面檢索中國知網(wǎng)、萬方、維普、中國生物醫(yī)學(xué)文獻數(shù)據(jù)庫、PubMed、Cochrane Library、EMbase、Medline（OVID）數(shù)據(jù)庫,檢索時限從建庫至2019年1月,檢索語種不限。收集黃連素加或不加降脂藥物對照安慰劑、無藥物或降脂藥物的隨機對照試驗。按照Cochrane手冊進行數(shù)據(jù)提取、文獻質(zhì)量評價。采用RevMan 5.3軟件進行Meta分析。最終納入25項試驗,總樣本量3 042例,其中試驗組1 552例,對照組1 490例,所納入的試驗臨床異質(zhì)性較高,總體方法學(xué)質(zhì)量一般,在隨機序列生成、分配隱藏、盲法和結(jié)果數(shù)據(jù)等方面可能存在多種偏倚。根據(jù)干預(yù)措施分為不同的亞組進行分析。Meta分析結(jié)果顯示,與對照組相比,黃連素單藥或聯(lián)合其他降脂藥物治療可以降低總膽固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平,并升高高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。與對照組相比,不良事件的發(fā)生率無統(tǒng)計學(xué)差異,所有試驗未報告嚴(yán)重不良事件。結(jié)果顯示黃連素治療血脂異常具有良好的療效及安全性。由于納入試驗的質(zhì)量限制,上述結(jié)論還需進一步開展高質(zhì)量、大樣本、多中心的臨床試驗進行驗證。
邢文忠,姜坤[3]（2019）在《1例2型糖尿病患者應(yīng)用小檗堿降糖的病例分析》文中認(rèn)為小檗堿是黃連中主要藥效成分,長期以來用于治療腹瀉及消化道感染。近年來,陸續(xù)有報道小檗堿可對糖尿病代謝紊亂狀態(tài)發(fā)揮有益作用。其作用機制涉及疾病發(fā)生的多個環(huán)節(jié),包括調(diào)節(jié)血膽固醇、甘油三酯;降低血糖;改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài);影響胰島β細(xì)胞功能等。
董久艷[4]（2017）在《黃連不同劑型對糖尿病大鼠空腹血糖及胃腸動力、胃腸激素的調(diào)控作用研究》文中研究表明目的:研究黃連3種不同劑型（湯劑、浸漬劑和粉劑）對糖尿病大鼠空腹血糖的降糖作用及對胃腸動力、胃腸激素[胃泌素（GAS）、胃動素（MOT）、生長抑素（SS）和胰高血糖素樣肽1（GLP-1）]的調(diào)控作用,探究胃腸激素與血糖的相關(guān)性及不同劑型黃連降糖的可能機制,進而初步明確黃連降糖的最佳使用方法（劑型）及合理有效劑量,為指導(dǎo)臨床合理使用黃連防治糖尿病及其并發(fā)癥提供新的思路。方法:120只健康雄性SD大鼠,隨機分為正常對照組（10只）及糖尿病造模組（110只）,分別予普通飼料和高脂高糖飼料喂養(yǎng)15d后,稱重,禁食12h,按40mg/kg劑量腹腔注射鏈脲佐菌素（STZ）進行造模,造模期間予以普通飼料喂養(yǎng),72h后測定空腹血糖（FGB）,以FGB≥16.7mmol/L大鼠為糖尿病模型大鼠,按血糖值隨機分為8組,每組10只,分別為浸漬劑大小劑量組、湯劑大小劑量組、粉劑組大小劑量組、陽性對照組及模型對照組。分組次日起,所有大鼠稱重并按10ml·kg-1大鼠體重給予相應(yīng)濃度的藥物。連續(xù)灌胃2周,期間每天注意觀察實驗動物一般狀態(tài),每3天測一次體重,每周檢測一次空腹血糖。灌胃2周結(jié)束后,所有實驗動物禁食不禁水12小時,先后予以炭糊、D-木糖灌胃半小時后股動脈取血處死,行胃腸動力檢測,取材進行樣本制備。按照試劑盒方法分別檢測各指標(biāo)。結(jié)果:1.黃連三種不同劑型均能控制STZ建立的糖尿病大鼠模型體重下降,降低空腹血糖水平,降糖效果以湯劑大劑量組、浸漬劑大劑量組、粉劑組較佳,與二甲雙胍等同;大劑量組間比較降糖效果無差別,小劑量組以粉劑降糖效果最佳;2.黃連不同劑型劑量對STZ建立的糖尿病大鼠血清胰島素水平無明顯影響,但能明顯改善胰島素抵抗,以三個大劑量組及粉劑小劑量組效果最佳。3.STZ建立的糖尿病高血糖模型大鼠存在明顯胃腸動力障礙,表現(xiàn)為胃內(nèi)殘留率增加、胃排空障礙和小腸推進率降低。黃連不同劑型均可改善糖尿病大鼠胃腸動力障礙,減少胃內(nèi)殘留率,增加小腸推進率,療效以浸漬劑和粉劑大劑量組最佳,在改善胃排空方面優(yōu)于二甲雙胍,在改善小腸推進率方面與二甲雙胍作用無差別;湯劑組療效較差,改善小腸推進率作用不如二甲雙胍。4.糖尿病模型大鼠存在胃腸激素紊亂,表現(xiàn)為胃腸組織勻漿中GAS和MOT水平顯著增加而SS水平顯著降低。黃連各劑型組均能促進胃腸激素GAS、MOT、SS和GLP-1的分泌,增加組織勻漿中激素水平。其中粉劑大劑量組在改善GAS、MOT和SS水平方面效果最佳,優(yōu)于二甲雙胍;湯劑大劑量組對GAS、MOT作用不明顯,浸漬劑組對GAS作用不明顯,綜合效果以粉劑最佳,浸漬劑次之,湯劑較差。5.糖尿病模型大鼠血清D-木糖水平明顯高于正常組。黃連不同劑型均可抑制D-木糖在小腸的吸收,各劑型中以湯劑大劑量組效果最佳,作用與二甲雙胍無明顯差別。6.糖尿病模型大鼠組織勻漿中GLP-1水平明顯降低。黃連不同劑型均可改善STZ建立的糖尿病大鼠小腸組織中GLP-1的表達(dá),效果與二甲雙胍等同,各劑型中以浸漬劑大劑量組效果最佳。結(jié)論:1.黃連不同劑型均能控制糖尿病大鼠體重下降、改善胰島素抵抗,降低空腹血糖,三種劑型中以粉劑效果最優(yōu)。2.黃連不同劑型均可調(diào)節(jié)糖尿病大鼠胃腸激素GAS、MOT和SS分泌,增加組織中激素水平,改善胃腸動力障礙,抑制小腸D-木糖吸收;粉劑改善胃腸動力效果最優(yōu),湯劑抑制小腸吸收效果最佳。3.黃連不同劑型均可促進GLP-1的分泌,增加小腸組織中GLP-1水平,三種劑型中以浸漬劑效果最佳。4.黃連降糖機制一方面與促進小腸GLP-1分泌、增強胰島素敏感性有關(guān),另一方面可能與改善胃腸動力及相關(guān)激素,抑制小腸糖吸收,增加機體糖利用率有關(guān)。5.黃連改善胃腸動力的機制可能與通過降低血糖水平、改善與胃腸動力相關(guān)的胃腸激素GAS、MOT、SS的分泌,調(diào)節(jié)激素紊亂,增強激素敏感性有關(guān)。
王萌影[5]（2015）在《黃連素對多囊卵巢綜合征（pcos）大鼠的療效及作用機制探討》文中研究表明目的:通過將黃連素用于治療多囊卵巢綜合征（PCOS）模型大鼠,觀察其療效尤其胰島素抵抗（IR）的改善并探討其可能的作用機制,從而揭示其治療PCOS這一新的臨床適應(yīng)癥。方法:選用清潔級SD雌性大鼠,于23 日齡時予以硫酸普拉睪酮鈉頸背部皮下注射,9mg/100g/d,連續(xù)20日,對照組大鼠同樣部位注射等劑量注射用水。依據(jù)造模第21日所行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）試驗結(jié)果隨機分組,分別予以黃連素（高、中、低劑量）、二甲雙胍灌胃,模型及空白組大鼠灌服等量0.9%Nacl。28 日后再次行OGTT并行陰道脫落細(xì)胞涂片檢查,監(jiān)測至動情間期取血取材。檢測血清生殖與代謝功能相關(guān)指標(biāo),運用PCR及Western檢測技術(shù),檢測大鼠卵巢組織中PI-3K/Akt/GSK-3β胰島素信號通路中相關(guān)分子mRNA和蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果:（1）PCOS模型組大鼠卵巢呈多囊樣改變,卵巢、腎上腺重量增加,與空白對照組比較差異顯著,具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;PCOS大鼠子宮、腹股溝脂肪和性腺旁脂肪略增加,差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;PCOS大鼠血清17-OHP、T和E2水平均顯著高于空白對照組（P<0.05）;OGTT試驗給糖后30min和60min血糖水平升高,差異顯著（P<0.05）;葡萄糖曲線下面積（AUC）增高,P值具有顯著性差異（P<0.01）;空腹胰島素水平顯著升高（P<0.05）;HOMA-IR指數(shù)升高,有顯著差異（P<0.05）。（2）與模型對照組比較,黃連素治療組大鼠恢復(fù)動情周期,卵巢形態(tài)部分恢復(fù)（8/9）;血清17-OHP、T、E2水平降低,差異顯著（P<0.05）;OGTT試驗給糖后30min和60min血糖水平降低,差異顯著（P<0.05）;葡萄糖曲線下面積（AUC）減少,P值具有顯著性差異（P<0.05）;空腹胰島素水平、HOMA-IR指數(shù)降低,差異顯著（P<0.05）;（3）與模型組比較,黃連素治療組大鼠血清TG、TC、LDL-C降低,且黃連素療效優(yōu)于二甲雙胍,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。（4）Western blot結(jié)果顯示黃連素治療組PCOS模型大鼠卵巢組織PI-3k P85α、Akt2、p-GSK-3β Tyr216蛋白表達(dá)升高;p-GSK-3β ser9蛋白表達(dá)降低,總的GSK-3β表達(dá)各組間無明顯差異。PCR結(jié)果示各分子mRNA表達(dá)結(jié)果與Western結(jié)果表達(dá)趨勢相符。結(jié)論:（1）由硫酸普拉睪酮鈉誘導(dǎo)的PCOS大鼠動物模型血清學(xué)改變及卵巢病理改變與人類疾病的病理表現(xiàn)相似,是較理想的PCOS胰島素抵抗動物模型。（2）黃連素能夠恢復(fù)PCOS大鼠動情周期,一定程度恢復(fù)卵巢形態(tài);降低模型大鼠血清雄激素水平,降低血糖、提高胰島素敏感性,具有胰島素增敏作用。（3）黃連素可以降低血清TG、TC、LDL-C和輕度升高HDL-C,能夠改善血脂代謝異常,且在此方面療效優(yōu)于二甲雙胍,并能降低血清1 7-OHP、T水平,進而改善PCOS患者的生殖、內(nèi)分泌功能。（4）黃連素能夠改善PCOS大鼠卵巢局部胰島素抵抗,其可能機制為良性凋節(jié)PI3K/Akt/GSK-3β胰島素信號通路中關(guān)鍵蛋白表達(dá)。
鄺姮[6]（2014）在《黃連素治療多囊卵巢綜合征胰島素抵抗的臨床研究》文中研究說明目的：通過對黃連素及二甲雙胍干預(yù)多囊卵巢綜合征胰島素抵抗（PCOS-IR）患者臨床癥狀及生化指標(biāo)的對比研究,探討黃連素對于治療PCOS-IR的療效和安全性,并歸納黃連素治療PCOS-IR患者的主要適用中醫(yī)證候分型,為其治療PCOS-IR提供科學(xué)依據(jù),為臨床提供新的治療方案。方法：采用陽性藥物對照的非劣性試驗設(shè)計,治療組采用黃連素治療,對照組采用二甲雙胍治療。收集PCOS-IR患者的治療前后的身高、體重、腰臀圍、OGTT試驗空腹及餐后兩小時血糖與胰島素、血脂四項、婦科B超、FSH、LH、T、基礎(chǔ)體溫（BBT）等的數(shù)據(jù)及患者人口基本資料、病因、經(jīng)帶胎產(chǎn)史、中醫(yī)四診等信息,用Microsoft Office Excel建立數(shù)據(jù)庫,所得數(shù)據(jù)采用PASW Statistics18.0統(tǒng)計軟件包處理,計數(shù)資料采用構(gòu)成比或率表示,組間比較采用χ2檢驗或校正χ2檢驗；計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）,前后對照行配對亡檢驗,組間比較用獨立樣本t檢驗；非正態(tài)或方差不齊的采用秩和檢驗,P<0.05為差異有顯著性。初步探討黃連素治療PCOS-IR的臨床療效及安全性。結(jié)果：1.疾病總體療效方面,治療組（黃連素）總有效率為91.30%,對照組（二甲雙胍）總有效率為85.71%,經(jīng)校正χ2檢驗,提示兩組在治療PCOS-IR患者上總體療效相當(dāng),差異無顯著性意義（P>0.05）。2.兩組均可降低患者體重、體重指數(shù)（BMI）、腰臀圍及腰臀比（WHR）。經(jīng)配對t檢驗及秩和檢驗,治療組及對照組能降低PCOS-IR患者體重、BMI、腰圍、臀圍及WHR,治療前后對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。獨立樣本t檢驗／秩和檢驗提示兩組在改善上述指標(biāo)作用上療效相當(dāng),差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。3.兩組均可改善患者IR情況。經(jīng)配對t檢驗及秩和檢驗,顯示對照組空腹血糖、治療組空腹胰島素、兩組HOMA-IR治療后較治療前差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)秩和檢驗,提示兩組間治療后HOMA-IR比較差異無顯著性意義（P>0.05）,說明兩藥在改善HOMA-IR上療效相當(dāng)。4.兩組均可改善患者血脂代謝情況。治療組及對照組治療后TC、TG、LDL-C水平均顯著低于治療前（P<0.05）,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。治療后兩組HDL-C水平與治療前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。兩組在下調(diào)TC、TG、LDL-C上療效相當(dāng),差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。5.治療組可改善患者內(nèi)分泌水平。對照組LH、T以及兩組FSH, LH/FSH治療前后水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。治療組治療后T及LH水平顯著低于治療前,P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。經(jīng)秩和檢驗,治療組治療后LH及LH/FSH水平較對照組差異有顯著性意義（P<0.05）。6.兩組均可改善患者中醫(yī)證候評分。通過配對t檢驗檢測發(fā)現(xiàn)治療組及對照組治療后中醫(yī)證候評分均較治療前顯著下降（P<0.05）,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。獨立樣本t檢驗則顯示二者在對改善中醫(yī)證候評分方面療效相當(dāng),差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：本臨床研究提示黃連素治療PCOS-IR療效顯著,治療總有效率與二甲雙胍比較差異無顯著性意義。黃連素能顯著降低T及LH水平,治療后LH及LH/FSH的水平顯著低于二甲雙胍組。在降低體重、BMI、腰圍、臀圍及WHR方面,二者療效相當(dāng)。在改善IR方面,二甲雙胍能降低空腹血糖水平,黃連素能下調(diào)空腹胰島素,而在改善HOMA-IR作用上,二者均有顯著療效,且組間對比差異無顯著性意義。二者均可降低TC、TG及LDL-C值且組間療效對比差異無顯著性意義。在改善中醫(yī)證候評分方面,二者療效相當(dāng),均有顯著效果。
肖新華,張茜[7]（2014）在《小檗堿降糖調(diào)脂機制新進展》文中提出早在公元200年,《神農(nóng)百草經(jīng)》就將小檗堿記載為一種藥材。到公元500年,《千金方》中記錄了小檗堿的降糖療效。但是,在眾多記載中,小檗堿主要是作為抗感染藥物,因為在中國古代,感染比糖尿病高發(fā)。1988年,倪艷霞[1]使用小檗堿治療2型糖尿病,發(fā)現(xiàn)具有良好的降血糖效果,并且還能調(diào)節(jié)血
孟涌生[8]（2010）在《黃連素對2型糖尿病血脂異常調(diào)脂研究》文中指出2型糖尿病是一種代謝性疾病,需要采取綜合治療措施。2型糖尿病合并血脂異?？蓪?dǎo)致心腦等嚴(yán)重并發(fā)癥,合理降糖降脂在糖尿病治療中占有重要地位。黃連作為中藥使用始載于東漢《神農(nóng)本草經(jīng)》,是中醫(yī)治療消渴常用藥。黃連含有多種生物堿,以黃連素為主要成分,本研究主要通過不同劑量黃連素對2型糖尿病大鼠血糖血脂的影響及臨床觀察黃連素對2型糖尿病患者血糖血脂治療作用的研究,評價黃連素針對2型糖尿病血脂異常的調(diào)脂作用效果,及探討不同劑量黃連素降脂治療的效果。1.黃連素對2型糖尿病大鼠調(diào)脂作用的研究目的研究不同劑量黃連素短期治療對2型糖尿病大鼠的調(diào)脂作用。方法采用高能量、高脂飲食喂養(yǎng)Wistar大鼠20天,結(jié)合小劑量鏈脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法,建立2型糖尿病Wistar大鼠模型。分組分別為：模型組（灌胃蒸餾水）、黃連素低劑量組（75mg/kg）、黃連素中劑量組（150mg/kg）、黃連素高劑量組（300mg/kg）及二甲雙胍組、辛伐他汀組、吉非羅齊組。各組均灌胃給藥,每日1次,連續(xù)4周。分別于給藥后2、4周采血,檢測血清血糖、甘油三酯（TG）、游離脂肪酸（FFA）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、總膽固醇（TC）。結(jié)果給藥2周時黃連素低劑量組血糖較模型組明顯下降（P<0.05）；給藥4周時,黃連素低、中、高劑量組均有明顯的降血糖作用（與模型組比較低劑量P<0.05、中劑量P<0.01、高劑量組P<0.01）。除此之外,黃連素低劑量組和高劑量組給藥4周時還具有明顯降低TG、TC的作用（與模型組比較P<O.05）。結(jié)論黃連素具有明顯的降血糖作用。同時對糖尿病伴隨的血脂增高也有一定的降脂作用,不同劑量黃連素降脂效果有差異。2.黃連素對2型糖尿病病人的降脂療效觀察目的臨床觀察黃連素治療2型糖尿病患者的降糖、降脂效果。方法60例2型糖尿病并血脂異常患者分為二組：黃連素治療組、辛伐他汀對照組。治療組采用黃連素治療（每次0.3g,每日3次）,對照組采用辛伐他汀治療（每日10mg,每晚服藥）,共治療4周。觀察治療前后的空腹血糖（FPG）、TC、TG、HDL-C、LDL-C、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）及體重指數(shù)（BMI）改變。結(jié)果兩組治療前后比較：1.黃連素治療組和辛伐他汀對照組的TC均明顯下降（二者治療前后比較均P<0.01）。二組間比較辛伐他汀對照組的降TC效果更明顯。2.黃連素降低TG效果不明顯,辛伐他汀顯示出較好的降低TG效果（P<0.01）。3.黃連素組顯示出升高HDL-C作用,治療前后比較有差異（P<0.05）,辛伐他汀對照組也顯示出升高HDL-C作用,對照組治療前后具有差異性（P<0.05）,兩組升高HDL-C效果無差異（P>0.05）。4.黃連素治療組顯示出降低LDL-C的效果,但無差異性（P>0.05）,對照組顯示出降LDL-C效果（P<0.05）。5.黃連素組治療未觀察到肝腎功能損害。結(jié)論臨床觀察黃連素具有降脂效果,但總體降脂效果弱于辛伐他汀,黃連素降糖同時降脂是其特點。
李玉賢,張文娟,尚遂存[9]（2010）在《黃連素作為抗糖尿病藥物的臨床應(yīng)用及優(yōu)勢》文中研究表明目的對黃連素的降糖作用進行綜述,為進一步研究和推廣黃連素的作用提供參考。方法首先對黃連素降糖作用的研究報告和眾多患者親身體驗的有關(guān)資料進行廣泛收集,然后進行歸納整理和綜合分析。結(jié)果黃連素作為抗糖尿病藥物具有六大優(yōu)勢。結(jié)論黃連素具有被開發(fā)成新型降糖藥品的價值。
張茜[10]（2009）在《應(yīng)用基因芯片探討黃連素降糖調(diào)脂的機制》文中提出目的糖尿病嚴(yán)重危害人們的健康及生存質(zhì)量。黃連素已經(jīng)在臨床上表現(xiàn)出很好的降糖調(diào)脂療效。本研究旨在探討黃連素對KKAy小鼠體重、血糖、血脂、胰島素等相關(guān)代謝指標(biāo)的影響,并且利用基因芯片探討黃連素降血糖；調(diào)血脂的機制。方法（1）選用自發(fā)性2型糖尿病模型KKAy小鼠16只,隨機分為黃連素組8只（給予250mg／kg／d的黃連素粉末懸濁液）和對照組8只（給予等體積生理鹽水）,均連續(xù)灌胃4周。（2）每周末測定KKAy小鼠空腹血糖（FBG）和體重。3周末進行口服糖耐量實驗（OGTT）。4周末測定小鼠空腹血糖、血脂和胰島素水平,觀察黃連素對KKAy小鼠血糖和血脂的改善作用。（3）取小鼠骨骼肌組織進行RT-PCR基因芯片實驗,探討黃連素對KKAy小鼠降血糖和調(diào)血脂的機制。結(jié)果（1）血糖結(jié)果：黃連素組KKAy小鼠FBG（9.9±5.6 vs 19.6±2.1mmol／L第7天,10.3±4.1 vs 18.0±5.0mmol／L第14天,10.2±2.4 vs 24.7±8.8mmol／L第21天,9.9±2.9 vs 20.5±5.8mmol／L第28天）和OGTT曲線下面積（AUC）（29.9±11.8vs 45.4±10.8mmmol／L）較對照組顯著降低（P＜0.05或P＜0.01）。（2）血脂結(jié)果：黃連素組血總膽固醇（TC）（3.03±0.69 vs 5.20±1.93mmol／L）和甘油三酯（TG）（0.75±0.25 vs 1.29±0.40mmol／L）較對照組顯著降低（P＜0.05）。（3）胰島素結(jié)果：黃連素組空腹胰島素（FINS）（0.3±0.1 vs0.7±0.3ng／mL）和HOMA-IR值（1.8±0.9 vs 5.8±2.8）較對照組顯著降低（P＜0.05）。黃連素組HOMA-β值（28.7±6.3 vs 18.3±6.4）較對照組顯著升高（P＜0.05）（4）基因芯片結(jié)果：黃連素組GLUT4（fold-change-4.48）, MAPK8（fold-change=13.15）, MAPK14（fold-change =4.17）, PPARα（fold-change=2.10）, UCP2 （fold-change=2.55）和HNF4a （fold-change=2.12）上調(diào),PPARγ（fold-change=-5.51）、CEBP （fold-change=-3.06）、PGC（fold-change:=-2.70）和RESISTIN （fold-change=-2.12）下調(diào)。結(jié)論（1）黃連素不僅能有效降低KKAy小鼠FBG,改善胰島素敏感性,還能調(diào)節(jié)脂代謝。（2）黃連素可能是通過MAPK通路調(diào)節(jié)KKAy小鼠血糖和血脂。PPARa參與黃連素對KKAy小鼠血脂的調(diào)節(jié)。
二、黃連素治療Ⅱ型糖尿病50例觀察（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、黃連素治療Ⅱ型糖尿病50例觀察（論文提綱范文）
（1）大柴胡湯合桂枝茯苓丸治療肥胖2型糖尿病肝胃郁熱夾瘀證的臨床研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理論研究 |
| 1 中醫(yī)學(xué)對肥胖2型糖尿病的認(rèn)識 |
| 1.1 病名認(rèn)識 |
| 1.2 病因病機認(rèn)識 |
| 1.3 中醫(yī)治療 |
| 2 西醫(yī)學(xué)對肥胖2型糖尿病的認(rèn)識 |
| 2.1 流行病學(xué) |
| 2.2 危險因素 |
| 2.3 發(fā)病機制 |
| 2.4 治療方法 |
| 第二部分 臨床研究 |
| 1 病例來源 |
| 2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.2 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.3 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.4 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.5 脫落標(biāo)準(zhǔn) |
| 3 研究設(shè)計 |
| 3.1 分組 |
| 3.2 治療方案 |
| 4 觀察內(nèi)容 |
| 4.1 一般資料 |
| 4.2 臨床指標(biāo)觀察 |
| 5 療效評定標(biāo)準(zhǔn) |
| 5.1 中醫(yī)證候療效評定標(biāo)準(zhǔn) |
| 5.2 西醫(yī)療效評定標(biāo)準(zhǔn) |
| 6 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 7 結(jié)果 |
| 7.1 治療前比較 |
| 7.2 兩組治療前后觀察指標(biāo)比較 |
| 7.3 安全性分析 |
| 第三部分 討論 |
| 1 大柴胡湯合桂枝茯苓丸的立方依據(jù) |
| 2 大柴胡湯原方組成及現(xiàn)代應(yīng)用相關(guān)研究 |
| 3 桂枝茯苓丸原方組成及現(xiàn)代應(yīng)用相關(guān)研究 |
| 4 單味中藥藥性藥效分析及現(xiàn)代藥理研究 |
| 5 研究結(jié)果分析 |
| 5.1 綜合療效 |
| 5.2 中醫(yī)證候總積分 |
| 5.3 糖代謝指標(biāo) |
| 5.4 FINS及 HOMA-IR指標(biāo) |
| 5.5 體重及BMI指標(biāo) |
| 5.6 脂代謝指標(biāo) |
| 5.7 安全性方面 |
| 6 問題與展望 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 附錄1 病例觀察表 |
| 附錄2 安全性指標(biāo) |
| 附表3 中醫(yī)證候積分表 |
| 縮略詞表 |
| 綜述 肥胖2型糖尿病的中醫(yī)藥研究進展 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 個人簡歷及攻讀學(xué)位期間獲得的科研成果 |
（2）黃連素治療血脂異常有效性和安全性隨機對照臨床試驗的系統(tǒng)評價與Meta分析（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 檢索策略 |
| 1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.4 數(shù)據(jù)的收集與提取 |
| 1.5 納入研究的方法學(xué)質(zhì)量評價 |
| 1.6 統(tǒng)計分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 文獻檢索 |
| 2.2 納入研究基本特征 |
| 2.3 納入研究的質(zhì)量評價 |
| 2.4 Meta分析 |
| 2.4.1 黃連素治療組與對照組比較對TC的影響 |
| 2.4.2 黃連素治療組與對照組比較對TG的影響 |
| 2.4.3 黃連素治療組與對照組比較對LDL-C的影響 |
| 2.4.4 黃連素治療組與對照組比較對HDL-C的影響 |
| 2.4.5 黃連素治療組與對照組不良反應(yīng)的比較 |
| 2.5 敏感性分析 |
| 2.6 發(fā)表偏倚分析 |
| 3 討論 |
| 3.1 證據(jù)總結(jié)及分析 |
| 3.2 局限性 |
| 3.3 啟示 |
（3）1例2型糖尿病患者應(yīng)用小檗堿降糖的病例分析（論文提綱范文）
| 1 臨床資料 |
| 2 治療經(jīng)過 |
| 3 討論 |
| 3.1 鹽酸小檗堿的降糖作用機制 |
| 3.2 鹽酸小檗堿降糖效果 |
| 3.3 鹽酸小檗堿用于降糖的安全性 |
（4）黃連不同劑型對糖尿病大鼠空腹血糖及胃腸動力、胃腸激素的調(diào)控作用研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 縮略詞表 |
| 引言 |
| 參考文獻 |
| 第一部分 理論探討 |
| 1.糖尿病病因病機溯源 |
| 2.岳仁宋教授對糖尿病病因病機認(rèn)識 |
| 2.1 病因責(zé)之火,火熱致消 |
| 2.2 病變臟腑責(zé)之脾胃,脾弱胃強,脾不散精致消 |
| 2.3 岳仁宋教授對消渴病治療的認(rèn)識 |
| 3.黃連治療糖尿病的依據(jù) |
| 3.1 黃連治療糖尿病的古代文獻依據(jù) |
| 3.2 黃連治療糖尿病的現(xiàn)代藥理學(xué)依據(jù) |
| 3.3 現(xiàn)代醫(yī)家運用黃連治療糖尿病的經(jīng)驗 |
| 3.4 黃連苦寒的“健胃”與“敗胃” |
| 參考文獻 |
| 第二部分 實驗研究 |
| 1.實驗材料 |
| 1.1 實驗藥物 |
| 1.2 實驗動物 |
| 1.3 主要實驗試劑 |
| 1.4 主要實驗器材 |
| 2.實驗方法 |
| 2.1 造模和分組方法 |
| 2.2 中藥制備方法 |
| 2.3 飼養(yǎng)及給藥方法 |
| 2.4 檢測指標(biāo)與方法 |
| 2.5 統(tǒng)計學(xué)分析方法 |
| 3.實驗結(jié)果 |
| 3.1 各組實驗大鼠一般狀態(tài) |
| 3.2 體重(見表1) |
| 3.3 血糖(見表2) |
| 3.4 胰島素及胰島素抵抗指數(shù) |
| 3.5 胃腸動力及胃腸激素 |
| 4.討論 |
| 4.1 實驗動物一般狀態(tài)及體重 |
| 4.2 黃連品種的選擇及不同劑型的降糖作用 |
| 4.3 黃連對胃腸動力、胃腸激素的調(diào)控作用 |
| 5.結(jié)論 |
| 不足與展望 |
| 參考文獻 |
| 第三部分 ：文獻綜述 黃連治療糖尿病的研究進展 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 在讀期間公開發(fā)表的學(xué)術(shù)論文及科研成果 |
（5）黃連素對多囊卵巢綜合征（pcos）大鼠的療效及作用機制探討（論文提綱范文）
| 縮略語詞表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 文獻綜述 |
| 1. 祖國醫(yī)學(xué)對多囊卵巢綜合征(PCOS)的認(rèn)識 |
| 1.1 PCOS的中醫(yī)學(xué)歸屬 |
| 1.2 現(xiàn)代中醫(yī)家對PCOS病因病機的認(rèn)識 |
| 2. 西醫(yī)學(xué)對多囊卵巢綜合征的認(rèn)識 |
| 2.1 西醫(yī)學(xué)對多囊卵巢綜合征病因的認(rèn)識 |
| 2.2 多囊卵巢綜合征的內(nèi)分泌特征與病理生理 |
| 2.3 病理 |
| 2.4 臨床表現(xiàn) |
| 2.5 輔助檢查 |
| 2.6 診斷 |
| 2.7 鑒別診斷 |
| 2.8 治療 |
| 3. 黃連素治療多囊卵巢綜合征(PCOS)研究新進展 |
| 3.1 黃連素對體重的影響 |
| 3.2 黃連素降糖調(diào)脂作用 |
| 3.3 黃連素改善胰島素抵抗作用 |
| 3.4 黃連素提高PCOS患者的活產(chǎn)率 |
| 3.5 總結(jié)與展望 |
| 實驗研究 |
| 第一部分 多囊卵巢綜合征(PCOS)大鼠模型的建立 |
| 1. 實驗材料 |
| 1.1 實驗動物 |
| 1.2 主要藥物 |
| 1.3 主要試劑 |
| 1.4 主要儀器 |
| 2. 實驗方法 |
| 2.1 DHEA/硫酸普拉睪酮鈉注射法建立動物模型 |
| 2.2 標(biāo)本采集 |
| 2.3 觀察指標(biāo)及檢測方法 |
| 3. 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 4. 實驗結(jié)果 |
| 4.1 大鼠一般情況 |
| 4.2 各組大鼠大體指標(biāo) |
| 4.3 陰道涂片觀察動情周期 |
| 4.4 卵巢形態(tài)學(xué)觀察 |
| 4.5 血清性激素水平比較 |
| 4.6 大鼠血糖及胰島素抵抗相關(guān)指標(biāo) |
| 5. 討論 |
| 5.1 多囊卵巢綜合征動物模型的建立和評價 |
| 5.2 本實驗動物模型特點及評估 |
| 第二部分 黃連素對PCOS大鼠的治療作用及可能機制研究 |
| 1. 實驗材料 |
| 1.1 實驗動物 |
| 1.2 主要藥物 |
| 1.3 主要試劑及耗材 |
| 1.4 主要儀器 |
| 2. 實驗方法 |
| 2.1 模型的建立 |
| 2.2 動物分組與給藥方法 |
| 2.3 標(biāo)本采集 |
| 2.4 觀察指標(biāo)及檢測方法 |
| 2.5 逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(PCR) |
| 2.6 蛋白印跡(western blot) |
| 3. 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 4. 結(jié)果 |
| 4.1 大鼠一般情況 |
| 4.2 黃連素的整體療效分析 |
| 4.3 黃連素對PCOS大鼠卵巢局部胰島素信號分子的調(diào)控 |
| 5. 討論 |
| 5.1 黃連素的相關(guān)研究 |
| 5.2 黃連素對PCOS大鼠的療效觀察及其機制探討 |
| 5.3 不足之處 |
| 5.4 展望 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表的論文 |
| 創(chuàng)新說明 |
| 個人簡歷 |
（6）黃連素治療多囊卵巢綜合征胰島素抵抗的臨床研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目錄 |
| 引言 |
| 第一章 文獻研究 |
| 第一節(jié) PCOS和IR的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究 |
| 一、PCOS和IR的概述 |
| 二、PCOS-IR的病因 |
| 三、PCOS-IR的病理機制 |
| 四、PCOS-IR的治療 |
| 五、PCOS-IR的預(yù)后 |
| 第二節(jié) 祖國醫(yī)學(xué)對PCOS的認(rèn)識 |
| 一、中醫(yī)病因病機 |
| 二、中醫(yī)藥治療 |
| 第二章 臨床研究 |
| 第一節(jié) 資料與方法 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究對象 |
| 三、研究方法 |
| 第二節(jié) 研究結(jié)果 |
| 一、一般資料的統(tǒng)計學(xué)情況 |
| 二、PCOS-IR相關(guān)因素的統(tǒng)計學(xué)情況 |
| 三、PCOS-IR相關(guān)臨床表現(xiàn)的統(tǒng)計學(xué)情況 |
| 四、治療組與對照組治療前基線比較 |
| 五、研究結(jié)果 |
| 六、小結(jié) |
| 七、安全性檢測及不良反應(yīng) |
| 第三章 分析與討論 |
| 第一節(jié) 理論基礎(chǔ) |
| 一、祖國醫(yī)學(xué)理論基礎(chǔ) |
| 二、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論基礎(chǔ) |
| 第二節(jié) 藥物分析 |
| 一、祖國醫(yī)學(xué)對黃連素的認(rèn)識 |
| 二、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對黃連素的認(rèn)識 |
| 第三節(jié) 統(tǒng)計結(jié)果分析 |
| 一、一般資料分析 |
| 二、PCOS及IR的相關(guān)因素及臨床表現(xiàn) |
| 三、研究結(jié)果分析 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 在校期間發(fā)表文章情況 |
| 致謝 |
（7）小檗堿降糖調(diào)脂機制新進展（論文提綱范文）
| 1 小檗堿降血糖研究 |
| 2 小檗堿調(diào)節(jié)血脂研究 |
（8）黃連素對2型糖尿病血脂異常調(diào)脂研究（論文提綱范文）
| 縮略詞表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 綜述 |
| 綜述一 黃連素降脂作用研究進展 |
| 參考文獻 |
| 綜述二 黃連素降血糖的研究進展 |
| 參考文獻 |
| 第二部分 實驗研究及臨床研究 |
| 前言 |
| 第一節(jié) 黃連素對2型糖尿病大鼠調(diào)脂作用研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 結(jié)論 |
| 第二節(jié) 黃連素對2型糖尿病病人的降脂療效觀察 |
| 1 對象及方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 結(jié)論 |
| 討論 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 附:藥物臨床受試者須知 |
（9）黃連素作為抗糖尿病藥物的臨床應(yīng)用及優(yōu)勢（論文提綱范文）
| 1 黃連素治療糖尿病的臨床研究 |
| 2 黃連素治療糖尿病的臨床應(yīng)用 |
| 2.1 醫(yī)生的實踐經(jīng)驗 |
| 2.2 患者的親身體驗 |
| 3 黃連素作為抗糖尿病藥的優(yōu)勢 |
| 4 結(jié)語 |
（10）應(yīng)用基因芯片探討黃連素降糖調(diào)脂的機制（論文提綱范文）
| 縮略語表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 黃連素對KKAy小鼠血糖和血脂的影響 |
| 前言 |
| 實驗材料與方法 |
| 研究結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 第二部分 應(yīng)用基因芯片研究黃連素調(diào)節(jié)KKAy小鼠血糖和血脂的機制 |
| 前言 |
| 實驗材料與方法 |
| 研究結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述一 黃連素降糖調(diào)脂機制新進展 |
| 正文 |
| 參考文獻 |
| 綜述二 1型糖尿病免疫治療研究進展 |
| 正文 |
| 參考文獻 |
| 發(fā)表論文 |
| 致謝 |
四、黃連素治療Ⅱ型糖尿病50例觀察（論文參考文獻）
- [1]大柴胡湯合桂枝茯苓丸治療肥胖2型糖尿病肝胃郁熱夾瘀證的臨床研究[D]. 黃潔樺. 廣西中醫(yī)藥大學(xué), 2020(02)
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- [3]1例2型糖尿病患者應(yīng)用小檗堿降糖的病例分析[J]. 邢文忠,姜坤. 中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志, 2019(11)
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- [8]黃連素對2型糖尿病血脂異常調(diào)脂研究[D]. 孟涌生. 中國中醫(yī)科學(xué)院, 2010(01)
- [9]黃連素作為抗糖尿病藥物的臨床應(yīng)用及優(yōu)勢[J]. 李玉賢,張文娟,尚遂存. 中國實用醫(yī)藥, 2010(12)
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