一、急性期腦梗死患者血清Mg~(2+)的變化及影響機制（論文文獻綜述）
徐潤楠[1]（2021）在《側(cè)腦室給與硫酸鎂對局灶性腦缺血大鼠神經(jīng)保護作用的研究》文中研究說明目的:IMAGES和FAST-MAG兩項大型的臨床試驗顯示補鎂治療不能改善患者預(yù)后,腦缺血超急性期通過循環(huán)系統(tǒng)補鎂后,血腦屏障的通透能力被認為可能是影響臨床試驗效果的原因之一。我們通過側(cè)腦室給與硫酸鎂,探討局灶性腦缺血后超急性期補鎂對大鼠的神經(jīng)保護作用。方法:雄性SD大鼠,側(cè)腦室置放給藥通道,7天后參照Longa線栓法制作MCAO模型,梗死90min后拔栓再灌注。動物隨機分為假手術(shù)組、模型組、腹腔給藥組、側(cè)腦室給藥組（設(shè)置梯度濃度）。1.評價置放通道對于大鼠的影響:轉(zhuǎn)棒實驗檢測大鼠置管前后運動能力。2.行為學(xué)評價:Longa法評分評價各組大鼠神經(jīng)功能改變。3.組織學(xué)評價:取腦制備H-E切片及TTC染色組織,檢測腦梗死量的變化。4.缺血后補鎂的腦保護作用的機制研究:通過免疫組織化學(xué)法,觀察NMDA受體亞基p-NR1陽性細胞的表達和小膠質(zhì)細胞標記蛋白Iba-1的表達。結(jié)果:1.側(cè)腦室置放給藥通道前后運動能力無明顯差異。2.神經(jīng)功能缺損評分:再灌注24h后,相較于模型組（2.20±0.45分）,側(cè)腦室中、高濃度組Longa法的評分均下降了45.0%（P<0.05）。3.組織學(xué)評價:H-E染色,與模型組（38.26±0.68%）相比,側(cè)腦室中濃度組（26.01±1.75%）和高濃度組（25.22±1.26%）的腦梗死面積顯著減少（P<0.01）;追加TTC染色,與模型組（39.02±3.63%）比較,側(cè)腦室中濃度組（22.79±6.64%）的腦梗死體積顯著減少（P<0.01）。4.施行免疫組織化學(xué)染色,觀察NMDA受體亞基p-NR1陽性細胞的表達和小膠質(zhì)細胞標記蛋白Iba-1的表達。側(cè)腦室中、高濃度組的p-NR1陽性細胞數(shù)于再灌注24h后相比模型組,在紋狀體區(qū)分別升高了71.4%、40.2%（P<0.01）,在皮質(zhì)區(qū)分別升高了66.3%、83.2%（P<0.01）;活化的Iba-1+小膠質(zhì)細胞數(shù):與模型組（10.58±0.52個/mm2）比較,側(cè)腦室低、中、高濃度組皮質(zhì)活化的Iba-1+小膠質(zhì)細胞數(shù)分別降低了33.1%、66.9%、48.9%（P<0.01）。結(jié)論:（1）側(cè)腦室注射硫酸鎂能夠改善腦缺血梗死體積,并改善腦缺血大鼠神經(jīng)功能。（2）相比與腹腔給藥,側(cè)腦室注射硫酸鎂能夠干預(yù)缺血后NMDA受體亞基NR1的去磷酸化,從而改善缺血損傷。（3）側(cè)腦室硫酸鎂組也能夠抑制小膠質(zhì)活化,改善缺血后炎癥損傷。
李德華[2]（2021）在《急性腦梗死中醫(yī)證型與NT-ProBNP、CRP的相關(guān)性研究》文中指出目的:通過分析60例急性腦梗死患者的臨床相關(guān)資料,對缺血性中風(fēng)病急性期患者中醫(yī)證型與血清NT-proBNP、血清CRP水平以及梗死部位之間進行研究探討,作出統(tǒng)計分析,祖國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中醫(yī)辨證與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中客觀指標相結(jié)合,為精準中醫(yī)辨證論治打下基礎(chǔ),為臨床診斷和治療急性腦梗死提供初步理論依據(jù),使中醫(yī)治療更具科學(xué)性。方法:收集2019年12月-2020年10月期間符合要求的60例急性腦梗死患者的性別、年齡等一般資料以及血清NT-proBNP及CRP水平、影像學(xué)檢查結(jié)果等。將60例納入病例按照《中風(fēng)病診斷與療效評定標準（試行）》中的診斷標準和辨證標準進行中醫(yī)辨證分型,再根據(jù)OCSP臨床分型將梗死部位按照前、后循環(huán)供血區(qū)劃分。采用SPSS22.0軟件建立數(shù)據(jù)庫,進行數(shù)據(jù)錄入、整理,并運用描述性統(tǒng)計分析、卡方檢驗、T檢驗分析等進行統(tǒng)計,最終得出結(jié)論,分析急性腦梗死中醫(yī)證型與血清NT-proBNP、血清CRP水平及梗死部位的相關(guān)性。結(jié)果:對60例腦梗死急性期患者各中醫(yī)證型、NT-proBNP及CRP和梗死部位進行統(tǒng)計,得到以下結(jié)果:（1）急性腦梗死三組中醫(yī)證型,風(fēng)痰瘀阻型、風(fēng)火上擾型、氣虛血瘀型分別為24例、22例、14例,所占比例分別為40%、36.7%和23.3%,其風(fēng)痰瘀阻型所占比例最大,氣虛血瘀型所占比例最小。（2）任意兩組在性別、年齡方面經(jīng)t檢驗P>0.05,統(tǒng)計學(xué)分析比較均無統(tǒng)計學(xué)意義,說明中醫(yī)證型風(fēng)痰瘀阻、風(fēng)火上擾、氣虛血瘀及對照組兩兩之間在性別、年齡方面皆沒有顯著性差異。急性缺血性中風(fēng)患者與健康體檢者進行NT-proBNP、CRP水平比較,經(jīng)獨立樣本t檢驗,經(jīng)比較P值<0.05,總體比較有差異性,NT-proBNP水平總體比較F值為19.338,P值為小于0.001;CRP水平總體比較F值為8.195,P值為0.005,缺血性中風(fēng)者血清NT-proBNP水平及CRP水平均明顯高于健康者。（3）血清NT-proBNP水平兩兩比較:風(fēng)痰瘀阻型與風(fēng)火上擾型比較,P值為0.403;風(fēng)痰瘀阻型與氣虛血瘀型比較,P值為0.19,P均大于0.05,無統(tǒng)計學(xué)意義;風(fēng)火上擾型與氣虛血瘀型比較,P值為0.047,P值<O.05,有統(tǒng)計學(xué)差異。血清CRP水平兩兩比較:風(fēng)火上擾型與氣虛血瘀型比較,P值為0.891,無統(tǒng)計學(xué)差異;風(fēng)痰瘀阻型與風(fēng)火上擾型比較得出P值為0.012;風(fēng)痰瘀阻型與氣虛血瘀型比較,P值為0.019,兩者P值均<O.05,有統(tǒng)計學(xué)差異。（4）在急性缺血性中風(fēng)中前循環(huán)腦梗死共42例,所占比為70%,后循環(huán)缺血性中風(fēng)共18例,所占比為30%。對前、后循環(huán)急性腦梗死風(fēng)痰瘀阻證型進行描述性統(tǒng)計,結(jié)果顯示在前循環(huán)急性缺血性中風(fēng)中,風(fēng)痰瘀阻證存在20例,占前循環(huán)中風(fēng)病各證型比例的47.6%,后循環(huán)急性缺血性中風(fēng)4例,占后循環(huán)中風(fēng)病各證型比例的22.2%;對前、后循環(huán)急性腦梗死風(fēng)火上擾證型進行描述性統(tǒng)計,結(jié)果顯示在前循環(huán)急性缺血性中風(fēng)中,風(fēng)火上擾證存在12例,占前循環(huán)中風(fēng)病各證型比例的28.6%,后循環(huán)急性缺血性中風(fēng)10例,占后循環(huán)中風(fēng)病各證型比例的55.6%;對前、后循環(huán)急性腦梗死氣虛血瘀證型進行描述性統(tǒng)計,結(jié)果顯示在前循環(huán)急性缺血性中風(fēng)中,氣虛血瘀存在10例,占前循環(huán)中風(fēng)病各證型比例的23.8%,后循環(huán)急性缺血性中風(fēng)4例,占后循環(huán)中風(fēng)病各證型比例的22.2%;對各證型與前、后急性期腦梗死進行相關(guān)性分析,進行卡方檢驗,其中風(fēng)火上擾P值為0.047,卡方為3.951,P<0.05,存在統(tǒng)計學(xué)意義;而風(fēng)痰瘀阻型、氣虛血瘀型P值均>0.05,無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論:本研究為缺血性中風(fēng)病急性期中醫(yī)證型與血清NT-proBNP水平及CRP水平的相關(guān)性研究,最終統(tǒng)計分析表明:（1）腦梗死急性期與血清NT-proBNP水平及CRP水平具有相關(guān)性,缺血性中風(fēng)者血清NT-proBNP水平及CRP水平均明顯高于健康體檢者。（2）在急性腦梗死各證型中,風(fēng)痰瘀阻型占比最大,氣虛血瘀型占比最小。三個證型組中血清NT-proBNP水平從高到低依次是:風(fēng)火上擾型>風(fēng)痰瘀阻型>氣虛血瘀型。三個證型組中血清CRP水平從高到低依次是:風(fēng)痰瘀阻型>風(fēng)火上擾型>氣虛血瘀型。（3）急性腦梗死中醫(yī)證型與腦梗死部位存在相關(guān)性。前循環(huán)急性期腦梗死所占比例更大,后循環(huán)急性期腦梗死相對較少。在本次試驗中風(fēng)火上擾證在前、后循環(huán)急性期腦梗死中的分布有差異。前循環(huán)急性期腦梗死以風(fēng)痰瘀阻型為主要證型,后循環(huán)急性期腦梗死以風(fēng)火上擾型為主要證型。
張思妍[3]（2021）在《甲狀腺激素水平與急性腦梗死的相關(guān)性研究》文中提出研究目的本研究旨在探討甲狀腺激素水平與急性腦梗死的病因分型、嚴重程度的關(guān)系,及其對臨床早期功能結(jié)局的預(yù)測能力。方法本研究回顧性納入2019年8月至2020年8月在汕頭大學(xué)第一附屬醫(yī)院的神經(jīng)內(nèi)科病區(qū)住院的急性腦梗死患者260例。通過醫(yī)院病歷系統(tǒng)收集入組患者的年齡,性別,卒中史,高血壓,糖尿病,冠心病,心房顫動,吸煙史,飲酒史,以及入院后24小時內(nèi)實驗室抽血指標（包括血常規(guī)、轉(zhuǎn)氨酶、尿酸、血肌酐、同型半胱氨酸、胱抑素C、三碘甲腺原氨酸、甲狀腺素、促甲狀腺激素）等數(shù)據(jù),排除患有甲狀腺疾病以及近期服用了影響甲狀腺激素水平藥物的患者?；颊呷朐簳r的病情嚴重程度使用NIHSS評分量表來進行評估,結(jié)局指標用急性腦梗死患者第14天NIHSS評分及mRS評分來評估。結(jié)果1.急性腦梗死患者fT3、fT4在不同TOAST分型中存在差異。fT3在SAO組濃度較高,fT4在CE組濃度較高。以CE組為參考組別進行多元logistic回歸分析,結(jié)果顯示:fT4在LAA組和CE組以及在SAO組和CE組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。2.fT4濃度高和入院NIHSS評分高是心源性急性腦梗死的獨立危險因素,其中fT4的OR值為1.607。3.利用ROC曲線分析得fT4=11.165時是區(qū)分是否為心源性急性腦梗死的最佳截斷值（曲線下面積為0.749,p<0.001,敏感性為86.7%,特異性為56.8%）。入院NIHSS評分=9.5是區(qū)分是否為心源性急性腦梗死的最佳截斷值（曲線下面積為0.694,p=0.001）。4.通過ROC聯(lián)合診斷曲線,fT4聯(lián)合入院NIHSS評分產(chǎn)生一個新的聯(lián)合診斷指標,該指標的計算方程為:聯(lián)合診斷指標=fT4+0.094/0.474*入院NIHSS評分。與單獨的fT4或入院NIHSS評分相比,該指標具有更高的診斷價值（曲線下面積為0.800,p<0.001）,當聯(lián)合診斷指標=13.29可作為區(qū)分是否為心源性急性腦梗死的最佳截斷值（敏感性為73.3%,特異性為74.1%）。5.fT3在急性腦梗死患者中入院NIHSS評分良好組高于不良組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。進行多因素logistic回歸分析,fT3和心房顫動為疾病嚴重程度的獨立危險因素。6.依據(jù)第14天的NIHSS評分與mRS評分分別分為預(yù)后良好組和預(yù)后不良組,fT3在兩組間差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義。將fT3按三分位法分為≤4.25,4.26-4.73,≥4.74pmol/L三組,在單因素回歸分析中,第一分位急性腦梗死患者第14天NIHSS評分≤3分的比例數(shù)明顯低于第三分位（第一分位為47.70%,第三分位為66.70%）,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。同樣,第一分位急性腦梗死患者第14天mRS評分≤2分的比例數(shù)明顯低于第三分位（第一分位為35.20%,第三分位為55.20%）,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。但在校正了年齡、入院NIHSS評分等因素后,該差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論1.fT3、fT4在不同TOAST分型的急性腦梗死患者中存在差異,其中,fT3在小動脈閉塞型腦梗死中濃度高,fT4在心源性栓塞型腦梗死中濃度高。2.fT4聯(lián)合入院NIHSS評分對區(qū)分是否為心源性急性腦梗死有一定診斷預(yù)測價值。3.較低的fT3濃度提示入院時急性腦梗死病情程度較為嚴重。同時,fT3也與急性腦梗死短期預(yù)后有關(guān),但不是獨立影響因素。
胡思瑩[4]（2021）在《腦出血患者離子水平相關(guān)的臨床規(guī)律及其與外科手術(shù)的關(guān)系》文中提出目的:研究腦出血患者鉀鈉紊亂的發(fā)生與外科手術(shù)的關(guān)系并探究其意義,探究血清鈣磷鎂與腦出血患者血腫體積的關(guān)系。研究方法:搜集并分析219例腦出血患者（手術(shù)患者77例和非手術(shù)患者142例）入院時及復(fù)查、術(shù)前及術(shù)后的血清K+,Na+,Ca2+,Mg2+及無機磷的數(shù)值、入院時血腫體積（根據(jù)頭部CT影像計算）。結(jié)果:丘腦-基底節(jié)區(qū)腦出血術(shù)后患者鉀鈉紊亂發(fā)生率明顯低于保守治療患者。經(jīng)皮爾遜相關(guān)性分析,鈣離子、鎂離子、無機磷濃度與血腫量成負相關(guān),無機磷組的相關(guān)性最強。經(jīng)多元逐步線性回歸分析,血腫量與血清鈣、磷成多元線性相關(guān)。結(jié)論:外科手術(shù)治療丘腦-基底節(jié)區(qū)腦出血可減輕患者的鉀鈉離子紊亂,而非丘腦-基底節(jié)區(qū)腦出血患者的鉀鈉離子紊亂發(fā)生不受手術(shù)影響。越低的血清鈣、磷、鎂濃度分別與越大的血腫量相關(guān),血清鈣磷聯(lián)合更能作為反映血腫量的指標。
趙波[5]（2020）在《血清鎂離子水平與高血壓腦出血后血腫變化趨勢及預(yù)后的相關(guān)性》文中進行了進一步梳理目的本研究通過分析高血壓腦出血（hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH）保守治療的患者發(fā)病入院時的血清鎂離子與腦血腫增長體積,以及患者出院3個月后預(yù)后之間的相關(guān)性,從而進行經(jīng)驗總結(jié),找出三者之間的相關(guān)性,給未來的治療方案提供更多的依據(jù),從而使患者獲取到更多的益處。方法此項研究為回顧性研究,收集鄂爾多斯中心醫(yī)院神經(jīng)外科2018年9月到2019年11月期間收治的高血壓腦出血病例共計113例。統(tǒng)計收集病例患者的特點（包括年齡、性別、既往高血壓病史、糖尿病病史、用藥史,飲酒史、吸煙史等基本信息）,入院時血清鎂離子,入院時的初始血腫體積,發(fā)病后6h、24h、3d,7d,14d的終末血腫體積,計算血腫體積增長量,隨訪患者出院后3個月的改良Rankin（modified rankin scale,MRS）評分,以及對鎂離子、血腫體積增長量及患者預(yù)后之間關(guān)系的預(yù)測分析。結(jié)果:總計113例患者,其中11人失訪。（1）所有受訪患者不同性別、不同年齡、既往病史、服藥史、吸煙史、飲酒史無明顯差異（P>0.05）;（2）單因素分析預(yù)后良組與預(yù)后差組的Mg2+和血腫增長水平比較,P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,預(yù)后差組均低于預(yù)后良組。（3）多因素回歸分析血腫增長是發(fā)生不良預(yù)后的危險因素。血腫增長預(yù)測預(yù)后的AUC為0.771,預(yù)測結(jié)果良好,敏感性為92.85%,特異性為53.13%,截斷值為4.53;（4）Mg2+和血腫增長呈負相關(guān)關(guān)系,r=-0.616,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論:（1）Mg2+和血腫增長呈負相關(guān)關(guān)系,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義。（2）血腫增長是發(fā)生不良預(yù)后的危險因素,血腫增長與預(yù)后呈負相關(guān)關(guān)系,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義。（3）Mg2+和預(yù)后呈負相關(guān)關(guān)系,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義。
林萃才,張深山,黃國武,陳潤華,陳錦亮[6]（2020）在《硫酸鎂對急性腦梗死患者NIHSS評分及NSE的影響》文中認為目的觀察硫酸鎂治療急性腦梗死的療效,分析鎂離子對急性腦梗死患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分（NIHSS）及神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）的影響。方法選擇2016年3月-2019年9月在廣東省潮州市人民醫(yī)院住院治療的急性腦梗死患者100例,根據(jù)擲幣法隨機分為觀察組50例和對照組50例。對照組采用綜合治療,觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合硫酸鎂治療。比較2組患者治療前后NIHSS評分、NSE水平及臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 2組治療后NIHSS評分均低于治療前（P <0. 05）,且觀察組NIHSS評分低于對照組（P <0. 05）。治療第5天,2組NSE均升高（P <0. 05）,但觀察組低于對照組（P <0. 05）;治療第10天,2組NSE均低于治療前和治療第5天（P <0. 05）,且觀察組低于對照組（P <0. 05）。觀察組總有效率為88. 0%高于對照組的70. 0%（P <0. 05）。2組均未見嚴重不良反應(yīng)發(fā)生。結(jié)論硫酸鎂可為急性腦梗死的輔助治療提供新的方法。
田海波[7]（2019）在《大鼠腦缺血后急性期單次給予鎂化合物的神經(jīng)保護作用的研究》文中提出背景與目的:基礎(chǔ)研究證實給予鎂化合物對腦缺血損傷動物有神經(jīng)保護作用,但臨床試驗顯示硫酸鎂不能降低患者的致殘率與死亡率。我們的前期研究已證實:缺血后血腦屏障（Blood brain barrier,BBB）對Mg2+具有非選擇性開放時間點,硫酸鎂在急性期難以通過BBB。L-蘇糖酸鎂是一種具有BBB高通透能力的新型鎂化合物。我們評價大鼠局灶性腦缺血后急性期補充硫酸鎂或L-蘇糖酸鎂后大鼠的神經(jīng)行為學(xué)與腦梗塞量的改變,并探討給藥后對腦缺血引起的氧化應(yīng)激、星形膠質(zhì)細胞谷氨酸轉(zhuǎn)運蛋白的影響。方法:使用斯普拉格-杜勒鼠（Sprague-Dawley,SD）雄性大鼠參照Longa的線栓法復(fù)制大腦中動脈閉塞（Middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型。實驗動物隨機分成假手術(shù)組、模型組、硫酸鎂組和L-蘇糖酸鎂組。1.評價給藥后對缺血模型大鼠行為學(xué)的改變。腦缺血后24h進行肢體對稱性、轉(zhuǎn)棒、粘條和曠場實驗,觀察運動、感覺、認知等行為的改變。2.檢測腦梗死體積的變化。缺血24h后取腦,氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色檢測腦梗死體積。3.探討給藥后對病理損傷機制的影響。另建模后制6h、12h和24h組,制備石蠟切片,免疫組織化學(xué)染色法觀察各組皮質(zhì)和紋狀體氧化應(yīng)激標記蛋白（Inducible nitric oxide synthase,iNOS）、星形膠質(zhì)細胞谷氨酸轉(zhuǎn)運蛋白（Glial glutamate transporter-1,GLT-1）、谷氨酰胺合成酶（Glutamine synthetase,GS）的表達。結(jié)果:1.行為學(xué)評價:缺血24h,假手術(shù)組Longa評分無神經(jīng)損傷癥狀;與模型組（1.86±0.14分）比較,硫酸鎂組和L-蘇糖酸鎂組分別減輕15.6%（P>0.05）、38.7%（P<0.01）。各組比較,L-蘇糖酸鎂組大鼠在肢體對稱性、轉(zhuǎn)棒、粘條和曠場實驗可見運動、感覺、認知功能有明顯恢復(fù)。2.腦梗死體積:假手術(shù)組未見梗死灶;與模型組（36.82±1.35%）比較,硫酸鎂組和L-蘇糖酸鎂組分別減少52.7%、70.6%。組間總體比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。3.氧化應(yīng)激標記蛋白（iNOS）表達:假手術(shù)組iNOS基本不表達;觀察缺血皮質(zhì)和紋狀體區(qū),模型組iNOS陽性細胞于6h開始出現(xiàn)、12h逐漸增高、24h達到高峰;硫酸鎂組無明顯改變;給予L-蘇糖酸鎂后皮質(zhì)區(qū)iNOS在三個時間點分別降低了33.6%,36.1%和47.2%,紋狀體區(qū)iNOS在三個時間點分別降低了16.2%,32.6%和56.7%。4.GLT-1免疫組織化學(xué)染色光密度值和GS陽性細胞表達:假手術(shù)組均有少量基礎(chǔ)表達;缺血后星形膠質(zhì)細胞反應(yīng)性增加,GLT-1和GS表達增加,24h達到峰值（P<0.01）;給予硫酸鎂和L-蘇糖酸鎂后,與模型組相比,GLT-1和GS表達減少,其中L-蘇糖酸鎂組紋狀體區(qū)24h組GLT-1和GS的表達顯著減少6.78%和43.18%（P<0.01）。結(jié)論:L-蘇糖酸鎂可改善大鼠腦缺血后神經(jīng)運動功能并減小腦梗死體積,其保護作用可能與給藥后抑制氧化應(yīng)激以及Mg2+對谷氨酸（Glutamate,Glu）釋放抑制相關(guān)。
徐潔[8]（2019）在《TRPM7在急性腦缺血再灌注損傷中的作用及其機制的研究》文中提出目的:通過研究離子通道膜蛋白TRPM7及其抑制劑在急性腦缺血再灌注損傷中的作用,探討TRPM7在急性腦缺血再灌注損傷中的作用機制。方法:1)在正常大鼠前腦皮層和原代皮層神經(jīng)元中檢測TRPM7的mRNA和蛋白表達水平,觀察TRPM7在神經(jīng)細胞的定位;2)建立體外原代皮層神經(jīng)元的氧糖剝奪再灌注（OGD/R）模型,檢測TRPM7表達量的變化,然后用TRPM7離子通道抑制劑CAR、2APB分別作用于OGD/R的神經(jīng)元,TUNEL法檢測神經(jīng)元的凋亡率;3)建立大腦中動脈閉塞再灌注（MCAO/R）模型,隨機將24只SD成年鼠分為Sham組和缺血60min再灌注0h、4h、8h、12h、24h、48h、72h共8組（n=3）,檢測缺血側(cè)前腦皮層（梗死核心區(qū)和周圍區(qū)）中TRPM7表達量的變化;4)隨機將89只SD成年鼠分為Normal組（n=13）、Sham組（n=13）、I/R組（n=20）、I/R+DMSO組（n=5）、I/R+CAR組（n=20）及I/R+2-APB組（n=18）,分別按體重予生理鹽水、0.5%DMSO、CAR（4mg/kg）、2-APB（50mg/kg）腹腔注射治療,術(shù)后24h檢測了因子BCL-2和Bax表達,術(shù)后1天、3天、7天用改良的Garcia評分標準評估神經(jīng)行為學(xué)功能,術(shù)后第7天用TTC染色法評估腦梗死體積。結(jié)果:1)TRPM7主要表達在神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細胞,而在小膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞中少有表達;2)皮層神經(jīng)元的OGD/R模型中,OGD/R24h組TRPM7表達量較Control組增加（P<0.05）,CAR（500?M）或2-APB（100?M）顯著減少了OGD/R神經(jīng)元的凋亡率（P<0.05）;3)MCAO/R模型的MCAO/R組中,缺血側(cè)前腦皮層的TRPM7蛋白表達量在再灌注12-72h期間顯著增多（P<0.05）,再灌注24-48h達到峰值（P<0.05）;4)MCAO/R模型中與I/R+DMSO組相比,I/R+CAR組和I/R+2-APB組神經(jīng)行為學(xué)評分顯著改善（P<0.05）和腦梗死的體積顯著減少（P<0.05）,以及I/R+CAR組和I/R+2-APB組前腦皮層中抗凋亡因子BCL-2表達明顯上調(diào)和促凋亡因子Bax表達受到抑制性下調(diào)（P<0.05）。結(jié)論:1)TRPM7在前腦皮層中穩(wěn)定表達,主要定位在神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細胞的細胞膜;2)TRPM7的蛋白表達量在腦缺血再灌注損傷急性期內(nèi)過表達,參與急性腦缺血再灌注損傷;3)TRPM7離子通道抑制劑CAR或2-APB能改善大鼠急性腦缺血再灌注損傷,其部分分子機制是通過調(diào)節(jié)凋亡信號通路中抗凋亡因子BCL-2及促凋亡因子Bax的表達。
孫亞蒙,陳鶯,林巖,潘元美,俞羚,曹雯煒,董荃,楊立剛,王飛,李焰生[9]（2014）在《卒中和短暫性缺血發(fā)作患者的卒中預(yù)防指南:美國心臟協(xié)會/美國卒中協(xié)會指南》文中研究表明此更新指南的目的是為缺血性卒中和短暫性缺血發(fā)作幸存者的卒中預(yù)防提供全面、及時和循證的建議。該指南適合所有參與卒中二級預(yù)防的臨床醫(yī)師。循證的推薦包括危險因素控制、血管閉塞的干預(yù)、心源性栓塞的抗栓治療及非心源性栓塞性卒中的抗血小板治療。推薦還針對特定情況的卒中復(fù)發(fā)預(yù)防,包括主動脈弓粥樣硬化、動脈夾層、卵圓孔未閉、高同型半胱氨酸血癥、高凝狀態(tài)、抗磷脂抗體綜合征、鐮狀細胞病、腦靜脈竇血栓形成和妊娠等。有專門的章節(jié)介紹腦出血后的抗栓和抗凝治療以及對指南的應(yīng)用。
桑鵬[10]（2009）在《頭穴透刺對急性腦梗死腦保護機制的臨床與實驗研究》文中認為目的：通過頭穴透刺與普通針刺組、藥物對照組治療急性腦梗死臨床療效的神經(jīng)功能缺損評分對比研究，從神經(jīng)生化和免疫方面進行腦保護機理探討，以用于指導(dǎo)頭穴透刺對急性腦梗死的腦保護治療。方法：全部病例采用隨機分配的方法，分為三組：頭穴透刺組40例（頭穴透刺+藥物），普通針刺組40例（普通針刺+藥物），對照組40例（單純藥物組）。1臨床研究：治療14天后，進行神經(jīng)功能缺損評分（NDS）測定。2實驗研究：（1）全部病例均于治療前、治療后第7天、第14天清晨空腹采血，進行ELISA酶聯(lián)免疫檢測SOD、MDA、TNF-α、IL-6、NO、ET（2）全部病例均于治療前、治療后第7天、第14天清晨空腹采血，進行全自動氨基酸分析儀檢測GLU，ASP（3）全部病例均于治療前、治療后第7天、第14天清晨空腹采血，利用全自動生化分析儀測定血清Mg2+，Ca2+結(jié)果：1．治療14天后，頭穴透刺組病人的神經(jīng)功能缺損程度的改善以及臨床療效評定均明顯優(yōu)于兩對照組（P＜0．05及P＜0．01），說明了頭穴透刺對急性腦梗死肯定的臨床療效。2．治療后14天，血清Mg2+的含量明顯降低，Ca2+含量明顯升高。且頭穴透刺組和對照組比較（P＜0．01）；IL-6，TDNF-α的含量下降，頭穴透刺組與對照組比較皆有顯著性差異（P＜0．0 1）；NO，ET的含量下降，頭穴透刺組與對照組比較皆有顯著性差異（P＜0．01）；GLU，ASP的含量下降，頭穴透刺組與對照組比較皆有顯著性差異（P＜0．01）SOD的含量明顯升高，MDA含量明顯降低，頭穴透刺組與兩對照組比較有顯著性差異（P＜0．01）。說明頭穴透刺有助于減輕急性腦梗死后腦組織損傷，從而發(fā)揮腦保護作用。結(jié)論：1頭穴透刺可顯著改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損評分，療效明顯優(yōu)于普通針刺組與藥物對照組。2頭穴透刺可綜合調(diào)整急性腦梗死后自由基、內(nèi)皮素及一氧化氮、興奮性氨基酸、鈣超載、炎性細胞因子含量，從而發(fā)揮全面、系統(tǒng)性的腦保護作用。
二、急性期腦梗死患者血清Mg~(2+)的變化及影響機制（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認事物間的因果關(guān)系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認識進一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、急性期腦梗死患者血清Mg~(2+)的變化及影響機制（論文提綱范文）
（1）側(cè)腦室給與硫酸鎂對局灶性腦缺血大鼠神經(jīng)保護作用的研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英漢縮略詞對照表 |
| 前言 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 實驗動物 |
| 1.2 主要實驗試劑 |
| 1.3 主要設(shè)備及儀器 |
| 1.4 主要試劑的配制 |
| 1.5 側(cè)腦室埋管給藥 |
| 1.6 動物分組及模型的制備 |
| 1.7 行為學(xué)測試 |
| 1.7.1 轉(zhuǎn)棒實驗 |
| 1.7.2 神經(jīng)缺損評分 |
| 1.8 組織學(xué)評價 |
| 1.8.1 石蠟切片的制備 |
| 1.8.2 H-E染色 |
| 1.8.3 TTC染色 |
| 1.8.4 免疫組織化學(xué)染色 |
| 1.9 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 側(cè)腦室置放給藥通道對大鼠運動能力無影響 |
| 2.2 側(cè)腦室給與硫酸鎂后大鼠神經(jīng)功能的變化 |
| 2.3 側(cè)腦室給與硫酸鎂后大鼠腦梗死量的改變 |
| 2.3.1 H-E染色下腦梗死面積 |
| 2.3.2 TTC染色下腦梗死體積 |
| 2.3.3 H-E染色下缺血后組織損傷的變化 |
| 2.4 免疫組織化學(xué)分析 |
| 2.4.1 p-NR1 蛋白表達 |
| 2.4.2 小膠質(zhì)細胞標記蛋白Iba-1 的表達 |
| 3 討論 |
| 3.1 側(cè)腦室給藥 |
| 3.2 給與硫酸鎂對局灶性腦缺血大鼠的神經(jīng)保護作用 |
| 3.3 不同途徑補鎂后p-NR1蛋白的表達 |
| 3.4 補鎂后Iba-1~+小膠質(zhì)細胞活化 |
| 3.5 不同給藥途徑與腦保護作用 |
| 4 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 補鎂療法對于腦缺血疾病的神經(jīng)保護作用 |
| 參考文獻 |
| 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄 |
| 致謝 |
（2）急性腦梗死中醫(yī)證型與NT-ProBNP、CRP的相關(guān)性研究（論文提綱范文）
| 致謝 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 注釋表 |
| 引言 |
| 歷史回顧 |
| 1 中醫(yī)治療 |
| 1.1 中藥制劑 |
| 1.2 針灸治療 |
| 1.3 中藥熏蒸 |
| 1.4 穴位貼敷 |
| 2 西醫(yī)治療 |
| 2.1 溶栓治療 |
| 2.2 抗血小板治療 |
| 2.3 抗凝藥治療 |
| 2.4 降纖治療 |
| 2.5 神經(jīng)保護劑 |
| 2.6 基因治療 |
| 2.7 手術(shù)治療 |
| 試驗研究 |
| 1 臨床資料 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究對象 |
| 1.3 診斷標準 |
| 1.4 納入標準 |
| 1.5 排除標準 |
| 1.6 剔除標準 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 一般情況記錄 |
| 2.2 血清標記物檢測 |
| 2.3 頭顱磁共振檢查 |
| 2.4 研究項目 |
| 2.5 統(tǒng)計方法 |
| 2.6 技術(shù)路線 |
| 3 研究結(jié)果 |
| 3.1 急性缺血性中風(fēng)各證型分布 |
| 3.2 各證型與健康體檢者臨床一般資料分析 |
| 3.3 觀察組與對照組血清NT-pro BNP及 CRP水平表達 |
| 3.4 各證型缺血性中風(fēng)患者NT-pro BNP及 CRP水平表達 |
| 3.5 急性缺血性中風(fēng)證型在梗死部位中的分布 |
| 3.6 急性腦梗死中醫(yī)證型與梗死部位存在相關(guān)性 |
| 4 討論 |
| 4.1 中風(fēng)病概述 |
| 4.2 中風(fēng)病證型分析 |
| 4.3 缺血性中風(fēng)急性期與NT-proBNP的相關(guān)性研究 |
| 4.4 缺血性中風(fēng)急性期與CRP的相關(guān)性研究 |
| 4.5 中醫(yī)證型與血清NT-proBNP、CRP水平分析 |
| 4.6 前、后循環(huán)梗死與中醫(yī)證型相關(guān)性 |
| 4.7 不足之處 |
| 4.8 展望 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 答辯委員會名單 |
| 個人簡介 |
（3）甲狀腺激素水平與急性腦梗死的相關(guān)性研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要醫(yī)學(xué)術(shù)語縮略詞表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 研究對象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 統(tǒng)計方法 |
| 第三章 結(jié)果 |
| 3.1 急性腦梗死的臨床資料分析 |
| 3.2 急性腦梗死的TOAST分型比較 |
| 3.3 心源性急性腦梗死和非心源性急性腦梗死的比較 |
| 3.4 甲狀腺激素與急性腦梗死病情的嚴重程度的關(guān)系 |
| 3.5 甲狀腺激素與急性腦梗死的短期預(yù)后的關(guān)系 |
| 第四章 討論 |
| 4.1 甲狀腺激素與急性腦梗死 |
| 4.2 甲狀腺激素與腦梗死分型的關(guān)系 |
| 4.3 甲狀腺激素與腦梗死嚴重程度的關(guān)系 |
| 4.4 甲狀腺激素與腦梗死預(yù)后的關(guān)系 |
| 4.5 腦梗死與甲狀腺激素治療 |
| 第五章 不足與展望 |
| 第六章 結(jié)論 |
| 第七章 參考文獻 |
| 綜述 甲狀腺激素與腦梗死的相關(guān)性研究進展 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
（4）腦出血患者離子水平相關(guān)的臨床規(guī)律及其與外科手術(shù)的關(guān)系（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文縮略語 |
| 1 前言 |
| 2 資料與方法 |
| 2.1 臨床資料 |
| 2.1.1 排除標準 |
| 2.2 搜集數(shù)據(jù) |
| 2.3 統(tǒng)計方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 3.1 鉀鈉紊亂與手術(shù)的關(guān)系 |
| 3.2 血腫量與鈣磷鎂的關(guān)系 |
| 4 討論 |
| 4.1 手術(shù)治療降低丘腦-基底節(jié)區(qū)腦出血患者鉀鈉紊亂發(fā)生率 |
| 4.2 鈣磷鎂濃度與血腫量成負相關(guān) |
| 參考文獻 |
| 綜述 高血壓腦出血患者血清離子相關(guān)的研究進展 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
（5）血清鎂離子水平與高血壓腦出血后血腫變化趨勢及預(yù)后的相關(guān)性（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 資料與方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 5 結(jié)語 |
| 6 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 文獻綜述 血清鎂離子水平與高血壓腦出血后血腫變化趨勢及預(yù)后的相關(guān)性 |
| 參考文獻 |
| 縮略語表 |
| 攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況 |
| 個人簡歷 |
| 致謝 |
（6）硫酸鎂對急性腦梗死患者NIHSS評分及NSE的影響（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 臨床資料 |
| 1.2 選擇標準 |
| 1.2.1 入選標準: |
| 1.2.2 排除標準: |
| 1.3治療方法 |
| 1.4 觀察指標 |
| 1.5 療效評價標準[2] |
| 1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 2組NIHSS評分比較 |
| 2.2 2組治療前后NSE水平比較 |
| 2.3 2組治療效果比較 |
| 2.4 不良反應(yīng)發(fā)生情況 |
| 3 討論 |
（7）大鼠腦缺血后急性期單次給予鎂化合物的神經(jīng)保護作用的研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英漢縮略詞對照表 |
| 前言 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 實驗動物 |
| 1.2 主要實驗試劑 |
| 1.3 主要設(shè)備及儀器 |
| 1.4 主要試劑的配制 |
| 1.5 腦血流測定與造模標準 |
| 1.6 動物分組及模型的制備 |
| 1.7 行為學(xué)實驗和TTC染色測量腦梗死體積 |
| 1.8 石蠟切片的制備與染色 |
| 1.9 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 大鼠MCAO模型后的一般表現(xiàn) |
| 2.2 行為學(xué)實驗分析 |
| 2.3 腦梗死體積分析 |
| 2.4 HE染色分析 |
| 2.5 免疫組織化學(xué)染色分析 |
| 3 討論 |
| 3.1 氧化應(yīng)激標記蛋白iNOS的變化 |
| 3.2 星形膠質(zhì)細胞谷氨酸轉(zhuǎn)運蛋白(GLT-1)、谷氨酰胺合成酶(GS)的變化 |
| 3.3 BBB對Mg~(2+)非選擇性開放的時間點的研究 |
| 3.4 L-MgT的保護作用可能與iNOS、GLT-1、GS蛋白表達相關(guān)… |
| 4 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 鎂離子對腦缺血損傷分子機制保護作用的研究 |
| 參考文獻 |
| 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文 |
| 致謝 |
（8）TRPM7在急性腦缺血再灌注損傷中的作用及其機制的研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 縮略詞表 |
| 第一章 緒論 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 腦缺血再灌注損傷的定義 |
| 1.1.2 腦缺血再灌注損傷的病理機制 |
| 1.1.3 腦缺血再灌注損傷的臨床表現(xiàn)和治療 |
| 1.1.4 TRPM7的概述 |
| 1.1.5 TRPM7的離子通道抑制劑 |
| 1.2 國內(nèi)外研究現(xiàn)狀 |
| 1.2.1 腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護策略 |
| 1.2.2 TRPM7在腦缺血再灌注損傷中的研究現(xiàn)狀 |
| 1.3 本研究擬解決的關(guān)鍵問題 |
| 1.3.1 TRPM7在神經(jīng)細胞表達類型的研究 |
| 1.3.2 TRPM7在腦缺血再灌注急性期間表達趨勢的研究 |
| 1.3.3 TRPM7在腦缺血再灌注損傷中作用機制的探討 |
| 1.4 研究的實用價值及意義 |
| 第二章 TRPM7在神經(jīng)元缺氧再灌注損傷的作用 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料 |
| 2.2.1 實驗動物 |
| 2.2.2 實驗細胞 |
| 2.2.3 主要試劑 |
| 2.2.4 主要儀器與設(shè)備 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 原代大鼠皮層神經(jīng)元培養(yǎng) |
| 2.3.2 建立OGD再灌注模型與實驗分組 |
| 2.3.3 神經(jīng)元樣品制備 |
| 2.3.4 腦組織樣品的制備 |
| 2.3.5 RNA的提取 |
| 2.3.6 逆轉(zhuǎn)錄PCR |
| 2.3.7 蛋白質(zhì)提取 |
| 2.3.8 溶液配制與聚丙烯酰胺凝膠電泳 |
| 2.3.9 免疫熒光染色 |
| 2.3.10 冰凍切片 |
| 2.3.11 免疫組織化學(xué)染色 |
| 2.3.12 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2.4 結(jié)果 |
| 2.4.1 TRPM7在大鼠正常前腦皮層中穩(wěn)定表達 |
| 2.4.2 TRPM7主要表達在正常前腦皮層的神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細胞中 |
| 2.4.3 TRPM7在氧糖剝奪再灌注損傷的原代皮層神經(jīng)元中表達增加 |
| 2.4.4 TRPM7離子通道抑制劑可減少氧糖剝奪再灌注神經(jīng)元的凋亡 |
| 2.5 本章小結(jié) |
| 第三章 TRPM7對腦缺血再灌注損傷的作用及其機制的研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料 |
| 3.2.1 實驗動物 |
| 3.2.2 主要試劑 |
| 3.2.3 主要儀器與設(shè)備 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 建立MCAO再灌注模型 |
| 3.3.2 腦組織樣品的制備 |
| 3.3.3 實驗動物分組 |
| 3.3.4 Weastern blotting |
| 3.3.5 冰凍切片 |
| 3.3.6 免疫組織化學(xué)染色 |
| 3.3.7 神經(jīng)行為學(xué)評分 |
| 3.3.8 TTC染色 |
| 3.3.9 實時熒光定量PCR |
| 3.3.10 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 3.4 結(jié)果 |
| 3.4.1 大鼠急性腦缺血1小時后再灌注加重腦損傷 |
| 3.4.2 TRPM7在缺血再灌注損傷的腦組織中表達顯著增加 |
| 3.4.3 TRPM7離子通道抑制劑調(diào)節(jié)腦缺血再灌注損傷時BCL-2和Bax的表達 |
| 3.4.4 TRPM7離子通道抑制劑CAR或2-APB可減輕急性腦缺血再灌注損傷 |
| 3.5 本章小結(jié) |
| 第四章 討論 |
| 第五章 結(jié)論 |
| 致謝 |
| 參考文獻 |
（10）頭穴透刺對急性腦梗死腦保護機制的臨床與實驗研究（論文提綱范文）
| 縮略語表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 綜述 |
| 一、祖國醫(yī)學(xué)對急性腦梗死的研究 |
| (一) 傳統(tǒng)認識沿革 |
| (二) 病因病機研究 |
| (三) 辨證論治研究 |
| (四) 針灸治療研究 |
| 二、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對急性腦梗死的研究 |
| (一) 急性腦梗死的發(fā)病因素研究 |
| (二) 急性腦梗死的腦保護機制研究 |
| 三、急性腦梗死治療的臨床研究現(xiàn)狀 |
| (一) 急性腦梗死的溶栓治療 |
| (二) 急性腦梗死的腦保護治療 |
| (三) 血腦屏障(BBB)對腦保護劑療效的阻礙作用 |
| 四、針灸治療急性腦梗死的作用機理研究概況 |
| (一) 抑制興奮性氨基一酸毒性 |
| (二) 抗一氧化氮損傷 |
| (三) 抑制細胞因子反應(yīng) |
| (四) 抗內(nèi)皮素損傷 |
| (五) 調(diào)節(jié)細胞間離子穩(wěn)態(tài) |
| (六) 對抗自由基損傷 |
| 五、頭針療法研究進展 |
| 六、透穴針刺研究進展 |
| (一) 透穴刺法的主要作用 |
| (二) 透穴刺法的分類 |
| (三) 透穴刺法的操作 |
| (四) 透穴刺法的臨床應(yīng)用 |
| 臨床研究 |
| 一、臨床資料 |
| 二、研究方法 |
| 試驗研究 |
| 一、材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 一、頭穴透刺治療急性腦梗死的理論依據(jù)和臨床意義 |
| 二、頭穴透刺對急性腦梗死腦保護作用的機制探討: |
| (一) 頭穴透刺對自由基的影響 |
| (二) 頭穴透刺對興奮性氨基酸的影響 |
| (三) 頭穴透刺對炎癥免疫因子的影響 |
| (四) 頭穴透刺對內(nèi)皮素及一氧化氮影響的研究 |
| (五) 頭穴透刺對鈣超載的影響 |
| 結(jié)論 |
| 致謝 |
| 參考文獻 |
| 發(fā)表論文 |
| 個人簡歷 |
四、急性期腦梗死患者血清Mg~(2+)的變化及影響機制（論文參考文獻）
- [1]側(cè)腦室給與硫酸鎂對局灶性腦缺血大鼠神經(jīng)保護作用的研究[D]. 徐潤楠. 桂林醫(yī)學(xué)院, 2021(01)
- [2]急性腦梗死中醫(yī)證型與NT-ProBNP、CRP的相關(guān)性研究[D]. 李德華. 江西中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [3]甲狀腺激素水平與急性腦梗死的相關(guān)性研究[D]. 張思妍. 汕頭大學(xué), 2021(02)
- [4]腦出血患者離子水平相關(guān)的臨床規(guī)律及其與外科手術(shù)的關(guān)系[D]. 胡思瑩. 中國醫(yī)科大學(xué), 2021(02)
- [5]血清鎂離子水平與高血壓腦出血后血腫變化趨勢及預(yù)后的相關(guān)性[D]. 趙波. 內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué), 2020(04)
- [6]硫酸鎂對急性腦梗死患者NIHSS評分及NSE的影響[J]. 林萃才,張深山,黃國武,陳潤華,陳錦亮. 臨床合理用藥雜志, 2020(07)
- [7]大鼠腦缺血后急性期單次給予鎂化合物的神經(jīng)保護作用的研究[D]. 田海波. 桂林醫(yī)學(xué)院, 2019(09)
- [8]TRPM7在急性腦缺血再灌注損傷中的作用及其機制的研究[D]. 徐潔. 電子科技大學(xué), 2019(01)
- [9]卒中和短暫性缺血發(fā)作患者的卒中預(yù)防指南:美國心臟協(xié)會/美國卒中協(xié)會指南[J]. 孫亞蒙,陳鶯,林巖,潘元美,俞羚,曹雯煒,董荃,楊立剛,王飛,李焰生. 神經(jīng)病學(xué)與神經(jīng)康復(fù)學(xué)雜志, 2014(02)
- [10]頭穴透刺對急性腦梗死腦保護機制的臨床與實驗研究[D]. 桑鵬. 黑龍江中醫(yī)藥大學(xué), 2009(11)
標簽：腦梗死論文; 中風(fēng)的癥狀論文; 中風(fēng)的原因論文; 腦缺血論文; 側(cè)腦室論文;