一、抗菌素可治療遺傳病?（論文文獻(xiàn)綜述）
吳倩[1]（2016）在《腺病毒快速濃縮與純化方法的建立和溶菌酶與γ干擾素共表達(dá)重組腺病毒的構(gòu)建》文中提出腺病毒（adeno virus, Ad）載體具有感染宿主范圍廣、轉(zhuǎn)導(dǎo)效率高和不易引起插入突變等優(yōu)點(diǎn),因此廣泛應(yīng)用作基因治療和基因工程疫苗的載體,但現(xiàn)有的重組腺病毒制備方法具有費(fèi)時、成本高、不易規(guī)?；热秉c(diǎn)。受體結(jié)合捕獲（receptor-binding capture）技術(shù)能從組織和環(huán)境樣品中濃縮病毒,將其與PCR等技術(shù)相結(jié)合可用于病毒的濃縮和環(huán)境監(jiān)測。類彈性蛋白多肽（Elastin-like polypeptide, ELP）是一種人工合成的蛋白聚合物,具有溫度敏感相變特性,即隨著溶液溫度的變化由可溶性狀態(tài)變?yōu)椴豢扇苣蹱顟B(tài),已廣泛用作重組蛋白的純化標(biāo)簽。將ELP的溫度敏感相變特性與柯薩奇病毒-腺病毒受體（coxsachievirus and adenovirus receptor, CAR）結(jié)合腺病毒的特異性相結(jié)合,用重組大腸桿菌表達(dá)的ELP-CAR融合蛋白有望建立簡單、快速、經(jīng)濟(jì)的腺病毒濃縮與純化方法。奶牛乳房炎嚴(yán)重地制約著奶牛業(yè)的發(fā)展,目前一般采用抗生素防治。但奶牛乳房炎的病原種類復(fù)雜,中小型奶牛場一般不進(jìn)行病原菌鑒定和藥物敏感性檢測,長期、盲目使用抗生素不僅治療效果不佳,而且藥物殘留和耐藥菌株日益嚴(yán)重。溶菌酶是一種細(xì)胞壁溶解酶,對多種革蘭氏陽性菌具有直接溶菌作用,在補(bǔ)體等體液因子參與下對革蘭氏陰性菌也有一定的溶菌作用,表達(dá)溶菌酶的重組質(zhì)粒對奶牛乳房炎具有良好的防治效果。γ干擾素（IFN-γ）是一種高活性、多功能細(xì)胞因子,能提高機(jī)體的免疫和抗感染能力,重組大腸桿菌表達(dá)的牛丫干擾素對奶牛乳房炎也有一定的治療效果。因此,溶菌酶與BoIFN-γ共表達(dá)重組腺病毒對奶牛乳房炎可能具有更好的治療效果。一、ELP-CAR融合蛋白的表達(dá)與純化：依次將ELP、CAR間隔區(qū)和CAR D1區(qū)編碼序列插入原核表達(dá)載體pET-30a,將重組質(zhì)粒pET-ELP-CAR轉(zhuǎn)化BLR（DE3）大腸桿菌,在20℃利用IPTG誘導(dǎo)融合蛋白表達(dá),在優(yōu)化條件下利用ELP的溫度敏感逆向相變循環(huán)（ITC）純化融合蛋白。結(jié)果顯示：ELP-CAR融合蛋白在重組大腸桿菌中獲得可溶性表達(dá),第一輪逆向相變循環(huán)獲得的融合蛋白純度為89.4%,再次逆向相變循化后的純度達(dá)94.5%。Western-blot鑒定結(jié)果顯示：純化的ELP-CAR融合蛋白能被CAR抗體識別。這些實驗結(jié)果表明,本研究成功純化出了ELP-CAR融合蛋白。二、腺病毒快速濃縮與純化方法的建立：將rAd-GFP與ELP-CAR融合蛋白混合,4℃孵育1h后用ITC沉淀,經(jīng)PCR檢測證明rAd-GFP能被ELP-CAR融合蛋白結(jié)合和沉淀。將不同濃度ELP-CAR融合蛋白與rAd-GFP在不同溫度、pH條件下孵育不同時間,用ITC回收結(jié)合的rAd-GFP,病毒滴定結(jié)果顯示120mg/ml的ELP-CAR與rAd-GFP在18℃、pH7.0孵育30min的結(jié)合效率最佳。將結(jié)合融合蛋白的rAd-GFP在不同溫度、pH條件下洗脫不同時間,病毒滴定結(jié)果顯示最佳洗脫條件為20℃、 pH9.0、10min。在優(yōu)化條件下分別從rAd-GFP感染細(xì)胞培養(yǎng)上清和裂解細(xì)胞中純化重組腺病毒,結(jié)果顯示rAd-GFP的獲得率分別為76.2%和73.3%。在優(yōu)化條件下洗脫從rAd-GFP感染細(xì)胞培養(yǎng)上清和裂解細(xì)胞純化的rAd-GFP,結(jié)果顯示回收率分別30.6%和34.5%,與高壓液相色譜和氯化銫密度梯度的回收率相當(dāng)。分別用結(jié)合ELP-CAR融合蛋白和洗脫的rAd-GFP感染CAR陽性PK-15細(xì)胞、CAR弱陽性CHO-K1細(xì)胞和CAR陰性NIH 3T3細(xì)胞,熒光顯微鏡觀察結(jié)果顯示洗脫和未洗脫重組腺病毒均能感染PK-15和CHO-K1細(xì)胞,不能感染NIH 3T3細(xì)胞。用含或不含10%犢牛血清的細(xì)胞培養(yǎng)液稀釋洗脫和未洗脫重組腺病毒,分別感染PK-15和CHO-K1細(xì)胞,流式細(xì)胞儀計數(shù)結(jié)果表明洗脫和未洗脫重組腺病毒均能有效轉(zhuǎn)導(dǎo)PK-15細(xì)胞,而且受犢牛血清的影響較小；對于CHO-K1細(xì)胞,洗脫腺病毒的轉(zhuǎn)導(dǎo)效率顯著高于未洗脫重組腺病毒,而且受犢牛血清的影響較大。將不同濃度rAdv-GFP接種自來水和PBS,然后加入ELP-CAR融合蛋白,孵育一定時間后用ITC回收,熒光定量PCR檢測結(jié)果表明ELP-CAR融合蛋白從PBS和自來水中捕獲病毒的效率分別為74%和63%。三、雙表達(dá)腺病毒載體的構(gòu)建：用化學(xué)合成或PCR擴(kuò)增腦心肌炎病毒（EMCV）、Gtx同源異型蛋白（Gtx）、人蛋白翻譯起始因子4G （EIF4G）、人膠原誘導(dǎo)蛋白（hVCIP）和鼠膠原誘導(dǎo)蛋白（mVCIP）的內(nèi)部核糖體進(jìn)入位點(diǎn)（IRES）,測序鑒定正確后分別插入腺病毒載體pShuttle-CMV,構(gòu)建獲得雙表達(dá)腺病毒載體pShuttle-IRES.分別以含人溶菌酶（hLYZ）和綠色熒光蛋白（GFP）基因的重組質(zhì)粒為模板,用PCR擴(kuò)增LYZ和GFP基因,分別插入pShuttle-IRES載體IRES位點(diǎn)的上游和下游,獲得5種重組載體pShuttle-LYZ-IRES-GFP。分別用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染法將5種重組載體轉(zhuǎn)染PK15、AAV-293、 CHO-K1和MDBK細(xì)胞,用流式細(xì)胞術(shù)等檢測GFP陽性細(xì)胞及熒光強(qiáng)度,結(jié)果表明EIF4G IRES能在四種不同細(xì)胞中有效表達(dá)下游GFP基因。四、溶菌酶與γ干擾素共表達(dá)重組腺病毒的制備及表達(dá)檢測：根據(jù)BoIFN-y編碼序列設(shè)計引物,兩端分別引入XhoⅠ、HindⅢ酶切位點(diǎn),以pGEX-IFNγ質(zhì)粒為模板PCR擴(kuò)增BoIFN-γ序列,PCR產(chǎn)物經(jīng)XhoⅠ和HindⅢ酶切消化后,取代pShuttle-LYZ-EIRES-GFP中的GFP編碼序列,獲得共表達(dá)重組腺病毒載體pShuttle-LYZ-EIRES-IFNy,用常規(guī)構(gòu)建方法轉(zhuǎn)化大腸桿菌獲得同源重組質(zhì)粒,轉(zhuǎn)染AAV-293細(xì)胞獲得重組腺病毒。電鏡觀察結(jié)果表明：重組病毒rAd-LYZ-IRES-IFN具有典型的腺病毒形態(tài),PCR能從其基因組DNA中擴(kuò)增到預(yù)期的461 bp hLYZ基因片段和509bp BoIFN-y基因片段。用重組腺病毒感染PK-15細(xì)胞,經(jīng)RT-PCR和間接免疫熒光法檢測證明,重組腺病毒能正確表達(dá)hLYZ和BoIFNy蛋白。
潘虹[2]（2015）在《恒河猴川西亞種的Ⅱ型糖尿病遺傳特征分析》文中提出II型糖尿?。═2DM）是環(huán)境和遺傳共同作用的結(jié)果，家族史、肥胖、年齡、高脂飲食、缺乏運(yùn)動和壓力等均為危險因素。研究T2DM的發(fā)病機(jī)制以及潛在的治療手段，需要合適的T2DM動物模型。目前使用最廣泛的是嚙齒類動物T2DM模型，但是由于其與人親緣關(guān)系遠(yuǎn)，機(jī)體生理特征差別大，因此作為模型研究人類疾病并不能很準(zhǔn)確模擬患者的狀況。非人靈長類動物由于在種屬關(guān)系上與人接近，被認(rèn)為是最接近人類的疾病研究模型動物。已有的報道提示，恒河猴自發(fā)T2DM發(fā)病情況與人十分相似，疾病的發(fā)生發(fā)展過程及臨床表現(xiàn)與人T2DM相似。但是，恒河猴自發(fā)T2DM的遺傳因素研究未見報道。我們采用靜脈葡萄糖耐量試驗、BMI、空腹血糖、空腹胰島素以及糖化血紅蛋白等指標(biāo)對50只在相同環(huán)境條件下飼養(yǎng)的恒河猴進(jìn)行監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)了8只T2DM恒河猴。之后，采用微衛(wèi)星分子標(biāo)記法（SSR）對發(fā)生糖尿病和未發(fā)生糖尿病的恒河猴進(jìn)行了親緣關(guān)系分析，同時采用直接測序法研究了Genbank中的恒河猴單核苷酸多態(tài)性（SNP）位點(diǎn)KCNJ11（rs196622309）、HHEX/IDE（rs195115827，rs194506087）、ADIPOQ（rs196717151，rs196591545，rs196142463，rs196060906，rs195222188）的基因多態(tài)性與疾病發(fā)生的關(guān)聯(lián)性。結(jié)果顯示，糖尿病恒河猴個體之間的親緣關(guān)系較近，與不易感恒河猴之間的親緣關(guān)系較遠(yuǎn)。8個SNP位點(diǎn)與關(guān)聯(lián)性分析結(jié)果表明，ADIPOQ（rs196717151）、ADIPOQ（rs195222188）、HHEX/IDE（rs195115827）、ADIPOQ（rs196060906）4個位點(diǎn)的聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)在易感糖尿病的恒河猴中不能得到目的條帶，故未進(jìn)行下一步的測序分析。KCNJ11（rs196622309）、HHEX/IDE （rs194506087）、ADIPOQ（rs196142463）3個SNP位點(diǎn)在T2DM和不易感T2DM恒河猴中均只出現(xiàn)了同一種基因型，沒有出現(xiàn)多態(tài)性。ADIPOQ（rs196591545）在T2DM和不易感T2DM恒河猴中都出現(xiàn)了GG、GC、CC三種基因型，表現(xiàn)出多態(tài)性。四個位點(diǎn)的序列都與Genbank中的序列一致。rs196591545C/G位點(diǎn)的基因型頻率和等位基因頻率，在T2DM和不易感T2DM恒河猴中分別為GG0.375/0.1428、GC0.375/0.7143、 CC0.25/0.1428、 G0.5625/0.5、 C0.4375/0.5。此外，在rs195522309位點(diǎn)下游發(fā)現(xiàn)了一個新的SNP，在T2DM和不易感T2DM恒河猴中都表現(xiàn)出多態(tài)性，產(chǎn)生CC、GC、GG三種基因型。易感糖尿病恒河猴的親緣關(guān)系較近，可能有共同的遺傳特征。但由于樣本量太少，還沒有發(fā)現(xiàn)SNP與恒河猴T2DM的關(guān)聯(lián)性。
孫樹民[3]（2011）在《旋毛蟲有效抗原成分對炎癥性腸病免疫干預(yù)研究》文中提出炎癥性腸病（IBD）是一種病因不明的自身免疫性疾病,包括潰瘍性腸炎（UC）和克羅恩?。–D）是腸道慢性、復(fù)發(fā)性病癥。自身免疫失衡是IBD發(fā)病的直接誘因。環(huán)境和遺傳因素在IBD的免疫中起重要作用。當(dāng)環(huán)境因素作用于有遺傳易感性的個體時,就可能引發(fā)機(jī)體免疫系統(tǒng)功能失調(diào)而發(fā)病,IBD在衛(wèi)生條件較好的發(fā)達(dá)國家發(fā)病率較高,而在衛(wèi)生不好、條件差的國家發(fā)病率反而較低。單純用環(huán)境和遺傳因素很難解釋這種差異的,因為欠發(fā)達(dá)地區(qū)移民到發(fā)達(dá)地區(qū)的人群IBD發(fā)病率較高。這些結(jié)果說明,環(huán)境因素對IBD的發(fā)生是重要的。即而產(chǎn)生了IBD“衛(wèi)生假說”的理論,即IBD的發(fā)生是在缺少對腸道粘膜刺激較少的社會。線蟲感染較多國家CD和UC的發(fā)病率低,說明腸道寄生蟲的感染有效的解釋了這個問題。前期工作中以旋毛蟲（T.spiralis）作為干預(yù)小鼠腸炎模型產(chǎn)生較好的治療作用。盡管寄生蟲對IBD的治療有益,寄生蟲感染所引發(fā)的生物安全性問題一直受人關(guān)注?；铙w寄生蟲持續(xù)感染人體不易被排出體外,可能會影響胃腸的功能,并導(dǎo)致病人心理上難以接受這種治療。因此,在維持寄生蟲生命周期的條件下,利用寄生蟲進(jìn)行大規(guī)模治療并不可行。寄生蟲提取物可以與活蟲具有相同的治療效果,不但可以避免感染活蟲的隱患,還能使病人更容易接受。旋毛蟲有效抗原成分可避免活蟲治療IBD的不利因素,同時保留了旋毛蟲對IBD的免疫調(diào)控作用,理論上是符合臨床治療要求的生物制劑。本研究選擇已鑒定好的旋毛蟲有效抗原成分,即ZH68旋毛蟲成蟲抗原基因（絲氨酸蛋白酶）;WM5旋毛蟲肌幼蟲抗原基因（絲氨酸蛋白酶抑制劑）;WN10旋毛蟲新生幼蟲抗原基因（半胱氨酸蛋白酶抑制劑）;T668旋毛蟲新生幼蟲抗原基因（絲氨酸蛋白酶）,構(gòu)建可溶性蛋白表達(dá)載體,并對抗原基因表達(dá)產(chǎn)物進(jìn)行純化,目的是獲得純度較高的基因表達(dá)產(chǎn)物。其方法是利用鎳瓊脂糖凝膠FF色譜分離帶有His標(biāo)簽的重組蛋白pET-22b-T668、pET-22b-ZH68、pET-22b-WM5和pET-22b-WN10。將純化濃縮的四種可溶性蛋白在無菌條件下經(jīng)腹腔注射BALB/c鼠,以生理鹽注射水作為對照。三次免疫后用TNBS誘導(dǎo)動物模型,觀察誘導(dǎo)CD模型指標(biāo)的變化情況,包括小鼠的平均體重、生存率、DAI評分、結(jié)腸宏觀評分和微觀損傷評分,檢測炎癥指標(biāo)MPO、SOD活性,探討四種可溶性蛋白對動物模型的治療效應(yīng)。實時定量RT-PCR檢測各組模型鼠腸粘膜、腸系膜淋巴結(jié)及脾臟中IFN-γ、IL-10、IL-12、IL-4、IL-17和TGF-βmRNA的表達(dá)含量,用ELISA法檢測各組小鼠結(jié)腸（LPMC）和脾臟中IFN-γ、IL-12、TGF-β、IL-4、IL-10和IL-17的分泌水平,從而動態(tài)研究腸道粘膜免疫和細(xì)胞免疫作用關(guān)系;并通過流式細(xì)胞儀檢測（FCM）各組脾細(xì)胞內(nèi)CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg細(xì)胞數(shù)量變化。從細(xì)胞水平闡述Treg對機(jī)體免疫方面的作用,客觀論述蛋白對IBD模型鼠的免疫作用機(jī)制。旋毛蟲抗原基因WM5、WN10、Zh68和T668克隆入原核表達(dá)載體pET-22b中進(jìn)行表達(dá)。經(jīng)鑒定四種抗原基因未發(fā)生突變,具有完整的開放閱讀框,基因全長分別是1315bp、1352bp、1372bp和1609bp,切除信號肽后表達(dá)成熟蛋白分子量理論為37.7 kDa、46.9 kDa、47 kDa、49 kDa,表達(dá)的融合蛋白的大小與理論相符。表達(dá)產(chǎn)物通過鎳瓊脂糖凝膠柱進(jìn)行親和層析分離純化,SDS-PAGE和Western-Blot檢測蛋白質(zhì)具有良好的免疫原性和反應(yīng)原性。旋毛蟲有效抗原成分對腸炎模型干預(yù)效應(yīng)結(jié)果顯示,Zh68和T668蛋白免疫后TNBS誘導(dǎo)鼠模型組平均體重和生存率顯著高于鹽水注射后造模組,（p<0.05）,各項臨床癥狀均輕于鹽水注射后造模組,DAI評分明顯降低（p<0.05）。預(yù)先免疫Zh68和T668蛋白小鼠于TNBS誘導(dǎo)造模后3d及7d與生理鹽水模型組相比在結(jié)腸宏觀損傷和微觀損傷評價上都有所改善（p<0.05）,粘膜損傷輕微,結(jié)腸壁增厚較少、粘連范圍較窄,潰瘍面淺或臨近正常組織,炎性細(xì)胞浸潤范圍較小、減弱,水腫范圍較小,MPO值降低,差異顯著（p<0.05）。SOD評價值顯示,鹽水注射造模組3d后明顯高于蛋白免疫試驗組（p<0.05）,7d后差異不顯著（p﹥0.05）。WM5和WN10蛋白免疫造模組與鹽水注射未造模組之間沒有明顯的差異。實時定量RT-PCR結(jié)果顯示:ZH68和T668蛋白免疫后造模組3d結(jié)腸中IFN-γ、IL-12和IL-17 mRNA的表達(dá)量顯著低于鹽水注射造模組（p<0.05）,而IL-4、IL-10和TGF-βmRNA的表達(dá)顯著升高（p<0.05）。各組蛋白免疫后造模組腸系膜淋巴結(jié)中IFN-γ、IL-12和TGF-βmRNA的表達(dá)量對鹽水注射后造模組沒有顯著變化,ZH68和T668蛋白后造模組IL-17和IL-10 mRNA的表達(dá)量顯著下降（p<0.05）,IL-4 mRNA的表達(dá)量顯著升高（p<0.05）。ZH68和T668蛋白免疫后造模組小鼠在造模脾臟中IL-17、IL-10 mRNA的表達(dá)量對模型組的表達(dá)顯著下降（p<0.05）,其它細(xì)胞因子表達(dá)沒有顯著性差異（p>0.05）。ELISA結(jié)果顯示:ZH68和T668蛋白免疫造模組3d及7d后的IL-10和TGF-β小鼠結(jié)腸組織LPMC產(chǎn)生水平顯著高于鹽水注射造模組（p<0.05）,而IFN-γ、IL-17和3d后的IL-12 LPMC產(chǎn)生水平顯著低于鹽水注射造模組（p<0.05）,7d后的IL-12水平和3d后的IL-4 LPMC產(chǎn)生水平?jīng)]有變化（p>0.05）,7d后的IL-4 LPMC產(chǎn)生水平顯著高于鹽水注射造模組（p<0.05）。ZH68和T668蛋白免疫造模組3d及7d后小鼠脾臟淋巴細(xì)胞的IL-4、IL-10和TGF-β表達(dá)顯著高于鹽水注射后造模組（p<0.05）,IL-17產(chǎn)生水平顯著低于鹽水注射造模組（p<0.05）,3d后脾臟淋巴細(xì)胞產(chǎn)生IFN-γ的水平及第7dIL-12的產(chǎn)生水平與模型組相比未見明顯差異（p>0.05）,7d后脾臟淋巴細(xì)胞產(chǎn)生IFN-γ的水平及第3d IL-12的水平顯著低于鹽水注射造模組（p<0.05）。實時定量RT-PCR和ELISA結(jié)果顯示:WM5和WN10蛋白免疫后造模組變化不顯著（p>0.05）,各蛋白免疫造模組與鹽水注射未造模組相比上述顯著差異基礎(chǔ)上的細(xì)胞因子表達(dá)呈現(xiàn)相反的結(jié)果。流式細(xì)胞檢測顯示:ZH68和T668蛋白免疫后造模組7d脾淋巴細(xì)胞表達(dá)CD4+ CD2+ Foxp3+ Treg細(xì)胞數(shù)占CD4+T淋巴細(xì)胞的百分率明顯低于鹽水注射后造模組（p<0.05）,WM5和WN10蛋白免疫后造模組脾淋巴細(xì)胞表CD4+ CD2+ Foxp3+ Treg細(xì)胞數(shù)占CD4+T淋巴細(xì)胞的百分率與鹽水注射后造模組相比沒有顯著變化（p>0.05）;而3d疾病活動期各組沒有明顯差異（p>0.05）。旋毛蟲有效抗原成分免疫后造模小鼠均表現(xiàn)出對TNBS誘導(dǎo)結(jié)腸炎模型具有較好的治療效應(yīng),其可能的機(jī)制是:有效抗原成分恢復(fù)IBD模型鼠Th1/Th2正常的平衡;抑制了機(jī)體的免疫反應(yīng)和免疫細(xì)胞和細(xì)胞因子發(fā)揮超強(qiáng)的免疫調(diào)劑作用,從而使機(jī)體免疫失衡恢復(fù)到正常水平。
沈虹[4]（2004）在《生物技術(shù)商業(yè)化研究》文中提出生物技術(shù)在未來社會經(jīng)濟(jì)增長中起核心技術(shù)作用,生物技術(shù)商業(yè)化是一個高度復(fù)雜的系統(tǒng)工程,生物經(jīng)濟(jì)的發(fā)展要求建立生物技術(shù)商業(yè)化運(yùn)作體系。本項研究工作從國內(nèi)外生物技術(shù)商業(yè)化理論與實踐發(fā)展?fàn)顩r分析研究入手,前瞻性地提出了我國生物技術(shù)應(yīng)用的規(guī)則、程序及其商業(yè)化原則與進(jìn)化理論,并對相關(guān)熱點(diǎn)問題和注意事項進(jìn)行了探討;在研究生物技術(shù)商業(yè)化實施方面,一是針對現(xiàn)階段我國生物技術(shù)成果商業(yè)化研究和實踐狀況,研究生物技術(shù)成果商業(yè)化的實施程序及其成本分析與有效選擇的評價指標(biāo)體系和運(yùn)行機(jī)制,二是以生物醫(yī)藥為例,針對我國生物技術(shù)產(chǎn)品開發(fā)到銷售的特點(diǎn)及狀況,論述生物技術(shù)產(chǎn)品開發(fā)到銷售的一體化管理流程,三是針對生物技術(shù)商業(yè)化中急需解決的經(jīng)營風(fēng)險與融資渠道問題,提出相應(yīng)措施和運(yùn)作建議;通過上述分析研究及對生物技術(shù)企業(yè)商業(yè)運(yùn)作的縱向與橫向整合的實施及其運(yùn)行管理的探討,提出中國生物技術(shù)企業(yè)跨國經(jīng)營的戰(zhàn)略構(gòu)想;本研究最后對生物技術(shù)商業(yè)化的研究與發(fā)展前景進(jìn)行了預(yù)測。至此,本研究對我國生物技術(shù)商業(yè)化發(fā)展所涉及的最主要內(nèi)容進(jìn)行了比較全面深入的研究和探討,具有重要的理論意義和可操作性的實踐意義。本文研究內(nèi)容由下面幾項組成:（1）主要研究生物技術(shù)的歷史作用及其商業(yè)化發(fā)展的理論研究和實踐。在分析生物技術(shù)概念及其發(fā)展歷史的基礎(chǔ)上,運(yùn)用比較分析方法,針對我國主要的生物技術(shù)及其產(chǎn)業(yè)的競爭對手的技術(shù)、產(chǎn)業(yè)、策略等問題進(jìn)行研究,包括世界生物技術(shù)研究開發(fā)及其產(chǎn)業(yè)的社會評價、產(chǎn)業(yè)發(fā)展、商業(yè)管理策略及其發(fā)展趨勢以及技術(shù)商業(yè)化理論研究概況;分析我國生物技術(shù)及其產(chǎn)業(yè)態(tài)勢以及與世界先進(jìn)國家之間的差距;探討生物資源保護(hù)、生物多樣性、生物安全與倫理等熱點(diǎn)問題,并提出了若干建議。（2）主要研究我國生物技術(shù)應(yīng)用的規(guī)則、程序以及商業(yè)化系統(tǒng)原則及其進(jìn)化理論。在深入分析生物技術(shù)研發(fā)及其產(chǎn)業(yè)獨(dú)特性的基礎(chǔ)上,結(jié)合第一部分的分析研究結(jié)果,本文首先從總體上提出生物技術(shù)應(yīng)用的1+3規(guī)則及程序;隨著進(jìn)一步分析生物技術(shù)商業(yè)化運(yùn)作的經(jīng)濟(jì)特征與市場條件,提出生物技術(shù)商業(yè)化系統(tǒng)模型及原則;進(jìn)而給出生物技術(shù)經(jīng)濟(jì)化的概念,并比較與之相關(guān)概念的關(guān)系,提出生物技術(shù)商業(yè)化進(jìn)化理論,并指出生物技術(shù)商業(yè)化運(yùn)作中應(yīng)注意的問題。（3）主要研究生物技術(shù)商業(yè)化實施中的問題。由于我國生物技術(shù)成果商業(yè)化研究和實踐尚比較薄弱,本文將近年來高?？萍汲晒虡I(yè)化方法引入我國生物技術(shù)成果<WP=4>商業(yè)化問題研究,并進(jìn)行生物技術(shù)成果商業(yè)化的成本分析,提出生物技術(shù)成果商業(yè)化的實施程序及其有效選擇的評價指標(biāo)體系和運(yùn)行機(jī)制;針對我國生物技術(shù)產(chǎn)品開發(fā)到銷售的特點(diǎn)及狀況,以生物醫(yī)藥為重點(diǎn),論述建立生物技術(shù)產(chǎn)品開發(fā)到銷售的一體化管理流程;同時,針對我國生物技術(shù)商業(yè)化中突出的問題——經(jīng)營風(fēng)險與融資渠道的構(gòu)成和特點(diǎn)進(jìn)行了較深入探討,提出相應(yīng)的風(fēng)險規(guī)避與控制措施,并給出融資渠道與方式的選擇途徑。（4）主要研究了生物技術(shù)企業(yè)商業(yè)化運(yùn)作的縱向與橫向整合問題。本項研究在充分分析生物技術(shù)企業(yè)商業(yè)運(yùn)作整合的必要性基礎(chǔ)上,提出生物技術(shù)企業(yè)商業(yè)運(yùn)作的整合主要分為以基因工程為核心的從生物技術(shù)研發(fā)直至銷售的供應(yīng)鏈上的縱向整合和以專業(yè)化或稱水平優(yōu)勢發(fā)展的價值鏈上的橫向整合的概念,較深入地研究生物技術(shù)企業(yè)商業(yè)運(yùn)作的整合的實施與管理,提出了中國生物技術(shù)企業(yè)跨國經(jīng)營的戰(zhàn)略構(gòu)想,并對生物技術(shù)商業(yè)化的前景進(jìn)行了預(yù)測,從而為生物技術(shù)企業(yè)獲取國內(nèi)外先進(jìn)技術(shù)和技能,分散國內(nèi)外經(jīng)營風(fēng)險,開拓國際市場,發(fā)揮相對優(yōu)勢,實現(xiàn)資源共享、優(yōu)勢互補(bǔ)、提升國際綜合競爭力的經(jīng)濟(jì)目標(biāo)提供了策略思考。最后,對全文進(jìn)行總結(jié)、研究展望以及前景預(yù)測。
張旺明[5]（2002）在《重組腺相關(guān)病毒載體介導(dǎo)酪氨酸羥化酶（TH）和膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF）基因轉(zhuǎn)導(dǎo)治療帕金森病的實驗研究》文中研究表明帕金森病（PD）是一種常見于中老年人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，其主要病理改變?yōu)楹谫|(zhì)紋狀體系多巴胺（DA）能神經(jīng)元進(jìn)行性變性死亡，紋狀體DA含量降低。由于其病因和發(fā)病機(jī)制尚不明確，目前的所有治療手段，包括藥物治療和各種外科手術(shù)、腦組織移植等均只限于暫時的癥狀改善，不能從根本上延緩或阻止其病程進(jìn)展。理想的PD治療方法除了要糾正其腦內(nèi)DA含量的不足，還要保護(hù)殘存的DA能神經(jīng)元。目前認(rèn)為，基因治療將可能是實現(xiàn)這一目標(biāo)的最佳途徑。 迄今為止，國內(nèi)外有關(guān)PD基因治療研究探索主要集中于兩個方向：一是通過給予酪氨酸羥化酶（TH）基因，提高DA在腦內(nèi)的生物合成。二是通過給予各種神經(jīng)營養(yǎng)因子或抗凋亡分子基因，探索其對DA能神經(jīng)元的保護(hù)作用。研究表明，膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)生長因子（GDNF）是目前已知的對DA能神經(jīng)元最強(qiáng)有力和最具特異性的保護(hù)因子，GDNF基因在腦內(nèi)的有效表達(dá)，可以減緩、阻止甚至逆轉(zhuǎn)DA能神經(jīng)元的退行性病變過程。雖然上述研究取得了一些突破和進(jìn)展，但結(jié)果尚不理想。因為目前PD基因治療研究多采用單基因方法，而引起PD的因素很多，單靠給予某一種基因或因子所起的效果有限，同時應(yīng)用兩種或兩種以上的基因治療可能更具療效，而將TH和GDNF基因結(jié)合起來，則既能增加腦內(nèi)DA的合成，又能保護(hù)DA能神經(jīng)元，無疑是PD的理想治療方法。 本研究采用了分子克隆、細(xì)胞培養(yǎng)和腦立體定位注射技術(shù)等研究方法，分別將TH、GDNF和綠色熒光蛋白基因（GFP）構(gòu)建入重組腺相關(guān)病毒（rAAV）載體中，并分別包裝出含有三種目的基因的假病毒，即rAAV-TH、rAAV-GDNF、rAAV-GFP，通過離體細(xì)胞感染研究證實其具有明確的轉(zhuǎn)基因生物學(xué)活性后，再將其分別或聯(lián)合注射到內(nèi)側(cè)前腦束（MFB）切割損傷的PD大鼠模型腦內(nèi)，以了解rAAV-TH的治療作用和rAAV-GDNF對DA神經(jīng)元的保護(hù)功能，并進(jìn)一步探索rAAV-TH和rAAV-GDNF聯(lián)合移植的治療效果，以尋找PD基因治療的最佳途徑。＿．、wtf｝41：：a’：．－－＊＊x＊。；；賬～賺披－4＜．p社義 主要研究方法和結(jié)果如下：1．觀察到rAAV－GFP在感染293細(xì)胞后1天即有表達(dá)，1周時表達(dá)達(dá) 到高峰，且可見單克隆形成，表明GFP基因可整合到細(xì)胞的染色體 中表達(dá)，隨著宿主細(xì)胞的分裂而擴(kuò)增。HPLC檢測結(jié)果表明，rAAV－TH 或rAAV－GDNP感染體外培養(yǎng)的MNgD細(xì)胞后，可增加其DA的產(chǎn)出量。 rAAV－TH和rAAV－GDNF感染體外培養(yǎng)的HBK－293細(xì)胞后，RT－PCR及 Western Blot結(jié)果證實其所表達(dá)的目的基因具有明確的生物學(xué)活 性。2．提前1周于大鼠黑質(zhì)部位注射rAAV－GDNF，然后作內(nèi)側(cè)前腦束（MFB） 切斷，1周后大鼠開始出現(xiàn)藥物誘導(dǎo)的同向旋轉(zhuǎn)行為，至4周達(dá)高峰， 此后旋轉(zhuǎn)行為有輕度下降趨勢，與對照組比較不明顯。免疫組化染 色表明黑質(zhì)DA神經(jīng)元的數(shù)目較對照組顯著增多。表明GDNF可保護(hù) 黑質(zhì)DA能神經(jīng)元胞體免于MPB切割損傷后的逆行性變性，但對紋狀 體部位的DA纖維末梢順行性變性無明顯保護(hù)作用，對PD大鼠的行 為學(xué)及紋狀體DA含量恢復(fù)暫時無明顯效果。3．采用MFB切割損傷方法制作PD大鼠模型，在MFB損傷后1周，將 rAAV－TH以多點(diǎn)方式注射至大鼠的紋狀體內(nèi)，注射后第2周大鼠的旋 轉(zhuǎn)行為開始出現(xiàn)恢復(fù)，至 12周后逐漸穩(wěn)定，HPLC檢測提示治療組 DA的含量有明顯恢復(fù)，但免疫組化染色顯示黑質(zhì)DA神經(jīng)元數(shù)目仍明 顯減少，紋狀體內(nèi)rAAV－TH注射部位周圍可見TH免疫染色陽性細(xì)胞。4．雙基因聯(lián)合治療組，首先于大鼠黑質(zhì)部位注射rAAV－GDNF，l周后進(jìn) 行MFB切斷，第2周后再行紋狀體內(nèi)多點(diǎn)注射rAAV－TH，結(jié)果顯示 rAAV－TH注射后第2周大鼠的旋轉(zhuǎn)行為開始出現(xiàn)明顯恢復(fù)，4周后即 下降至3轉(zhuǎn)／min以下，其行為學(xué)和紋狀體內(nèi)DA含量恢復(fù)的速度和程 度明顯優(yōu)于單純rAAV－TH治療組，免疫組化染色證實黑質(zhì)DA能神經(jīng) 元胞體得以大部分保存。5．rAAV－GFP作為對照組注射至黑質(zhì)或紋狀體內(nèi)，對MFB切割損傷大鼠 的行為學(xué)和DA含量的恢復(fù)均無明顯作用，而且對DA神經(jīng)元胞體也 未顯示保護(hù)作用。6．rAAV載體能有效介導(dǎo)TH、GDNF及GFP等外源基因在叩大鼠腦內(nèi)有—— －4－ j—，’“。＼——。、－—，／、。丫／／、·“”。／、／丫＊丫＊丫＊丫／＊丫丫、＜”。”y丫＊’，、—“卜． 效表達(dá)，具有明顯的轉(zhuǎn)基因生物學(xué)活性，而且未見有明顯的毒副作 用，熒光顯微鏡觀察證實，rAAV－GFP注射大鼠腦內(nèi)6個月后，于注 射部位仍可見許多綠色熒光細(xì)胞，說明外源基因的表達(dá)時間至少存 在6個月以上。 7．在上述研究的基礎(chǔ)上，為了更好地探索雙基因聯(lián)合表達(dá)的效果，以 達(dá)到在一個rAAV載體中同時有效地表達(dá)兩個外源基因的設(shè)想。進(jìn)一 步構(gòu)建了通用型rAAV雙表達(dá)載體質(zhì)粒pAVIRES，并將熒光報告基因 EGFP 和 RF
張海波[6]（2002）在《移植感染免疫基礎(chǔ)研究：逆轉(zhuǎn)錄病毒載體pBabeNeo-HBD-2的構(gòu)建和HBD-2轉(zhuǎn)基因抗感染的研究》文中研究表明背景:在當(dāng)前醫(yī)學(xué)界,細(xì)菌感染性疾病仍然占有全世界的第一位的發(fā)病率,極大地威脅著人們的身體健康安全。目前細(xì)菌感染的表現(xiàn)也呈現(xiàn)著多樣化的形式,不僅僅局限于經(jīng)典意義上的感染和炎癥,而是出現(xiàn)包括器官移值后感染、慢性感染、感染后細(xì)胞惡性改變、感染后冠狀動脈粥樣硬化、HIV等后天性免疫系統(tǒng)抑制性感染、細(xì)菌耐藥性感染、機(jī)會致病菌的感染等等許多表現(xiàn)形式。尤其應(yīng)該指出的是,在當(dāng)前醫(yī)學(xué)治療中普遍存在的抗生素泛濫應(yīng)用的現(xiàn)象,使得盡管抗生素不斷推陳出新,仍然解決不了細(xì)菌的耐藥問題,反而加大了抗菌素的毒副作用。往往是一種新型抗生素臨床試用了一段較短的時間后,就發(fā)現(xiàn)有耐藥菌株的出現(xiàn),給臨床治療感染性疾病帶來了令人頭痛的難題。盡管全世界的很多科學(xué)家們都致力于這個問題的研究,但目前對這種問題還沒有一個較理想的解決辦法。自然抗菌多肽在地球上多種動植物體內(nèi)都廣泛性的存在,從植物的種子到低等無脊椎動物,一直到人類的體內(nèi)都存在著這類結(jié)構(gòu)上具有高度保守性結(jié)構(gòu)的抗菌多肽。人防御素是其中非常重要的一類天然抗菌性多肽。它們是生物體在長期的進(jìn)化過程中演化出來的一類與以往的抗生素不同的高效廣譜抗菌性多肽,而且有成分天然,取之于人可用之于人,不易引起毒副作用和細(xì)菌耐藥等問題的特點(diǎn)。因此是一種新型具有臨床應(yīng)用前景的抗菌性藥物。另外,這類天然防御素的基因表達(dá)調(diào)控也與傳統(tǒng)的抗生素不同,使由單基因進(jìn)行表達(dá)的,因而使得轉(zhuǎn)基因的治療方法就成為可能,目的:1997年發(fā)現(xiàn)的人β防御素2（HBD-2）是首次發(fā)現(xiàn)的可誘生性的人防御素,對細(xì)菌、真菌、病毒和支原體都有具有強(qiáng)效廣譜的殺滅作用。本研究目的是嘗試構(gòu)建HBD-2逆轉(zhuǎn)錄病毒載體對哺乳動物細(xì)胞進(jìn)行轉(zhuǎn)染,并從分子、蛋白、免疫、組織工程模型和動物模型等方面對轉(zhuǎn)基因的細(xì)胞的生物學(xué)功能進(jìn)行檢測。方法:利用限制性酶切、低溶點(diǎn)瓊脂糖電泳、核酸分子去磷酸化等分子克隆技術(shù)構(gòu)建并擴(kuò)增逆轉(zhuǎn)錄病毒載體pBabeNeo-HBD-2,結(jié)合Lipofectin法對多種哺乳動物細(xì)胞系進(jìn)行轉(zhuǎn)基因。用ELISA法檢測HBD-2生成情況;提取細(xì)胞的mRNA,并制備p32標(biāo)記探針進(jìn)行Northem Blot雜交,檢測HBD-2的mRNA表達(dá):利用CM Extraction和ZipTip技術(shù)由細(xì)胞培養(yǎng)液提取HBD-2,利用AU膠和Geloverlay技術(shù)檢測生物學(xué)活性;利用Western Blot技術(shù)檢測其免疫學(xué)活性;建立離體組織工程模型和SCID小鼠在體模型檢測其抗菌生物學(xué)活性;并利用ELISA和RT-PCR技術(shù)對轉(zhuǎn)染細(xì)胞生物學(xué)功能進(jìn)行檢測。結(jié)果:成功構(gòu)建pBabeNeo-HBD-2載體,并從分子、細(xì)胞、蛋白質(zhì)和免疫學(xué)等多個水平角度證明了HBD-2基因在多種哺乳動物細(xì)胞中轉(zhuǎn)染成功,并可轉(zhuǎn)錄為mRNA,并表達(dá)合成HBD-2分子。而且無論在分子大小,電泳能力,抗菌活性,還是與抗體的特異性結(jié)合方面,都與標(biāo)準(zhǔn)的HBD-2是一致的。在離體和載體模型也顯示其具有抗菌活性。結(jié)論:本研究在世界上首次對哺乳動物細(xì)胞進(jìn)行HBD-2轉(zhuǎn)基因的嘗試,結(jié)果證明利用新構(gòu)建的逆轉(zhuǎn)錄病毒載體成功地對多種細(xì)胞進(jìn)行了轉(zhuǎn)染,并且合成的HBD-2分子與標(biāo)準(zhǔn)的提取自人體組織的HDB-2是一致的,給今后對HBD-2的研究利用,以及轉(zhuǎn)基因技術(shù)在器官移植后抗感染增強(qiáng)免疫能力等領(lǐng)域的應(yīng)用開辟了一條新的途徑,具有非常重要的研究和應(yīng)用意義。
林俠[7]（2002）在《人類基因組計劃暨基因技術(shù)發(fā)展的科學(xué)與哲學(xué)解析》文中認(rèn)為目前，人類基因組計劃的“工作草圖”已經(jīng)發(fā)表，全部序列的測序工作已經(jīng)接近完成。然而，在給人們帶來新的科學(xué)知識、理論、技術(shù)，寶貴的醫(yī)學(xué)價值和巨大的經(jīng)濟(jì)利益的同時，人類基因組計劃也會給人們帶來許許多多的各個方面的問題。這些知識、技術(shù)、價值問題分屬于不同的層面，不能一概而論；需要眾多研究者分工協(xié)作地對“人類基因組計劃”進(jìn)行冷靜的分析、研究、評估甚至是批判。本文的著重點(diǎn)是從人類基因組計劃的科學(xué)內(nèi)涵，其潛在的經(jīng)濟(jì)價值，其在認(rèn)識論和科學(xué)哲學(xué)方面的意義，以及HGP對社會、法律和倫理方面的影響四個方面，對“人類基因組計劃”進(jìn)行考察和評估，并對基因理論和技術(shù)的發(fā)展趨向作一些分析。目的在于及時認(rèn)清以“人類基因組計劃”為典型代表的基因技術(shù)與理論的主要科學(xué)與技術(shù)內(nèi)容，其發(fā)展速度和發(fā)展方向，及其對科學(xué)、認(rèn)知、倫理、包括哲學(xué)在內(nèi)的多種學(xué)科與理論的啟發(fā)和挑戰(zhàn)。 眾所周知，在近代科學(xué)產(chǎn)生之初，科學(xué)研究主要是以個人的方式進(jìn)行的，即使如此，那時的科學(xué)家之間也存在一定的合作和交流。隨著科學(xué)的發(fā)展，特別是在20世紀(jì)，這種協(xié)作精神正在日益發(fā)揚(yáng)光大。人類基因組計劃的一項重大意義在于，這個人類科學(xué)史上的創(chuàng)舉是以一種前所未有的全新模式來完成的，由各國政府及民眾公益團(tuán)體資助，來自中國、德國、法國、日本、英國與美國6個國家的20個中心組成國際協(xié)作組，負(fù)責(zé)這一計劃的實施。所有的數(shù)據(jù)都將在公共網(wǎng)站上即時公布，而且對于這些數(shù)據(jù)的使用與傳播沒有任何的限制，“全球合作、免費(fèi)共享”。 因此，我們應(yīng)當(dāng)探索并采取一種高效率的管理機(jī)制與我國現(xiàn)有科研機(jī)制的創(chuàng)新相結(jié)合，建立一套行之有效的體制和機(jī)制，利用我國的資源優(yōu)勢、結(jié)合我國的具體情況，打破對發(fā)達(dá)國家的科學(xué)技術(shù)發(fā)展的路徑依賴，盡快跨越發(fā)展生物高新技術(shù)所面臨的極高的資金壁壘和技術(shù)壁壘，抓住機(jī)遇，走出一條適合于發(fā)展中國家具體情況的基因技術(shù)及其產(chǎn)品產(chǎn)業(yè)化和市場化的新路，從而使我國在21世紀(jì)這個生物技術(shù)占主導(dǎo)地位的時代，在基因技術(shù)領(lǐng)域有自己獨(dú)立的一席之地。 本文的主要內(nèi)容和主要觀點(diǎn)： ①“人類基因組計劃”（HGP）的實施，以及所謂的“后人類基因組計劃”、“蛋白質(zhì)組計劃”將會把人類帶入一個嶄新的生物學(xué)的世紀(jì)和一個基因技術(shù)的時代。 ②現(xiàn)代高技術(shù)學(xué)科有一個較為普遍、較為明顯的特點(diǎn)，那就是不再象經(jīng)典科學(xué)那樣：科學(xué)理論有著較為明顯的邏輯結(jié)構(gòu)，并與其技術(shù)和應(yīng)用都存在著明顯的分野；現(xiàn)代高技術(shù)，其理論、技術(shù)和應(yīng)用糾纏在一起，難以區(qū)分。以生物高技術(shù)為例：基因理論和基因技術(shù)在很大程度上就是如此，其技術(shù)、實驗數(shù)據(jù)、統(tǒng)計數(shù)據(jù)以及理論假說交織在一起，呈現(xiàn)混合生長的態(tài)勢。在很大程度上，技術(shù)具有很大的決定性作用，技術(shù)創(chuàng)新和技術(shù)進(jìn)步也決定著人們對自然和人本身的認(rèn)知程度。 ③通過對基因理論和基因技術(shù)發(fā)展過程的考察，可以明顯地看出：現(xiàn)代的生物高新技術(shù)呈現(xiàn)出逐漸加速的與其他學(xué)科相互交叉、相互借鑒、相互融合的趨勢；如，基因技術(shù)與蛋白質(zhì)技術(shù)與信息技術(shù)的交叉和混合生長——基因組學(xué)、生物信息學(xué)和生物芯片技術(shù)以及設(shè)想中的生物計算機(jī)技術(shù)。 ④生物體是復(fù)雜系統(tǒng)?？陀^地講，到目前為止基因理論和技術(shù)所取得的一系列成就，大都是運(yùn)用還原論的思想、方法和技術(shù)所取得的；最為明顯的例子是在胚胎發(fā)育的基因調(diào)控方面。然而，迄今為止生物還原論的成功并不意味著，生物現(xiàn)象就可以完全還原為物理現(xiàn)象和化學(xué)現(xiàn)象；生物理論就可以最終完全由物理和化學(xué)定律來書寫，那種較為強(qiáng)硬的還原論觀點(diǎn)認(rèn)為：“生命就是自然選擇作用下的物理、化學(xué)現(xiàn)象”將來并不一定就被證明是正確的；因為，人體無可置疑是一個復(fù)雜系統(tǒng)， ④生物體是復(fù)雜系統(tǒng)?？陀^地講，到目前為止基因理論和技術(shù)所取得的一系列成就，大都是運(yùn)用還原論的思想、方法和技術(shù)所取得的；最為明顯的例子是在胚胎發(fā)育的基因調(diào)控方面。然而，迄今為止生物還原論的成功并不意味著，生物現(xiàn)象就可以完全還原為物理現(xiàn)象和化學(xué)現(xiàn)象；生物理論就可以最終完全由物理和化學(xué)定律來書寫，那種較為強(qiáng)硬的還原論觀點(diǎn)認(rèn)為：“生命就是自然選擇作用下的物理、化學(xué)現(xiàn)象”將來并不一定就被證明是正確的：因為，人體無可置疑是一個復(fù)雜系統(tǒng)，如果考慮到人類的意識和智慧問題，可以講，作為生物體的人本身和人的意識是我們迄今為止所研究的問題中最為復(fù)雜的系統(tǒng)——這些系統(tǒng)在很大程度上具有整體和突現(xiàn)的特性。 ⑤生物科學(xué)和物理、化學(xué)科學(xué)的不同，在于它必須面對群體現(xiàn)象（與本質(zhì)論相對）、幾率和偶然性（與決定論相對）、多元性和多態(tài)性（與普適論相對）和整體性和突現(xiàn)（與還原論相對）。 ③人類基因組計劃只是認(rèn)識基因奧秘的開始，而不是結(jié)束。我們必須有充分的思想準(zhǔn)備去面對生物現(xiàn)象和生物技術(shù)（包括基因技術(shù)）的不連續(xù)性（斷續(xù)性）、不可分離性、不確定性、和不可預(yù)測性。 人類基因組計劃（HGP）的“工作草圖”剛剛完成，其“精細(xì)圖”尚未完成，預(yù)計可在2003年內(nèi)完成。因而，無論其理論、技術(shù)及應(yīng)用都仍在迅猛發(fā)展和不斷完善中，其潛?
程萍[8]（2002）在《科技創(chuàng)新與可持續(xù)發(fā)展關(guān)系研究》文中研究表明任何理論的建立，都不是沒有因由的?，F(xiàn)代可持續(xù)發(fā)展理論的產(chǎn)生與建立，開始于人類經(jīng)受了慘痛的教訓(xùn)之后的反思?？沙掷m(xù)發(fā)展觀念的醞釀和提出，被稱之為世界發(fā)展史上一次劃時代的事件，受到全世界的極大關(guān)注。 在最近200余年的工業(yè)化進(jìn)程中，由于科學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展，在極大地促進(jìn)人類文明的同時，使得資源被過度消耗，環(huán)境被急劇污染，人類賴以生存的地球遭到前所未有的破壞。在社會發(fā)展的進(jìn)程中，科學(xué)技術(shù)從來就不是孤立地存在的，科學(xué)技術(shù)的急劇進(jìn)步，擴(kuò)大了人類活動的范圍，也提高了人類影響環(huán)境的能力，今天，面對科學(xué)技術(shù)為人類帶來的福祉與憂患，人們開始了新的思考：利用科學(xué)技術(shù)的創(chuàng)新最大限度地造福人類，最低限度的損耗自然，通過科技創(chuàng)新，達(dá)到天人合一的境界，促進(jìn)世界可持續(xù)發(fā)展?？萍紕?chuàng)新與可持續(xù)發(fā)展在以人類發(fā)展為根本宗旨的軌道上相遇。 以可持續(xù)發(fā)展的眼光重新審視科技創(chuàng)新的意義與作用，以科技創(chuàng)新推動可持續(xù)發(fā)展的理論與實踐得以進(jìn)一步完善，是本論文的獨(dú)特視角。論文主要從科技創(chuàng)新與可持續(xù)發(fā)展的辨證關(guān)系出發(fā)，對影響可持續(xù)發(fā)展的重大科技問題、科技創(chuàng)新是可持續(xù)發(fā)展的推動力量、科技創(chuàng)新是突破可持續(xù)發(fā)展制約因素的重要手段、“可持續(xù)科技創(chuàng)新”系統(tǒng)的構(gòu)建與評價、“可持續(xù)科技創(chuàng)新成果”轉(zhuǎn)化對可持續(xù)發(fā)展的作用、建立和完善國家科技創(chuàng)新系統(tǒng)是可持續(xù)發(fā)展的重要基礎(chǔ)建設(shè)等方面進(jìn)行了充分論述，并由此得出結(jié)論：科技生產(chǎn)力是可持續(xù)發(fā)展的推動力量，可持續(xù)發(fā)展必須依靠科技創(chuàng)新，才能突破種種制約；未來的科技創(chuàng)新必將統(tǒng)一于可持續(xù)發(fā)展的最終目標(biāo)，必須從可持續(xù)發(fā)展的高度對科技創(chuàng)新的價值進(jìn)行重新判定與衡量，建立新的、適合可持續(xù)發(fā)展需要的“可持續(xù)科技創(chuàng)新”評價體系，把經(jīng)過“可持續(xù)科技創(chuàng)新”評價體系確認(rèn)的“可持續(xù)科技創(chuàng)新成果”轉(zhuǎn)化為現(xiàn)實生產(chǎn)力，對全人類的可持續(xù)發(fā)展產(chǎn)生正面影響和推動作用。 生存于21世紀(jì)的人們，比以往任何時候都更加關(guān)注人類的未來，可持續(xù)發(fā)展已經(jīng)成為全世界共同的旗幟與行動。
劉紹友[9]（1990）在《略談廣西少數(shù)民族地區(qū)農(nóng)村的優(yōu)生問題》文中提出 積極提倡優(yōu)生,大力推廣優(yōu)生工作,是提高人口質(zhì)量,控制人口數(shù)量的一項重要戰(zhàn)略措施。對于少數(shù)民族地區(qū)農(nóng)村來說,優(yōu)生問題尤為重要。優(yōu)生是一門科學(xué)。優(yōu)生學(xué)為一百多年前英國科學(xué)家高爾頓（Francis Galton 1822—1911）首創(chuàng)。1883年,他提出了“優(yōu)生學(xué)”（Eugeuies）這一術(shù)語,其意思就是“生健康的孩子”。他指出,優(yōu)生學(xué)的任務(wù)就是“在社會控制下,全面研究那些能夠改善或損害后代
杜傳書[10]（1989）在《醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)迎來了基因工程技術(shù)的新時代》文中指出 一、偉大的預(yù)言諾貝爾獎金獲得者保羅·伯克曾預(yù)言:“幾乎所有的疾病都和遺傳有關(guān),遺傳學(xué)的研究是治療所有疾病的關(guān)鍵”。今天,人們對基因的探索和應(yīng)用基因工程技術(shù)于醫(yī)學(xué)的各個領(lǐng)域正是這一偉大預(yù)言的逐步體現(xiàn)。可以這樣
二、抗菌素可治療遺傳病?（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、抗菌素可治療遺傳病?（論文提綱范文）
（1）腺病毒快速濃縮與純化方法的建立和溶菌酶與γ干擾素共表達(dá)重組腺病毒的構(gòu)建（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文簡寫 |
| 綜述一：腺病毒載體的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述二：內(nèi)部核糖體進(jìn)入位點(diǎn)的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述三：類彈性蛋白研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述四：奶牛乳房炎的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 研究內(nèi)容一：用于重組腺病毒純化的ELP-CAR融合蛋白的表達(dá)與純化 |
| 1. 材料與方法 |
| 2. 結(jié)果 |
| 3. 討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 研究內(nèi)容二：基于ELP-CAR融合蛋白重組腺病毒純化方法的建立 |
| 1. 材料與方法 |
| 2. 結(jié)果 |
| 3. 討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 研究內(nèi)容三：核糖體內(nèi)部進(jìn)入序列的選擇 |
| 1. 材料與方法 |
| 2. 實驗結(jié)果 |
| 2.1 共表達(dá)載體的構(gòu)建 |
| 3. 討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 研究內(nèi)容四：表達(dá)溶菌酶和γ干擾素重組腺病毒的制備及其表達(dá) |
| 1. 材料與方法 |
| 2. 結(jié)果 |
| 3. 討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 全文總結(jié) |
| 附錄：主要溶液試劑及配制方法 |
| 致謝 |
| 攻讀學(xué)位期間的科研成果 |
（2）恒河猴川西亞種的Ⅱ型糖尿病遺傳特征分析（論文提綱范文）
| 目錄 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 緒論 |
| 1.1 II 型糖尿病 |
| 1.2 T2DM 動物模型 |
| 1.3 親緣關(guān)系分析 |
| 1.4 單核苷酸多態(tài)性（SNP） |
| 1.5 實驗?zāi)康暮鸵饬x |
| 第二章 II 型糖尿病易感動物的確認(rèn) |
| 1 引言 |
| 2 材料與方法 |
| 2.1 實驗材料 |
| 2.2 實驗方法 |
| 2.3 數(shù)據(jù)處理 |
| 3 結(jié)果 |
| 4 小結(jié) |
| 第三章 利用微衛(wèi)星標(biāo)記法分析易感 T2DM 恒河猴的親緣關(guān)系 |
| 1 引言 |
| 2 材料與方法 |
| 2.1 實驗材料 |
| 2.2 實驗方法 |
| 2.3 SSR 標(biāo)記數(shù)據(jù)統(tǒng)計及分析 |
| 3 實驗結(jié)果 |
| 3.1 恒河猴基因組 DNA 提取結(jié)果 |
| 3.2 多態(tài)性微衛(wèi)星位點(diǎn)篩選結(jié)果 |
| 3.3 SSR 標(biāo)記結(jié)果與分析 |
| 4 討論 |
| 第四章 候選 SNP 與恒河猴 II 型糖尿病的關(guān)聯(lián)分析 |
| 1 引言 |
| 2 材料與方法 |
| 2.1 實驗材料 |
| 2.2 實驗方法 |
| 2.3 實驗結(jié)果與討論 |
| 結(jié)論和展望 |
| 結(jié)論 |
| 展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 作者在讀期間科研成果簡介 |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 中英文縮略詞對照表 |
（3）旋毛蟲有效抗原成分對炎癥性腸病免疫干預(yù)研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一篇 文獻(xiàn)綜述 |
| 第1章 炎癥性腸病研究進(jìn)展 |
| 1.1 炎癥性腸病的流行及危害 |
| 1.2 炎癥性腸病發(fā)病的遺傳學(xué)基礎(chǔ) |
| 1.3 環(huán)境因素對炎癥性腸病患者腸道微生物的作用 |
| 1.4 炎癥性腸病中適應(yīng)性免疫的核心作用及其與共生菌群的關(guān)系 |
| 1.5 炎癥性腸病中的腸上皮細(xì)胞異常代謝和對免疫功能的影響 |
| 1.6 適應(yīng)性免疫通路與先天性免疫通路的關(guān)系 |
| 1.7 展望 |
| 第2章 腸道寄生蟲及其產(chǎn)物對炎癥性腸病治療的研究進(jìn)展 |
| 2.1 寄生蟲感染及其危害 |
| 2.2 腸道寄生蟲感染與炎癥性腸病的關(guān)系 |
| 2.3 腸道寄生蟲治療炎癥性腸病的瓶頸 |
| 2.4 腸道寄生蟲對炎癥性腸病的調(diào)節(jié)作用 |
| 2.5 腸道蠕蟲干預(yù)炎癥性腸病的免疫學(xué)基礎(chǔ) |
| 2.6 展望 |
| 第二篇 研究內(nèi)容 |
| 第1章 旋毛蟲有效抗原成分的克隆及高效表達(dá) |
| 1.1 材料與方法 |
| 1.2 結(jié)果 |
| 1.3 討論 |
| 1.4 小結(jié) |
| 第2章 旋毛蟲有效抗原成分的檢測及可溶性蛋白的純化 |
| 2.1 材料與方法 |
| 2.2 結(jié)果 |
| 2.3 討論 |
| 2.4 小結(jié) |
| 第3章 旋毛蟲有效抗原成分對TNBS 誘導(dǎo)小鼠IBD 的治療效應(yīng)研究 |
| 3.1 材料與方法 |
| 3.2 結(jié)果 |
| 3.3 討論 |
| 3.4 小結(jié) |
| 第4章 旋毛蟲有效抗原成分對TNBS 誘導(dǎo)小鼠IBD 的免疫互作研究 |
| 4.1 材料與方法 |
| 4.2 結(jié)果 |
| 4.3 討論 |
| 4.4 小結(jié) |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀博士期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文 |
| 致謝 |
（4）生物技術(shù)商業(yè)化研究（論文提綱范文）
| 摘 要 |
| Abstract |
| 1 緒論 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 生物技術(shù)的歷史作用 |
| 1.3 國內(nèi)外生物技術(shù)商業(yè)化研究概況 |
| 1.4 全文內(nèi)容構(gòu)成 |
| 2 生物技術(shù)從業(yè)行為與市場化運(yùn)作規(guī)則 |
| 2.1 生物技術(shù)研究開發(fā)及其產(chǎn)業(yè)的獨(dú)特性 |
| 2.2 生物技術(shù)應(yīng)用的1+3規(guī)則及程序 |
| 2.3 生物技術(shù)商業(yè)化運(yùn)作的經(jīng)濟(jì)特征與市場條件 |
| 2.4 生物技術(shù)商業(yè)化系統(tǒng)的模型及原則 |
| 2.5 生物技術(shù)商業(yè)化進(jìn)化理論 |
| 2.6 生物技術(shù)商業(yè)化運(yùn)作中應(yīng)注意的問題 |
| 3 生物技術(shù)成果商業(yè)化的選擇與評價 |
| 3.1 生物技術(shù)成果商業(yè)化的實施 |
| 3.2 生物技術(shù)成果商業(yè)化成本分析 |
| 3.3 生物技術(shù)成果商業(yè)化有效選擇的評價指標(biāo)體系 |
| 3.4 生物技術(shù)成果商業(yè)化有效選擇的運(yùn)行機(jī)制 |
| 4 生物技術(shù)產(chǎn)品開發(fā)到銷售的管理流程 |
| 4.1 生物技術(shù)產(chǎn)品開發(fā)到銷售的特點(diǎn)與狀況分析 |
| 4.2 生物技術(shù)產(chǎn)品開發(fā)、注冊/認(rèn)證和商業(yè)化進(jìn)程 |
| 4.3 建立生物技術(shù)產(chǎn)品開發(fā)到銷售的一體化管理流程 |
| 5 生物技術(shù)商業(yè)化的經(jīng)營風(fēng)險與融資渠道 |
| 5.1 生物技術(shù)商業(yè)化經(jīng)營風(fēng)險的構(gòu)成、規(guī)避與控制 |
| 5.2 生物技術(shù)企業(yè)商業(yè)化融資的基本條件 |
| 5.3 生物技術(shù)企業(yè)商業(yè)化融資渠道和方式 |
| 6 生物技術(shù)企業(yè)商業(yè)運(yùn)作的縱向與橫向整合 |
| 6.1 概述 |
| 6.2 生物技術(shù)企業(yè)商業(yè)運(yùn)作的縱向與橫向整合的實施 |
| 6.3 生物技術(shù)企業(yè)整合內(nèi)部的運(yùn)行管理 |
| 6.4 中國生物技術(shù)企業(yè)跨國經(jīng)營的戰(zhàn)略構(gòu)想 |
| 7 總結(jié)與展望 |
| 7.1 總結(jié)與研究展望 |
| 7.2 生物技術(shù)商業(yè)化的前景--共同的環(huán)境，共同的責(zé)任， 共同的未來 |
| 致 謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄1 攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表的論文目錄 |
| 附錄2 關(guān)于生物技術(shù)幾個熱點(diǎn)問題的探討 |
| 附錄3 世界醫(yī)學(xué)大會赫爾辛基宣言 |
| 附錄4 中國投資生物技術(shù)上市企業(yè)的現(xiàn)狀分析與策略 |
（5）重組腺相關(guān)病毒載體介導(dǎo)酪氨酸羥化酶（TH）和膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF）基因轉(zhuǎn)導(dǎo)治療帕金森病的實驗研究（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 總材料與方法 |
| 第一部分 rAAV-TH和rAAV-GDNF用于帕金森病模型鼠的實驗研究 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 第二部分 重組腺相關(guān)病毒雙基因表達(dá)載體的構(gòu)建 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 全文總結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
（6）移植感染免疫基礎(chǔ)研究：逆轉(zhuǎn)錄病毒載體pBabeNeo-HBD-2的構(gòu)建和HBD-2轉(zhuǎn)基因抗感染的研究（論文提綱范文）
| 英文縮略語和常用單詞 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 1.人β防御素2(HBD-2)研究進(jìn)展 |
| 2.轉(zhuǎn)基因技術(shù)的研究現(xiàn)狀 |
| 3.逆轉(zhuǎn)錄病毒在基因治療中的應(yīng)用 |
| 第一部分：pBabeNeo-HBD-2質(zhì)粒的構(gòu)建與哺乳動物細(xì)胞的轉(zhuǎn)染 |
| 實驗材料與步驟 |
| 1.實驗材料 |
| 1.1實驗設(shè)備 |
| 1.2實驗試劑 |
| 2.試驗步驟 |
| 2.1 pBabeNeo載體的準(zhǔn)備 |
| 2.2 HBD-2的cDNA的制備 |
| 2.3連接反應(yīng)制備pBabeNeo-HRn-2 |
| 2.4感受態(tài)大腸桿菌的制備和保存 |
| 2.5感受態(tài)大腸桿菌的轉(zhuǎn)化 |
| 2.6 Mini-Prep篩選成功轉(zhuǎn)化的細(xì)菌菌落 |
| 2.7 Large-Prep擴(kuò)增篩選到pBabeNeo-HBn-2質(zhì)粒 |
| 2.8 兩種質(zhì)粒轉(zhuǎn)染OE包裝細(xì)肥 |
| 2.9 收集逆轉(zhuǎn)錄病毒感染目標(biāo)細(xì)胞 |
| 實驗結(jié)果 |
| 討論 |
| 第二部分：轉(zhuǎn)染細(xì)胞分子、細(xì)胞、蛋白質(zhì)、生物學(xué)活性和免疫學(xué)功能的檢測 |
| 實驗材料和步驟 |
| 1.實驗材料 |
| 1.1實驗試劑 |
| 1.2實驗器材 |
| 2.實驗步驟 |
| 2.1 ELISA法檢測HDB-2和合成 |
| 2.2 HBD-2的提純與生物學(xué)活性檢測 |
| 2.3 Western Blot檢測HBD一2的免疫學(xué)特性 |
| 2.4轉(zhuǎn)染細(xì)胞的mRNA的Northern Blot檢測 |
| 實驗結(jié)果 |
| 1.轉(zhuǎn)染細(xì)胞HBO-2分泌能力的檢測 |
| 2.Geloverlay技術(shù)檢測轉(zhuǎn)基因合成的HBD一抗菌活性 |
| 3·WesternBlot試驗的結(jié)果 |
| 4.Northern Blot檢測細(xì)胞HBD一ZmRNA表達(dá)的實驗結(jié)果 |
| 討論 |
| 第三部分：轉(zhuǎn)基因抗感染離體組織工程模型和在體SCID小鼠試驗?zāi)Ｐ偷慕?/td> |
| 實驗材料與試驗步驟 |
| 1.實驗材料和方法 |
| 1.1實驗試劑 |
| 1.2實驗器材 |
| 1.3實驗動物 |
| 2.實驗步驟 |
| 2.1離體組織工程檢測模型的建立 |
| 2.2離體模型抗菌性試驗 |
| 2.3 轉(zhuǎn)基因抗感染在體SCID小鼠動物模型的建立 |
| 2.4.RT-PCR技術(shù)檢鍘腫瘤組織HBD-2的mRNA表這 |
| 2.5轉(zhuǎn)化培養(yǎng)腫瘤組織細(xì)胞的HBD一2分泌能力檢測 |
| 實驗結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 個人簡歷 |
| 附圖 |
（7）人類基因組計劃暨基因技術(shù)發(fā)展的科學(xué)與哲學(xué)解析（論文提綱范文）
| 前言 ---生命科學(xué)發(fā)展的新時代 |
| 第一篇 基因科學(xué)發(fā)展的前沿探索 |
| 第一章 分子生物學(xué)發(fā)展歷史的回顧及人類基因組計劃的研究現(xiàn)狀 |
| 第一節(jié) 人類基因組計劃的簡介 |
| 第二節(jié) 遺傳學(xué)和分子生物學(xué)發(fā)展歷史的簡要回顧 |
| 第二章 基因組學(xué)與生物信息學(xué)的同步發(fā)展及其在人類基因組計劃中的應(yīng)用 |
| 第一節(jié) 數(shù)據(jù)、信息、知識和產(chǎn)業(yè) |
| 第二節(jié) 生物信息學(xué)的研究內(nèi)容和主要推動力 |
| 第三節(jié) 生物信息學(xué)學(xué)科分類與數(shù)據(jù)類型 |
| 第四節(jié) 基因組生物學(xué)及其科學(xué)內(nèi)涵 |
| 第五節(jié) 基因組學(xué)與生物信息學(xué)的同步發(fā)展 |
| 第三章 人類基因組計劃的科學(xué)成果與內(nèi)涵 |
| 第一節(jié) 基因科學(xué)的基本概念和技術(shù) |
| 第二節(jié) DNA測序的方法和藝術(shù) |
| 第三節(jié) 人類基因組計劃的科學(xué)成果 |
| 第四節(jié) 人類基因組序列所揭示的新的科學(xué)內(nèi)涵 |
| 第二篇 基因技術(shù)及其產(chǎn)業(yè)發(fā)展戰(zhàn)略 |
| 第四章 基因技術(shù)的發(fā)展及其對社會經(jīng)濟(jì)的影響 |
| 第一節(jié) 科學(xué)----真正永無止境的前沿 |
| 第二節(jié) 世紀(jì)之交的全球生物技術(shù)產(chǎn)業(yè)概觀 |
| 第三節(jié) 基因技術(shù)的發(fā)展對生物醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)的推動作用 |
| 第四節(jié) 生物技術(shù)產(chǎn)業(yè)的知識產(chǎn)權(quán)保護(hù)和管理 |
| 第五章 我國生物高新技術(shù)前沿領(lǐng)域的發(fā)展戰(zhàn)略和科研實力分析 |
| 第一節(jié) 人類基因組計劃與后基因組時代的研究 |
| 第二節(jié) 世界生物醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)的發(fā)展現(xiàn)狀與趨勢 |
| 第三節(jié) 我國在生物技術(shù)前沿領(lǐng)域的研發(fā)現(xiàn)狀和科研進(jìn)程 |
| 第四節(jié) 我國基因技術(shù)產(chǎn)業(yè)的發(fā)展戰(zhàn)略分析 |
| 第五節(jié) 我國開展人類基因組研究的優(yōu)勢與策略 |
| 第三篇 基因科學(xué)的哲學(xué)和倫理分析 |
| 第六章 人類基因組計劃的倫理思考 |
| 第一節(jié) 人類基因組計劃“ELSI”研究 |
| 第二節(jié) 人類基因圖譜的破譯對傳統(tǒng)倫理價值系統(tǒng)的沖擊 |
| 第三節(jié) 基因技術(shù)與人的生命和生存狀態(tài) |
| 第四節(jié) 人類基因組計劃的“ELSI”研究的熱點(diǎn)問題 |
| 第七章 人類基因組計劃的哲學(xué)解析 |
| 第一節(jié) 從遺傳因子到DNA：基因概念涵義的歷史變遷 |
| 第二節(jié) 還原論和整體論 |
| 第三節(jié) 基因組的“多樣性”和“整體性”研究 |
| 第四節(jié) 簡短的結(jié)論----未完成的探索 |
| 附錄一、 人類基因計劃關(guān)鍵詞和術(shù)語解釋 |
| 附錄二、 參考文獻(xiàn) |
| 后記 |
（8）科技創(chuàng)新與可持續(xù)發(fā)展關(guān)系研究（論文提綱范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 緒論 |
| 1.1 問題的提出 |
| 1.1.1 對人類文明演進(jìn)和人對自然關(guān)系的思考 |
| 1.1.2 可持續(xù)發(fā)展思想的歷史淵源 |
| 1.1.3 對科技創(chuàng)新與可持續(xù)發(fā)展關(guān)系問題的思考 |
| 1.2 研究現(xiàn)狀 |
| 1.2.1 現(xiàn)代可持續(xù)發(fā)展理論的建立與完善 |
| 1.2.2 《中國21世紀(jì)議程》率先把里約會議決議變?yōu)樾袆?/td> |
| 1.3 研究意義與目的 |
| 1.3.1 研究意義 |
| 1.3.2 研究目的 |
| 1.4 論文結(jié)構(gòu)與研究方法 |
| 1.4.1 論文結(jié)構(gòu) |
| 1.4.2 研究方法 |
| 第二章 我國對可持續(xù)發(fā)展理論的突出貢獻(xiàn) |
| 2.1 可持續(xù)發(fā)展理論的系統(tǒng)學(xué)解析 |
| 2.1.1 可持續(xù)發(fā)展的三大本質(zhì)特征 |
| 2.1.2 可持續(xù)發(fā)展理論的“系統(tǒng)學(xué)方向” |
| 2.1.3 “可持續(xù)發(fā)展系統(tǒng)”的一般性概念 |
| 2.1.4 “可持續(xù)發(fā)展系統(tǒng)”的構(gòu)成及其邏輯關(guān)系 |
| 2.1.5 “可持續(xù)發(fā)展系統(tǒng)”的邊界——發(fā)展面 |
| 2.1.6 “可持續(xù)發(fā)展系統(tǒng)”的動力內(nèi)因——梯度 |
| 2.2 可持續(xù)發(fā)展理論的時空統(tǒng)一觀 |
| 2.2.1 對可持續(xù)發(fā)展“空間分布”的認(rèn)知 |
| 2.2.2 可持續(xù)發(fā)展的“時空耦合”——“代際公平與區(qū)際公平” |
| 2.2.3 我國國家內(nèi)部空間（區(qū)域）發(fā)展差異的定量表達(dá) |
| 2.3 可持續(xù)發(fā)展能力“資產(chǎn)負(fù)債表” |
| 2.3.1 可持續(xù)發(fā)展資產(chǎn)負(fù)債表的制定原理 |
| 2.3.2 可持續(xù)發(fā)展資產(chǎn)負(fù)債矩陣構(gòu)建 |
| 2.3.3 可持續(xù)發(fā)展資產(chǎn)和負(fù)債的計量方法 |
| 2.3.4 可持續(xù)發(fā)展能力資產(chǎn)負(fù)債表的作用 |
| 第三章 影響我國可持續(xù)發(fā)展的重大科技問題 |
| 3.1 科技進(jìn)步與可持續(xù)發(fā)展的邏輯關(guān)系 |
| 3.1.1 科技進(jìn)步對可持續(xù)發(fā)展的雙重作用 |
| 3.1.2 認(rèn)識科技進(jìn)步的負(fù)面影響，對發(fā)展模式進(jìn)行重新選擇 |
| 3.2 人口大爆炸 |
| 3.2.1 21世紀(jì)世界人口——從爆炸到靜止 |
| 3.2.2 我國人口現(xiàn)狀與問題 |
| 3.3 資源枯竭與能源危機(jī) |
| 3.1.1 我國自然資源的特點(diǎn) |
| 3.3.2 我國主要自然資源與能源緊缺加劇 |
| 3.4 生態(tài)環(huán)境惡化 |
| 3.4.1 生態(tài)失衡 |
| 3.4.2 環(huán)境污染 |
| 3.5 本章小結(jié) |
| 第四章 科技生產(chǎn)力是可持續(xù)發(fā)展的推動力量 |
| 4.1 建立在可持續(xù)發(fā)展思想基礎(chǔ)上的新的科學(xué)技術(shù)觀 |
| 4.1.1 科學(xué)將高度技術(shù)化，技術(shù)將高度科學(xué)化 |
| 4.1.2 新的科學(xué)技術(shù)觀具有的顯著特點(diǎn) |
| 4.1.3 可持續(xù)發(fā)展與科技創(chuàng)新互為前提 |
| 4.2 科技生產(chǎn)力是可持續(xù)發(fā)展的推動力量 |
| 4.2.1 科學(xué)技術(shù)是第一生產(chǎn)力 |
| 4.2.2 科技生產(chǎn)力的外延辨識 |
| 4.2.3 科技生產(chǎn)力的內(nèi)涵分析 |
| 4.2.4 科技生產(chǎn)力對綜合國力的影響 |
| 4.3 21世紀(jì)中國的抉擇：依靠科技創(chuàng)新，走可持續(xù)發(fā)展道路 |
| 4.3.1 我國經(jīng)濟(jì)發(fā)展與科技進(jìn)步“三步走”的戰(zhàn)略目標(biāo) |
| 4.3.2 我國可持續(xù)發(fā)展的戰(zhàn)略任務(wù) |
| 4.4 本章小結(jié) |
| 第五章 依靠科技創(chuàng)新突破可持續(xù)發(fā)展制約因素 |
| 5.1 科學(xué)技術(shù)將演變成為經(jīng)濟(jì)增長與社會發(fā)展的支配力量 |
| 5.1.1 現(xiàn)代科技創(chuàng)新的重大突破與成果 |
| 5.1.2 現(xiàn)代科技創(chuàng)新的基本特征 |
| 5.2 依靠科技，向海洋、向太空要資源，要能源 |
| 5.2.1 海洋：人類未來的希望 |
| 5.2.2 月球：“廣寒宮”變成“渡假村” |
| 5.2.3 太陽：無限的綠色能源 |
| 5.2.4 太空：任人類翱翔 |
| 5.3 依靠科技，走出環(huán)境污染與生態(tài)退化的困境 |
| 5.3.1 被綠色覆蓋、功能高度集中的立體城市 |
| 5.3.2 混合電動汽車、燃料電池車將先后登場 |
| 5.3.3 新材料：豐富多彩的物質(zhì)材料基礎(chǔ) |
| 5.4 依靠科技，解決人類自身發(fā)展的困擾 |
| 5.4.1 基因工程：按人類意愿培養(yǎng)生物 |
| 5.4.2 人類基因組計劃：21世紀(jì)生命科學(xué)的敲門磚 |
| 5.4.3 高科技農(nóng)業(yè)：為人類提供更加豐富、優(yōu)質(zhì)的食物 |
| 5.5 本章小結(jié) |
| 第六章 可持續(xù)科技創(chuàng)新系統(tǒng)的構(gòu)建與評價 |
| 6.1 可持續(xù)發(fā)展成為衡量科技創(chuàng)新價值的新標(biāo)尺 |
| 6.1.1 新世紀(jì)的科技創(chuàng)新必將統(tǒng)一于可持續(xù)發(fā)展的最終要求 |
| 6.1.2 “可持續(xù)科技創(chuàng)新”對可持續(xù)發(fā)展的促進(jìn)與協(xié)調(diào)功能 |
| 6.1.3 “可持續(xù)科技創(chuàng)新”的價值準(zhǔn)則 |
| 6.2 “可持續(xù)科技創(chuàng)新”評價指標(biāo)體系的構(gòu)建原則 |
| 6.2.1 “可持續(xù)科技創(chuàng)新”的評價要素分析 |
| 6.2.2 “可持續(xù)科技創(chuàng)新”評價指標(biāo)體系的制定原則 |
| 6.2.3 “可持續(xù)科技創(chuàng)新”的描述性評價 |
| 6.2.4 “可持續(xù)科技創(chuàng)新”評價的旋進(jìn)原則 |
| 6.3 “可持續(xù)科技創(chuàng)新”評價指標(biāo)體系 |
| 6.4 本章小結(jié) |
| 第七章 科技成果轉(zhuǎn)化對可持續(xù)發(fā)展的作用 |
| 7.1 把科技成果轉(zhuǎn)化為可持續(xù)發(fā)展的現(xiàn)實生產(chǎn)力 |
| 7.1.1 “可持續(xù)科技創(chuàng)新成果”轉(zhuǎn)化的概念 |
| 7.1.2 “可持續(xù)科技創(chuàng)新成果”轉(zhuǎn)化的過程 |
| 7.1.3 “‘可持續(xù)科技創(chuàng)新成果’對可持續(xù)發(fā)展貢獻(xiàn)率”概念的提出 |
| 7.2 科技成果轉(zhuǎn)化的主要形式 |
| 7.2.1 科技成果的直接轉(zhuǎn)化 |
| 7.2.2 科技成果的間接轉(zhuǎn)化 |
| 7.2.3 世界范圍內(nèi)企業(yè)間的科技成果轉(zhuǎn)化 |
| 7.3 科技成果轉(zhuǎn)化的測度與評價 |
| 7.3.1 科技成果轉(zhuǎn)化指標(biāo)體系 |
| 7.3.2 科技成果轉(zhuǎn)化的測度與評價 |
| 7.4 科技成果轉(zhuǎn)化政策的國際比較與我國現(xiàn)狀 |
| 7.4.1 科技成果轉(zhuǎn)化的國際經(jīng)驗 |
| 7.4.2 我國科技成果轉(zhuǎn)化現(xiàn)狀 |
| 7.4.3 我國促進(jìn)科技成果轉(zhuǎn)化的政策措施 |
| 7.5 本章小結(jié) |
| 第八章 科技創(chuàng)新系統(tǒng)：可持續(xù)發(fā)展的基石 |
| 8.1 我國國家科技創(chuàng)新系統(tǒng)的構(gòu)成與功能 |
| 8.1.1 國家科技創(chuàng)新系統(tǒng)的內(nèi)涵表述 |
| 8.1.2 國家科技創(chuàng)新系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能 |
| 8.1.3 我國國家科技創(chuàng)新系統(tǒng)的分系統(tǒng)構(gòu)成與任務(wù) |
| 8.1.4 我國國家創(chuàng)新系統(tǒng)的內(nèi)部分工與其相互間關(guān)系 |
| 8.2 我國國家創(chuàng)新系統(tǒng)的構(gòu)建行動、基礎(chǔ)設(shè)施與政策 |
| 8.2.1 “三大工程”將國家科技創(chuàng)新系統(tǒng)的構(gòu)建付諸行動 |
| 8.2.2 建設(shè)創(chuàng)新基礎(chǔ)設(shè)施：國家科技創(chuàng)新行動的物質(zhì)投入 |
| 8.2.3 營造有利于我國科技創(chuàng)新的政策環(huán)境 |
| 8.3 本章小結(jié) |
| 第九章 結(jié)論 |
| 9.1 論文的主要結(jié)論 |
| 9.2 論文的創(chuàng)新之處 |
| 9.3 論文尚待深入研究之處 |
| 主要參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
四、抗菌素可治療遺傳病?（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]腺病毒快速濃縮與純化方法的建立和溶菌酶與γ干擾素共表達(dá)重組腺病毒的構(gòu)建[D]. 吳倩. 揚(yáng)州大學(xué), 2016(02)
- [2]恒河猴川西亞種的Ⅱ型糖尿病遺傳特征分析[D]. 潘虹. 四川抗菌素工業(yè)研究所, 2015(04)
- [3]旋毛蟲有效抗原成分對炎癥性腸病免疫干預(yù)研究[D]. 孫樹民. 吉林大學(xué), 2011(05)
- [4]生物技術(shù)商業(yè)化研究[D]. 沈虹. 華中科技大學(xué), 2004(02)
- [5]重組腺相關(guān)病毒載體介導(dǎo)酪氨酸羥化酶（TH）和膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF）基因轉(zhuǎn)導(dǎo)治療帕金森病的實驗研究[D]. 張旺明. 第一軍醫(yī)大學(xué), 2002(01)
- [6]移植感染免疫基礎(chǔ)研究：逆轉(zhuǎn)錄病毒載體pBabeNeo-HBD-2的構(gòu)建和HBD-2轉(zhuǎn)基因抗感染的研究[D]. 張海波. 哈爾濱醫(yī)科大學(xué), 2002(05)
- [7]人類基因組計劃暨基因技術(shù)發(fā)展的科學(xué)與哲學(xué)解析[D]. 林俠. 中國社會科學(xué)院研究生院, 2002(01)
- [8]科技創(chuàng)新與可持續(xù)發(fā)展關(guān)系研究[D]. 程萍. 河海大學(xué), 2002(02)
- [9]略談廣西少數(shù)民族地區(qū)農(nóng)村的優(yōu)生問題[J]. 劉紹友. 社會科學(xué)探索, 1990(06)
- [10]醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)迎來了基因工程技術(shù)的新時代[J]. 杜傳書. 廣州醫(yī)藥, 1989(04)
標(biāo)簽：生物技術(shù)論文; 人類基因組計劃論文; 基因合成論文; 重組蛋白論文; 腺病毒論文;