一、關于一氧化氮與有氧耐力運動的探討（論文文獻綜述）
田宜鑫[1]（2021）在《血流限制訓練對Ⅱ型糖尿病患者糖脂代謝指標和血管內(nèi)皮因子的影響》文中研究表明研究目的:探究血流限制結合有氧訓練對于Ⅱ型糖尿病患者糖脂代謝指標和血管內(nèi)皮因子的影響,并與傳統(tǒng)低強度、高強度有氧訓練對比。旨在評估該運動方式治療糖尿病的有效性,為糖尿病患者尋找一種治療糖尿病及預防糖尿病并發(fā)癥的安全有效運動方式。研究方法:以在南京市棲霞區(qū)邁皋橋社區(qū)衛(wèi)生服務中心年齡50-65周歲、病程為2-10年的Ⅱ型糖尿病患者為實驗對象,共46人,將其進行分層隨機抽樣分為三組:低強度有氧組（LI組,40%HRR,n=16）、低強度有氧訓練結合血流受限組（LI-BFR組,40%HRR+50%AOP,n=13）、高強度有氧組（HI組,70%HRR,n=17）,進行運動周期為12周,3次/周,每次六組,每組5min的有氧踏車訓練,組間休息1min。其中,LI-BFR組提前在受試者雙腿大腿根部位置進行加壓帶捆綁,并與踏車運動開始前5秒鐘給加壓帶充氣,保證踏車運動與血流限制同時進行,組間休息時,加壓帶加壓放氣,重復六組。在運動全程,通過調(diào)節(jié)功率車上阻尼使受試者處于目標運動強度,采用Polar心率測量儀進行檢測心率,每次運動前后的15min測量血壓血糖,保證受試者安全。在12周訓練前后均進行糖代謝指標（空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（Hb Alc）、空腹胰島素（FINS）、胰島素抵抗（HOMA-IR））、脂代謝指標（血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-L）、低密度脂蛋白膽固醇（LDLL）、游離脂肪酸（FFA））、血管內(nèi)皮因子指標（血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、內(nèi)皮型一氧化氮合酶（e NOS）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO））的檢測。研究結果:（1）與訓練前相比,三個組的FPG、Hb Alc、TG、FFA、e NOS、VEGF和LI-BFR組的TC、NO、HOMA-IR及HI組HOMA-IR、FINS的變化非常明顯（P<0.01）;LI組的TC、NO和LI-BFR組HDL-C值及HI組TC、HDL-C顯著變化（P<0.05）;三個組的LDL-C、ET-1和LI組、LIBFR組的FINS濃度、HDL-C、LDL-C及LI組的HOMA-IR均沒有顯著差異（P>0.05）。（2）組間對比發(fā)現(xiàn),HI組與LI組對比,在FPG、NO上有明顯差異（P<0.05）;LI-BFR組與LI組對比,FPG具有非常明顯的差異（P<0.01）,LI-BFR組的TC、FFA、e NOS、NO、VEGF濃度相比于LI組有顯著差異（P<0.05）,LI-BFR組與HI組相比,在糖脂代謝指標和血管內(nèi)皮因子指標上均無明顯差異（P>0.05）。研究結論:（1）高強度的有氧踏車訓練比低強度訓練對Ⅱ型糖尿病患者的機體血糖、胰島素、膽固醇、甘油三酯、游離脂肪酸、血管內(nèi)皮舒張因子的調(diào)節(jié)作用更顯著。（2）低強度有氧踏車訓練與血流限制結合后,較單純的低強度有氧訓練對降糖、降脂、調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮舒張因子產(chǎn)生的效果更佳,甚至可以達到高強度有氧訓練所帶來的效果。
王文倩[2]（2021）在《甜菜根汁對短跑運動員身體機能和運動表現(xiàn)的影響》文中提出
徐旻霄[3]（2021）在《間歇運動對PM2.5暴露致Wistar大鼠心臟損傷的影響及其機制研究》文中提出研究背景空氣污染作為全球性的公共衛(wèi)生問題,對人類的生存產(chǎn)生極大的影響。空氣顆粒物污染濃度越高,全因死亡率和其他相關疾病的發(fā)病率和死亡率也會隨之增加。大量流行病學已經(jīng)證實:室外空氣污染物與心血管疾病（Cardiovascular Disease,CVD）發(fā)病率之間存在密切關系。全球范圍內(nèi),空氣污染導致因心血管疾病死亡的人數(shù),是呼吸疾病的兩倍?？諝馕廴局?可吸入顆粒物PM2.5是誘導心血管損傷和疾病的主要原因。在心肌組織中線粒體含量十分豐富,為心臟活動提供能量,在可吸入顆粒物PM2.5暴露環(huán)境下,線粒體往往也是顆粒物攻擊的目標之一。研究表明,很多心臟疾病的發(fā)生都與線粒體動力學平衡被破壞存在關聯(lián)。因此根據(jù)已有的研究發(fā)現(xiàn),可吸入顆粒物PM2.5誘導心血管損傷主要是通過氧化應激和線粒體動力學平衡被破壞造成的。長期規(guī)律性運動能夠在細胞、組織、器官以及系統(tǒng)水平上提升機體的適應性表現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn):長期規(guī)律性的運動可以有效提高心肌的收縮功能和舒張功能,增強心臟的做功能力。但是,運動誘導心血管系統(tǒng)獲得的益處具有強度依賴性,即運動強度越大,獲得健康效益也越大。間歇運動（Interval Traini ng,IT）源于間歇運動訓練方案,是由高強度的運動負荷和低強度的恢復活動交替組合進行的運動模式。間歇運動由于其可調(diào)節(jié)的特點,有利于提高心臟功能,具有一定的心臟保護效益。有研究發(fā)現(xiàn),在顆粒物污染暴露情況下從事運動鍛煉活動,即運動復合顆粒物將會加劇顆粒物對機體的傷害,使運動中的機體面臨更大的健康風險。研究發(fā)現(xiàn),預運動能夠改善顆粒物暴露所引起的心血管損傷。本研究通過間歇運動干預可吸入顆粒物PM2.5急性、亞急性暴露對心臟功能的影響,闡明間歇運動能否改善可吸入顆粒物PM2.5急性、亞急性暴露導致的心臟功能損傷,進一步深入探討其內(nèi)在機制。研究目的（1）闡明間歇運動干預對可吸入顆粒物PM2.5急性暴露心臟功能的保護作用;（2）探討間歇運動干預對可吸入顆粒物PM2.5亞急性暴露心臟功能的保護作用及其可能的機制。研究方法研究一:（1）實驗動物分組:將Wistar大鼠隨機分成空白對照組（C）、低濃度暴露組（L）、中濃度暴露組（M）、高濃度暴露組（H）、間歇運動組（E）、運動干預低濃度暴露組（EL）、運動干預中濃度暴露組（EM）和運動干預高濃度暴露組（EH）;（2）運動干預:經(jīng)過最大攝氧量測試,對所有運動組進行間歇運動干預（8周,5次/周,1小時/次）,高強度為40 m/min,低強度采用15 m/min;（3）可吸入顆粒物急性暴露:完成運動干預后,對不同濃度的暴露組分別進行相應濃度的急性顆粒物暴露,連續(xù)暴露6個小時,低濃度暴露組為55.5～150.4μg/m3,中濃度暴露組為150.5～250.4μg/m3,高濃度暴露組為250.5～500.4μg/m3;（4）實驗指標檢測:各組大鼠完成PM2.5暴露后,使用Vevo?2100高分辨率小動物超聲成像系統(tǒng)測定Wistar大鼠左心室功能和形態(tài)。使用HE染色技術對大鼠心肌組織進行染色處理。制備大鼠心肌線粒體透射電鏡切片,利用透射電子顯微鏡,觀察心肌細胞和心肌線粒體的超微結構變化。檢測心肌組織勻漿中氧化應激標志物的變化;（5）采用獨立樣本T檢驗對各組之間的指標變化進行分析。研究二:（1）實驗動物分組:將Wistar大鼠隨機分成空白對照組（C）,亞急性暴露組（P）,間歇運動組（E）和運動干預亞急性暴露組（EP）;（2）運動干預:經(jīng)過最大攝氧量測試,對所有運動組進行間歇運動干預（與研究一方案相同）;（3）可吸入顆粒物亞急性暴露:完成運動干預后,進行可吸入顆粒物PM2.5亞急性暴露,連續(xù)暴露三周（21天）,每天暴露6小時,;（4）實驗指標檢測:各組Wistar大鼠完成PM2.5暴露后,利用Vevo?2100高分辨率小動物超聲成像系統(tǒng)測定Wistar大鼠左心室功能和結構。使用HE染色技術對大鼠心肌組織進行染色處理,判斷組織損傷情況。制備大鼠心肌線粒體透射電鏡切片,利用透射電子顯微鏡,觀察心肌細胞和心肌線粒體的超微結構變化。檢測心肌線粒體融合/分裂蛋白（Mfn1/2、OPA1和Drp1）,以及心肌組織勻漿中ERK1/2-JNK-P53信號通路蛋白的表達變化;（5）采用獨立樣本T檢驗對各組之間的指標變化進行分析。研究結果研究一:（1）急性暴露濃度:在可吸入顆粒物PM2.5不同濃度急性暴露研究中,低、中、高濃度暴露的平均濃度分別為149.16±30.88μg/m3、269.31±30.79μg/m3和509.84±36.74μg/m3;（2）左心室功能和結構:高濃度暴露組與空白對照組相比,Wistar大鼠左心室的E/A、SR和S非常顯著增加（p<0.01）,Decel顯著增加（p<0.05）,E/SR顯非常著降低（p<0.01）。與中濃度暴露組相比,運動干預中濃度暴露組中Wistar大鼠左心室的S、LVIDd和LVVold顯著增加（p<0.05）,E/A和E顯著降低（p<0.05）。與高濃度暴露組相比,運動干預高濃度暴露組中Wistar大鼠左心室的S、LVIDd和LVVold非常顯著增加（p<0.01）,SV顯著增加（p<0.05）E/A和E非常顯著降低（p<0.01）;（3）HE染色和超微結構:隨著暴露劑量的增加,心肌炎癥及心肌細胞與心肌線粒體及肌絲損傷程度有加重的變化規(guī)律,運動干預可以緩解心肌炎癥及心肌細胞與心肌線粒體及肌絲損傷程度的加重;（4）氧化應激標志物:高濃度暴露組與空白對照組相比,Wistar大鼠心肌組織勻漿中的SOD活性非常顯著降低（p<0.01）,GSH-Px活性顯著降低（p<0.05）。運動干預高濃度暴露組與高濃度暴露組相比,Wistar大鼠心肌組織勻漿中的LPO濃度顯著降低（p<0.05）。研究二:（1）亞急性暴露濃度:在可吸入顆粒物PM2.5亞急性暴露研究中,暴露期間的平均濃度為233.63±201.47μg/m3;（2）左心室功能和結構:亞急性暴露組與空白對照組相比,Wistar大鼠左心室的S非常顯著增加（p<0.01）,A和EF顯著降低（p<0.05）。間歇運動組與空白對照組相比,Wistar大鼠左心室的顯著增加,S非常顯著降低（p<0.01）。與亞急性暴露組相比,運動干預亞急性暴露組中Wistar大鼠左心室的EF和LVPWd顯著增加（p<0.05）,S非常顯著降低（p<0.01）;（3）H E染色和超微結構:在可吸入顆粒物PM2.5亞急性暴露后,可以導致心肌細胞與心肌線粒體及肌絲損傷,運動干預則可以緩解由于可吸入顆粒物PM2.5亞急性暴露后誘導的心肌細胞與心肌線粒體及肌絲的損傷;（4）線粒體融合分裂蛋白:亞急性暴露組與空白對照組相比,Wistar大鼠心肌組織中線粒體融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1顯著降低（p<0.05）。與亞急性暴露組相比,運動干預亞急性暴露組中Wistar大鼠心肌組織中線粒體融合蛋白Mfn2和OPA1顯著升高（p<0.05）,Mfn1升高（p>0.05,ES=1.3）。（5）信號通路指標:亞急性暴露組與空白對照組相比,Wistar大鼠心肌組織中p ERK1/2、RERK1/2、p JNK1/2非常顯著增加（p<0.01）,p53增加（ES=0.21）。與亞急性暴露組相比,運動干預亞急性暴露組中Wi star大鼠心肌組織中p ERK1/2和p JNK1/2顯著降低（p<0.05）,RERK 1/2非常顯著降低（p<0.01）,P53降低（p>0.05,ES=0.29）。研究結論（1）8周間歇運動可以改善PM2.5急性暴露致心肌組織和線粒體的損傷情況,促進心臟舒張功能損傷的緩解,尤其是在中濃度和高濃度組中改善效果明顯,這可能與運動緩解炎癥和增強機體抗氧化能力有關。（2）3周PM2.5亞急性暴露導致左心室舒張收縮功能下降,心肌組織和線粒體受損,8周間歇運動可以有效緩解PM2.5亞急性暴露所造成的心臟結構和功能的損傷。（3）3周PM2.5亞急性暴露可能通過ERK1/2-JNK-P53的信號通路參與PGC-1α調(diào)控線粒體的融合/分裂,8周間歇運動可以有效降低PM2.5亞急性暴露所引起的ERK1/2-JNK-P53信號通路激活狀態(tài),增加PG C-1α的含量,促進線粒體融合蛋白表達的增加,降低線粒體的損傷程度。
王杰[4]（2021）在《高強度間歇訓練和中等強度持續(xù)訓練對11-12歲青少年執(zhí)行功能和心肺適能影響的比較研究》文中研究指明研究目的:心肺適能和執(zhí)行功能是影響青少年成長發(fā)育的重要內(nèi)容,11-12歲是身體、心理、情感發(fā)展的敏感時期,是從幼兒開始過渡到成人的關鍵時期,同時也是大腦功能執(zhí)行功能和心肺適能發(fā)展的轉折期。有研究表明中等強度持續(xù)訓練對于執(zhí)行功能和心肺適能有較好的促進效果,但因其訓練周期長、單次運動較長、運動愉悅感較低等原因使青少年難以堅持。隨著對于運動訓練研究的不斷深入,高強度間歇訓練越來越受到大家關注,因其時間短、效率高、趣味性強等特點更多的研究中運用到高強度間歇訓練,而且有研究發(fā)現(xiàn)高強度間歇訓練在改善心肺耐力、心血管功能方面較中等強度持續(xù)訓練效果更好。青少年正處于活潑好動、注意力較弱、耐力較差、恢復較快的階段,且他們更加喜歡新鮮和不斷變化的事物,基于高強度間歇訓練的特點,所以這種訓練方式似乎適合青少年作為體育鍛煉項目。本研究選取11-12歲青少年進行高強度間歇訓練與中等強度持續(xù)訓練運動干預,比較干預后不同運動組青少年執(zhí)行功能表現(xiàn)和心肺適能水平,探究兩種不同訓練方法在對青少年執(zhí)行功能和心肺適能影響效果。探究高強度間歇訓練方式是否更適合青少年,為設計更多兒童青少年喜愛的、適合的運動方法和手段促進其體質(zhì)和執(zhí)行功能的發(fā)展提供客觀依據(jù)。研究方法:本研究招募上海市浦東新區(qū)上海外國語大學附屬浦東外國語學校六年級（11-12歲）學生96人,按照1:1:1比例隨機分為對照組（C,n=32,男16,女16）、高強度間歇訓練組（HIIT,n=32,男16,女16）、中等強度持續(xù)訓練組（MICT,n=32,男16,女16）。HIIT組進行8周,每周3次,每次25分鐘運動干預;MICT組進行8周,每周3次,每次35分鐘運動干預。正式實驗分為兩個階段,基礎階段HIIT組運動強度85%-90%HRmax（訓練時間:間歇時間=1:1）,MICT組運動強度60%-70%HRmax（無間歇）,C組不進行干預;提升階段HIIT組運動強度85%-90%HRmax（訓練時間:間歇時間=1:0.5）,MICT組運動強度60%-70%HRmax（無間歇）,C組不進行干預。實驗前后3組受試者均進行執(zhí)行功能測試（Flanker任務、1-back任務、More-odd shifting任務）和20米往返跑測試并間接推算最大攝氧量。采用SPSS24.0統(tǒng)計軟件對實驗測試到的數(shù)據(jù)分別處理,三組基線最大攝氧量和執(zhí)行功能各指標同質(zhì)性分析以及干預后最大攝氧量和執(zhí)行功能各指標組間差異分析均采用單因素方差分析;各組干預前后比較運用配對樣本T檢驗;最大攝氧量和執(zhí)行功能相關性檢驗運用相關性分析。結果:（1）8周運動干預后高強度間歇訓練組和中等強度持續(xù)訓練組受試者最大攝氧量較干預前都顯著提高,且高強度間歇訓練組提高效果更佳,對照組提升效果不顯著。（2）8周運動干預后三組受試者抑制控制功能表現(xiàn)較干預前均沒有提高。（3）8周運動干預后高強度間歇訓練組和中等強度持續(xù)訓練組受試者刷新功能表現(xiàn)和轉換功能表現(xiàn)較干預前均顯著提高,且提高效果相近,對照組沒有顯著改善。（4）8周運動干預后受試者最大攝氧量與刷新功能反應時顯著負相關。結論:（1）高強度間歇訓練和中等強度持續(xù)訓練對于11-12歲青少年心肺適能有顯著促進作用,且高強度間歇訓練效果更好。（2）高強度間歇訓練和中等強度持續(xù)訓練對于11-12歲青少年刷新功能、轉換功能均具有促進作用,兩種訓練方法促進效果相似。（3）11-12歲青少年心肺耐力較好者對應刷新功能表現(xiàn)更好。
張苗宇[5]（2021）在《VEGF基因、COL18A1基因多態(tài)性與高強度間歇訓練敏感性的關聯(lián)性研究》文中認為研究目的:通過對中國普通大學生VEGF基因、COL18A1基因多態(tài)性與高強度間歇訓練干預效果進行關聯(lián)分析,以期篩選出VEGF基因、COL18A1基因中預測初始有氧運動能力和訓練敏感性的分子遺傳學標記,為中國健康人群高強度間歇訓練促進健康的個性化精準化有氧運動處方制定提供參考。研究對象:選取內(nèi)蒙古師范大學、江西師范大學、安慶師范大學以及蘭州城市學院4所高校共計128名受試者（男性60名,女性68名）,均為漢族而且平常沒有運動習慣,排除運動風險的大學生。研究方法:對受試者進行每周3次,為期12周的高強度間歇訓練。訓練前后測試最大攝氧量、機能節(jié)省化、1000米/800米跑等指標。靜脈取血提取DNA,使用Illumina Infinium HTS分析對兩個基因的八個標簽單核苷酸多態(tài)性（tagged SNPs）進行分型。通過?2檢驗來判斷SNPs是否符合Hardy-Weinberg平衡定律。通過對基因多態(tài)性各基因型有氧運動表型、訓練敏感性組間比較和訓練前后比較來分析基因多態(tài)性與高強度間歇訓練效果之間的關聯(lián)性。研究結果:1.在女性受試者中,VEGF rs1570360多態(tài)性與RE/VO2初始值關聯(lián),表現(xiàn)為AG基因型<GG基因型;2.在女性受試者中,VEGF rs3024994位點CT基因型RE/VO2變化率顯著高于CC基因型（P=0.035）;3.在男性受試者中,COL18A1 rs2838929位點AA基因型和AG基因型VO2max變化率顯著高于GG基因型（P<0.05）;COL18A1rs9975785位點TT基因型VO2max變化率顯著高于CC基因型與CT基因型（P<0.05）;4.在女性受試者中,COL18A1 rs7279445多態(tài)性與RE/VO2初始值關聯(lián),表現(xiàn)為CT基因型<TT基因型和CC基因型。研究結論:1.VEGF rs1570360、COL18A1 rs7279445可作為預測女性RE初始值的遺傳學標記,AG型和CT型攜帶者有更好的RE;2.COL18A1 rs2838929可預測男性最大攝氧量的高強度間歇訓練干預效果,AA和AG是優(yōu)勢基因型;3.COL18A1 rs9975785可預測男性最大攝氧量的高強度間歇訓練干預效果,TT是優(yōu)勢基因型,本研究中與高強度間歇訓練敏感性存在關聯(lián)性的基因位點可以為制定中國健康人群HIIT運動處方提供參考。
李宇煬[6]（2021）在《遠隔缺血訓練對冠心病血管新生、內(nèi)皮功能及心功能的影響》文中進行了進一步梳理[目的]本項目旨在觀察遠隔骨骼肌缺血訓練對穩(wěn)定性冠心病患者血管新生因子（VEGF、bFGF）及內(nèi)皮功能因子（ET-1、NO）、單光子發(fā)射計算機斷層成像術（SPECT）的靜息節(jié)段總評分（SRS）、總灌注缺損面積（TPD）及心臟彩超、心肺運動試驗等心功能相關指標的影響,探索遠隔骨骼肌缺血訓練是否能促進穩(wěn)定性冠心?。⊿CAD）患者血管新生、改善內(nèi)皮功能及心功能,為冠心病患者尋找新的安全有效的運動康復方案提供依據(jù)。[方法]本研究選取2019年6月至2020年10月昆明市延安醫(yī)院門診體檢及住院患者為研究對象,共46例,分為對照組（A組）10例,SCAD 36例;其中將SCAD分為亞運動康復組（B組）12例,運動康復組（C組）12例,運動康復+遠隔缺血訓練組（D組）12例,所有研究對象在研究前進行心肺運動試驗進行運動評估,并為穩(wěn)定性冠心病患者制定心臟康復運動處方,其中亞運動康復組未按照運動處方行運動康復,運動康復組規(guī)律進行傳統(tǒng)運動康復,運動康復+遠隔缺血訓練組在傳統(tǒng)運動康復基礎上加用遠隔缺血訓練方案。測定各組試驗前及試驗3月后外周堿性成纖維生長因子（bFGF）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）,一氧化氮（NO）,內(nèi)皮素-1（ET-1）,并在各組試驗前后行心臟彩超（echocardiography）,收集左室射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVED）數(shù)據(jù),同時行心肺運動試驗（CPET）,獲得峰值攝氧量（V02peak）、每公斤體重峰值攝氧量（VO2peak/kg）、無氧閾時的攝氧量（VO2@AT）、每公斤體重無氧閾時攝氧量（VO2@AT/kg）、峰值代謝當量（Peak Mets）、無氧閾時代謝當量（Mets@AT）、峰值氧脈搏（Peak O2pulse）數(shù)據(jù),并于試驗3月后完善A、B、C、D組SPECT,收集各組間靜息節(jié)段總評分（SRS）、總灌注缺損面積（TPD）,其中D組收集試驗前后SRS、TPD,并進行以上數(shù)據(jù)的對比、分析。[結果]1.實驗前,A、B、C、D組在一般情況資料的比較上差異無顯著性（P>0.05）。2.比較A、B、C、D組試驗前數(shù)據(jù),結果示:①試驗前,與A組相比,B、C、D組 ET-1 升高、NO 降低;VEFG、bFGF 升高;LVEF 升高、LVED降低,V02peak、VO2peak/kg、VO2@AT、VO2@AT/kg、PeakMets、Mets@AT、PeakO2pulse 降低（P<0.05）;②試驗前B、C、D組組間上述數(shù)據(jù)差異均無顯著性（P>0.05）。3.將B、C、D組試驗3月前后數(shù)據(jù)進行比較,結果示:①B組試驗后較試驗前VEGF、bFGF、ET-1、NO、LVEF、LVED、V02peak、VO2peak/kg、VO2@AT、VO2@AT/kg、PeakMets、Mets@AT、PeakO2pulse均無顯著差異（P>0.05）。②C組試驗后較試驗前,NO升高,ET-1 降低;VEGF、bFGF 升高;LVEF 升高;VO2peak、VO2peak/kg、VO2@AT、VO2@AT/kg、PeakMets、Mets@AT、PeakO2pulse 升高;③D 組試驗后較試驗前,NO升高、ET-1 降低;VEGF、bFGF 升高;LVEF 升高、LVED 降低;VO2peak、VO2peak/kg、VO2@AT、VO2@AT/kg、PeakMets、Mets@AT、PeakO2pulse 升高,差異具有顯著性（P<0.05）。4.將B、C、D組試驗前后差值進行組間對比,結果示:①與B組相比,C組試驗后NO升高更多,ET-1降低更多;VEGF、bFGF均升高更多;LVEF升高更多;VO2peak、VO2peak/kg、VO2@AT、PeakMets升高更多;②與B組相比,D組試驗后NO升高更多,ET-1降低更多;VEGF、bFGF均升高更多;LVEF升高更多、LVED降低更多;VO2peak、VO2peak/kg、VO2@AT、VO2@AT/kg、PeakMets、Mets@AT、PeakO2pulse升高更多。③與C組相比,D組試驗后NO升高更多,ET-1降低更多;VEGF、bFGF升高更多;LVEF 升高更多、LVED 降低更多,VO2peak、VO2peak/kg、PeakO2pulse升高更多,差異具有顯著性（P<0.05）。5.試驗后,比較A、B、C、D組SRS、TPD數(shù)據(jù),結果顯示:與A組相比,B、C、D組SRS、TPD均升高;②與B組相比,C、D組SRS、TPD降低;③與C組相比,D組SRS、TPD降低,差異具有顯著性（P<0.05）。6.D組試驗3月后較試驗前SRS、TPD降低（P<0.05）。[結論]1.穩(wěn)定性冠心病患者可能存在血管內(nèi)皮功能障礙、血管新生因子異常及心功能下降情況。2.未嚴格地進行運動康復可能不能幫助穩(wěn)定性冠心病患者改善血管內(nèi)皮功能及血管新生,且可能不能幫助其改善心功能。3.按照科學的運動處方進行運動康復可能能夠讓穩(wěn)定性冠心病患者內(nèi)皮功能及血管新生情況得以改善,并可能促進其心功能的改善。4.在按照科學的運動處方進行嚴格的運動康復基礎上加上遠隔缺血訓練可能能夠幫助穩(wěn)定性冠心病患者的內(nèi)皮功能及血管新生情況進一步改善,促進其心肌側枝循環(huán)建立,并進一步幫助其改善心功能。
劉景新[7]（2020）在《肥胖兒童青少年身體活動有效測評方法與運動改善健康的量效關系研究》文中研究表明研究目的明確肥胖兒童青少年身體活動能量消耗特征,并構建肥胖兒童青少年身體活動測評方法,為精準監(jiān)測肥胖兒童青少年身體活動提供方法學參考;應用建立的身體活動測評方法評估肥胖兒童青少年身體活動,闡明運動改善肥胖兒童青少年身體健康的量效關系。研究方法招募160名10～17歲肥胖兒童青少年。采用氣體代謝分析儀測試肥胖兒童青少年靜息狀態(tài)和3～7 km/h場地走跑運動的O2量、CO2量;測試同步佩戴ActiGraph GT3X+三軸運動加速度計和Polar心率表采集運動加速度計計數(shù)（VM3）和心率等數(shù)據(jù)。根據(jù)靜息耗氧量和運動耗氧量計算代謝當量（METs）;耗氧量和二氧化碳量計算能量消耗（EE）、身體活動能量消耗（PAEE）。隨機森林算法確定影響EE、PAEE和METs的關鍵特征,采用多元線性回歸和人工神經(jīng)網(wǎng)絡（ANNs）構建EE、PAEE和METs的預測模型,ANNs、Logistic回歸和ROC曲線構建身體活動強度診斷模型及適宜切點。均方根誤差（RMSE）、Kendall系數(shù)及加權Kappa值檢驗所建方法的準確性和一致性。采用所建方法評估96名肥胖兒童青少年運動減肥營期間的身體活動,根據(jù)身體活動量的四分位數(shù)劃分不同組（Q1-Q4組）,觀察不同組的身體成分及心血管代謝風險（CMR）變化;并采用線性回歸和Logistics回歸探討身體活動與身體成分及CMR改善的量效關系。研究結果（1）肥胖兒童青少年 1MET 約為 4.35mL/kg/min（男:4.51 mL/kg/min,女:4.19mL/kg/min）,隨青春發(fā)育進程的增加呈下降的趨勢。3 km/h（散步）的METs是 2.82,4 km/h（慢走）的 METs 為 3.31,5 km/h（正常步行）的 METs 為 4.1,6km/h（慢跑）的METs為6.43,7km/h（跑）的METs為7.17。相同項目的EE和PAEE男生高于女生,青春期后和青春期后期顯著高于青春期中期。（2）隨機森林篩選出HRR（%）、VM3、體重/年齡對EE、PAEE和METs的貢獻度最大。分別以“HRR（%）、VM3、體重”,“HRR（%）、體重”,“VM3、體重”為自變量建立EE預測模型,R2依次0.820、0.759、0.706,RMSE依次為1.45、1.77、1.98;建立的 PAEE 預測模型的 R2 依次 0.823、0.767、0.700,RMSE依次為 1.49、1.54、2.04。以“HRR（%）、VM3、年齡”,“HRR（%）、年齡”,“VM3、年齡”為自變量建立METs預測模型,R2依次0.780、0.755、0.608,RMSE 依次為 1.05、1.13、1.47;EE、PAEE、METs 的 ANNs 預測模型的 RMSE依次為 1.34、1.31、0.78。（3）采用ROC曲線確定3 METs和6 METs的單一指標VM3適宜切點為3687（counts/min）和 5247（counts/min）,HRR（%）適宜切點為41.66%和 63.05%。以“VM3+HRR（%）+年齡”建立低、中強度的多指標聯(lián)合診斷模型是:Y=10.666-0.097*HRR（%）-0.001*VM3（counts/min）-0.290*Age,對應的 3 METs 的預測概率值適宜切點是0.315;中、高強度的多指標聯(lián)合診斷模型是:Y=-1.534+1.274*HRR（%）+6.316*VM3（counts/min）+1.760*Age,對應的 6METs 的預測概率值適宜切點是0.248。VM3、HRR（%）、“VM3+HRR（%）+年齡”和ANNs診斷模型的準確率分別為64.81%、74.69%、79.62%和83.95%,加權Kappa值分別為 0.471、0.626、0.686、0.741。（4）與Q1組相比,Q4組的體重、BMI、身體成分、圍度、血壓的變化更顯著（p<0.05）;總METs值、中高強度身體活動、低強度身體活動均與身體成分的改善存在顯著的量效關系（p<0.05）,低強度身體活動與心血管代謝風險改善無關顯著關系（p>0.05）。以Q1組為參照,Q4組改善CMR-Z評分的OR值為8.33,CMR因素聚集改善的OR為8.25;每增加1METs-h/天,CMR-Z評分改善率增加13%（OR=1.13,p<0.05）,CMR因素聚集改善率增加5%（OR=1.05,p<0.05）;每增加10 kcal/天的中高強度身體活動,CMR-Z評分改善率增加5%（OR=1.04,p<0.05）,CMR 因素聚集改善率增加 5%（OR=1.06,p<0.05）。研究結論（1）肥胖兒童青少年的靜息耗氧量高于成年人3.5 mL/kg/min的約定值;對于肥胖兒童青少年3 km/h運動屬于低強度身體活動、4～5 km/h運動屬于中等強度身體活動,6～7 km/h運動屬于高強度身體活動。（2）以體重結合VM3或HRR（%）建立的EE、PAEE線性回歸模型及以年齡結合VM3或HRR（%）建立的METs線性回歸模型均成立;體重或年齡同時結合VM3、HRR（%）建立的EE、PAEE、METs的模型預測準確性更高,采用ANNs建模能夠進一步提高模型的準確性。（3）VM3診斷身體活動強度標準是:低強度<3687（counts/min）,3687（counts/min）≤中等強度<5247（counts/min）,5247（counts/min）≤高強度;HRR（%）;HRR（%）診斷身體活動強度標準是:低強度<41.66%,41.66%≤中等強度<63.05%,63.05%≤高強度。低、中強度的多指標聯(lián)合模型診斷低強度的預測概率標準是>0.315;中、高強度的多指標連聯(lián)合診斷模型診斷高強度的預測概率標準是≥0.248。多指標聯(lián)合的診斷價值高于單一指標的診斷價值,ANNs建立的診斷身體活動強度的準確性更高。（4）身體活動量與肥胖兒童青少年健康改善存在量效關系,每增加1METs-h/天的身體活動量,CMR-Z評分和CMR因素聚集改善率的分別增加13%和25%;每增加10 kcal/天的中高強度身體活動量,CMR-Z評分和CMR因素聚集的改善率均增加5%,低強度身體活動與心血管代謝風險改善無關。
趙永才[8]（2020）在《AMPK在低氧訓練干預骨骼肌線粒體更新及微循環(huán)變化中的作用》文中研究表明第一部分:低氧訓練提高骨骼肌AMPK活力、線粒體更新及微循環(huán)功能目的:AMPK正向調(diào)控線粒體更新（線粒體合成與線粒體自噬）,低氧訓練提高骨骼肌微循環(huán)功能可能與AMPK調(diào)節(jié)線粒體更新有關。本部分考察低氧、常氧訓練及低氧訓練后,骨骼肌AMPK調(diào)節(jié)的線粒體更新與微循環(huán)變量間的關聯(lián)。方法:雄性C57BL/6小鼠分對照（C）、低氧暴露（H）、運動訓練（E）、高住低練（LHTL）及低住高練組（LLTH）,8只/組。干預6周,前三周每周5天,后三周每周6天干預。C組不做干預;H組每日低氧暴露8 h（第一周14.8%氧濃度,濃度遞減,最后一周12.5%氧濃度）;E組每日進行一次跑臺訓練（第一周10 m/min×30 min,遞增負荷,最后一周20 m/min×80 min,0°坡度）;LHTL組結合了H組和E組的負荷;LLTH組在低氧環(huán)境中進行E組的干預。激光多普勒血流儀、免疫印跡及免疫組化技術評估腓腸肌微循環(huán)血流灌注、蛋白表達及股四頭肌血管生成。結果:微循環(huán)及血管生成:H組僅發(fā)現(xiàn)皮膚血流灌注（MBP）、加熱后皮膚血流灌注（H-MBP）顯著性高于干預前（p<0.05）;免疫組化VEGF表達高于C組（p<0.01）。E、LHTL及LLTH組MBP、H-MBP及肌肉血流灌注（M-MBP）分別高于干預前（p<0.05）;免疫組化股四頭肌CD31與VEGF（LHTL及LLTH組）高于C組（p<0.05）。腓腸肌線粒體更新及能量代謝信號:與C組比較,H組AMPKα（Thr172）磷酸化表達變化不明顯（p>0.05）;PGC-1α和Pink1/Parkin等線粒體更新信號也無明顯變化（p>0.05）;ATP含量、檸檬酸合成酶（CS）及ATP合成酶（ATPase）活性提高（p<0.05）。E組干預提高了AMPKα（Thr172）磷酸化、AMPKα蛋白表達（p<0.05）;p38 MAPK磷酸化、PGC-1α及Tfam表達無變化（p>0.05）;線粒體自噬信號整體無變化（p>0.05）;E組ATP含量、CS及細胞色素C氧化酶（COX）活性均提高（p<0.05）。LHTL及LLTH組AMPKα（Thr172）磷酸化、AMPKα表達顯著增加（p<0.05）;p38 MAPK磷酸化、PGC-1α、COXⅣ（LHTL組）及Cyt c（LLTH組）蛋白表達也顯著增加（p<0.05）;Pink1/Parkin和Nix線粒體自噬信號顯著增強（p<0.05）;LHTL及LLTH組ATP含量、CS、COX及ATPase活性也顯著提高（p<0.05）。結論:低氧訓練激活骨骼肌AMPK,并提高線粒體更新信號,伴隨微循環(huán)血流灌注與血管生長水平提高;低氧訓練干預效果優(yōu)于單獨低氧暴露或常氧訓練。第二部分:AMPK激活及低氧訓練干預骨骼肌線粒體更新及微循環(huán)特征類似目的:觀察低氧訓練、骨骼肌AMPK激活兩種模式干預后,骨骼肌線粒體更新信號、微循環(huán)指標變化是否類似。方法:雄性C57BL/6小鼠分對照（C）、AMPK激活（A）、低氧訓練（H）及低氧訓練加AMPK激活組（AH）,8只/組。干預6周,前三周每周5天,后三周每周6天干預。C組不做干預;A組進行腹腔AICAR注射（250 mg/kg劑量）;H組進行高住低練干預（同第一部分）;AH組結合A、H組復合刺激。其余方法同第一部分。結果:微循環(huán)及血管生成:H、A、AH干預后,除了A組M-MBP外,各組MBP、H-MBP及M-MBP顯著高于干預前（p<0.05）。股四頭肌CD31、VEGF（H和AH組）、VEGF（A組）高于C組指標（p<0.05）。腓腸肌線粒體更新及能量代謝信號:與C組比較,H、A、AH組AMPKα（Thr172）磷酸化、AMPKα蛋白、p38 MAPK磷酸化及PGC-1α顯著增加（p<0.05）,COXⅣ（H、AH組）及Cyt c（AH組）表達顯著增加（p<0.05）。H、AH組Pink1/Parkin、Nix線粒體自噬信號顯著提高（p<0.05）。A組CS及ATPase活性提高（p<0.05）,H、AH組ATP含量、CS及ATPase活性均提高（p<0.05）。結論:AMPK激活干預對骨骼肌線粒體更新、微循環(huán)功能的影響與低氧訓練干預效果類似。第三部分:AMPKα2敲除抑制低氧訓練干預骨骼肌線粒體更新及微循環(huán)功能目的:特異性敲除小鼠肌肉AMPKα2催化亞基,考察低氧訓練后骨骼肌線粒體更新信號、微循環(huán)變化是否被抑制。方法:肌肉AMPKα2敲除雄性小鼠與野生對照鼠,隨機分為野生對照（WC）、野生低氧訓練（WH）、敲除對照（KC）及敲除低氧訓練組（KH）組,7只/組。干預7周,前三周每周5天,后四周每周6天干預。其中WH、KH組進行7周高住低練干預（第一周10 m/min×30 min+13.7%氧濃度,遞增負荷,最后一周24 m/min×80 min+12.5%氧濃度）,其余組不做干預。其余方法同第一部分。結果:微循環(huán)及血管生成:與WC組比較,WH組MBP、H-MBP及M-MBP顯著提高（p<0.01）,與KC組比較,KH組上述指標無顯著變化（p>0.05）。WH組免疫組化股四頭肌CD31表達高于WC組（p<0.01）,KH組相比KC組無變化（p>0.05）。腓腸肌線粒體更新及能量代謝信號:相比WC組,WH組AMPKα（Thr172）磷酸化、AMPKα蛋白、p38 MAPK磷酸化顯著增加（p<0.01）,KC、KH組之間上述指標均無顯著差異（p>0.05）。Sirt1、整體Tfam及Cyt c各組間無差異（p>0.05）。WH組PGC-1α、COXⅣ及線粒體部位Tfam顯著高于WC組（p<0.01）,KC、KH組之間上述指標也無差異（p>0.05）。高住低練提高Pink1表達（p<0.05）,與基因類型無關。WH組整體Parkin、Nix及線粒體部位Parkin顯著高于WC組（p<0.05）,KC、KH組之間上述指標均無顯著差異（p>0.05）。WH組ATP含量、CS、COX、ATPase活性高于WC組（p<0.05）,而KC、KH組上述指標也無顯著差異（p>0.05）。結論:AMPKα2敲除抑制低氧訓練誘發(fā)的骨骼肌線粒體更新信號,同時微循環(huán)功能適應也被抑制。AMPK參與了低氧訓練增強骨骼肌線粒體更新及微循環(huán)功能的適應過程。
馬曉緩[9]（2021）在《血流限制性訓練通過改善血管內(nèi)皮功能對原發(fā)性高血壓患者心功能的調(diào)控研究》文中提出研究目的:本研究旨在探討血流受限結合低強度抗阻運動對原發(fā)性高血壓患者血管內(nèi)皮功能、心臟自主神經(jīng)功能以及心功能的影響,為今后高血壓患者更加科學、合理的進行抗阻運動奠定理論基礎。研究方法:選取45名50-77歲原發(fā)性高血壓患者,隨機分為三組,分別為:高強度抗阻運動組（HE）、血流受限結合低強度抗阻運動組（LE-BFR）以及低強度抗阻運動組（LE）。受試者均進行雙側下肢抗阻伸膝運動,要求在60s內(nèi)完成動作20次為一組,一共完成5組,組間休息60s,運動3天/周,共12周。其中,HE組進行65%1RM高強度抗阻伸膝運動,LE-BFR組進行130%SBP血流受限伴30%1RM低強度抗阻伸膝運動,LE組進行30%1RM低強度抗阻伸膝運動。使用美國BIODEX等速肌力評估訓練系統(tǒng)測試受試者運動前、運動4周、運動8周以及運動后的1RM。使用日本歐姆龍（OMRON）電子血壓計測量受試者的血壓。使用Elisa檢測血液中VEGF、ET-1、NOS及NO等。使用飛利浦心悅IE33型彩色多普勒超聲診斷儀進行心臟彩超檢測射血分數(shù)等心功能指標。使用德國脈全動脈硬化檢測儀（vicorder）檢測總外周阻力等外周血管功能指標。使用First beat心率監(jiān)控設備記錄受試者從運動前15min到運動后30min內(nèi)的R-R間期并進行心率變異性（HRV）分析,包括時域指標（心率（HR）和相鄰R-R間期差值的均方根（RMSSD））和頻域指標（低頻段功率（LF ms2）、高頻段功率（HF ms2）以及LF/HF比值）。以上檢測分別進行兩次,實驗前一次,實驗后一次。研究結果:（1）經(jīng)過12周運動干預之后,HE、LE-BFR以及LE組1RM均明顯增長（P<0.05）,且與LE組相比,HE與LE-BFR組1RM增加更加明顯（P<0.05）。（2）HE組ET-1非常顯著下降（P<0.01）,LE-BFR組VEGF、NOS以及NO顯著增加（P<0.05）,ET-1非常顯著下降（P<0.01）,且與HE與LE組相比,LE-BFR組VEGF增加明顯（P<0.05）,LE組ET-1顯著下降（P<0.05）。（3）HE組TG、ALD以及AT-Ⅱ均呈現(xiàn)顯著下降（P<0.05）,LE-BFR組TC、TG、ALD以及AT-Ⅱ均表現(xiàn)出顯著性下降（P<0.05）,LE組TG、ALD以及AT-Ⅱ均有所減少,但減少幅度無法構成統(tǒng)計學意義（P>0.05）。（4）HE與LE-BFR組SV和CO均非常顯著性增加（P<0.01）,TPR均明顯下降（P<0.05）,且與LE組相比,HE與LE-BFR組的TPR降低明顯（P<0.05）,SV與CO增加明顯（P<0.05）。HE組PP以及LE-BFR組MAP均顯著下降（P<0.05）。（5）12周運動后,安靜狀態(tài)下,HE組HF顯著降低（P<0.05）,LF/HF顯著升高（P<0.05）;LE-BFR組HF顯著升高（P<0.05）,LF/HF顯著降低（P<0.05）。在運動狀態(tài)下,HE、LE-BFR以及LE組HR均顯著高于運動前（P<0.05）,且HE與LE-BFR組的HR顯著高于LE組（P<0.05）;HE與LE-BFR組RMSSD、HF和LF均顯著低于運動前（P<0.05）,LE組LF顯著低于運動前（P<0.05）;LE-BFR組LF/HF顯著高于運動前（P<0.05）。在運動后恢復狀態(tài)下,HE組HR顯著高于運動前（P<0.05）,RMSSD顯著低于運動前（P<0.05）,而LE-BFR與LE組已恢復（P>0.05）。HE組HF與LF顯著低于運動前（P<0.05）,LE-BFR組HF、LF以及LF/HF已恢復（P>0.05）。（6）HE組SBP顯著下降（P<0.05）,LE-BFR組SBP非常顯著性下降（P<0.01）,且與HE和LE組相比,LE-BFR組SBP顯著低于HE與LE組（P<0.05）。并且,HE、LE-BFR以及LE組LVEF和FS均顯著增加（P<0.05）。結論:1.高強度抗阻運動（HE）能通過下調(diào)ET-1的表達,降低RAAS活性,一定程度上改善了內(nèi)皮功能,從而降低了血管總外周阻力,達到降低高血壓患者血壓,改善心功能的效果。2.血流受限結合低強度抗阻運動（LE-BFR）能顯著改善心臟血管內(nèi)皮功能,上調(diào)血液中VEGF、NOS以及NO的表達,下調(diào)血液中ET-1表達,同時血液中膽固醇以及甘油三酯的含量也顯著下降,RAAS活性下降,總外周阻力下降,高血壓患者的血壓顯著降低,心臟泵血功能改善。3.低強度抗阻運動（LE）僅僅下調(diào)了ET-1的表達,提高了心臟LVEF與FS,但并沒有使高血壓患者的血壓產(chǎn)生明顯下降,心功能改善有限。4.HE與LE-BFR均能有效降低原發(fā)性高血壓患者的血壓,改善心功能。但HE使患者交感神經(jīng)過度興奮,而LE-BFR使患者心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)趨于副交感神經(jīng),抑制了交感神經(jīng)過度興奮,所以降壓效果優(yōu)于HE,且發(fā)生心血管意外事件的風險較小,安全性更高。5.綜上上述,推薦LE-BFR用于原發(fā)性高血壓患者未來的抗阻鍛煉。
孟志軍[10]（2020）在《高住高練低訓和高原訓練對賽艇運動員經(jīng)皮微循環(huán)功能的影響及可能機制研究》文中提出研究目的:通過對賽艇運動員干預前、中和后經(jīng)皮微循環(huán)的測試,分別探討4周高住高練低訓和8周高原訓練對賽艇運動員經(jīng)皮微循環(huán)功能的影響;探討4周高住高練低訓和8周高原訓練對于經(jīng)皮微循環(huán)功能影響的微血管機制;分別通過對高住高練低訓和高原訓練引起的經(jīng)皮微循環(huán)功能變化與有氧能力變化進行相關分析,探討二者之間的關系。研究方法:本研究主要分為兩個實驗,均經(jīng)過上海體育學院倫理委員會審批（102772019RT033）。（1）研究對象:實驗一招募上海賽艇隊的24名男子賽艇運動員,平均分為高住高練低訓組（living high,training high and training low,HHL,12人）和常氧訓練組（Normoxia training,NOM,12人）。所有運動員均訓練4周。HHL組在低氧環(huán)境中每周訓練3天,居住6天（2500-3000米）,且每周還有3天的常氧環(huán)境高強度訓練。常氧組在上海市水上運動中心完成（海拔100米）。實驗二招募上海賽艇隊的36名男子賽艇運動員參加本次實驗,他們被分為高原訓練組（altitude training,AT,18人）和平原訓練組（sea level training,ST,18人）。受試者完成8周的高原或平原訓練計劃。AT組在高原居住和訓練（云南會澤,2280米,低壓低氧）,而ST組在平原居住和訓練（浙江杭州,50米）。（2）測試指標:經(jīng)皮微循環(huán)功能,包括血流量、移動血細胞濃度（CMBC）、血流速度（velocity）、經(jīng)皮氧分壓（TcPO2）等;運動能力指標包括峰值攝氧量(VO2peak)、P4和測功儀6/5km專項運動能力;血液學指標包括白細胞（WBC）、HIF、NO、VEGF、促紅細胞生成素（EPO）、內(nèi)皮素（ET）等。研究結果:（1）運動能力結果:HHL組VO2peak顯著提高（5553.1±457.1 vs.6217.0±463.6 ml/min,p<0.01）。而NOM組VO2peak提高幅度較?。?984.9±498.3 vs.5134.8±788.3 ml/min,p=0.677）,且P4顯示了相似的趨勢。AT組VO2peak在干預后提高8.8%（4708.9±455.2 vs.5123.3±391.2 ml/min,p<0.01）。而ST組有3.1%的提高,但無顯著性差異（4975.4±501.1 vs.5128.0±499.3 ml/min,p=0.125）。RVO2peak同樣具有時間和組別的交互效應,p<0.01。AT組RVO2peak在干預后顯著提高（58.9±4.9 vs.66.0±5.1 ml/min/kg,p<0.01）,而ST組在干預后沒有顯著性提高（61.3±7.4 vs.62.8±7.4 ml/min/kg,p=0.217）。AT組測功儀5km成績在干預后顯著提高（1040.3±26.3 vs.1033.2±27.5 seconds,p=0.038）。（2）經(jīng)皮微循環(huán)功能結果:實驗一的血氧飽和度（SpO2）、CMBC、Heat和TcPO2在組間有顯著性差異,p<0.01。配對樣本非參數(shù)檢驗結果顯示,HHL組前臂血流量和CMBC在第1周顯著增,（8.9（7.0,12.8）vs.13.0（8.0,15.0）PU,p<0.05;112.0（75.3,142.0）vs.151.0（105.0,159.0）,p<0.05）,但在干預后恢復到干預前值。實驗二的AT組前臂阻斷后反應性充血（PORH）儲備在8周訓練后顯著提高（3.6（3.2,4.3）vs.4.6（3.9,6.8）,p<0.05）。PORH最高血流量在干預后增加（44.5（35.0,60.0）vs.54.0（38.0,83.5）PU,0.05<p<0.1）。同時,AT組大腿基礎血流量、CMBC和血管傳導系數(shù)（CVC）也比干預前提高,但無顯著性差異。而ST組大腿TcPO2、CMBC和CVC在8周訓練后顯著下降。VO2peak在高原訓練前后的變化與大腿血流量的變化（week 6 vs.baseline）呈正相關,r=0.45,p=0.01,與大腿CVC的變化（week6 vs.baseline）呈正相關,r=0.43,p=0.01。（3）血液學指標結果:與基礎值相比,HHL組EPO和HIF在第2周升高（10.4（8.8,13.1）vs.12.7（10.1,13.5）mIU/ml;27.0（19.8,66.4）vs.27.7（15.4,75.5）pg/ml,p>0.05）,且HIF在第4周升高（27.0（19.8,66.4）vs.31.1（25.4,66.2）pg/ml,0.05<p<0.1）。HHL組NO水平在第4周顯著升高（0.05（0.04,0.15）vs.0.08（0.06,0.14）μmol/l,p<0.05）,但內(nèi)皮一氧化氮合酶（eNOS）在第4周沒有顯著的差異。在第4周和干預后,HHL組的VEGF水平比基礎值提高（0.05<p<0.1）。HHL組丙二醛（MDA）在干預的第4周及干預后與基礎值相比有顯著下降（0.66（0.47,1.50）vs.0.43（0.35,0.94）nmol/l,0.66（0.47,1.50）vs.0.50（0.33,0.90）nmol/l,p<0.05）,HHL組活性氧（ROS）在干預第2周雖有提高,但無顯著性差異（43.3（25.6,146.9）vs.46.8（25.0,135.8）IU/ml,p>0.05）,HHL組超氧化物歧化酶（SOD）在干預后有升高的趨勢（11.9（6.9,42.3）vs.12.9（9.9,24.6）U/mol,0.05<p<0.1）。而NOM組MDA在第4周和干預后顯著下降（0.98（0.65,2.31）vs.0.54（0.34,1.56）nmol/,p<0.05）,且SOD在干預第2周有顯著性下降（24.2（13.1,61.6）vs.17.5（9.7,42.4）U/ml,p<0.05）。實驗二的AT組NO和eNOS在干預后顯著升高（0.05（0.04,0.09）vs.0.10（0.05,0.20）μmol/l,p<0.05;2.2（1.3,3.4）vs.3.7（2.0,7.8）IU/ml,p<0.05）。AT組ET在第3周顯著升高,6.0（4.2,9.9）vs.10.1（5.0,15.6）ng/ml,p<0.05,且在干預后仍然顯著高于干預前,6.0（4.2,9.9）vs.9.5（5.0,15.6）pg/ml,p<0.05。AT組環(huán)前列腺素（PGI2）在干預后顯著高于干預前,7.4（3.9,12.4）vs.12.1（6.8,22.7）mIU/ml,p<0.05。AT組VEGF在干預期間顯著升高。研究結論:（1）4周高住高練低訓和8周高原訓練都能顯著的提高賽艇運動員峰值攝氧量,但8周高原訓練同時能夠提高賽艇運動員的測功儀5千米專項有氧能力;（2）4周高住高練低訓僅提高賽艇運動員前臂血流量,而8周高原訓練顯著提高賽艇運動員大腿血流量和內(nèi)皮功能,這可能與8周高原訓練顯著提高賽艇運動員一氧化氮和血管內(nèi)皮生長因子有關;（3）8周高原訓練后賽艇運動員經(jīng)皮微循環(huán)功能的改善與有氧能力的變化存在一定相關關系,經(jīng)皮微循環(huán)功能的改善可能是運動表現(xiàn)提高的機制之一。
二、關于一氧化氮與有氧耐力運動的探討（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結構并詳細分析其設計過程。在該MMU結構中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結構映射地址空間,并詳細論述了四級頁表轉換過程,TLB結構組織等。該MMU結構將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認事物間的因果關系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學理論和實踐的需要提出設計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認識進一步精確化。
跨學科研究法：運用多學科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、關于一氧化氮與有氧耐力運動的探討（論文提綱范文）
（1）血流限制訓練對Ⅱ型糖尿病患者糖脂代謝指標和血管內(nèi)皮因子的影響（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 糖尿病 |
| 1.1.1 Ⅱ型糖尿病流行病學 |
| 1.1.2 糖尿病引起糖脂代謝紊亂 |
| 1.1.3 糖尿病引起的血管病變 |
| 1.2 .血流限制訓練 |
| 1.2.1 血流限制訓練內(nèi)容 |
| 1.2.2 血流限制訓練在糖代謝方面的研究 |
| 1.2.3 血流限制訓練在脂代謝方面的研究 |
| 1.2.4 血流限制訓練在血管內(nèi)皮功能方面的研究 |
| 1.2.5 血流限制訓練對于糖尿病研究現(xiàn)狀 |
| 2 研究內(nèi)容 |
| 2.1 研究內(nèi)容和目的 |
| 2.2 運動方案選取依據(jù) |
| 3 研究對象和方法 |
| 3.1 研究對象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 文獻資料法 |
| 3.2.2 實驗法 |
| 3.2.3 統(tǒng)計分析法 |
| 4 研究結果 |
| 4.1 各組血糖、糖化血紅蛋白、胰島素的變化 |
| 4.2 各組血脂指標的變化 |
| 4.3 各組血管內(nèi)皮因子的變化 |
| 5 討論與分析 |
| 5.1 運動對血糖、糖化血紅蛋白、胰島素的影響 |
| 5.1.1 12周訓練對血糖、糖化血紅蛋白、胰島素的影響 |
| 5.1.2 不同訓練方案對血糖、糖化血紅蛋白、胰島素的影響 |
| 5.2 運動對血脂的影響 |
| 5.2.1 12周訓練對血脂的影響 |
| 5.2.2 不同訓練方案對血脂的影響 |
| 5.3 不同運動方案對血管內(nèi)皮因子的影響 |
| 5.3.1 12周訓練對血管內(nèi)皮因子的影響 |
| 5.3.2 不同訓練方案對血管內(nèi)皮因子的影響 |
| 6 結論 |
| 7 不足與展望 |
| 8 參考文獻 |
| 9 附錄 |
| 10 致謝 |
（3）間歇運動對PM2.5暴露致Wistar大鼠心臟損傷的影響及其機制研究（論文提綱范文）
| 中英縮略詞表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文獻綜述:運動、可吸入顆粒物與心臟健康的研究進展 |
| 1 可吸入顆粒物PM_(2.5) |
| 1.1 可吸入顆粒物PM_(2.5)和空氣污染 |
| 1.2 可吸入顆粒物PM_(2.5)的來源、成分和污染現(xiàn)狀 |
| 2 可吸入顆粒物PM_(2.5)暴露危害的研究 |
| 2.1 可吸入顆粒物PM_(2.5)暴露危害的流行病學研究 |
| 2.2 可吸入顆粒物PM_(2.5)暴露濃度的限定標準 |
| 3 可吸入顆粒物PM_(2.5)暴露對心臟的影響 |
| 4 可吸入顆粒物PM_(2.5)誘導心臟相關疾病的作用途徑 |
| 4.1 氧化應激反應 |
| 4.2 心肌線粒體超微結構 |
| 5 間歇運動和健康促進效應 |
| 5.1 間歇運動 |
| 5.2 間歇運動的健康促進作用 |
| 6 運動和空氣污染對健康影響的關聯(lián)作用 |
| 參考文獻 |
| 研究一:間歇運動干預和可吸入顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露對心臟功能影響的研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 實驗流程 |
| 2.2 實驗動物及分組 |
| 2.3 Wistar大鼠最大攝氧量測試和間歇運動干預方案 |
| 2.4 可吸入顆粒物PM_(2.5)急性暴露方案和暴露成分分析 |
| 2.5 Wistar大鼠超聲心動檢測 |
| 2.6 Wistar大鼠取材和組織樣本制備 |
| 2.6.1 Wistar大鼠心肌組織樣本取材 |
| 2.6.2 Wistar大鼠心肌組織勻漿的制備 |
| 2.7 研究相關指標檢測 |
| 2.7.1 心肌組織HE染色切片的制備和觀察分析 |
| 2.7.2 心肌線粒體透射電鏡切片的制備和觀察分析 |
| 2.7.3 氧化應激標志物的檢測 |
| 2.8 實驗儀器和試劑 |
| 2.8.1 急性研究中所用測試儀器 |
| 2.8.2 急性研究中所用實驗試劑 |
| 2.9 實驗數(shù)據(jù)分析 |
| 3 研究結果 |
| 3.1 可吸入顆粒物PM_(2.5)濃度分析 |
| 3.2 間歇運動和可顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露對Wistar大鼠心臟功能的影響 |
| 3.2.1 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露對Wi st ar大鼠左心室舒張功能的影響(E、A、E/A、DT、DT/E、Decel、MVA、PHT) |
| 3.2.2 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露對Wi st ar大鼠左心室順應性的影響(S、SR、E/SR) |
| 3.2.3 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露對Wi st ar大鼠左心室收縮功能的影響(FS、EF、SV、CO) |
| 3.2.4 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露對Wi st ar大鼠左心室形態(tài)結構的影響(LVM/c、LVPWd/s、PVAWd/s、LVIDd/s、LVVold/s) |
| 3.3 間歇運動和顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露對Wistar大鼠心肌組織形態(tài)學和超微結構的影響 |
| 3.3.1 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露對Wi st ar大鼠心肌組織形態(tài)學的影響 |
| 3.3.2 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露對Wi st ar大鼠心肌線粒體超微結構的影響 |
| 3.4 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露對Wistar大鼠心臟氧化應激標志物的影響 |
| 3.4.1 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露對Wi st ar大鼠心臟SOD和 MDA的影響 |
| 3.4.2 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露對Wi st ar大鼠GSH-Px和 LPO的影響 |
| 3.4.3 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露對Wi st ar大鼠NO和 i NOS的影響 |
| 4 討論分析 |
| 4.1 可吸入顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露成分的分析 |
| 4.2 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露對Wistar大鼠心臟功能影響變化的分析 |
| 4.3 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)不同濃度急性暴露對Wistar大鼠心臟形態(tài)學與氧化應激相關機制的分析 |
| 5 研究小結 |
| 研究二:間歇運動干預和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對心臟功能影響及其作用機制的研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 實驗流程 |
| 2.2 實驗動物及分組 |
| 2.3 Wistar大鼠最大攝氧量測試和間歇運動干預方案 |
| 2.4 可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露方案和暴露成分分析 |
| 2.5 Wistar大鼠超聲心動檢測 |
| 2.6 Wistar大鼠取材和組織樣本制備 |
| 2.6.1 Wistar大鼠心肌組織樣本取材 |
| 2.6.2 Wistar大鼠心肌組織中蛋白質(zhì)的提取 |
| 2.7 研究相關指標檢測 |
| 2.7.1 心肌組織HE染色切片的制備和觀察分析 |
| 2.7.2 心肌線粒體透射電鏡切片的制備和觀察分析 |
| 2.7.3 ERK-JNK-P53信號通路和線粒體融合/分裂蛋白表達檢測 |
| 2.8 實驗儀器和試劑 |
| 2.8.1 亞急性研究中所用實驗試劑 |
| 2.8.2 亞急性研究中所用實驗儀器 |
| 2.9 實驗數(shù)據(jù)分析 |
| 3 研究結果 |
| 3.1 可吸入顆粒物PM_(2.5)化學特性、來源和濃度分析 |
| 3.2 間歇運動和可顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠心臟功能的影響 |
| 3.2.1 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠左心室舒張功能的影響(E、A、E/A、DT、DT/E、Decel、MVA、P H T) |
| 3.2.2 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠左心室順應性的影響(S、SR、E/SR) |
| 3.2.3 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠左心室舒張功能的影響(FS、EF、SV、CO) |
| 3.2.4 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠左心室心態(tài)結構的影響(LVM/c、LVPWd/s、PVAWd/s、LVIDd/s、LVVold/s) |
| 3.3 間歇運動和顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠心肌組織形態(tài)學和超微結構的影響 |
| 3.3.1 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠心肌組織形態(tài)學的影響 |
| 3.3.2 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠心肌線粒體超微結構的影響 |
| 3.4 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠心肌線粒體融合/分裂蛋白的影響 |
| 3.4.1 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠心肌線粒體融合蛋白的影響 |
| 3.4.2 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠心肌線粒體分裂蛋白的影響 |
| 3.5 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠心肌組織中ERK-JNK-P53 信號通路蛋白的影響 |
| 3.5.1 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠心肌組織中ERK-JNK-P53 蛋白的影響 |
| 3.5.2 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠心肌組織中PGC-1α蛋白影響 |
| 4 討論分析 |
| 4.1 可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露濃度和成分分析 |
| 4.2 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠心臟功能影響變化的分析 |
| 4.3 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠心肌線粒體融合/分裂蛋白影響的機制分析 |
| 4.4 間歇運動和可吸入顆粒物PM_(2.5)亞急性暴露對Wistar大鼠心肌組織中ERK-JNK-P53 信號通路影響的機制分析 |
| 5 研究小結 |
| 研究結論 |
| 研究主要創(chuàng)新之處 |
| 不足之處及后續(xù)研究設想 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 附錄 |
| 一、學習經(jīng)歷 |
| 二、博士在讀期間論文發(fā)表與課題參與情況 |
| 期刊論文發(fā)表情況 |
| 相關課題參與情況 |
（4）高強度間歇訓練和中等強度持續(xù)訓練對11-12歲青少年執(zhí)行功能和心肺適能影響的比較研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1.前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究意義 |
| 2.文獻綜述 |
| 2.1 有關執(zhí)行功能概述 |
| 2.1.1 執(zhí)行功能定義 |
| 2.1.2 執(zhí)行功能的分類與測量 |
| 2.1.3 執(zhí)行功能對兒童青少年的影響 |
| 2.1.4 關于運動干預對執(zhí)行功能影響的研究 |
| 2.2 有關20米往返跑和心肺適能概述 |
| 2.2.1 20米往返跑由來 |
| 2.2.2 20米往返跑測試規(guī)則 |
| 2.2.3 20米往返跑應用 |
| 2.2.4 心肺適能概述 |
| 2.2.5 關于心肺功能和執(zhí)行功能關系的研究 |
| 2.3 關于高強度間歇訓練研究概述 |
| 2.3.1 高強度間歇訓練對心肺耐力影響的發(fā)展和研究 |
| 2.3.2 高強度間歇訓練對執(zhí)行功能影響研究概述 |
| 2.4 關于中等強度持續(xù)訓練研究概述 |
| 2.4.1 有氧運動對心肺耐力的影響研究 |
| 2.4.2 有氧運動對執(zhí)行功能的影響研究 |
| 2.5 運動影響執(zhí)行功能的機制 |
| 2.6 小結 |
| 3.研究對象和研究方法 |
| 3.1 研究對象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 文獻資料法 |
| 3.2.2 專家訪談法 |
| 3.2.3 實驗法 |
| 3.2.4 數(shù)理統(tǒng)計法 |
| 4.研究結果 |
| 4.1 實驗對象基本情況 |
| 4.2 干預前實驗對象同質(zhì)性檢驗結果 |
| 4.2.1 干預前受試者同質(zhì)性檢驗 |
| 4.3 受試者執(zhí)行功能各子功能的干預前后測試結果對比 |
| 4.3.1 受試者干預前后抑制功能的測試結果對比 |
| 4.3.2 受試者干預前后刷新功能的測試結果對比 |
| 4.3.3 受試者干預前后轉換功能的測試結果對比 |
| 4.4 受試者干預前后受試者心肺適能的測試結果對比 |
| 4.5 干預前后兒童心肺適能與執(zhí)行功能之間相關性結果 |
| 5.討論與分析 |
| 5.1 對高強度間歇訓練和中等強度持續(xù)訓練對受試者執(zhí)行功能和心肺適能的影響分析 |
| 5.2 干預前后實驗對象心肺適能與執(zhí)行功能之間相關性分析 |
| 6.結論與建議 |
| 6.1 結論 |
| 6.2 建議 |
| 7.研究不足與展望 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 附錄 |
（5）VEGF基因、COL18A1基因多態(tài)性與高強度間歇訓練敏感性的關聯(lián)性研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 文獻綜述 |
| 1.1 運動能力與基因多態(tài)性 |
| 1.1.1 力量素質(zhì)與基因多態(tài)性 |
| 1.1.2 速度素質(zhì)與基因多態(tài)性 |
| 1.1.3 耐力素質(zhì)與基因多態(tài)性 |
| 1.1.4 柔韌素質(zhì)與基因多態(tài)性 |
| 1.1.5 訓練敏感性與基因多態(tài)性 |
| 1.1.6 運動風險與基因多態(tài)性 |
| 1.2 VEGF基因研究進展 |
| 1.2.1 VEGF基因和蛋白結構 |
| 1.2.2 VEGF的生物學功能及其作用機制 |
| 1.2.3 VEGF與運動的聯(lián)系 |
| 1.2.4 VEGF基因多態(tài)性與運動能力關系研究進展 |
| 1.3 COL18A1 基因研究進展 |
| 1.3.1 COL18A1 基因和蛋白結構 |
| 1.3.2 內(nèi)皮抑素生物學功能及其作用機制 |
| 1.3.3 COL18A1 基因與運動能力 |
| 1.3.4 膠原ⅩⅧ/內(nèi)皮抑素系統(tǒng)調(diào)節(jié)局部血管 |
| 1.4 內(nèi)皮抑素與VEGF相互作用對血管新生的影響 |
| 1.5 高強度間歇訓練 |
| 第2章 選題依據(jù) |
| 2.1 選題依據(jù) |
| 2.2 研究目的與意義 |
| 2.3 總體實驗設計 |
| 第3章 研究對象和方法 |
| 3.1 研究對象 |
| 3.2 實驗樣品的處理 |
| 3.2.1 采血流程 |
| 3.2.2 基因分型Infinium文庫制備 |
| 3.3 測試指標及測定方法 |
| 3.3.1 身高、體重 |
| 3.3.2 男子 1000m跑、女子 800m跑 |
| 3.3.3 最大攝氧量(VO_2max) |
| 3.3.4 機能節(jié)省化 |
| 3.4 訓練方法 |
| 3.5 數(shù)據(jù)處理 |
| 第4章 研究結果 |
| 4.1 VEGF基因多態(tài)性與HIIT效果的關聯(lián)性 |
| 4.1.1 rs2010963 多態(tài)性與HIIT效果的關聯(lián)性 |
| 4.1.2 rs699947 多態(tài)性與HIIT效果的關聯(lián)性 |
| 4.1.3 rs1570360 多態(tài)性與HIIT效果的關聯(lián)性 |
| 4.1.4 rs3024994 多態(tài)性與HIIT效果的關聯(lián)性 |
| 4.2 COL18A1 基因多態(tài)性與HIIT效果的關聯(lián)性 |
| 4.2.1 rs117828698 多態(tài)性與HIIT效果的關聯(lián)性 |
| 4.2.2 rs2838929 多態(tài)性與HIIT效果的關聯(lián)性 |
| 4.2.3 rs9975785 多態(tài)性與HIIT效果的關聯(lián)性 |
| 4.2.4 rs7279445 多態(tài)性與HIIT效果的關聯(lián)性 |
| 第5章 分析與討論 |
| 5.1 VEGF基因多態(tài)性與有氧運動能力表型的關聯(lián)性分析 |
| 5.1.1 rs2010963 多態(tài)性與有氧運動能力表型的關聯(lián)性分析 |
| 5.1.2 rs699947 多態(tài)性與有氧運動能力表型的關聯(lián)性分析 |
| 5.1.3 rs1570360 多態(tài)性與有氧運動能力表型的關聯(lián)性分析 |
| 5.1.4 rs3024994 多態(tài)性與有氧運動能力表型的關聯(lián)性分析 |
| 5.2 COL18A1 基因多態(tài)性與有氧運動能力表型的關聯(lián)性分析 |
| 5.2.1 rs117828698 多態(tài)性與有氧運動能力表型的關聯(lián)性分析 |
| 5.2.2 rs2838929 多態(tài)性與有氧運動能力表型的關聯(lián)性分析 |
| 5.2.3 rs9975785 多態(tài)性與有氧運動能力表型的關聯(lián)性分析 |
| 5.2.4 rs7279445 多態(tài)性與有氧運動能力表型的關聯(lián)性分析 |
| 第6章 結論與建議 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 致謝 |
（6）遠隔缺血訓練對冠心病血管新生、內(nèi)皮功能及心功能的影響（論文提綱范文）
| 縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 結果 |
| 討論 |
| 結論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 |
| 缺血預適應心臟保護效應的臨床應用 |
| 參考文獻 |
| 遠隔缺血適應心肌保護作用的機制及臨床應用 |
| 參考文獻 |
| 攻讀學位期間獲得的學術成果 |
| 致謝 |
（7）肥胖兒童青少年身體活動有效測評方法與運動改善健康的量效關系研究（論文提綱范文）
| 縮略詞 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究意義 |
| 1.4 研究思路及整體框架 |
| 2 文獻綜述 |
| 2.1 兒童青少年肥胖的研究現(xiàn)狀 |
| 2.1.1 兒童青少年肥胖的界定 |
| 2.1.2 兒童青少年肥胖的流行病學 |
| 2.1.3 兒童青少年肥胖與機體代謝健康的關系 |
| 2.2 身體活動評估方法及機器學習在身體活動評估中的應用 |
| 2.2.1 主觀測量法 |
| 2.2.2 客觀測量法 |
| 2.2.3 機器學習算法在身體活動評估中的應用 |
| 2.3 身體活動與機體代謝健康的關系研究進展 |
| 2.3.1 身體活動量與機體代謝健康的關系 |
| 2.3.2 身體活動強度與機體代謝健康的關系 |
| 2.3.3 身體活動其他要素與機體代謝健康的關系 |
| 2.4 肥胖兒童青少年運動干預的研究現(xiàn)狀 |
| 2.4.1 持續(xù)有氧運動 |
| 2.4.2 有氧結合抗阻運動 |
| 2.4.3 高強度間歇訓練 |
| 2.5 總結與展望 |
| 3 第一部分肥胖兒童青少年身體活動能量消耗特征及其預測模型建立與檢驗 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 研究對象 |
| 3.2.2 測試方法 |
| 3.2.3 研究質(zhì)量控制 |
| 3.2.4 統(tǒng)計分析 |
| 3.3 研究結果 |
| 3.3.1 受試者基本情況 |
| 3.3.2 肥胖兒童青少年場地走跑運動能量消耗特征及關鍵影響因素分析 |
| 3.3.3 肥胖兒童青少年身體活動能量消耗預測模型的建立與檢驗 |
| 3.4 討論 |
| 3.4.1 肥胖兒童青少年身體活動能量消耗的特殊性 |
| 3.4.2 肥胖兒童青少年身體活動能量消耗預測模型的建立與檢驗 |
| 3.5 小結 |
| 4 第二部分肥胖兒童青少年身體活動強度最優(yōu)診斷方法研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 研究方法 |
| 4.2.1 研究對象 |
| 4.2.2 測試方法 |
| 4.2.3 研究質(zhì)量控制 |
| 4.2.4 統(tǒng)計分析 |
| 4.3 研究結果 |
| 4.3.1 受試者基本情況 |
| 4.3.2 基于隨機森林算法篩選診斷肥胖兒童青少年身體活動強度指標 |
| 4.3.3 基于多指標聯(lián)合構建肥胖兒童青少年身體活動強度診斷模型及其適宜切點 |
| 4.3.4 基于人工神經(jīng)網(wǎng)絡算法構建肥胖兒童青少年身體活動強度診斷模型 |
| 4.3.5 不同身體活動強度診斷方法的檢驗 |
| 4.4 討論 |
| 4.5 小結 |
| 5 第三部分身體活動與肥胖兒童青少年身體健康改善的量效關系研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 研究方法 |
| 5.2.1 研究對象 |
| 5.2.2 干預方案 |
| 5.2.3 測試方法 |
| 5.2.4 研究質(zhì)量控制 |
| 5.2.5 數(shù)據(jù)簡化 |
| 5.2.6 統(tǒng)計分析 |
| 5.3 研究結果 |
| 5.3.1 受試者基本情況 |
| 5.3.2 不同運動劑量組干預前后身體健康效應的變化 |
| 5.3.3 身體活動與健康效應改善的偏相關分析 |
| 5.3.4 身體活動與健康效應的量效關系分析 |
| 5.4 討論 |
| 5.4.1 身體活動與身體成分改善的量效關系 |
| 5.4.2 身體活動與心血管代謝風險改善的量效關系 |
| 5.5 小結 |
| 全文總結 |
| 研究創(chuàng)新點 |
| 研究局限與展望 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 主要學習經(jīng)歷 |
| 讀博期間論文發(fā)表情況 |
| 附錄 |
（8）AMPK在低氧訓練干預骨骼肌線粒體更新及微循環(huán)變化中的作用（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文縮略詞表 |
| 文獻綜述 |
| 1 運動與微循環(huán)的關系 |
| 1.1 運動訓練提高組織微循環(huán)機能 |
| 1.2 低氧訓練可提高組織微循環(huán)機能 |
| 2 運動與線粒體更新(線粒體合成、線粒體自噬)的關系 |
| 2.1 線粒體合成、線粒體自噬的關系 |
| 2.2 運動增強肌線粒體合成的分子機制 |
| 2.3 運動增強線粒體自噬的分子機制 |
| 3 AMPK對骨骼肌線粒體合成與線粒體自噬的控制 |
| 3.1 AMPK對骨骼肌線粒體合成的控制 |
| 3.2 AMPK對骨骼肌線粒體自噬的控制 |
| 4 骨骼肌線粒體合成與線粒體自噬與氧利用的關系 |
| 5 問題與假設 |
| 第一部分 低氧訓練提高骨骼肌AMPK活力、線粒體更新及微循環(huán)功能 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 實驗分組及干預 |
| 1.2 微循環(huán)功能測定 |
| 1.3 Western blot蛋白定量 |
| 1.4 能量代謝水平測定 |
| 1.5 免疫組織化學材料與方法 |
| 1.6 透射電鏡觀察材料與方法 |
| 1.7 統(tǒng)計學處理 |
| 2 結果 |
| 2.1 低氧訓練干預體重的變化 |
| 2.2 低氧訓練干預微循環(huán)功能的結果 |
| 2.3 低氧訓練干預AMPK控制下骨骼肌線粒體合成及自噬的結果 |
| 2.4 低氧訓練后骨骼肌能量代謝水平對比 |
| 2.5 低氧訓練后骨骼肌免疫組織化學結果 |
| 2.6 低氧訓練后骨骼肌透射電鏡觀察結果 |
| 3 討論 |
| 3.1 低氧訓練干預體重的變化 |
| 3.2 低氧訓練干預微循環(huán)功能的變化 |
| 3.3 低氧訓練對AMPK控制下骨骼肌線粒體合成及自噬的影響 |
| 3.4 低氧訓練對骨骼肌氧化磷酸化途徑能量代謝的影響 |
| 3.5 低氧訓練對骨骼肌CD31及VEGF組織學表達的影響 |
| 3.6 低氧訓練對骨骼肌線粒體形態(tài)及分布的影響 |
| 4 小結 |
| 第二部分 AMPK激活及低氧訓練干預骨骼肌線粒體更新及微循環(huán)特征類似 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 實驗分組及干預 |
| 1.2 微循環(huán)功能測定 |
| 1.3 Western blot蛋白定量 |
| 1.4 能量代謝水平測定 |
| 1.5 免疫組織化學及HE染色材料與方法 |
| 1.6 透射電鏡觀察材料與方法 |
| 1.7 統(tǒng)計學處理 |
| 2 結果 |
| 2.1 AMPK激活及低氧訓練干預體重的變化 |
| 2.2 AMPK激活及低氧訓練干預微循環(huán)功能的結果 |
| 2.3 AMPK激活及低氧訓練干預骨骼肌線粒體自噬及合成的結果 |
| 2.4 AMPK激活及低氧訓練干預后骨骼肌能量代謝水平變化 |
| 2.5 AMPK激活及低氧訓練干預后骨骼肌組織學檢測結果 |
| 2.6 AMPK激活及低氧訓練干預后骨骼肌透射電鏡觀察結果 |
| 3 討論 |
| 3.1 AMPK激活及低氧訓練干預后體重的變化 |
| 3.2 AMPK激活及低氧訓練對骨骼肌線粒體合成及自噬的影響 |
| 3.3 AMPK激活及低氧訓練對肌肉氧化磷酸化途徑能量代謝的影響 |
| 3.4 AMPK激活及低氧訓練對血管生成、微循環(huán)功能的影響 |
| 3.5 AMPK激活及低氧訓練對骨骼肌線粒體形態(tài)及分布的影響 |
| 4 小結 |
| 第三部分 AMPKα2 敲除抑制低氧訓練干預骨骼肌線粒體更新及微循環(huán)功能 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 實驗分組及干預 |
| 1.2 AMPKα2 基因敲除小鼠制備 |
| 1.3 微循環(huán)功能測定 |
| 1.4 Western blot蛋白定量 |
| 1.5 能量代謝水平測定 |
| 1.6 免疫組織化學材料與方法 |
| 1.7 透射電鏡觀察材料與方法 |
| 1.8 統(tǒng)計學處理 |
| 2 結果 |
| 2.1 小鼠肌肉AMPKα2 敲除結果 |
| 2.2 AMPKα2 敲除及低氧訓練干預后小鼠體重變化 |
| 2.3 AMPKα2 敲除及低氧訓練干預后微循環(huán)功能的變化 |
| 2.4 AMPKα2 敲除及低氧訓練干預骨骼肌線粒體合成及自噬的結果 |
| 2.5 AMPKα2 敲除及低氧訓練后骨骼肌能量代謝水平變化 |
| 2.6 AMPKα2 敲除及低氧訓練干預后免疫組織化學結果 |
| 2.7 AMPKα2 敲除及低氧訓練干預后骨骼肌透射電鏡觀察結果 |
| 3 討論 |
| 3.1 AMPKα2 敲除及低氧訓練對體重的影響 |
| 3.2 AMPKα2 敲除及低氧訓練對骨骼肌線粒體合成及自噬的影響 |
| 3.3 AMPKα2 敲除及低氧訓練對腓腸肌能量代謝的影響 |
| 3.4 AMPKα2 敲除及低氧訓練對微循環(huán)功能、血管生成的影響 |
| 4 小結 |
| 結論 |
| 參考文獻 |
| 附件:倫理審批表 |
| 攻讀博士學位科研成果 |
| 致謝 |
（9）血流限制性訓練通過改善血管內(nèi)皮功能對原發(fā)性高血壓患者心功能的調(diào)控研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 原發(fā)性高血壓的相關研究 |
| 1.1.1 高血壓流行病學 |
| 1.1.2 高血壓的危害 |
| 1.2 血流限制性訓練(BFRT)的相關研究 |
| 1.2.1 BFRT的概述 |
| 1.2.2 BFRT對心血管功能的影響 |
| 1.2.2.1 BFRT對血管內(nèi)皮功能的影響 |
| 1.2.2.2 BFRT對外周血管功能的影響 |
| 1.2.2.3 BFRT對心臟泵血功能的影響 |
| 1.2.3 BFRT對心臟自主神經(jīng)功能的影響 |
| 1.2.3.1 自主神經(jīng)系統(tǒng)的概述 |
| 1.2.3.2 自主神經(jīng)系統(tǒng)對心臟活動的調(diào)控 |
| 1.2.3.3 心臟自主神經(jīng)功能的評估方法 |
| 1.2.3.4 BFRT對 HRV的影響 |
| 1.2.4 BFRT對血壓的影響 |
| 1.3 研究內(nèi)容和目的 |
| 2 研究對象和方法 |
| 2.1 實驗對象 |
| 2.2 實驗分組 |
| 2.3 實驗設計 |
| 2.4 運動方案 |
| 2.5 指標檢測 |
| 2.5.1 最大力量(1RM)測量 |
| 2.5.2 高血壓相關血液指標檢測 |
| 2.5.3 血管內(nèi)皮功能檢測 |
| 2.5.4 外周血管功能檢測 |
| 2.5.5 心臟自主神經(jīng)功能測量 |
| 2.5.6 血壓檢測 |
| 2.5.7 心功能檢測 |
| 2.6 統(tǒng)計分析 |
| 3 實驗結果 |
| 3.1 不同抗阻運動方式對1RM的影響 |
| 3.2 不同抗阻運動方式對血管內(nèi)皮相關指標的影響 |
| 3.3 不同抗阻運動方式對高血壓相關生化指標的影響 |
| 3.4 不同抗阻運動方式對外周血管指標的影響 |
| 3.5 不同抗阻運動方式對心率變異性的影響 |
| 3.5.1 時域指標 |
| 3.5.2 頻域指標 |
| 3.6 不同抗阻運動方式對血壓的影響 |
| 3.7 不同抗阻運動方式對心功能指標的影響 |
| 3.8 指標相關性分析結果 |
| 4 討論 |
| 4.1 不同抗阻運動方式對血管內(nèi)皮功能的影響 |
| 4.2 不同抗阻運動方式對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的影響 |
| 4.3 不同抗阻運動方式對外周血管功能的影響 |
| 4.4 不同抗阻運動方式對心臟自主神經(jīng)功能的影響 |
| 4.4.1 不同抗阻運動方式對安靜狀態(tài)下HRV的影響 |
| 4.4.2 不同抗阻運動方式對運動狀態(tài)下HRV的影響 |
| 4.4.3 不同抗阻運動方式對恢復狀態(tài)下HRV的影響 |
| 4.5 不同抗阻運動方式對血壓以及心功能的影響 |
| 5 結論 |
| 6 不足與展望 |
| 參考文獻 |
| 8 致謝 |
| 9 附錄 |
（10）高住高練低訓和高原訓練對賽艇運動員經(jīng)皮微循環(huán)功能的影響及可能機制研究（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 問題的提出 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究思路 |
| 1.3 研究假設 |
| 1.4 研究意義 |
| 2 文獻綜述 |
| 2.1 高原低氧訓練研究現(xiàn)狀 |
| 2.1.1 高原低氧訓練——提高有氧能力 |
| 2.1.2 高原訓練和低氧訓練的異同與爭議 |
| 2.1.3 高原低氧訓練的分類 |
| 2.1.4 高原低氧訓練提高運動能力的生物學機制 |
| 2.2 高原低氧訓練效果的影響因素 |
| 2.2.1 影響高原低氧訓練效果的客觀因素 |
| 2.2.2 影響高原低氧訓練效果的主觀因素 |
| 2.3 高原低氧訓練的未來研究方向 |
| 2.3.1 高原低氧訓練效果的評估 |
| 2.3.2 高原低氧訓練的個體差異化 |
| 2.3.3 高原低氧訓練后最佳比賽時間的探索 |
| 2.4 微循環(huán)基礎 |
| 2.4.1 微循環(huán)的定義 |
| 2.4.2 微循環(huán)的功能 |
| 2.4.3 微循環(huán)的調(diào)節(jié) |
| 2.4.4 人體主要的微循環(huán) |
| 2.5 經(jīng)皮微循環(huán) |
| 2.5.1 經(jīng)皮微循環(huán)的主要生理功能 |
| 2.5.2 運動對心血管疾病和慢性病患者微循環(huán)功能的改善 |
| 2.5.3 運動員和普通健康人經(jīng)皮微循環(huán)功能 |
| 2.5.4 激光多普勒技術在微循環(huán)研究中的應用 |
| 2.6 高原低氧訓練與微循環(huán) |
| 2.6.1 高原低氧訓練對微血管功能的影響 |
| 2.6.2 高原低氧訓練對微血管生成的影響 |
| 2.6.3 紅細胞與NO |
| 2.7 耐力訓練與微循環(huán) |
| 2.7.1 耐力訓練對微循環(huán)功能的影響 |
| 2.7.2 耐力訓練對微血管生成的影響 |
| 2.7.3 NO和運動疲勞的關系 |
| 2.8 NO在微循環(huán)調(diào)節(jié)中的作用 |
| 2.8.1 NO和NOS的舒血管作用 |
| 2.8.2 eNOS的舒血管機制 |
| 2.8.3 微循環(huán)中的NO信號通路 |
| 2.9 總結與展望 |
| 3 研究對象與方法 |
| 3.1 研究對象 |
| 3.2 訓練安排 |
| 3.3 指標測試與方法 |
| 3.3.1 經(jīng)皮微循環(huán)功能測試 |
| 3.3.2 VO_(2peak)測試 |
| 3.3.3 P4測試 |
| 3.3.4 測功儀6/5km測試 |
| 3.3.5 血液指標測試 |
| 3.4 數(shù)理統(tǒng)計 |
| 4 研究結果 |
| 4.1 高住高練低訓對賽艇運動員運動能力的影響 |
| 4.2 高住高練低訓對賽艇運動員經(jīng)皮微循環(huán)功能的影響 |
| 4.3 高住高練低訓對賽艇運動員微血管功能和生成的影響 |
| 4.4 高住高練低訓對賽艇運動員炎癥和自由基指標的影響 |
| 4.5 高原訓練對賽艇運動員運動能力的影響 |
| 4.6 高原訓練對賽艇運動員經(jīng)皮微循環(huán)功能的影響 |
| 4.7 高原訓練對賽艇運動員經(jīng)皮微循環(huán)功能和有氧能力影響的相關關系 |
| 4.8 高原訓練對賽艇運動員微血管功能和生成的影響 |
| 4.9 高原訓練對賽艇運動員炎癥和自由基指標的影響 |
| 5 分析討論 |
| 5.1 高住高練低訓對賽艇運動員經(jīng)皮微循環(huán)功能影響 |
| 5.2 高住高練低訓對賽艇運動員NO、VEGF、炎癥和自由基等的影響 |
| 5.3 高原訓練對賽艇運動員經(jīng)皮微循環(huán)功能的影響 |
| 5.4 高原訓練對賽艇運動員NO、VEGF、炎癥和自由基等的影響 |
| 5.5 高住高練低訓和高原訓練對賽艇運動員經(jīng)皮微循環(huán)功能影響的比較 |
| 6 研究結論與建議 |
| 6.1 研究結論 |
| 6.2 研究建議 |
| 7 研究創(chuàng)新與局限 |
| 7.1 研究創(chuàng)新 |
| 7.2 研究局限 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 附錄 |
四、關于一氧化氮與有氧耐力運動的探討（論文參考文獻）
- [1]血流限制訓練對Ⅱ型糖尿病患者糖脂代謝指標和血管內(nèi)皮因子的影響[D]. 田宜鑫. 南京體育學院, 2021(02)
- [2]甜菜根汁對短跑運動員身體機能和運動表現(xiàn)的影響[D]. 王文倩. 廣州體育學院, 2021
- [3]間歇運動對PM2.5暴露致Wistar大鼠心臟損傷的影響及其機制研究[D]. 徐旻霄. 上海體育學院, 2021(09)
- [4]高強度間歇訓練和中等強度持續(xù)訓練對11-12歲青少年執(zhí)行功能和心肺適能影響的比較研究[D]. 王杰. 上海體育學院, 2021(12)
- [5]VEGF基因、COL18A1基因多態(tài)性與高強度間歇訓練敏感性的關聯(lián)性研究[D]. 張苗宇. 內(nèi)蒙古師范大學, 2021(09)
- [6]遠隔缺血訓練對冠心病血管新生、內(nèi)皮功能及心功能的影響[D]. 李宇煬. 昆明醫(yī)科大學, 2021
- [7]肥胖兒童青少年身體活動有效測評方法與運動改善健康的量效關系研究[D]. 劉景新. 上海體育學院, 2020(09)
- [8]AMPK在低氧訓練干預骨骼肌線粒體更新及微循環(huán)變化中的作用[D]. 趙永才. 上海體育學院, 2020
- [9]血流限制性訓練通過改善血管內(nèi)皮功能對原發(fā)性高血壓患者心功能的調(diào)控研究[D]. 馬曉緩. 南京體育學院, 2021(11)
- [10]高住高練低訓和高原訓練對賽艇運動員經(jīng)皮微循環(huán)功能的影響及可能機制研究[D]. 孟志軍. 上海體育學院, 2020