一、結(jié)膜下注入Healon GV對(duì)提高濾過泡成功率的作用（論文文獻(xiàn)綜述）
吳靖怡[1]（2020）在《阿昔洛韋對(duì)體外培養(yǎng)人TENON囊成纖維細(xì)胞增殖遷移的影響》文中指出目的:探索阿昔洛韋（Acyclovir,ACV）對(duì)體外培養(yǎng)的人眼TENON囊成纖維細(xì)胞（human TENON capsule fibroblasts,HTFs）的增殖和遷移的影響以及機(jī)制。方法:將HTFs分為ACV處理組（終濃度分別為0.45,1.125,2.25,3.375,4.5mmol·L-1）和空白對(duì)照組,CCK8檢測(cè)不同濃度梯度下ACV對(duì)HTFs的增殖速率的影響,劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)不同濃度ACV對(duì)HTFs細(xì)胞遷移的作用,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)ACV對(duì)HTFs凋亡以及細(xì)胞周期的作用。結(jié)果:與空白對(duì)照組相比,ACV處理組（終濃度分別為0.45,1.125,2.25,3.375,4.5mmo1·L1）的HTFs增殖速率顯著降低（P<0.05）,并且隨著ACV濃度的升高,HTFs的抑制率逐漸增大。ACV處理組（終濃度4.5mmol·L-1）的細(xì)胞凋亡率顯著增加（P=0.0005）,細(xì)胞周期G0/G1期峰值升高（P=0.0011）,S期下降（P=0.0006）,細(xì)胞周期阻滯在G0/G1期。ACV處理組的劃痕閉合明顯,閉合率顯著降低（P<0.05）,并且隨著ACV濃度的升高,抑制作用更顯著。結(jié)論:阿昔洛韋以通過阻滯HTFs的細(xì)胞周期,從而抑制HTFs的增殖,促進(jìn)細(xì)胞凋亡;并且參與抑制HTFs細(xì)胞遷移。
王青[2]（2020）在《同軸微切口超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)治療原發(fā)性閉角型青光眼合并白內(nèi)障的臨床療效和對(duì)眼表影響及機(jī)制的研究》文中研究表明目的:比較同軸微切口（1.8 mm,2.2 mm）和小切口（3.0 mm）超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)治療原發(fā)性閉角型青光眼（PACG）合并白內(nèi)障的療效。方法:在2015年1月至2017年6月期間,收集安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院眼科及安徽醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院眼科收治的96例PACG合并白內(nèi)障患者（96眼）。所有患眼均行白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)。根據(jù)角膜切口大小不同,隨機(jī)分為三組:3.0 mm切口組:30眼采用3.0 mm透明角膜切口;2.2 mm切口組:34眼采用2.2 mm透明角膜切口;1.8 mm切口組:32眼行1.8 mm透明角膜切口。檢查指標(biāo)包括最佳矯正視力（BCVA）、角膜散光、角膜內(nèi)皮細(xì)胞計(jì)數(shù)（CECC）、眼壓（IOP）和并發(fā)癥。檢測(cè)時(shí)間點(diǎn)為術(shù)前和術(shù)后1d,1mo和3mo。結(jié)果:所有患者均手術(shù)治療成功。術(shù)后1d,1mo和3mo時(shí),2.2 mm切口組和1.8 mm切口組的BCVA明顯高于3.0 mm切口組（P<0.05）。在術(shù)后1d時(shí),3.0 mm切口組的角膜散光明顯高于2.2 mm切口組（P<0.05）,2.2 mm切口組的角膜散光度明顯高于1.8 mm切口組（P<0.05）。在術(shù)后3mo時(shí),3.0 mm切口組的角膜散光度仍明顯高于術(shù)前（P=0.003）。術(shù)后1mo,3mo時(shí),2.2 mm切口組和1.8 mm切口組的角膜散光度明顯低于3.0 mm切口組（P<0.05）。術(shù)后1d時(shí),2.2 mm切口組的CECC顯著高于3.0 mm切口組（P=0.020）,1.8 mm切口組的CECC顯著高于2.2 mm切口組（P=0.034）。在術(shù)后1mo,3mo時(shí),2.2 mm切口組和1.8 mm切口組的CECC均明顯高3.0 mm切口組（P<0.05）。術(shù)后各組的眼壓較術(shù)前均明顯下降（P<0.05）。術(shù)前及術(shù)后各時(shí)間點(diǎn),三組眼壓均無顯著性差異（P>0.05）。結(jié)論:同軸微切口超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)治療PACG合并白內(nèi)障在減少術(shù)后角膜散光及角膜內(nèi)皮細(xì)胞損傷方面比傳統(tǒng)的小切口聯(lián)合手術(shù)更具有優(yōu)勢(shì)。在術(shù)后早期1.8 mm微切口比2.2 mm微切口有更好的療效。目的:研究同軸1.8 mm透明角膜切口超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)對(duì)眼表的影響。方法:采用前瞻性研究,收集2018年5月至2019年1月符合納入標(biāo)準(zhǔn)的原發(fā)性閉角型青光眼合并白內(nèi)障的患者40人（45眼）,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組:觀察組24眼行1.8 mm切口超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù),對(duì)照組21眼行3.0 mm切口超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)。于術(shù)前、術(shù)后1w、術(shù)后1mo、術(shù)后3mo時(shí)測(cè)量眼表疾病指數(shù)評(píng)分（OSDI）、非侵入性首次淚膜破裂時(shí)間（Nif BUT）、非侵入性平均淚膜破裂時(shí)間（Nia BUT）、淚河高度（TMH）、角膜熒光染色評(píng)分（CFS）等指標(biāo)。結(jié)果:1.OSDI:術(shù)后1w時(shí),兩組的OSDI均較術(shù)前增加,對(duì)照組比觀察組增加更明顯且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。術(shù)后1mo,3mo時(shí),兩組的OSDI逐漸降低,兩組均未恢復(fù)到術(shù)前水平,術(shù)后1mo時(shí),對(duì)照組仍明顯高于觀察組（P<0.05）。2.Nif BUT,Nia BUT:術(shù)后1w時(shí),兩組的Nif BUT和Nia BUT均顯著下降,與術(shù)前比較均有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）,對(duì)照組較觀察組降低更明顯（P<0.05）。術(shù)后1mo,3mo時(shí),兩組的Nif BUT,Nia BUT逐漸恢復(fù),仍未恢復(fù)到術(shù)前水平,術(shù)后1mo時(shí),對(duì)照組的Nif BUT,Nia BUT仍明顯低于觀察組（P<0.05）。3.TMH:術(shù)后1w時(shí),兩組的TMH均下降,與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。對(duì)照組的TMH比觀察組下降更明顯,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)后1mo,3mo時(shí)兩組的TMH逐漸恢復(fù),與術(shù)前比,差異無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。4.CFS:術(shù)后1w時(shí),兩組的CFS均增加,與觀察組相比,對(duì)照組增加更明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)后1mo,3mo時(shí),兩組的CFS逐漸降低,兩組均未恢復(fù)到術(shù)前水平,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,術(shù)后1mo時(shí),對(duì)照組仍明顯高于觀察組（P<0.05）。結(jié)論:超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)可影響淚膜的穩(wěn)定性,采用同軸1.8 mm微小切口的超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)對(duì)眼表的影響較采用3.0 mm切口小。目的:探討兔眼模型的微切口晶狀體摘除術(shù)對(duì)淚膜及眼表炎性指標(biāo)IL-6,TNF-α的影響。方法:31只新西蘭兔（31眼）,隨機(jī)分為微切口組10只（10眼）、常規(guī)切口組9只（9眼）、正常對(duì)照組12只（12眼）。正常對(duì)照組不做處理。微切口組和常規(guī)切口組做透明角膜切口晶狀體摘除術(shù)模型。微切口組實(shí)施2.2 mm透明角膜切口晶狀體摘除術(shù),常規(guī)切口組實(shí)施3.2 mm透明角膜切口晶狀體摘除術(shù)。在術(shù)前及術(shù)后1w,2w檢測(cè)微切口組、常規(guī)切口組兔子的淚膜破裂時(shí)間（BUT）,并在上述時(shí)間點(diǎn)用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）檢測(cè)兔淚液中TNF-α,IL-6的含量。術(shù)后2w時(shí)將三組兔子處死,用Western Blot方法檢測(cè)三組兔子角膜的TNF-α,IL-6蛋白的表達(dá)。結(jié)果:術(shù)后1w時(shí),微切口組、常規(guī)切口組的BUT都明顯減小,常規(guī)切口組減小更明顯,與微切口組的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)后2w時(shí),兩組的BUT均有所恢復(fù),仍未恢復(fù)至術(shù)前水平,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,組間比較,微切口組的BUT較長(zhǎng),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)后1w,2w時(shí),微切口組和常規(guī)切口組淚液的TNF-α,IL-6都明顯升高,常規(guī)切口組的數(shù)值升高更多,而差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)后2w時(shí),常規(guī)切口組、微切口組的角膜組織中TNF-α、IL-6的表達(dá)較正常對(duì)照組明顯增多（P<0.05）,微切口組與常規(guī)切口組相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論:采用微切口行晶狀體摘除術(shù)比采用常規(guī)切口對(duì)淚膜穩(wěn)定性的破壞減少,而二者的眼表炎癥反應(yīng)程度無明顯差異。
彭婧利[3]（2018）在《選擇性半胱氨酰白三烯受體1（CysLT1R）拮抗劑孟魯司特調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)重塑》文中提出1前言術(shù)后濾過泡瘢痕增生是青光眼濾過手術(shù)失敗的主要原因之一。濾過手術(shù)后,結(jié)膜下創(chuàng)口的愈合過程是首先發(fā)生炎癥反應(yīng),之后再上皮化,接著合成細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）和收縮結(jié)膜創(chuàng)口,最后形成結(jié)膜下纖維瘢痕。瘢痕的形成主要來自于創(chuàng)口部位的結(jié)膜下組織的過度收縮。多項(xiàng)研究表明,創(chuàng)口區(qū)域的人Tenon’s囊成纖維細(xì)胞（HTFs）與結(jié)膜下瘢痕形成息息相關(guān)。HTFs細(xì)胞外基質(zhì)的增殖、遷移、合成和沉積等生物活性在瘢痕形成和濾過通道的阻塞中扮演了關(guān)鍵角色。結(jié)膜下濾過泡的傷口愈合反應(yīng)由各種細(xì)胞因子如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）調(diào)節(jié)。目前,TGF-β1己經(jīng)成為抗纖維化治療的重要靶點(diǎn)。孟魯司特是半胱氨酸白三烯受體1（CysLT1R）的選擇性拮抗劑,藥理作用是通過阻止半胱氨酸白三烯（CysLT）介導(dǎo)的支氣管收縮、血管通透性的增加,和氣道炎癥細(xì)胞聚集來實(shí)現(xiàn)的。然而,孟魯司特抗纖維化的性能在之前較少被關(guān)注,僅有極少數(shù)研究表明其可以抑制支氣管上皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化和纖維化,并抑制成纖維細(xì)胞中基質(zhì)金屬蛋白酶和膠原蛋白的產(chǎn)生。2目的研究孟魯司特對(duì)TGF-β1誘導(dǎo)的原代培養(yǎng)的人Tenon’s囊成纖維細(xì)胞細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）重塑的影響。3方法3.1細(xì)胞分離,培養(yǎng)和處理收集10個(gè)行斜視手術(shù)的患者的結(jié)膜下組織,提取分離出Tenon’s囊成纖維細(xì)胞。所有細(xì)胞均于含有10%胎牛血清,1%L-谷氨酰胺和1%抗生素（青霉素和鏈霉素）的DMEM培養(yǎng)基中,37℃、95%空氣、5%CO2恒溫環(huán)境中培養(yǎng)。實(shí)驗(yàn)采用的為傳至3-6代的HTFs.3.2.逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）根據(jù)說明書,使用Qiazol試劑從培養(yǎng)的HTFs中提取出總細(xì)胞內(nèi)RNA。將之逆轉(zhuǎn)錄成為cDNA。檢測(cè)CysLT1RmRNA在HTFs中的表達(dá)。3.3膠原凝膠收縮測(cè)定制備游離膠原蛋白混合物。將0.5ml游離膠原蛋白加入到24孔細(xì)胞培養(yǎng)板中。待混合物凝膠化后,將膠原凝膠自培養(yǎng)板孔分離。然后將0.5ml含有TGF-β1和不同濃度孟魯司特的無血清DMEM加入到每個(gè)凝膠孵育。每天測(cè)量凝膠的直徑以計(jì)算凝膠收縮的程度。3.4蛋白印跡分析使用細(xì)胞裂解液及EDTA游離蛋白酶抑制劑的混合物來提取經(jīng)TGF-β 1及不同濃度孟魯司特干預(yù)過的HTFs的總蛋白。然后檢測(cè)CysLT1R、MMP-1、MMP-3、FAK、paxillin、p-FAK,p-paxillin 和 α-SMA 蛋白含量。3.5免疫熒光顯微鏡免疫熒光檢測(cè)CysLT1R在細(xì)胞中的定位情況。3.6纖連蛋白和Ⅰ型前膠原C肽的測(cè)定用ELISA法測(cè)定培養(yǎng)基中的前膠原Ⅰ型纖維連接蛋白和C肽含量。3.7統(tǒng)計(jì)分析實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示。使用Tukey-Kramer檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,P<0.05被認(rèn)為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4結(jié)果4.1 CysLT1R在HTFs中的表達(dá)以人類A431細(xì)胞作為陽(yáng)性對(duì)照,RT-PCR結(jié)果表明CysLT1R確實(shí)在HTFs中表達(dá)。通過蛋白質(zhì)印跡分析（Western bolt）驗(yàn)證HTFs中CysLT1R的蛋白表達(dá)。同樣的,免疫熒光染色實(shí)驗(yàn)顯示CysLT1R在HTFs中表達(dá)。4.2 TGF-β1 增加 HTFs 中 CysLT1R 的表達(dá)接下來,我們研究經(jīng)TGF-β1干預(yù)后CysLT1R的表達(dá)模式。我們發(fā)現(xiàn)TGF-β1的干預(yù)導(dǎo)致CysLT1R的mRNA和蛋白質(zhì)含量隨TGF-β1濃度從0.5至5ng/n1的的增加而持續(xù)增長(zhǎng)。這表明CysLT1R可能與TGF-β1在HTFs的功能相關(guān)。4.3孟魯司特對(duì)TGF-β1誘導(dǎo)的HTFs膠原凝膠收縮的影響孟魯司特是CysLT1R的選擇性拮抗劑。將HTFs與濃度為0,1,10,50μM的孟魯司特及TGF-β1（0,2.5 ng/ml）干預(yù)的情況下共同孵育3天。結(jié)果顯示孟魯司特隨著濃度的增加逐步改善TGF-β1誘導(dǎo)的凝膠收縮。當(dāng)孟魯司特濃度為1,10或50μM時(shí),2.5 ng/ml的TGF-β1對(duì)膠原凝膠收縮的刺激作用分別被抑制30%,48%,或55%。將HTFs與濃度0,50μM的孟魯司特和2.5ng/mlTGF-β1共同孵育5日,發(fā)現(xiàn)隨著時(shí)間推移,孟魯司特逐步抑制TGF-β1誘導(dǎo)的膠原凝膠收縮。4.4孟魯司特對(duì)MMPs表達(dá)和基質(zhì)合成的影響細(xì)胞介導(dǎo)的膠原收縮是由基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）誘導(dǎo)的。因此,我們?cè)u(píng)估了孟魯司特對(duì)MMPs表達(dá)的影響。Western blot結(jié)果顯示TGF-β1的干預(yù)使MMP-1和MMP-3的表達(dá)顯著增加,而孟魯司特以劑量依賴的方式抑制該效應(yīng)。除了改善基質(zhì)收縮之外,抑制MMP可以減少基質(zhì)產(chǎn)生。接下來,我們研究孟魯司特對(duì)MMPs表達(dá)的抑制作用是否影響基質(zhì)的產(chǎn)生。通過使用特定的ELISA法來確定來自HTFs的纖連蛋白和Ⅰ型膠原蛋白的釋放。TGF-β1誘導(dǎo)的纖連蛋白釋放和膠原Ⅰ型C末端前肽的分泌增加被孟魯司特以濃度依賴的方式抑制。4.5孟魯司特對(duì)基質(zhì)收縮相關(guān)蛋白FAK和樁蛋白的磷酸化及α-SMA表達(dá)的影響。細(xì)胞介導(dǎo)的膠原收縮基質(zhì)是非常復(fù)雜的。粘著斑激酶（FAK）和樁蛋白（paxillin）的磷酸化和α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）表達(dá)的激活參與了該過程。因此,我們接下來研究了孟魯司特是否會(huì)影響HTFs中FAK和paxillin的磷酸化和α-SMA 的表達(dá)。TGF-β1（2.5ng/mL）誘導(dǎo)了 HTF 中 FAK 和 paxillin 的磷酸化,并被孟魯司特以濃度依賴性方式抑制。然而,FAK和樁蛋白的總量不受TGF-β1或孟魯司特的影響。Western blot結(jié)果顯示TGF-β1或孟魯司特均未影響α-SMA的表達(dá)。5結(jié)論5.1 CysLT1R 在 HTFs 中表達(dá)。5.2 CysLT1R在HTFs中的表達(dá)隨TGF-β1濃度升高而升高。5.3 TGF-β1誘導(dǎo)MMP-1和MMP-3表達(dá)增加及HTFs分泌纖連蛋白和Ⅰ型膠原增加,孟魯司特抑制了該效應(yīng),減輕了細(xì)胞基質(zhì)的收縮和沉積。5.4孟魯司特能減弱TGF-β1誘導(dǎo)的FAK和樁蛋白的磷酸化,從而減輕的成纖維細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞外基質(zhì)收縮。5.5孟魯司特可能是濾過手術(shù)后結(jié)膜下創(chuàng)口愈合期間抑制瘢痕形成的有效藥物。
朱邵品[4]（2017）在《新型生物肽抑制眼部纖維化疾病作用及機(jī)制研究》文中指出目的:眼部纖維化疾病包括增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變（proliferative vitreoretinopathy,PVR）,青光眼濾過術(shù)后疤痕,角膜疤痕等。這類疾病易致盲,難治療,臨床缺少安全有效藥物。本課題從人體內(nèi)源性蛋白骨形成蛋白-7（bone morphogenetic protein-7,BMP-7）中篩選出具有關(guān)鍵活性位點(diǎn)的新型生物肽BP2,并評(píng)估其在眼部纖維化疾病模型中的有效性,安全性及機(jī)制。方法:（1）多肽篩選:采用生物信息學(xué)方法從BMP-7蛋白中篩選出三段不同位點(diǎn)多肽,BP1,BP2及BP3。MTS方法檢測(cè)多肽對(duì)人RPE-19細(xì)胞正常增殖及生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)下異常增殖的影響,劃痕方法檢測(cè)多肽對(duì)人RPE-19細(xì)胞機(jī)械性遷移的作用。（2）多肽體內(nèi)外抑制PVR有效性:體外Transwell方法,光學(xué)觀察,膠原牽拉實(shí)驗(yàn),免疫熒光方法檢測(cè)不同濃度梯度的多肽BP2作用下,人RPE-19細(xì)胞遷移能力的改變,對(duì)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）誘導(dǎo)下細(xì)胞形態(tài)改變的作用,以及細(xì)胞膠原牽拉的作用及RPE細(xì)胞發(fā)生上皮-間質(zhì)性轉(zhuǎn)化（epithelial mesenchymal transition,EMT）過程中關(guān)鍵蛋白的表達(dá)。此外通過體內(nèi)建立兔眼PVR動(dòng)物模型,給予BP2多肽眼內(nèi)注射干預(yù),通過檢眼鏡,B超,眼底照相,大體剖開,組織病理學(xué),HE及MASSON染色觀察眼內(nèi)增殖膜以及網(wǎng)脫發(fā)生情況。（3）多肽體內(nèi)外干預(yù)青光眼濾過術(shù)后疤痕有效性:在體外原代培養(yǎng)人Tenon’s囊成纖維細(xì)胞（Human Tenon’s Fibroblasts,HTF）,通過MTS法檢測(cè)BP2干預(yù)下HTF細(xì)胞活力,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)凋亡,膠原牽拉檢測(cè)細(xì)胞收縮能力,免疫熒光檢測(cè)HTF細(xì)胞由成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化過程中關(guān)鍵蛋白表達(dá)改變。體內(nèi)建立兔眼青光眼濾過術(shù)模型,觀測(cè)BP2與絲裂霉素（mitomycin,MMC）分別干預(yù)后的濾過泡形態(tài),眼壓,濾過泡組織病理學(xué)改變。（4）多肽抑制其它疤痕模型的效果:通過BP2對(duì)體外培養(yǎng)人角膜細(xì)胞（human corneal fibroblasts,HCF）增殖活力影響,機(jī)械遷移改變,炎癥因子水平,EMT轉(zhuǎn)化過程中關(guān)鍵蛋白表達(dá)的改變,初步探討多肽對(duì)角膜疤痕的抑制效果;通過建立體外兔耳皮膚疤痕模型,給予BP2皮下注射觀察多肽干預(yù)皮膚疤痕的效果。（5）多肽在動(dòng)物體內(nèi)作用的安全性:通過臨床觀察,組織病理學(xué)檢查,眼壓,電生理,電鏡微結(jié)構(gòu)檢測(cè),評(píng)估BP2眼內(nèi)注射的安全性。（6）多肽抑制纖維化機(jī)制:通過Western檢測(cè)EMT轉(zhuǎn)化中關(guān)鍵標(biāo)記蛋白表達(dá),纖維化關(guān)鍵通路Smad磷酸化水平改變,探討B(tài)P2抑制纖維化的可能機(jī)制。結(jié)果:（1）篩選出活性肽BP2:從母蛋白BMP-7中初篩選出三段多肽BP1,BP2及BP3。通過體外實(shí)驗(yàn)從初篩多肽中確定BP2生物活性最佳。（2）多肽BP2有效抑制體內(nèi)外PVR模型:BP2干預(yù)后RPE細(xì)胞趨化能力下降,細(xì)胞在TGF-β刺激下的形態(tài)改變及收縮能力明顯低于誘導(dǎo)組（p<0.05）,所表達(dá)的EMT標(biāo)記蛋白:α-平滑肌機(jī)動(dòng)蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）及緊密連接蛋白-1（zonula occludens-1,ZO-1）)在EMT轉(zhuǎn)化過程中的改變均受到顯著抑制。在體內(nèi),BP2玻璃體腔注射能夠減輕兔眼PVR模型中增殖膜的形成,網(wǎng)脫發(fā)生率較未干預(yù)組減少60%。（3）多肽BP2有效干預(yù)體內(nèi)外青光眼濾過術(shù)后疤痕:BP2能有效抑制HTF細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化以及青光眼濾過泡疤痕形成。BP2對(duì)HTF細(xì)胞正常生長(zhǎng)無影響,細(xì)胞凋亡明顯低于MMC組（p<0.05）,BP2能夠降低HTF細(xì)胞收縮牽拉能力,對(duì)TGF-β誘導(dǎo)后細(xì)胞骨架蛋白,α-SMA蛋白及膠原表達(dá)起到抑制作用。在體內(nèi)BP2能夠維持濾過泡形態(tài),對(duì)疤痕的抑制作用雖不及MMC顯著,但眼部副作用明顯低于MMC組。（4）多肽BP2抑制其它疤痕模型:多肽能夠抑制體外角膜細(xì)胞機(jī)械遷移,炎癥因子水平,及α-SMA表達(dá)（p<0.05）。能夠減輕兔耳皮膚疤痕模型中疤痕嚴(yán)重程度。（5）多肽動(dòng)物體內(nèi)作用安全性:多肽對(duì)兔眼微結(jié)構(gòu),電生理功能及眼壓無明顯影響,安全性良好。（6）多肽抑制纖維化機(jī)制:多肽通過抑制Smad2,Smad3磷酸化及EMT中重要蛋白表達(dá)發(fā)揮抑制纖維化作用。在Western檢測(cè)中BP2顯著抑制RPE,HTF,HCF三種細(xì)胞在TGF-β誘導(dǎo)后α-SMA,ZO-1,上皮細(xì)胞鈣粘蛋白（E-cadherin）,纖維連接蛋白（Fibronectin）及I型膠原蛋白collagen type I alpha1（Col1α1）的表達(dá)改變（p<0.05）,及Smad2,Smad3磷酸化水平（p<0.05）。結(jié)論:通過生物信息學(xué)篩選的新型生物肽BP2能夠安全,有效抑制體內(nèi)外眼部纖維化疾病模型,包括PVR、青光眼濾過術(shù)后疤痕、角膜疤痕及皮膚疤痕。其抗纖維化機(jī)制可能通過抑制Smad2/3通路,降低EMT轉(zhuǎn)化及膠原表達(dá)實(shí)現(xiàn)。BP2作為安全性佳,分子量低的新型天然抗纖維化多肽,有望向臨床抗纖維化藥物轉(zhuǎn)化。
梁沛[5]（2016）在《貝伐單抗在青光眼濾過術(shù)后抗瘢痕化的實(shí)驗(yàn)研究》文中認(rèn)為目的:青光眼濾過手術(shù)的成功很大程度上取決于術(shù)后濾過道產(chǎn)生的瘢痕化反應(yīng)。目前術(shù)中常用的抗代謝藥物絲裂霉素C（mitomycin C,MMC）和5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）雖然能起到一定的抗瘢痕化作用,但也會(huì)產(chǎn)生較多的術(shù)后并發(fā)癥。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在促進(jìn)血管生成、創(chuàng)傷愈合及瘢痕形成中具有重要作用?？寡軆?nèi)皮生長(zhǎng)因子藥物貝伐單抗能與VEGF的受體結(jié)合,使VEGF失去生物活性,從而對(duì)新生血管的生成和纖維組織的增生產(chǎn)生抑制作用。本實(shí)驗(yàn)通過研究兔眼小梁切除術(shù)后應(yīng)用貝伐單抗對(duì)濾過泡的改變,來探討其抑制濾過道纖維瘢痕形成的效果,并希望進(jìn)一步為輔助臨床青光眼手術(shù)抗瘢痕化提供一種新的方法。方法:健康新西蘭大白兔40只,采用隨機(jī)數(shù)字表法平均分成4組:小梁切除術(shù)畢注射貝伐單抗組（A組）,小梁切除術(shù)畢及術(shù)后3、7天注射貝伐單抗組（B組）,小梁切除術(shù)中聯(lián)合應(yīng)用MMC組（C組）及小梁切除術(shù)畢及術(shù)后3、7天注射生理鹽水組（D組）。所有實(shí)驗(yàn)均在右眼實(shí)施,左眼不進(jìn)行其他處理。對(duì)兔眼行常規(guī)青光眼小梁切除術(shù),術(shù)前及術(shù)后每隔一天測(cè)量眼壓;隔日裂隙燈下觀察前房炎癥反應(yīng)、濾過泡大體形態(tài)及表面血管分布情況,并測(cè)量濾過泡的高度及面積;分別于術(shù)后14、28天摘取實(shí)驗(yàn)眼行濾過泡組織病理學(xué)檢查,Masson染色觀察濾過道及其周圍組織膠原纖維增殖情況,CD31免疫組織化學(xué)染色觀察濾過道新生血管的改變。結(jié)果:術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)A、B、C、D不同處理組間,眼壓值的總體比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=0.88,P=0.47）。濾過泡的形態(tài),術(shù)后7天B組與其他組比較,濾過泡高度隆起且彌散,表面血管稀疏。濾過泡存在時(shí)間,B組為27天,A組和C組均為19天,D組為13天。濾過道膠原纖維所占百分比,術(shù)后14天A、B、C、D組分別為（49.18±1.54）%、（26.41±1.23）%、（50.68±1.87）%和（70.63±1.81）%,兩兩比較A、B、C組均低于D組,B組低于A組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）,A組與C組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。術(shù)后28天,除B組（66.82±1.53）%外,其他三組均已大部分瘢痕化。濾過道微血管數(shù)目,術(shù)后14天,A、B、C、D組分別為16.72±0.57,13.13±0.54,18.85±0.45和20.36±0.57,B組均低于A、C、D組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。術(shù)后28天,A、B、C、D組,分別為1.23±0.45,3.51±0.31,1.35±0.84和0.82±0.55,B組高于A、C、D各組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）,A、C、D各組血管數(shù)目比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:（1）小梁切除術(shù)后采用濾過泡旁結(jié)膜下注射貝伐單抗的方法有助于減少濾過道新生血管形成,抑制濾過道瘢痕化,維持濾過泡的形態(tài);（2）分別于術(shù)畢及術(shù)后3、7天濾過泡旁結(jié)膜下多次注射貝伐單抗,能減緩濾過泡瘢痕化進(jìn)程,延長(zhǎng)濾過泡的存在時(shí)間,效果較好;（3）貝伐單抗在抑制濾過道瘢痕化上短期效果不低于抗代謝藥物MMC的作用。
王咪,吳志鴻[6]（2014）在《原發(fā)性開角型青光眼小梁切除術(shù)的應(yīng)用及進(jìn)展》文中認(rèn)為原發(fā)性開角型青光眼的治療方式很多,但小梁切除術(shù)依然是常用、有效的治療方法。作為治療原發(fā)性開角型青光眼的主要手術(shù)方式,在控制眼壓、改善視功能方面起著重要作用。本文簡(jiǎn)要介紹原發(fā)性開角型青光眼小梁切除術(shù)的應(yīng)用及進(jìn)展。
安琳[7]（2012）在《聯(lián)合電凝改良青光眼手術(shù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究》文中認(rèn)為目的1.探討兔眼小梁切除術(shù)聯(lián)合鞏膜床電凝術(shù)（改良術(shù)式ECT）的降眼壓作用,探討鞏膜床電凝是否存在抗瘢痕化作用。2.聯(lián)合電凝術(shù)的改良前三聯(lián)手術(shù)治療青光眼白內(nèi)障的臨床研究,與傳統(tǒng)MMC的前三聯(lián)手術(shù)對(duì)照,探討小梁切除術(shù)聯(lián)合鞏膜床電凝術(shù)的臨床效果。方法1.新西蘭白兔12只（12眼）,體重2.0-2.5kg,隨機(jī)分為兩組分別行小梁切除+ECT（ECT組）、小梁切除+MMC （0.2mg/ml,2min）（MMC組）,另取新西蘭白兔3只（3眼）行單純小梁切除術(shù)（Trab組）。ECT組、MMC組兩組術(shù)后定期觀察眼壓、眼前節(jié)變化、并發(fā)癥發(fā)生情況；三組定期各隨機(jī)處死1只實(shí)驗(yàn)兔,制作術(shù)區(qū)濾過道病理切片。2.選擇2010年6月至2011年7月在天津醫(yī)科大學(xué)眼科中心住院的青光眼合并白內(nèi)障患者,隨機(jī)行超聲乳化白內(nèi)障吸除+IOL植入+小梁切除+ECT （ECT組）、超聲乳化白內(nèi)障吸除+IOL植入+小梁切除+MMC （MMC組）。比較術(shù)前術(shù)后視力、眼壓、眼前節(jié)形態(tài)、眼底、UBM、視野及并發(fā)癥發(fā)生情況等指標(biāo)。分析與傳統(tǒng)術(shù)式相比,改良前三聯(lián)手術(shù)的實(shí)用性及安全性。采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,ECT組與傳統(tǒng)MMC組兔眼術(shù)后3d內(nèi),所有術(shù)眼均有不同程度的結(jié)膜充血,7d內(nèi)充血全部消退,1d、7d各組結(jié)膜充血差異無顯著性（x2=0.556,0.78,P值均>0.05）。手術(shù)后第1、2天兩組前房反應(yīng)較重,所有兔術(shù)眼前房水混濁程度（++）,7d后兩組前房反應(yīng)均消失。術(shù)后早期大多為功能性濾過泡,隨著時(shí)間的推移,濾過泡均有不同程度瘢痕化,術(shù)后第14天,兩組功能性濾過泡所占比例均為66.7%（4／6）,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ECT組及MMC組在做周邊虹膜切除術(shù)時(shí)各有1例前房出血,均于術(shù)后第3天吸收。MMC組術(shù)后1天有2例前房纖維素滲出,于術(shù)后7天內(nèi)吸收。2.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,ECT組與傳統(tǒng)MMC組術(shù)后1d、3d、7d眼壓均較術(shù)前下降,下降程度有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（tECT=0.000、0.000、0.001,tMMc=0.000、0.000、0.011,P均<0.05）,而第14d、28d兩組眼壓與術(shù)前比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別（tECT=0.39、0.728,tMMC=0.084、0.908,P均>0.05）；ECT組與傳統(tǒng)MMC組之間各時(shí)間點(diǎn)眼壓水平均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。3.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,術(shù)后7天所有兔術(shù)眼結(jié)膜下組織疏松且輕度水腫,鞏膜瘺道間隙可見,濾過道內(nèi)較多成纖維細(xì)胞及少數(shù)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),除單純Trab組有較薄纖維結(jié)締組織阻塞濾過道外,ECT組和MMC組濾過道均開放。術(shù)后14天三組濾過通道不同程度關(guān)閉。術(shù)后28天,周圍大量膠原纖維沉積,三組均呈現(xiàn)瘢痕樣改變。4.臨床研究中,術(shù)后1年隨訪時(shí)ECT組功能性濾過泡占89.7%（26／29）,MMC組功能性濾過泡占93.3%（28／30）,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=0.056,P=0.813）。兩組均各有7眼BCVA>20／30,無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（Mann-Whitney U檢驗(yàn)t,Z=-1.000,P=0.710）。ECT組5眼輕度角膜水腫,1眼術(shù)后早期前房有滲出；MMC組6眼角膜輕度水腫,1眼前房少量積血,1眼傷口滲漏,均在1周內(nèi)自愈。5.臨床研究中,ECT組術(shù)后眼壓14.6±2.2mmHg,較術(shù)前27.0±6.2mmHg有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（t=13.675,P=0.000）；MMC組術(shù)后眼壓14.2±3.7mmHg,較術(shù)前28.6±7.1mmHg,差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（t=0.655,P=0.000）。各組術(shù)后眼壓較術(shù)前均有明顯下降（P=0.000）,但兩組眼壓下降程度無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（t=0.655,P=0.109）。隨訪12個(gè)月,兩組術(shù)前、術(shù)后MD值與PSD值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ECT組tMD=1.417,PMD=0.171,tPSD=0.553,PPSD=0.586；MMC組tMD=1.665,PMD=0.110,tPSD=-1.390,PPSD=0.178）,表明術(shù)后視野保持穩(wěn)定。6.臨床研究中兩組內(nèi)所有患者術(shù)后3,6,12月均能通過UBM觀察到濾過道。結(jié)論1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究電凝聯(lián)合小梁切除術(shù)與傳統(tǒng)MMC小梁切除切除術(shù)術(shù)后眼壓變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異、術(shù)后并發(fā)癥少且14d內(nèi)病理切片顯示兩組均尚存濾過間隙,較單純小梁切除術(shù)明顯延緩了濾過道瘢痕化進(jìn)程。2.臨床研究聯(lián)合電凝的改良前三聯(lián)手術(shù)與傳統(tǒng)MMC前三聯(lián)手術(shù)術(shù)后1年內(nèi)降眼壓效果相當(dāng),且術(shù)后并發(fā)癥少、操作簡(jiǎn)單易于基層醫(yī)院推廣。其長(zhǎng)期的治療效果仍有待于多中心、大樣本的臨床研究考察。3.本研究的結(jié)果是令人鼓舞的,但也存在不足,仍需深一步細(xì)胞或基因水平的研究證實(shí)電凝抗瘢痕化的機(jī)理。并且,本研究的隨訪時(shí)間還需延長(zhǎng),以驗(yàn)證改良術(shù)式是否存在長(zhǎng)期保持濾過通路的效果。
譚涵宇[8]（2012）在《高通量篩選青光安有效組份抗青光眼術(shù)后濾過道瘢痕化的實(shí)驗(yàn)研究》文中提出目的:在前期篩選系統(tǒng)建立的基礎(chǔ)上,篩選出青光安藥物有效組份,并通過檢測(cè)TGF-β 1、Smad3表達(dá),和TGF-β 1、Smad3 mRNA表達(dá),來探討青光安有效組份抗濾過道瘢痕化得效果及作用機(jī)制。方法:選用青光安顆粒劑組方黃芪、地龍、赤芍、紅花、茯苓、車前子、白術(shù)、生地,按質(zhì)量比為3:1:1:1:1:1:1:1。以FW100型高速萬(wàn)能粉碎機(jī)充分粉碎,過50目篩后,充分將藥材粉末混勻。對(duì)藥物進(jìn)行有序分離,選用水、乙醇、石油醚,按照溶劑極性由小到大進(jìn)行分配,然后用三種大孔樹脂D-101、AB-8、NKA-9對(duì)組份進(jìn)行分離,分別以水、30%乙醇、60%乙醇、90%乙醇洗脫得到56種組份,然后利用前期所建立基于TGF-β 1/Smad3高通量篩選體系進(jìn)行篩選,先將TCFS-ZsGreen1DR細(xì)胞株復(fù)蘇,復(fù)蘇后的細(xì)胞株放入24孔板進(jìn)行分組培養(yǎng),分組為空白組,陰性對(duì)照組,陽(yáng)性對(duì)照組,加藥組,各組滴加TGF-β 1之后在12h的時(shí)相點(diǎn)熒光顯微鏡下觀察細(xì)胞熒光,隨機(jī)選取5個(gè)視野,并予以熒光圖像攝像。熒光照片采用彩色病理圖文分析系統(tǒng)中的熒光表達(dá)測(cè)量系統(tǒng),測(cè)量ZsGreen1-DR激發(fā)熒光的平均光密度值,行半定量分析。通過平均光密度比較得到結(jié)果最優(yōu)的4種有效組份。選取健康成年新西蘭長(zhǎng)耳白兔42只,體重1.8-2.2kg,雌雄不論。將兔子隨機(jī)分為7組,每組6只兔。分別為:空白組（A）、模型組（B）、有效組份1組（C）、有效組份2組（D）、有效組份3組（E）、有效組份4組（F）、MMC組（G）。將B、C、D、E、F、G六組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物兔眼行常規(guī)小梁切除聯(lián)合虹膜根部切除術(shù);C組在術(shù)中聯(lián)合應(yīng)用MMC;A組不做任何處理。各組在造模后第2天開始用藥。用藥4周后處死各組動(dòng)物,取術(shù)眼濾過道全層組織,用western-blot檢測(cè)TGF-β 1、smad3蛋白表達(dá),RT-PCR檢測(cè)TGF-β1、Smad3 mRNA 表達(dá)。結(jié)果:藥物篩選出來的4種有效組份,在TCFS-ZsGreen1DR細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中以有效組份2-1-B-1抑制TGF-β1效果最為明顯,與其他三組比較有顯著性差異。Western-blot結(jié)果顯示,正常組有較少TGF-β 1、smad3表達(dá),模型組TGF-β 1、Smad3蛋白表達(dá)明顯增強(qiáng),與模型組相比,有效組份1-4組與MMC組TGF-β 1,Smad3表達(dá)顯著減少,且有效組份2組和MMC組間療效比較無明顯差異。RT-PCR結(jié)果顯示,正常組都有較低水平的表達(dá),而模型組TGF-β 1、Smad3 mRNA表達(dá)顯著增強(qiáng),與模型組比較,有效組份1-4組與MMC組TGF-β 1、Smad3表達(dá)減少,比較有差異性;有效組份2組與MMC組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意思,其他有效組份組與MMC組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中通過篩選出來的有效組份能有效抑制TGF-β 1,且動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中有效組份下調(diào)TGF-β 1和Smad3蛋白在組織表達(dá),抑制瘢痕組織中TGF-β 1和Smad3 mRNA基因表達(dá),從而調(diào)控TGF-β/Smad信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路發(fā)揮抗濾過道瘢痕化的作用,且以有效組份2抗濾過道瘢痕化效果最優(yōu)。
田甜[9]（2012）在《晶狀體前囊膜在二切口青光眼白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)中的應(yīng)用研究》文中提出目的1.觀察自體晶狀體前囊膜作為植入物應(yīng)用于兔眼超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)中抗濾過道瘢痕化的效果。2.比較自體晶狀體前囊膜與絲裂霉素C應(yīng)用于青光眼白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)的臨床效果,評(píng)價(jià)晶狀體前囊膜的安全性和有效性。方法1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：對(duì)20只新西蘭白兔實(shí)施超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)。隨機(jī)分為兩組,每組各10只兔（20只眼）,第1組：隨機(jī)選取1只眼做超聲乳化+小梁切除術(shù)（簡(jiǎn)稱Trab組）,另1只眼做超聲乳化小梁切除術(shù)并輔助應(yīng)用晶狀體前囊膜（簡(jiǎn)稱ALC組）；第2組：隨機(jī)選取1只眼做超聲乳化小梁切除術(shù)聯(lián)合應(yīng)用絲裂霉素C（簡(jiǎn)稱MMC組）；另1只眼做超聲乳化小梁切除術(shù)并輔助應(yīng)用晶狀體前囊膜。第3、7、14、21、28天觀察并比較三種不同術(shù)式手術(shù)后眼前節(jié)反應(yīng)、濾過泡形態(tài)及功能、眼壓情況,并于上述5個(gè)時(shí)間點(diǎn)兩組中各隨機(jī)處死1只兔制作病理切片,光學(xué)顯微鏡下觀察各組濾過道情況。2.臨床研究：選擇2010年5月至2011年3月在天津醫(yī)科大學(xué)眼科中心確診的青光眼合并白內(nèi)障的住院患者共60例（60只眼）,行二切口白內(nèi)障超聲乳化吸出、后房型折疊式人工晶狀體植入及小梁切除術(shù),采用隨機(jī)的方法,分為ALC組和MMC組,術(shù)中ALC組29例（29只眼）鞏膜瓣下植入自體晶狀體前囊膜,MMC組31例（31只眼）應(yīng)用絲裂霉素。術(shù)后1、3、6、12月隨訪,觀察兩組患者的眼壓、最佳矯正視力、濾過泡形態(tài)、術(shù)后并發(fā)癥等情況,并定期行超聲生物顯微鏡及視野檢查,對(duì)觀察結(jié)果進(jìn)行分析比較。采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,以P<0.05作為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：（1）眼前節(jié)反應(yīng)：3種術(shù)式術(shù)后第1、5天,結(jié)膜充血差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.784,0.232,P值均>0.05）；角膜混濁差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=1.200,3.442,P值均>0.05）；術(shù)后第1、3、7、14天前房炎性反應(yīng)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=3.599,3.200,3.388,2.133,P值均>0.05）,所有眼均未發(fā)現(xiàn)囊膜對(duì)兔眼的刺激體征；（2）濾過泡情況：術(shù)后第21天,3種術(shù)式術(shù)后功能性濾過泡所占比例分別為14.3%（1/7）、92.9%（12/14）、85.7%（6/7）,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=13.077,P<0.05）,結(jié)合所占比例值,可以認(rèn)為ALC組和MMC組的功能性濾過泡數(shù)多于Trab組,其他觀察時(shí)間3組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；（3）眼壓：3種術(shù)式術(shù)后眼壓早期下降,后逐漸升高,術(shù)后第14、21天眼壓差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=14.377,10.279,P值均<0.05）,其他觀察時(shí)間3組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；（4）組織病理學(xué)：術(shù)后7天除Trab組有1眼近端部分濾過道關(guān)閉外,ALC組和MMC組濾過道均開放,ALC組可見囊膜組織結(jié)構(gòu)完整,邊緣清楚,與周圍組織分界明顯,未見炎癥細(xì)胞侵入；術(shù)后28天Trab組濾過道完全被瘢痕組織阻塞,MMC組濾過道遠(yuǎn)端閉合,近端小部分開放,ALC組濾過道完全開放,囊膜邊緣變鈍,未見淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。2.臨床研究：（1）眼壓：術(shù)后1年時(shí),ALC組眼壓從術(shù)前（22.28±10.81mmHg）下降至（12.24±2.91mmHg）,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.851,P<0.05）; MMC組眼壓從術(shù)前（26.50±12.69mmHg）下降至（11.15±2.87mmHg）,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=6.701,P<0.05）。組間各時(shí)間點(diǎn)眼壓下降程度無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；（2）最佳矯正視力：術(shù)后1年時(shí),兩組患者視力較術(shù)前提高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（tALc=-5.294, P<0.05; tMMc=-4.027, P<0.05）,兩組之間視力差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-0.022,P>0.05）；（3）濾過泡形態(tài)：術(shù)后1年時(shí),ALC組Ⅰ、Ⅱ型濾過泡分別有4眼、21眼,即功能性濾過泡占86.2%（25/29）,Ⅲ型濾過泡4眼；MMC組Ⅰ、Ⅱ型濾過泡分別有5眼、24眼,即功能性濾過泡占93.5%（29/31）,Ⅲ型濾過泡2眼,兩組均未出現(xiàn)Ⅳ型濾過泡,兩組濾過泡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.912,P>0.05）；（4）手術(shù)成功率與抗青光眼藥物使用情況：術(shù)后1年時(shí),ALC組手術(shù)成功率為86.2%（25/29）,MMC組為93.5%（29/31）,兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.897,P>0.05）。術(shù)前ALC組患者平均使2.45種抗青光眼藥物,MMC組為2.61種；術(shù)后1年時(shí),ALC組減少至0.14種,MMC組為0.06種,術(shù)前術(shù)后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（tALc=13.970, tMMC=14.772, P<0.05）;（5）并發(fā)癥：兩組患者術(shù)后并發(fā)癥在術(shù)后2周內(nèi)消退或緩解,ALC組未出現(xiàn)嚴(yán)重排斥反應(yīng)；（6）視野：術(shù)后1年時(shí),兩組患者的平均視野缺損值、平均模式標(biāo)準(zhǔn)差的變化與術(shù)前相比均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,即術(shù)后視野均保持穩(wěn)定；（7）超聲生物顯微鏡檢查：兩組患者術(shù)后3個(gè)月均可見清晰的濾過間隙,濾過道內(nèi)外口通暢,而ALC組部分患者可見鞏膜瓣下晶狀體前囊膜的強(qiáng)回聲,為晶狀體前囊膜。結(jié)論1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：超聲乳化小梁切除術(shù)中應(yīng)用晶狀體前囊膜與絲裂霉素相比,兩者在眼前節(jié)反應(yīng)及降眼壓效果方面無明顯差異,但組織病理學(xué)結(jié)果表明植入晶狀體前囊膜維持濾過道開放的時(shí)間長(zhǎng)于應(yīng)用絲裂霉素,兩者均明顯優(yōu)于單純小梁切除術(shù)后的降眼壓效果及濾過道瘢痕化程度。2.臨床研究：晶狀體前囊膜應(yīng)用于青光眼白內(nèi)障聯(lián)合術(shù)中能有效防止濾過泡瘢痕化,控制眼壓、提高視力、穩(wěn)定視野,與傳統(tǒng)應(yīng)用絲裂霉素C的療效相當(dāng),方法安全有效。
崔靖[10]（2010）在《正常兔眼濾道成形聯(lián)合睫狀體上腔開窗術(shù)的實(shí)驗(yàn)研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的：本文為研究一種新的手術(shù)方式,在傳統(tǒng)的小梁切除手術(shù)中,將M形鞏膜瓣支架植入鞏膜瓣下,形成一個(gè)能儲(chǔ)存房水的緩沖腔隙,同時(shí)在鞏膜瓣下平坦部咬切深層鞏膜窗口,在借助支架保持原濾道引流的基礎(chǔ)上增加葡萄膜鞏膜通道房水引流,稱“濾道成形聯(lián)合睫狀體上腔開窗術(shù)”。驗(yàn)證PMMA材料制成的鞏膜瓣支架植入鞏膜瓣下的可行性、安全性和有效性,并獲得房水引流到葡萄膜鞏膜通道的證據(jù)。此外要證實(shí)本支架無誘發(fā)纖維化的負(fù)面作用。方法：選用25只大白兔,用作自身對(duì)照法比較濾道成形聯(lián)合睫狀體上腔開窗術(shù)（實(shí)驗(yàn)組）和單純小梁切除術(shù)組（對(duì)照組）的術(shù)后效果。經(jīng)過2個(gè)月的系統(tǒng)觀察,獲得了不同時(shí)期的眼壓、前房形態(tài)、濾過泡形態(tài)、UBM活體檢查、放射學(xué)檢查、病理光鏡和免疫組化檢查資料。結(jié)果：1.未發(fā)現(xiàn)任何毒、負(fù)作用和不良反應(yīng)。2.眼壓變化的差異：實(shí)驗(yàn)組術(shù)后1W、1M和2M眼壓值與術(shù)前比較均有顯著性差異(P（0.05）,對(duì)照組術(shù)后1W和1M眼壓與術(shù)前比較也有顯著性差異（P<0.05）,但對(duì)照組術(shù)后2M時(shí)眼壓與術(shù)前比較已無顯著性差異（P>0.05）。3.實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組術(shù)后1d前房深度不同程度變淺,術(shù)后2d、3d、1W前房深度恢復(fù)到術(shù)前4CT水平的分別為8例／11例；17例／16例；23例／24例,無顯著差異,無淺前房。4.實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組術(shù)后1W、2W、1M、2M功能性濾過泡比例分別為100%／100%；90.0%／35.0%；33.3%／6.7%；40.0%／0%。5. UBM檢查顯示術(shù)后1M,實(shí)驗(yàn)組可見房水濾過通道仍存在；對(duì)照組可見房水濾過間隙消失,鞏膜瓣粘連。6.術(shù)后1M,兩組取平坦部鞏膜部位做放射性r計(jì)數(shù)檢查,結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組單位組織放射性計(jì)數(shù)之間有顯著性差異(P（0.05）7.病理結(jié)果顯示術(shù)后1M實(shí)驗(yàn)組可見支架存在的間隙,肉芽組織逐漸成熟,逐漸纖維化,可見少量膠原組織。對(duì)照組手術(shù)區(qū)組織纖維化明顯,逐漸被纖維組織修復(fù)。術(shù)后2M實(shí)驗(yàn)組可見支架存在的間隙,手術(shù)區(qū)纖維細(xì)胞增多,膠原增多。對(duì)照組手術(shù)區(qū)膠原增多,纖維化明顯。8.免疫組化結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組在術(shù)后1W、2W、1M和2M時(shí)PCNA陽(yáng)性細(xì)胞計(jì)數(shù)之間比較沒有顯著差異（均是P>0.05）。結(jié)論：1.本文在正常兔眼自身對(duì)照的研究結(jié)果證實(shí),濾道成形聯(lián)合睫狀體上腔開窗術(shù)降眼壓效果好,作用持久,無明顯并發(fā)癥,未引起過度組織增生,具有安全性高、使用性強(qiáng),操作簡(jiǎn)單等優(yōu)點(diǎn)。2.實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組術(shù)后成纖維細(xì)胞的增殖和瘢痕形成過程相似,實(shí)驗(yàn)組沒有出現(xiàn)過度的組織增生反應(yīng)。說明本實(shí)驗(yàn)新術(shù)式安全有效,不會(huì)引起過多的纖維化。3.實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組術(shù)后眼壓均有明顯下降,實(shí)驗(yàn)組下降幅度明顯大于傳統(tǒng)小梁切除組。4.通過兩組濾過形態(tài)和功能性濾過泡的比例以及UBM檢查證實(shí),實(shí)驗(yàn)組的鞏膜瓣支架對(duì)濾過泡有“成形”作用,從而增強(qiáng)并延長(zhǎng)了降眼壓效果。5.實(shí)驗(yàn)組手術(shù)將葡萄膜鞏膜通道切開,房水進(jìn)入葡萄膜鞏膜間隙引流,揭示葡萄膜鞏膜引流是實(shí)驗(yàn)組術(shù)后房水的主要引流途徑。小梁切除術(shù)后房水主要是從球結(jié)膜濾過,很少能透過致密的全層鞏膜進(jìn)入脈絡(luò)膜。
二、結(jié)膜下注入Healon GV對(duì)提高濾過泡成功率的作用（論文開題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁(yè)面大小,采用多級(jí)分層頁(yè)表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁(yè)表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過主支變革、控制研究對(duì)象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、結(jié)膜下注入Healon GV對(duì)提高濾過泡成功率的作用（論文提綱范文）
（1）阿昔洛韋對(duì)體外培養(yǎng)人TENON囊成纖維細(xì)胞增殖遷移的影響（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 抗VEGF藥物在青光眼濾過術(shù)中應(yīng)用的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 中英文詞縮略表 |
| 致謝 |
（2）同軸微切口超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)治療原發(fā)性閉角型青光眼合并白內(nèi)障的臨床療效和對(duì)眼表影響及機(jī)制的研究（論文提綱范文）
| 英文縮略詞一覽表 |
| 第一部分 同軸微切口超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)治療原發(fā)性閉角型青光眼合并白內(nèi)障的臨床效果 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 白內(nèi)障和青光眼的臨床特征 |
| 1.2 青光眼和白內(nèi)障的治療 |
| 1.3 PACG合并白內(nèi)障的手術(shù)治療現(xiàn)狀 |
| 2 材料和研究方法 |
| 2.1 研究對(duì)象 |
| 2.2 儀器與設(shè)備 |
| 2.3 術(shù)前檢查 |
| 2.4 手術(shù)方法 |
| 2.5 術(shù)后處理及隨訪 |
| 2.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 3.1 患者術(shù)前基本資料 |
| 3.2 最佳矯正視力 |
| 3.3 角膜散光度 |
| 3.4 角膜內(nèi)皮細(xì)胞計(jì)數(shù) |
| 3.5 眼壓 |
| 3.6 并發(fā)癥 |
| 4 討論 |
| 4.1 PACG合并白內(nèi)障的手術(shù)方法種類 |
| 4.2 微切口手術(shù)的定義及優(yōu)勢(shì) |
| 4.3 術(shù)后視力及角膜散光的影響因素 |
| 4.4 微切口對(duì)CECC的影響 |
| 4.5 眼壓的控制 |
| 5 結(jié)論 |
| 第二部分 同軸微切口超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)對(duì)眼表的影響 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 眼表疾病的發(fā)病機(jī)制 |
| 1.2 干眼癥的臨床特點(diǎn) |
| 1.3 手術(shù)源性干眼的意義及特點(diǎn) |
| 1.4 傳統(tǒng)的淚膜穩(wěn)定性檢測(cè)方法 |
| 1.5 Keratograph5M眼表綜合分析儀的特色 |
| 2 材料與方法 |
| 2.1 研究對(duì)象 |
| 2.2 儀器與設(shè)備 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 觀察指標(biāo)及檢測(cè)方法 |
| 2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 3.1 研究對(duì)象的基線資料 |
| 3.2 OSDI |
| 3.3 NifBUT |
| 3.4 NiaBUT |
| 3.5 TMH |
| 3.6 CFS |
| 4 討論 |
| 4.1 研究背景及意義 |
| 4.2 檢查方法的先進(jìn)性 |
| 4.3 手術(shù)對(duì)淚膜的影響 |
| 5 結(jié)論 |
| 第三部分 兔眼微切口晶狀體摘除術(shù)術(shù)后眼表炎癥指標(biāo)的研究 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 干眼的發(fā)病機(jī)制及炎癥因子的作用 |
| 1.2 炎癥因子對(duì)術(shù)后干眼的影響 |
| 2 材料與方法 |
| 2.1 材料與設(shè)備 |
| 2.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.3 統(tǒng)計(jì)方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 3.1 BUT |
| 3.2 淚液TNF-α |
| 3.3淚液IL-6 |
| 3.4 角膜組織中TNF-α,IL-6 蛋白表達(dá) |
| 4 討論 |
| 4.1 炎癥因子TNF-α、IL-6 對(duì)術(shù)后眼表的影響 |
| 4.2 微切口對(duì)術(shù)后炎癥的緩解作用 |
| 5 結(jié)論 |
| 全文總結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 個(gè)人簡(jiǎn)歷 |
| 致謝 |
| 綜述 青光眼合并白內(nèi)障的手術(shù)治療研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
（3）選擇性半胱氨酰白三烯受體1（CysLT1R）拮抗劑孟魯司特調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)重塑（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 TGF-β1對(duì)CysLT受體1(CysLT1R)在HTFs中的表達(dá)的影響 |
| 材料及試劑 |
| 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 第二章 孟魯司特對(duì)HTFs中TGF-β1誘導(dǎo)的細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)重塑的影響 |
| 材料和試劑 |
| 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述一 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述二 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 英文縮略詞 |
| 攻讀學(xué)位期間成果 |
| 致謝 |
（4）新型生物肽抑制眼部纖維化疾病作用及機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 縮略詞表 |
| 緒論 |
| 1 生物信息學(xué)方法篩選多肽BP2 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料與方法 |
| 1.3 結(jié)果 |
| 1.4 討論 |
| 2 多肽BP2體內(nèi)外抑制PVR有效性 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料與方法 |
| 2.3 結(jié)果 |
| 2.4 討論 |
| 3 多肽BP2體內(nèi)外抑制青光眼濾過術(shù)后疤痕有效性 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料與方法 |
| 3.3 結(jié)果 |
| 3.4 討論 |
| 4 多肽抑制角膜疤痕及皮膚疤痕有效性研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料與方法 |
| 4.3 結(jié)果 |
| 4.4 討論 |
| 5 多肽生物安全性研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料與方法 |
| 5.3 結(jié)果 |
| 5.4 討論 |
| 6 多肽抑制纖維化機(jī)制研究 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 材料與方法 |
| 6.3 結(jié)果 |
| 6.4 討論 |
| 7 總結(jié)與展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 攻讀學(xué)位期間論文發(fā)表及獲獎(jiǎng)情況 |
（5）貝伐單抗在青光眼濾過術(shù)后抗瘢痕化的實(shí)驗(yàn)研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 縮略語(yǔ) |
| 前言 |
| 研究現(xiàn)狀、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、材料與方法 |
| 1.1 動(dòng)物選擇 |
| 1.2 儀器與試劑 |
| 1.2.1 主要實(shí)驗(yàn)儀器 |
| 1.2.2 主要實(shí)驗(yàn)試劑及藥品 |
| 1.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 1.3.1 動(dòng)物分組 |
| 1.3.2 藥品分裝 |
| 1.3.3 手術(shù)步驟 |
| 1.3.4 濾過泡旁球結(jié)膜下注射方法 |
| 1.3.5 實(shí)驗(yàn)流程圖 |
| 1.3.6 標(biāo)本取材與處理 |
| 1.3.6.1 HE染色步驟 |
| 1.3.6.2 Masson三色染色步驟 |
| 1.3.6.3 CD31免疫組織化學(xué)染色步驟 |
| 1.4 觀察指標(biāo) |
| 1.4.1 炎癥反應(yīng) |
| 1.4.2 眼壓檢查 |
| 1.4.3 并發(fā)癥觀察 |
| 1.4.4 濾過泡形態(tài)觀察及高度與面積測(cè)量 |
| 1.4.5 組織病理學(xué)檢查 |
| 1.4.5.1 HE染色觀察 |
| 1.4.5.2 濾過道膠原蛋白沉積和纖維化程度 |
| 1.4.5.3 濾過道微血管密度的測(cè)定 |
| 1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 二、結(jié)果 |
| 2.1 裂隙燈檢查 |
| 2.2 眼壓變化 |
| 2.3 濾過泡形態(tài)觀察及高度與面積測(cè)量 |
| 2.4 組織病理學(xué)檢查結(jié)果 |
| 2.4.1 HE染色結(jié)果 |
| 2.4.2 Masson三色染色法結(jié)果 |
| 2.4.3 微血管密度測(cè)定結(jié)果 |
| 2.4.4 術(shù)后并發(fā)癥 |
| 三、討論 |
| 3.1 動(dòng)物模型的選擇 |
| 3.2 眼壓測(cè)量的方法分析 |
| 3.3 抗瘢痕化藥物的選擇 |
| 3.3.1 傳統(tǒng)青光眼手術(shù)輔助藥物 |
| 3.3.2 抗青光眼術(shù)后瘢痕化新的方法 |
| 3.4 濾過道膠原蛋白沉積和纖維化程度測(cè)量方法分析 |
| 3.4.1 Masson染色 |
| 3.4.2 Image‐Pro Plus軟件 |
| 3.5 微血管密度測(cè)定方法分析 |
| 3.6 實(shí)驗(yàn)結(jié)果比較分析 |
| 四、結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 發(fā)表論文和參加科研情況說明 |
| 附錄 |
| 綜述 貝伐單抗在青光眼濾過手術(shù)抗瘢痕化的應(yīng)用研究 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 個(gè)人簡(jiǎn)歷 |
（6）原發(fā)性開角型青光眼小梁切除術(shù)的應(yīng)用及進(jìn)展（論文提綱范文）
| 1 小梁切除術(shù) |
| 1.1 麻醉方式 |
| 1.2 結(jié)膜瓣的制作 |
| 1.3 抗代謝物質(zhì)的應(yīng)用 |
| 1.4 可調(diào)節(jié)縫線的應(yīng)用 |
| 1.5 濾過泡的評(píng)估 |
| 1.6 周邊虹膜切除術(shù)的應(yīng)用 |
| 1.7 前房的維持 |
| 1.8 術(shù)后治療 |
| 2 總結(jié) |
（7）聯(lián)合電凝改良青光眼手術(shù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 縮略語(yǔ)/符號(hào)說明 |
| 前言 |
| 研究現(xiàn)狀、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、小梁切除+ECT的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究 |
| 1.1 對(duì)象和方法 |
| 1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組 |
| 1.1.2 主要試劑和儀器 |
| 1.1.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 1.1.4 術(shù)后觀察指標(biāo)及處理 |
| 1.1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 1.2 結(jié)果 |
| 1.2.1 術(shù)后結(jié)膜,角膜情況及前房反應(yīng)情況 |
| 1.2.2 術(shù)后濾過泡情況 |
| 1.2.3 手術(shù)前后眼壓的變化 |
| 1.2.4 組織病理學(xué) |
| 1.2.5 眼部并發(fā)癥發(fā)生情況 |
| 1.3 討論 |
| 1.3.1 青光眼濾過手術(shù)作用機(jī)制 |
| 1.3.2 動(dòng)物種屬的選擇 |
| 1.3.3 兔眼濾過手術(shù)后眼壓變化與組織瘢痕化病理過程 |
| 1.3.4 電凝術(shù)應(yīng)用的可行性 |
| 1.4 小結(jié) |
| 二、Phaco+IOL+小梁切除+ECT的臨床研究 |
| 2.1 對(duì)象和方法 |
| 2.1.1 一般資料 |
| 2.1.2 研究對(duì)象的選擇及排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.3 手術(shù)方法及術(shù)后護(hù)理 |
| 2.1.4 術(shù)后隨訪及觀察指標(biāo) |
| 2.1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 2.2 結(jié)果 |
| 2.2.1 術(shù)前術(shù)后眼壓變化情況 |
| 2.2.2 BCVA變化 |
| 2.2.3 濾過泡形態(tài) |
| 2.2.4 術(shù)后干預(yù)情況 |
| 2.2.5 UBM |
| 2.2.6 并發(fā)癥發(fā)生情況 |
| 2.2.7 術(shù)前術(shù)后視野變化 |
| 2.3 討論 |
| 2.3.1 電凝在眼科臨床上的發(fā)展及應(yīng)用 |
| 2.3.2 電凝在抗青光眼手術(shù)中應(yīng)用的展望 |
| 2.3.3 青光眼白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)的意義 |
| 2.4 小結(jié) |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 發(fā)表論文和參加科研情況說明 |
| 附錄 |
| 綜述 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
（8）高通量篩選青光安有效組份抗青光眼術(shù)后濾過道瘢痕化的實(shí)驗(yàn)研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照 |
| 引言 |
| 第一部分 青光安顆粒劑有效組份篩選 |
| 材料 |
| 方法 |
| 結(jié)果 |
| 第二部分 青光安有效組份抑制濾過道瘢痕化機(jī)制研究 |
| 材料 |
| 方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 附圖 |
| 文獻(xiàn)綜述 抗青光眼手術(shù)濾過道瘢痕化的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 研究生期間發(fā)表的論文 |
| 參編的書籍 |
（9）晶狀體前囊膜在二切口青光眼白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)中的應(yīng)用研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 縮略語(yǔ)說明 |
| 前言 |
| 一、Phaco+Trab+ALC的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究 |
| 1.1 對(duì)象和方法 |
| 1.2 結(jié)果 |
| 1.3 討論 |
| 1.4 小結(jié) |
| 二、Phaco+IOL+Trab+ALC的臨床研究 |
| 2.1 對(duì)象和方法 |
| 2.2 結(jié)果 |
| 2.3 討論 |
| 2.4 小結(jié) |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 發(fā)表論文和參加科研情況說明 |
| 附錄 |
| 綜述 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
（10）正常兔眼濾道成形聯(lián)合睫狀體上腔開窗術(shù)的實(shí)驗(yàn)研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 縮略語(yǔ)/符號(hào)說明 |
| 前言 |
| 研究現(xiàn)狀、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 第一部分:濾道成形聯(lián)合睫狀體上腔開窗術(shù)可行性和有效性的研究 |
| 1 對(duì)象和方法 |
| 1.1 對(duì)象 |
| 1.1.1 動(dòng)物來源 |
| 1.1.2 動(dòng)物分組 |
| 1.1.3 儀器和設(shè)備 |
| 1.1.4 主要試劑 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 術(shù)前檢查 |
| 1.2.2 麻醉 |
| 1.2.3 手術(shù)步驟 |
| 1.2.4 術(shù)后觀察 |
| 1.2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 術(shù)后全身情況 |
| 2.2 術(shù)后眼前節(jié)情況 |
| 2.3 眼壓 |
| 2.3.1 術(shù)前正常眼壓的測(cè)定 |
| 2.3.2 術(shù)后兩組不同時(shí)間眼壓下降幅度 |
| 2.3.3 術(shù)后1周內(nèi)的眼壓變化 |
| 2.3.4 術(shù)后1月內(nèi)的眼壓變化 |
| 2.3.5 術(shù)后2月內(nèi)的眼壓變化 |
| 2.4 術(shù)后前房深度測(cè)量結(jié)果 |
| 2.5 術(shù)后濾過泡情況 |
| 2.6 術(shù)后UMB檢查結(jié)果 |
| 2.7 放射學(xué)檢查結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 動(dòng)物模型 |
| 3.3 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 3.4 植入物 |
| 3.4.1 可吸收的生物降解材料的植入物 |
| 3.4.2 不可吸收材料的植入物 |
| 3.4.3 聚甲基丙烯甲酯(PMMA) |
| 3.5 超聲生物顯微鏡檢查(UBM) |
| 3.6 葡萄膜鞏膜引流通道的檢測(cè) |
| 3.7 眼壓 |
| 3.8 濾過泡 |
| 小結(jié) |
| 第二部分:濾道成形聯(lián)合睫狀體上腔開窗術(shù)安全性和植入物組織相容性的研究 |
| 1 對(duì)象和方法 |
| 1.1 對(duì)象 |
| 1.1.1 動(dòng)物來源 |
| 1.1.2 動(dòng)物分組 |
| 1.1.3 麻醉 |
| 1.1.4 手術(shù)步驟 |
| 1.1.5 動(dòng)物處死和標(biāo)本采集 |
| 1.1.6 病理標(biāo)本制備 |
| 1.1.7 免疫組化試驗(yàn) |
| 1.1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 術(shù)后并發(fā)癥 |
| 2.2 病理檢查結(jié)果 |
| 2.3 免疫組化試驗(yàn)結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 術(shù)后并發(fā)癥 |
| 3.3 PCNA |
| 3.4 青光眼濾過術(shù)后瘢痕化 |
| 3.5 “個(gè)性化”治療 |
| 3.6 展望 |
| 小結(jié) |
| 全文結(jié)論 |
| 論文創(chuàng)新點(diǎn) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 發(fā)表論文和參加科研情況說明 |
| 綜述 青光眼的治療現(xiàn)狀和研究進(jìn)展 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
四、結(jié)膜下注入Healon GV對(duì)提高濾過泡成功率的作用（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]阿昔洛韋對(duì)體外培養(yǎng)人TENON囊成纖維細(xì)胞增殖遷移的影響[D]. 吳靖怡. 蘇州大學(xué), 2020(02)
- [2]同軸微切口超聲乳化聯(lián)合小梁切除術(shù)治療原發(fā)性閉角型青光眼合并白內(nèi)障的臨床療效和對(duì)眼表影響及機(jī)制的研究[D]. 王青. 安徽醫(yī)科大學(xué), 2020(01)
- [3]選擇性半胱氨酰白三烯受體1（CysLT1R）拮抗劑孟魯司特調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)重塑[D]. 彭婧利. 南方醫(yī)科大學(xué), 2018(01)
- [4]新型生物肽抑制眼部纖維化疾病作用及機(jī)制研究[D]. 朱邵品. 上海交通大學(xué), 2017(05)
- [5]貝伐單抗在青光眼濾過術(shù)后抗瘢痕化的實(shí)驗(yàn)研究[D]. 梁沛. 天津醫(yī)科大學(xué), 2016(03)
- [6]原發(fā)性開角型青光眼小梁切除術(shù)的應(yīng)用及進(jìn)展[J]. 王咪,吳志鴻. 中華災(zāi)害救援醫(yī)學(xué), 2014(07)
- [7]聯(lián)合電凝改良青光眼手術(shù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究[D]. 安琳. 天津醫(yī)科大學(xué), 2012(03)
- [8]高通量篩選青光安有效組份抗青光眼術(shù)后濾過道瘢痕化的實(shí)驗(yàn)研究[D]. 譚涵宇. 湖南中醫(yī)藥大學(xué), 2012(04)
- [9]晶狀體前囊膜在二切口青光眼白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)中的應(yīng)用研究[D]. 田甜. 天津醫(yī)科大學(xué), 2012(03)
- [10]正常兔眼濾道成形聯(lián)合睫狀體上腔開窗術(shù)的實(shí)驗(yàn)研究[D]. 崔靖. 天津醫(yī)科大學(xué), 2010(12)
標(biāo)簽：青光眼最佳治療方法論文; 結(jié)膜充血論文; 白內(nèi)障論文; 眼壓論文;