一、正常糖耐量人群胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞分泌功能相關(guān)因素分析（論文文獻(xiàn)綜述）
全威[1]（2021）在《馬鈴薯制品中三類美拉德反應(yīng)危害物的形成及其對(duì)健康的影響》文中研究說明熱加工食品中美拉德反應(yīng)危害物（Maillard reaction harmful products,MRHPs）是食品安全領(lǐng)域的熱點(diǎn)問題。馬鈴薯制品是一類消費(fèi)量大、消費(fèi)受眾廣的典型MRHPs高暴露食品。近年來,馬鈴薯制品對(duì)健康的影響受到諸多關(guān)注,但僅從反式脂肪酸、血糖指數(shù)和血糖負(fù)荷值等因素?zé)o法充分解釋不同加工方式的馬鈴薯制品之間對(duì)健康影響的差異。考慮到不同方式加工的馬鈴薯制品中MRHPs含量有顯著差異,因此有理由懷疑其也是馬鈴薯制品影響健康的關(guān)鍵因素。但現(xiàn)有研究聚焦于馬鈴薯制品中的丙烯酰胺,而忽視了其中還可能存在的其它MRHPs。多種MRHPs的形成受到哪些因素的影響,同時(shí)被機(jī)體攝入后對(duì)健康產(chǎn)生怎樣的影響。因此,明確馬鈴薯制品中多種MRHPs的生成影響因素及其對(duì)健康的影響,對(duì)于馬鈴薯制品健康性問題至關(guān)重要?；诖?本論文以馬鈴薯制品為研究對(duì)象,分析主要MRHPs的組成和含量,在此基礎(chǔ)上通過循證醫(yī)學(xué)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的手段探究馬鈴薯制品及其MRHPs對(duì)生物體健康的影響。本研究首先對(duì)83種商品化馬鈴薯制品中主要MRHPs的種類及含量水平進(jìn)行了調(diào)查,并以油炸、焙烤、擠壓膨化和蒸煮四類加工方式進(jìn)行了分類統(tǒng)計(jì)。在此基礎(chǔ)上,以MRHPs含量較高的油炸和焙烤兩種加工形式為重點(diǎn),對(duì)中國主要馬鈴薯產(chǎn)區(qū)的九種馬鈴薯中可能影響上述三類MRHPs生成的主要組成成分進(jìn)行了測(cè)定,并測(cè)定了三類MRHPs的生成情況,最后基于主成分分析和典型相關(guān)性分析相結(jié)合的多元統(tǒng)計(jì)分析方法對(duì)所得到的數(shù)據(jù)集進(jìn)行綜合分析初步探討了熱加工過程中馬鈴薯組分對(duì)多種MRHPs生成的影響。結(jié)果顯示,商品化馬鈴薯制品中丙烯酰胺的含量為0.06μg/g～2.60μg/g;兩種晚期糖基化產(chǎn)物（CML和CEL）的含量水平分別為1.05μg/g～11.24μg/g和1.78μg/g～14.4μg/g,要略低于熱加工肉制品中CML和CEL的含量;而雜環(huán)胺主要是兩種β-咔啉類雜環(huán)胺:Harmane和Norharmane,其含量略低于咖啡制品中β-咔啉類雜環(huán)胺的水平（10μg/kg～40μg/kg）。馬鈴薯原料組分對(duì)于三類MRHPs生成有顯著影響,賴氨酸、谷氨酸、3-CQA和5-CQA與丙烯酰胺和Harmane的形成呈典型負(fù)相關(guān)性;天冬氨酸、α-卡茄堿和α-茄堿則分別與丙烯酰胺和Harmane的形成呈典型正相關(guān)性。為明確馬鈴薯制品特別是其中MRHPs與人類慢性疾病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián),論文采用meta分析方法,將目前不同熱加工方式馬鈴薯制品與慢性疾病的前瞻性隊(duì)列研究的風(fēng)險(xiǎn)比結(jié)果通過隨機(jī)效應(yīng)模型進(jìn)行合并,并結(jié)合亞組分析和劑量效應(yīng)分析探究長期攝入不同熱加工方式馬鈴薯制品對(duì)人體健康的影響,結(jié)果顯示不同熱加工方式馬鈴薯制品與慢性疾病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)呈現(xiàn)顯著差異。與蒸煮馬鈴薯相比,長期攝入油炸和焙烤馬鈴薯與糖尿病、高血壓和結(jié)腸癌的患病風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)。劑量效應(yīng)分析結(jié)果具體指出,每天增加100 g馬鈴薯的攝入會(huì)將糖尿病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)提升5%,每天增加100 g油炸馬鈴薯的攝入會(huì)將糖尿病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)提升10%。而蒸煮馬鈴薯制品則與慢性疾病風(fēng)險(xiǎn)不存在顯著的關(guān)聯(lián)?；隈R鈴薯制品中三類MRHPs含量數(shù)據(jù)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)劑量數(shù)據(jù),詳細(xì)研究了丙烯酰胺（2 mg/kg體重/天）、CML（2 mg/kg體重/天）和Harmane（1 mg/kg體重/天）單獨(dú)和混合攝入對(duì)Sprague-Dawley（SD）大鼠健康的影響。血清生化、組織病理學(xué)以及代謝組學(xué)結(jié)果發(fā)現(xiàn),Harmane沒有對(duì)SD大鼠的健康造成顯著不良影響。丙烯酰胺和CML分別造成了SD大鼠胰島素敏感性降低和胰腺損傷并導(dǎo)致空腹血糖上升,還會(huì)通過氧化應(yīng)激導(dǎo)致肝臟、腓腸肌和神經(jīng)纖維發(fā)生不同程度的病理改變和功能異常。由于Harmane具有抗氧化和抗糖尿病活性,三類MRHPs混合攝入時(shí)對(duì)氧化應(yīng)激、血糖代謝以及胰腺和神經(jīng)損傷的影響有所減弱。但MRHPs混合攝入時(shí)又會(huì)引發(fā)腎臟損傷和功能異常以及腫瘤風(fēng)險(xiǎn)增加等新的健康問題產(chǎn)生。這主要與Harmane的輔助致癌性,以及三類MRHPs均對(duì)精氨酸生物合成通路造成影響,導(dǎo)致MRHPs混合攝入時(shí)富馬酸代謝和關(guān)聯(lián)的TCA循環(huán)異常有關(guān)。上述結(jié)果表明多種MRHPs混合攝入時(shí)對(duì)機(jī)體健康的影響和機(jī)制并不能簡(jiǎn)單的根據(jù)MRHPs單獨(dú)作用時(shí)的結(jié)果進(jìn)行預(yù)測(cè)?？紤]到上一部分研究發(fā)現(xiàn)馬鈴薯制品中三類MRHPs對(duì)SD大鼠血糖水平和臟器組織造成不良影響,本文進(jìn)一步探究了三類MRHPs單獨(dú)和混合攝入對(duì)糖尿病GotoKakizaki（GK）大鼠健康的影響。從血清生化、氧化炎癥應(yīng)激、胰島細(xì)胞凋亡及代謝通路等角度初步探究了MRHPs對(duì)GK大鼠糖尿病進(jìn)展的影響及其機(jī)制。結(jié)果顯示,丙烯酰胺以及CML介導(dǎo)GK大鼠氧化炎癥應(yīng)激、造成胰腺病理損傷和胰島β細(xì)胞分泌功能受損、糖代謝及能量代謝通路紊亂,最終導(dǎo)致GK大鼠糖尿病進(jìn)展惡化。Harmane則沒有對(duì)GK大鼠糖尿病進(jìn)展造成顯著影響,并且Harmane具有抗氧化和抗糖尿病作用,上調(diào)了糖代謝通路相關(guān)代謝物的表達(dá)。因此,MRHPs混合攝入對(duì)GK大鼠氧化應(yīng)激水平、胰腺功能以及糖代謝通路的影響有所降低,但考慮MRHPs混合攝入造成了胰腺病理損傷,最終還是會(huì)對(duì)GK鼠糖尿病進(jìn)展造成不良影響。其次,從血清生化和代謝組學(xué)分析了MRHPs對(duì)GK大鼠糖尿病并發(fā)癥的影響發(fā)現(xiàn),MRHPs與GK大鼠腦和神經(jīng)系統(tǒng)、肝腎等糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生密切相關(guān),MRHPs混合攝入還與腫瘤風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。最后,基于上一部分研究發(fā)現(xiàn)三類MRHPs影響GK大鼠腦部并發(fā)癥的結(jié)果,本文以認(rèn)知和記憶功能障礙這一重要的糖尿病腦部并發(fā)癥為例,從氧化炎癥應(yīng)激關(guān)聯(lián)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞激活、神經(jīng)元損傷和神經(jīng)細(xì)胞凋亡以及Aβ沉積、糖代謝和胰島素信號(hào)傳導(dǎo)等多個(gè)途徑具體分析和比較了三類MRHPs單獨(dú)和混合攝入對(duì)GK大鼠認(rèn)知和記憶功能及其相關(guān)機(jī)制的影響。研究發(fā)現(xiàn)丙烯酰胺和CML會(huì)介導(dǎo)GK大鼠體內(nèi)氧化應(yīng)激,激活腦部神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞并引起炎癥應(yīng)激,造成Aβ在腦部積累增加和腦部正常的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)功能受損,從而導(dǎo)致GK大鼠的認(rèn)知和記憶功能受損。此外,丙烯酰胺還會(huì)造成腦部神經(jīng)突觸功能蛋白下調(diào)、細(xì)胞凋亡蛋白上調(diào),對(duì)GK大鼠認(rèn)知和記憶功能產(chǎn)生嚴(yán)重不良影響。Harmane沒有對(duì)GK大鼠認(rèn)知和記憶功能造成顯著不良影響,并且三類MRHPs混合攝入對(duì)GK大鼠認(rèn)知和記憶功能的影響較單獨(dú)攝入時(shí)顯著減弱,這主要與Harmane發(fā)揮抗氧化活性降低了其它MRHPs混合攝入時(shí)對(duì)氧化和炎癥應(yīng)激水平和神經(jīng)突觸功能和細(xì)胞凋亡的影響有關(guān)。因此,馬鈴薯制品中多種MRHPs對(duì)GK大鼠腦部認(rèn)知和記憶功能的不良影響的機(jī)制主要與腦部血糖代謝異常和Aβ沉積有關(guān)。
崔燦[2]（2020）在《基于腹部CT影像組學(xué)對(duì)2型糖尿病人群的胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)價(jià)值研究》文中提出第一部分:常規(guī)臨床指標(biāo)及腹部CT改變對(duì)2型糖尿病人群胰島素抵抗的研究目的:通過對(duì)比2型糖尿?。╰ype 2 diabetes,T2DM）患者不同胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)及不同胰島β細(xì)胞功能狀態(tài)下的一般人群資料、實(shí)驗(yàn)室檢查資料及CT（Computed Tomography,CT）腹部影像學(xué)改變,探討常規(guī)腹部CT參數(shù)在不同胰島素抵抗及不同胰島β細(xì)胞功能狀態(tài)下是否存在變化及其相關(guān)性研究。資料與方法:檢索我院影像存儲(chǔ)與傳輸系統(tǒng)（Picture archiving and communication systems,PACS）內(nèi)2018年1月1日至2018年12月31日所有內(nèi)分泌科住院患者,根據(jù)納入排除標(biāo)準(zhǔn)篩選出有腹部CT檢查、及胰島素抵抗的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及未經(jīng)正規(guī)T2DM治療的87例（男性52例,女性35例,年齡范圍28～86歲,平均年齡56.0±14.5歲）,根據(jù)HOMA-IR指標(biāo)的中位數(shù)將87例患者分為兩組,分別為高、低胰島素抵抗組;根據(jù)HOMA-β指標(biāo)的中位數(shù)將87例患者分為兩組,分別為高、低胰島β細(xì)胞功能組。分別對(duì)比分析兩組患者的一般資料、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及腹部CT參數(shù),臨床指標(biāo)包括性別、年齡、身高、體重、BMI、體表面積、收縮壓及舒張壓;實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)包括血尿素氮、糖化血清蛋白、淀粉酶、脂肪酶、總膽固醇、三酰甘油、高低密脂蛋白、低密度脂蛋白、血肌酐、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶及空腹C肽;腹部CT參數(shù)包括肝臟、胰頭、胰體、胰尾、腰大肌、豎脊肌的CT值及CT值的標(biāo)準(zhǔn)差,脾臟的CT值、胰頭、胰體、胰尾的寬度。使用SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,通過二元Logistic回歸分析建立一般資料+實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及一般資料+腹部CT參數(shù)兩種聯(lián)合模型,最后通過受試者操作特性曲線（receiver operator characteristic curve,ROC）下面積法觀察各指標(biāo)及聯(lián)合模型的對(duì)不同胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)或不同胰島β細(xì)胞功能的區(qū)分效能。結(jié)果:高低兩組不同的胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)人群中,高胰島素抵抗組人群年齡較小（52.7士15.7 vs 59.5±12.5歲,p=0.029）,高胰島素抵抗組人群在體重、BMI及體表面積上相對(duì)于低胰島素抵抗組均較高（p=0.028、p=0.015、p=0.042）;對(duì)于實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),高胰島素抵抗組糖化血清蛋白及空腹C肽均高于低胰島素抵抗組(（p=0.009、p=0.044）;在腹部CT參數(shù)上,高胰島素抵抗組的肝臟CT值、胰頭CT值均低于低胰島素抵抗組（p=0.006,p=0.014）,胰頭寬度及胰頭CT值的標(biāo)準(zhǔn)差上均高于低胰島素抵抗組（p=0.003,p=0.011）。在高低兩組不同的胰島β細(xì)胞功能人群中,高胰島β細(xì)胞功能組的體重及BMI指數(shù)均高于低β細(xì)胞功能組（p=0.031、p=0.024）。實(shí)驗(yàn)室檢查方面,高胰島β細(xì)胞功能組糖化血清蛋白指數(shù)要低于低β細(xì)胞功能組,而空腹C肽水平,則高于低β細(xì)胞功能組（p=0.007、p=0.008）。腹部CT參數(shù)方面,高β細(xì)胞功能組患者肝臟CT值要低于低β細(xì)胞功能組（p=0.021）,而在肝臟CT值標(biāo)準(zhǔn)差、胰頭CT值標(biāo)準(zhǔn)差、胰體CT值標(biāo)準(zhǔn)差、胰尾CT指標(biāo)值差及腰大肌CT值標(biāo)準(zhǔn)方面,高β細(xì)胞功能組要高于低β細(xì)胞功能組（p=0.004,p=0.007,p=0.005,p=0.008,p=0.003）。并且,高胰島β細(xì)胞功能組的胰體寬度要大于低胰島β細(xì)胞功能組（p=0.021）。通過二元Logistic回歸分析建立的一般資料+腹部CT參數(shù)聯(lián)合模型對(duì)不同胰島素抵抗組的區(qū)分的ROC參數(shù):AUC、敏感度和特異度分別為0.760、84.1%、62.8%;對(duì)于不同胰島β細(xì)胞功能狀態(tài),一般資料+腹部CT參數(shù)聯(lián)合模型的區(qū)分效能ROC參數(shù):AUC、敏感度和特異度分別為0.690、40.9%、90.7%。結(jié)論:①高胰島素抵抗組患者較低胰島素抵抗組患者年齡輕,體重、BMI及體表面積上高于低胰島素抵抗人群;而高胰島β細(xì)胞功能組體重及BMI均高于低胰島β細(xì)胞功能組。②實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)方面,高胰島素抵抗組患者糖化血清蛋白及空腹C肽較低胰島素抵抗組患者高;高胰島β細(xì)胞功能組糖化血清蛋白低于低胰島β細(xì)胞功能組,高胰島β細(xì)胞功能組空腹C肽高于低胰島β細(xì)胞功能組。③腹部CT參數(shù)中,肝臟及胰腺的密度在不同的胰島素抵抗人群組及不同的胰島β細(xì)胞功能人群組中存在差異。第二部分:腹部CT組學(xué)模型對(duì)2型糖尿病人群胰島素抵抗的研究目的:探討基于腹部CT的影像組學(xué)模型對(duì)T2DM患者不同的胰島素抵抗?fàn)畹膮^(qū)分價(jià)值。資料與方法:研究人群同本研究的第一部分。通過開源軟件ITK-SNAP在軸位上對(duì)胰腺的部分進(jìn)行勾畫,將勾畫好的感興趣區(qū)保存為特定格式,導(dǎo)入美國GE公司的AI-Kit軟件中,計(jì)算提取得出612項(xiàng)組學(xué)特征。對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化后通過軟件R使用LASSO對(duì)組學(xué)數(shù)據(jù)進(jìn)行降維篩選。再通過二元Logistic回歸分析建立聯(lián)合組學(xué)參數(shù)回歸模型,同前第一部分中基于普通腹部CT參數(shù)的模型進(jìn)行對(duì)比,建立ROC曲線模型,通過DeLong檢驗(yàn)比較兩模型的診斷效能。結(jié)果:經(jīng)過AK軟件計(jì)算得出紋理特征參數(shù)總共612個(gè),通過標(biāo)準(zhǔn)化數(shù)據(jù)處理后進(jìn)行LASSO降維后剩下的17個(gè)參數(shù),其中包括2個(gè)直方圖參數(shù)（MeanDeviation,Percentile80）,3 個(gè)灰度共生矩陣參數(shù)（GLCMEntropyAllDirectionoffset4SD,GLCM entropyalldirectionoffset4SD,GLCMEntropyAllDirectionoffset3SD）,5 個(gè)形式參數(shù)（Surface area,Maximum 3D diameter,volumcount,SurfaceVolumeRatio,Sphericity）,5 個(gè)游程矩陣參數(shù)（RunLengthNonuniformityAllDirectionoffset3SD,RunLengthNonuniformityAllDirectiono ffset1SD,RunLengthNonuniformityAllDirectionoffset4SD,RunLengthNonuniformityAllD irectionoffset2SD,ShortRunHighGreyLevelEmphasisangle135offset2）及 2 個(gè)灰度區(qū)域大小矩陣參數(shù)（HighIntensityLargeAreaEmphasis,LargeAreaEmphasis）。通過二元 Logistic 回歸分析,建立組學(xué)聯(lián)合邏輯回歸模型,該模型的AUC為0.875,其敏感度為84.1%,特異度為76.7%,高于常規(guī)影像學(xué)+一般資料聯(lián)合模型。結(jié)論:組學(xué)聯(lián)合回歸模型對(duì)T2DM患者不同的胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)具有較好的區(qū)分價(jià)值,并且相對(duì)于第一部分研究中的一般資料聯(lián)合影像CT參數(shù)模型,組學(xué)聯(lián)合模型有助于提高不同胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)的人群的區(qū)分效能。
袁維[3]（2020）在《間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群干預(yù)效果的觀察》文中研究說明糖尿病前期是個(gè)體發(fā)展為2型糖尿病所處的高風(fēng)險(xiǎn)狀態(tài),其中糖耐量受損是糖尿病前期的一種類型,主要表現(xiàn)為骨骼肌的胰島素抵抗。運(yùn)動(dòng)作為刺激骨骼肌最直接的形式,對(duì)骨骼肌胰島素抵抗有著最直接的作用。在糖尿病前期糖耐量受損階段介入有效的干預(yù)方法可以改善胰島素抵抗,預(yù)防或延緩糖尿病前期糖耐量受損向2型糖尿病發(fā)展的階段,減輕發(fā)展成為2型糖尿病后健康損害所帶來的醫(yī)療和經(jīng)濟(jì)方面的負(fù)擔(dān)。間歇訓(xùn)練以其總運(yùn)動(dòng)時(shí)間短和不易產(chǎn)生疲勞等特點(diǎn)受到越來越多的關(guān)注,成為多種慢性病和代謝性疾病的有效康復(fù)治療手段。探討間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群的干預(yù)效果十分有意義,可以為糖尿病前期糖耐量受損人群的運(yùn)動(dòng)處方提供實(shí)驗(yàn)的支持。研究目的探討間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群的能量消耗和底物氧化的改善,可以為糖尿病前期糖耐量受損人群的運(yùn)動(dòng)處方提供實(shí)驗(yàn)和理論依據(jù)。研究方法選取糖尿病前期糖耐量受損的中老年受試者29人,其中男性12人,女性17人,年齡為5573歲,無規(guī)律運(yùn)動(dòng)史、無運(yùn)動(dòng)禁忌癥。受試者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組（n=14）和對(duì)照組（n=15）,實(shí)驗(yàn)組進(jìn)行間歇訓(xùn)練,對(duì)照組進(jìn)行抗阻訓(xùn)練,兩組每次訓(xùn)練均為40分鐘,每周訓(xùn)練5次,共進(jìn)行12周。采用體成分分析儀（Inbody,韓國產(chǎn)）測(cè)試受試者身體成分（體重、BMI、體脂肪含量、肌肉含量、腰臀比）;采用手持肌力計(jì)（FET3,美國產(chǎn)）測(cè)試受試者的肌肉力量（雙下肢腘繩肌力量及股四頭肌力量）;用氣體分析儀（Cosmed,德國產(chǎn)）測(cè)試受試在安靜狀態(tài)和運(yùn)動(dòng)負(fù)荷下的氣體量（氧氣通氣量和二氧化碳通氣量）;口服葡萄糖耐量檢測(cè)受試者的血糖和胰島素分泌等指標(biāo)（空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖、空腹胰島素、餐后2小時(shí)胰島素）,全自動(dòng)生化分析儀氧化酶法檢測(cè)血脂（總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）;通過計(jì)算獲得能量代謝相關(guān)指標(biāo)（碳水化合物和脂肪氧化量、碳水化合物和脂肪供能比、能量消耗）、胰島素抵抗指數(shù)、胰島素敏感指數(shù)和胰島β細(xì)胞功能指數(shù)等相關(guān)派生指標(biāo)。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:計(jì)量資料服從正態(tài)分布采用t檢驗(yàn),不服從正態(tài)分布采用秩和檢驗(yàn),以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究結(jié)果1.間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群血糖血脂的影響組內(nèi)比較,12周運(yùn)動(dòng)干預(yù)后實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖、糖化血紅蛋白、總膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白與運(yùn)動(dòng)干預(yù)前相比明顯改善,均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,高密度脂蛋白（mmol/L）實(shí)驗(yàn)組運(yùn)動(dòng)干預(yù)后顯著升高（1.54±0.30 vs1.64±0.22,P<0.05）,而對(duì)照組無明顯改善（P>0.05）。組間比較,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組相比餐后2小時(shí)血糖（mmol/L）（8.12±1.03 vs 8.88±0.97,P<0.05）、糖化血紅蛋白（%）（5.89±0.37 vs 6.30±0.48,P<0.05）、低密度脂蛋白（mmol/L）（2.44±0.51 vs 2.92±0.50,P<0.05）均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;組間比較,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組相比空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。2.間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群胰島素分泌的影響組內(nèi)比較,12周運(yùn)動(dòng)干預(yù)后實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的空腹胰島素、餐后2小時(shí)胰島素、胰島素抵抗指數(shù)、胰島素敏感指數(shù)以及胰島β細(xì)胞功能指數(shù)與運(yùn)動(dòng)干預(yù)前相比明顯改善,均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。組間比較,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組相比餐后2小時(shí)胰島素（uIU/ml）（54.06±10.58 vs 67.93±4.82,P<0.05）、胰島素抵抗指數(shù)（2.56±0.66 vs 3.06±0.55,P<0.05）、胰島素敏感指數(shù)（0.42±0.12 vs 0.34±0.06,P<0.05）均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;組間比較實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組相比空腹胰島素、胰島β細(xì)胞功能指數(shù)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。3.間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群身體機(jī)能的影響（1）間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群身體成分的影響組內(nèi)比較,12周運(yùn)動(dòng)干預(yù)后實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的體重、BMI、體脂肪含量、骨骼肌含量以及腰臀比與運(yùn)動(dòng)干預(yù)前相比明顯改善,均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。組間比較,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組相比骨骼肌含量（kg）（24.77±3.31 vs 27.64±3.80,P<0.05）和體脂肪含量（kg）[17.73（13.56,23.08）vs 21.70（20.30,23.50）,P<0.05]均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組相比體重、BMI均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。（2）間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群下肢肌肉力量的影響組內(nèi)比較,12周的運(yùn)動(dòng)干預(yù)后實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的雙下肢腘繩肌肌力和股四頭肌肌力與運(yùn)動(dòng)干預(yù)前相比顯著上升,均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。組間比較,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組相比左側(cè)股四頭肌肌力（kg）（30.25±6.33 vs 36.86±6.08,P<0.05）和右側(cè)股四頭肌肌力（kg）（31.54±6.57 vs 39.71±6.36,P<0.05）均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的左側(cè)腘繩肌肌力和右側(cè)腘繩肌肌力均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。4.間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群安靜狀態(tài)下能量代謝的影響組內(nèi)比較,12周運(yùn)動(dòng)干預(yù)后實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組安靜狀態(tài)下的呼吸商、碳水化合物供能比、碳水化合物氧化量、脂肪供能比、能量消耗、相對(duì)能量消耗與運(yùn)動(dòng)干預(yù)前相比顯著改善,均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,脂肪氧化量無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。組間比較,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組相比組間比較各項(xiàng)指標(biāo)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。5.間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群定量負(fù)荷下能量代謝的影響組內(nèi)比較,12周運(yùn)動(dòng)干預(yù)后實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組定量負(fù)荷狀態(tài)下的攝氧量、相對(duì)攝氧量、呼吸商、碳水化合物供能比、碳水化合物氧化量和脂肪氧化量與運(yùn)動(dòng)干預(yù)前相比明顯改善,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;脂肪供能比[0.49（0.44,0.57）vs 0.36（0.31,0.40）,P<0.05]實(shí)驗(yàn)組干預(yù)后統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而對(duì)照組無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;能量消耗（cal/mi n）[7272.09（6297.65,8281.18）vs 6366.05（5811.53,7251.30）,P<0.05]實(shí)驗(yàn)組干預(yù)后有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而對(duì)照組無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;相對(duì)能量消耗（cal/min/kg）（112.73±17.76 vs 102.22±14.17,P<0.05）實(shí)驗(yàn)組干預(yù)后有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而對(duì)照組無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。組間比較,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組相比攝氧量（ml/min）[1259.78（1152.50,1448.02）vs1388.96（1341.83,1479.70）,P<0.05]、相對(duì)攝氧量（ml/min/kg）（20.25±2.90 vs 22.30±2.45,P<0.05）、呼吸商[0.88（0.85,0.89）vs 0.85（0.84,0.87）,P<0.05]、碳水化合物供能比[0.65（0.60,0.69）vs 0.56（0.53,0.62）,P<0.05]、脂肪氧化量（g/min）（0.26±0.08 vs 0.32±0.05,P<0.05）、脂肪供能比[0.36（0.31,0.40）vs 0.44（0.38,0.47）,P<0.05]均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,碳水化合物氧化量、能量消耗、相對(duì)能量消耗均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。研究結(jié)論1.間歇訓(xùn)練可以改善糖尿病前期糖耐量受損人群的糖脂代謝和胰島素分泌水平。2.間歇訓(xùn)練可以提高安靜和定量負(fù)荷下碳水化合物的利用,降低定量負(fù)荷時(shí)脂肪的氧化利用,有效改善了底物氧化供能。但對(duì)安靜狀態(tài)下脂肪氧化利用的情況變化不明顯。3.間歇訓(xùn)練可以改善糖尿病前期糖耐量受損人群的身體成分和下肢肌肉力量。
邵布勒[4]（2020）在《維生素D及其通路基因多態(tài)性與妊娠期糖尿病的關(guān)聯(lián)研究》文中提出研究背景及目的妊娠期糖尿?。℅estational diabetes mellitus,GDM）是最常見的妊娠期并發(fā)癥之一,其患病率在近20年增長超過了30%。傳統(tǒng)的GDM危險(xiǎn)因素有高齡、孕前高體質(zhì)指數(shù)（Body mass index,BMI）及糖尿病家族史等。此外,越來越多的研究發(fā)現(xiàn)維生素D（Vitamin D,VD）缺乏也會(huì)導(dǎo)致GDM的發(fā)生,且動(dòng)物研究也發(fā)現(xiàn)VD可以改善胰島素敏感性和血糖穩(wěn)態(tài)。血25-羥基維生素D（25-hydroxyvitamin D,25（OH）D）是目前最常用的VD營養(yǎng)評(píng)價(jià)指標(biāo),其水平不僅受季節(jié)、VD補(bǔ)充劑的影響,而且也受遺傳因素的影響。既往有關(guān)VD代謝通路基因和25（OH）D水平的研究主要集中在健康成人,而現(xiàn)有的幾項(xiàng)小樣本孕婦人群研究主要關(guān)注的是VD代謝通路基因與單一孕期VD營養(yǎng)狀況的關(guān)聯(lián),尚缺乏針對(duì)VD代謝通路基因與整個(gè)孕期25（OH）D水平的大樣本研究。編碼VD結(jié)合蛋白（Vitamin D binding protein,DBP,又稱Gc球蛋白）的GC基因上的兩個(gè)功能性單核苷酸多態(tài)性（Single nucleotide polymorphism,SNP）位點(diǎn)rs4588和rs7041相互組合可形成6種不同的Gc亞型,不同Gc亞型所對(duì)應(yīng)的DBP水平及25（OH）D結(jié)合力均存在差異。根據(jù)游離激素假說,未與DBP結(jié)合的,即游離的25（OH）D和1,25（OH）2D才能被多數(shù)細(xì)胞直接利用而發(fā)揮VD的生物學(xué)作用。因此,結(jié)合個(gè)體的25（OH）D水平及其Gc亞型能更好地反映其VD營養(yǎng)狀況。而目前有關(guān)VD與GDM的研究往往只關(guān)注單一的25（OH）D或其代謝通路基因,且結(jié)果并不一致,尚未見兩者聯(lián)合作用或交互作用的相關(guān)研究。因此,本研究采用隊(duì)列研究設(shè)計(jì)探討VD代謝通路基因SNP與各孕期血漿25（OH）D水平的關(guān)聯(lián);并探討VD、VD通路基因SNP、Gc亞型與口服糖耐量試驗(yàn)（Oral glucose tolerance test,OGTT）各時(shí)點(diǎn)血糖、GDM及GDM亞型的關(guān)聯(lián)。材料與方法本研究以浙江省舟山市婦幼保健院為研究現(xiàn)場(chǎng),選取2658名孕婦為研究對(duì)象。通過問卷收集孕婦的一般人口學(xué)及孕期健康行為等信息,分別檢測(cè)孕早、中、晚期血漿25（OH）D2和25（OH）D3水平,并對(duì)前期研究發(fā)現(xiàn)與孕早期25（OH）D水平相關(guān)的15個(gè)SNP進(jìn)行檢測(cè)分型。采用多元線性回歸模型和Logistic模型探討VD通路基因SNP與各孕期25（OH）D水平及VD缺乏的關(guān)聯(lián),采用分層分析探討季節(jié)、VD補(bǔ)充與各SNP之間的交互作用。同時(shí),從電子醫(yī)療記錄系統(tǒng)中提取OGTT數(shù)據(jù)（空腹血糖:FBG;糖負(fù)荷后1 小時(shí)血糖:PG1H;糖負(fù)荷后2小時(shí)血糖:PG2H）,選擇同時(shí)有OGTT檢查和孕期血樣的3318名孕婦。測(cè)定其孕早、中期25（OH）D水平,并對(duì)VD代謝通路基因SNP和GDM相關(guān)SNP進(jìn)行檢測(cè)分型。根據(jù)OGTT結(jié)果,將GDM分為空腹異常型、餐后異常型和混合型。采用多元線性回歸模型和Logistic回歸模型探討孕前BMI、孕期VD、VD通路基因SNP、GDM相關(guān)SNP、Gc亞型與GDM及其亞型發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)。采用分層分析探討孕前BMI、孕期VD營養(yǎng)狀況是否會(huì)改變上述關(guān)聯(lián),及SNP之間可能存在的交互作用。結(jié)果本研究發(fā)現(xiàn),GC基因上的rs2282679、rs3755967、rs2298850、rs1155563、rs7041存在高度的連鎖不平衡（r2>0.96）。GC基因上rs2298849和rs7041的突變與更高的孕早、晚期25（OH）D水平有關(guān),但與孕中期25（OH）D水平無關(guān),以rs2298849 AA基因型孕婦為參照,GA和GG基因型孕婦的孕早期25（OH）D水平分別升高0.967 ng/m L（P=0.0043）和1.657 ng/m L（P=0.0007）,孕晚期水平分別升高1.751 ng/m L（P=0.0237）和1.030 ng/m L（P=0.3531）;以GC-rs7041 AA基因型孕婦為參照,CA和CC基因型孕婦的孕早期25（OH）D水平分別升高1.160ng/m L（P=0.0004）和4.092 ng/m L（P<0.0001）,孕晚期分別升高1.467 ng/m L（P=0.0488）和4.788 ng/m L（P=0.0012）。GC基因上其余7個(gè)SNP（rs1155563、rs16846876、rs17467825、rs2282679、rs2298850、rs3755967和rs4588）的突變均與更低的孕早、晚期25（OH）D水平有關(guān),其中除rs1155563外,其余6個(gè)SNP的突變也與更低的孕中期25（OH）D水平有關(guān);在這些GC基因SNP上存在雜合突變的孕婦孕早、中、晚期25（OH）D水平分別降低1.278-2.118 ng/m L、2.217-2.367ng/m L、2.297-4.190 ng/m L,純合突變?cè)袐D孕早、中、晚期25（OH）D水平分別降低1.989-3.807、2.199-2.777、3.469-5.929 ng/m L。此外,CYP24A1-rs2209314 CC基因型孕婦孕中期25（OH）D水平較TT基因型孕婦高1.878 ng/m L（P=0.0270）,但與孕早、晚期25（OH）D水平無關(guān)。以Gc2/2亞型孕婦為參照,2/1f、2/1s、1f/1f、1f/1s和1s/1s亞型孕婦孕早期25（OH）D水平分別依次升高1.396（P=0.0147）、1.715（P=0.0048）、2.801（P<0.0001）、3.774（P<0.0001）和5.829 ng/m L（P<0.0001）;但這一差異在孕中期變小,僅1f/1s亞型水平升高了3.230 ng/m L（P=0.0020）;孕晚期不同Gc亞型間的差異再次變大,1f/1f、1f/1s和1s/1s亞型水平分別升高了5.441 ng/m L（P<0.0001）、5.845 ng/m L（P<0.0001）和7.478 ng/m L（P<0.0001）;此外,CYP24A1-rs2209314的突變與更高的孕早至孕中期25（OH）D水平提升有關(guān);而除rs7041外,GC基因上rs1155563、rs16846876、rs17467825、rs2282679、rs2298850、rs3755967和rs4588的突變與更低的孕中至晚期25（OH）D水平提升有關(guān)。與Gc2/2亞型孕婦相比,1f/1f、1f/1s和1s/1s亞型與更高的孕中至晚期25（OH）D水平提升有關(guān)。GC-rs1155563和GC-rs2298849只在夏秋季與孕早期25（OH）D水平有關(guān),而LRP2-rs10210408只在冬春季與孕早期25（OH）D水平有關(guān)。GC-rs7041及與其高度連鎖的位點(diǎn)（rs2282679、rs3755967、rs2298850、rs1155563,r2>0.96）及Gc亞型與孕早期25（OH）D水平之間的關(guān)聯(lián)在VD補(bǔ)充頻率>3次/周的孕婦中更強(qiáng)。在VD及其通路基因與GDM的研究中發(fā)現(xiàn),孕期25（OH）D水平變化與孕期增重呈負(fù)相關(guān),且在孕早期VD缺乏的孕婦中更明顯（β=-0.035 kg,P=0.0008）。孕前BMI與FBG（β=0.030）、PG1H（β=0.063）和PG2H（β=0.025）均呈明顯正相關(guān)（P值均<0.005）,并顯著增加空腹異常型（OR=1.18,95%CI:1.12-1.24）和混合型GDM（OR=1.26,95%CI:1.18-1.34）的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。孕早、中期VD及孕期VD變化水平均與FBG呈負(fù)相關(guān)（β=-0.003,β=-0.0004,β=-0.004,P值均<0.0005）。在孕前超重和肥胖的孕婦中,孕中期VD缺乏會(huì)增加GDM風(fēng)險(xiǎn)（空腹異常型GDM:OR=9.61,95%CI:3.30-28.0）,孕期25（OH）D水平升高>6.7ng/m L也與更低的GDM（OR=0.40,95%CI:0.17-0.92）及空腹異常型GDM（OR=0.13,95%CI:0.03-0.52）風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。與LRP2-rs10210408基因型CC相比,基因型TC的PG1H和PG2H分別降低0.195 mmol/L（P=0.012）和0.206 mmol/L（P=0.001）,且GDM風(fēng)險(xiǎn)也更低（OR=0.784,95%CI:0.623-0.986）;與VDR-rs10783219基因型AA相比,基因型TT的PG1H升高了0.239 mmol/L（P=0.021）,基因型TA/TT具有更高的GDM風(fēng)險(xiǎn)（OR=1.275,95%CI:1.030-1.577）。與CDKAL1-rs7754840基因型GC/GG相比,基因型CC的PG2H升高0.190mmol/L（P=0.021）,GDM風(fēng)險(xiǎn)也更高（OR=1.425,95%CI:1.030-1.973）。與MTNR1B-rs10830962基因型CC相比,基因型GC的PG1H和PG2H分別升高0.261 mmol/L（P=0.002）和0.133 mmol/L（P=0.060）,而基因型GG的OGTT各時(shí)點(diǎn)血糖進(jìn)一步增高（FBG:β=0.081,P=0.004;PG1H:β=0.613,P<0.001;PG2H:β=0.237,P=0.011）;相應(yīng)地,基因型GC和GG也有更高的GDM風(fēng)險(xiǎn)（OR=1.523,95%CI:1.142-2.030;OR=2.079,95%CI:1.457-2.967）。與PRKCE-rs11682804基因型GG相比,基因型AG的OGTT各時(shí)點(diǎn)血糖水平較高（FBG:β=0.044,P=0.025;PG1H:β=0.168,P=0.034;PG2H:β=0.132,P=0.044）,但基因型AA的OGTT各時(shí)點(diǎn)血糖水平與基因型GG無異（P>0.1）,且該位點(diǎn)突變并未增加GDM風(fēng)險(xiǎn)。此外,VDR-rs10783219、CDKAL1-rs77548409和MTNR1B-rs10830962在GDM的發(fā)生上相互間均存在交互作用（交互項(xiàng)P值均<0.05）。在孕前超重和肥胖的孕婦中,與Gc亞型1f/1f孕婦相比,1f/2、2/2、1s/1f、1 s/2和1 s/1 s亞型孕婦的PG1H和PG2H呈現(xiàn)出逐漸增高的趨勢(shì)（趨勢(shì)檢驗(yàn)P值=0.031、0.037）,同時(shí)其GDM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)分別是1f/1f孕婦的2.81（OR=2.81,95%CI:1.06-7.50）、3.09（OR=3.09,95%CI:1.04-9.21）、3.53（OR=3.53,95%CI:1.26-9.94）、4.18（OR=4.18,95%CI:1.46-11.9）和5.62倍（OR=5.62,95%CI:1.53-20.6）（趨勢(shì)檢驗(yàn)P值=0.005）。在孕前超重和肥胖孕婦中,與Gc亞型為1f/1f或1 f/2且孕中期VD不缺乏的孕婦相比,亞型為1s/2或1s/1s且孕中期VD缺乏孕婦發(fā)生GDM的風(fēng)險(xiǎn)增加了10.5倍（OR=11.5,95%CI:2.33-57.0,P=0.003）。但在孕前未超重的孕婦中,VD缺乏與Gc亞型均與GDM的發(fā)生無關(guān)。結(jié)論1. 本研究發(fā)現(xiàn)VD通路基因GC、CYP24A1和LRP2的多態(tài)會(huì)影響孕期25（OH）D水平及VD缺乏的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。以Gc亞型代表DBP水平,DBP水平與孕期25（OH）D水平呈明顯正相關(guān);季節(jié)與孕期VD補(bǔ)充會(huì)改變GC和LRP2基因上SNP與孕早期25（OH）D的關(guān)聯(lián)。提示臨床上可通過檢測(cè)孕婦VD代謝通路相關(guān)基因SNP早期識(shí)別孕期VD缺乏的高危孕婦,并可結(jié)合季節(jié)及孕婦的遺傳背景制定個(gè)性化的孕期VD補(bǔ)充方案以預(yù)防與VD相關(guān)的妊娠期并發(fā)癥。2. 本研究還提示GDM是一種異質(zhì)性的疾病。在孕前超重和肥胖的孕婦中,孕中期VD缺乏及孕期VD增幅較小均與較高的FBG水平及空腹異常型GDM發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)有關(guān);VDR-rs10783219、CDKAL1-rs7754840和MTNR1B-rs10830962位點(diǎn)的突變均會(huì)增加GDM風(fēng)險(xiǎn),且這3個(gè)SNP在GDM的發(fā)生上互相存在交互作用;在孕前超重和肥胖的孕婦中,以Gc亞型代表游離25（OH）D占比,血中游離25（OH）D占比越低的孕婦胰島素抵抗水平越高,且表現(xiàn)為更高的糖負(fù)荷后血糖水平;此外,Gc亞型與孕中期VD缺乏在GDM發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)上存在聯(lián)合作用。提示VD可能通過影響糖異生而Gc亞型通過影響胰島素抵抗或胰島素分泌共同影響GDM的發(fā)生,但其中的機(jī)制還有待進(jìn)一步研究。因此,通過檢測(cè)孕婦Gc亞型、25（OH）D水平或游離25（OH）D水平及胰島素抵抗水平可能可以幫助臨床醫(yī)生在孕早期,甚至孕前識(shí)別GDM高危婦女,并進(jìn)行合理的干預(yù)以預(yù)防GDM發(fā)生。
徐春莉[5]（2019）在《補(bǔ)中益氣丸干預(yù)氣虛質(zhì)糖尿病前期的臨床觀察》文中指出目的:觀察在中醫(yī)體質(zhì)辨識(shí)理論指導(dǎo)下應(yīng)用補(bǔ)中益氣丸治療糖尿病前期氣虛質(zhì)患者的臨床療效及體質(zhì)變化情況,并探討治療機(jī)理,為糖尿病前期的中醫(yī)藥治療提供新思路。方法:根據(jù)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）和中醫(yī)體質(zhì)問卷調(diào)查表結(jié)果,將符合糖尿病前期診斷,并確定為氣虛質(zhì)的患者,作為本次研究的觀察對(duì)象,共收集了80例患者,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,每組40例。對(duì)照組給予飲食、運(yùn)動(dòng)的生活方式指導(dǎo),治療組在予同對(duì)照組的生活方式指導(dǎo)外,加用中成藥補(bǔ)中益氣丸治療。療程均為12周。12周后,比較患者治療前后空腹血糖（FPG）、OGTT2小時(shí)血糖（OGTT2h PG）、糖化血紅蛋白（Hb A1c）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）、體重指數(shù)（BMI）及氣虛質(zhì)體質(zhì)積分的變化,對(duì)獲得的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,以進(jìn)行療效評(píng)價(jià)。結(jié)果:12周后,治療組最終有效病例37例,對(duì)照組有效病例39例。兩組患者FPG、OGTT2h PG、HOMA-IR和氣虛質(zhì)體質(zhì)積分均較治療前降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;HOMA-β較治療前升高,差異也具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;Hb A1c、BMI較治療前有所降低,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療組在降FPG方面優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療組在升HOMA-β和降氣虛質(zhì)體質(zhì)積分方面明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）;而兩組在降OGTT2h PG、Hb A1c、HOMA-IR、BMI方面均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。受試過程中,兩組患者均未見不良反應(yīng)發(fā)生。結(jié)論:治療組總體療效優(yōu)于對(duì)照組,通過辨中醫(yī)體質(zhì)運(yùn)用的補(bǔ)中益氣丸干預(yù)糖尿病前期氣虛質(zhì)患者,可明顯降低患者血糖水平,其可能與從根本上糾正了患者易病的氣虛體質(zhì)和改善患者胰島β細(xì)胞功能有關(guān),且選用補(bǔ)中益氣丸安全、無毒副作用,值得臨床推薦。
孫悅[6]（2017）在《2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能與骨密度關(guān)系的研究》文中認(rèn)為目的:探討2型糖尿?。═ype 2 Diabetes Mellitus,T2DM）患者胰島β細(xì)胞功能與骨密度的關(guān)系。方法:選取2015年12月至2017年2月在廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科住院治療的T2DM患者405例,其中男性235例,女性170例,收集患者年齡、身高、體重、病程、血壓及肝腎功能、血糖、血脂等生化指標(biāo),所有研究對(duì)象行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（Oral Glucose Tolerance Test,OGTT）或靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)（Intravenous Glucose Tolerance Test,IVGTT）,采用雙能X線吸收測(cè)定儀（Dual Energy X-ray Absorptiometry,DXA）測(cè)定髖部及腰椎骨密度。根據(jù)患者骨密度,分為骨量正常組、骨量減少組及骨質(zhì)疏松組。根據(jù)年齡分為年齡<50歲組和年齡≥50歲組。根據(jù)BMI分為正常體重組（<24kg/m2）和超重肥胖組（≥24kg/m2）。用穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR評(píng)估胰島素抵抗,用穩(wěn)態(tài)模型胰島素分泌指數(shù)HOMA-β、第一時(shí)相分泌功能AIR、IVGTT下早相C肽曲線下面積CP-AUC、OGTT下總體C肽曲線下面積CP-AUC180min及C肽反應(yīng)指數(shù)CPRI評(píng)價(jià)胰島β細(xì)胞分泌功能。結(jié)果:（1）T2DM患者按骨密度進(jìn)行分組比較,骨質(zhì)疏松組年齡、收縮壓高于骨量正常組（P<0.05）,BMI、尿酸低于骨量正常組（P<0.05）,骨量減少組和骨質(zhì)疏松組的病程大于骨量正常組（P<0.05）。舒張壓、血脂、血糖、肌酐、尿素氮、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶在3組比較中無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。骨量減少組和骨質(zhì)疏松組基礎(chǔ)胰島素分泌HOMA-β低于骨量正常組（P<0.05）,胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR、第一時(shí)相分泌功能AIR、IVGTT下早相C肽曲線下面積CP-AUC、OGTT下總體C肽曲線下面積CP-AUC180min及C肽反應(yīng)指數(shù)CPRI在3組中未見明顯差異（P>0.05）。（2）T2DM患者根據(jù)性別進(jìn)行分組比較,男性患者C肽反應(yīng)指數(shù)CPRI與股骨頸、髖部整體骨密度正相關(guān)（P<0.05）;女性患者胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR與各部位骨密度正相關(guān),HOMA-β與股骨頸骨密度正相關(guān),IVGTT下早相C肽曲線下面積CP-AUC與腰椎整體骨密度正相關(guān)（P<0.05）。OGTT下總體C肽曲線下面積CP-AUC180min及第一時(shí)相分泌功能AIR與腰椎總體、股骨頸及髖部整體骨密度未見相關(guān)性（P>0.05）。（3）T2DM患者根據(jù)年齡分為年齡<50歲組和年齡≥50歲組進(jìn)行比較,年齡<50歲組第一時(shí)相分泌功能AIR與腰椎總體骨密度正相關(guān),C肽反應(yīng)指數(shù)CPRI與髖部整體骨密度正相關(guān)（P<0.05）;年齡≥50歲組中,胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR與腰椎整體、股骨頸及髖部整體骨密度正相關(guān),IVGTT下早相C肽曲線下面積CP-AUC與腰椎整體及股骨頸骨密度負(fù)相關(guān)（P<0.05）。（4）T2DM患者根據(jù)病程長短分為病程≤1年組、110年組和病程≥10年組,病程≤1年組中,C肽反應(yīng)指數(shù)CPRI與股骨頸骨密度正相關(guān)（P<0.05）;T2DM病程在110年組中,IVGTT下早相C肽曲線下面積CP-AUC與腰椎整體骨密度正相關(guān),胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR和第一時(shí)相分泌功能AIR均與髖部整體骨密度正相關(guān)（P<0.05）;病程≥10年組中未見胰島功能與骨密度之間有相關(guān)性（P>0.05）。（5）T2DM患者根據(jù)BMI分為正常體重組（<24kg/m2）、超重肥胖組（≥24kg/m2）,發(fā)現(xiàn)正常體重組中胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR與腰椎骨密度正相關(guān),C肽反應(yīng)指數(shù)CPRI及OGTT下總體C肽曲線下面積CP-AUC180min與髖部整體骨密度正相關(guān)（P<0.05）;超重和肥胖組第一時(shí)相分泌功能AIR與腰椎整體骨密度正相關(guān),OGTT下總體C肽曲線下面積CP-AUC180min與髖部整體骨密度正相關(guān)（P<0.05）。（6）T2DM患者根據(jù)胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR四分位數(shù)法分為4組,分別為HOMA-IR1組（≤0.84）、HOMA-IR2組（0.851.12）、HOMA-IR3組（1.131.59）和HOMA-IR4組（≥1.60）。HOMA-IR3組中第一時(shí)相分泌功能AIR與腰椎骨密度呈正相關(guān)（P<0.05）,HOMA-IR4組中HOMA-β與股骨頸及髖部整體骨密度呈正相關(guān)（P<0.05）。HOMA-IR1和HOMA-IR2組中各指標(biāo)間均未見相關(guān)關(guān)系（P>0.05）。（7）相關(guān)分析顯示,年齡與T2DM患者各部位骨密度呈負(fù)相關(guān)（P<0.05）;病程與股骨頸和髖部整體骨密度呈負(fù)相關(guān)（P<0.05）;BMI與T2DM患者腰椎整體、股骨頸及髖部整體骨密度呈正相關(guān)（P<0.05）;胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR與T2DM患者股骨頸和髖部整體骨密度呈正相關(guān)（P<0.05）;HOMA-β與T2DM患者腰椎骨密度呈正相關(guān)（P<0.05）,C肽反應(yīng)指數(shù)CPRI、OGTT下總體C肽曲線下面積CP-AUC180min、IVGTT下早相C肽曲線下面積CP-AUC和第一相分泌功能AIR與T2DM患者各部位骨密度均無相關(guān)性（P>0.05）。校正年齡、病程和BMI對(duì)骨密度的影響后,OGTT下總體C肽曲線下面積CP-AUC180min與T2DM患者髖部整體骨密度呈正相關(guān)（P<0.05）,第一相分泌功能AIR與T2DM患者腰椎整體骨密度呈正相關(guān)（P<0.05）。胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR、HOMA-β、C肽反應(yīng)指數(shù)CPRI、IVGTT下早相C肽曲線下面積CP-AUC與T2DM患者各部位骨密度未見相關(guān)性（P>0.05）。結(jié)論:T2DM患者的胰島β細(xì)胞功能與骨密度密切相關(guān),胰島β細(xì)胞功能差的患者骨密度降低,改善胰島功能有利于提高T2DM患者的骨密度。
高進(jìn)[7]（2013）在《糖尿病前期人群危險(xiǎn)因素分析》文中提出研究背景糖尿病（Diabetes mellitus，DM），是由遺傳因素、環(huán)境因素和行為等多種致病因素導(dǎo)致的以血糖升高為主要標(biāo)志的內(nèi)分泌代謝性疾病。據(jù)統(tǒng)計(jì)，DM中有90%以上是2型糖尿?。╰ype2diabetes mellitus，T2DM）。糖尿病前期（pre-diabetes mellitus，PDM），也稱糖調(diào)節(jié)受損（impairedglucose regulation，IGR），是介于糖代謝正常和糖尿病之間的糖代謝異常的狀態(tài)，包括空腹血糖受損（impaired fasting glucose，IFG）、糖耐量受損（impaired glucose tolerance，IGT）以及空腹血糖受損合并糖耐量受損（IFG/IGT）三種狀態(tài)。隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的不斷發(fā)展，城市化進(jìn)程較從前有了很大提高，人們體力勞動(dòng)強(qiáng)度較前明顯降低，靜坐工作方式明顯增加，生活飲食方式也發(fā)生了很大變化，高熱量飲食增加，而且目前全球很多國家出現(xiàn)人口老齡化趨勢(shì)，T2DM的患病率呈現(xiàn)世界范圍的上升趨勢(shì)。糖尿病已成為21世紀(jì)世界性的公共衛(wèi)生問題。我國目前大約有9240萬成人糖尿病患者，糖尿病患者總數(shù)超過印度，成為世界糖尿病流行中心。由于糖尿病患者需要接受長期的治療，加之各種并發(fā)癥，使得患者承擔(dān)著較大的治療和經(jīng)濟(jì)壓力。根據(jù)我國糖尿病治療費(fèi)用統(tǒng)計(jì)資料顯示，糖尿病直接治療費(fèi)用遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過了同期國民生產(chǎn)總值（GDP），且在2004年達(dá)到了19.9%，高居慢性疾病第二位。2型糖尿病及其并發(fā)癥給患者帶來病痛的同時(shí)，也給國家?guī)砹司薮蟮慕?jīng)濟(jì)壓力和社會(huì)壓力。不容樂觀的是，有超過50%的糖尿病患者未診斷出患有糖尿病，這與2型糖尿病發(fā)病早期很多患者無較為特異臨床癥狀有很大關(guān)系，其潛伏期甚至可以達(dá)到9-12年。很大一部分患者在確診后，已出現(xiàn)腦、心、眼以及腎等重要器官并發(fā)癥，這也是致使糖尿病致殘率和致死率居高不下的主要原因，無論是對(duì)患者本身還是對(duì)其家庭均帶來了較大負(fù)擔(dān)。IGR患者近兩年患病率越來越高，且呈現(xiàn)明顯上升的趨勢(shì)，已遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出了糖尿病的患病率。從1997年到2006年，發(fā)表的幾個(gè)針對(duì)糖尿病高危人群進(jìn)行干預(yù)的前瞻性大型研究結(jié)果提示：通過對(duì)IGR人群的用藥以及生活方式等方面進(jìn)行干預(yù)可使糖尿病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)降低50%左右。為此，我們對(duì)糖尿病進(jìn)行篩查，找出糖尿病前期人群，也是糖尿病的高危人群，通過對(duì)糖尿病前期人群危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析，以便及早發(fā)現(xiàn)及早干預(yù)，并通過有效的干預(yù)措施促使糖尿病高危人群逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)檎Ｑ侨巳海@是控制糖尿病發(fā)病率的重要措施，具有前瞻性，具有重要意義。我國是深受2型糖尿病危害的國家，我們所面對(duì)的是1.5億IGR人群和近1億2型糖尿病人群，有將近60%的患者未被及時(shí)診斷，這意味著我國糖尿病防治形勢(shì)非常嚴(yán)峻，必須通過必要的措施，來控制糖尿病流行態(tài)勢(shì)，使更多患者能夠得到及時(shí)有效的治療。因此，我們要針對(duì)IGR人群采取干預(yù)措施，促使其向正常血糖人群轉(zhuǎn)歸，從而延緩2型糖尿病的發(fā)展態(tài)勢(shì)。對(duì)目標(biāo)人群進(jìn)行有重點(diǎn)、有目的的選擇性干預(yù)，是糖尿病防治的關(guān)鍵策略。研究目的和內(nèi)容糖調(diào)節(jié)受損（IGR）可以將其稱之為糖尿病前期狀態(tài)，是糖耐量低減（IGT）與空腹血糖受損（IFG）的統(tǒng)稱。在本次研究中，主要對(duì)北京地區(qū)中老年人群展開了針對(duì)血糖及相關(guān)因素的流行病學(xué)調(diào)查。同時(shí)，在人群中進(jìn)行了75g口服葡萄糖耐受試驗(yàn)（oral glucose tolerance test，OGTT）的試驗(yàn)，其中包含空腹血糖檢測(cè)，以挑選出IGR人群，并對(duì)1577例糖調(diào)節(jié)受損（IGR）和正常糖耐量（normal glucose torlerance，NGT）人群進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析，對(duì)空腹血糖受損（IFG）的診斷切點(diǎn)的合理性進(jìn)行了評(píng)估。分析2003年美國糖尿病學(xué)會(huì)（American DiabetesAssociation，ADA）診斷標(biāo)準(zhǔn)下的IGR各組分的臨床特點(diǎn)；對(duì)年齡性別無較大差別的糖調(diào)節(jié)受損（IGR）和正常糖耐量（NGT）人群進(jìn)行了對(duì)比分析，對(duì)兩種人群的胰島β細(xì)胞和胰島素抵抗的特點(diǎn)進(jìn)行了分析。研究結(jié)果通過本次研究顯示，IGR診斷標(biāo)準(zhǔn)以O(shè)GTT2小時(shí)血糖（2hPG）在7.8-<11.1mmol/L時(shí)，空腹血糖（FPG）為5.5mmolL/L為最佳診斷切點(diǎn)。且隨著患者年齡的增長，正常糖耐量（NGT）人群的比例隨之出現(xiàn)了明顯下降趨勢(shì)，而I-IGT所占比例呈現(xiàn)增加趨勢(shì)，這種趨勢(shì)在65歲以上人群比較明顯，與65歲以下人群比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；通過logistic回歸分析，可知IGR發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素有腰圍、年齡、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）以及收縮壓（SBP）。無論是NGT組，還是I-IGT組，胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）均明顯低于I-IFG組，但其胰島素敏感性指數(shù)（ISI）、經(jīng)HOMA-IR校正后空腹β細(xì)胞功能指數(shù)（FBCI/IR）與經(jīng)HOMA-IR校正后β細(xì)胞功能指數(shù)（HBCI/IR）又明顯高于I-IFG組；此外，NGT組胰島素敏感指數(shù)（ISI-Stumvoll）明顯高于I-IFG組，但I(xiàn)-IFG組ISI-Stumvoll又高于I-IGT組，P<0.05。I-IGT組的ISI、HOMA-IR、FBCI/IR和經(jīng)HBCI/IR均處于I-IFG組和NGT組之間；I-IGT組第一時(shí)相與第二時(shí)相胰島素分泌指數(shù)、ISI-Stumvoll、△I120/△G120/IR均比I-IFG組和NGT組低，P<0.05。在非糖尿病人群（NDM）中，HOMA-IR的增長趨勢(shì)與FPG和2hPG增長呈正比，而第一時(shí)相與第二時(shí)相胰島素分泌指數(shù)、ISI-Stumvoll、△I120/△G120/IR、FBCI/IR和HBCI/IR又與FPG和2hPG增長呈反比（P<0.05）。研究結(jié)論I-IFG主要是基礎(chǔ)狀態(tài)的胰島β細(xì)胞分泌胰島素功能受損以及肝臟胰島素抵抗（insulinresistance, IR）造成的。而I-IGT的肝臟IR和基礎(chǔ)胰島素分泌能力好于I-IFG，主要為肌肉IR較重，胰島β細(xì)胞分泌功能因糖負(fù)荷后受損嚴(yán)重。IFG/IGT組的胰島β細(xì)胞受損以及IR程度均更加嚴(yán)重。2hPG及FPG與IR正相關(guān)，但與胰島β細(xì)胞功能卻呈負(fù)相關(guān)。胰島β細(xì)胞功能和IGR的改善具有一致性。年齡、腰圍、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、收縮壓（SBP）是導(dǎo)致IGR發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此，年齡大于65歲、腰圍超標(biāo)、高脂血癥、高血壓病人群要警惕IGR的發(fā)生，對(duì)這些高危人群，應(yīng)加強(qiáng)進(jìn)行健康教育，指導(dǎo)他們科學(xué)的飲食、運(yùn)動(dòng)習(xí)慣，并定期進(jìn)行血糖、血脂、血壓等方面檢測(cè)，對(duì)降低DM發(fā)生率以及IGR逆轉(zhuǎn)為NGT有著積極的意義。根據(jù)T2DM的相關(guān)危險(xiǎn)因素，可以早期發(fā)現(xiàn)糖尿病的高危個(gè)體和疑似患者。對(duì)這部分人群也就是目標(biāo)人群進(jìn)行有重點(diǎn)、有目的的干預(yù)，是糖尿病防治的關(guān)鍵策略。根據(jù)糖尿病前期人群的危險(xiǎn)因素，可以早期發(fā)現(xiàn)糖尿病前期個(gè)體，對(duì)糖尿病前期人群進(jìn)行相應(yīng)的健康教育及干預(yù)，對(duì)于IGR逆轉(zhuǎn)為NGT從而降低糖尿病的發(fā)病率具有積極意義。
楊帆[8]（2013）在《改良Roux-en-Y胃轉(zhuǎn)流術(shù)對(duì)低BMI2型糖尿病療效及機(jī)制研究:隨訪及PS法配對(duì)研究》文中研究指明背景糖尿病（Diabetes Mellitus, DM）是當(dāng)前嚴(yán)重危害人類健康的慢性進(jìn)展性疾病之一，而其慢性并發(fā)癥是造成病人致死致殘的重要原因[1]。其中2型糖尿?。╰ype2diabetes mellitus，T2DM）約占糖尿病發(fā)病總數(shù)的90%—95%，全世界2型糖尿病患者在1.7億以上，并且其患病率呈逐年增加的趨勢(shì)。目前對(duì)T2DM的治療及降低糖尿病并發(fā)癥主要通過嚴(yán)格控制高血糖，包括飲食、運(yùn)動(dòng)、口服降糖藥及使用胰島素，但很少能將患者的血糖恢復(fù)到正常水平，均不能達(dá)到治愈目的。胃轉(zhuǎn)流術(shù)已在歐美諸多國家廣泛用于治療肥胖型T2DM，其療效已廣為報(bào)道證實(shí)，緩解率高達(dá)80%[2]。然而對(duì)于低BMI（body mass index）<35kg/m2的非肥胖型T2DM患者，胃轉(zhuǎn)流術(shù)的效果仍缺乏可靠證據(jù)報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)通過前瞻性隨訪研究及傾向性指數(shù)法（propensity score, PS）評(píng)價(jià)改良Roux-en-Y胃轉(zhuǎn)流術(shù)（RYGB）對(duì)低BMI非肥胖型T2DM患者的近期療效，探討其合理的手術(shù)擇入標(biāo)準(zhǔn)。方法1.收集第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院肝膽胰脾外科于2009年6月至2010年6月期間診斷為2型糖尿病并行改良Roux-en-Y胃轉(zhuǎn)流術(shù)病例84例，收集各項(xiàng)相關(guān)資料，進(jìn)行為期一年的隨訪，并分別于術(shù)后1、3、6、12個(gè)月收集相關(guān)指標(biāo)，包括：體重、體質(zhì)指數(shù)（BMI）、用藥情況、糖尿病慢性并發(fā)癥、空腹血糖（FPG）、餐后2小時(shí)血糖（2hPG）、空腹胰島素（Fins）、空腹C肽（C-P）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）及完全緩解率等。進(jìn)行術(shù)前術(shù)后對(duì)照分析。2.收集第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院病案統(tǒng)計(jì)室檢索同期（2009年6月至2010年6月）出院診斷為2型糖尿病并通過內(nèi)科治療的病例，通過篩查各項(xiàng)指標(biāo)及內(nèi)容完整得到290例。通過PS法與外科治療組配對(duì)，配對(duì)因素為：年齡、性別、糖尿病病史年限、FPG、2h-PG、BMI、HbA1c及入院前糖尿病并發(fā)癥情況。最終匹配后兩組各42例，進(jìn)行為期一年的隨訪，比較兩組術(shù)后一年各項(xiàng)相關(guān)指標(biāo)及糖尿病并發(fā)癥、完全緩解率間的差異。采用SPSS17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。3.通過鏈脲佐菌素（STZ）于SD大鼠復(fù)制2型糖尿病模型，作為模型組。隨機(jī)分為糖尿病手術(shù)組（DO組）、糖尿病假手術(shù)組（DS組）、糖尿病對(duì)照組（DC組）。每組8只。另外正常大鼠給予基礎(chǔ)飼料作為對(duì)照（NO組）。術(shù)前與術(shù)后第1、4、8周檢測(cè)空腹血糖（FPG）、空腹血清胰島素（Fins）、胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR。并通Von Frey纖維檢測(cè)機(jī)械性痛覺閾值。結(jié)果1.通過隨訪分析比較，RYGB術(shù)后1年各時(shí)間段體重、BMI、FPG、2hPG、空腹C肽（C-P）、HbA1c、HOMA-IR均較術(shù)前有明顯改善（P<0.05）；Fins變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。手術(shù)完全緩解率于術(shù)后1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月和12個(gè)月分別為22.2%、27.8%、36.1%和60.6%（P<0.05），呈逐步增高的趨勢(shì)，手術(shù)有效率達(dá)93%。術(shù)后無死亡病例發(fā)生，糖尿病并發(fā)癥發(fā)生率同術(shù)前相比明顯降低（P<0.05），在術(shù)后1年時(shí)只有8.5%仍有糖尿病并發(fā)癥存在。而術(shù)后1年完全緩解組空腹C肽（C-P）水平明顯高于未緩解組（P<0.05）。胰島素抗體（－）組也與完全緩解率相關(guān)（P<0.05）。2.經(jīng)PS法匹配兩組糖尿病相關(guān)因素，進(jìn)行1年隨訪分析，出院后6個(gè)月RYGB手術(shù)治療組體重、BMI、FPG、2hPG、空腹C肽（C-P）、HbA1c、糖尿病并發(fā)癥發(fā)生率和完全緩解率均效果優(yōu)于內(nèi)科藥物治療組，其中BMI、HbA1c、糖尿病并發(fā)癥發(fā)生率和完全緩解率同內(nèi)科對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。隨訪1年時(shí)，除體重外其余上述各因素手術(shù)組均明顯優(yōu)于內(nèi)科治療組（各因素P均<0.05）。手術(shù)組完全緩解率57.1%，而內(nèi)科藥物組僅為2.4%。3.術(shù)后1、4、8周GBP組FPG、Fins及HOMA-IR同其余3組相比改善明顯，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。GBP組HOMA-IR與術(shù)后8周同DS組相比明顯下降。GBP術(shù)后8w大鼠機(jī)械性痛覺閾值為（12.99±3.03）g，相對(duì)于DS組（5.51±2.68）g明顯上升（P <0.05）。但DO、DS、DC組術(shù)前和術(shù)后的機(jī)械性痛覺閾值仍明顯高于NO組（P <0.05）。結(jié)論1.改良RYGB對(duì)低BMI非肥胖型T2DM有較好的安全性和療效，對(duì)術(shù)后胰島細(xì)胞功能改善明顯，還可降低糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生率并有較高的完全緩解率。術(shù)前較高C－P水平、較低胰島素抗體陽性率、HOMA-IR水平以及術(shù)前治療方式中胰島素的較少使用的患者術(shù)后1年手術(shù)完全緩解率最佳，可能成為術(shù)后1年完全緩解的預(yù)測(cè)指標(biāo)。2.同術(shù)前各項(xiàng)指標(biāo)匹配后的內(nèi)科藥物治療組相比，改良RYGB術(shù)后1年血糖、BMI等指標(biāo)的改善情況及糖尿病并發(fā)癥發(fā)生率與完全緩解率效果均優(yōu)于內(nèi)科藥物治療組，并對(duì)血糖控制及預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生有更好的效果。3. GBP術(shù)不僅可以有效改善糖尿病大鼠的癥狀，對(duì)于術(shù)后血糖、胰島素水平及HOMA-IR改善明顯，還可以進(jìn)一步抑制2型糖尿病大鼠的痛覺過敏，對(duì)大鼠糖尿病神經(jīng)性疼痛改善明顯。
徐靜[9]（2012）在《SLC30A8（ZnT8）基因多態(tài)性及其他危險(xiǎn)因素與2型糖尿病的關(guān)聯(lián)研究》文中指出背景：在世界范圍內(nèi)，2型糖尿病已成為僅次于癌癥和心腦血管疾病的第三大疾病，嚴(yán)重危害人類的身體健康。2型糖尿病是一種復(fù)雜的疾病，是由于多種危險(xiǎn)因素共同作用的結(jié)果，其中包括環(huán)境因素和遺傳因素。隨著人們生活水平的提高以及生活的多樣化，2型糖尿病的患病率正在逐年上升。參與2型糖尿病發(fā)病危險(xiǎn)的因素有很多種，如年齡，性別，種族，家族病史，肥胖，高血壓等等。這些危險(xiǎn)因素彼此之間相互作用，其機(jī)制很是復(fù)雜。2型糖尿病的危險(xiǎn)因素已經(jīng)有大量的文獻(xiàn)報(bào)道，主要包括非變更性因素和可變更性因素兩類。其中非變更性因素主要包括遺傳因素以及遺傳基因作用。眾所周知的是2型糖尿病具有明顯的遺傳傾向；遺傳因素主要包括如：家族史、遺傳基因及民族與地區(qū)差異三個(gè)方面。本部分將采用病例-對(duì)照研究去探索重慶地區(qū)影響2型糖尿病發(fā)生的環(huán)境危險(xiǎn)因素，期望為積極有效開展糖尿病的防治工作提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)，同時(shí)為進(jìn)一步探討環(huán)境一基因之間可能存在的交互作用做些基礎(chǔ)工作。目的：通過病例對(duì)照研究，采用流行病學(xué)調(diào)查的方法調(diào)查2型糖尿病的環(huán)境危險(xiǎn)因素。方法：2型糖尿病組（T2DM組）共入選500例，平均年齡（55.4±12.2）歲。其中男349例，女151例。對(duì)照組共入選500例，平均年齡（55.6±11.7）歲；其中男332例，女168例。采用多因素非條件Logistic回歸分析篩選出2型糖尿病的危險(xiǎn)因素。結(jié)果：?jiǎn)我蛩胤菞l件Logistic回歸分析顯示，在所選擇的變量中，與2型糖尿病發(fā)病呈顯著性正相關(guān)的變量有：吸煙史、飲酒史、生活壓力、冠心病家族史、糖尿病家族史、肥胖等8個(gè)危險(xiǎn)因素；通過多因素Logistic回歸分析顯示，入選主效應(yīng)模型的獨(dú)立危險(xiǎn)因素為吸煙史、生活壓力、糖尿病家族史、及肥胖。結(jié)論：2型糖尿病與吸煙、肥胖、生活壓力、糖尿病家族史存在著密切聯(lián)系，而且各因素之間也相互關(guān)聯(lián)。因此，早期、及時(shí)對(duì)上述可變更性危險(xiǎn)因素進(jìn)行全面干預(yù)，如控制血壓、血脂、體重，培養(yǎng)健康的生活方式，不吸煙、不飲酒，適當(dāng)參加體育運(yùn)動(dòng)，對(duì)控制2型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展有重要意義及影響。背景：2型糖尿病患者是一種復(fù)雜的多因素疾病，除了環(huán)境因素，包括飲食習(xí)慣和生活方式的變化的因素外，遺傳基因的變異也是2型糖尿病患者的重要危險(xiǎn)因素。在過去的十年中，已經(jīng)通過大量的努力來尋找2型糖尿病的易感基因，但進(jìn)展一直比預(yù)期的要慢的多。既往研究表明，有兩個(gè)家族參與細(xì)胞內(nèi)鋅水平的調(diào)節(jié)。一個(gè)是ZnT（鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體）家族，由基因SLC30A編碼，它通過使胞漿內(nèi)的鋅出胞或進(jìn)入細(xì)胞器而降低胞漿內(nèi)鋅的濃度。另一個(gè)是ZIP（鋅結(jié)合蛋白）家族，由基因SLC39A編碼，它的作用是使細(xì)胞外的鋅進(jìn)入胞內(nèi)或者使細(xì)胞器中的鋅轉(zhuǎn)移到胞漿而提高胞漿中鋅濃度。鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體8（zinc transporter8，ZnT8）是ZnT家族成員新近發(fā)現(xiàn)的重要成員之一，定位于胰島β細(xì)胞和少量α細(xì)胞中，為胰島特異性的鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，它被認(rèn)為是胰島β細(xì)胞特異的鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體，在胰島素的分泌、合成及儲(chǔ)存過程中發(fā)揮著不可或缺的作用。多個(gè)研究表明ZnT8的單核苷酸多態(tài)性（single nucleotide polymorphism, SNP）rs132266634與2型糖尿?。╰ype2diabetes, T2DM）關(guān)聯(lián)。此SNP rs132266634的危險(xiǎn)堿基與靜脈糖耐量試驗(yàn)中胰島素分泌減少關(guān)聯(lián)；與胰島素原向胰島素的轉(zhuǎn)化過程障礙關(guān)聯(lián)；與空腹血糖的升高關(guān)聯(lián)。因此，ZnT8可作為T2DM的基因標(biāo)志。雖然已經(jīng)有少數(shù)幾個(gè)基因的多態(tài)性比如PPARG、KCNJ11、及TCF7L2基因被發(fā)現(xiàn)和2型糖尿病的發(fā)病有關(guān)，并已經(jīng)在歐洲人群中進(jìn)行了成功復(fù)制，但在中國人群中進(jìn)行的研究相對(duì)較少。最近新出現(xiàn)的全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWASs）方法使人們尋找2型糖尿病易感基因的興趣大大增加，事實(shí)證明也加速了2型糖尿病易感基因的發(fā)現(xiàn)。近年來，陸續(xù)報(bào)道了6個(gè)高密度（>300K）GWA研究，以確定2型糖尿病的易感基因，其主要的研究均在高加索人種中進(jìn)行，并已經(jīng)進(jìn)行了成功的復(fù)制和驗(yàn)證，其中位于鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體附近的單核苷酸多態(tài)性（SNP），如SLC30A8基因多態(tài)性被證實(shí)和2型糖尿病存在關(guān)聯(lián)。另外在其它的研究中也表明，SLC30A8基因與多種人群的2型糖尿病患者存在關(guān)聯(lián)。SLC30A8基因全長41.62kb，位于8q24.11，是鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白8（ZnT-8）的編碼基因，SLC30A8基因特異性地在胰島B細(xì)胞中表達(dá)。由于上述研究對(duì)象存在著明顯的種族差異，并且同樣也存在著明顯的居住環(huán)境、生活方式等等的不同，因此在2型糖尿病遺傳機(jī)制中可能存在不同的模式，因此，在不同種族中重復(fù)驗(yàn)證已報(bào)道過的疾病易感基因是在復(fù)雜性疾病病理機(jī)制的研究中必不可少的環(huán)節(jié)。盡管這些研究所發(fā)現(xiàn)的SLC30A8基因多態(tài)性與2型糖尿病之間的關(guān)聯(lián)，但大部分的研究都集中在SNP單個(gè)位點(diǎn)，而很少構(gòu)建單體型。在本研究中，我們建立了SLC30A8基因的3個(gè)SNPs（rs2466295，rs4876703，rs11558471）的單倍型，并評(píng)估這些單倍型和重慶漢族人群2型糖尿病的發(fā)病存在關(guān)聯(lián)。目的：在最近的全基因組關(guān)聯(lián)研究中篩選出SLC30A8基因變異與2型糖尿病存在關(guān)聯(lián)。但在中國漢族人群中的研究目前還較少見。本研究的目的是探討SLC30A8基因的標(biāo)簽SNPs及其單倍型與中國重慶地區(qū)漢族人群2型糖尿病的關(guān)系。方法：1.1508中國重慶地區(qū)漢族2型糖尿病患者和1500年齡和性別匹配的對(duì)照者參加本項(xiàng)研究。調(diào)查內(nèi)容如下：基本信息：包括姓名、性別、年齡、出生地、受教育程度、職業(yè)及婚姻狀況等；生活方式信息：包括吸煙史、飲酒史、體力勞動(dòng)強(qiáng)度、腦力勞動(dòng)強(qiáng)度、體育鍛煉程度、生活壓力、飲食習(xí)慣等因素；既往病史：研究對(duì)象既往患糖尿病、高血壓、高血脂及其他心腦血管疾病的情況;家族史：調(diào)查對(duì)象親屬中糖尿病、高血壓、高血脂及其他心腦血管疾病的患病情況;檢測(cè)指標(biāo)：人體測(cè)量和實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)：體重、身高、體質(zhì)指數(shù)、收縮壓和舒張壓、空腹及餐后2h血糖（FPG，2hPBG）、糖化血紅蛋白（HBA1C）、空腹及餐后2hC肽（CP，2hCP）、空腹及餐后2h胰島素（INS，2hINS）及血脂等。2.選擇人的SLC30A8基因3個(gè)標(biāo)簽SNP（srs2466295，rs4876703和rs11558471），采用實(shí)時(shí)熒光TaqMan基因分型技術(shù)進(jìn)行基因分型。3.比較病例對(duì)照組之間基因型的分布情況，并構(gòu)建單倍型，比較其分布情況。結(jié)果：rs11558471AA基因型在2型糖尿病患者中明顯高于比對(duì)照組（46％比24％，P <0.001）。A-C-A單倍型頻率在2型糖尿病患者中也明顯高于對(duì)照組（0.331比0.120，P <0.001）。A-C-G單體型的頻率在2型糖尿病患者中明顯低于對(duì)照組（0.160比0.365，P <0.001）。結(jié)論：本研究結(jié)果表明，SLC30A8基因的rs11558471AA基因型與2型糖尿病存在關(guān)聯(lián)。A-C-A單倍型明顯增加患者的糖尿病風(fēng)險(xiǎn)，但A-C-G單倍型在中國重慶地區(qū)漢族人群中可能是糖尿病一種保護(hù)因素。
方芳,葉山東[10]（2012）在《不同糖代謝狀態(tài)下胰島β細(xì)胞功能及其與血糖的關(guān)系》文中研究指明由正常糖代謝到糖尿病發(fā)生發(fā)展過程中,胰島β細(xì)胞功能隨之逐漸減退。本文簡(jiǎn)要綜述不同血糖狀態(tài)下胰島細(xì)胞功能變化情況以及高血糖對(duì)胰島β細(xì)胞功能的影響,為臨床防治糖尿病提供參考。
二、正常糖耐量人群胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞分泌功能相關(guān)因素分析（論文開題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級(jí)分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過主支變革、控制研究對(duì)象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、正常糖耐量人群胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞分泌功能相關(guān)因素分析（論文提綱范文）
（1）馬鈴薯制品中三類美拉德反應(yīng)危害物的形成及其對(duì)健康的影響（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 縮略詞說明 |
| 第一章 緒論 |
| 1.1 馬鈴薯制品對(duì)人體健康的影響 |
| 1.1.1 馬鈴薯制品與肥胖 |
| 1.1.2 馬鈴薯制品與高血壓 |
| 1.1.3 馬鈴薯制品與心腦血管疾病 |
| 1.1.4 馬鈴薯制品與糖尿病和妊娠期糖尿病 |
| 1.1.5 馬鈴薯制品與癌癥 |
| 1.2 馬鈴薯制品與美拉德反應(yīng)危害物 |
| 1.2.1 丙烯酰胺 |
| 1.2.2 晚期糖基化終末產(chǎn)物 |
| 1.2.3 雜環(huán)胺 |
| 1.2.4 其它美拉德反應(yīng)危害物 |
| 1.3 美拉德反應(yīng)危害物的吸收、代謝及對(duì)健康的影響 |
| 1.3.1 丙烯酰胺的吸收、代謝及對(duì)健康的影響 |
| 1.3.2 晚期糖基化產(chǎn)物的吸收、代謝及對(duì)健康的影響 |
| 1.3.3 β-咔啉類雜環(huán)胺的吸收、代謝及對(duì)健康的影響 |
| 1.3.4 多種美拉德反應(yīng)危害物共存情況下對(duì)健康的影響 |
| 1.4 立題背景與意義 |
| 1.5 本課題主要研究?jī)?nèi)容 |
| 第二章 馬鈴薯制品中主要美拉德反應(yīng)危害物含量調(diào)查及生成影響因素分析 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料與設(shè)備 |
| 2.2.1 材料與試劑 |
| 2.2.2 主要設(shè)備 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.3.1 馬鈴薯樣品的制備 |
| 2.3.2 馬鈴薯原料中糖類的組成及含量測(cè)定 |
| 2.3.3 馬鈴薯原料中水分含量的測(cè)定 |
| 2.3.4 馬鈴薯原料中總酚、總黃酮和總花青素的測(cè)定 |
| 2.3.5 馬鈴薯原料中酚類化合物的UPLC-TOF-MS分析 |
| 2.3.6 馬鈴薯原料中氨基酸的組成及含量測(cè)定 |
| 2.3.7 馬鈴薯原料中糖苷生物堿提取及含量測(cè)定 |
| 2.3.8 馬鈴薯制品中丙烯酰胺含量測(cè)定 |
| 2.3.9 馬鈴薯制品中CML和 CEL含量測(cè)定 |
| 2.3.10 馬鈴薯制品中雜環(huán)胺含量測(cè)定 |
| 2.3.11 美拉德反應(yīng)危害物檢測(cè)方法學(xué)考察 |
| 2.3.12 主成分分析 |
| 2.3.13 典型相關(guān)性分析 |
| 2.3.14 數(shù)據(jù)分析方法 |
| 2.4 結(jié)果與討論 |
| 2.4.1 商品化馬鈴薯制品中主要美拉德反應(yīng)危害物分析 |
| 2.4.2 熱加工過程中馬鈴薯組分與美拉德反應(yīng)危害物同步生成的關(guān)聯(lián) |
| 2.5 本章小結(jié) |
| 第三章 馬鈴薯制品對(duì)人體健康的影響:基于前瞻性隊(duì)列研究的Meta分析 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料與方法 |
| 3.2.1 研究材料 |
| 3.2.2 檢索策略 |
| 3.2.3 文獻(xiàn)納入及排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.2.4 文獻(xiàn)質(zhì)量評(píng)價(jià) |
| 3.2.5 文獻(xiàn)數(shù)據(jù)提取 |
| 3.2.6 統(tǒng)計(jì)分析方法 |
| 3.3 結(jié)果與討論 |
| 3.3.1 文獻(xiàn)檢索結(jié)果 |
| 3.3.2 馬鈴薯制品攝入與全死因死亡率的Meta分析 |
| 3.3.3 馬鈴薯制品攝入與心腦血管疾病風(fēng)險(xiǎn)的Meta分析 |
| 3.3.4 馬鈴薯制品攝入與結(jié)腸癌風(fēng)險(xiǎn)的Meta分析 |
| 3.3.5 馬鈴薯制品攝入與糖尿病和妊娠期糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的Meta分析 |
| 3.3.6 馬鈴薯制品攝入與高血壓風(fēng)險(xiǎn)的Meta分析 |
| 3.3.7 發(fā)表偏倚分析及敏感性分析 |
| 3.3.8 討論 |
| 3.4 主要結(jié)論 |
| 第四章 馬鈴薯制品中丙烯酰胺、β-咔啉類雜環(huán)胺和晚期糖基化產(chǎn)物對(duì)大鼠健康的影響 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 實(shí)驗(yàn)材料和主要儀器設(shè)備 |
| 4.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 4.2.2 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 4.2.3 主要儀器設(shè)備 |
| 4.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 4.3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物飼養(yǎng)與給藥 |
| 4.3.2 口服糖耐量測(cè)試(OGTT) |
| 4.3.3 實(shí)驗(yàn)樣本收集 |
| 4.3.4 空腹血清胰島素含量(FINS) |
| 4.3.5 胰島穩(wěn)態(tài)模型評(píng)價(jià) |
| 4.3.6 血清生化分析 |
| 4.3.7 氧化應(yīng)激水平測(cè)定 |
| 4.3.8 主要臟器組織病理分析 |
| 4.3.9 血清代謝組學(xué)樣本前處理 |
| 4.3.10 GC-TOF-MS分析血清代謝物 |
| 4.3.11 血清代謝物鑒定 |
| 4.3.12 血清代謝物數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)處理 |
| 4.3.13 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)方法 |
| 4.4 結(jié)果與討論 |
| 4.4.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物常規(guī)指標(biāo)監(jiān)測(cè) |
| 4.4.2 三類美拉德反應(yīng)危害物對(duì)大鼠血糖代謝的影響 |
| 4.4.3 三類美拉德反應(yīng)危害物對(duì)大鼠臟器組織的影響 |
| 4.4.4 三類美拉德反應(yīng)危害物對(duì)大鼠氧化應(yīng)激水平的影響 |
| 4.4.5 三類美拉德反應(yīng)危害物對(duì)大鼠內(nèi)源性代謝物的影響 |
| 4.4.6 三類美拉德反應(yīng)危害物對(duì)大鼠代謝通路的影響 |
| 4.4.7 討論 |
| 4.5 主要結(jié)論 |
| 第五章 馬鈴薯制品中丙烯酰胺、β-咔啉類雜環(huán)胺和晚期糖基化產(chǎn)物對(duì)糖尿病大鼠健康的影響 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 實(shí)驗(yàn)材料和主要儀器設(shè)備 |
| 5.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 5.2.2 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 5.2.3 主要儀器設(shè)備 |
| 5.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 5.3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物飼養(yǎng)與給藥 |
| 5.3.2 口服糖耐量測(cè)試(OGTT) |
| 5.3.3 實(shí)驗(yàn)樣本收集和血清生化分析 |
| 5.3.4 空腹血清胰島素含量 |
| 5.3.5 胰島穩(wěn)態(tài)模型評(píng)價(jià) |
| 5.3.6 氧化應(yīng)激與炎癥因子水平測(cè)定 |
| 5.3.7 胰島細(xì)胞線粒體膜電位測(cè)定 |
| 5.3.8 血液和尿液代謝組學(xué)樣本前處理 |
| 5.3.9 GC-TOF-MS分析及鑒定血液和尿液代謝物 |
| 5.3.10 代謝組學(xué)和其它數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)處理 |
| 5.4 結(jié)果與討論 |
| 5.4.1 三類美拉德反應(yīng)危害物對(duì)GK大鼠糖尿病進(jìn)展的影響 |
| 5.4.2 三類美拉德反應(yīng)危害物影響GK大鼠糖尿病進(jìn)展的潛在機(jī)制 |
| 5.4.3 三類美拉德反應(yīng)危害物對(duì)GK大鼠健康的影響 |
| 5.5 主要結(jié)論 |
| 第六章 馬鈴薯制品中丙烯酰胺、β-咔啉類雜環(huán)胺和晚期糖基化產(chǎn)物對(duì)糖尿病大鼠認(rèn)知和記憶功能的影響 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 實(shí)驗(yàn)材料和主要儀器設(shè)備 |
| 6.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 6.2.2 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 6.2.3 主要儀器設(shè)備 |
| 6.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 6.3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物飼養(yǎng)與給藥 |
| 6.3.2 新物體識(shí)別實(shí)驗(yàn) |
| 6.3.3 Y迷宮實(shí)驗(yàn) |
| 6.3.4 實(shí)驗(yàn)樣本收集 |
| 6.3.5 氧化應(yīng)激與炎癥因子水平測(cè)定 |
| 6.3.6 腦組織中關(guān)鍵蛋白含量的測(cè)定 |
| 6.3.7 腦組織病理分析以及H&E染色和尼氏染色 |
| 6.3.8 免疫組織化學(xué)染色 |
| 6.3.9 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析 |
| 6.4 結(jié)果與討論 |
| 6.4.1 三類美拉德危害物對(duì)GK大鼠認(rèn)知和記憶功能的影響 |
| 6.4.2 三類美拉德危害物影響GK大鼠認(rèn)知和記憶功能的機(jī)制 |
| 6.5 主要結(jié)論 |
| 主要結(jié)論與展望 |
| 主要結(jié)論 |
| 展望 |
| 論文創(chuàng)新點(diǎn) |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄A:HPLC-MS圖譜 |
| 附錄B:免疫組化染色圖 |
| 附錄C:作者在攻讀博士學(xué)位期間的主要成果 |
（2）基于腹部CT影像組學(xué)對(duì)2型糖尿病人群的胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)價(jià)值研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 緒論 |
| 第一章 理論研究 |
| 1、2型糖尿病和胰島素抵抗 |
| 2、胰島素抵抗的檢測(cè) |
| 3、影像學(xué)相關(guān)研究 |
| 4、本研究的目的與意義 |
| 第二章 臨床研究 |
| 第一部分: 常規(guī)臨床指標(biāo)及腹部CT改變對(duì)2型糖尿病人群胰島素抵抗的研究 |
| 1 目的 |
| 2 資料與方法 |
| 2.1 一般資料 |
| 2.2 CT檢查方法 |
| 2.3 CT圖像評(píng)估 |
| 2.4 實(shí)驗(yàn)室檢查 |
| 2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 3 結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 4.1 高、低胰島素抵抗組人群一般資料及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較 |
| 4.2 高、低胰島素抵抗組人群腹部CT參數(shù)比較 |
| 4.3 一般資料分別聯(lián)合實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)和影像CT參數(shù)指標(biāo)二元logistic回歸分析 |
| 4.4 不足與展望 |
| 5 結(jié)論 |
| 第二部分: 腹部CT組學(xué)模型對(duì)2型糖尿病人群胰島素抵抗的研究 |
| 1 前言 |
| 2 資料與方法 |
| 2.1 一般資料 |
| 2.2 圖像采集信息及資料收集 |
| 2.3 本次研究影像組學(xué)分析流程(見圖2.3-1) |
| 2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 4.1 影像組學(xué)在臨床應(yīng)用中的價(jià)值和意義 |
| 4.2 組學(xué)聯(lián)合模型對(duì)于不同胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)的區(qū)分價(jià)值 |
| 4.3 不足與展望 |
| 5 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 附錄1 文獻(xiàn)綜述 影像組學(xué)在2型糖尿病中的應(yīng)用進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄2 符號(hào)及縮略詞 |
| 附錄3 組學(xué)參數(shù)特征 |
| 攻讀碩士學(xué)位期間取得的學(xué)術(shù)成果 |
| 致謝 |
（3）間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群干預(yù)效果的觀察（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1.前言 |
| 1.1 選題依據(jù) |
| 1.2 研究目的與意義 |
| 1.3 文獻(xiàn)綜述 |
| 1.3.1 概述 |
| 1.3.2 間歇訓(xùn)練 |
| 1.3.3 間歇性訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期人群的干預(yù)效果 |
| 1.3.4 間歇續(xù)訓(xùn)練改善糖尿病前期的機(jī)制 |
| 1.3.5 小結(jié) |
| 2.研究方法 |
| 2.1 研究對(duì)象與分組 |
| 2.1.1 受試者招募 |
| 2.1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.3 實(shí)驗(yàn)分組 |
| 2.2 運(yùn)動(dòng)干預(yù)方法 |
| 2.2.1 間歇訓(xùn)練 |
| 2.2.2 抗阻訓(xùn)練 |
| 2.2.3 質(zhì)量控制 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)測(cè)試指標(biāo) |
| 2.3.1 實(shí)驗(yàn)儀器與設(shè)備 |
| 2.3.2 測(cè)試指標(biāo) |
| 2.3.3 派生指標(biāo) |
| 2.3.4 飲食控制教育 |
| 2.3.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 3.實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 3.1 運(yùn)動(dòng)干預(yù)前后兩組受試者血糖血脂的變化 |
| 3.2 運(yùn)動(dòng)干預(yù)前后兩組受試者胰島素分泌指標(biāo)的變化 |
| 3.3 運(yùn)動(dòng)干預(yù)前后兩組受試者身體機(jī)能的變化 |
| 3.4 運(yùn)動(dòng)干預(yù)前后兩組受試者安靜狀態(tài)下能量代謝的變化 |
| 3.5 運(yùn)動(dòng)干預(yù)前后兩組受試者定量負(fù)荷下能量代謝的變化 |
| 4.討論 |
| 4.1 間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群血糖血脂的影響 |
| 4.2 間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群胰島素分泌的影響 |
| 4.3 間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群身體形態(tài)與機(jī)能的影響 |
| 4.4 間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群能量代謝的影響 |
| 4.4.1 間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群安靜狀態(tài)下能量消耗的影響 |
| 4.4.2 間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下能量消耗的影響 |
| 4.5 實(shí)驗(yàn)的創(chuàng)新之處 |
| 4.6 實(shí)驗(yàn)的不足與展望 |
| 4.6.1 實(shí)驗(yàn)的不足 |
| 4.6.2 實(shí)驗(yàn)的展望 |
| 5.結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附件一 |
| 附件二 |
| 附件三 |
| 附件四 |
（4）維生素D及其通路基因多態(tài)性與妊娠期糖尿病的關(guān)聯(lián)研究（論文提綱范文）
| 致謝 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 縮略詞 |
| 第一部分 :維生素D通路基因與孕期維生素D水平的關(guān)聯(lián)研究 |
| 1.前言 |
| 2.材料與方法 |
| 2.1 研究設(shè)計(jì) |
| 2.2 研究現(xiàn)場(chǎng) |
| 2.3 研究對(duì)象 |
| 2.4 實(shí)驗(yàn)室檢測(cè) |
| 2.5 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 3.結(jié)果 |
| 3.1 研究對(duì)象的基本特征 |
| 3.2 基因多態(tài)性檢測(cè)分型結(jié)果 |
| 3.3 SNP與孕早期25(OH)D水平的關(guān)聯(lián)分析 |
| 3.4 SNP與孕中期25(OH)D水平的關(guān)聯(lián)分析 |
| 3.5 SNP與孕晚期25(OH)D水平的關(guān)聯(lián)分析 |
| 3.6 SNP與孕期25(OH)D水平變化的關(guān)聯(lián)分析 |
| 3.7 環(huán)境-基因交互作用與25(OH)D水平的關(guān)聯(lián)分析 |
| 4.討論 |
| 4.1 孕期25(OH)D水平 |
| 4.2 GC基因與25(OH)D水平 |
| 4.3 CYP24A1基因與25(OH)D水平 |
| 4.4 CYP3A4基因與25(OH)D水平 |
| 4.5 環(huán)境-基因交互作用 |
| 5 結(jié)論 |
| 第二部分 :維生素D及其通路基因、妊娠期糖尿病相關(guān)基因與妊娠期糖尿病的關(guān)聯(lián)研究 |
| 1.前言 |
| 2.材料與方法 |
| 2.1 研究設(shè)計(jì) |
| 2.2 研究現(xiàn)場(chǎng) |
| 2.3 研究對(duì)象 |
| 2.4 現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查與血樣采集 |
| 2.5 實(shí)驗(yàn)室檢測(cè) |
| 2.6 OGTT與GDM診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.7 GDM亞型定義 |
| 2.8 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 3.結(jié)果 |
| 3.1 研究對(duì)象的基本特征 |
| 3.2 VD、孕期增重和GDM的季節(jié)變化 |
| 3.3 孕前BMI、孕期VD與 OGTT各時(shí)點(diǎn)血糖的關(guān)聯(lián)分析 |
| 3.4 孕前BMI、孕期VD與 GDM的關(guān)聯(lián)分析 |
| 3.5 孕期25(OH)D水平變化與GDM的關(guān)聯(lián)分析 |
| 3.6 基因多態(tài)檢測(cè)孕婦基本情況 |
| 3.7 SNP與 GDM的關(guān)聯(lián)分析 |
| 3.8 SNP與SNP交互作用與GDM的關(guān)聯(lián) |
| 3.9 Gc亞型與血糖及GDM的關(guān)聯(lián)分析 |
| 4.討論 |
| 4.1 VD、孕期增重與GDM的季節(jié)變化 |
| 4.2 孕前BMI、孕期VD與 GDM |
| 4.3 SNP與 GDM |
| 4.4 Gc亞型與GDM |
| 5 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 創(chuàng)新點(diǎn)與局限性 |
| 結(jié)論 |
| 綜述 維生素D與妊娠期糖尿病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 作者簡(jiǎn)歷及在學(xué)期內(nèi)所取得的科研成果 |
（5）補(bǔ)中益氣丸干預(yù)氣虛質(zhì)糖尿病前期的臨床觀察（論文提綱范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 臨床研究 |
| 一、研究資料 |
| (一)病例來源 |
| (二)診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| (三)病例選擇標(biāo)準(zhǔn) |
| 二、研究方法 |
| (一)病例分組 |
| (二)治療方案 |
| 三、觀察指標(biāo) |
| (一)安全性指標(biāo) |
| (二)療效性指標(biāo) |
| 四、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 五、研究結(jié)果 |
| (一)一般資料比較 |
| (二)觀察指標(biāo)比較 |
| 六、安全性與不良反應(yīng) |
| 討論 |
| 一、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)糖尿病前期的認(rèn)識(shí) |
| (一)胰島β細(xì)胞功能受損和胰島素抵抗與糖尿病前期的關(guān)系 |
| (二)HOMA穩(wěn)態(tài)模型在評(píng)價(jià)胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能中的應(yīng)用 |
| 二、中醫(yī)對(duì)糖尿病前期的認(rèn)識(shí) |
| (一)糖尿病前期的病因病機(jī) |
| (二)糖尿病前期在中醫(yī)體質(zhì)方面的研究 |
| 三、立方及方藥分析 |
| (一)立方 |
| (二)現(xiàn)代藥理學(xué)分析 |
| 四、研究結(jié)果分析 |
| (一)空腹血糖、糖負(fù)荷后2h血糖分析 |
| (二)糖化血紅蛋白分析 |
| (三)HOMA-IR、HOMA-β分析 |
| (四)BMI分析 |
| (五)氣虛質(zhì)體質(zhì)積分分析 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 糖尿病前期的中西醫(yī)研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 論文著作 |
（6）2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能與骨密度關(guān)系的研究（論文提綱范文）
| 個(gè)人簡(jiǎn)歷 中文摘要 英文摘要 前言 研究對(duì)象與方法 結(jié)果 討論 結(jié)論 參考文獻(xiàn) 綜述 參考文獻(xiàn) 附錄 |
| 英文縮略詞一覽表 致謝 獲獎(jiǎng)情況 |
（7）糖尿病前期人群危險(xiǎn)因素分析（論文提綱范文）
| 縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 糖尿病前期人群的臨床特點(diǎn)及影響因素分析 |
| 摘要 |
| 1 前言 |
| 2 資料與方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 5 結(jié)論 |
| 第二章 糖尿病前期人群的胰島β細(xì)胞功能和胰島素抵抗探討 |
| 摘要 |
| 1 前言 |
| 2 對(duì)象與方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 5 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 在學(xué)期間發(fā)表論文 |
| 個(gè)人簡(jiǎn)歷 |
| 致謝 |
（8）改良Roux-en-Y胃轉(zhuǎn)流術(shù)對(duì)低BMI2型糖尿病療效及機(jī)制研究:隨訪及PS法配對(duì)研究（論文提綱范文）
| 縮略語表 中文摘要 Abstract 前言 文獻(xiàn)回顧 實(shí)驗(yàn)一 |
| 改良 |
| Roux-en-Y |
| 胃轉(zhuǎn)流術(shù)對(duì)低 |
| BMI2 |
| 型糖尿病療效的臨床隨訪研究 1 |
| 研究對(duì)象和方法 2 |
| 結(jié)果 3 |
| 討論 實(shí)驗(yàn)二 |
| 改良 |
| RYGB |
| 同內(nèi)科藥物治療 |
| 2 |
| 型糖尿病療效的比較分析：傾向性指數(shù)法研究 1 |
| 研究對(duì)象和方法 2 |
| 結(jié)果 3 |
| 討論 實(shí)驗(yàn)三 |
| Roux-en-Y |
| 胃轉(zhuǎn)流術(shù)對(duì)糖尿病性大鼠血糖及糖尿病性疼痛閾值調(diào)控的影響 1 |
| 材料和方法 2 |
| 結(jié)果 3 |
| 討論 小結(jié) 參考文獻(xiàn) 個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果 致謝 |
（9）SLC30A8（ZnT8）基因多態(tài)性及其他危險(xiǎn)因素與2型糖尿病的關(guān)聯(lián)研究（論文提綱范文）
| 縮略語表 英文摘要 中文摘要 第一章 |
| 2 |
| 型糖尿病環(huán)境危險(xiǎn)因素病例對(duì)照研究 1.1 |
| 前言 1.2 |
| 對(duì)象和方法 1.3 |
| 結(jié)果 1.4 |
| 討論 1.5 |
| 結(jié)論 第二章 |
| SLC30A8 |
| 基因多態(tài)性和重慶漢族人群 |
| 2 |
| 型糖尿病發(fā)病的關(guān)聯(lián)性 2.1 |
| 前言 2.2 |
| 研究?jī)?nèi)容與方法 2.3 |
| 結(jié)果 2.4 |
| 討論 2.5 |
| 結(jié)論 全文總結(jié) 參考文獻(xiàn) 文獻(xiàn)綜述一 參考文獻(xiàn) 文獻(xiàn)綜述二 參考文獻(xiàn) 攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文 英文論著 致謝 |
四、正常糖耐量人群胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞分泌功能相關(guān)因素分析（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]馬鈴薯制品中三類美拉德反應(yīng)危害物的形成及其對(duì)健康的影響[D]. 全威. 江南大學(xué), 2021(01)
- [2]基于腹部CT影像組學(xué)對(duì)2型糖尿病人群的胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)價(jià)值研究[D]. 崔燦. 南京中醫(yī)藥大學(xué), 2020(08)
- [3]間歇訓(xùn)練對(duì)糖尿病前期糖耐量受損人群干預(yù)效果的觀察[D]. 袁維. 天津體育學(xué)院, 2020(08)
- [4]維生素D及其通路基因多態(tài)性與妊娠期糖尿病的關(guān)聯(lián)研究[D]. 邵布勒. 浙江大學(xué), 2020(01)
- [5]補(bǔ)中益氣丸干預(yù)氣虛質(zhì)糖尿病前期的臨床觀察[D]. 徐春莉. 山東中醫(yī)藥大學(xué), 2019(06)
- [6]2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能與骨密度關(guān)系的研究[D]. 孫悅. 廣西醫(yī)科大學(xué), 2017(01)
- [7]糖尿病前期人群危險(xiǎn)因素分析[D]. 高進(jìn). 中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院, 2013(01)
- [8]改良Roux-en-Y胃轉(zhuǎn)流術(shù)對(duì)低BMI2型糖尿病療效及機(jī)制研究:隨訪及PS法配對(duì)研究[D]. 楊帆. 第四軍醫(yī)大學(xué), 2013(02)
- [9]SLC30A8（ZnT8）基因多態(tài)性及其他危險(xiǎn)因素與2型糖尿病的關(guān)聯(lián)研究[D]. 徐靜. 第三軍醫(yī)大學(xué), 2012(07)
- [10]不同糖代謝狀態(tài)下胰島β細(xì)胞功能及其與血糖的關(guān)系[J]. 方芳,葉山東. 安徽醫(yī)學(xué), 2012(03)
標(biāo)簽：糖尿病論文; 胰島素抵抗論文; 糖耐量論文; 血糖指數(shù)論文; 糖尿病的早期癥狀論文;