一、抗菌藥+維生素C治療伴腸上皮化生的慢性萎縮性胃炎40例報告（論文文獻(xiàn)綜述）
林稼櫻[1]（2021）在《理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎伴腸化的療效與機制研究》文中研究說明目的慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生被稱作胃癌前狀態(tài),目前,經(jīng)由慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生逐步進展的腸型胃癌發(fā)展模式已得到廣泛認(rèn)可,因此,能夠在該病理階段進行早期干預(yù),是降低胃癌發(fā)病率的有效途徑。當(dāng)前西醫(yī)對于本病的治療多集中于去除病因以及對癥治療,缺乏具有針對性的特效藥。在此前提下,國內(nèi)外均有研究證實中醫(yī)藥在治療胃癌前狀態(tài)甚至胃癌前病變方面具有獨特優(yōu)勢,不僅能夠改善患者臨床癥狀,而且能夠延緩、逆轉(zhuǎn)胃癌前病變的發(fā)展。本課題組通過前期臨床觀察,發(fā)現(xiàn)理氣活血解毒法干預(yù)慢性萎縮性胃炎伴腸化療效確切,進一步探索顯示其作用機制可能與PI3K/AKT信號通路相關(guān),但由于中藥靶點眾多,因此其具體機制仍未明確。基于此,本課題擬通過分析理氣活血解毒法治療的30例慢性萎縮性胃炎伴腸化患者治療前后的癥狀、病理及生物學(xué)指標(biāo),來明確理氣活血解毒法的臨床療效,同時利用免疫組化技術(shù)從分子水平探討其具體作用機制。方法本研究主要采用自身前后對照試驗。研究涉及的30例病例來源于2018年9月至2020年12月就診于北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院,符合肝胃郁熱、氣虛血瘀型的慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生的患者,給予理氣活血解毒法進行干預(yù)3個月,觀察患者治療前后臨床癥狀、胃鏡及病理像改變情況,同時通過免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測患者胃黏膜中HIF-1α,VEGF,mTOR,NF-κB表達(dá)水平的影響,以期探索理氣活血解毒法治療CAG伴IM的作用機制。結(jié)果（1）一般情況:本研究納入的30例患者,其中年齡最大者為68歲,年齡最小者為37歲,平均年齡53.87±7.51歲,不同性別年齡分布無統(tǒng)計學(xué)差異;本病的就診季節(jié)以冬季居多（46.67%）,其后依次為秋季（33.33%）和無明顯季節(jié)性（33.33%）;在精神因素上焦慮憂慮（60.00%）、急躁易怒（53.55%）與本病的發(fā)生關(guān)系最為密切;患者的飲食偏嗜多為油膩（53.33%）、甜食（43.33%）、辛辣（40.00%）;在煙酒史方面,本病患者吸煙比例較高,達(dá)50.00%。（2）中醫(yī)癥狀療效評價:在30例患者中,治愈2例,占6.67%,顯效3例,占10.00%,有效23例,占76.67%,無效2例,占6.67%,總有效率93.34%。將癥狀積分進行治療前后對比可見,胃脘痞塞、胃中嘈雜、心煩易怒、反酸、燒心、口苦、口干、噯氣、身重倦怠、精神疲乏、納差、氣短、大便溏薄在治療后差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）;胃脘疼痛的減輕具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,懶言、大便干結(jié)的改善未顯示出統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。（3）病理組織學(xué)療效評價:將病理組織學(xué)積分進行統(tǒng)計,結(jié)果顯示:治療納入的患者病理組織總積分下降,且差異具有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）,同時腸化、異型增生病理積分差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）,萎縮、慢性炎癥及活動性積分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。（4）治療前后mTOR、NF-κB、HIF-1α、VEGF表達(dá)及陽性率差異:比較療前療后各指標(biāo)的平均光密度值,結(jié)果顯示治療后mTOR、NF-κB、HIF-1α表達(dá)下降,且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,而VEGF在治療前后差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。在面積陽性率方面mTOR治療前以中度比例較高（70.0%）,治療后以輕度比例較高（70.0%）;NF-κB治療前后的陽性率均以中度比例較高,治療前為80.0%,治療后為70%;HIF-1α治療前以中度比例較高（73.33%）,治療后則以中度（60.0%）和輕度（36.67%）比例較高;VEGF治療前后的陽性率均以輕度比例較高,治療前為73.33%,治療后為46.67%。結(jié)論（1）納入的慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生患者年齡多在45-65歲之間,且患者的就診季節(jié)以冬季居多,在情志因素方面焦慮憂慮、急躁易怒與本病的發(fā)生關(guān)系較為密切,油膩、甜食等飲食偏嗜也可能是誘發(fā)本病的相關(guān)因素。（2）通過納入患者的臨床癥狀積分、胃鏡病理積分進行自身前后對照,可見理氣活血解毒法治療CAG伴IM患者療效可靠。（3）免疫組化研究結(jié)果顯示,經(jīng)治療后mTOR、NF-κB、HIF-1α表達(dá)較療前下降,而VEGF的表達(dá)在治療前后差異無明顯變化。
錢夢燁[2]（2021）在《胃炎2號方治療肝胃不和型慢性非萎縮性胃炎的臨床療效觀察》文中研究指明目的:觀察胃炎2號方治療肝胃不和型慢性非萎縮性胃炎的臨床療效,并為治療慢性胃炎的中醫(yī)理法方藥提供臨床數(shù)據(jù)支持。方法:選擇符合本研究入組標(biāo)準(zhǔn)的肝胃不和型慢性非萎縮性胃炎患者60例,將其隨機分為治療組和對照組,各30例。兩組均予以健康教育,治療組予以胃炎2號方治療,對照組予以枸櫞酸莫沙必利片治療,療程均為4周。觀察并記錄兩組患者治療前與治療后中醫(yī)癥狀量化評分、胃黏膜表現(xiàn)、治療期間不良反應(yīng)等,所得數(shù)據(jù)采用SPSS24.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果:1.中醫(yī)癥狀總積分:治療后,兩組中醫(yī)癥狀總積分均明顯低于治療前（P<0.01）,治療組中醫(yī)癥狀總積分低于對照組（P<0.05）;2.單項中醫(yī)癥狀積分:治療后,兩組單項中醫(yī)癥狀積分均明顯低于治療前（P<0.01）,兩組胃脘脹滿或脹痛不適、脅肋疼痛或脹滿不適、噯氣、惡心積分無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）,治療組情緒因素誘發(fā)或加重、胸悶、善太息積分低于對照組,有顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.01）,治療組反酸積分高于對照組,有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）;3.中醫(yī)癥狀療效:治療組臨床痊愈2例,顯效13例,有效13例,無效1例,總有效率96.6%,對照組臨床痊愈1例,顯效7例,有效16例,無效5例,總有效率82.8%,治療組總體療效優(yōu)于對照組（P<0.05）;4.內(nèi)鏡下胃黏膜療效:治療組痊愈9例,顯效7例,有效9例,無效4例,總有效率86.2%,對照組痊愈9例,顯效8例,有效7例,無效5例,總有效率82.8%,兩組總體療效相當(dāng)（P>0.05）;5.不良反應(yīng):治療期間,對照組1例患者出現(xiàn)輕度腹瀉,其余受試者均未發(fā)生不良反應(yīng)。結(jié)論:胃炎2號方治療肝胃不和型慢性非萎縮性胃炎臨床療效明確,能有效改善患者臨床癥狀,且無明顯不良反應(yīng),服用便捷,值得臨床推廣應(yīng)用。
王萍,李鵬,陳縈晅,李理,盧瑗瑗,周煒洵,卞立群,張北華,尹曉嵐,李軍祥,陳杰,張澍田,時永全,唐旭東[3]（2021）在《中國整合胃癌前病變臨床管理指南》文中研究指明正確應(yīng)對和處理胃癌前病變和癌前疾病,對降低胃癌發(fā)病率具有重大意義。本指南結(jié)合我國胃癌前病變和癌前疾病的發(fā)病和診治現(xiàn)狀,從定義和流行病學(xué)、診斷和分期、監(jiān)測、治療、療效評價五個方面切入,中西醫(yī)整合、多學(xué)科參與,共同提出針對性的診治要點和策略,以期對此類疾病的臨床規(guī)范診治發(fā)揮指導(dǎo)作用,從而實現(xiàn)胃癌的有效二級預(yù)防。
陸文全[4]（2020）在《DKK1在膽汁酸誘導(dǎo)的胃黏膜腸上皮化生中對CDX2的作用及機制》文中指出胃癌（Gastric cancer）是目前世界上發(fā)病率第五位、死亡率第三位的癌癥相關(guān)性疾病。胃黏膜腸上皮化生（Gastric intestinal metaplasia）與胃癌的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),被認(rèn)為是胃癌重要的癌前病變,為胃癌的預(yù)防和治療提供了一個很寬的時間窗。長期慢性萎縮性胃炎和膽汁酸返流是主要的致病因素。CDX2（Caudal-related homebox 2）是一種尾型同源框基因,能夠調(diào)節(jié)腸道上皮的發(fā)生和發(fā)育,是一種重要的腸道轉(zhuǎn)錄因子。異位CDX2的表達(dá)可以誘導(dǎo)腸道表型的發(fā)生,能夠引起多種組織的腸上皮化生。長期的膽汁酸返流能夠誘導(dǎo)CDX2等腸道標(biāo)志物的升高,與小腸型腸上皮化生的發(fā)生有關(guān)。Wnt信號通路在許多生理過程中都發(fā)揮了重要作用。DKK（Dickkopf）1是Wnt信號通路中重要的抑制因子,參與了多種癌癥的發(fā)展過程。有研究者認(rèn)為,在細(xì)胞外,DKK1主要通過與配體Wnt競爭受體LRP6從而抑制Wnt信號;還有學(xué)者認(rèn)為,Kremen存在時,DKK1通過誘導(dǎo)形成DKK1-LRP6-Kremen復(fù)合物,并能迅速誘導(dǎo)此復(fù)合物內(nèi)吞,從而發(fā)揮抑制性作用。DKK家族成員可以作為靶向Wnt信號通路的癌癥潛在的治療靶點,然而DKK1在腸上皮化生中的作用機制尚未有相關(guān)研究。本研究進一步探究DKK1在膽汁酸誘導(dǎo)的胃黏膜腸上皮化生中對CDX2的作用及機制。目的探討DKK1在膽汁酸誘導(dǎo)的胃黏膜腸上皮化生中對CDX2的作用及機制。方法使用脫氧膽酸（DCA）刺激胃黏膜上皮細(xì)胞GES-1,用于構(gòu)建胃黏膜腸上皮化生細(xì)胞模型,并驗證腸化標(biāo)志物的表達(dá)。使用Wnt通路轉(zhuǎn)錄因子芯片篩選膽汁酸處理胃黏膜上皮細(xì)胞GES-1前后的轉(zhuǎn)錄因子變化情況。使用腸上皮化生組織標(biāo)本和正常胃黏膜組織標(biāo)本檢測DKK1及CDX2等腸化標(biāo)志物的表達(dá)水平。利用siRNA抑制MKN45細(xì)胞DKK1的表達(dá)（siDKK1）,檢測DKK1表達(dá)下調(diào)對高表達(dá)DKK1的MKN45細(xì)胞中腸化標(biāo)志物影響。利用慢病毒上調(diào)AGS細(xì)胞DKK1的表達(dá)（Lv-DKK1）,檢測DKK1表達(dá)上調(diào)對低表達(dá)DKK1的AGS細(xì)胞中腸化標(biāo)志物影響。使用重亞硫酸鹽擴增子測序檢測人正常和腸化組織標(biāo)本及膽汁酸誘導(dǎo)的腸上皮化生細(xì)胞細(xì)胞模型中DKK1啟動子區(qū)域的甲基化情況。使用DNA甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑5-aza抑制BGC823,MKN45細(xì)胞中DNA甲基化,檢測腸化生標(biāo)志物的變化。結(jié)果1.DKK1在脫氧膽酸誘導(dǎo)的腸化生細(xì)胞模型和腸化生標(biāo)本中表達(dá)下調(diào)。2.CDX2等腸化生標(biāo)志物在脫氧膽酸刺激的腸化生細(xì)胞模型和腸化生組織中表達(dá)升高。3.DKK1的敲減和DKK1的上調(diào)提示DKK1和腸化生標(biāo)志物的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。4.與正常胃黏膜組織相比,腸化生標(biāo)本中DKK1啟動子區(qū)域甲基化程度高。5.脫氧膽酸（DCA）能夠增加DKK1啟動子區(qū)域部分甲基化。6.在高甲基化胃癌細(xì)胞系BGC823,MKN45中,DNA甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑5-aza能夠降低腸化生標(biāo)志物的表達(dá)。結(jié)論DKK1通過啟動子區(qū)域的甲基化表達(dá)下降,從而上調(diào)CDX2等腸化生標(biāo)志物以參與膽汁酸誘導(dǎo)的胃黏膜腸上皮化生的進展。
劉璐[5]（2020）在《104例食管下段腺癌及474例近段食管胃結(jié)合部腺癌的發(fā)病及預(yù)后分析》文中提出背景食管癌是人類常見的惡性腫瘤,其發(fā)病率在我國大陸已居各類腫瘤第3位,死亡率居第4位。我國食管癌主要以鱗癌為主,但近年來隨著胃食反流?。╣astroesophageal reflux disease,GERD）及 Barrett 食管的增加,腺癌的發(fā)病率也不斷增加,逐漸引起人們重視。食管腺癌主要是起源于食管下1/3的Barrett黏膜的腺管狀分化的惡性上皮性腫瘤,且主要位于食管下段。值得注意的是,與食管下段毗鄰的食管胃結(jié)合部腺癌（adenocarcinoma of esophagogastric junction,AEG）近年來發(fā)病率也呈上升趨勢。AEG是腫瘤中心位于食管胃結(jié)合部（esophagogastric junction,EGJ）上下5cm范圍內(nèi)且接觸或跨越EGJ的腺癌,有關(guān)其歸屬于食管癌、胃癌還是獨立性疾病方面仍有較多爭議。目前AEG的分型應(yīng)用最廣泛的是Siewert分型,根據(jù)腫瘤中心與EGJ的距離共分為3型:Ⅰ型指腫瘤中心位于EGJ上方1～5cm;Ⅱ型指腫瘤中心位于EGJ上方1cm到下方2cm;Ⅲ型指腫瘤中心位于EGJ下方2～5cm。根據(jù)第8版美國癌癥聯(lián)合委員會（American Joint Committee on Cancer,AJCC）,腫瘤中心位于 EGJ 下方 2cm（含2cm）近側(cè)的AEG按食管癌分期,即近段（Siewert Ⅰ型和Ⅱ型）AEG的分期應(yīng)遵循食管腺癌標(biāo)準(zhǔn);腫瘤中心位于EGJ下方2cm以遠(yuǎn)的AEG按胃癌分期,即遠(yuǎn)段（Siewert Ⅲ型）AEG應(yīng)遵循胃癌標(biāo)準(zhǔn)。既往研究表明Barrett食管與AEG有關(guān),尤其與近段（Siewert Ⅰ型和Ⅱ型）AEG關(guān)系密切,而遠(yuǎn)段（Siewert Ⅲ型）AEG主要與腸化生有關(guān)。因此,為進一步了解食管下段腺癌、Siewert Ⅰ型和Ⅱ型AEG的發(fā)病特征,以及食管下段腺癌與近段（SiewertⅠ型和Ⅱ型）AEG的關(guān)系,本研究以食管癌高發(fā)區(qū)河南省患者為研究對象,回顧性分析食管下段腺癌和近段（Siewert Ⅰ型和Ⅱ型）AEG的病例資料,以期提高對食管腺癌和AEG的認(rèn)識。目的分析食管下段腺癌、Siewert Ⅰ型和Ⅱ型AEG的發(fā)病、臨床病理特征和預(yù)后,以及食管下段腺癌與近段（Siewert Ⅰ型和Ⅱ型）AEG的關(guān)系,從而為臨床診治、預(yù)后評估及疾病預(yù)防提供參考。方法收集2010年1月至2018年1月鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的104例食管下段腺癌患者、474例（63例SiewertⅠ型和411例Siewert Ⅱ型）AEG患者的病例資料,回顧性分析患者的臨床病理特征和治療方式。對所有患者行電話及內(nèi)鏡隨訪了解其預(yù)后,隨訪時間截至2018年6月,共6～102個月。應(yīng)用χ2、t檢驗分析組間差異,趨勢χ2檢驗分析檢出率隨時間變化趨勢,應(yīng)用Kaplan-Meier和Log-rank檢驗進行生存分析比較,應(yīng)用COX回歸模型進行預(yù)后因素分析。結(jié)果1.食管下段腺癌連續(xù)8年檢出率分別為0.8‰、1.1‰、1.1‰、1.4‰。、1.5‰、1.4‰、1.5‰、1.3‰,SiewertⅠ型 AEG 的年檢出率分別為 0.29‰、0.3‰、0.4‰、0.4‰、0.7‰、0.5‰、0.6‰、0.6‰,Siewert Ⅱ型AEG的年檢出率分別為2.3%o、3.2‰、4.7‰、5.4‰、8.7‰、6.5‰、6.3‰、5.2‰,均呈上升趨勢（P<0.05）。2.食管下段腺癌術(shù)后患者的中位生存時間為56個月,1、3、5年累積生存率為88.8%、66.8%、32.1%,腫瘤N分期、腫瘤最大徑是影響食管下段腺癌患者預(yù)后的獨立危險因素（RR=1.727,2.288,95%CI:1.225～2.434,1.082～4.838,P<0.05）。3.Siewert Ⅰ型和Ⅱ型AEG術(shù)后患者累積生存率無明顯差異。Siewert Ⅰ型AEG術(shù)后患者中位生存時間為48個月,1、3、5年累積生存率為94.6%、63.1%、31.8%;Siewert Ⅱ型AEG術(shù)后患者中位生存時間為46個月,1、3、5年累積生存率為90.6%、66.1%、30.1%。兩者在性別、年齡、腫瘤大小、分化程度、TNM分期無明顯差異。腫瘤N分期、腫瘤TNM分期是影響近段（SiewertⅠ型和Ⅱ型）AEG 患者預(yù)后的獨立危險因素（RR=1.256,2.123,95%CI:1.042～1.515,1.426～3.126,P<0.05）,術(shù)后輔助化療是影響其預(yù)后的獨立保護因素（RR=0.520,95%CI:0.377～0.717,P<0.05）。結(jié)論1.與胃食管反流病及Barrett食管密切相關(guān)的食管下段腺癌、Siewert Ⅰ型和Ⅱ型AEG的發(fā)病率呈明顯上升趨勢,且生存率低,預(yù)后差。2.腫瘤N分期和腫瘤最大徑是影響食管下段腺癌患者預(yù)后的獨立危險因素。3.Siewert Ⅰ型和Ⅱ型AEG兩型病人在生存率之間無明顯差異,腫瘤N分期、腫瘤TNM分期是影響近段（Siewert Ⅰ型和Ⅱ型）AEG患者預(yù)后的獨立危險因素,術(shù)后輔助化療是影響其預(yù)后的獨立保護因素。4.食管下段腺癌與近段（Siewert Ⅰ型和Ⅱ型）AEG的發(fā)病機理、臨床癥狀及預(yù)后相似。正確的生活方式、積極的抗反流治療是預(yù)防食管下段腺癌及近段AEG的有效手段,對于Barrett食管伴腸化患者應(yīng)加強食管下段及食管胃結(jié)合部的內(nèi)鏡精查監(jiān)測。
陳詩園[6]（2020）在《健胃消脹片治療胃癌前病變的臨床觀察》文中認(rèn)為目的觀察健胃消脹片治療胃癌前病變的臨床效果,進一步深層次探討健胃消脹片對胃腸道的影響機制,為其能延緩或逆轉(zhuǎn)胃癌前病變,干預(yù)癌變病程提出有力證據(jù),為降低我國胃癌的發(fā)病率方面提供一種新思維、新方法。方法將2017年10月—2019年11月期間在東莞市中醫(yī)院進行電子胃鏡檢查為慢性萎縮性胃炎,經(jīng)病理檢查伴有腸上皮化生和異型增生,并符合脾胃氣滯證候診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者82例,按照隨機化分組原則分為兩組,治療組41例,對照組41例,其中78例患者完成本研究,4例因未按時服藥或自行退出剔除,完成觀察的治療組39例,對照組39例。對照組給予葉酸片2粒,一日3次。治療組在對照組的基礎(chǔ)上給予健胃消脹片6粒,一日3次,總療程均為12周。比較兩組在治療療程為0周、12周后評定幽門螺桿菌（Helicobacter Pylori,Hp）感染情況、中醫(yī)癥候積分、胃鏡象積分及病理評分,并完善血常規(guī)、尿常規(guī)、糞便檢查、肝腎功能等相關(guān)檢查,將所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果（1）幽門螺桿菌感染比較:治療結(jié)束后,治療組幽門螺桿菌陰性占比顯著高于對照組（P<0.01）,提示健胃消脹片能改善幽門螺桿菌感染。（2）中醫(yī)癥候積分和療效比較:治療結(jié)束后,兩組患者組內(nèi)對比,治療前后中醫(yī)癥候積分均有顯著性差異（P<0.01）,而治療后治療組的中醫(yī)癥候積分顯著低于對照組（P<0.01）。治療組治療前后中醫(yī)癥候積分差值顯著高于對照組（P<0.01）。治療組對中醫(yī)癥候改善的總有效率為87.18%,對照組治療的總有效率為23.08%,兩組總有效率有顯著性差異（P<0.01）,提示健胃消脹片能有效改善“痞滿”的中醫(yī)癥候。（3）胃鏡象積分比較:治療結(jié)束后,兩組患者的胃鏡象積分均顯著低于治療前（P<0.01）,治療組胃鏡象積分顯著低于對照組（P<0.05）,但胃鏡象積分差值為邊緣性顯著差異（P=0.052>0.05）,表明健胃消脹片在降低胃鏡象積分方面沒有顯著優(yōu)勢。（4）病理評分比較:治療結(jié)束后,萎縮方面,治療組病理評分和病理評分差值顯著低于對照組（P<0.01）,且兩組的病理評分均低于治療前（P<0.01）。腸上皮化生和異型增生方面,治療組病理評分顯著低于對照組（P<0.05,P<0.01）,病理評分差值也顯著低于對照組（P<0.01）,治療組治療后病理評分顯著低于治療前（P<0.01）,而對照組治療前后病理評分無差異（P>0.05）,提示健胃消脹片能降低萎縮、腸化和異型增生的病理評分。（5）安全性分析:兩組患者在治療前后血常規(guī)、尿常規(guī)、糞便檢查、肝功能、腎功能等檢測結(jié)果顯示,患者均未出現(xiàn)與服用研究藥物相關(guān)的異常變化,在治療期間無不良反應(yīng)事件發(fā)生,提示兩組藥物安全可靠。結(jié)論健胃消脹片在治療胃癌前病變的過程中,雖在改善胃鏡象積分方面無顯著優(yōu)勢,但不僅能明顯改善患者的中醫(yī)癥候積分和幽門螺桿菌感染,還能降低萎縮、腸化和異型增生的病理評分,實現(xiàn)病理逆轉(zhuǎn),說明健胃消脹片治療胃癌前病變具有良好的效果,藥物安全可靠,無不良反應(yīng)。
林玲[7]（2019）在《胃復(fù)春防治慢性萎縮性胃炎的效應(yīng)機制》文中進行了進一步梳理目的:1.初步了解中藥胃復(fù)春防治慢性萎縮性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis,CAG）大鼠發(fā)病過程中的防治作用;2.進一步探明中藥胃復(fù)春在防治慢性萎縮性胃炎過程中可能的免疫學(xué)和分子生物學(xué)機制;3.為今后中藥胃復(fù)春在臨床方面及實驗方面的應(yīng)用提供參考和依據(jù)。方法:基于有關(guān)胃復(fù)春前期臨床研究文獻(xiàn)的基礎(chǔ),我們提出假設(shè),胃復(fù)春片對慢性萎縮性胃炎防治的機制和細(xì)胞的分化增殖以及凋亡、腫瘤轉(zhuǎn)移浸潤的相關(guān)的基因以及與免疫炎癥、免疫逃逸的相關(guān)基因的調(diào)控有關(guān),可能與控制細(xì)胞凋亡相關(guān)基因Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax、對NF-κB信號通路調(diào)控重要因子IKBKB、NF-κB2,和NF-κB信號通路的下游細(xì)胞因子如炎癥因子TNF-α、IL-1、血管內(nèi)皮生長因子VEGF、胃癌發(fā)生基因COX-2等的表達(dá)相關(guān)。針對這一假設(shè),我們通過動物實驗來進行驗證。購入59只5周齡體重140±20g的SPF級Wistar大鼠,進行甲硝基亞硝基胍聯(lián)合雷尼替丁飼料、熱鹽水及30%乙醇加饑飽失常綜合造模法制造經(jīng)典慢性萎縮性胃炎疾病動物模型,通過胃組織病理切片并確認(rèn)慢性萎縮性胃炎模型的建立完成,通過動物一般指標(biāo)、病理等相關(guān)采集評價藥效,比色法測定各組大鼠胃蛋白酶活力,運用Real-Time PCR法對胃組織中的以下基因表達(dá)進行檢測:炎性因子TNF-α、IL-1,血管生成因子VEGF,胃癌發(fā)生因子COX-2,控制細(xì)胞凋亡相關(guān)基因Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax以及NF-κB信號通路調(diào)控重要因子IKBKB、NF-κB2,對以上基因mRNA表達(dá)量進行比較分析,闡明胃復(fù)春胃復(fù)春的作用療效,進一步探明胃復(fù)春防治慢性萎縮性胃炎可能的免疫分子生物學(xué)的機制。結(jié)果:1.本次實驗完成后,結(jié)果顯示:造模結(jié)束后的模型組大鼠體重和脾重比正常組顯著降低（P<0.01）;2.造模結(jié)束后,模型組大鼠胃粘膜固有腺體數(shù)量減少、萎縮,粘膜基底增厚、炎癥細(xì)胞聚集排列散亂,藥物干預(yù)組胃粘膜表現(xiàn)均有好轉(zhuǎn)現(xiàn)象,胃復(fù)春高劑量組最為明顯,胃復(fù)春低劑量組明顯度其次,維酶素組相對改善較輕;3.造模結(jié)束后,與正常組相比,模型組大鼠胃組織胃蛋白酶活力（PP）表達(dá)均有顯著升高（P<0.01）,過藥物干預(yù)后的胃復(fù)春高劑量、低劑量組上述指標(biāo)和模型組相比均有下調(diào),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。4.造模結(jié)束后,與正常組相比,模型組大鼠胃組織TNF-α、IL-1、VEGF、COX-2、Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、IKBKB、NF-κB2基因表達(dá)均有顯著升高（P<0.01）,Bax表達(dá)顯著下調(diào)（P<0.01）;藥物干預(yù)后的胃復(fù)春高劑量、低劑量組上述指標(biāo)和模型組相比均有下調(diào),Bax表達(dá)顯著升高（P<0.01）。結(jié)論:1.中藥胃復(fù)春對慢性萎縮性胃炎大鼠發(fā)病過程中的干預(yù)具有改善基本健康狀態(tài)和精神的作用,可以有效緩解慢性萎縮性胃炎的生理上的癥狀;對慢性萎縮性胃炎大鼠發(fā)病過程的存活率及其體重及其臟器指標(biāo)具有一定提高作用,體現(xiàn)出胃復(fù)春對慢性萎縮性胃炎的具有較明顯的治療作用。2.中藥胃復(fù)春具有對緩解慢性萎縮性胃炎大鼠的病理學(xué)表現(xiàn)的療效,有效緩解了慢性萎縮性胃炎胃炎的炎癥以及萎縮等病變,及時控制以及干預(yù)了慢性萎縮性胃炎的病變進程。3.中藥胃復(fù)春可能通過對胃蛋白酶活力恢復(fù)和提高作用,即對胃腸道的消化功能提高作用,從而發(fā)揮對慢性萎縮性胃炎防治的作用。4.中藥胃復(fù)春可能通過下調(diào)控制細(xì)胞凋亡的相關(guān)基因Caspase-3、Caspase-8、炎性因子TNF-α、IL-1、血管生成因子VEGF、胃癌發(fā)生因子COX-2、細(xì)胞凋亡因子Bcl-2的表達(dá)以及NF-κB轉(zhuǎn)導(dǎo)通路關(guān)鍵因子IKBKB、NF-κB2的表達(dá),同時升高Bax的表達(dá),而抑制NF-κB轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活,從而減輕炎癥反應(yīng)以及加快細(xì)胞凋亡,體現(xiàn)出胃復(fù)春的可能通過以上免疫學(xué)及分子生物學(xué)機制來恢復(fù)胃蛋白酶活力、促細(xì)胞凋亡、抑制并減輕炎癥反應(yīng)、減少新血管的生成、抑制癌癥進展過程等作用,從而起到對CAG的有效防治作用。
黃尚浩[8]（2019）在《61例慢性非萎縮性胃炎患者5年臨床結(jié)局調(diào)查》文中認(rèn)為目的:慢性非萎縮性胃炎是消化系統(tǒng)常見病,該病受多種因素長期影響,目前治療以對癥治療為主,遠(yuǎn)期療效尚未得到證實,其與飲食、情志方面的關(guān)系尚未得到充分說明。探索慢性非萎縮性胃炎患者5年后臨床結(jié)局及相關(guān)因素的影響,為建立慢性非萎縮性胃炎隨訪-健康生活策略提供依據(jù)。方法:對5年前開展的前期研究明確的慢性非萎縮性胃炎患者進行電話隨訪,收集包括一般情況、近期復(fù)查情況、前后癥狀評分、藥物治療、飲食偏嗜、工作及情緒情況等資料。應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)工具分析慢性胃炎患者前后胃黏膜病變情況及癥狀改善情況,探索其與藥物治療、飲食偏嗜、煙酒嗜好、情志因素等的相關(guān)性。結(jié)果:完整隨訪61例患者,20例男性,41例女性,男女比例1:2.05,年齡47.31±13.45歲,經(jīng)檢驗,此次研究中年齡和性別與慢性非萎縮性胃炎無顯著相關(guān)性。61名慢性非萎縮性胃炎患者中17例伴膽汁反流,9例伴糜爛,4例同時伴膽汁反流及糜爛;共有19人自行復(fù)查胃鏡,平均復(fù)查期限是48.9個月,14例為慢性非萎縮性胃炎,5例為萎縮性胃炎,其中5例患者初次診斷為慢性非萎縮性胃炎胃炎,復(fù)查診斷為慢性萎縮性胃炎。前期研究幽門螺桿菌感染率為57.38%,自行復(fù)查患者中幽門螺桿菌感染率為20%,此次研究中幽門螺桿菌感染情況未表現(xiàn)出顯著相關(guān)性。統(tǒng)計患者報告癥狀,胃脹41例、胃痛36例、反酸35例、呃逆噯氣28例、嘈雜16例、影響進食8例,個體化差異較大,總體癥狀評分前后比較存在差異（p<0.05）,前期各癥狀中位數(shù)均大于等于后期中位數(shù)。個體癥狀前后比較存在差異,32例報告臨床癥狀全部緩解,29例報告臨床癥狀部分緩解。研究中27例曾不同時間地使用過中藥,23例曾使用質(zhì)子泵抑制劑,此次研究未發(fā)現(xiàn)不同藥物與遠(yuǎn)期癥狀緩解的相關(guān)性。飲食方面20例患者存在進食快,15例喜歡進食火鍋或燙食,15例喜歡甜食奶茶,15例喜歡辛辣刺激,14例存在飲食不規(guī)律。53例基本做到葷素搭配,39例能保證每日水果攝入。經(jīng)檢驗,火鍋或燙食是危險因素（p =0.061,OR=1.985）,余下因素?zé)o顯著相關(guān)性。工作方面,34例仍在工作,自覺壓力評分4.15±2.60分,工作情況及壓力未檢驗出顯著相關(guān)性。情志方面8例報告了情緒失控的情況,13例焦慮,8例抑郁,35例易怒情況,有8例報告了情緒問題影響了人際關(guān)系,經(jīng)檢驗易怒是危險因素（p=0.036,OR=1.732）,余下各不良情緒無顯著相關(guān)性。結(jié)論:1.慢性非萎縮性胃炎臨床表現(xiàn)存在個體差異,5年后在總體層面各組癥狀均趨向好轉(zhuǎn)。2.易怒與燙食是慢性非萎縮性胃炎癥狀不緩解的危險因素。以上結(jié)論提示慢性非萎縮性胃炎的治療應(yīng)遵守個體化原則,治療以對癥治療為主,通常情況下癥狀趨于緩解。并且調(diào)暢情志、健康飲食、保持規(guī)律作息是慢性胃炎整體治療的重要組成部分。
孫濤[9]（2018）在《扶正消瘕方治療胃癌前病變的臨床研究》文中研究指明目的:觀察扶正消瘕方加減治療胃癌前病變的療效,從脾氣虛、胃陰不足、痰濁、瘀血、熱毒等角度出發(fā)探討胃癌前病變的病因、發(fā)病機制及發(fā)展演變過程,為扶正消瘕法論治胃癌前病變提供思路和方法。方法:選擇2016年8月至2017年4月就診于蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院診斷符合胃癌前病變的患者44例,即分為治療組和對照組,各22例。對照組予以胃復(fù)春片4片.一日三次口服;治療組在此基礎(chǔ)之上加用扶正消瘕方加減治療,每日一劑分兩次口服。兩組以1個月為一個療程,共2個療程。觀察治療后兩組臨床總療效、癥狀療效、胃鏡象療效、證候療效、主要癥狀積分、病理積分及氧化還原指標(biāo)、免疫指標(biāo)、胃蛋白酶原指標(biāo)等變化情況。結(jié)果:1.臨床總療效比較:治療結(jié)束后,兩組臨床總有效率比較,治療組72.73%,對照組40.91%,兩組比較有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）;2.癥狀療效比較:兩組治療后癥狀療效比較,治療組的86.36%比對照組45.45%,具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）;3.證候療效比較:兩組治療后兩組證候療效比較,治療組90.90%,對照組63.64%,兩組比較有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）;4.胃鏡象療效比較:治療組的77.27%相比對照組療效45.45%具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。5.主要癥狀積分比較:治療后,治療組與對照組比較,主要癥狀飲食減少（t=3.924,P<0.001）、胃中嘈雜（t=4.161,P<0.001）和胃脘或脅肋脹（t=2.881,P=0.009）積分降低（P<0.05）,兩組比較具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）;6.病理積分比較:治療后,治療組與對照組比較,病理積分胃黏膜萎縮（t=2.160,P=0.042）、IM 積分（t=2.324,P=0.030）、Dys 積分（t=2.628,P=0.016）降低（P<0.05）,兩組比較具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）;7.氧化還原指標(biāo)比較:治療后,治療組與對照組比較,超氧化物歧化酶（t=2.144,P=0.044）,谷胱甘肽過氧化物酶（t=2.322,P=0.030）升高,丙二醛（t=3.096,P=0.005）降低,兩組比較具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）;8.胃蛋白酶原、胃泌素指標(biāo)比較:治療后,治療組與對照組比較,胃蛋白酶原Ⅰ（t=2.100,P=0.048）、胃蛋白酶原Ⅰ與胃蛋白酶原Ⅱ的比值（t=2.169,P=0.042）升高,胃蛋白酶原 Ⅱ（t=2.138,P=0.044）、胃泌素-17（t=3.022,P=0.006）降低,兩組比較具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）;9.免疫球蛋白指標(biāo)比較:治療后,治療組與對照組比較,IgG（t=2.421,P=0.025）、IgM（t=3.377,P=0.003）、IgA（t=2.521,P=0.020）減低,兩組比較具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）;10.兩組在服藥期間均未發(fā)生不良反應(yīng)。結(jié)論:扶正消瘕方聯(lián)合胃復(fù)春明顯改善患者臨床癥狀、胃鏡象、證候,氧化還原指標(biāo)、胃蛋白酶原及胃泌素指標(biāo)、免疫球蛋白指標(biāo)、病理象積分等變化,說明扶正消瘕方聯(lián)合胃復(fù)春片治療胃癌前病變有更好的療效。
龐立偉[10]（2018）在《基于“脾虛毒損胃絡(luò)”假說的健脾消毒飲對CAG癌前病變的臨床療效觀察及對Bcl-2、Bax表達(dá)影響的研究》文中提出目的:觀察健脾消毒飲治療CAG癌前病變的臨床療效,并進行實驗研究,觀察健脾消毒飲對CAG癌前病變患者胃黏膜組織Bcl-2、Bax及其mRNA表達(dá)的影響,探討健脾消毒飲治療CAG癌前病變的作用機制,深化并完善“脾虛毒損胃絡(luò)”假說。方法:對符合病例選擇標(biāo)準(zhǔn)的38例CAG癌前病變患者,給予健脾消毒飲干預(yù)治療3個療程（每周服用6天,1個月為一療程）,進行自身對照研究。觀察健脾消毒飲對CAG癌前病變患者的臨床療效,以及治療前后患者臨床癥狀、胃鏡分級、病理組織學(xué)、Hp及舌脈的變化。實驗研究,采用免疫組化法、Western blot技術(shù)檢測治療前后患者胃黏膜組織Bcl-2、Bax蛋白表達(dá),采用RT-PCR技術(shù)檢測患者胃黏膜組織Bcl-2、Bax mRNA表達(dá)。結(jié)果:臨床研究:1.綜合療效:經(jīng)治療38例CAG癌前病變患者總有效率為84.21%;2.中醫(yī)癥狀積分比較:經(jīng)治療患者中醫(yī)癥狀總積分、各單項癥狀積分均較前減少,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;3.胃鏡下分級:治療后患者胃鏡下分級較前改善（P<0.01）;4.病理分級及積分比較:治療后患者胃黏膜組織萎縮、腸上皮化生、異型增生病理組織學(xué)分級較前下降、積分較前減少,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;5.治療前患者Hp的陽性例數(shù)為25例,陽性率為65.8%,經(jīng)治療其中10例Hp陽性患者轉(zhuǎn)為陰性,陽性率下降為39.5%,其Hp根除率為40%,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析,差異具統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。6.舌脈:經(jīng)治療患者的舌苔、舌質(zhì)、舌體、脈像均較前改善（P<0.05）。7.在整個用藥過程中,患者無不良反應(yīng),治療后復(fù)查血常規(guī)、肝、腎功能、心電圖,均無明顯異常。實驗研究:1.免疫組化法檢測健脾消毒飲對患者胃黏膜組織Bax、Bcl-2表達(dá)的影響:治療后患者胃黏膜組織Bcl-2陽性表達(dá)率較前下降（P<0.05）;Bax陽性表達(dá)率較前升高（P<0.05）;兩者免疫組化積分較前減少（P<0.05）;2.RT-PCR法檢測健脾消毒飲對患者胃黏膜組織Bax、Bcl-2 mRNA表達(dá)的影響:經(jīng)健脾消毒飲治療3個月后,Bcl-2 mRNA表達(dá)率較前減少;Bax mRNA表達(dá)率較前增加,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析,差異具有明顯統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。3.Western blot法檢測健脾消毒飲對患者胃黏膜組織Bax、Bcl-2表達(dá)的影響:經(jīng)治療患者胃黏膜Bcl-2相對灰度值較治療前降低,表達(dá)量較前明顯減少,患者胃黏膜Bax相對灰度值較治療前升高,Bax表達(dá)量較前增加,Bax/Bcl-2比值較前增加,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析,差異具有明顯統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論:1.健脾消毒飲對CAG癌前病變具有較好的臨床療效,能夠顯著改善CAG癌前病變患者胃痛、痞滿、食少納呆等臨床癥狀,提升患者的生活質(zhì)量。2.健脾消毒飲可以顯著改善CAG癌前病變患者胃鏡、病理分級,改善胃黏膜萎縮、腸化、不典型增生病理組織學(xué)變化。3.健脾消毒飲可干預(yù)胃癌前病變進程,對胃癌前病變進一步發(fā)展有一定的逆轉(zhuǎn)作用,從而預(yù)防胃癌的發(fā)生。4.健脾消毒飲在療程內(nèi)服用未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng),本方具有良好的安全性。5.健脾消毒飲可通過下調(diào)Bcl-2及mRNA的表達(dá),上調(diào)Bax及mRNA的表達(dá),影響B(tài)ax與Bcl-2的比值,促使細(xì)胞凋亡,從而干預(yù)CAG癌前病變。
二、抗菌藥+維生素C治療伴腸上皮化生的慢性萎縮性胃炎40例報告（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、抗菌藥+維生素C治療伴腸上皮化生的慢性萎縮性胃炎40例報告（論文提綱范文）
（1）理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎伴腸化的療效與機制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符號說明 |
| 第一部分 文獻(xiàn)綜述 |
| 綜述一 慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生的中醫(yī)學(xué)認(rèn)識 |
| 1 中醫(yī)病名認(rèn)識 |
| 2 古代醫(yī)家對慢性萎縮性胃炎的認(rèn)識 |
| 3 現(xiàn)代醫(yī)家對慢性萎縮性胃炎的認(rèn)識 |
| 4 現(xiàn)代醫(yī)家辨證論治特點 |
| 5 辨病專方治療 |
| 6 中成藥治療 |
| 7 中醫(yī)藥治療慢性萎縮性胃炎的機制 |
| 8 理氣活血解毒法 |
| 9 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述二 慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究現(xiàn)狀 |
| 1 病因 |
| 2 HIF-1α信號通路在CAG伴IM及胃癌中的研究進展 |
| 3 VEGF、mTOR、NF-κB在HIF-1α信號通路及CAG伴IM中的研究進展 |
| 4 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 前言 |
| 第二部分 臨床療效及機制研究 |
| 1 臨床資料 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.5 中止病例標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.6 安全性指標(biāo) |
| 2 研究內(nèi)容與方法 |
| 2.1 臨床療效研究 |
| 2.2 免疫組化實驗 |
| 2.3 數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析 |
| 3 研究結(jié)果 |
| 3.1 一般情況 |
| 3.2 慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生臨床癥狀療效評價 |
| 3.3 慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生治療前后病理組織學(xué)療效評價 |
| 3.4 各免疫組化指標(biāo)治療前后平均光密度值及陽性率情況 |
| 4 小結(jié) |
| 5 討論 |
| 5.1 一般情況 |
| 5.2 癥狀及病理改善情況分析 |
| 5.3 組方藥物現(xiàn)代藥理學(xué)研究 |
| 5.4 理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生的作用 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 附錄1 |
| 附錄2 |
| 在學(xué)期間主要研究成果 |
（2）胃炎2號方治療肝胃不和型慢性非萎縮性胃炎的臨床療效觀察（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理論研究 |
| 1. CNAG的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究進展 |
| 1.1 概述及流行病學(xué) |
| 1.2 病因及發(fā)病機制 |
| 1.3 治療方法 |
| 2. 祖國醫(yī)學(xué)對CNAG的認(rèn)識 |
| 2.1 中醫(yī)病名 |
| 2.2 病因病機 |
| 2.3 辨證分型 |
| 2.4 中醫(yī)內(nèi)治法 |
| 2.5 中醫(yī)外治法 |
| 第二部分 臨床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究對象 |
| 2.1 病例來源 |
| 2.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.3 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.4 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.5 剔除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.6 脫落標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.7 中止標(biāo)準(zhǔn) |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 隨機分組 |
| 3.2 治療方案 |
| 3.3 觀察項目 |
| 4. 療效評定標(biāo)準(zhǔn) |
| 4.1 中醫(yī)癥狀療效評定標(biāo)準(zhǔn) |
| 4.2 內(nèi)鏡下胃黏膜療效評價標(biāo)準(zhǔn) |
| 5 數(shù)據(jù)整理及統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 6. 研究結(jié)果 |
| 6.1 一般資料基線比較 |
| 6.2 療效性指標(biāo)基線比較 |
| 6.3 療效比較 |
| 6.4 不良反應(yīng)記錄 |
| 第三部分 討論 |
| 1. 胃炎2號方治療肝胃不和型CNAG的理論依據(jù) |
| 2. 胃炎2號方方藥分析 |
| 2.1 組方分析 |
| 2.2 單味藥藥理學(xué)分析 |
| 3. 臨床研究結(jié)果分析 |
| 3.1 中醫(yī)癥狀療效分析 |
| 3.2 內(nèi)鏡下胃黏膜療效分析 |
| 3.3 不良反應(yīng)分析 |
| 結(jié)語 |
| 1. 結(jié)論 |
| 2. 不足與展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 攻讀碩士學(xué)位期間取得的學(xué)術(shù)成果 |
| 致謝 |
（3）中國整合胃癌前病變臨床管理指南（論文提綱范文）
| 一、定義和流行病學(xué) |
| 1．定義 |
| 2．流行病學(xué) |
| 3．胃癌前病變證候分布特征 |
| 二、診斷和分期 |
| 1．內(nèi)鏡診斷 |
| 2．活檢取材 |
| 3．病理診斷和評價 |
| 4．胃鏡下黏膜辨證 |
| 三、監(jiān)測 |
| 1．異型增生 |
| 2．萎縮性胃炎和腸化生 |
| 3．自身免疫性胃炎 |
| 4．無創(chuàng)(非侵入性)評估 |
| 5．病證結(jié)合胃癌前病變風(fēng)險監(jiān)測 |
| 四、治療 |
| 1．明確胃癌前病變干預(yù)的定位 |
| 2．祛除危險因素 |
| 3．根除幽門螺桿菌 |
| 4．補充葉酸、抗氧化維生素 |
| 5．中西醫(yī)結(jié)合治療 |
| 五、療效評價 |
| 1．研究設(shè)計 |
| 2．內(nèi)科學(xué)干預(yù)的定位和目標(biāo) |
| 3．關(guān)鍵技術(shù) |
| 4．療效評價方法 |
| 5．異型增生組織學(xué)半定量評價 |
| 六、結(jié)語 |
（4）DKK1在膽汁酸誘導(dǎo)的胃黏膜腸上皮化生中對CDX2的作用及機制（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 附圖 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 DKK蛋白家族與胃黏膜腸上皮化生的防治 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 個人簡歷、在校期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文與研究成果 |
| 致謝 |
（5）104例食管下段腺癌及474例近段食管胃結(jié)合部腺癌的發(fā)病及預(yù)后分析（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文縮略詞對照表 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 食管腺癌研究現(xiàn)狀的認(rèn)識 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 個人簡歷、在校期間發(fā)表的論文 |
| 致謝 |
（6）健胃消脹片治療胃癌前病變的臨床觀察（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文獻(xiàn)綜述 |
| 1.1 胃癌前病變的流行病學(xué)探究 |
| 1.2 胃癌前病變的影響因素 |
| 1.2.1 家族史與PLGC |
| 1.2.2 個人史與PLGC |
| 1.2.3 生活飲食習(xí)慣與PLGC |
| 1.2.4 精神心理因素與PLGC |
| 1.3 胃癌前病變的生理病理學(xué)機制 |
| 1.3.1 胃黏膜分泌功能紊亂 |
| 1.3.2 免疫炎性反應(yīng) |
| 1.3.3 胃黏膜的血流動力學(xué)改變 |
| 1.4 胃癌前病變的西醫(yī)治療 |
| 1.4.1 消除病因 |
| 1.4.2 根除Hp治療 |
| 1.4.3 抗膽汁反流治療 |
| 1.4.4 使用維生素類藥物 |
| 1.4.5 環(huán)氧化酶2 (cyclooxygenase 2，COX-2)抑制劑 |
| 1.4.6 內(nèi)鏡治療 |
| 1.5 中醫(yī)對胃癌前病變的認(rèn)識及治療方法 |
| 1.5.1 中醫(yī)對胃癌前病變的認(rèn)識 |
| 1.5.2 中醫(yī)對胃癌前病變的治療方法 |
| 1.6 健脾理氣方藥對胃癌前病變的作用機制 |
| 1.6.1 抗Hp感染 |
| 1.6.2 修復(fù)胃黏膜 |
| 1.6.3 抑制癌基因蛋白的表達(dá) |
| 1.6.4 調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖凋亡 |
| 第二章 臨床研究 |
| 2.1 病例選擇 |
| 2.1.1 對象來源 |
| 2.1.2 病例診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.3 病例納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.4 病例排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.5 病例中止、剔除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 分組方法 |
| 2.2.2 試驗方法 |
| 2.2.3 觀察指標(biāo) |
| 2.2.4 療效評定 |
| 2.2.5 統(tǒng)計分析 |
| 2.3 結(jié)果 |
| 2.3.1 兩組間基本情況比較 |
| 2.3.2 兩組Hp感染情況比較 |
| 2.3.3 兩組中醫(yī)癥候積分比較 |
| 2.3.4 兩組中醫(yī)癥候療效比較 |
| 2.3.5 兩組胃鏡象積分比較 |
| 2.3.6 兩組病理評分比較 |
| 2.3.7 兩組安全性及不良反應(yīng)事件記錄 |
| 第三章 討論 |
| 3.1 健胃消脹片治療PLGG的理論依據(jù)及組方分析 |
| 3.2 健胃消脹片的現(xiàn)代藥理研究 |
| 3.3 臨床結(jié)果分析 |
| 3.3.1 兩組間基本情況分析 |
| 3.3.2 幽門螺桿菌感染比較 |
| 3.3.3 中醫(yī)癥候積分和療效分析 |
| 3.3.4 胃鏡象積分比較 |
| 3.3.5 病理評分比較 |
| 3.3.6 安全性分析 |
| 3.4 結(jié)論 |
| 3.5 問題與展望 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 在校期間發(fā)表論文情況 |
| 致謝 |
| 統(tǒng)計學(xué)審核證明 |
（7）胃復(fù)春防治慢性萎縮性胃炎的效應(yīng)機制（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 胃復(fù)春防治慢性萎縮性胃炎的理論研究 |
| 1 慢性萎縮性胃炎的中醫(yī)學(xué)研究 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病機 |
| 1.3 證型分類及其防治 |
| 2 慢性萎縮性胃炎的西醫(yī)學(xué)研究 |
| 2.1 概念及診斷 |
| 2.2 病因病機 |
| 2.3 治療與預(yù)防 |
| 3 胃復(fù)春的研究 |
| 3.1 配方組成及功效主治 |
| 3.2 臨床應(yīng)用 |
| 3.3 效應(yīng)機制 |
| 第二部分 胃復(fù)春防治慢性萎縮性胃炎的實驗研究 |
| 【實驗?zāi)康摹?/td> |
| 1 材料及試劑 |
| 1.1 實驗動物 |
| 1.2 藥品及試劑 |
| 1.3 主要實驗儀器 |
| 2 方法 |
| 2.1 實驗動物分組 |
| 2.2 慢性萎縮性胃炎大鼠造模方法及給藥方法 |
| 2.3 標(biāo)本采集和指標(biāo)檢測 |
| 2.4 胃蛋白酶活力(PP)的檢測 |
| 2.5 Real-time PCR法檢測大鼠胃組織各基因的表達(dá) |
| 2.6 統(tǒng)計方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 3.1 一般結(jié)果 |
| 3.2 進行藥物干預(yù)前后大鼠存活率比較 |
| 3.3 造模及給藥過程中各組大鼠體重變化情況 |
| 3.4 取材時各組脾重:(c±s) |
| 3.5 各組胃組織病理HE染色結(jié)果: |
| 3.6 各組胃蛋白酶活力(PP)結(jié)果比較:( c ±s) |
| 3.7 各組大鼠胃組織炎性因子TNF-αmRNA、IL-1mRNA的表達(dá) |
| 3.8 各組大鼠胃組織粘膜破壞因子VEGFmRNA、COX-2mRNA的表達(dá): |
| 3.9 各組大鼠胃組織抑癌基因Caspase-3、Caspase-8mRNA的表達(dá): |
| 3.10 各組大鼠胃組織細(xì)胞凋亡相關(guān)基因Bcl-2mRNA、BaxmRNA的表達(dá): |
| 3.11 各組大鼠胃組織NF-κB2mRNA、IKBKBmRNA的表達(dá): |
| 第三部分 討論 |
| 1.胃癌發(fā)生過程的分子免疫學(xué)機制 |
| 2.胃復(fù)春對一般情況結(jié)果的影響 |
| 3.胃復(fù)春對病理結(jié)果的影響 |
| 4.胃復(fù)春對胃蛋白酶活力的影響 |
| 5.胃復(fù)春對TNF-α、IL-1 表達(dá)的影響 |
| 6.胃復(fù)春對VEGF、COX-2 的影響 |
| 7.胃復(fù)春對Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax的影響 |
| 8.胃復(fù)春對NF-κB信號通路調(diào)控因子NF-κB2、IKBKB的影響 |
| 第四部分 結(jié)論 |
| 第五部分 存在的問題與展望 |
| 1.存在的問題 |
| 2.創(chuàng)新點 |
| 3.展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 慢性萎縮性胃炎的中西醫(yī)結(jié)合治療進展 |
| 1.西醫(yī)西藥治療方法 |
| 2.中醫(yī)中藥治療方法 |
| 3.中西醫(yī)結(jié)合治療方法 |
| 4.討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 在學(xué)期間主要研究成果 |
（8）61例慢性非萎縮性胃炎患者5年臨床結(jié)局調(diào)查（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符號說明 |
| 第一部分 文獻(xiàn)綜述 |
| 綜述一 慢性胃炎影響因素相關(guān)研究 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述二 隨訪在中醫(yī)藥研究中的應(yīng)用概述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述三 慢性胃炎中醫(yī)病因病機概述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二部分 臨床研究 |
| 前言 |
| 研究對象及方法 |
| 研究結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 附錄 |
| 在學(xué)期間主要研究成果 |
（9）扶正消瘕方治療胃癌前病變的臨床研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符號說明 |
| 前言 |
| 資料與方法 |
| 一、研究對象 |
| 1.病例選擇 |
| 2.—般資料 |
| 二、方法 |
| 1 治療方法 |
| 2.觀察指標(biāo) |
| 3.評定療效標(biāo)準(zhǔn) |
| 4.統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 5.結(jié)果 |
| 討論 |
| 1.現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對胃癌前病變的認(rèn)識 |
| 2.祖國醫(yī)學(xué)對胃癌前病變的認(rèn)識 |
| 3.本研究的療效分析 |
| 4.扶正消瘕方的組方分析 |
| 5.小結(jié) |
| 附錄 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文 |
| 學(xué)位論文評閱及答辯情況表 |
（10）基于“脾虛毒損胃絡(luò)”假說的健脾消毒飲對CAG癌前病變的臨床療效觀察及對Bcl-2、Bax表達(dá)影響的研究（論文提綱范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 健脾消毒飲治療CAG癌前病變的臨床研究 |
| 1.病例選擇標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.4 剔除標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.5 退出或中止試驗的標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.6 病例的脫落 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 研究對象 |
| 2.2 治療方法 |
| 2.3 觀察指標(biāo)和方法 |
| 3.療效判定標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.1 綜合療效判定標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.2 單項癥狀療效評價標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.3 胃鏡及病理療效判定標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.4 安全性評價標(biāo)準(zhǔn) |
| 4.統(tǒng)計學(xué)分析方法 |
| 5.研究倫理學(xué)要求 |
| 6.研究對象一般資料分析 |
| 6.1 一般資料情況 |
| 6.2 患者年齡分布情況 |
| 6.3 患者病程分布情況 |
| 7.研究結(jié)果 |
| 7.1 綜合療效評價 |
| 7.2 治療前后中醫(yī)癥狀積分比較 |
| 7.3 治療前后胃鏡分級比較 |
| 7.4 治療前后病理分級比較 |
| 7.5 治療前后病理積分比較 |
| 7.6 治療前后Hp情況比較 |
| 7.7 治療前后舌脈變化情況 |
| 8.不良反應(yīng)及安全性分析 |
| 9.研究結(jié)論 |
| 第二部分 健脾消毒飲治療CAG癌前病變的實驗研究 |
| 1.免疫組化法檢測健脾消毒飲對患者胃黏膜組織Bax、Bcl-2 表達(dá)的影響 |
| 1.1 實驗材料 |
| 1.2 方法步驟 |
| 1.3 判定標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.4 統(tǒng)計方法 |
| 1.5 結(jié)果 |
| 2.RT-PCR法檢測健脾消毒飲對患者胃黏膜組織Bax、Bcl-2 mRNA表達(dá)的影響 |
| 2.1 實驗材料 |
| 2.2 方法步驟 |
| 2.3 統(tǒng)計方法 |
| 2.4 結(jié)果 |
| 3.Western blot法檢測健脾消毒飲對患者胃黏膜組織Bax、Bcl-2 表達(dá)的影響 |
| 3.1 實驗材料 |
| 3.2 方法步驟 |
| 3.3 統(tǒng)計方法 |
| 3.4 結(jié)果 |
| 4.結(jié)論 |
| 第三部分 討論 |
| 1.現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對CAG癌前病變的認(rèn)識 |
| 1.1 主要病因和發(fā)病機制的研究 |
| 1.2 有關(guān)細(xì)胞增殖和凋亡的研究 |
| 1.3 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對CAG胃癌前病變防治研究 |
| 2.中醫(yī)學(xué)對CAG癌前病變的認(rèn)識 |
| 2.1 對病名的認(rèn)識 |
| 2.2 病因病機的認(rèn)識 |
| 3.關(guān)于“脾虛毒損胃絡(luò)” |
| 3.1 “毒”的定義 |
| 3.2 毒邪的致病特點 |
| 3.3 絡(luò)病與CAG癌前病變 |
| 3.4 絡(luò)病的致病特點 |
| 3.5 毒與絡(luò)病學(xué)理論的結(jié)合 |
| 3.6 “脾虛毒損胃絡(luò)”病機的提出 |
| 3.7 治法的確立 |
| 4.健脾消毒飲組方分析 |
| 4.1 組方依據(jù) |
| 4.2 藥物組成及分析 |
| 4.3 健脾消毒飲方義 |
| 4.4 組方特點 |
| 5.健脾消毒飲對CAG癌前病變的作用機制 |
| 5.1 健脾益氣,恢復(fù)胃黏膜屏障保護作用 |
| 5.2 祛邪解毒,清除Hp |
| 5.3 活血通絡(luò),改善胃黏膜血液循環(huán) |
| 5.4 散結(jié)消積,促進細(xì)胞凋亡 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 查新報告 |
| 發(fā)表論文 |
四、抗菌藥+維生素C治療伴腸上皮化生的慢性萎縮性胃炎40例報告（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎伴腸化的療效與機制研究[D]. 林稼櫻. 北京中醫(yī)藥大學(xué), 2021(08)
- [2]胃炎2號方治療肝胃不和型慢性非萎縮性胃炎的臨床療效觀察[D]. 錢夢燁. 南京中醫(yī)藥大學(xué), 2021
- [3]中國整合胃癌前病變臨床管理指南[J]. 王萍,李鵬,陳縈晅,李理,盧瑗瑗,周煒洵,卞立群,張北華,尹曉嵐,李軍祥,陳杰,張澍田,時永全,唐旭東. 胃腸病學(xué), 2021(02)
- [4]DKK1在膽汁酸誘導(dǎo)的胃黏膜腸上皮化生中對CDX2的作用及機制[D]. 陸文全. 鄭州大學(xué), 2020(02)
- [5]104例食管下段腺癌及474例近段食管胃結(jié)合部腺癌的發(fā)病及預(yù)后分析[D]. 劉璐. 鄭州大學(xué), 2020(02)
- [6]健胃消脹片治療胃癌前病變的臨床觀察[D]. 陳詩園. 廣州中醫(yī)藥大學(xué), 2020(06)
- [7]胃復(fù)春防治慢性萎縮性胃炎的效應(yīng)機制[D]. 林玲. 山東中醫(yī)藥大學(xué), 2019(05)
- [8]61例慢性非萎縮性胃炎患者5年臨床結(jié)局調(diào)查[D]. 黃尚浩. 北京中醫(yī)藥大學(xué), 2019(07)
- [9]扶正消瘕方治療胃癌前病變的臨床研究[D]. 孫濤. 山東大學(xué), 2018(02)
- [10]基于“脾虛毒損胃絡(luò)”假說的健脾消毒飲對CAG癌前病變的臨床療效觀察及對Bcl-2、Bax表達(dá)影響的研究[D]. 龐立偉. 山東中醫(yī)藥大學(xué), 2018(01)
標(biāo)簽：萎縮性胃炎論文; 腸上皮化生論文; 胃粘膜論文; 萎縮性胃炎伴糜爛論文; 胃癌的早期癥狀論文;