一、醛固酮合成酶基因多態(tài)性與高血壓病相關(guān)性研究（論文文獻(xiàn)綜述）
彭紅瑜,范志祥,張延潔,舒芯,張馥麟,龍莉[1]（2021）在《CYP11B2基因-344C/T多態(tài)與云南雙河鄉(xiāng)彝族人群原發(fā)性高血壓的相關(guān)性》文中提出目的研究CYP11B2基因-344C/T多態(tài)與云南省晉寧縣雙河鄉(xiāng)彝族人群原發(fā)性高血壓的相關(guān)性。方法采集308例云南省晉寧縣雙河鄉(xiāng)彝族居民外周血,包括132例原發(fā)性高血壓患者（EH組）和176例對照組成員,提取DNA后PCR擴(kuò)增目的片段,限制性內(nèi)切酶酶切鑒定基因型,計(jì)算基因型頻率和等位基因頻率,并進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果 CYP11B2基因-344C/T多態(tài)在EH組/對照組中的基因型頻率TT為64.39%/60.23%,CT為29.55%/32.95%,CC為6.06%/6.81%,等位基因T頻率為79.17%/76.70%,等位基因C頻率為20.83%/23.30%,2組的基因型頻率和基因頻率相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P> 0.05）,但女性患者中的TT基因型頻率（70.00%）高于對照組（56.44%）（P <0.05）。在EH組中,男性患者/女性患者的基因型頻率TT為55.77%/70.00%,CT為32.69%/27.50%,CC為11.54%/2.50%,等位基因T頻率為72.12%/83.75%,等位基因C頻率為27.88%/16.25%,2組的TT、CC基因型頻率和等位基因頻率相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P <0.05）。結(jié)論 CYP11B2基因-344C/T多態(tài)分布在彝族原發(fā)性高血壓人群中存在性別差異,但可能與云南省晉寧縣雙河鄉(xiāng)彝族人群原發(fā)性高血壓發(fā)病無關(guān)。
彭志強(qiáng)[2]（2021）在《ACE、CYP11B2基因多態(tài)性與力量訓(xùn)練誘導(dǎo)的動脈彈性變化的關(guān)聯(lián)性研究》文中研究說明研究目的:ACE基因與CYP11B2基因與高血壓的發(fā)生有密切的相關(guān)性,本研究通過ACE基因rs1799752位點(diǎn)和CYP11B2基因rs1799998位點(diǎn)與中高強(qiáng)度力量訓(xùn)練前后對受試者動脈彈性變化關(guān)系的分析,探討力量訓(xùn)練后人體動脈彈性變化及變化個體差異性的分子機(jī)制,為提高運(yùn)動健身的有效性,降低心血管疾病的發(fā)生率,提供一定的理論依據(jù)。研究方法:本實(shí)驗(yàn)招募首都體育學(xué)院普通大學(xué)生120名,其中力量訓(xùn)練組57名,對照組59名。所有受試者都是自愿參加并且沒有訓(xùn)練經(jīng)歷。實(shí)驗(yàn)組進(jìn)行為期十二周的力量訓(xùn)練,對照組則不參加力量訓(xùn)練。實(shí)驗(yàn)前后對實(shí)驗(yàn)組受試者進(jìn)行靜脈血采集,利用PCR-RFLP和飛行質(zhì)譜的方法,檢測ACE、CYP11B2基因位點(diǎn)的基因型。實(shí)驗(yàn)前后對實(shí)驗(yàn)組和對照組受試者進(jìn)行動脈彈性的測試。動脈彈性的指標(biāo)是左側(cè)心-踝血管指數(shù)（L-CAVI）和右側(cè)心-踝血管指數(shù)（R-CAVI）進(jìn)行反映的。搜集力量訓(xùn)練前后動脈彈性的指標(biāo)進(jìn)行分析。研究結(jié)果:1.本研究對受試者進(jìn)行了為期12周的中高強(qiáng)度力量訓(xùn)練,未觀察到受試者血壓的明顯變化。2.訓(xùn)練前,在實(shí)驗(yàn)組和對照組中,ACE基因rs1799752位點(diǎn)II、ID、DD三種基因型之間收縮壓、舒張壓、脈壓差及L-CAVI和R-CAVI均無顯著性差異（P>0.05）;CYP11B2基因rs1799998位點(diǎn)各基因型收縮壓、舒張壓、脈壓差及L-CAVI和R-CAVI均無顯著性差異（P>0.05）。3.12周力量訓(xùn)練后,實(shí)驗(yàn)組收縮壓、舒張壓及脈壓差無顯著性變化,但L-CAVI和R-CAVI出現(xiàn)非常顯著性變化（P<0.01）。而對照組收縮壓、舒張壓、脈壓差及L-CAVI和R-CAVI均無顯著性差異變化。4.12周訓(xùn)練后實(shí)驗(yàn)組血壓和L-CAVI、R-CAVI指數(shù)變化在ACE基因rs1799752位點(diǎn)各基因型之間無顯著性差異;訓(xùn)練后實(shí)驗(yàn)組血壓和L-CAVI、R-CAVI指數(shù)變化在CYP11B2基因rs1799998位點(diǎn)各基因型之間也無顯著性差異。研究結(jié)論:1.12周中高強(qiáng)度力量訓(xùn)練對降低健康成年人動脈彈性指數(shù)是有益的,可以有效提高人體動脈彈性,改善動脈順應(yīng)性。2.12周中高強(qiáng)度力量訓(xùn)練不會導(dǎo)致健康成年人血壓的明顯變化。3.ACE基因rs1799998位點(diǎn)基因多態(tài)性與12周中高強(qiáng)度力量訓(xùn)練造成的血壓和動脈彈性變化無關(guān)聯(lián)性。4.CYP11B2基因rs1799998位點(diǎn)基因多態(tài)性與12周中高強(qiáng)度力量訓(xùn)練造成的血壓和動脈彈性變化無關(guān)聯(lián)性。建議:1.12周中高強(qiáng)度力量訓(xùn)練可以作為有效提高肌肉力量,改善動脈彈性的訓(xùn)練方案,且不會引起血壓的變化,可以作為健康成年人的有效鍛煉方法。2.對于ACE基因rs1799752位點(diǎn)和CYP11B2基因rs1799998位點(diǎn)高血壓易感基因型人群,在健康成年階段,12周中高強(qiáng)度力量訓(xùn)練可能是安全有效的,但還需加大樣本量進(jìn)一步進(jìn)行驗(yàn)證。3.力量訓(xùn)練導(dǎo)致的血壓波動與動脈彈性和基因多態(tài)性的關(guān)系,還需進(jìn)一步探討。
王金[3]（2020）在《某鋼鐵企業(yè)職工高溫作業(yè)與RAAS基因多態(tài)性交互作用對原發(fā)性高血壓的影響》文中認(rèn)為目的原發(fā)性高血壓（Essential hypertension,EH）的發(fā)病由遺傳和環(huán)境因素共同決定。在遺傳因素中,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）在EH的發(fā)病中發(fā)揮重要作用,高溫作為EH的職業(yè)危險因素,二者對EH可能存在交互作用。采用病例對照研究,探索RAAS基因多態(tài)性和高溫作業(yè)的交互作用對鋼鐵工人EH易感性的影響。方法選擇793名某鋼鐵企業(yè)男性工人進(jìn)行病例對照研究,包括EH組284例和對照組509例。對研究對象開展職業(yè)流行病學(xué)調(diào)查,采集靜脈血。檢測工人工作場所高溫與噪聲暴露情況。采用聚合酶鏈反應(yīng)-限制性片段長度多態(tài)性（Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）檢測工人RAAS各基因位點(diǎn)的多態(tài)性。對照組進(jìn)行哈迪-溫伯格遺傳平衡定律（HardyWeinberg equilibrium,HWE）檢驗(yàn)。RAAS各基因多態(tài)性與EH關(guān)聯(lián)性分析中,比較EH組和對照組中RAAS各基因位點(diǎn)的等位基因和基因型分布情況。采用非條件Logistic回歸、叉生分析與廣義多因子降維法（Generalized multifactor dimensionality reduction,GMDR）分析RAAS中基因多態(tài)性與高溫作業(yè)的交互作用對男性鋼鐵工人EH易感性的影響。結(jié)果1 EH組的高溫暴露比高于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。2AGT基因A-6G位點(diǎn)中G等位基因患EH的危險性是A等位基因的1.487倍（95%CI:1.2221.804）,GG基因型患EH的風(fēng)險是AA基因型的3.018倍（95%CI:2.0224.505）;CYP11B2基因-344T/C位點(diǎn)中C等位基因患EH的危險性是T等位基因的1.303倍（95%CI:1.0441.629）,CC基因型患EH的風(fēng)險是TT基因型的2.028倍（95%CI:1.1993.429）。3在對環(huán)境、基因?qū)H影響的多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,高溫作業(yè)者患EH的危險性是非高溫作業(yè)者的1.523倍（95%CI:1.0962.117）;AGT基因A-6G位點(diǎn)GG基因型患EH的危險性是AA基因型的2.805倍（95%CI:1.8084.351）;CYP11B2基因-344T/C位點(diǎn)中CC基因型患EH的危險性是TT基因型的2.027倍（95%CI:1.1153.685）。4基于相乘模型的基因-基因交互作用分析結(jié)果顯示,AGT基因A-6G位點(diǎn)與CYP11B2基因-344T/C位點(diǎn)具有基于相乘模型的交互作用,與同時攜帶AGT基因A-6G位點(diǎn)中AA基因型與CYP11B2基因-344T/C位點(diǎn)中TT基因型者相比,同時攜帶AGT基因A-6G位點(diǎn)GG基因型與CYP11B2基因-344T/C位點(diǎn)中CC基因型者患EH的OR=4.183（95%CI:1.48511.781）;基因-高溫相乘模型的交互作用分析結(jié)果顯示,與AGT基因A-6G位點(diǎn)中AA基因型且未暴露于高溫者比較,GG基因型且暴露于高溫者患EH的危險性是前者的10.884倍（95%CI:4.61025.700）。5在GMDR交互作用的分析中,RAAS基因多態(tài)性和高溫作業(yè)四者的交互作用為最佳模型,基因純合突變型且同時暴露高溫的職工患EH的風(fēng)險是純合野生型且無高溫暴露職工的3.221倍（95%CI:1.9925.208）。結(jié)論1高溫會增加患EH的危險;AGT基因A-6G位點(diǎn)基因多態(tài)性中GG基因型、CYP11B2基因-344T/C位點(diǎn)基因多態(tài)性中CC基因型均可增加患EH的易感性。2 AGT基因A-6G位點(diǎn)基因多態(tài)性分別與CYP11B2基因-344T/C位點(diǎn)、高溫作業(yè)存在對EH影響的相乘交互作用,增加了患EH的危險。圖3幅;表21個;參162篇。
皇甫衛(wèi)忠[4]（2020）在《AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多態(tài)性對蒙、漢族人群高血壓易感性以及厄貝沙坦和貝那普利降壓效果的影響》文中認(rèn)為研究目的:1、探討內(nèi)蒙古地區(qū)蒙古族和漢族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多態(tài)性的分布頻率;2、探討內(nèi)蒙古地區(qū)蒙古族和漢族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多態(tài)性與高血壓易感性的關(guān)系:3、探討上述基因聯(lián)合多態(tài)性在內(nèi)蒙古地區(qū)蒙、漢族人群中高血壓易感性的交互作用;4、探討 AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1 基因多態(tài)性對厄貝沙坦、貝那普利在蒙、漢族人群降壓效果的影響。方法:從內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院的體檢人群中篩選納入700例蒙、漢族健康人群（蒙古族350例,漢族350例）和700例蒙、漢族原發(fā)性高血壓人群（蒙古族350例,漢族350例）,350例原發(fā)性高血壓患者（蒙古族175例,漢族175例）每日服用厄貝沙坦150mg,350例原發(fā)性高血壓患者（蒙古族175例,漢族175例）每日服用貝那普利10mg,連續(xù)8周。采用PCR-RFLP技術(shù)對蒙、漢族人群AT1R基因A1166C位點(diǎn)、ACE基因I/D位點(diǎn)、CYP11B2基因T-344C位點(diǎn)、ECE-1 基因 C-338A 位點(diǎn)、CYP2C9 基因 C1601T 位點(diǎn)和 MDR1 基因 C3435T位點(diǎn)多態(tài)性進(jìn)行檢測,并探討基因多態(tài)性與內(nèi)蒙古地區(qū)蒙、漢族高血壓易感性的關(guān)系。通過觀察原發(fā)性高血壓人群未服藥與服藥8周后的血壓值,結(jié)合基因多態(tài)性檢測,從而判斷對厄貝沙坦、貝那普利降壓效果的影響。結(jié)果:1、內(nèi)蒙古地區(qū)蒙古族和漢族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多態(tài)性的分布頻率:在蒙、漢族健康人群中AT1R基因A1166C位點(diǎn)A/A、A/C和C/C基因型、ACE基因I/D位點(diǎn)1/1、I/D和D/D基因型、CYP11B2基因T-344C位點(diǎn)T/T、T/C和C/C基因型、ECE-1基因、C-338A位點(diǎn)C/C、C/A和A/A基因、CYP2C9基因C1601T位點(diǎn)CC、CT和TT基因型、MDR1基因C3435T位點(diǎn)CC、CT和TT基因型的分布頻率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（AT1R:）χ2=0.247,P>0.05;ACE:χ2=0.248,P>0.05;CYP11B2:χ2=1.344,P>0.05;ECE-1:χ2=0.773,P>0.05,CYP2C9:χ2=1.207,P>0.05;MDR1:χ2=1.183,P>0.05)。2、內(nèi)蒙古地區(qū)蒙古族和漢族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多態(tài)性與高血壓易感性的關(guān)系:（1）蒙、漢族人群中,AT1R基因A/C基因型罹患高血壓的風(fēng)險顯著增加（蒙族:OR=1.456,95%CI=1.011-2.095,P<0.05;漢族:OR=1.582,95%CI=1.091-2.294,P<0.05）。（2）漢族人群 ACE 基因I/D基因型罹患高血壓的風(fēng)險顯著增加（OR=1.434,95%CI=1.043-1.971,P<0.05）,蒙古族人群ACE基因I/D、D/D基因型均有明顯增加罹患高血壓風(fēng)險的作用（I/D OR=1.447,95%CI=1.048-1.997,P<0.05;D/D OR=1.807,95%CI=1.115-2.298,P<0.05）;（3）蒙古族人群CYP11B2基因T/C、C/C基因型有明顯增加罹患高血壓風(fēng)險的作用（T/C OR=1.424,95%CI=1.031-1.968,P<0.05;C/C OR=1.644,95%CI=1.037-2.608,P<0.05）,而漢族人群 CYP11B2 基因 T/C 和 C/C基因型對罹患高血壓風(fēng)險性無顯著影響（P>0.05）。（4）蒙、漢族人群中,ECE-1基因C/A、A/A基因型罹患高血壓的風(fēng)險顯著增加（蒙族:C/A OR=1.545,95%CI=1.116-2.140,P<0.05;A/A OR=1.765,95%CI=1.112-2.802,P<0.05;漢族:C/AOR=1.583,95%CI=1.138-2.201,P<0.05;A/A OR=1.664,95%CI=1.069-2.590,P<0.05）。（5）蒙、漢族人群中,CYP2C9基因C/T基因型罹患高血壓的風(fēng)險顯著增加（蒙族:OR=1.676,95%CI=1.054-2.666,P<0.05;漢族:OR=1.725,95%CI=1.024-2.906,P<0.05）。（6）蒙、漢族人群中,MDR1 基因 C3435T位點(diǎn)C/T和T/T基因型對罹患高血壓風(fēng)險無顯著影響（P>0.05）3、基因聯(lián)合多態(tài)性與內(nèi)蒙古地區(qū)蒙、漢族人群中高血壓易感性的交互作用:在蒙、漢族人群中,以下任何基因的組合均增加罹患高血壓的風(fēng)險:AT1R突變型與其他五個基因突變型,AT1R野生型與ECE-1突變型;ACE突變型與其他五個基因突變型,ACE野生型型與ECE-1突變型;CYP11B2突變型與ECE-1突變型;ECE-1突變型與CYP2C9或MDR1突變型;但上述任何基因的組合在蒙漢族之間的種族無差異。4、AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1 基因多態(tài)性對厄貝沙坦、貝那普利在蒙、漢族人群降壓效果的影響:（1）蒙、漢族高血壓患者,AT1R基因A1166C位點(diǎn)突變會導(dǎo)致貝那普利藥效增加,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,但該位點(diǎn)的突變對厄貝沙坦降壓療效無明顯影響（P>0.05）。（2）蒙、漢族高血壓患者服用厄貝沙坦、貝那普利的降壓療效,ACE基因I/D位點(diǎn)不同基因型組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,兩個民族的高血壓患者降壓療效均為DD組>ⅠD組>Ⅱ組。（3）CYP11B2基因T-344C位點(diǎn)突變顯著增加厄貝沙坦對蒙、漢族高血壓的降壓幅度,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;但該基因位點(diǎn)多態(tài)性與貝那普利降壓效果無明顯影響（P>0.05）。（4）蒙、漢族高血壓患者服用厄貝沙坦、貝那普利后,ECE-1基因C-338A位點(diǎn)不同基因型組間的降壓效果均無明顯差異（P>0.05）。（5）蒙、漢族高血壓患者CYP2C9基因C1601T位點(diǎn)突變削弱了厄貝沙坦對蒙、漢族高血壓患者的降壓療效（P<0.05）;但對貝那普利的降壓療效無明顯影響（P>0.05）。（6）MDR1基因C3435T位點(diǎn)不同基因型對厄貝沙坦和貝那普利在蒙、漢族高血壓患者中的降壓療效均無明顯影響（P>0.05）。結(jié)論:1、內(nèi)蒙古地區(qū)蒙、漢族人群中AT1R基因A1166C位點(diǎn)、ACE基因I/D位點(diǎn)、CYP11B2 基因 T-344C 位點(diǎn)、ECE-1 基因 C-338A 位點(diǎn)、CYP2C9 基因 C1601T位點(diǎn)和MDR1基因C3435T位點(diǎn)分布頻率不存在種族差異。2、上述六個位點(diǎn)的基因多態(tài)性會影響高血壓易感性,且不同基因位點(diǎn)的多態(tài)性對高血壓易感性的影響存在種族差異。3、上述六個位點(diǎn)的基因多態(tài)性的不同組合對蒙、漢族人群高血壓易感性存在一定的影響,但這種影響并不存在蒙、漢族之間的種族差異。4、部分基因多態(tài)性可能影響貝那普利和厄貝沙坦降壓療效,但這種影響不存在種族之間的差異。
李晉[5]（2019）在《細(xì)胞色素P450 4A11酶促血壓調(diào)節(jié)相關(guān)研究》文中研究說明細(xì)胞色素P450 4s（CYP4s）,在人體多個器官有表達(dá),能通過羥化作用將體內(nèi)花生四烯酸（AA）代謝為脂肪酸20-羥基二十碳四烯酸（20-HETE）。CYP4s表達(dá)或活性改變可引起機(jī)體20-HETE量的變化。有研究認(rèn)為,20-HETE可能作用影響血壓調(diào)節(jié)的不同部位。20-HETE既是非常有效的血管收縮劑,它也能促進(jìn)腎近曲小管和髓袢升支粗段的尿鈉排泄,抑制鈉重吸收而起到降血壓作用。CYP4s是否有效調(diào)節(jié)血壓且通過20-HETE,其效果及機(jī)制目前并不清楚。本課題為探索CYP4s促血壓調(diào)節(jié)的效果及機(jī)制,且是否可能經(jīng)20-HETE實(shí)現(xiàn)。為選擇可能與原發(fā)性高血壓（EH）更相關(guān)的CYP4s,首先考察了中國南方漢族EH人群與CYP4s家族中CYP4A11、CYP4F12、CYP4F2、CYP4F3及相關(guān)泛素連接酶Cullin3（CUL3）和Kelch樣家族成員3（KLHL3）多個單核苷酸多態(tài)性（SNP）的相關(guān)性;最后發(fā)現(xiàn)CYP4A11、CYP4F3及CUL3和KLHL3有顯著影響EH發(fā)病的SNPs,可能顯著增加EH致病風(fēng)險的有CYP4A11,故選其做目標(biāo)酶深入考察,并通過動物、動物器官和細(xì)胞實(shí)驗(yàn)等3個不同角度去驗(yàn)證CYP4A11對血壓的調(diào)節(jié)作用,以及是否通過20-HETE發(fā)揮該作用。首先是構(gòu)建帶綠色熒光的CYP4A11小鼠同源且功能也相似的Cyp4a10過表達(dá)慢病毒載體,并經(jīng)測序、比對及在兩種細(xì)胞系中轉(zhuǎn)染驗(yàn)證,確定載體完整度及可用性。隨后將載體經(jīng)尾靜脈注射穩(wěn)定轉(zhuǎn)染至C57BL/6J與eNOS（-/-）兩種同源雄性小鼠體內(nèi),以建立Cyp4a10穩(wěn)定過表達(dá)小鼠模型,并從熒光顯色、免疫組化、多個重要器官中Cyp4a10蛋白和mRNA水平評價轉(zhuǎn)染效果,結(jié)果證實(shí)Cyp4a10在小鼠體內(nèi)過表達(dá)。同時對造模后小鼠與對照小鼠收縮壓進(jìn)行監(jiān)測,考察Cyp4a10轉(zhuǎn)染對血壓的影響,是否受HET0016（20-HETE合成及Cyp4a酶特異性抑制劑）影響及小鼠體液中20-HETE的變化規(guī)律。結(jié)果發(fā)現(xiàn)Cyp4a10表達(dá)與血壓正相關(guān),且能被HET0016阻止,Cyp4a10表達(dá)與小鼠體液中的20-HETE也正相關(guān),因此,Cyp4a10可能會促小鼠血壓上升,且20-HETE發(fā)揮了作用,推測同源且功能接近的CYP4A11也可能有此作用。其次是通過上述模型小鼠離體主、腎動脈考察Cyp4a10對血管張力的影響及與20-HETE可能的關(guān)系,結(jié)果發(fā)現(xiàn)在用L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）限制內(nèi)皮功能后,Cyp4a10過表達(dá)后小鼠的主動脈被腎上腺素誘導(dǎo)收縮后彈性恢復(fù)明顯弱于野生型小鼠的主動脈。同時考察Cyp4a10過表達(dá)后主動脈、腎動脈中血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶-1（ACE1）、血管緊張素II受體-1（AT1R）、內(nèi)皮素-1（ET1）、內(nèi)皮素-1受體（ETAR）、內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）（腎動脈額外考察了腺苷三磷酸酶alpha（ATPaseα））等多個血管張力調(diào)節(jié)因子的蛋白與mRNA水平的變化,結(jié)果發(fā)現(xiàn)在離體器官中顯著上調(diào)血管收縮因子并下調(diào)血管舒張因子,且與20-HETE正相關(guān),可以推測,同源且功能接近的CYP4A11酶可能顯著改變小鼠主、腎動脈的張力表現(xiàn),且對血管調(diào)節(jié)因子表達(dá)的影響是促血管收縮。最后是細(xì)胞試驗(yàn),獲取CYP4A11轉(zhuǎn)染質(zhì)粒并設(shè)計(jì)合成、篩選沉默CYP4A11表達(dá)的siRNA,隨后各自轉(zhuǎn)染以構(gòu)建過度或沉默CYP4A11表達(dá)的4種細(xì)胞模型,再考察CYP4A11在人源EA.hy926與HK-2細(xì)胞系中過表達(dá)或沉默后細(xì)胞系中上述多個血管張力調(diào)節(jié)因子的變化,結(jié)果發(fā)現(xiàn)CYP4A11與多種血管張力調(diào)節(jié)因子的蛋白、mRNA表達(dá)正相關(guān),在細(xì)胞中顯著上調(diào)血管收縮因子并下調(diào)血管舒張因子,且證實(shí)是通過20-HETE發(fā)揮作用。經(jīng)過動物整體、離體器官與細(xì)胞試驗(yàn),本課題發(fā)現(xiàn)CYP4A11可以顯著促血壓調(diào)節(jié),當(dāng)其表達(dá)增加時,可促血管收縮與血壓上升,且這個調(diào)節(jié)作用很可能是通過20-HETE實(shí)現(xiàn)的,也可能是CYP4A11的SNP與EH顯著相關(guān)的機(jī)制所在。本課題為完善CYP4A11調(diào)節(jié)血壓機(jī)制打下了一定基礎(chǔ),為EH的診療與防治提供了新思路與新策略。
王曉蓉[6]（2019）在《PPARγ2基因單核苷酸多態(tài)性與青海地區(qū)藏、漢族高血壓相關(guān)性研究》文中認(rèn)為目的:討論青海地區(qū)藏族、漢族高血壓患者及健康人群過氧化物酶體增殖物激活受體γ2（Peroxidase proliferators activate receptors,PPARγ2）基因的多態(tài)性與原發(fā)性高血壓（Essential hypertension,EH）關(guān)系。方法:隨機(jī)選擇2017年12月至2018年12月期間青海大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科住院治療的藏族高血壓患者、藏族健康人群、漢族高血壓患者、漢族健康人群各100例。用多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（Polymerase chain reaction,PCR）分別檢測藏族、漢族高血壓患者及健康人群PPARγ2基因Pro12Ala的多態(tài)性,分析該基因多態(tài)性位點(diǎn)不同基因型及等位基因頻率在青海地區(qū)藏、漢族人群中分布。結(jié)果:（1）漢族:EH組CC、CG、GG的三種基因型的頻率分別為92.9%、7.1%、0（EH組中未發(fā)現(xiàn)GG型）;NT組93.9%、5.1%、1%,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;C、G兩種等位基因頻率在EH組中為96.5%、3.5%;NT組中為96.5%、3.5%;差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。（2）藏族:EH組CC、CG、GG的三種基因型的頻率分別為98.0%、2.0%、0（EH組中未發(fā)現(xiàn)GG型）;NT組94%、6%、1%,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;C、G兩種等位基因頻率在EH組中為99%、1%;NT組中為97%、3.0%;差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。（3）單因素方差分析比較各組研究對象一般臨床資料的差異,結(jié)果顯示:組間收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）、體重指數(shù)（BMI）、膽固醇（TC）、尿酸（UA）的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,其中,兩兩比較分析結(jié)果顯示:1)漢族高血壓組vs漢族對照組:收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、體重指數(shù)（BMI）、尿酸（UA）的組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;2)藏族高血壓組vs藏族對照組:收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、體重指數(shù)（BMI）、膽固醇（TC）的組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;3)漢族高血壓組vs藏族高血壓組:心率（HR）、血糖（GLU）、尿酸（UA）的組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;4)漢族對照組vs藏族對照組:心率（HR）、體重指數(shù)（BMI）、膽固醇（TC）、尿酸（UA）的組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。得出體重指數(shù)（BMI）、膽固醇（TC）、尿酸（UA）對血壓是有影響的,可以增加患EH風(fēng)險。結(jié)論:青海地區(qū)藏、漢族間PPARγ2基因的多態(tài)性無明顯種族差異性。
岳薇薇[7]（2019）在《NPR-C基因A-55C位點(diǎn)多態(tài)性在高血壓病理機(jī)制中作用的研究》文中認(rèn)為[目的]原發(fā)性高血壓是最常見的危害人體健康的心血管疾病,是在遺傳易感的基礎(chǔ)上,多種環(huán)境因素綜合作用的結(jié)果。高血壓病的病因病理機(jī)制復(fù)雜,其中鈉肽家族及其受體起著舉足輕重的作用。前人及我們前期的研究均發(fā)現(xiàn)高血壓患者存在NPR-C基因A-55C位點(diǎn)多態(tài)性,并影響高血壓病的發(fā)生,但其在病理機(jī)制中的作用并不清楚。NPR-C基因A-55C位點(diǎn)處于基因表達(dá)調(diào)控區(qū),推測該位點(diǎn)多態(tài)性有可能影響NPR-C表達(dá),進(jìn)而影響其對配體ANP的清除,或影響NPR-C及其配體結(jié)合后的信號通路。為此,本研究試圖通過對高血壓病患者NPR-C基因A-55C位點(diǎn)多態(tài)性與外周血調(diào)節(jié)血壓相關(guān)因素的分析,對上述假設(shè)給予求證。[研究方法]1.研究對象及樣本采集根據(jù)高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn):參照《2010年高血壓防治指南》,排除繼發(fā)性高血壓者。剔除研究對象的民族界定不清或基本特征指標(biāo)信息不清者。從昆明市第一人民醫(yī)院體檢、門診和住院患者中,篩選出100例云南漢族原發(fā)性高血壓患者作為研究對象（父系、母系三代均為漢族,均居住云南境內(nèi)）,年齡在40-80之間,其中男48例,女52例。采集患者空腹靜脈血進(jìn)行患者NPR-C基因A-55C位點(diǎn)多態(tài)性、血脂血糖等基本指標(biāo)和NPR-C相關(guān)觀察指標(biāo)的檢測,并問卷調(diào)查采集患者的血壓、體重、升高等其他基本特征指標(biāo)。2.昆明市第一人民醫(yī)院生化室全自動生化分析儀及其檢測系統(tǒng)對TC、TG、LDL、HD、LFPG、HCY等研究對象的基本指標(biāo)進(jìn)行檢測。3.PCR-RFLP法檢測研究對象NPR-C基因A-55C位點(diǎn)多態(tài)性（1）PCR擴(kuò)增NPR-C基因A-55C位點(diǎn)所在區(qū)域目的DAN片段通過煮沸裂解法對研究對象外周血DNA進(jìn)行提取;引用文獻(xiàn)報道的引物序列合成引物,進(jìn)行PCR擴(kuò)增條件和擴(kuò)增體系的優(yōu)化;用優(yōu)化所得的最佳擴(kuò)增體系和擴(kuò)增條件后,對100例研究對象樣本進(jìn)行NPR-C基因A-55C位點(diǎn)所在區(qū)域目的DNA片段進(jìn)行PCR擴(kuò)增;并抽樣通過擴(kuò)增產(chǎn)物測序驗(yàn)證PCR擴(kuò)增產(chǎn)物的特異性。（2）PCR擴(kuò)增產(chǎn)物RFLP多態(tài)性檢測引用文獻(xiàn)提供方法,用限制性內(nèi)切酶Hgal,對PCR擴(kuò)增到的目的DNA片段進(jìn)行酶切體系優(yōu)化;用優(yōu)化得到的最佳酶切體系對100例研究對象樣本PCR擴(kuò)增產(chǎn)物進(jìn)行Hgal酶切;電泳分析酶切片段的數(shù)量與大小,并判讀患者NPR-C基因A-55C位點(diǎn)多態(tài)性。4.采用針對人血清中ANP、NO、VEGF、ET-1和cAMP檢測的進(jìn)口商品試劑,對87例研究對象觀察指標(biāo):血清中ANP、NO、VEGF、ET-1、cAMP水平進(jìn)行檢測。5.采用SPSS Statistics 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理與分析。計(jì)量資料呈正態(tài)分布,采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示;計(jì)量資料呈偏態(tài)分布的,用四分位間距表示?；蛐团c等位基因的分布頻率用計(jì)數(shù)統(tǒng)計(jì);研究對象不同基因型之間臨床基本資料比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),其中,計(jì)量資料呈偏態(tài)分布的用秩和檢驗(yàn);血壓與患者外周血觀察指標(biāo)水平的關(guān)系分析、不同基因型攜帶者的血壓與外周血觀察指標(biāo)水平的關(guān)系分析,采用多重線性回歸分析;高血壓合并冠心病者/合并糖尿病者分別與基因型和觀察指標(biāo)的關(guān)系均采用Logistic回歸進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。統(tǒng)計(jì)學(xué)判定P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[結(jié)果]1.100例研究對象的基本特征100例研究對象基本特征平均水平如下:年齡:62.64±9.01歲、BMI:25.41±3.49 kg/m2、SBP:175.62±22.44 mmHg、DBP:103.18±19.03 mmHg、FPG:5.50±1.70mmol/L、TC:4.50±1.08 mmol/L、TG:1.32（0.91,1.70）mmol/L、LDL:2.64±0.85 mmol/L、HDL:1.21±0.26 mmol/L、HCY:11.05（9.55,14.76）mmol/L。TC、LDL、HDL水平女性高于男性（P<0.05）;HCY水平男性高于女性（P<0.05）2.100例研究對象NPR-C基因A-55C位點(diǎn)基因型和等位基因頻率分布用PCR-RFLP方法對100例云南漢族原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行NPR-C基因A-55C位點(diǎn)多態(tài)性檢測,未發(fā)現(xiàn)AA基因型;AC基因型25例,頻率為0.25;CC基因型75例,頻率為0.75。A等位基因頻率為0.125;C等位基因頻率為0.875。3.研究對象外周血ANP、NO、ET-1、VEGF、cAMP水平檢測結(jié)果外周血ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平檢測結(jié)果顯示,87例研究對象5項(xiàng)觀察指標(biāo)的四分位間距分布分別是:ANP濃度水平為1.60（0.66,2.30）ng/mL、NO 濃度水平為 9.95（4.54,21.41）umol/L、ET-1 濃度水平為 7.33（1.77,8.78）pg/mL、VEGF 濃度水平為 239.45（164.59,324.61）pg/mL、cAMP 濃度水平為 32.66（18.52,68.94）pmol/mL。4.不同基因型患者基本特征指標(biāo)的比較AC基因型25例患者與CC基因型75例患者BMI、FPG、TC、LDL、HDL、HCY水平進(jìn)行比較,結(jié)果顯示各項(xiàng)基本特征指標(biāo)水平在兩者間差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。5.研究對象中不同基因型攜帶者ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平的比較AC基因型22例患者與CC基因型65例患者外周血ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平進(jìn)行比較,結(jié)果顯示CC基因型攜帶者NO中位數(shù)水平高于AC基因型攜帶者;VEGF中位數(shù)水平低于AC基因型攜帶者,但經(jīng)秩和檢驗(yàn)處理,兩組間差別未顯示出統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。6.87例研究對象血壓與外周血ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平的相關(guān)性分析分別以收縮壓和舒張壓為應(yīng)變量,以外周血中ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF濃度為自變量,進(jìn)行多因素線性回歸分析,結(jié)果顯示患者外周血ANP、NO、ET-1與收縮壓未見相關(guān)性（P>0.05）;cAMP水平與收縮壓呈負(fù)相關(guān)性（P<0.05）,VEGF 水平與收縮壓呈正相關(guān)性（P<0.05）。ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平與舒張壓未見相關(guān)性（P>0.05）。7.不同基因型攜帶者的血壓與外周血ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平的相關(guān)性分析（1）收縮壓與外周血ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平的相關(guān)性分析分別以AC基因型和CC基因型患者的收縮壓為應(yīng)變量,以外周血中ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF濃度為自變量,對22例AC基因型和65例CC基因型患者進(jìn)行多因素線性回歸分析。結(jié)果顯示:AC基因型患者外周血ANP、VEGF與AC基因型攜帶者的收縮壓未見相關(guān)性（P>0.05）;cAMP、ET-1水平與收縮壓呈負(fù)相關(guān)性（P<0.05）,NO水平與收縮壓呈正相關(guān)性（P<0.05）。CC基因型患者外周血ANP、NO、ET-1水平與收縮壓未見相關(guān)性（P>0.05）;cAMP水平與收縮壓呈負(fù)相關(guān)性（P<0.05）,VEGF水平與收縮壓呈正相關(guān)性（P<0.05）。（2）舒張壓與外周血ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平的相關(guān)性分析分別以AC基因型和CC基因型患者的舒張壓為應(yīng)變量,以外周血中ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF濃度為自變量,對22例AC基因型和65例CC基因型患者進(jìn)行多因素線性回歸分析。結(jié)果顯示:AC基因型患者外周血ANP、ET-1、cAMP、VEGF與AC基因型攜帶者的舒張壓未見相關(guān)性（P>0.05）;NO水平與舒張壓呈正相關(guān)性（P<0.05）。CC基因型患者外周血5個觀察指標(biāo)與CC基因型攜帶者的舒張壓未見相關(guān)性（P>0.05）。8.原發(fā)性高血壓合并癥影響因素的分析（1）原發(fā)性高血壓合并癥冠心病影響因素的分析以原發(fā)性高血壓合并冠心病為應(yīng)變量取值1,未合并冠心病取值0,以NPR-C基因 A-55C 位點(diǎn)基因型和外周血 ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF、SBP、TG、LDL為自變量,進(jìn)行l(wèi)ogistic多因素回歸分析。結(jié)果顯示TG、LDL、ANP、NO、CC基因型與合并癥冠心病相關(guān)（P<0.05）。（2）原發(fā)性高血壓合并癥糖尿病影響因素分析以原發(fā)性高血壓合并糖尿病為應(yīng)變量取值1,未合并糖尿病取值0,以NPR-C基因A-55C位點(diǎn)基因型和外周血ANP、NO、ET-1、cAMP、VEGF水平為自變量,進(jìn)行l(wèi)ogistic多因素回歸分析。結(jié)果中未顯示出有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的影響因素（P>0.05）。[結(jié)論]1.云南漢族原發(fā)性高血壓患者中NPR-C基因A-55C位點(diǎn)基因多態(tài)性分布以CC基因型為主,未見AA基因型。CC基因型與高血壓病易感相關(guān)。2.云南漢族原發(fā)性高血壓患者中,NPR-C基因A-55C位點(diǎn)基因多態(tài)性可能影響外周血NO和VEGF水平。3.云南漢族原發(fā)性高血壓患者中,NPR-C基因A-55C基因多態(tài)性可能影響了 ANP或CNP/NPR-C信號通路中cAMP水平及效應(yīng)分子NO、ET-1、VEGF 水平,進(jìn)而影響ANP或CNP/NPR-C信號通路的血壓調(diào)節(jié)作用,但可能并不影響NPR-C 清除 ANP。4.云南漢族原發(fā)性患者中,NPR-C基因A-55C基因多態(tài)性可能影響原發(fā)性高血壓患者合并癥冠心病,同時,ANP、NO可能增加患者合并冠心病的危險性。
趙紅,顧定偉,李廣平,李宏偉,葛慶峰[8]（2018）在《唐山漢族CYP11B2-344 T/C多態(tài)在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及其高危人群中的分布研究》文中研究說明目的觀察唐山地區(qū)漢族醛固酮合成酶基因CYP11B2-344T/C多態(tài)性與冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┑南嚓P(guān)性。方法采用病例對照研究方法,選取2012年3月-2014年2月連續(xù)收治的胸痛待查及冠心病患者,依據(jù)定量冠狀動脈造影（QCA）分為冠心病組和對照組,記錄2組的一般臨床資料,測定低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、脂蛋白a（LPa）、載脂蛋白A（APOA）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、載脂蛋白B（APOB）;多聚酶鏈反應(yīng)-限制性片段長度多態(tài)性分析（PCR-RFLP）檢測醛固酮合成酶CYP11B2-344T/C位點(diǎn)基因型。結(jié)果研究人群的CYP11B2-344T/C基因TT,TC,CC 3種基因型頻率分別為48.5%,42%及9.5%;T,C等位基因頻率為69.5%及30.5%。冠心病患者3種基因型頻率為45.2%,45.2%及9.6%;T,C等位基因頻率分別為67.8%及32.7%。冠心病組的TT,TC,CC,TC+CC基因型頻率與對照組比較,差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。冠心病組LPa、男性、吸煙、高血壓病史、糖尿病史高于對照組,APOA及HDL-C低于對照組;2組間TC,TG,LDL-C及APOB比較,差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 CYP11B2-344T/C基因多態(tài)性與冠心病無明顯相關(guān)性。LPa、男性、吸煙、高血壓病史、糖尿病史是冠心病的獨(dú)立危險因素;APOA是冠心病的保護(hù)因素。
劉穩(wěn)柱[9]（2018）在《RAAS相關(guān)基因多態(tài)性與原發(fā)性高血壓相關(guān)性的研究》文中指出目的:研究腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin–angiotensin–aldosterone system,RAAS）中三個相關(guān)基因血管緊張素I型受體（AT1R）基因A1166C、血管緊張素原（AGT）基因M235T及醛固酮合成酶（CYP11B2）基因C-355T多態(tài)性及其與山東魯西南地區(qū)漢族原發(fā)性高血壓（essential hyPertension,EH）的相關(guān)性。方法:在山東省菏澤市市立醫(yī)院、菏澤醫(yī)專附院病房及門診收集的原發(fā)性高血壓確診病例作為實(shí)驗(yàn)組;并通過體檢抽取健康成年人作為對照組。其中實(shí)驗(yàn)組共收集600例,對照組共收集400例。采用熒光定量PCR技術(shù)檢測實(shí)驗(yàn)組及對照組的外周血全基因組DNA中AT1R基因A1166C、AGT基因M235T及CYP11B2基因C-355T的多態(tài)性。數(shù)據(jù)利用SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析（包括獨(dú)立性t檢驗(yàn)和Person-x2檢驗(yàn)）。結(jié)果:（1）AT1R基因A1166C實(shí)驗(yàn)組的AA、AC和CC基因型頻率分別為83.7%、16.3%和0,在對照組中分別為95.0%、5.0%和0,兩組進(jìn)行對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）;實(shí)驗(yàn)組中A與C等位基因頻率分別為91.8%、8.2%,對照組中分別為97.5%、2.5%,兩組比較差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）,實(shí)驗(yàn)組的AC基因型與C等位基因頻率顯著升高。（2）AGT基因M235T實(shí)驗(yàn)組的MM、MT和TT基因型頻率分別為88.7%、8.7%和2.6%,在對照組中分別為97.5%、2%和0.5%,兩組進(jìn)行對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）;實(shí)驗(yàn)組中M與T等位基因頻率分別為93.7%、6.3%,對照組中分別為98.5%、1.5%,兩組比較差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）,實(shí)驗(yàn)組的MT、TT基因型與T等位基因頻率顯著升高。（3）CYP11B2基因C-355T實(shí)驗(yàn)組的CC、CT和TT基因型頻率分別為88.3%、8.4%和3.3%,在對照組中分別為96.5%、2.5%和1.0%,兩組進(jìn)行對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.006）;實(shí)驗(yàn)組中C與T等位基因頻率分別為92.5%、7.5%,對照組中分別為97.8%、2.2%,兩組比較差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）,實(shí)驗(yàn)組的CT、TT基因型與T等位基因頻率顯著升高。結(jié)論:（1）山東魯西南地區(qū)漢族人群中,AT1R基因A1166C多態(tài)性與漢族原發(fā)性高血壓患者的發(fā)病存在一定的相關(guān)性,AC基因型和C等位基因則可能是原發(fā)性高血壓發(fā)病的潛在危險因素;（2）AGT基因M235T多態(tài)性與漢族原發(fā)性高血壓患者的發(fā)病存在一定的相關(guān)性,MT、TT基因型和T等位基因則可能是原發(fā)性高血壓發(fā)病的潛在危險因素;（3）CYP11B2基因C-355T多態(tài)性與漢族原發(fā)性高血壓患者的發(fā)病存在一定的相關(guān)性,CT、TT基因型和T等位基因則可能是原發(fā)性高血壓發(fā)病的潛在危險因素。
孫淑樂,張林,王克杰,牛家峰,武紅艷[10]（2017）在《醛固酮合酶基因多態(tài)性與原發(fā)性高血壓相關(guān)性的meta分析》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的探討用meta分析方法研究醛固酮合酶基因多態(tài)性和中國漢族人群原發(fā)性高血壓的相關(guān)性。方法以"原發(fā)性高血壓（essential hypertension）"、"醛固酮合酶（CYP11B2）"、"基因多態(tài)性（polymorphism）"為關(guān)鍵詞檢索VIP、CNKI、WanFang和PubMed數(shù)據(jù)庫有關(guān)于原發(fā)性高血壓相關(guān)危險因素的原始研究,收集2002—2016年的相關(guān)研究文獻(xiàn)。按照納入排除標(biāo)準(zhǔn)剔除不合要求的研究,采用Stata軟件進(jìn)行meta綜合分析。結(jié)果共29篇文獻(xiàn)符合條件納入研究,共包括9661例原發(fā)性高血壓病例和8248例對照個體。Meta分析結(jié)果表明攜帶CYPllB2（-344C）等位基因的個體患原發(fā)性高血壓的風(fēng)險增加（OR=1.163,95%CI:1.042-1.298,P=0.007）,系統(tǒng)漏斗圖表明不存在發(fā)表偏倚（P=0.58）。結(jié)論 CYPllB2（-344C/T）基因多態(tài)性與中國漢族原發(fā)性高血壓具有一定相關(guān)性。但這次分析僅限于對現(xiàn)有報道出的文獻(xiàn)進(jìn)行分析,如需得到更加準(zhǔn)確的結(jié)論,需要更大樣本量關(guān)于CYP11B2基因的多態(tài)性與原發(fā)性高血壓的病例對照研究。
二、醛固酮合成酶基因多態(tài)性與高血壓病相關(guān)性研究（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對研究對象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、醛固酮合成酶基因多態(tài)性與高血壓病相關(guān)性研究（論文提綱范文）
（2）ACE、CYP11B2基因多態(tài)性與力量訓(xùn)練誘導(dǎo)的動脈彈性變化的關(guān)聯(lián)性研究（論文提綱范文）
| 縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 選題依據(jù) |
| 1.1.1 選題背景 |
| 1.1.2 選題目的與意義 |
| 1.2 文獻(xiàn)綜述 |
| 1.2.1 動脈彈性的生理學(xué)基礎(chǔ) |
| 1.2.2 動脈彈性的影響因素 |
| 1.2.3 動脈彈性與高血壓的關(guān)系 |
| 1.2.4 運(yùn)動對動脈彈性的影響研究 |
| 1.2.5 運(yùn)動對高血壓的影響 |
| 1.2.6 與高血壓有關(guān)的基因多態(tài)性研究 |
| 1.2.6.1 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)基因 |
| 1.2.6.2 醛固酮合成酶(CYP11B2)基因 |
| 2 研究對象和研究任務(wù) |
| 2.1 研究對象 |
| 2.2 研究任務(wù) |
| 3 研究內(nèi)容及框架 |
| 3.1 研究內(nèi)容 |
| 3.2 研究框架 |
| 3.3 研究方法與手段 |
| 3.3.1 實(shí)驗(yàn)法 |
| 3.3.1.1 力量及身體成分測定 |
| 3.3.1.2 動脈彈性測試 |
| 3.3.1.3 基因多態(tài)性分析 |
| 3.3.1.3.1 取血 |
| 3.3.1.3.2 提取DNA |
| 3.3.1.3.3 ACE基因rs1799752 位點(diǎn)多態(tài)性的測定 |
| 3.3.1.3.4 CYP11B2基因的rs1799998位點(diǎn)多態(tài)性檢測 |
| 3.3.2 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析法 |
| 3.4 實(shí)驗(yàn)儀器 |
| 3.4.1 抗阻訓(xùn)練實(shí)驗(yàn)器材 |
| 3.4.2 動脈硬度測試儀器 |
| 3.4.3 基因分型器材和試劑 |
| 3.4.3.1 基因分型器材 |
| 3.4.3.2 基因分型試劑 |
| 4 結(jié)果與分析 |
| 4.1 力量訓(xùn)練前后實(shí)驗(yàn)組力量及身體成分各指標(biāo)變化情況 |
| 4.2 基因多態(tài)性分析 |
| 4.2.1 ACE基因rs1799752位點(diǎn)的多態(tài)性 |
| 4.2.2 CYP11B2基因rs1799998位點(diǎn)的多態(tài)性 |
| 4.3 力量訓(xùn)練對動脈彈性的影響 |
| 4.4 基因多態(tài)性與動脈彈性的關(guān)聯(lián)性研究 |
| 4.4.1 ACE基因rs1799752位點(diǎn)多態(tài)性與動脈彈性的關(guān)聯(lián)性研究 |
| 4.4.2 CYP11B2基因rs1799998位點(diǎn)多態(tài)性與動脈彈性的關(guān)聯(lián)性研究 |
| 5 討論與分析 |
| 5.1 力量訓(xùn)練對血壓和動脈彈性的影響 |
| 5.1.1 力量訓(xùn)練對血壓的影響 |
| 5.1.2 力量訓(xùn)練對動脈彈性的影響 |
| 5.2 基因多態(tài)性于力量訓(xùn)練后血壓和動脈彈性變化的關(guān)聯(lián)性 |
| 5.2.1 基因多態(tài)性與訓(xùn)練后血壓變化的關(guān)聯(lián)性 |
| 5.2.2 基因多態(tài)性與訓(xùn)練后動脈彈性變化的關(guān)聯(lián)性 |
| 6 結(jié)論和建議 |
| 6.1 結(jié)論 |
| 6.2 建議 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
（3）某鋼鐵企業(yè)職工高溫作業(yè)與RAAS基因多態(tài)性交互作用對原發(fā)性高血壓的影響（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 某鋼鐵企業(yè)職工高溫作業(yè)與RAAS基因多態(tài)性交互作用對原發(fā)性高血壓的影響 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)儀器及試劑 |
| 1.1.1 實(shí)驗(yàn)儀器 |
| 1.1.2 實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 1.1.3 主要耗材 |
| 1.2 研究對象的選擇 |
| 1.2.1 研究對象來源 |
| 1.2.2 研究對象的納入與排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.2.3 樣本量計(jì)算 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 現(xiàn)場調(diào)查 |
| 1.3.2 血樣采集 |
| 1.3.3 DNA的提取與純度檢測 |
| 1.3.4 PCR檢測 |
| 1.3.5 基因多態(tài)性的檢測 |
| 1.4 統(tǒng)計(jì)方法 |
| 1.5 結(jié)果 |
| 1.5.1 一般情況 |
| 1.5.2 EH組與對照組高溫暴露的比較 |
| 1.5.3 對照組RAAS基因的HWE檢驗(yàn) |
| 1.5.4 RAAS各基因與EH的關(guān)聯(lián)性分析 |
| 1.5.5 非條件Logistic回歸分析RAAS各基因多態(tài)性與EH的關(guān)系 |
| 1.5.6 基因-基因交互作用分析 |
| 1.5.7 基因-高溫交互作用分析 |
| 1.5.8 GMDR的基因-高溫交互作用分析 |
| 1.6 討論 |
| 1.7 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 結(jié)論 |
| 第2章 綜述 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、高溫與原發(fā)性高血壓相關(guān)性及其研究進(jìn)展 |
| 2.1 EH的流行和控制現(xiàn)狀 |
| 2.2 RAAS基因多態(tài)性與EH的關(guān)聯(lián) |
| 2.2.1 AGT基因A-6G位點(diǎn)基因多態(tài)性與EH的關(guān)聯(lián) |
| 2.2.2 CYP11B2 基因-344T/C位點(diǎn)基因多態(tài)性與EH的關(guān)聯(lián) |
| 2.2.3 AT1R基因A1166C位點(diǎn)基因多態(tài)性與EH的關(guān)聯(lián) |
| 2.3 高溫與EH的關(guān)聯(lián) |
| 2.4 其它危害因素與EH的關(guān)聯(lián) |
| 2.5 多因素聯(lián)合下的EH |
| 2.6 展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 在學(xué)期間研究成果 |
（4）AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多態(tài)性對蒙、漢族人群高血壓易感性以及厄貝沙坦和貝那普利降壓效果的影響（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第二章 實(shí)驗(yàn)材料與方法 |
| 2.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 第三章 結(jié)果 |
| 3.1 研究對象 |
| 3.2 基因組DNA電泳檢測 |
| 3.3 內(nèi)蒙古地區(qū)蒙古族和漢族AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多態(tài)性的分析結(jié)果 |
| 3.4 基因聯(lián)合多態(tài)性與內(nèi)蒙古地區(qū)蒙、漢族人群中高血壓易感性的交互作用關(guān)系 |
| 3.5 AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多態(tài)性對厄貝沙坦、貝那普利在蒙、漢族人群降壓效果的影響 |
| 第四章 討論 |
| 4.1 內(nèi)蒙古地區(qū)蒙古族和漢族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多態(tài)性的分布頻率 |
| 4.2 內(nèi)蒙古自治區(qū)蒙古族和漢族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多態(tài)性與高血壓易感性的關(guān)系 |
| 4.3 基因聯(lián)合多態(tài)性與內(nèi)蒙古地區(qū)蒙、漢族人群中高血壓易感性的交互作用 |
| 4.4 AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多態(tài)性對厄貝沙坦、貝那普利在蒙古、漢族人群降壓療效的影響 |
| 第五章 結(jié)論 |
| 第六章 展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 縮略語表 |
| 致謝 |
（5）細(xì)胞色素P450 4A11酶促血壓調(diào)節(jié)相關(guān)研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文縮略詞表 |
| 第一章 緒論 |
| 1.1 細(xì)胞色素P450(CYP)酶系 |
| 1.1.1 CYP概述 |
| 1.1.2 CYP功能 |
| 1.2 高血壓及危險因素 |
| 1.2.1 高血壓定義 |
| 1.2.2 高血壓危險因素 |
| 1.3 血管張力調(diào)節(jié)因子 |
| 1.4 CYP與高血壓的相關(guān)性 |
| 1.4.1 原發(fā)性高血壓(EH) |
| 1.4.2 繼發(fā)性高血壓 |
| 1.4.3 高血壓合并其它疾病 |
| 1.4.4 人種、性別、體重指數(shù)(BMI)的影響 |
| 1.5 CYP、內(nèi)源性物質(zhì)與高血壓內(nèi)在聯(lián)系 |
| 1.5.1 內(nèi)源性物質(zhì)經(jīng)CYP影響血壓 |
| 1.5.2 高血壓經(jīng)CYP影響內(nèi)源性物質(zhì)表達(dá) |
| 1.5.3 CYP參與內(nèi)源性物質(zhì)誘導(dǎo)的高血壓 |
| 1.6 CYP4s及其代謝產(chǎn)物與血壓調(diào)節(jié)的關(guān)系 |
| 1.6.1 CYP4s代謝特點(diǎn) |
| 1.6.2 CYP4s代謝物20-HETE病生功能 |
| 1.7 高血壓嚙齒動物模型 |
| 1.7.1 常見非基因模型 |
| 1.7.2 常見基因模型 |
| 1.7.3 與CYP相關(guān)的高血壓模型 |
| 1.8 血壓調(diào)節(jié)研究技術(shù) |
| 1.8.1 血壓與血管張力測定技術(shù) |
| 1.8.2 分子生物學(xué)技術(shù) |
| 1.9 本課題目的、意義和主要內(nèi)容 |
| 1.9.1 本課題目的、意義 |
| 1.9.2 本課題主要內(nèi)容 |
| 第二章 CYP4s基因多態(tài)性與人原發(fā)性高血壓相關(guān)性 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料、試劑與儀器 |
| 2.2.1 主要儀器與耗材 |
| 2.2.2 主要試劑 |
| 2.2.3 實(shí)驗(yàn)溶液 |
| 2.3 試驗(yàn)方法 |
| 2.3.1 目標(biāo)SNPs選擇 |
| 2.3.2 病例選擇與樣本采集 |
| 2.3.3 血液DNA提取與濃度測定 |
| 2.3.4 DNA SNPs位點(diǎn)檢測 |
| 2.3.5 統(tǒng)計(jì)與分析 |
| 2.4 結(jié)果與討論 |
| 2.4.1 目標(biāo)SNPs選擇 |
| 2.4.2 試驗(yàn)對象選擇 |
| 2.4.3 全血DNA提取與測定 |
| 2.4.4 DNA位點(diǎn)擴(kuò)增與檢測 |
| 2.4.5 DNA位點(diǎn)SNPs與高血壓關(guān)聯(lián)性分析 |
| 2.5 本章小結(jié) |
| 第三章 CYP4A11 對模型小鼠血壓的影響 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料、試劑與儀器 |
| 3.2.1 實(shí)驗(yàn)對象 |
| 3.2.2 主要儀器與耗材 |
| 3.2.3 實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 3.2.4 實(shí)驗(yàn)溶液、培養(yǎng)基和飼料 |
| 3.3 試驗(yàn)方法 |
| 3.3.1 構(gòu)建小鼠Cyp4a10 慢病毒載體與驗(yàn)證 |
| 3.3.2 小鼠Cyp4a10 慢病毒穩(wěn)定轉(zhuǎn)染驗(yàn)證實(shí)驗(yàn) |
| 3.3.3 Cyp4a10 與小鼠血壓相關(guān)性研究 |
| 3.3.4 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 3.4 結(jié)果與討論 |
| 3.4.1 構(gòu)建Cyp4a10 慢病毒載體與初步驗(yàn)證 |
| 3.4.2 小鼠Cyp4a10 慢病毒穩(wěn)定轉(zhuǎn)染驗(yàn)證 |
| 3.4.3 Cyp4a10 與小鼠血壓相關(guān)性研究 |
| 3.5 本章小結(jié) |
| 第四章 CYP4A11 影響血管張力及相關(guān)調(diào)節(jié)因子的研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料、試劑、儀器 |
| 4.2.1 實(shí)驗(yàn)對象 |
| 4.2.2 主要儀器與耗材 |
| 4.2.3 實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 4.2.4 實(shí)驗(yàn)溶液與培養(yǎng)基 |
| 4.3 試驗(yàn)方法 |
| 4.3.1 Cyp4a10 對小鼠血管張力影響 |
| 4.3.2 HET0016 對腎動脈、主動脈張力的影響 |
| 4.3.3 Cyp4a10 對小鼠器官血壓調(diào)節(jié)蛋白影響的蛋白檢測 |
| 4.3.4 Cyp4a10 對小鼠器官血壓調(diào)節(jié)蛋白影響的mRNA檢測 |
| 4.3.5 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 4.4 結(jié)果與討論 |
| 4.4.1 小鼠血管張力測定 |
| 4.4.2 小鼠器官血管張力相關(guān)因子蛋白表達(dá)檢測 |
| 4.4.3 小鼠器官血管張力相關(guān)因子mRNA檢測 |
| 4.5 本章小結(jié) |
| 第五章 CYP4A11 影響血管張力調(diào)節(jié)因子的細(xì)胞學(xué)研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料、試劑和儀器 |
| 5.2.1 實(shí)驗(yàn)對象 |
| 5.2.2 主要儀器與耗材 |
| 5.2.3 實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 5.2.4 實(shí)驗(yàn)溶液與培養(yǎng)基 |
| 5.3 試驗(yàn)方法 |
| 5.3.1 CYP4A11 siRNA篩選與驗(yàn)證 |
| 5.3.2 細(xì)胞系血管張力調(diào)節(jié)因子蛋白表達(dá)檢測 |
| 5.3.3 細(xì)胞系血管張力調(diào)節(jié)因子mRNA檢測 |
| 5.3.4 細(xì)胞上清20-HETE檢測 |
| 5.3.5 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 5.4 結(jié)果與討論 |
| 5.4.1 CYP4A11 siRNA篩選與驗(yàn)證 |
| 5.4.2 細(xì)胞系血管張力調(diào)節(jié)因子蛋白表達(dá)檢測 |
| 5.4.3 細(xì)胞系血管張力調(diào)節(jié)因子mRNA檢測 |
| 5.4.4 細(xì)胞上清的20-HETE檢測 |
| 5.5 本章小結(jié) |
| 結(jié)論與展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄1 |
| 附錄2 |
| 攻讀博士學(xué)位期間取得的研究成果 |
| 致謝 |
| 答辯委員會對論文評語 |
（6）PPARγ2基因單核苷酸多態(tài)性與青海地區(qū)藏、漢族高血壓相關(guān)性研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符號對照表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 對象與方法 |
| 2.1 研究對象 |
| 2.1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 主要實(shí)驗(yàn)儀器 |
| 2.2.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.2.2.1 樣本采集與各項(xiàng)生化指標(biāo)測定 |
| 2.2.2.2 DNA提取 |
| 2.2.2.3 PCR反應(yīng)體系,反應(yīng)程序,產(chǎn)物純化 |
| 2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 第3章 結(jié)果 |
| 3.1 一般資料 |
| 3.2 各組一般臨床資料比較 |
| 3.3 .電泳分析圖譜 |
| 3.3.1 DNA提取電泳圖 |
| 3.3.2 預(yù)實(shí)驗(yàn)PCR產(chǎn)物電泳圖 |
| 3.3.3 PCR產(chǎn)物測序,差異位點(diǎn)峰圖 |
| 3.4 各組遺傳Hardy-Weinberg平衡檢測 |
| 3.5 藏、漢族高血壓與正常組間比較CC、CG、GG各基因型及C、G等位基因頻率 |
| 第4章 討論 |
| 第5章 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 附錄A 綜述 原發(fā)性高血壓相關(guān)基因的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 作者簡介 |
（7）NPR-C基因A-55C位點(diǎn)多態(tài)性在高血壓病理機(jī)制中作用的研究（論文提綱范文）
| 縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文情況 |
| 致謝 |
（8）唐山漢族CYP11B2-344 T/C多態(tài)在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及其高危人群中的分布研究（論文提綱范文）
| 1 對象和方法 |
| 1.1 對象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 一般資料收集 |
| 1.2.2 生化指標(biāo)測定 |
| 1.2.3 冠狀動脈造影判定冠狀動脈狹窄程度 |
| 1.2.4 主要試劑和儀器 |
| 1.2.5 全血DNA提取步驟 |
| 1.2.6 基因型檢測 |
| 1.2.6.1 PCR擴(kuò)增目的DNA片斷及目的基因檢測 |
| 1.2.6.2限制性片段長度多態(tài)性分析鑒定基因多態(tài)性位點(diǎn)基因型 (restriction fragment length poly-morphism, RFLP) |
| 1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 基因型分布 |
| 2.2 一般資料及基因型頻率比較 |
| 2.3 冠心病組與對照組危險因素和基因型多因素分析 |
| 3 討論 |
（9）RAAS相關(guān)基因多態(tài)性與原發(fā)性高血壓相關(guān)性的研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料與方法 |
| 1 研究對象 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)組 |
| 1.2 對照組 |
| 2 試劑與耗材 |
| 2.1 使用試劑 |
| 2.2 使用耗材 |
| 3 實(shí)驗(yàn)儀器 |
| 4 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 4.1 實(shí)驗(yàn)原理 |
| 4.2 技術(shù)路線 |
| 4.3 操作方法 |
| 5 熒光定量PCR |
| 5.1 探針及引物序列設(shè)計(jì) |
| 5.2 PCR反應(yīng)條件及體系 |
| 6 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 結(jié)果 |
| 1 臨床資料分析 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)組與對照組臨床及生化指標(biāo)檢查比較 |
| 1.2 實(shí)驗(yàn)組與對照組血壓比較 |
| 2 Hardy-Weinberg平衡檢驗(yàn) |
| 3 基因型及等位基因分布頻率的分析情況 |
| 3.1 實(shí)驗(yàn)組與對照組A1166C位點(diǎn)基因型及等位基因頻率分布 |
| 3.2 實(shí)驗(yàn)組與對照組間M235T位點(diǎn)基因型及等位基因分布 |
| 3.3 實(shí)驗(yàn)組與對照組間C-344T位點(diǎn)基因型及等位基因分布 |
| 討論 |
| 1.血管緊張素1型受體基因 |
| 2.血管緊張素原基因 |
| 3.醛固酮合成酶基因 |
| 4.本實(shí)驗(yàn)的局限性和前景展望 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間的研究成果 |
| 附錄及縮略詞標(biāo) |
| 致謝 |
（10）醛固酮合酶基因多態(tài)性與原發(fā)性高血壓相關(guān)性的meta分析（論文提綱范文）
| 1 對象與方法 |
| 1.1 文獻(xiàn)檢索 |
| 1.2 文獻(xiàn)篩選 |
| 1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 納入文獻(xiàn)基本情況 |
| 2.2 Meta分析結(jié)果 |
| 2.3 發(fā)表偏倚 |
| 3 討論 |
四、醛固酮合成酶基因多態(tài)性與高血壓病相關(guān)性研究（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]CYP11B2基因-344C/T多態(tài)與云南雙河鄉(xiāng)彝族人群原發(fā)性高血壓的相關(guān)性[J]. 彭紅瑜,范志祥,張延潔,舒芯,張馥麟,龍莉. 昆明醫(yī)科大學(xué)學(xué)報, 2021(07)
- [2]ACE、CYP11B2基因多態(tài)性與力量訓(xùn)練誘導(dǎo)的動脈彈性變化的關(guān)聯(lián)性研究[D]. 彭志強(qiáng). 首都體育學(xué)院, 2021(12)
- [3]某鋼鐵企業(yè)職工高溫作業(yè)與RAAS基因多態(tài)性交互作用對原發(fā)性高血壓的影響[D]. 王金. 華北理工大學(xué), 2020(02)
- [4]AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多態(tài)性對蒙、漢族人群高血壓易感性以及厄貝沙坦和貝那普利降壓效果的影響[D]. 皇甫衛(wèi)忠. 南方醫(yī)科大學(xué), 2020(01)
- [5]細(xì)胞色素P450 4A11酶促血壓調(diào)節(jié)相關(guān)研究[D]. 李晉. 華南理工大學(xué), 2019(06)
- [6]PPARγ2基因單核苷酸多態(tài)性與青海地區(qū)藏、漢族高血壓相關(guān)性研究[D]. 王曉蓉. 青海大學(xué), 2019(04)
- [7]NPR-C基因A-55C位點(diǎn)多態(tài)性在高血壓病理機(jī)制中作用的研究[D]. 岳薇薇. 昆明醫(yī)科大學(xué), 2019(06)
- [8]唐山漢族CYP11B2-344 T/C多態(tài)在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及其高危人群中的分布研究[J]. 趙紅,顧定偉,李廣平,李宏偉,葛慶峰. 福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報, 2018(04)
- [9]RAAS相關(guān)基因多態(tài)性與原發(fā)性高血壓相關(guān)性的研究[D]. 劉穩(wěn)柱. 青島大學(xué), 2018(01)
- [10]醛固酮合酶基因多態(tài)性與原發(fā)性高血壓相關(guān)性的meta分析[J]. 孫淑樂,張林,王克杰,牛家峰,武紅艷. 菏澤醫(yī)學(xué)?？茖W(xué)校學(xué)報, 2017(04)
標(biāo)簽：高血壓論文; 基因型論文; 基因多態(tài)性論文; 糖尿病和高血壓論文; 基因合成論文;