一、側(cè)腦室注射透明質(zhì)酸酶治療腦積水12例報(bào)告（論文文獻(xiàn)綜述）
李美錫[1]（2021）在《丁苯酞對(duì)血管性認(rèn)知障礙腦白質(zhì)及認(rèn)知功能的保護(hù)機(jī)制研究》文中研究指明血管性認(rèn)知障礙（vascular cognitive impairment,VCI）是指由腦血管病或腦血管病危險(xiǎn)因素所引起的從輕度認(rèn)知障礙至癡呆的一大類(lèi)綜合征。隨著人口老齡化的加劇,VCI發(fā)病率逐年攀升,認(rèn)知障礙嚴(yán)重影響了患者日常生活以及社會(huì)功能,給家庭及社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān),因此針對(duì)本病機(jī)制的研究以及臨床如何早期預(yù)測(cè),早期干預(yù)成為目前國(guó)內(nèi)外研究的熱點(diǎn)。大量臨床及實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)表明缺血性腦白質(zhì)病變（white matter lesions,WMLs）參與促進(jìn)了認(rèn)知障礙的發(fā)生發(fā)展,與執(zhí)行功能降低、信息處理速度下降以及全面性的認(rèn)知功能減退有關(guān)。關(guān)于WMLs與VCI之間的關(guān)系,部分臨床研究未得出統(tǒng)一的結(jié)論,這可能與入組人群、白質(zhì)評(píng)估方法等差異有關(guān)。然而大量實(shí)驗(yàn)室研究卻一致認(rèn)為,WMLs參與促進(jìn)了VCI的發(fā)展,并且,針對(duì)減輕WMLs的治療策略有助于VCI認(rèn)知功能的恢復(fù)。AMP-活化的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）/沉默交配型信息調(diào)控2同源物（silent mating type information regulation 2homologue 1,SIRT1）通路廣泛參與抑制炎癥反應(yīng)以及防止髓鞘脫失的過(guò)程,然而其在VCI模型中的作用尚未見(jiàn)研究。信號(hào)傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子-3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）以及核因子-κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）是經(jīng)典的促炎因子,參與髓鞘脫失、軸索損傷、炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)等等,并且研究證實(shí),STAT3/NF-κB通路的活性可受SIRT1調(diào)控,然而在VCI的病理變化中,AMPK/SIRT1通路與STAT3/NF-κB通路之間是否存在互相調(diào)節(jié)作用,尚無(wú)研究。丁苯酞（DL-3-n-butylphthalide,NBP）是目前臨床上急性缺血性卒中領(lǐng)域廣泛應(yīng)用的藥物,在許多臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中都被證實(shí)能夠改善VCI。NBP對(duì)認(rèn)知功能的保護(hù)機(jī)制尚未完全明確,是否與減輕WMLs有關(guān),是否與調(diào)節(jié)AMPK/SIRT1通路與STAT3/NF-κB通路有關(guān),相關(guān)報(bào)道較少?；谏鲜霰尘?本研究選擇以WMLs為典型表現(xiàn)的皮質(zhì)下缺血性腦血管?。╯ubcortical ischemic vascular disease,SIVD）患者以及正常對(duì)照組（normal control,NC）人群進(jìn)行病例對(duì)照研究,探索WMLs與血管性認(rèn)知功能損害的關(guān)系;進(jìn)一步通過(guò)在Sprague‐Dawley（SD）大鼠上進(jìn)行雙側(cè)頸總動(dòng)脈結(jié)扎術(shù)（bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO）來(lái)模擬VCI中的WMLs,探索NBP對(duì)血管性癡呆大鼠的認(rèn)知保護(hù)作用及其機(jī)制,為臨床研究VCI治療策略提供新的思路。第一部分皮質(zhì)下缺血性腦血管病腦白質(zhì)病變與認(rèn)知障礙的關(guān)系目的:通過(guò)應(yīng)用系列神經(jīng)心理測(cè)試量表分析皮質(zhì)下VCI患者的認(rèn)知功能,并應(yīng)用計(jì)算機(jī)圖像分割定量軟件測(cè)量其WMLs體積,探討SIVD患者WMLs與認(rèn)知障礙的關(guān)系。方法:根據(jù)Erkinjuntti提出的頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）診斷標(biāo)準(zhǔn)納入SIVD患者62例,依據(jù)VCI診斷標(biāo)準(zhǔn)分為血管性癡呆（vascular dementia,Va D）組30例,血管性認(rèn)知障礙非癡呆（vascular cognitive impairment no dementia,VCIND）組32例,納入性別、年齡匹配的正常對(duì)照組（normal control,NC）25例。由經(jīng)過(guò)專(zhuān)業(yè)培訓(xùn)的醫(yī)師記錄受試者的性別、年齡、受教育年限,并進(jìn)行簡(jiǎn)明精神狀態(tài)檢查（mini-mental status examination,MMSE）、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表北京版（Montreal cognitive assessment,Mo CA）以及針對(duì)記憶力、執(zhí)行功能、視空間、語(yǔ)言、注意力的5個(gè)認(rèn)知亞項(xiàng)的系列神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試,記錄受試者各認(rèn)知域的量表分?jǐn)?shù)。行頭顱MRI掃描,應(yīng)用3D-slicer軟件分別測(cè)量額葉、頂枕區(qū)、顳葉、幕下、基底節(jié)區(qū)的WMLs體積,并總和為WMLs總體積,應(yīng)用相關(guān)性分析和分層多元線性回歸分析探討SIVD認(rèn)知障礙的特點(diǎn)以及WMLs體積與SIVD認(rèn)知功能損害之間的關(guān)系。結(jié)果:1.Va D、VCIND、NC三組之間在年齡、性別、受教育年限上均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。Va D組的WMLs總體積以及各區(qū)域WMLs體積均顯著性高于NC組。并且Va D組的WMLs總體積,額葉、頂枕、顳葉WMLs體積高于VCIND組（P<0.05）;2.相較于NC組,Va D組的聽(tīng)覺(jué)詞語(yǔ)學(xué)習(xí)測(cè)驗(yàn)（auditory verbal learning test,AVLT）-即刻回憶、延遲回憶與再認(rèn)評(píng)分均顯著性降低（P<0.05）;VCIND組的AVLT-延遲回憶評(píng)分明顯降低（P<0.05）。Va D組各項(xiàng)評(píng)分分值明顯低于VCIND組（P<0.05）;3.與NC組相比,Va D和VCIND組的Stroop色詞測(cè)驗(yàn)（Stroop color words test,CWT）、連線測(cè)驗(yàn)-b（trail making test-b,TMT-b）用時(shí)均顯著延長(zhǎng),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。并且除CWT-a、TMT-b以外,Va D組各項(xiàng)測(cè)試用時(shí)均長(zhǎng)于VCIND組（P<0.05）;4.Va D組較VCIND組和NC組畫(huà)鐘測(cè)驗(yàn)（clock drawing test,CDT）分?jǐn)?shù)顯著減少（P<0.05）。VCIND組較NC組分?jǐn)?shù)減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;5.Va D組較VCIND組和NC組數(shù)字廣度測(cè)驗(yàn)（digit span test,DST）分?jǐn)?shù)顯著性減少,連線測(cè)驗(yàn)-a（trail making test-a,TMT-a）用時(shí)顯著延長(zhǎng),（P<0.05）。VCIND組較NC組DST分?jǐn)?shù)減少,TMT-a用時(shí)延長(zhǎng),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;6.Va D組較VCIND組和NC組詞語(yǔ)流暢性測(cè)驗(yàn)（verbal fluency test,VFT）分?jǐn)?shù)顯著性減少（P<0.05）。VCIND組與NC組分?jǐn)?shù)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）;7.相關(guān)性分析結(jié)果顯示W(wǎng)MLs總體積與MMSE、Mo CA、AVLT、CDT、VFT、DST評(píng)分呈顯著負(fù)相關(guān)（P<0.05）;與CWT、TMT評(píng)分呈正相關(guān)（P<0.05）;額葉WMLs體積與CWT-a、CWT-b、CWT-c、TMT-b評(píng)分呈正相關(guān)（P<0.05）;8.分層多元線性回歸分析,在校正年齡、性別與受教育年限的影響后,WMLs總體積能解釋各量表評(píng)分改變的8.1-31.2%（P<0.05）;額葉WMLs體積能解釋執(zhí)行功能相關(guān)量表評(píng)分的7.1-17.9%（P<0.05）。小結(jié):1.SIVD患者存在明顯而廣泛的認(rèn)知損害,以執(zhí)行功能、視空間和注意力受損較為突出,同時(shí)伴隨著各腦葉WMLs體積的增多;2.SIVD患者的WMLs以額葉、頂枕區(qū)較為嚴(yán)重。全腦WMLs總體積與總體認(rèn)知功能、記憶、執(zhí)行、視空間、語(yǔ)言以及注意力明顯相關(guān),隨著WMLs總體積的增加,SIVD患者認(rèn)知損害加重;3.校正年齡、性別和受教育年限后,WMLs總體積可以解釋認(rèn)知損害變化的8.1-31.2%,并且對(duì)記憶、執(zhí)行功能改變的評(píng)價(jià)效力相對(duì)較高;額葉WMLs體積能解釋執(zhí)行功能各量表評(píng)分的7.1-17.9%。第二部分丁苯酞對(duì)血管性癡呆大鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力的改善作用目的:利用BCCAO手術(shù)在SD大鼠中模擬VCI病人的慢性顱腦低灌注（chronic cerebral hypoperfusion,CCH）狀態(tài),給予60mg/kg、120mg/kg NBP灌胃,于術(shù)后4周應(yīng)用Morris水迷宮測(cè)試各組大鼠的學(xué)習(xí)及記憶能力,并進(jìn)一步應(yīng)用HE染色在光學(xué)顯微鏡下觀察各組大鼠海馬的組織學(xué)完整性。探討NBP對(duì)VD大鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力的改善作用。方法:3月齡雄性SD大鼠36只,從中隨機(jī)選取9只作為假手術(shù)組（Sham組）給與假手術(shù)以及術(shù)后安慰劑灌胃。其余27只經(jīng)歷BCCAO術(shù)后隨機(jī)平均分為模型組（Model組）、低劑量組(NBP60組)和高劑量組(NBP120),并給與安慰劑或者相應(yīng)濃度的NBP灌胃,共干預(yù)4周。于術(shù)后23天進(jìn)行Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)。水迷宮測(cè)試分為兩部分:1)定位航行實(shí)驗(yàn)（place navigation test）:連續(xù)5天,每天訓(xùn)練4次,記錄各組大鼠的逃避潛伏期（escape latency）,用來(lái)評(píng)估大鼠的空間學(xué)習(xí)能力;2)空間探索實(shí)驗(yàn)（spatial probe test）:實(shí)驗(yàn)的第6天,撤去平臺(tái),記錄大鼠在120s內(nèi)穿越原平臺(tái)坐標(biāo)的次數(shù)以及在平臺(tái)象限停留的時(shí)間占總游泳時(shí)間的百分比,用以反映大鼠的空間記憶能力。水迷宮測(cè)試結(jié)束后,將大鼠灌注固定并石蠟包埋腦組織,采用HE染色觀察大鼠海馬結(jié)構(gòu)的完整性。結(jié)果:Morris水迷宮定位航行實(shí)驗(yàn)階段,隨訓(xùn)練天數(shù)增加,各組大鼠逃避潛伏期逐漸縮短;第3-5天,相較于Sham組,Model組逃避潛伏期明顯延長(zhǎng)（第3天:P<0.05;第4天:P<0.01;第5天:P<0.001）。而NBP的治療能夠在第3-5天有效縮短逃避潛伏期(第3天:P<0.05 NBP120組vs.Model組;第4天:P<0.05 NBP60組vs.Model組,P<0.01 NBP120組vs.Model組;第5天:P<0.05 NBP60組vs.Model組,P<0.01 NBP120組vs.Model組);在空間探索實(shí)驗(yàn)階段,對(duì)比Sham組大鼠,Model組大鼠在目標(biāo)象限停留的時(shí)間縮短,并且穿越次數(shù)明顯減少（所有P<0.001）。而NBP治療后的VD大鼠穿越平臺(tái)次數(shù)及目標(biāo)象限停留時(shí)間均較Model組增多(所有P<0.05,NBP60組vs.Model組,所有P<0.001,NBP120組vs.Model組);HE染色觀察海馬CA1區(qū),Sham組海馬CA1區(qū)的神經(jīng)元著色均勻,細(xì)胞形態(tài)正常,核仁清晰,Model組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元數(shù)量明顯減少,排列疏松,形態(tài)不規(guī)則,胞核固縮,核仁消失。NBP治療組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元丟失減少,細(xì)胞排列較緊密均勻,胞核固縮明顯減少,以NBP120組改善最明顯。小結(jié):1.本實(shí)驗(yàn)采用BCCAO的方法在SD大鼠上模擬了VD的病理過(guò)程。該模型穩(wěn)定、有效,為探索臨床藥物療效和機(jī)制提供了基礎(chǔ);2.NBP能夠減輕CCH誘導(dǎo)的認(rèn)知功能下降,同時(shí)減輕海馬結(jié)構(gòu)的破壞。提示NBP對(duì)VD大鼠的認(rèn)知功能以及海馬神經(jīng)元均有保護(hù)作用。第三部分丁苯酞對(duì)血管性癡呆大鼠胼胝體的髓鞘再生促進(jìn)作用以及膠質(zhì)增生抑制作用目的:建立模型后給予相應(yīng)干預(yù)以及5-溴脫氧尿苷（5-bromodeoxyuridine,Brd U）注射。于術(shù)后2周、4周分別取材,進(jìn)行固藍(lán)（Luxol fast blue,LFB）染色,少突膠質(zhì)細(xì)胞譜系轉(zhuǎn)錄因子2（oligodendrocyte lineage transcription factor 2,Olig2）/Brd U、神經(jīng)膠質(zhì)酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）/Brd U免疫熒光雙標(biāo),以及髓鞘堿性蛋白（myelin basic protein,MBP）、Olig2的蛋白及核酸測(cè)定,探討NBP對(duì)VD大鼠胼胝體的促進(jìn)髓鞘再生作用與抑制膠質(zhì)增生作用。方法:選取72只SD大鼠,如上述隨機(jī)分為4組,并給予安慰劑或相應(yīng)濃度的NBP灌胃。每組選取6只自術(shù)后第二天開(kāi)始,連續(xù)腹腔注射Brd U（50 mg/kg,1/日）14天。各組大鼠平均分為2部分,分別于術(shù)后2周、術(shù)后4周處死取材。注射過(guò)Brd U的大鼠經(jīng)灌注固定后處死,石蠟包埋腦組織切片,進(jìn)行LFB染色、Olig2/Brd U、GFAP/Brd U免疫熒光雙標(biāo);未注射Brd U的大鼠處死取以胼胝體為主的腦白質(zhì),應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（quantitative Real-Time PCR,q RT-PCR）法和Western blot法檢測(cè)各組MBP、Olig2的表達(dá)。結(jié)果:1.術(shù)后2周,對(duì)比Sham組,Model組大鼠出現(xiàn)明顯的髓鞘脫失（P<0.001,LFB染色）,伴隨著MBP蛋白及核酸水平的下降（所有P<0.001）。NBP的治療能夠明顯減輕髓鞘脫失(LFB染色:所有P<0.001,NBP60組或者NBP120組vs.Model組;MBP m RNA水平:P<0.05,NBP60組vs.Model組,P<0.001,NBP120組vs.Model組;MBP蛋白水平:P<0.05,NBP120組vs.Model組)。術(shù)后4周,Model組大鼠髓鞘密度、MBP m RNA水平、MBP蛋白水平均下降（所有P<0.001）,且較2周時(shí)更加嚴(yán)重。而NBP治療組表現(xiàn)出較少的髓鞘脫失以及較高的MBP表達(dá)水平(LFB染色:所有P<0.001,NBP60組或者NBP120組vs.Model組;MBP m RNA水平:P<0.01,NBP60組vs.Model組,P<0.001,NBP120組vs.Model組;MBP蛋白水平:P<0.05,NBP60組vs.Model組,P<0.001,NBP120組vs.Model組);2.CCH會(huì)造成大鼠胼胝體中Olig2陽(yáng)性細(xì)胞計(jì)數(shù)的持續(xù)性減少（所有P<0.001,Model組2周以及4周vs.Sham組;P<0.05,Model組2周vs.Model組4周）,對(duì)比Model組,NBP120組大鼠在術(shù)后2周、4周都展現(xiàn)出更多的Olig2陽(yáng)性細(xì)胞（2周:P<0.05;4周:P<0.001）;3.對(duì)比Model組,NBP的治療明顯增加胼胝體Olig2+/Brd U+細(xì)胞的計(jì)數(shù)(術(shù)后2周、4周:所有P<0.001,NBP60組或者NBP120組vs.Model組);4.術(shù)后2周及4周,對(duì)比Sham組,Model組大鼠的Olig2蛋白及核酸水平均明顯降低（Olig2蛋白水平:P<0.01;Olig2 m RNA水平:P<0.001）,而NBP120組大鼠比Model組大鼠表現(xiàn)出更高水平的Olig2蛋白以及核酸水平（2周:Olig2蛋白水平:P<0.05;Olig2 m RNA水平:P<0.001;4周:Olig2蛋白水平:P<0.01;Olig2 m RNA水平:P<0.05）;5.術(shù)后2周及4周,對(duì)比Sham組,Model組大鼠胼胝體內(nèi)出現(xiàn)大量GFAP+/Brd U+雙陽(yáng)性細(xì)胞（術(shù)后2周:P<0.05;術(shù)后4周:P<0.001）,NBP的治療能夠有效抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞增生(術(shù)后2周:P<0.01 NBP60組vs.Model組,P<0.001 NBP120組vs.Model組;術(shù)后4周:所有P<0.001NBP60組,NBP120組vs.Model組)。小結(jié):1.CCH誘導(dǎo)的VD大鼠模型中,胼胝體髓鞘密度下降,腦白質(zhì)內(nèi)MBP表達(dá)減少,較成功地模擬出VD中WMLs,伴隨大鼠學(xué)習(xí)、記憶能力下降,提示VD大鼠腦白質(zhì)脫髓鞘造成認(rèn)知功能的下降。而NBP的干預(yù)能夠保護(hù)髓鞘完整性從而改善認(rèn)知功能下降;2.CCH誘導(dǎo)的VD大鼠胼胝體中,Olig2陽(yáng)性細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。而NBP能夠促進(jìn)VD大鼠胼胝體內(nèi)少突膠質(zhì)細(xì)胞新生、腦白質(zhì)內(nèi)Olig2表達(dá),從而促進(jìn)髓鞘修復(fù),發(fā)揮認(rèn)知保護(hù)作用;3.CCH誘導(dǎo)的VD大鼠模型中,星形膠質(zhì)細(xì)胞大量增殖,伴隨少突膠質(zhì)細(xì)胞減少、髓鞘密度下降、認(rèn)知功能減退,而NBP的治療能夠有效抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞增殖,保護(hù)少突膠質(zhì)細(xì)胞與髓鞘,從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。第四部分丁苯酞對(duì)血管性癡呆大鼠髓鞘再生促進(jìn)作用以及膠質(zhì)增生抑制作用的機(jī)制目的:依照第三部分造模及分組干預(yù),通過(guò)檢測(cè)各組大鼠BCCAO術(shù)后2周、4周腦白質(zhì)組織中的AMPK/SIRT1通路以及STAT3/NF-κB通路的表達(dá)情況,探索VD模型中這兩條通路的變化趨勢(shì)以及NBP對(duì)這兩條通路的調(diào)節(jié)情況。方法:按照第三部分建立模型以及分組給予安慰劑或相應(yīng)濃度的NBP,每組大鼠分別于術(shù)后2周、4周處死取材,采用Western blot法檢測(cè)各組p-AMPK、SIRT1、p-STAT3、TNF-α總蛋白以及NF-κB-p65核蛋白水平;q RT-PCR法檢測(cè)各組SIRT1、TNF-α的m RNA水平。結(jié)果:1.術(shù)后2周,Model組大鼠腦白質(zhì)炎癥因子水平明顯升高（TNF-α:蛋白水平P<0.05,m RNA水平P<0.01;p-STAT3以及NF-κB-p65蛋白水平:所有P<0.001）,而NBP能夠有效抑制炎癥反應(yīng)(TNF-α:蛋白及m RNA水平:所有P<0.05;p-STAT3以及NF-κB-p65蛋白水平:所有P<0.001,NBP120組vs.Model組,所有P<0.01,NBP60組vs.Model組);術(shù)后4周,Model組炎癥因子水平仍高于Sham組（TNF-α:蛋白水平P<0.01,m RNA水平P<0.001;p-STAT3以及NF-κB-p65蛋白水平:所有P<0.001）,且明顯高于術(shù)后2周（p-STAT3和NF-κB-p65蛋白水平:所有P<0.05;TNF-αm RNA:P<0.001）,而NBP依然能有效抑制炎癥反應(yīng)(TNF-α:蛋白水平P<0.05,m RNA水平P<0.001;p-STAT3以及NF-κB-p65蛋白水平:所有P<0.001,NBP120組vs.Model組);2.術(shù)后2周,VD大鼠腦白質(zhì)內(nèi)p-AMPK、SIRT1水平明顯降低（p-AMPK蛋白水平:P<0.001;SIRT1蛋白及m RNA水平:所有P<0.01）,NBP能夠部分逆轉(zhuǎn)AMPK/SIRT1通路的下調(diào)(p-AMPK蛋白水平:P<0.01;SIRT1:蛋白水平P<0.05,m RNA水平P<0.01,NBP120組vs.Model組)。術(shù)后4周,Model組呈現(xiàn)更嚴(yán)重的AMPK/SIRT1通路下調(diào)（p-AMPK蛋白水平:P<0.001;SIRT1:蛋白水平P<0.05,m RNA水平P<0.001）,NBP上調(diào)VD大鼠的AMPK/SIRT1通路水平(p-AMPK蛋白水平:P<0.001;SIRT1蛋白水平:P<0.01;SIRT1 m RNA水平:P<0.001,NBP120組vs.Model組)。小結(jié):1.CCH誘導(dǎo)的VD大鼠模型中,p-STAT3、NF-κB-p65以及TNF-α明顯增多,伴隨著少突膠質(zhì)細(xì)胞減少、髓鞘脫失。提示炎性反應(yīng)參與CCH誘導(dǎo)的WMLs。而NBP的干預(yù)能夠有效抑制上述促炎因子,提示NBP的髓鞘保護(hù)作用與抑制此炎癥通路有關(guān);2.CCH誘導(dǎo)的VD大鼠模型中,p-AMPK、SIRT1表達(dá)明顯降低,而NBP的治療能夠激活A(yù)MPK/SIRT1通路,提示NBP對(duì)于認(rèn)知、髓鞘的保護(hù)作用與上調(diào)AMPK/SIRT1通路有關(guān);3.AMPK/SIRT1與STAT3/NF-κB通路之間在VD大鼠模型中存在交互作用,在實(shí)驗(yàn)各組大鼠中,AMPK/SIRT1信號(hào)通路與STAT3/NF-κB信號(hào)通路呈現(xiàn)明顯相反的趨勢(shì),而NBP可能作為兩條通路之間的調(diào)節(jié)劑發(fā)揮作用。
程藝云[2]（2019）在《HIV陰性隱球菌性腦膜炎的臨床資料分析及預(yù)后影響因素研究》文中研究說(shuō)明目的:探討HIV陰性隱球菌性腦膜炎的臨床特點(diǎn)及預(yù)后的影響因素,為早期診斷、早期治療、改善預(yù)后提供參考。方法:回顧性分析了2011年2月至2018年2月在廈門(mén)大學(xué)附屬中山醫(yī)院住院并診斷明確的53例HIV陰性的隱球菌性腦膜炎的病例資料,包括患者的一般資料、既往史、臨床表現(xiàn)、早期影像學(xué)檢查、腦脊液檢查結(jié)果、診治經(jīng)過(guò)等。根據(jù)有無(wú)誘發(fā)因素將患者分為易感組和非易感組,分析比較兩組患者的臨床特點(diǎn)。所有患者明確診斷后均給予抗隱球菌治療,停藥后隨訪3個(gè)月,使用格拉斯哥預(yù)后量表（GOS）評(píng)估治療結(jié)果,采用單因素和多因素分析法對(duì)影響預(yù)后的因素進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。結(jié)果:53例患者中,男性36例（67.9%）,女性17例（32.1%）,年齡范圍12-81歲。除了8例（15.1%）無(wú)明確既往史以外,其余患者均合并不同類(lèi)型、不同程度的基礎(chǔ)疾病,主要包括風(fēng)濕免疫相關(guān)疾病、糖尿病、乙肝病毒攜帶等,長(zhǎng)期使用激素或免疫抑制劑的有8例（15.1%）。主要臨床表現(xiàn)有頭痛（84.9%）、嘔吐（41.5%）、發(fā)熱（32.1%）、意識(shí)障礙（22.6%）、腦膜刺激征陽(yáng)性（64.2%）。首次腰穿的顱內(nèi)壓高于180mmH2O的患者占77.4%;腦脊液白細(xì)胞以單核細(xì)胞為主,均有不同程度的升高,最多的為611×106/L,最少的為24×106/L;蛋白含量升高的占98.1%;腦脊液糖與血糖的比值降低的占77.4%;首次腰穿墨汁染色陽(yáng)性概率是50.9%,隱球菌抗原陽(yáng)性的概率是88%。73.6%的患者入院一周內(nèi)的頭顱影像學(xué)檢查有陽(yáng)性表現(xiàn),11例（20.8%）表現(xiàn)為腦積水或腦室擴(kuò)大,12例（22.6%）出現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)受累,15例（28.3%）出現(xiàn)腦膜強(qiáng)化。非易感組患者（22例,41.5%）較易感組患者（31例,58.5%）的發(fā)病時(shí)間（p=0.001）和發(fā)病到確診的時(shí)間（p=0.002）均明顯延長(zhǎng),且早期影像學(xué)表現(xiàn)更容易出現(xiàn)腦膜強(qiáng)化（p=0.020）。預(yù)后良好組（GOS評(píng)分=4-5,n=36）和預(yù)后不良組（GOS評(píng)分=1-3,n=17）進(jìn)行比較,單因素分析顯示,入院前是否發(fā)熱、有無(wú)腦積水或腦室擴(kuò)大、首次腰穿腦脊液?jiǎn)魏思?xì)胞百分比、腦脊液糖、乳酸、乳酸脫氫酶、氯化物、腦脊液糖與血糖比值、入院到確診的時(shí)間、有無(wú)培養(yǎng)證實(shí)的院感、發(fā)病到確診的時(shí)間是影響預(yù)后的因素。而多因素分析顯示,入院前是否發(fā)熱（OR=48.6,95%CI:2.8,838.6）、首次腰穿腦脊液乳酸脫氫酶水平（OR=1.094,95%CI:1.0,1.2）是HIV陰性隱腦預(yù)后不良的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。結(jié)論:HIV陰性隱腦多見(jiàn)于有基礎(chǔ)疾病的老年男性,以頭痛、嘔吐、發(fā)熱、意識(shí)障礙為主要表現(xiàn),疾病初期癥狀常不典型,非易感組患者較易感組患者的發(fā)病時(shí)間和發(fā)病到確診的時(shí)間均明顯延長(zhǎng),且早期影像學(xué)表現(xiàn)更容易出現(xiàn)腦膜強(qiáng)化。腦脊液隱球菌抗原檢查可以顯著提高隱腦的診斷效率。入院前是否發(fā)熱、首次腰穿腦脊液乳酸脫氫酶水平是HIV陰性隱腦預(yù)后不良的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。
萬(wàn)聰翀[3]（2018）在《特殊的神經(jīng)梅毒：梅毒性脊髓病變的臨床特征與診治分析》文中指出目的:探討一類(lèi)特殊的神經(jīng)梅毒,梅毒性脊髓病變的臨床特征及其治療和預(yù)后,以期提高對(duì)該類(lèi)疾病的診治水平。方法:計(jì)算機(jī)檢索Medline和中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）,對(duì)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)中公開(kāi)發(fā)表的梅毒性脊髓病變患者的病例資料（病例報(bào)告形式）進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果:納入56篇文獻(xiàn)共63例患者（21例脊髓脊膜血管梅毒、33例脊髓癆、9例脊髓樹(shù)膠樣腫）,其臨床特征包括:（1）男性多見(jiàn);以中老年為主;（2）急性、亞急性或慢性起病,進(jìn)行性發(fā)展;（3）首發(fā)癥狀以下肢麻木、乏力多見(jiàn);（4）血清梅毒學(xué)檢查結(jié)果都為陽(yáng)性;（5）腦脊液特點(diǎn)為細(xì)胞數(shù)和蛋白含量絕大多數(shù)均增加,腦脊液梅毒學(xué)檢查結(jié)果不全為陽(yáng)性;（6）多有影像學(xué)改變;（7）確診較困難;（8）驅(qū)梅治療近期癥狀可有不同程度改善,遠(yuǎn)期預(yù)后缺乏證據(jù)。結(jié)論:臨床表現(xiàn)結(jié)合血清和腦脊液梅毒相關(guān)抗體檢測(cè),腦脊液生化和細(xì)胞學(xué)檢查是確診梅毒性脊髓病變的重要指標(biāo),影像學(xué)檢查對(duì)診斷有一定的參考意義。早期診斷、早期治療將使梅毒性脊髓病變有較好的結(jié)局。
王靜[4]（2015）在《白三烯代謝途徑和結(jié)核性腦膜炎相關(guān)性的研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理白三烯（Leukotriene,LT）代謝途徑是炎癥反應(yīng)中的關(guān)鍵步驟,尤其是白三烯B4（Leukotriene B4,LTB4）在宿主抗結(jié)核免疫中發(fā)揮著重要作用,Tobin等人的系列研究認(rèn)為白三烯A4水解酶（Leukotriene A4 Hydrolase,LTA4H）不同位點(diǎn)的基因多態(tài)性可以通過(guò)調(diào)節(jié)LTB4的含量影響結(jié)核病的易感性及激素治療的反應(yīng)性[68,71,72]。但是隨后其來(lái)自俄羅斯、莫桑比克和中國(guó)的針對(duì)LTA4H基因多態(tài)性和結(jié)核易感性的研究并不一致,經(jīng)過(guò)仔細(xì)的分析,目前認(rèn)為L(zhǎng)TA4H在東亞人群比歐洲人群中的突變更為普遍[68],在結(jié)核性腦膜炎比肺結(jié)核中的作用更為顯著,因此在中國(guó)的結(jié)核性腦膜炎人群中更值得去研究。但是目前為止,LTA4H基因多態(tài)性和結(jié)核性腦膜炎患者激素治療反應(yīng)性及預(yù)后的相關(guān)研究還很缺乏。除此之外,目前關(guān)于LTB4和結(jié)核的研究主要來(lái)自與斑馬魚(yú)-海分枝桿菌模型,在人結(jié)核性腦膜炎患者腦脊液中的表達(dá)水平及臨床癥狀的關(guān)聯(lián)也不清楚。目的:本研究通過(guò)檢測(cè)確診結(jié)核性腦膜炎患者LTA4H基因多態(tài)性和腦脊液LTB4,觀察白三烯代謝途徑和結(jié)核性腦膜炎患者的臨床癥狀、炎性反應(yīng)程度及預(yù)后的關(guān)系。方法:本實(shí)驗(yàn)主要分為三部分。首先采用回顧性調(diào)查的方法,對(duì)隨訪到的119例確診結(jié)核性腦膜炎患者的臨床病例資料,包括一般情況、基礎(chǔ)疾病、臨床表現(xiàn)和腦脊液壓力、生化和免疫球蛋白、細(xì)胞學(xué)及預(yù)后等數(shù)據(jù)。并根據(jù)患者是否接受激素治療和發(fā)病1年后的存活情況進(jìn)行分組,觀察激素和預(yù)后的相關(guān)性。其次,對(duì)確診的結(jié)核性腦膜炎中,知情同意并留取血液標(biāo)本的96例患者進(jìn)行l(wèi)ta4hrs17525495位點(diǎn)基因多態(tài)性的檢測(cè),并根據(jù)lta4h的不同基因型進(jìn)行分組,比較不同基因型患者臨床癥狀、腦脊液生化、免疫和細(xì)胞學(xué)、入院時(shí)疾病嚴(yán)重程度和預(yù)后的差別。并對(duì)lta4h基因多態(tài)性和預(yù)后之間的關(guān)聯(lián)進(jìn)行分析。最后,我們對(duì)32例確診結(jié)核性腦膜炎患者進(jìn)行腦脊液的白三烯b4水平檢測(cè),并將其和腦脊液細(xì)胞學(xué)和免疫球蛋白水平、激素治療的反應(yīng)性進(jìn)行比較。所有數(shù)據(jù)采用graphpadprism5和spss7.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果:1.119例確診結(jié)核性腦膜炎的患者,1年后隨訪,有17例死亡（14.3%）。死亡患者在入院時(shí)意識(shí)障礙、易激惹和癲癇發(fā)生率更高,高顱壓和極高顱壓患者比例更高（p<0.05）。多數(shù)患者（64.7%）臨床表現(xiàn)即已達(dá)mrc3期,但是仍然有不少（23.5%）是輕癥患者（mrc1期）。2.96例確診結(jié)核性腦膜炎患者,cc型66例,ct型21例,tt型9例。t基因的等位基因頻率為20.5%。3.tt組mrc1期的患者百分比明顯高于ct和cc組,且發(fā)熱和頸項(xiàng)強(qiáng)直患者比例更高,均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）。cc組腦脊液igm明顯高于ct組和tt組（p<0.05）。4.tt型和ct型死亡患者均為入院時(shí)即達(dá)mrc2和mrc3期的中重癥患者。而cc型死亡病例中的50%在入院時(shí)病情尚輕（mrc1期）。5.32例確診結(jié)核性腦膜炎且為治療的患者腦脊液ltb4較對(duì)照組顯著增高,和腦脊液中性粒細(xì)胞百分比及絕對(duì)數(shù)均相關(guān)。結(jié)腦患者的病情嚴(yán)重程度（mrc評(píng)分）和腦脊液ltb4水平無(wú)簡(jiǎn)單線性關(guān)系。結(jié)論:盡管預(yù)后不良（死亡）患者多數(shù)入院時(shí)即為中到重癥表現(xiàn)（mrc2和3期）,但是仍有不少患者入院時(shí)癥狀尚輕微（mrc1期）,但經(jīng)過(guò)規(guī)范抗結(jié)核聯(lián)合激素輔助治療,仍未能最終提高生存率。通過(guò)對(duì)lta4hrs17525495位點(diǎn)的snp的檢測(cè)發(fā)現(xiàn),mrc1期出現(xiàn)死亡的患者均為cc型,提示我們應(yīng)該重視激素治療反應(yīng)不佳患者的免疫狀況檢測(cè)。結(jié)腦患者腦脊液ltb4明顯增高,可以作為衡量腦脊液免疫反應(yīng)狀況的指征之一,但是否能反應(yīng)激素治療的反應(yīng)性尚值得探索。
陳志平,鄧健祥,張準(zhǔn),李方成,王晨莊[5]（2012）在《大劑量尿激酶聯(lián)合地塞米松在腦室出血中的臨床應(yīng)用研究》文中認(rèn)為目的:研究大劑量尿激酶配合地塞米松在腦室出血中臨床應(yīng)用的療效。方法:對(duì)2009年3月至2011年11月診斷的52例腦室出血病人行腦室穿刺引流術(shù)后采用大劑量尿激酶聯(lián)合地塞米松腦室內(nèi)灌注。結(jié)果:隨訪3個(gè)月,按格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（GOS）:恢復(fù)良好37例（71%）,中殘10例（19%）,重殘2例（4%）,死亡3例（6%）。生存患者按日常生活能力（ADL）分級(jí)情況:ADL1者14例,ADL2者21例,ADL3者12例,ADL4者2例。結(jié)論:腦室出血病人早期行腦室穿刺引流術(shù)后采用大劑量尿激酶灌注腦室內(nèi),可加快腦室內(nèi)血凝塊的溶解速度和清除時(shí)間,聯(lián)合地塞米松（5mg）灌注腦室內(nèi),可減少遲發(fā)性腦積水的發(fā)生,改善患者預(yù)后,降低病死率,值得臨床推廣應(yīng)用。
季孫平[6]（2010）在《梅毒性神經(jīng)系統(tǒng)樹(shù)膠腫的非手術(shù)治療研究》文中提出目的:探討梅毒性神經(jīng)系統(tǒng)樹(shù)膠腫的非手術(shù)治療的臨床療效,進(jìn)一步提高臨床對(duì)該病的診療水平。方法:回顧性分析6例梅毒性神經(jīng)系統(tǒng)樹(shù)膠腫患者的臨床資料、實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)檢查結(jié)果及診療過(guò)程,臨床轉(zhuǎn)歸及隨訪資料。結(jié)果:①梅毒性神經(jīng)系統(tǒng)樹(shù)膠腫患者臨床表現(xiàn)主要為頭痛;②患者血清和腦脊液梅毒學(xué)檢查為陽(yáng)性,腦脊液細(xì)胞數(shù)和蛋白含量偏高;③患者CT和MRI表現(xiàn)為占位病變,MRI T1WI表現(xiàn)為低信號(hào),T2WI表現(xiàn)為高信號(hào),增強(qiáng)后病灶中央呈結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化,病灶周?chē)兴[;④梅毒性神經(jīng)系統(tǒng)樹(shù)膠腫的病理表現(xiàn)為血管內(nèi)皮、血管明顯增生,大量以漿細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn),不一定有壞死;⑤梅毒性顱內(nèi)樹(shù)膠腫容易誤診為顱內(nèi)腫瘤,通常手術(shù)治療;⑥手術(shù)組3例患者術(shù)后行藥物驅(qū)梅治療后臨床完全恢復(fù),非手術(shù)組的2例顱內(nèi)樹(shù)膠腫患者行藥物驅(qū)梅治療后臨床也完全恢復(fù),脊髓樹(shù)膠腫非手術(shù)治療后臨床得到明顯改善。結(jié)論:梅毒性神經(jīng)系統(tǒng)樹(shù)膠腫的診斷需結(jié)合梅毒感染史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查綜合分析;影像學(xué)主要表現(xiàn)為占位病變,周邊水腫,增強(qiáng)掃描可見(jiàn)強(qiáng)化;非緊急情況下非手術(shù)治療是梅毒性神經(jīng)系統(tǒng)樹(shù)膠腫的首選方法,臨床療效顯著,并可以避免各種手術(shù)的并發(fā)癥;驅(qū)梅治療首選水劑青霉素,也可聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療;梅毒性脊髓樹(shù)膠腫非手術(shù)治療的臨床療效較顱內(nèi)樹(shù)膠腫稍差。
閆志華[7]（2009）在《梅毒性顱內(nèi)樹(shù)膠腫的臨床特征與診治分析》文中研究表明目的:探討梅毒性顱內(nèi)樹(shù)膠腫的臨床特征及其治療和預(yù)后,以提高對(duì)該病的診治水平。方法:結(jié)合檢索Medline、Embase和CBM、CMCC、CNKI、VIP,對(duì)1990年至今國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)中病理學(xué)確診為梅毒性顱內(nèi)樹(shù)膠腫的病例資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果:納入25例梅毒性顱內(nèi)樹(shù)膠腫患者（20篇文獻(xiàn)）,其臨床特征包括:①急性或亞急性起病,進(jìn)行性發(fā)展;②首發(fā)癥狀以頭疼和癲癇多見(jiàn);③有影像學(xué)占位;④血和CSF的梅毒抗體檢查陽(yáng)性,也可有特殊情況;⑤病理呈肉芽腫改變;⑥誤診率高,多數(shù)誤手術(shù);⑦青霉素或聯(lián)合激素療效好;⑧預(yù)后尚良好。結(jié)論:梅毒性顱內(nèi)樹(shù)膠腫并不罕見(jiàn),單發(fā)較大病灶增多,其臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查是診斷的重要依據(jù)。
賈巍[8]（2008）在《重癥結(jié)核性腦炎30例治療分析》文中研究表明結(jié)核性腦炎（結(jié)腦）是常見(jiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病。為原發(fā)性肺結(jié)核常見(jiàn)而嚴(yán)重的并發(fā)癥,高顱壓導(dǎo)致腦疝是其死亡常見(jiàn)原因之一,結(jié)腦誤診率13.4～49.6%,早期診斷僅10%,病死率高,死亡率19～22%,后遺癥25%,預(yù)后差。我科自2000年～2007年治療結(jié)腦96例,輕、中癥預(yù)后良好,重癥30例經(jīng)綜合治療結(jié)果如下:
農(nóng)媛[9]（2008）在《影響結(jié)核性腦膜炎預(yù)后因素的研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的:分析影響結(jié)核性腦膜炎預(yù)后的因素。方法:回顧性整理及分析我院過(guò)去5年間收治的240例結(jié)核性腦膜炎患者的臨床資料。根據(jù)入院時(shí)疾病的嚴(yán)重程度劃分腦膜炎分期（Ⅰ期,Ⅱ期及Ⅲ期）,意識(shí)水平用格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）表示。出院時(shí)恢復(fù)情況采用改良Barthel指數(shù)（BI）表示,根據(jù)BI值劃分結(jié)核性腦膜炎患者為恢復(fù)良好（BI≥12）及恢復(fù)不好（BI＜12）2組,死亡者視為恢復(fù)不好。結(jié)果:240例結(jié)核性腦膜炎患者中,男141例,女99例,年齡6個(gè)月～73歲,入院時(shí)68例患者為腦膜炎Ⅰ期,58例為Ⅱ期,114例為Ⅲ期,出院時(shí)恢復(fù)良好147例（60.8%）,恢復(fù)不好93例（39.2%）其中死亡12例（5%）。我們對(duì)恢復(fù)良好和恢復(fù)不好2組患者的臨床、CSF生化、影像學(xué)特征及治療結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,單因素分析顯示變量肢體癱瘓、GCS評(píng)分、CSF蛋白含量及腦積水具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而在逐步logistic回歸分析中,僅CSF蛋白含量高、腦積水及GCS評(píng)分低與預(yù)后差密切相關(guān)。結(jié)論:GCS評(píng)分、CSF蛋白含量及腦積水為結(jié)核性腦膜炎預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,通過(guò)糾正這些影響因素將有助于其預(yù)后的改善。
楊玉先,袁文謀,李水彬,賴(lài)善國(guó)[10]（2005）在《腦脊液置換聯(lián)合鞘內(nèi)注藥治療結(jié)核性腦膜炎療效觀察》文中認(rèn)為目的探討腦脊液置換聯(lián)合鞘內(nèi)注藥治療結(jié)核性腦膜炎的臨床療效。方法設(shè)治療組和對(duì)照組,對(duì)照組采用正規(guī)抗結(jié)核療法,治療組采用腦脊液置換聯(lián)合鞘內(nèi)注藥療法,比較兩組的臨床療效。結(jié)果治療組治愈26例,治愈率為86.67%,對(duì)照組治愈11例,治愈率為55.00%,兩組的臨床療效之間差異有顯著性（P<0.05）。結(jié)論本療法對(duì)結(jié)核性腦膜炎安全有效,能進(jìn)一步提高治愈率。
二、側(cè)腦室注射透明質(zhì)酸酶治療腦積水12例報(bào)告（論文開(kāi)題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問(wèn)題的基本概念和背景，再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問(wèn)題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫(xiě)法范例：
本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過(guò)程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁(yè)面大小,采用多級(jí)分層頁(yè)表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁(yè)表轉(zhuǎn)換過(guò)程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過(guò)主支變革、控制研究對(duì)象來(lái)發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過(guò)調(diào)查文獻(xiàn)來(lái)獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過(guò)具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來(lái)分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過(guò)創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來(lái)間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、側(cè)腦室注射透明質(zhì)酸酶治療腦積水12例報(bào)告（論文提綱范文）
（1）丁苯酞對(duì)血管性認(rèn)知障礙腦白質(zhì)及認(rèn)知功能的保護(hù)機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文縮寫(xiě) |
| 引言 |
| 第一部分 皮質(zhì)下缺血性腦血管病腦白質(zhì)病變與認(rèn)知障礙的關(guān)系 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二部分 丁苯酞對(duì)血管性癡呆大鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力的改善作用 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第三部分 丁苯酞對(duì)血管性癡呆大鼠胼胝體的髓鞘再生促進(jìn)作用以及膠質(zhì)增生抑制作用 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第四部分 丁苯酞對(duì)血管性癡呆大鼠髓鞘再生促進(jìn)作用以及膠質(zhì)增生抑制作用的機(jī)制 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 結(jié)論 |
| 綜述 腦白質(zhì)病變與老齡相關(guān)認(rèn)知障礙 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 個(gè)人簡(jiǎn)歷 |
（2）HIV陰性隱球菌性腦膜炎的臨床資料分析及預(yù)后影響因素研究（論文提綱范文）
| 英文縮略詞對(duì)照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 論文參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
（3）特殊的神經(jīng)梅毒：梅毒性脊髓病變的臨床特征與診治分析（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 資料與方法 |
| 一. 病例選擇納入及排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 二. 檢索策略 |
| 三. 文獻(xiàn)評(píng)價(jià) |
| 四. 數(shù)據(jù)處理 |
| 結(jié)果 |
| 一. 檢索及篩選結(jié)果 |
| 二. 一般資料 |
| 三. 臨床表現(xiàn)特點(diǎn) |
| 四. 實(shí)驗(yàn)室檢查 |
| 五. 影像學(xué)檢查 |
| 六. 誤診情況 |
| 七. 治療及預(yù)后 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 病例報(bào)告 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 中英文對(duì)照縮略詞表 |
| 攻讀學(xué)位期間公開(kāi)發(fā)表的論文 |
| 致謝 |
（4）白三烯代謝途徑和結(jié)核性腦膜炎相關(guān)性的研究（論文提綱范文）
| 縮略語(yǔ)表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文獻(xiàn)回顧 |
| 第一部分 結(jié)核性腦膜炎患者臨床資料分析 |
| 引言 |
| 1 資料與方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論與分析 |
| 第二部分 白三烯A4水解酶基因多態(tài)性和結(jié)核性腦膜炎患者預(yù)后的關(guān)系研究 |
| 1 資料與方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 第三部分 白三烯B4在結(jié)核性腦膜炎患者腦脊液中的水平及臨床意義 |
| 1 研究對(duì)象 |
| 2 主要試劑及來(lái)源 |
| 3 主要儀器及設(shè)備 |
| 4 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 5 結(jié)果 |
| 6 討論 |
| 小結(jié) |
| 附錄 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果 |
| 致謝 |
（6）梅毒性神經(jīng)系統(tǒng)樹(shù)膠腫的非手術(shù)治療研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 資料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附圖 |
| 綜述 神經(jīng)梅毒的影像學(xué)特征 |
| 正文 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 病例報(bào)告 |
| 縮略詞表 |
| 攻讀學(xué)位期間公開(kāi)發(fā)表的論文 |
| 致謝 |
（7）梅毒性顱內(nèi)樹(shù)膠腫的臨床特征與診治分析（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 資料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附表 文獻(xiàn)報(bào)道25 例臨床特征比較 |
| 綜述 |
| 病例報(bào)告 |
| 梅毒性顱內(nèi)肉芽腫 |
| 附圖 |
| 縮略詞表 |
| 攻讀學(xué)位期間公開(kāi)發(fā)表的論文 |
| 致謝 |
| 詳細(xì)摘要 |
（9）影響結(jié)核性腦膜炎預(yù)后因素的研究（論文提綱范文）
| 英文縮略 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 對(duì)象及方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 致謝 |
四、側(cè)腦室注射透明質(zhì)酸酶治療腦積水12例報(bào)告（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]丁苯酞對(duì)血管性認(rèn)知障礙腦白質(zhì)及認(rèn)知功能的保護(hù)機(jī)制研究[D]. 李美錫. 河北醫(yī)科大學(xué), 2021(02)
- [2]HIV陰性隱球菌性腦膜炎的臨床資料分析及預(yù)后影響因素研究[D]. 程藝云. 福建醫(yī)科大學(xué), 2019(07)
- [3]特殊的神經(jīng)梅毒：梅毒性脊髓病變的臨床特征與診治分析[D]. 萬(wàn)聰翀. 蘇州大學(xué), 2018(04)
- [4]白三烯代謝途徑和結(jié)核性腦膜炎相關(guān)性的研究[D]. 王靜. 第四軍醫(yī)大學(xué), 2015(04)
- [5]大劑量尿激酶聯(lián)合地塞米松在腦室出血中的臨床應(yīng)用研究[J]. 陳志平,鄧健祥,張準(zhǔn),李方成,王晨莊. 嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志, 2012(02)
- [6]梅毒性神經(jīng)系統(tǒng)樹(shù)膠腫的非手術(shù)治療研究[D]. 季孫平. 蘇州大學(xué), 2010(01)
- [7]梅毒性顱內(nèi)樹(shù)膠腫的臨床特征與診治分析[D]. 閆志華. 蘇州大學(xué), 2009(04)
- [8]重癥結(jié)核性腦炎30例治療分析[J]. 賈巍. 醫(yī)學(xué)信息, 2008(07)
- [9]影響結(jié)核性腦膜炎預(yù)后因素的研究[D]. 農(nóng)媛. 廣西醫(yī)科大學(xué), 2008(10)
- [10]腦脊液置換聯(lián)合鞘內(nèi)注藥治療結(jié)核性腦膜炎療效觀察[J]. 楊玉先,袁文謀,李水彬,賴(lài)善國(guó). 中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志, 2005(10)
標(biāo)簽：結(jié)核性腦膜炎論文; 腦脊液論文; 梅毒感染論文; 認(rèn)知障礙論文; 樹(shù)膠腫論文;