一、立體定向手術(shù)治療帕金森病患者的護(hù)理（論文文獻(xiàn)綜述）
張建中[1]（2020）在《有框架立體定向技術(shù)在帕金森病中的應(yīng)用及基礎(chǔ)研究》文中研究表明背景及目的:帕金森?。≒arkinson’s disease,PD）是中老年人群中常見(jiàn)的神經(jīng)變性疾病,不僅給患者、家庭帶來(lái)了身體和心理的痛苦,同時(shí)也給社會(huì)帶來(lái)了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。其病理特征是黑質(zhì)中的多巴能神經(jīng)元進(jìn)行性喪失,紋狀體內(nèi)多巴胺含量下降,α突觸核蛋白（α-Syn）聚集以及神經(jīng)炎癥過(guò)度表達(dá)在帕金森病中扮演了重要的角色。基于有框架立體定向技術(shù)的丘腦底核腦深部電刺激術(shù)（Deep brain stimulation of Subthalamic nucleus,STN-DBS）可以顯著改善帕金森病運(yùn)動(dòng)癥狀,但對(duì)非運(yùn)動(dòng)癥狀的改善存在不確定性,如何改善患者運(yùn)動(dòng)癥狀的同時(shí)改善非運(yùn)動(dòng)癥狀是諸多醫(yī)療科技工作者研究的重點(diǎn)。近年來(lái),小膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)炎癥反應(yīng)在帕金森病發(fā)病機(jī)制和調(diào)控中的作用越來(lái)越得到重視,研究表明,mi RNA在α-syn誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)炎癥中發(fā)揮調(diào)節(jié)作用,mi R-let-7a是let-7家族非常重要的成員,被發(fā)現(xiàn)在體外條件下可調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥,我們假設(shè)mi R-let-7a可能在PD發(fā)病中起作用,并試圖探討其機(jī)制。本研究從臨床上回顧性分析江西省人民醫(yī)院行STN-DBS手術(shù)治療的15例中晚期帕金森病患者,為以后的臨床治療提供參考,提高基于有框架立體定向技術(shù)腦深部電刺激的臨床手術(shù)療效。同時(shí)通過(guò)立體定向技術(shù)移植mi R-let-7a mimics到a-Syn過(guò)表達(dá)的小鼠帕金森模型,探討mi R-let-7a通過(guò)靶向作用于STAT3來(lái)抑制a-Syn誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥,希望解釋mi R-let-7a在小鼠帕金森模型所起到的積極作用,對(duì)于該分子機(jī)制的研究,可能為發(fā)現(xiàn)帕金森疾病潛在治療提供新的靶點(diǎn)及治療策略,為帕金森病的非運(yùn)動(dòng)癥狀治療提供一個(gè)思路。第一部分基于有框架立體定向技術(shù)丘腦底核腦深部電刺激在帕金森病中的研究目的:腦深部電刺激術(shù)（DBS）作為一種立體定向精準(zhǔn)手術(shù),通過(guò)影像學(xué)方法（CT或MRI）來(lái)立體定位靶點(diǎn),通過(guò)手術(shù)向顱內(nèi)植入微電極并予以一定頻率的電刺激,來(lái)改善運(yùn)動(dòng)癥狀和減少藥物劑量的治療技術(shù)。丘腦底核腦深部電刺激術(shù)對(duì)改善靜止性震顫、肌肉強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩和異動(dòng)癥等運(yùn)動(dòng)癥狀療效顯著,術(shù)后左旋多巴劑量顯著減少,藥物不良反應(yīng)減輕,鑒于其可調(diào)節(jié)性、安全、有效的特點(diǎn),是治療中晚期帕金森病的較好選擇。帕金森非運(yùn)動(dòng)癥狀有疲勞、抑郁、焦慮、睡眠障礙、便秘、膀胱等自主神經(jīng)功能障礙、感覺(jué)障礙等,STN-DBS術(shù)后運(yùn)動(dòng)癥狀改善效果明確,對(duì)非運(yùn)動(dòng)癥狀的改善存在不確定性。本研究回顧性分析江西省人民醫(yī)院行STN-DBS手術(shù)治療的15例中晚期帕金森病患者,評(píng)估手術(shù)療療效及安全性,為以后的臨床治療提供參考,提高腦深部電刺激的臨床手術(shù)療效。方法:收集江西省人民醫(yī)院神經(jīng)外科自2017年1月至2019年1月行雙側(cè)STN-DBS治療的PD患者資料。術(shù)后復(fù)查頭顱CT與術(shù)前規(guī)劃圖像融合,比較在X、Y軸上電極尖端與計(jì)劃靶點(diǎn)的偏差。術(shù)前采集患者清晨關(guān)期UPDRS III總分值,開(kāi)期UPDRS III總分值,每日左旋多巴等效劑量,左旋多巴沖擊試驗(yàn)起效時(shí)間,左旋多巴有效持續(xù)時(shí)間,術(shù)后1年采集患者開(kāi)機(jī)+未用藥狀態(tài)下UPDRS III總分值,開(kāi)機(jī)+用藥UPDRS III總分值,每日左旋多巴等效劑量,左旋多巴沖擊試驗(yàn)起效時(shí)間,左旋多巴有效持續(xù)時(shí)間。比較術(shù)前術(shù)后運(yùn)動(dòng)癥狀改善情況,術(shù)前術(shù)后認(rèn)知和精神測(cè)試評(píng)分變化（簡(jiǎn)易智力狀況檢查法;蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表;漢密爾頓抑郁量表;漢密爾頓焦慮量表）,術(shù)前術(shù)后每日左旋多巴等效劑量和左旋多巴起效時(shí)間的變化。結(jié)果:共納入15例患者,其中男性9例,女6例,年齡4872歲,平均年齡（53.2±6.5）歲。病程（7.47±3.45）年,范圍為412年;術(shù)前H-Y分級(jí)（3.1±0.9）級(jí),范圍為24.5級(jí)。15例患者均術(shù)后復(fù)查頭顱CT,與術(shù)前規(guī)劃圖像融合,比較在X、Y軸上電極尖端與計(jì)劃靶點(diǎn)的偏差,X軸最大偏差距離1.09mm,平均偏差（0.62±0.23）mm;Y軸最大偏差距離0.95mm,平均偏差距離（0.53±0.26）mm。15例患者術(shù)前關(guān)期UPDRS III總分值（49.8±10.2）,術(shù)前開(kāi)期UPDRS III總分值（31.6±10.8）,術(shù)后1年開(kāi)機(jī)狀態(tài)+停藥UPDRS III總分值（32.8±12.5）,術(shù)后1年開(kāi)機(jī)狀態(tài)+用藥UPDRS III總分值（22.4±9.6）。術(shù)前給予美多巴標(biāo)準(zhǔn)片進(jìn)行急性左旋多巴沖擊試驗(yàn),起效時(shí)間為（50.2±7.4）min,有效持續(xù)時(shí)間為（153.4±42.6）min。術(shù)后12個(gè)月,在開(kāi)機(jī)情況下,服用美多巴后起效時(shí)間縮短為（17.3±4.7）min,有效持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)為（190.2±60.8）min。術(shù)前日左旋多巴等效總劑量為（820.8±210.6）mg,術(shù)后1年日左旋多巴等效總劑量為（440.6±150.2）mg。術(shù)后1年開(kāi)機(jī)狀態(tài)+用藥UPDRS III總分值顯著高于術(shù)前狀態(tài),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,術(shù)后1年開(kāi)機(jī)狀態(tài)+停藥狀態(tài)下運(yùn)動(dòng)改善可以獲得和術(shù)前最佳用藥狀態(tài)相同的結(jié)果,術(shù)后1年開(kāi)機(jī)狀態(tài)下較術(shù)前左旋多巴起效時(shí)間明顯縮短,有效時(shí)間延長(zhǎng),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,術(shù)后1年較術(shù)前左旋多巴日等效劑量明顯減少,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,術(shù)前術(shù)后簡(jiǎn)易智力狀況檢查法、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表、漢密爾頓抑郁量表、漢密爾頓焦慮量表變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論:本研究發(fā)現(xiàn),借助有框架立體定向技術(shù)可以精確地植入電極,通過(guò)術(shù)后復(fù)查頭顱CT與術(shù)前MRI計(jì)劃圖像融合,可以準(zhǔn)確判斷電極是否偏移。腦深部電刺激可以改善中重度帕金森病患者的運(yùn)動(dòng)癥狀和生活質(zhì)量,能顯著減少帕金森病藥物的使用,術(shù)后帕金森病藥物（主要為美多巴）起效時(shí)間明顯縮短,持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)。手術(shù)對(duì)認(rèn)知、情緒、焦慮、抑郁癥狀等無(wú)明顯影響,對(duì)帕金森病的部分非運(yùn)動(dòng)癥狀改善存在不確定。第二部分立體定向技術(shù)在鼠帕金森病模型中的應(yīng)用:mi R-let-7a通過(guò)靶向STAT3抑制α-突觸核蛋白誘導(dǎo)的帕金森病炎癥反應(yīng)背景與目的:帕金森病發(fā)病是一個(gè)緩慢、長(zhǎng)期的過(guò)程,以三大病理為主要特征,包括中腦黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元進(jìn)行性丟失、路易小體（Lewy body,LB）形成和慢性神經(jīng)炎癥。帕金森病的臨床表現(xiàn)包括非運(yùn)動(dòng)癥狀和運(yùn)動(dòng)癥狀。非運(yùn)動(dòng)癥狀出現(xiàn)在帕金森病病程的早期,表現(xiàn)為嗅覺(jué)異常、疼痛、抑郁和焦慮癥狀,同時(shí)可伴有幻覺(jué)等精神癥狀。隨著病情的進(jìn)展與加重,典型的運(yùn)動(dòng)癥狀和全身癥狀開(kāi)始出現(xiàn),包括靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌肉強(qiáng)直和姿勢(shì)平衡障礙等,帕金森病即發(fā)展進(jìn)入晚期階段。目前臨床上仍以控制癥狀、緩解疾病進(jìn)展為主,缺乏針對(duì)帕金森病因和發(fā)病機(jī)制的治療措施,無(wú)法保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元,逆轉(zhuǎn)受損的多巴胺能神經(jīng)元,延緩帕金森病病程的進(jìn)展,導(dǎo)致帕金森病發(fā)展到后期致殘率高,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,給社會(huì)帶來(lái)巨大負(fù)擔(dān)。小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的神經(jīng)炎癥是帕金森病進(jìn)展的重要危險(xiǎn)因素,與多巴胺能神經(jīng)元的退行性病變密切相關(guān)。α-Syn是路易小體的主要結(jié)構(gòu)成分,其聚集能夠激活小膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥反應(yīng),導(dǎo)致帕金森病的發(fā)生、發(fā)展。本研究探討了立體定向技術(shù)在小鼠帕金森病模型中的應(yīng)用,并通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)對(duì)mi R-let-7a如何參與帕金森病的病理發(fā)展過(guò)程及抑制α-Syn誘導(dǎo)神經(jīng)炎癥的分子機(jī)制進(jìn)行了初步研究,為帕金森病的預(yù)防和治療方法提供新的方向。方法:將小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組和帕金森模型組,每組12只。帕金森模型組通過(guò)立定定向技術(shù),向小鼠右側(cè)黑質(zhì)致密部（substantia nigra par compactat,SNpc）注射AAV2-α-突觸核蛋白（AAV2-α-synuclein）PBS溶液,對(duì)照組注射AAV2-α-vector PBS溶液。3周后通過(guò)實(shí)時(shí)定量PCR（q RT-PCR）,分析比較兩組小鼠SNpc中的mi R-let-7a水平;使用western blot對(duì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化因子3（signal transducer and activator oftranscription 3,STAT3）水平進(jìn)行比較。進(jìn)一步探索mi R-let-7a在調(diào)節(jié)帕金森病神經(jīng)炎癥中的作用機(jī)制,根據(jù)帕金森病小鼠模型中是否注射mi R-let-7a mimic,將小鼠隨機(jī)分為NC mimic組和mi R-let-7a mimic組,每組包括12只AAV2-α-vector PBS移植的對(duì)照小鼠,12只AAV2-α-syn PBS移植的造模小鼠。移植后24小時(shí),在小鼠紋狀體分別注射N(xiāo)C mimic PBS溶液和mi R-let-7a mimic PBS溶液。造模3周后,使用q RT-PCR測(cè)試2組小鼠SNpc中的mi R-let-7a水平,TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-12水平,通過(guò)western blot技術(shù)檢測(cè)2組中STAT3、i NOS及Iba-1水平。造模前、造模后3周,使用牽引試驗(yàn)和MWM試驗(yàn)來(lái)評(píng)估2組小鼠的牽引能力和空間學(xué)習(xí)記憶能力。結(jié)果:使用AAV2-α-Syn造模3周后,模型組小鼠SNpc中mi R-let-7a的表達(dá)水平明顯低于對(duì)照組,而STAT3及其磷酸化蛋白（p-STAT3）的表達(dá)水平顯著升高,與mi R-let-7a表達(dá)水平相反。在mi R-let-7a mimic組中,對(duì)照組和模型組小鼠mi R-let-7a的表達(dá)水平均顯著升高,且α-Syn誘導(dǎo)的STAT3激活、i NOS及Iba-1水平上調(diào)能夠被mi R-let-7a抑制。此外,mi R-let-7a mimic組中小鼠SNpc中TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-12的基因轉(zhuǎn)錄水平比NC mimic組顯著降低（P<0.01）;而且運(yùn)動(dòng)障礙和空間記憶缺陷也較NC mimic組顯著改善（P<0.01）。結(jié)論:mi R-let-7a和STAT3蛋白在α-Syn誘導(dǎo)的小鼠帕金森模型中表達(dá)的結(jié)果為相反的模式,mi R-let-7a通過(guò)靶向抑制STAT3及其磷酸化蛋白,抑制帕金森病的神經(jīng)炎癥,帕金森模型小鼠運(yùn)動(dòng)障礙和空間記憶缺陷可通過(guò)移植mi R-let-7a mimic得到改善。
王雪琪[2]（2019）在《帕金森病腦深部電刺激術(shù)后譫妄風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型的構(gòu)建和評(píng)價(jià)》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的:探討帕金森病腦深部電刺激術(shù)后發(fā)生譫妄的影響因素,構(gòu)建預(yù)測(cè)帕金森病腦深部電刺激術(shù)后譫妄的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型。方法:收集2015年1月至2019年8月收治的271例在安徽省某三甲醫(yī)院神經(jīng)外科行腦深部電刺激術(shù)的帕金森病患者,采用ICU意識(shí)模糊評(píng)估量表（CAM-ICU）評(píng)估患者,按是否發(fā)生譫妄分為譫妄組和非譫妄組,并收集患者一般資料、圍手術(shù)期（術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后）臨床疾病資料、帕金森病專(zhuān)科指標(biāo)包括疾病分期[改良Hoehn-Yahr（H-Y）分期法]、運(yùn)動(dòng)癥狀及藥物治療并發(fā)癥[統(tǒng)一帕金森病評(píng)定量表運(yùn)動(dòng)癥狀Ⅲ/藥物治療并發(fā)癥Ⅳ（UPDRSⅢ/Ⅳ）]、非運(yùn)動(dòng)癥狀[帕金森病非運(yùn)動(dòng)癥狀評(píng)價(jià)量表（NMSS）]、認(rèn)知狀態(tài)[簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)檢查表（MMSE）]、睡眠質(zhì)量[帕金森病睡眠量表（PDSS）]、生活質(zhì)量[帕金森病患者生活質(zhì)量問(wèn)卷（PDQ-39）]。單因素分析譫妄組和非譫妄組資料,將單因素有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量（P<0.05）納入Logistic多因素回歸分析進(jìn)行獨(dú)立影響因素的篩選。將獨(dú)立影響因素引入R軟件,應(yīng)用rms程序包,建立列線圖預(yù)測(cè)模型。采用非參數(shù)的重復(fù)采樣方法（Bootstrap resampling times=500）對(duì)列線圖模型進(jìn)行內(nèi)部驗(yàn)證,采用Hosmer-Lemeshow擬合優(yōu)度檢驗(yàn)評(píng)價(jià)列線圖模型的校準(zhǔn)度,作列線圖模型的ROC曲線,計(jì)算曲線下面積(AUCROC)及95%CI來(lái)判斷模型的預(yù)測(cè)效率。采用臨床決策曲線圖（Decision Curve Analysis,DCA）判斷列線圖的臨床適用性。結(jié)果:本研究共調(diào)查271例帕金森病腦深部電刺激術(shù)的患者,其中有52例發(fā)生了術(shù)后譫妄（19.19%）。單因素分析結(jié)果顯示,兩組在年齡、發(fā)病年齡、NMSS、PDSS、UPDRSⅢ、術(shù)前Barthel評(píng)分、術(shù)前時(shí)間、性別、有無(wú)腦萎縮及腦缺血方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,發(fā)病年齡（OR=1.048,95%CI:1.0071.090）、術(shù)前時(shí)間（OR=1.267,95%CI:1.0811.484）、術(shù)前腦萎縮（OR=5.425,95%CI:1.90515.445）、NMSS（OR=1.011,95%CI:1.0001.022）、PDSS（OR=0.980,95%CI:0.9630.997）、UPDRSⅢ（OR=1.028,95%CI:1.0021.055）均為帕金森病患者行腦深部電刺激術(shù)后發(fā)生譫妄的獨(dú)立影響因素。利用上述6個(gè)預(yù)測(cè)因素構(gòu)建列線圖模型,采用非參數(shù)的重復(fù)采樣方法（Bootstrap resampling times=500）對(duì)列線圖模型進(jìn)行內(nèi)部驗(yàn)證,結(jié)果表明,內(nèi)部驗(yàn)證前后列線圖模型的ROC曲線下面積（Area Under Curve,AUC）分別為0.808（95%CI:0.7450.871）、0.809（95%CI:0.7460.872）,預(yù)測(cè)風(fēng)險(xiǎn)臨界值分別為0.220、0.213,提示列線圖模型具有較好的區(qū)分度。內(nèi)部驗(yàn)證前后列線圖模型的H-L偏差性檢驗(yàn)分別為:c2=5.490、5.220,P=0.704、0.734,結(jié)合模型校準(zhǔn)曲線,提示列線圖模型具有較好的校準(zhǔn)度。由臨床決策曲線（Decision Curve Analysis,DCA）可知,當(dāng)列線圖預(yù)測(cè)模型風(fēng)險(xiǎn)臨界值為0.220時(shí),標(biāo)準(zhǔn)化凈收益率（Standardized Net Benefit,SNB）為0.451,即取預(yù)測(cè)值為22%作為預(yù)測(cè)模型的截?cái)嘀禃r(shí),每100個(gè)使用此模型的患者,有45人能從中獲益且不損傷任何其它人的利益,提示列線圖模型具有較好的臨床適用性。結(jié)論:本研究對(duì)國(guó)內(nèi)帕金森病腦深部電刺激術(shù)的患者術(shù)后譫妄的影響因素進(jìn)行了研究,發(fā)病年齡、術(shù)前時(shí)間、術(shù)前腦萎縮、NMSS、PDSS、UPDRSⅢ均是帕金森病DBS術(shù)后譫妄發(fā)生的獨(dú)立影響因素,并構(gòu)建了帕金森病腦深部電刺激術(shù)后譫妄風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)列線圖,該模型能直觀、簡(jiǎn)潔地為帕金森病腦深部電刺激術(shù)患者提供個(gè)體化的術(shù)后譫妄風(fēng)險(xiǎn)發(fā)生的概率,在治療護(hù)理決策中為臨床醫(yī)護(hù)人員提供預(yù)測(cè)工具,降低帕金森病腦深部電刺激術(shù)后譫妄發(fā)生的概率。
牛朝詩(shī),鮑得俊[3]（2019）在《中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院(安徽省立醫(yī)院)神經(jīng)外科簡(jiǎn)介》文中指出一、學(xué)科簡(jiǎn)介中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院（安徽省立醫(yī)院）神經(jīng)外科目前是國(guó)家臨床重點(diǎn)專(zhuān)科、國(guó)家神經(jīng)系統(tǒng)疾病專(zhuān)科聯(lián)盟單位、安徽省重點(diǎn)學(xué)科、安徽省首批"115"創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)、安徽省神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ㄉ窠?jīng)外科）臨床醫(yī)學(xué)研究中心、全國(guó)立體定向神經(jīng)外科技術(shù)培訓(xùn)基地、中國(guó)顯微血管減壓術(shù)治療顱神經(jīng)疾患協(xié)作組
郭宏華[4]（2019）在《基于體素的形態(tài)學(xué)分析及結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)對(duì)術(shù)后帕金森病患者腦部研究》文中指出目的:帕金森病是一種常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變。其病因和發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜。早發(fā)現(xiàn)早治療可以提高患者的生活質(zhì)量,藥物治療不佳的患者可選用外科手術(shù)治療。基于體素的形態(tài)學(xué)分析（voxel-based morphometry,VBM）是一種較新的腦結(jié)構(gòu)影像分析技術(shù),具有全面、客觀、無(wú)偏倚等優(yōu)點(diǎn),腦結(jié)構(gòu)協(xié)變網(wǎng)絡(luò)是在VBM基礎(chǔ)上構(gòu)建出來(lái)的結(jié)構(gòu)腦網(wǎng)絡(luò),它的出現(xiàn)為腦結(jié)構(gòu)分析開(kāi)辟了一種新的途徑。此次研究通過(guò)利用VBM技術(shù)及在此基礎(chǔ)上構(gòu)建的腦網(wǎng)絡(luò)來(lái)探討核團(tuán)毀損術(shù)后的帕金森病患者腦結(jié)構(gòu)變化與手術(shù)療效的相關(guān)性,以期研究結(jié)果能夠幫助臨床醫(yī)生在術(shù)前量化毀損靶點(diǎn)體積,得到更優(yōu)的手術(shù)療效。方法:收錄2017年4月-2018年6月收治于上海市東方醫(yī)院功能神經(jīng)科行立體定向腦深部丘腦腹中間核（Vim）核團(tuán)毀損術(shù)的帕金森病患者21例,對(duì)所有患者進(jìn)行手術(shù)前后臨床數(shù)據(jù)采集,包括統(tǒng)一帕金森病量表評(píng)分（United Parkinson Diseases Rating Scale,UPDRS）,Hoehn-Yahn分級(jí)（H-Y分級(jí)）、左旋多巴等效劑量LED的計(jì)算,同時(shí)于術(shù)前及術(shù)后10天行全腦MR掃描,獲取3D高分辨率T1加權(quán)結(jié)構(gòu)圖像。數(shù)據(jù)分析采用基于matlab13b平臺(tái),CAT12軟件包進(jìn)行結(jié)構(gòu)像預(yù)處理,spm12進(jìn)行統(tǒng)計(jì),Mricron軟件進(jìn)行結(jié)果呈現(xiàn),將所得數(shù)據(jù)導(dǎo)入SPSS19中進(jìn)行相關(guān)分析;BCT軟件包進(jìn)行灰質(zhì)結(jié)構(gòu)共變網(wǎng)絡(luò)指標(biāo)計(jì)算,Brain NetViewer用于圖表的可視化。結(jié)果:核團(tuán)毀損術(shù)后帕金森患者開(kāi)、關(guān)期運(yùn)動(dòng)癥狀及左旋多巴藥用量均有顯著改善,呈明顯正相關(guān);震顫作為核心運(yùn)動(dòng)癥狀,其改善程度與毀損靶點(diǎn)Vim體積呈正相關(guān);術(shù)后藥用量改善也和Vim體積呈正相關(guān);毀損術(shù)后患者腦網(wǎng)絡(luò)小世界屬性改變,全局效率提升。結(jié)論:手術(shù)對(duì)帕金森病臨床癥狀有改善,藥物治療不佳的患者可以選擇帕金森外科治療。在假設(shè)靶點(diǎn)定位準(zhǔn)確的情況下,手術(shù)靶點(diǎn)的大小和術(shù)后療效密切相關(guān),術(shù)前應(yīng)合理量化靶點(diǎn)體積。手術(shù)使患者腦網(wǎng)絡(luò)發(fā)生改變,術(shù)前在制定手術(shù)方案時(shí)應(yīng)將腦網(wǎng)絡(luò)變化納入考量。
劉叔衡[5]（2018）在《全身麻醉和CT-MRI圖像融合技術(shù)在帕金森病DBS手術(shù)中的應(yīng)用》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理[背景]帕金森病是中老年常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變,病理生理學(xué)上表現(xiàn)為黑質(zhì)紋狀體多巴胺分泌減少,主要以四肢震顫僵硬、起步困難、行動(dòng)遲緩等作為主要癥狀,是一種嚴(yán)重危害中老年生活質(zhì)量的疾病,左旋多巴類(lèi)藥物作為治療帕金森藥物的特效類(lèi)藥物,在疾病演變的后期逐漸效果變差并出現(xiàn)一系列副作用。自國(guó)內(nèi)開(kāi)展DBS（deep brain stimulation腦深部電刺激術(shù)）治療帕金森病以來(lái)已經(jīng)20余年,我們逐漸發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)DBS手術(shù)在臨床實(shí)踐中存在諸如定位資料不準(zhǔn)確、缺乏術(shù)前計(jì)劃系統(tǒng)、患者配合度差、術(shù)后靶點(diǎn)誤差偏移大等問(wèn)題。國(guó)內(nèi)外的研究中各種新技術(shù)被不斷改進(jìn)運(yùn)用到術(shù)前規(guī)劃以及手術(shù)之中,以期找到一種最安全有效的治療手段。我們醫(yī)院結(jié)合國(guó)內(nèi)外先進(jìn)經(jīng)驗(yàn),使用全麻手術(shù)代替局麻,利用CT-MRI融合圖像能夠準(zhǔn)確的反應(yīng)腦深部核團(tuán)解剖位置、規(guī)劃靶點(diǎn)和穿刺路徑的優(yōu)勢(shì),應(yīng)用于DBS手術(shù)治療并取得了一些初步的經(jīng)驗(yàn)。[目的]探討全身麻醉和CT-MRI圖像融合技術(shù)在DBS治療帕金森病中的價(jià)值。[方法]回顧性分析南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院2013年6月2017年6月年行STN-DBS治療帕金森病的50例患者,根據(jù)全身麻醉、局部麻醉和框架MRI定位手工計(jì)算靶點(diǎn)、融合圖像計(jì)算靶點(diǎn)的不同將病人分為3組（局麻+手工計(jì)算靶點(diǎn)組;全麻+手工計(jì)算靶點(diǎn)組;全麻+圖像融合計(jì)算靶點(diǎn)組）,統(tǒng)計(jì)手術(shù)病人兩側(cè)靶點(diǎn)偏移誤差,手術(shù)耗時(shí)和6個(gè)月后病人藥物關(guān)期的UPDRS-III期評(píng)分。[結(jié)果]1、局麻手工組和全麻手工組對(duì)比第一靶點(diǎn)誤差無(wú)顯著性差異,第二靶點(diǎn)位置偏移有顯著性差異（P=0.03）;全麻手工組與全麻融合組對(duì)比第一、第二靶點(diǎn)均無(wú)顯著性差異（P>0.05）。2、全麻下DBS術(shù)后的帕金森患者藥物關(guān)期時(shí)的UPDRS-III評(píng)分（14.6±2.62和16.13±1.96）優(yōu)于局麻手術(shù)患者評(píng)分（19.95±4.32）。3、全麻+融合圖像定位計(jì)算靶點(diǎn)的DBS手術(shù)方式耗時(shí)更少,手術(shù)時(shí)間縮短3.4±0.45h,靶點(diǎn)計(jì)算時(shí)間縮短0.23±0.17h。[結(jié)論]全身麻醉以及采用融合圖像定位計(jì)算靶點(diǎn)安全且可靠,有效的減少靶點(diǎn)偏移和手術(shù)耗時(shí),病人配合度好,術(shù)后運(yùn)動(dòng)功能改善明顯。
尹樹(shù)斌[6]（2018）在《雙側(cè)丘腦底核腦深部電刺激術(shù)對(duì)帕金森病人“開(kāi)-關(guān)”狀態(tài)運(yùn)動(dòng)功能的影響研究》文中研究說(shuō)明[背景]帕金森?。≒D）是一種常見(jiàn)的、逐漸發(fā)展的、累及全腦的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的慢性退行性疾病,以靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢(shì)步態(tài)異常為主要癥狀。帕金森病的治療以藥物聯(lián)合手術(shù)治療為主,且往往需要結(jié)合康復(fù)治療。其早中期治療主要為非藥物治療和藥物治療;中晚期治療往往需手術(shù)治療干預(yù),術(shù)后仍需藥物輔助治療。[目的]對(duì)在廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院接受了雙側(cè)丘腦底核腦深部電刺激手術(shù)的帕金森病中晚期病人進(jìn)行術(shù)后隨訪,采用UPDRS評(píng)分表評(píng)估術(shù)后患者在“關(guān)”狀態(tài)（藥物“關(guān)”、機(jī)器“開(kāi)”）和“開(kāi)”狀態(tài)（藥物“開(kāi)”及機(jī)器“開(kāi)”）下的運(yùn)動(dòng)評(píng)分的改善程度,研究和探索雙側(cè)丘腦底核腦深部電刺激術(shù)對(duì)帕金森病人“開(kāi)-關(guān)”狀態(tài)的影響。[方法]本組資料選取廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科自2008年3月至2016年5月收治并行雙側(cè)丘腦底核腦深部電刺激手術(shù)的50例帕金森病患者,并進(jìn)行術(shù)后隨訪,所有患者隨訪均達(dá)到或超過(guò)2年,其中2例患者術(shù)后隨訪達(dá)10年。并采用國(guó)際上通用的UPDRS-Ⅲ評(píng)分表對(duì)帕金森病人術(shù)后3月、6月、12月、2年、3-5年、5-10年“開(kāi)”狀態(tài)（藥物“開(kāi)”-機(jī)器“開(kāi)”）、“關(guān)”狀態(tài)（藥物“關(guān)”-機(jī)器“開(kāi)”）下進(jìn)行評(píng)分,分別與術(shù)前“開(kāi)”和“關(guān)”狀態(tài)下的UPDRS-Ⅲ分值對(duì)比。[結(jié)果]“關(guān)”狀態(tài)下,與術(shù)前和術(shù)后5-10年的UPDRS-Ⅲ評(píng)分相比,術(shù)后3月、術(shù)后6月、術(shù)后12月、術(shù)后2年、術(shù)后3-5年的UPDRS-Ⅲ評(píng)分均有顯著改善（P<0.05）。與術(shù)前相比,術(shù)后3月、術(shù)后6月、術(shù)后12月、術(shù)后12月、術(shù)后3-5年UPDRS-Ⅲ評(píng)分下降了40.2%、54.4%、57%、40.6%和40.8%。而術(shù)前與術(shù)后5-10年的UPDRS-Ⅲ評(píng)分之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。“開(kāi)”狀態(tài)下,與術(shù)前的UPDRS-Ⅲ評(píng)分相比,術(shù)后3月、術(shù)后6月、術(shù)后12月的UPDRS-Ⅲ評(píng)分均有顯著改善（P<0.05）。與術(shù)前相比,術(shù)后3月、術(shù)后6月、術(shù)后12月UPDRS-Ⅲ評(píng)分下降了26.2%、29.6%和38.2%,而術(shù)后5-10年UPDRS-Ⅲ評(píng)分上升了64.9%。術(shù)前和術(shù)后2年、術(shù)后3-5年的UPDRS-Ⅲ之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。術(shù)前左旋多巴的平均日劑量為953.2mg,分別在術(shù)后3月和術(shù)后6月時(shí)分別減少到569.76 mg、570.76 mg,減少了近40%。而在術(shù)后12月的隨訪中,左旋多巴的劑量減少了53%,達(dá)到450.63mg。[結(jié)論]所選取的帕金森病患者雙側(cè)STN核DBS術(shù)后隨訪結(jié)果表明,“關(guān)”狀態(tài)下,患者術(shù)后3月、術(shù)后6月、術(shù)后12月、術(shù)后2年和術(shù)后3-5年UPDRS-Ⅲ評(píng)分均比術(shù)前有顯著改善,術(shù)后5年后改善程度逐漸下降,術(shù)后5-10降至術(shù)前水平;“開(kāi)”狀態(tài)下,患者術(shù)后3月、術(shù)后6月和術(shù)后12月UPDRS-Ⅲ評(píng)分均比術(shù)前有顯著改善,術(shù)后1年后改善程度逐漸下降,術(shù)后3-5年降至術(shù)前水平,術(shù)后5-10年UPDRS-Ⅲ評(píng)分則較術(shù)前有所增加。患者術(shù)后1年內(nèi)左旋多巴的平均日劑量與術(shù)前相比較有顯著的下降。
蔡沄晅[7]（2018）在《DBS的術(shù)后并發(fā)癥及脈沖發(fā)生器置換的并發(fā)癥研究》文中認(rèn)為目的本文分為2部分,第1部分探討運(yùn)動(dòng)障礙患者中,進(jìn)行腦深部電刺激術(shù)（Deep brain stimulation,DBS）的人群,術(shù)后出現(xiàn)并發(fā)癥的機(jī)率及發(fā)生因素。第2部分則討論,在腦深部電刺激（DBS）術(shù)后患者中,脈沖發(fā)生器（IPG）的置換多為患者再次手術(shù)的主因,而如何降低并發(fā)癥的發(fā)生及防治并發(fā)癥造成的失用,則成為現(xiàn)今功能神經(jīng)外科醫(yī)生的當(dāng)務(wù)之急。方法第1部分回顧本中心2012-2016年間586例運(yùn)動(dòng)障礙患者,其中帕金森病患者423例,肌張力障礙患者134例。罹患運(yùn)動(dòng)障礙的患者中行腦深部電刺激術(shù)后,統(tǒng)計(jì)患者因不同的誘因出現(xiàn)的手術(shù)并發(fā)癥或電刺激失效的比率。第2部分則搜集由2012年至2016年間接受IPG更換手術(shù)的211例患者。在排除手術(shù)禁忌證后,在行IPG置換術(shù)前1天,行鎖骨上頭頸部正側(cè)位X線檢查,確認(rèn)植入電極和延伸導(dǎo)線連接端位置,并作體表標(biāo)記以引導(dǎo)術(shù)者操作,術(shù)后再行回訪,統(tǒng)計(jì)患者出現(xiàn)不同因素引起的并發(fā)癥比例。將術(shù)后患者出現(xiàn)并發(fā)癥的類(lèi)型分為3大類(lèi):（1）人為因素;（2）機(jī)體自身免疫因素;（3）IPG和電極質(zhì)量因素。并搜集分類(lèi)各文獻(xiàn)及分析的不同程度有效降低并發(fā)癥因素及能預(yù)防并改善并發(fā)癥的方法。結(jié)果第1部分結(jié)果顯示,DBS術(shù)后出現(xiàn)并發(fā)癥的患者共有85例,約占總體的1.4%,其中顱內(nèi)出血2例（0.03%）,癲癇3例（0.03%）,術(shù)后感染20例（0.34%）。（2）刺激相關(guān)并發(fā)癥:構(gòu)音障礙10例（0.17%）,眼瞼下垂3例（0.03%）,情緒改變3例（0.03%）,異動(dòng)癥15例（0.25%）。（3）硬件相關(guān)并發(fā)癥:電極重置14例（0.23%）,排異反應(yīng)15例（0.2%）。第2部分結(jié)果顯示:178例帕金森病患者行IPG更換原因均為IPG電量耗竭。手術(shù)中,均無(wú)電極損壞;部分患者受益于美敦力Activa系列的新型號(hào)IPG交叉電脈沖功能,術(shù)后療效較術(shù)前有顯著改善,其余患者術(shù)后療效與術(shù)前無(wú)顯著差異;無(wú)感染病例;術(shù)后囊袋出血6例;IPG部位皮膚磨損穿孔2例;轉(zhuǎn)換接頭斷裂2例;IPG排異2例;DBS系統(tǒng)電阻異常3例,其中2例為一過(guò)性,術(shù)后1月復(fù)查時(shí),電阻恢復(fù)到正常范圍。結(jié)論第1部分中本研究中的手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥、硬件相關(guān)并發(fā)癥、刺激相關(guān)并發(fā)癥皆較其他中心比例較低,考慮為與手術(shù)前的前準(zhǔn)備、術(shù)中操作及術(shù)后的程控有關(guān)。在第2部分中更證明,腦深部刺激器脈沖發(fā)生器更換術(shù)是一種安全性較高的外科手術(shù),手術(shù)方式的選擇、手術(shù)操作中諸多操作環(huán)節(jié)及術(shù)后處理與術(shù)后并發(fā)癥有關(guān)聯(lián),選擇正確的手術(shù)方式、嚴(yán)格細(xì)致的手術(shù)操作及正確的術(shù)后處理可有效地減少和預(yù)防IPG更換手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生。
姜穎杰,張雪琳[8]（2015）在《立體定向術(shù)治療帕金森病圍手術(shù)期的護(hù)理研究》文中認(rèn)為目的總結(jié)立體定向術(shù)治療帕金森病圍手術(shù)期的護(hù)理方法。方法對(duì)16例采用立體定向術(shù)治療的帕金森病患者進(jìn)行術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后整體護(hù)理。結(jié)果 16例帕金森患者中顯效10例,有效6例,患者的肢體震顫、肢體靈活度等運(yùn)動(dòng)障礙都已明顯改善,有2例患者出現(xiàn)并發(fā)癥,1例出現(xiàn)惡心、嘔吐,1例表現(xiàn)為語(yǔ)言障礙,經(jīng)后期護(hù)理后癥狀有所緩解。結(jié)論對(duì)采用立體定向術(shù)治療的帕金森病患者進(jìn)行科學(xué)整體的護(hù)理,能促進(jìn)患者康復(fù),減少患者并發(fā)癥的發(fā)生,提高患者的生活質(zhì)量。
陳素杰[9]（2015）在《體定向顱內(nèi)核團(tuán)毀損術(shù)治療帕金森病的圍手術(shù)期護(hù)理》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是臨床神經(jīng)內(nèi)外科常見(jiàn)的一種由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變引起的慢性退行性疾病[1]。好發(fā)于40歲以上中老年人,發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而增加,臨床主要表現(xiàn)為肢體震顫、肌肉強(qiáng)直、行動(dòng)遲緩以及姿勢(shì)步態(tài)障礙等。左旋多巴制劑是治療PD的標(biāo)準(zhǔn)藥物,長(zhǎng)期大劑量服用可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥,此時(shí)可輔助必要的外科手術(shù)
梁福樂(lè)[10]（2015）在《核團(tuán)毀損術(shù)治療帕金森病的圍手術(shù)期護(hù)理》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理帕金森?。≒arkinson’s disease）是一種神經(jīng)系統(tǒng)慢性、退行性疾病,其在我國(guó)發(fā)病率為81/10萬(wàn)[1],多發(fā)于40歲以上人群,發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而增加,主要癥狀包括震顫、肌強(qiáng)直和行動(dòng)遲緩,是一種嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量并最終致殘的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退變性疾病[2]。由于我國(guó)人口基數(shù)大,帕金森病患者眾多,伴隨著人口老齡化進(jìn)程的加快,帕金森病致殘的負(fù)擔(dān)逐漸增長(zhǎng)。目前,我國(guó)的帕金森病患者人數(shù)已超過(guò)200萬(wàn)[3]。隨著現(xiàn)代醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展,以微電極為導(dǎo)向,在細(xì)
二、立體定向手術(shù)治療帕金森病患者的護(hù)理（論文開(kāi)題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問(wèn)題的基本概念和背景，再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問(wèn)題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫(xiě)法范例：
本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過(guò)程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁(yè)面大小,采用多級(jí)分層頁(yè)表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁(yè)表轉(zhuǎn)換過(guò)程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過(guò)主支變革、控制研究對(duì)象來(lái)發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過(guò)調(diào)查文獻(xiàn)來(lái)獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過(guò)具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來(lái)分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過(guò)創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來(lái)間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、立體定向手術(shù)治療帕金森病患者的護(hù)理（論文提綱范文）
（1）有框架立體定向技術(shù)在帕金森病中的應(yīng)用及基礎(chǔ)研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文縮略詞表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 基于有框架立體定向技術(shù)丘腦底核腦深部電刺激在帕金森病中的研究 |
| 2.1 資料與方法 |
| 2.1.1 一般資料 |
| 2.1.2 術(shù)前準(zhǔn)備和評(píng)估 |
| 2.1.3 術(shù)前術(shù)后采集數(shù)據(jù) |
| 2.1.4 立體定向手術(shù)流程 |
| 2.1.5 術(shù)后管理 |
| 2.1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 2.2 結(jié)果 |
| 2.2.1 入組患者一般資料 |
| 2.2.2 運(yùn)動(dòng)癥狀改善情況 |
| 2.2.3 左旋多巴效應(yīng)時(shí)間 |
| 2.2.4 左旋多巴日等效劑量 |
| 2.2.5 術(shù)后認(rèn)知情緒功能的影響 |
| 2.3 討論 |
| 2.4 小結(jié) |
| 第3章 立體定向技術(shù)在鼠帕金森病模型中的應(yīng)用:miR-let-7a通過(guò)靶向STAT3 抑制α-突觸核蛋白誘導(dǎo)的帕金森病炎癥反應(yīng) |
| 3.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 3.1.1 實(shí)驗(yàn)藥品和試劑 |
| 3.1.2 實(shí)驗(yàn)器械及儀器 |
| 3.1.3 主要溶液配制 |
| 3.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 3.2.1 帕金森病小鼠模型的建立 |
| 3.2.2 帕金森病小鼠模型檢查和鑒定 |
| 3.2.3 動(dòng)物分組 |
| 3.2.4 細(xì)胞培養(yǎng)、細(xì)胞轉(zhuǎn)染 |
| 3.2.5 qRT-PCR實(shí)驗(yàn) |
| 3.2.6 Western Blotting實(shí)驗(yàn) |
| 3.2.7 ELISA試驗(yàn) |
| 3.2.8 熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn) |
| 3.2.9 功能學(xué)評(píng)分 |
| 3.2.10 黑質(zhì)及紋狀體區(qū)的獲取 |
| 3.2.11 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 3.3 結(jié)果 |
| 3.3.1 a-Syn在小鼠帕金森病模型中對(duì)miR-let-7a、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化因子(signal transducer and activator oftranscription3,STAT3)水平的影響 |
| 3.3.2 BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞株中,STAT3是miR-let-7a的直接靶標(biāo) |
| 3.3.3 miR-let-7a在 BV-2 細(xì)胞中通過(guò)靶向STAT3 抑制α-Syn誘導(dǎo)的促炎反應(yīng) |
| 3.3.4 α-syn抑制小鼠帕金森病模型中小膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥反應(yīng),改善小鼠帕金森病模型的運(yùn)動(dòng)障礙和空間記憶缺陷 |
| 3.4 討論 |
| 3.5 小結(jié) |
| 第4章 結(jié)論與展望 |
| 4.1 結(jié)論 |
| 4.2 進(jìn)一步工作的方向 |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間的研究成果 |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
（2）帕金森病腦深部電刺激術(shù)后譫妄風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型的構(gòu)建和評(píng)價(jià)（論文提綱范文）
| 英文縮略詞 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究意義 |
| 2 研究對(duì)象與方法 |
| 2.1 研究對(duì)象 |
| 2.2 樣本量計(jì)算 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 研究步驟 |
| 2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 2.6 質(zhì)量控制方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 3.1 患者一般人群資料和臨床資料 |
| 3.2 帕金森病DBS術(shù)后患者發(fā)生譫妄的單因素分析 |
| 3.3 帕金森病DBS術(shù)后患者譫妄發(fā)生的多因素Logistic回歸分析 |
| 3.4 帕金森病DBS術(shù)后譫妄列線圖預(yù)測(cè)模型的構(gòu)建 |
| 3.5 帕金森病DBS術(shù)后譫妄列線圖預(yù)測(cè)模型的驗(yàn)證 |
| 4 討論 |
| 4.1 帕金森病DBS術(shù)后譫妄的發(fā)生狀況 |
| 4.2 帕金森病DBS術(shù)后譫妄的影響因素分析 |
| 4.3 個(gè)體化列線圖預(yù)測(cè)模型的應(yīng)用價(jià)值 |
| 4.4 預(yù)防和管理術(shù)后譫妄的臨床建議 |
| 5 結(jié)論 |
| 6 創(chuàng)新性 |
| 7 局限性及展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 個(gè)人簡(jiǎn)介 |
| 致謝 |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
（3）中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院(安徽省立醫(yī)院)神經(jīng)外科簡(jiǎn)介（論文提綱范文）
| 一、學(xué)科簡(jiǎn)介 |
| 二、組織框架和人員結(jié)構(gòu) |
| 三、學(xué)科規(guī)模 |
| 四、學(xué)科發(fā)展歷程 |
| 五、科室大事記 |
| 六、學(xué)科歷屆科主任 |
| 七、科室創(chuàng)始人 |
| 八、現(xiàn)任科室核心團(tuán)隊(duì) |
| 九、學(xué)科核心團(tuán)隊(duì)人員 |
| 十、學(xué)科亞專(zhuān)科特色 |
| 十一、領(lǐng)先技術(shù) |
| 1．立體定向和功能神經(jīng)外科 |
| 2．神經(jīng)腫瘤外科 |
| 3．腦血管疾病外科 |
| 4．癲癇外科 |
| 5．顱腦創(chuàng)傷的規(guī)范化治療 |
| 6．脊柱脊髓神經(jīng)外科 |
| 7．神經(jīng)內(nèi)鏡外科 |
| 8．神經(jīng)重癥 |
| 十二、學(xué)科教學(xué)與培訓(xùn) |
| 十三、學(xué)科教育教學(xué) |
| 十四、學(xué)科榮譽(yù) |
| 十五、學(xué)科發(fā)展寄語(yǔ) |
（4）基于體素的形態(tài)學(xué)分析及結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)對(duì)術(shù)后帕金森病患者腦部研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| (一)前言 |
| (二)材料與方法 |
| 1.研究對(duì)象 |
| 2.手術(shù)方法 |
| 3.臨床評(píng)估 |
| 4.圖像采集 |
| 5.數(shù)據(jù)分析 |
| 6.統(tǒng)計(jì)方法 |
| (三)結(jié)果 |
| 1.病例特征 |
| 2.手術(shù)療效 |
| 3.皮層下腦結(jié)構(gòu)協(xié)變連接比較 |
| (四)討論 |
| 1.VBM結(jié)果討論 |
| 2.皮層下結(jié)構(gòu)協(xié)變連接結(jié)果討論 |
| (五)結(jié)論 |
| (六)參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 四、附錄 |
| 五、攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況 |
| 六、致謝 |
（5）全身麻醉和CT-MRI圖像融合技術(shù)在帕金森病DBS手術(shù)中的應(yīng)用（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 資料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 文獻(xiàn)索引 |
| 附錄 |
| 攻讀碩士期間發(fā)表論文情況 |
| 致謝 |
（6）雙側(cè)丘腦底核腦深部電刺激術(shù)對(duì)帕金森病人“開(kāi)-關(guān)”狀態(tài)運(yùn)動(dòng)功能的影響研究（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 資料和方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
（7）DBS的術(shù)后并發(fā)癥及脈沖發(fā)生器置換的并發(fā)癥研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文縮略詞表 |
| 前言 |
| 第一部分 腦深部電刺激的術(shù)后并發(fā)癥 |
| 引言 |
| 資料與方法 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 第二部分 腦深部電刺激脈沖發(fā)生器置換術(shù)后的并發(fā)癥 |
| 引言 |
| 資料與方法 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
（8）立體定向術(shù)治療帕金森病圍手術(shù)期的護(hù)理研究（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 臨床資料 |
| 1.2 護(hù)理方法 |
| 1.2.1 術(shù)前護(hù)理 |
| 1.2.2 術(shù)中護(hù)理 |
| 1.2.3 術(shù)后護(hù)理 |
| 1.2.4 出院指導(dǎo) |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
（9）體定向顱內(nèi)核團(tuán)毀損術(shù)治療帕金森病的圍手術(shù)期護(hù)理（論文提綱范文）
| 1資料與方法 |
| 2圍手術(shù)期護(hù)理 |
| 2.1術(shù)前護(hù)理 |
| 2.2術(shù)中護(hù)理 |
| 2.3術(shù)后護(hù)理 |
| 3結(jié)果 |
| 4討論 |
（10）核團(tuán)毀損術(shù)治療帕金森病的圍手術(shù)期護(hù)理（論文提綱范文）
| 1資料與方法 |
| 2護(hù)理 |
| 3小結(jié) |
四、立體定向手術(shù)治療帕金森病患者的護(hù)理（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]有框架立體定向技術(shù)在帕金森病中的應(yīng)用及基礎(chǔ)研究[D]. 張建中. 南昌大學(xué), 2020(08)
- [2]帕金森病腦深部電刺激術(shù)后譫妄風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型的構(gòu)建和評(píng)價(jià)[D]. 王雪琪. 安徽醫(yī)科大學(xué), 2019(08)
- [3]中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院(安徽省立醫(yī)院)神經(jīng)外科簡(jiǎn)介[J]. 牛朝詩(shī),鮑得俊. 立體定向和功能性神經(jīng)外科雜志, 2019(02)
- [4]基于體素的形態(tài)學(xué)分析及結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)對(duì)術(shù)后帕金森病患者腦部研究[D]. 郭宏華. 大連醫(yī)科大學(xué), 2019(04)
- [5]全身麻醉和CT-MRI圖像融合技術(shù)在帕金森病DBS手術(shù)中的應(yīng)用[D]. 劉叔衡. 南京醫(yī)科大學(xué), 2018(01)
- [6]雙側(cè)丘腦底核腦深部電刺激術(shù)對(duì)帕金森病人“開(kāi)-關(guān)”狀態(tài)運(yùn)動(dòng)功能的影響研究[D]. 尹樹(shù)斌. 廣州醫(yī)科大學(xué), 2018(06)
- [7]DBS的術(shù)后并發(fā)癥及脈沖發(fā)生器置換的并發(fā)癥研究[D]. 蔡沄晅. 上海交通大學(xué), 2018(02)
- [8]立體定向術(shù)治療帕金森病圍手術(shù)期的護(hù)理研究[J]. 姜穎杰,張雪琳. 生物技術(shù)世界, 2015(08)
- [9]體定向顱內(nèi)核團(tuán)毀損術(shù)治療帕金森病的圍手術(shù)期護(hù)理[J]. 陳素杰. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志, 2015(13)
- [10]核團(tuán)毀損術(shù)治療帕金森病的圍手術(shù)期護(hù)理[J]. 梁福樂(lè). 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志, 2015(05)