一、Bio-Oss骨粉治療牙周骨缺損（論文文獻(xiàn)綜述）
張麗娟[1]（2021）在《脫礦自體牙骨粉在下頜阻生第三磨牙拔除后修復(fù)下頜第二磨牙遠(yuǎn)中骨缺損的臨床效果研究》文中提出目的:觀察脫礦自體牙骨粉（Demineralized auto-tooth bone grafts,DATB）結(jié)合引導(dǎo)組織再生術(shù)（guided-tissue regeneration therapy,GTR）在下頜阻生第三磨牙拔除后對(duì)下頜第二磨牙遠(yuǎn)中骨缺損修復(fù)效果影響,并與無(wú)機(jī)牛源性骨粉（Anorganic bovine-derived bone mineral,ABBM）對(duì)比。方法:選取2020年1月到2020年7月就診于山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院口腔外科要求拔除下頜阻生第三磨牙,根據(jù)全景片可診斷為下頜水平或近中阻生智齒,且鄰近第二磨牙遠(yuǎn)中有骨缺損患者20名,年齡25-35歲,符合研究病例的納入和排除標(biāo)準(zhǔn),隨機(jī)分為2組,實(shí)驗(yàn)組:脫礦自體牙骨粉組（DATB）,在下頜第三磨牙拔除后即刻椅旁制備DATB并植入于拔牙窩,修復(fù)下頜第二磨牙遠(yuǎn)中骨壁缺損,表面覆蓋可吸收屏障膜10例;對(duì)照組:無(wú)機(jī)牛源性骨粉組（ABBM）,在下頜第三磨牙拔除后同期植入ABBM于拔牙窩,修復(fù)下頜第二磨牙遠(yuǎn)中骨壁缺損,表面覆蓋可吸收屏障膜10例。于術(shù)后第1、3、5天電話隨訪術(shù)區(qū)一般情況,術(shù)后10天復(fù)診創(chuàng)口愈合情況并拆線;比較2組術(shù)前、術(shù)后6個(gè)月下頜第二磨牙遠(yuǎn)中探診深度（probing depth,PD）及附著喪失（Attachment Loss,AL）的變化;錐形束CT（cone-beam computed tomography,CBCT）測(cè)量2組術(shù)前與術(shù)后6個(gè)月的下頜第二磨牙遠(yuǎn)中骨缺損高度及骨密度變化,采用SPSS22.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析對(duì)比。結(jié)果:1.一般情況:術(shù)后1-3天內(nèi)植骨區(qū)均出現(xiàn)疼痛及腫脹,程度均較輕,術(shù)后第5天腫脹均恢復(fù)至正常。術(shù)后10天復(fù)診拆線,所有患者術(shù)區(qū)軟組織均初步愈合,拔牙窩閉合完整,未見(jiàn)黏膜紅腫、感染。2.術(shù)后6個(gè)月DATB組第二磨牙遠(yuǎn)中探診深度、附著喪失、骨缺損高度及骨密度較術(shù)前顯著改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;3.術(shù)后6個(gè)月ABBM組第二磨牙遠(yuǎn)中探診深度、附著喪失、骨缺損高度及骨密度較術(shù)前顯著改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;4.2組術(shù)后第二磨牙遠(yuǎn)中探診深度、附著喪失及骨缺損高度無(wú)顯著差異（P<0.05）不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但ABBM組骨密度較DATB組骨密度有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論:1、脫礦自體牙骨粉結(jié)合引導(dǎo)組織再生術(shù)在下頜阻生第三磨牙拔除后,可有效修復(fù)下頜第二磨牙遠(yuǎn)中骨缺損,降低牙周袋深度,提高附著水平。2、脫礦自體牙骨粉較無(wú)機(jī)牛源性骨粉在同一時(shí)間內(nèi)可表現(xiàn)出較快速骨改建,與宿主骨組織融合,形成新骨,體現(xiàn)了自體骨的良好骨形成性,易于組織融合。3、脫礦自體牙骨粉結(jié)合引導(dǎo)組織再生術(shù)在下頜阻生第三磨牙拔除后,對(duì)修復(fù)下頜第二磨牙遠(yuǎn)中骨缺損的骨再生效果優(yōu)于無(wú)機(jī)牛源性骨粉。
王佳[2]（2021）在《富血小板纖維蛋白對(duì)施耐德膜間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化影響的機(jī)制研究》文中研究說(shuō)明可用骨量不足是上頜后牙區(qū)牙列缺損的主要特點(diǎn),常常給種植體常規(guī)植入帶來(lái)困難。解決這一問(wèn)題的主要方法是上頜竇底提升術(shù),其原理是采用外科手術(shù)方法將上頜竇黏膜從竇底剝離后抬高,在黏膜與竇底骨壁之間植入骨移植材料。然而上頜竇內(nèi)骨形成的模式一直存在爭(zhēng)議,部分學(xué)者認(rèn)為上頜竇內(nèi)成骨方向是從上頜竇底壁向施耐德膜,而另有部分學(xué)者認(rèn)為施耐德膜也具有成骨潛能,骨形成也可自施耐德膜向上頜竇骨壁發(fā)生,理由是上頜竇內(nèi)牙齒摘除術(shù)或上頜竇囊腫摘除術(shù)后,可見(jiàn)施耐德膜附近新生的骨質(zhì);上頜竇底提升術(shù)術(shù)中不植入骨移植材料,術(shù)后隨訪仍可見(jiàn)種植體頂端有新骨形成。因此對(duì)于施耐德膜的成骨潛能的研究有助于人們了解上頜竇內(nèi)的成骨模式,為臨床中上頜竇底提升術(shù)應(yīng)用新術(shù)式提供理論基礎(chǔ)。施耐德膜因其固有層存在豐富的毛細(xì)血管及結(jié)締組織,可作為間充質(zhì)干細(xì)胞（Mesenchymal Stem Cells,MSCs）的來(lái)源。MSC具有自我更新和多向分化的能力,其作為種子細(xì)胞被廣泛應(yīng)用于組織工程中。在一定條件下,MSC可被誘導(dǎo)向成骨細(xì)胞分化,最終在一定的微環(huán)境中形成骨質(zhì)。富血小板纖維蛋白（Platelet Rich Fibrin,PRF）富含大量促進(jìn)骨組織再生愈合的生長(zhǎng)因子,其致密的三維纖維網(wǎng)結(jié)構(gòu)更是為細(xì)胞的長(zhǎng)入提供了支架結(jié)構(gòu)。但目前為止,從施耐德膜中分離培養(yǎng)并鑒定間充質(zhì)干細(xì)胞,并以PRF刺激誘導(dǎo)其成骨分化的研究鮮有報(bào)道。因此,本研究擬分離培養(yǎng)鑒定施耐德膜間充質(zhì)干細(xì)胞（Sinus Membrane derived Mesenchymal Stem Cells,SMMSCs）,并以PRF刺激誘導(dǎo)其成骨分化,深入探究成骨機(jī)制,而后將研究結(jié)果應(yīng)用于臨床中,以期為臨床工作提供新的思路方法。本研究?jī)?nèi)容分為4部分實(shí)驗(yàn)展開(kāi):實(shí)驗(yàn)1 SMMSCs的分離培養(yǎng)與鑒定以酶消化法分離培養(yǎng)施耐德膜來(lái)源間充質(zhì)干細(xì)胞,流式細(xì)胞術(shù)鑒定其表面標(biāo)記物,堿性磷酸酶染色和活力檢測(cè),茜素紅染色判斷其成骨分化能力;油紅O染色判斷其成脂分化能力;3D懸浮培養(yǎng),阿利辛藍(lán)染色判斷其成軟骨分化能力。實(shí)驗(yàn)2 PRF對(duì)SMMSCs生物學(xué)行為的影響對(duì)PRF進(jìn)行掃描電鏡觀察超微結(jié)構(gòu),分析其生長(zhǎng)因子釋放規(guī)律。采用CCK-8,RTCA,和細(xì)胞熒光染色評(píng)價(jià)PRF對(duì)SMMSCs增殖的影響;細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)和Transwell實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)PRF對(duì)SMMSCs遷移的影響;堿性磷酸酶染色和活力檢測(cè),茜素紅染色,及q PCR評(píng)價(jià)PRF對(duì)SMMSCs成骨誘導(dǎo)分化的影響。通過(guò)Western Blot分析PRF對(duì)抑制和非抑制狀態(tài)的ERK 1/2信號(hào)通路的調(diào)節(jié)作用,及其下游的成骨關(guān)鍵因子RUNX2的表達(dá)情況。實(shí)驗(yàn)3 PRF促進(jìn)上頜竇內(nèi)成骨的體內(nèi)研究構(gòu)建兔上頜竇底提升術(shù)模型,將不同骨移植材料植入上頜竇內(nèi),分別于術(shù)后第8,12周獲取樣本,Micro-CT進(jìn)行影像學(xué)評(píng)估,判斷新生骨量,骨體積分?jǐn)?shù),骨小梁數(shù)量,厚度和離散度。熒光雙標(biāo)記,HE染色,Masson染色,甲苯胺藍(lán)染色等方法評(píng)價(jià)不同實(shí)驗(yàn)組的成骨效果。實(shí)驗(yàn)4以PRF為唯一植骨材料進(jìn)行經(jīng)牙槽嵴頂入路上頜竇底提升術(shù)的臨床研究通過(guò)前瞻性臨床研究,評(píng)價(jià)內(nèi)窺鏡輔助下以PRF為唯一植骨材料進(jìn)行經(jīng)牙槽嵴頂入路上頜竇底提升術(shù)（endoscope-assisted maxillary sinus floor elevation with platelet rich fibrin grafting and simultaneous implant placement,PESS）的臨床效果,成功率,竇內(nèi)骨生成量,邊緣骨吸收量及骨密度。通過(guò)上述實(shí)驗(yàn),得出以下結(jié)果:1.成功分離培養(yǎng)SMMSCs,其體外擴(kuò)增能力強(qiáng),細(xì)胞表面標(biāo)記物陽(yáng)性表達(dá)間充質(zhì)干細(xì)胞標(biāo)記物CD90,CD105,陰性表達(dá)CD34,CD45,SMMSCs具有成骨、成脂、成軟骨多向分化的能力;符合MSC鑒定標(biāo)準(zhǔn),可被定義為間充質(zhì)干細(xì)胞。2.PRF為致密的三維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),靠近血清側(cè)細(xì)胞成分少,靠近紅細(xì)胞側(cè),白細(xì)胞、血小板含量極為豐富,PRF緩釋生長(zhǎng)因子血小板衍生生長(zhǎng)因子（Platelet-derived Growth Factor,PDGF）,轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（Transforming Growth Factor-β,TGF-β）,血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）,并可持續(xù)釋放長(zhǎng)達(dá)14天;PRF內(nèi)的生長(zhǎng)因子能夠刺激SMMSCs的增殖,遷移和成骨分化。PRF可通過(guò)上調(diào)ERK 1/2信號(hào)通路而促進(jìn)SMMSCs成骨分化。3.PRF能夠加速上頜竇內(nèi)骨組織的形成,并能夠增加新骨的形成量,骨移植區(qū)成骨標(biāo)志因子表達(dá)明顯升高。上頜竇內(nèi)的成骨方向并不是單純地自上頜竇底至施耐德膜下,施耐德膜的成骨潛能在此過(guò)程中具有一定的作用。4.在1年隨訪中,通過(guò)“PESS”可獲得可觀的竇內(nèi)骨增量,種植體生存率高,邊緣骨吸收量少,種植體周圍骨密度隨時(shí)間逐漸增加?！癙ESS”是一種微創(chuàng)、安全、有效的促進(jìn)竇內(nèi)新骨形成、縮短治療周期、擴(kuò)大經(jīng)牙槽嵴頂入路上頜竇底提升術(shù)治療適應(yīng)癥的臨床方法。
賈凌璐[3]（2021）在《PSAT1對(duì)牙周膜干細(xì)胞成骨分化的促進(jìn)作用及機(jī)制研究》文中研究表明背景與目的先天畸形、外傷、腫瘤、牙周病等都可能造成口腔骨組織缺損,給患者帶來(lái)極大的痛苦。近年來(lái),口腔骨組織工程技術(shù)飛速發(fā)展,它將種子細(xì)胞、支架材料、生長(zhǎng)因子三大要素有機(jī)結(jié)合,盡量避免了傳統(tǒng)治療方法的痛苦大、療程長(zhǎng)、治療效果有限等弊端,促使已喪失的口腔骨組織進(jìn)行修復(fù)與再生,是極具潛力的骨組織再生新方法。具有自我更新與多向分化能力的干細(xì)胞是口腔骨組織工程種子細(xì)胞的主要候選細(xì)胞。近年來(lái),口腔組織來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞如牙周膜干細(xì)胞（periodontal ligament stem cells,PDLSCs）、牙髓干細(xì)胞（dental pulp stem cells,DPSCs）、牙齦間充質(zhì)干細(xì)胞（gingivalmesenchymal stemcells,GMSCs）等,因可以在醫(yī)療廢物中獲取、具有較強(qiáng)的成骨分化能力而備受關(guān)注。特別是PDLSCs,被證實(shí)具有優(yōu)良的增殖、成骨分化、抗凋亡、免疫調(diào)控等能力,且在組織來(lái)源上與牙槽骨、頜骨聯(lián)系更加緊密,因而在口腔骨組織工程中更具有應(yīng)用優(yōu)勢(shì)。目前,基于PDLSCs開(kāi)展的骨再生研究已經(jīng)在犬、豬、鼠等動(dòng)物的口腔骨缺損模型及人牙槽骨缺損病例中取得了一定的新骨形成效果,但不可否認(rèn)的是其距臨床期望仍有一定差距。因此,進(jìn)一步增強(qiáng)PDLSCs的成骨分化能力、提高PDLSCs介導(dǎo)的骨組織再生效果,是口腔骨組織工程研究的關(guān)鍵問(wèn)題。闡明PDLSCs成骨分化的內(nèi)在分子調(diào)控機(jī)制,可以為深入理解干細(xì)胞的生命活動(dòng)特征、靶向增強(qiáng)PDLSCs的成骨分化能力提供理論基礎(chǔ)。除了經(jīng)典的成骨分化調(diào)控因子外,越來(lái)越多的新蛋白、長(zhǎng)鏈非編碼RNA、microRNA等被證實(shí)參與了成骨分化調(diào)控網(wǎng)絡(luò);還有學(xué)者指出口腔組織來(lái)源的干細(xì)胞由于其發(fā)育的特殊性,可能存在與其他部位來(lái)源的干細(xì)胞不同的成骨分化調(diào)控機(jī)制?？傊?目前人們對(duì)干細(xì)胞成骨分化調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的了解依然有限,有必要進(jìn)一步深入探究PDLSCs成骨分化的分子調(diào)控機(jī)制,從而為靶向增強(qiáng)PDLSCs介導(dǎo)的骨組織再生效果提供新思路。為此,本研究前期利用基因芯片技術(shù)和生物信息學(xué)分析手段,對(duì)PDLSCs、DPSCs、GMSCs成骨分化前后差異表達(dá)的基因進(jìn)行了綜合分析及比較,再經(jīng)過(guò)初步的功能驗(yàn)證后,篩選出可能在PDLSCs的成骨分化過(guò)程中發(fā)揮調(diào)控作用的基因 PSAT1?；騊SAT1編碼的蛋白為磷酸絲氨酸轉(zhuǎn)氨酶1（phosphoserinetransaminase 1,PSAT1）,是一種具有酶活性的蛋白質(zhì),催化絲氨酸的生物合成反應(yīng)。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn),除了影響絲氨酸合成外,PSAT1還參與了機(jī)體多項(xiàng)生命活動(dòng)的調(diào)控,如影響小鼠體細(xì)胞胰島素敏感性、影響肺細(xì)胞的膠原合成、調(diào)控腫瘤細(xì)胞的增殖與侵襲等。近期的幾項(xiàng)研究證實(shí)了 PSAT1與小鼠胚胎干細(xì)胞的分化時(shí)機(jī)調(diào)控和小鼠成骨細(xì)胞的生物礦化有關(guān),這提示PSAT1可能對(duì)干細(xì)胞這一特殊細(xì)胞類群有調(diào)控作用。然而,目前關(guān)于PSAT1對(duì)干細(xì)胞成骨分化調(diào)控作用及機(jī)制的報(bào)道寥寥無(wú)幾?；谝陨鲜聦?shí)及前期基因芯片的結(jié)果,本研究推測(cè)PSAT1可能對(duì)PDLSCs的成骨分化有調(diào)節(jié)作用,擬對(duì)該問(wèn)題進(jìn)行深入的探究及驗(yàn)證。綜上所述,本研究前期利用基因芯片技術(shù)及生物信息學(xué)手段,分析、篩選可能參與口腔來(lái)源的PDLSCs、DPSCs、GMSCs的成骨分化調(diào)控的基因;在此基礎(chǔ)之上,深入探究PSAT1對(duì)PDLSCs的增殖、遷移、成骨分化等與骨組織工程密切相關(guān)的生物學(xué)行為的影響,重點(diǎn)闡釋PSAT1對(duì)PDLSCs成骨分化的調(diào)控作用及調(diào)控機(jī)制,以期為闡明間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化的分子生物學(xué)調(diào)控機(jī)制提供理論基礎(chǔ),也為靶向提升PDLSCs成骨分化能力、增強(qiáng)PDLSCs介導(dǎo)的骨組織再生效果提供新思路。研究方法1、PDLSCs、DPSCs、GMSCs成骨分化調(diào)控基因的生物信息學(xué)分析分離、培養(yǎng)、鑒定PDLSCs、DPSCs及GMSCs;收集經(jīng)普通培養(yǎng)基培養(yǎng)7 d及成骨誘導(dǎo)液培養(yǎng)7d的PDLSCs、DPSCs及GMSCs（每種細(xì)胞三個(gè)樣本重復(fù)）用于基因芯片檢測(cè);利用qRT-PCR技術(shù)驗(yàn)證基因芯片結(jié)果;使用GO分析、KEGG分析等生物信息學(xué)手段預(yù)測(cè)差異表達(dá)基因的潛在功能及相互關(guān)系;基于所有基因芯片及生物信息學(xué)分析結(jié)果,篩選出多個(gè)可能調(diào)控成骨分化的候選基因;使用siRNA在PDLSCs中沉默候選基因的表達(dá),而后檢測(cè)成骨誘導(dǎo)后PDLSCs堿性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活性的變化,以初步選擇最有可能調(diào)控成骨分化的基因用于后續(xù)研究。2、探究PSAT1對(duì)PDLSCs在體外培養(yǎng)環(huán)境中增殖、遷移、分化能力的調(diào)控通過(guò)慢病毒感染技術(shù)在PDLSCs中穩(wěn)定過(guò)表達(dá)及敲減PSAT1,并檢測(cè)過(guò)表達(dá)及敲減效率;通過(guò)CCK-8實(shí)驗(yàn)、EdU實(shí)驗(yàn)、細(xì)胞周期檢測(cè)等分析過(guò)表達(dá)及敲減PSAT1后PDLSCs增殖能力的變化;通過(guò)劃痕實(shí)驗(yàn)分析PDLSCs的遷移能力;通過(guò)ALP活性分析、ALP染色、茜素紅染色、礦化結(jié)節(jié)定量分析、成骨相關(guān)因子COL1、ALP、RUNX2的蛋白及mRNA表達(dá)檢測(cè)等分析PDLSCs的成骨分化能力;通過(guò)油紅O染色及成脂相關(guān)因子表達(dá)檢測(cè)分析PDLSCs的成脂分化能力。3、探究PSAT1對(duì)PDLSCs介導(dǎo)的體內(nèi)骨組織再生的調(diào)控構(gòu)建大鼠下頜骨骨缺損模型,將過(guò)表達(dá)及敲減PSAT1的PDLSCs與Bio-Oss骨粉混合后移植于骨缺損處,覆蓋屏障膜;8w后,通過(guò)micro-CT分析骨缺損處新骨生成情況,通過(guò)石蠟切片蘇木素-伊紅染色及Masson染色分析新生骨組織形態(tài)學(xué)特征,通過(guò)免疫組化染色分析新生骨的成骨相關(guān)因子ALP、RUNX2的表達(dá)情況。構(gòu)建裸鼠皮下移植模型,將過(guò)表達(dá)及敲減PSAT1的PDLSCs與骨粉混合后移植于裸鼠皮下;6 w后,通過(guò)石蠟切片蘇木素-伊紅染色及Masson染色分析移植組織的形態(tài)學(xué)特征。4、探究PSAT1促進(jìn)PDLSCs成骨分化的分子機(jī)制從兩個(gè)角度探究PSAT1調(diào)控PDLSCs成骨分化的分子機(jī)制:（1）探究PSAT1是否通過(guò)影響Akt-GSK3β-β-catenin信號(hào)通路調(diào)控成骨分化:通過(guò)Western Blot檢測(cè)過(guò)表達(dá)及敲減PSAT1后Akt-GSK3β-β-catenin信號(hào)通路中關(guān)鍵因子的磷酸化水平及蛋白量變化;使用抑制劑LY294002處理過(guò)表達(dá)PSAT1的細(xì)胞,或用激活劑SC79處理敲減PSAT1的細(xì)胞,而后通過(guò)Western Blot檢測(cè)Akt-GSK-3β-β-catenin信號(hào)通路中關(guān)鍵因子的磷酸化水平及蛋白量變化,通過(guò)ALP活性分析、ALP染色、茜素紅染色、礦化結(jié)節(jié)定量分析、成骨相關(guān)因子的蛋白及mRNA表達(dá)檢測(cè)等方法檢測(cè)細(xì)胞成骨分化能力的變化。（2）探究PSAT1是否通過(guò)影響其催化的代謝反應(yīng)的下游產(chǎn)物絲氨酸或α酮戊二酸調(diào)控成骨分化:使用siRNA分別沉默絲氨酸生物合成反應(yīng)中的上游酶PHGDH和下游酶PSPH,或用絲氨酸處理敲減PSAT1的細(xì)胞,而后檢測(cè)成骨誘導(dǎo)后PDLSCs的ALP活性;檢測(cè)過(guò)表達(dá)及敲減PSAT1后細(xì)胞內(nèi)α酮戊二酸的含量;通過(guò)CCK-8實(shí)驗(yàn)分析一定濃度梯度的外源性α酮戊二酸二甲酯（dm-αKG）處理對(duì)PDLSCs增殖活性的影響;通過(guò)ALP活性分析、ALP染色、茜素紅染色、礦化結(jié)節(jié)定量分析、成骨相關(guān)因子的蛋白及mRNA表達(dá)檢測(cè)等方法分析一定濃度梯度的dm-αKG對(duì)PDLSCs成骨分化的影響;使用dm-αKG處理敲減PSAT1的PDLSCs,而后檢測(cè)成骨誘導(dǎo)后PDLSCs成骨分化能力的變化;通過(guò)Western Blot檢測(cè)dm-αKG對(duì)PDLSCs中Akt-GSK3β-β-catenin信號(hào)通路關(guān)鍵因子的磷酸化水平及蛋白量的影響。5、探究PDLSCs成骨分化過(guò)程中轉(zhuǎn)錄因子ATF4對(duì)PSAT1的調(diào)控通過(guò)qRT-PCR及Western Blot檢測(cè)ATF4及PSAT1在PDLSCs成骨分化后的mRNA及蛋白表達(dá)水平變化;構(gòu)建過(guò)表達(dá)質(zhì)粒及siRNA,對(duì)PDLSCs中的ATF4進(jìn)行過(guò)表達(dá)及沉默,而后檢測(cè)PSAT1的表達(dá)變化;使用JASPAR數(shù)據(jù)庫(kù)、GTRD數(shù)據(jù)庫(kù)分析ATF4與基因PSAT1啟動(dòng)子區(qū)域的潛在結(jié)合位點(diǎn);使用Ch1P-PCR實(shí)驗(yàn),驗(yàn)證ATF4與基因PSAT1啟動(dòng)子預(yù)測(cè)位點(diǎn)的結(jié)合。結(jié)果1、PDLSCs、DPSCs、GMSCs成骨分化調(diào)控基因的生物信息學(xué)分析成功分離、培養(yǎng)及鑒定PDLSCs、DPSCs及GMSCs;基因芯片分析獲得了成骨誘導(dǎo)后113個(gè)在PDLSCs、DPSCs及GMSCs三種細(xì)胞中均差異表達(dá)的基因,及188、94、144個(gè)分別僅在PDLSCs、DPSCs、GMSCs中差異表達(dá)的基因;qRT-PCR實(shí)驗(yàn)證實(shí)基因芯片結(jié)果可信;通過(guò)GO分析及KEGG分析對(duì)差異基因進(jìn)行了功能分析;使用siRNA沉默初步選出的8個(gè)候選基因,證實(shí)沉默基因PSAT1導(dǎo)致成骨誘導(dǎo)后PDLSCs的ALP活性下降最顯著,因而確定PSAT1為后續(xù)實(shí)驗(yàn)的研究對(duì)象。2、PSAT1對(duì)體外培養(yǎng)環(huán)境中PDLSCs在增殖、遷移、分化能力的調(diào)控使用慢病毒成功在PDLSCs中穩(wěn)定過(guò)表達(dá)及敲減PSAT1;CCK-8實(shí)驗(yàn)、EdU實(shí)驗(yàn)、細(xì)胞周期分析實(shí)驗(yàn)的結(jié)果表明過(guò)表達(dá)PSAT1促進(jìn)PDLSCs的增殖,而敲減PSAT1抑制PDLSCs的增殖;劃痕實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示過(guò)表達(dá)及敲減PSAT1對(duì)PDLSCs的遷移能力沒(méi)有顯著影響;成骨分化檢測(cè)結(jié)果顯示,過(guò)表達(dá)PSAT1促進(jìn)了 PDLSCs的成骨分化,而敲減PSAT1抑制了 PDLSCs的成骨分化;成脂分化檢測(cè)結(jié)果表明,過(guò)表達(dá)PSAT1促進(jìn)了 PDLSCs的成脂分化,而敲減PSAT1抑制了 PDLSCs的成脂分化。3、PSAT1對(duì)PDLSCs介導(dǎo)的體內(nèi)骨組織再生的調(diào)控構(gòu)建大鼠下頜骨骨缺損模型后,micro-CT結(jié)果顯示過(guò)表達(dá)PSAT1組與對(duì)照組相比形成的新骨的骨量更多,而敲減PSAT1組的新骨骨量減少、骨小梁相對(duì)稀疏;石蠟切片蘇木素-伊紅染色及Masson染色顯示,過(guò)表達(dá)PSAT1組形成的新骨比對(duì)照組骨量多、礦化程度高,敲減PSAT1組的新骨骨量少、礦化程度低;免疫組化染色結(jié)果表明,過(guò)表達(dá)PSAT1組的成骨相關(guān)因子ALP、RUNX2的表達(dá)量更高,而敲減PSAT1組的表達(dá)量降低。構(gòu)建裸鼠皮下移植模型后,石蠟切片蘇木素-伊紅染色及Masson染色結(jié)果顯示,PDLSCs在裸鼠皮下形成了類牙周膜/骨樣組織,過(guò)表達(dá)PSAT1組與對(duì)照組相比形成的膠原更致密、局部骨基質(zhì)沉積增加,而敲減PSAT1組形成的膠原變得稀疏、局部骨基質(zhì)沉積減少。4、PSAT1促進(jìn)PDLSCs成骨分化的分子機(jī)制研究實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示PSAT1通過(guò)兩條途徑調(diào)控PDLSCs的成骨分化:第一,過(guò)表達(dá)及敲減PSAT1后PDLSCs中Akt-GSK3 β-β-catenin信號(hào)通路關(guān)鍵因子的激活水平相應(yīng)升高及降低;LY294002抑制了 Akt的磷酸化激活,并逆轉(zhuǎn)了過(guò)表達(dá)PSAT1對(duì)Akt-GSK3β-β-catenin信號(hào)通路的活化作用,且逆轉(zhuǎn)了過(guò)表達(dá)PSAT1對(duì)PDLSCs成骨分化的促進(jìn)作用;激活劑SC79促進(jìn)了 Akt的磷酸化激活,逆轉(zhuǎn)了敲減PSAT1對(duì)Akt-GSK3β-β-catenin信號(hào)通路的抑制作用,挽救了敲減PSAT1造成的PDLSCs成骨分化水平降低。上述結(jié)果表明,PSAT1可以通過(guò)Akt-GSK3β-β-catenin信號(hào)通路調(diào)控PDLSCs的成骨分化。第二,siRNA沉默PHGDH后PDLSCs的ALP活性下降,而沉默PSPH后PDLSCs的ALP活性不變;向培養(yǎng)基中添加絲氨酸沒(méi)有逆轉(zhuǎn)敲減PSAT1造成的PDLSCs的ALP活性下降,如此初步排除了絲氨酸的調(diào)控作用;過(guò)表達(dá)及敲減PSAT1后細(xì)胞內(nèi)α酮戊二酸的水平相應(yīng)升高及降低;濃度小于等于3mM的dm-αKG對(duì)PDLSCs的增殖能力沒(méi)有顯著影響,對(duì)PDLSCs的成骨分化有顯著促進(jìn)作用;3 mM dm-αKG處理挽救了敲減PSAT1后PDLSCs成骨分化能力的降低;3 mM dm-αKG對(duì)PDLSCs中Akt-GSK3β-β-catenin信號(hào)通路關(guān)鍵因子的磷酸化水平?jīng)]有顯著影響。上述結(jié)果表明,PSAT1可以通過(guò)影響其催化的代謝反應(yīng)的下游產(chǎn)物α酮戊二酸調(diào)控PDLSCs的成骨分化。5、PDLSCs成骨分化過(guò)程中PSAT1的表達(dá)受轉(zhuǎn)錄因子ATF4調(diào)控qRT-PCR及Western Blot結(jié)果顯示,PDLSCs成骨分化后ATF4和PSAT1的mRNA及蛋白表達(dá)水平皆下降;在PDLSCs中過(guò)表達(dá)及沉默ATF4后,PSAT1的mRNA及蛋白表達(dá)水平相應(yīng)升高及降低;過(guò)表達(dá)ATF4后,成骨誘導(dǎo)后原本降低的PSAT1表達(dá)水平被提升;JASPAR數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)了 ATF4與基因PSAT1啟動(dòng)子區(qū)域的潛在結(jié)合位點(diǎn)為Ch9:78296092-78296101;ChIP-PCR實(shí)驗(yàn)表明ATF4可以與預(yù)測(cè)位點(diǎn)結(jié)合;GTRD數(shù)據(jù)庫(kù)分析驗(yàn)證了 ATF4與基因PSAT1啟動(dòng)子區(qū)域存在結(jié)合峰。結(jié)論1、PSAT1可以正向調(diào)控PDLSCs在體外培養(yǎng)環(huán)境中的增殖和成骨分化能力,并促進(jìn)PDLSCs在體內(nèi)環(huán)境中介導(dǎo)的骨組織再生。2、PSAT1可能通過(guò)兩條途徑調(diào)控PDLSCs的成骨分化:一是PSAT1可以影響成骨相關(guān)信號(hào)通路Akt-GSK3β-β-catenin活性,二是PSAT1通過(guò)影響細(xì)胞中重要化合物α酮戊二酸的水平來(lái)調(diào)控成骨分化。3、PDLSCs成骨分化過(guò)程中PSAT1的表達(dá)受轉(zhuǎn)錄因子ATF4調(diào)控。
肖莎,高承志,周冬平[4]（2021）在《三種骨替代材料修復(fù)即刻種植下頜后牙區(qū)周圍骨缺損的比較》文中認(rèn)為背景:引導(dǎo)骨再生技術(shù)是解決種植區(qū)域骨缺損的有效方法,但是選擇何種骨替代材料尚存有一定爭(zhēng)議。目的:探討不同材料應(yīng)用于即刻種植下頜后牙區(qū)周圍骨缺損的治療效果。方法:選擇2016年5月至2019年1月北京大學(xué)人民醫(yī)院口腔科收治的138例下頜后牙區(qū)周圍骨缺損患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分3組,在即刻種植手術(shù)中分別植入Bio-Oss、Bone Plant、PerioGlas骨替代材料,每組46例。術(shù)后定期隨訪,比較3組種植體成功率、邊緣骨水平、頰舌側(cè)骨板寬度、垂直高度、牙周指標(biāo)及患者滿意度。研究獲得北京大學(xué)人民醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),批準(zhǔn)號(hào):[倫審（R20160412）]。結(jié)果與結(jié)論:（1）術(shù)后12個(gè)月時(shí),Bone Plant組種植體成功率高于PerioGlas組（P <0.05）,其余組間兩兩比較差異無(wú)顯著性意義（P> 0.05）;（2）Bio-Oss組、Bone Plant組術(shù)后6,12個(gè)月的邊緣骨水平低于PerioGlas組（P <0.05）,頰舌側(cè)骨板寬度、垂直高度高于PerioGlas組（P <0.05）;Bone Plant組術(shù)后6,12個(gè)月的垂直高度高于Bio-Oss組（P <0.05）,兩組間邊緣骨水平、頰舌側(cè)骨板寬度比較差異無(wú)顯著性意義（P> 0.05）;（3）術(shù)后6,12個(gè)月時(shí),3組間牙周探診深度、探診出血陽(yáng)性率、牙齦指數(shù)比較差異均無(wú)顯著性意義（P> 0.05）;（4）3組間患者滿意度比較差異無(wú)顯著性意義（P> 0.05）;（5）結(jié)果表明,Bio-Oss、PerioGlas、Bone Plant均具有一定誘導(dǎo)骨再生和成骨效果,Bio-Oss吸收慢但可維持一定骨板寬度,Bone Plant維持骨缺損垂直高度和空間穩(wěn)定效果好,是較為理想的骨替代材料。
王京旗,王霄[5]（2021）在《摻鍶磷酸鈣骨水泥材料生物學(xué)性能的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)》文中指出目的:評(píng)價(jià)新型磷酸鈣骨水泥（calcium phosphate cement,CPC）的生物相容性以及成骨效果,為其進(jìn)一步的臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。方法:選擇新西蘭大白兔30只,以其雙后腿外側(cè)髁（60個(gè)）為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,隨機(jī)分為CPC組、CPC+Bio-Oss組、Bio-Oss組和空白對(duì)照組4組,在兔雙側(cè)后腿外側(cè)髁制造直徑6 mm、深7 mm的骨缺損模型,按照組別分別植入CPC、Bio-Oss、CPC+Bio-Oss混合物（CPC與Bio-Oss骨粉質(zhì)量比為4∶1）。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分別在手術(shù)第4周、第12周、第24周處死,取骨缺損周圍組織,HE染色進(jìn)行組織學(xué)評(píng)價(jià),并計(jì)算新骨生成率（bone ingrowth fraction,BIF）;利用免疫組織化學(xué)染色,計(jì)算陽(yáng)性區(qū)域平均光密度（mean optical density,MOD）,檢測(cè)術(shù)后第4周各組樣本BMP-2和COL-Ⅰ的表達(dá)情況,評(píng)價(jià)各組樣本在不同時(shí)間點(diǎn)的骨愈合情況。結(jié)果:HE染色發(fā)現(xiàn),在相同時(shí)間點(diǎn),與空白對(duì)照組相比,CPC組、CPC+Bio-Oss組、Bio-Oss組的BIF值明顯較高（P <0.01）,其中,CPC組BIF低于Bio-Oss組和CPC+Bio-Oss組（P <0.01）,CPC+Bio-Oss組與Bio-Oss組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P> 0.05）。免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示,與空白對(duì)照組相比,CPC組BMP-2和COL-Ⅰ的MOD值較高,但低于Bio-Oss組和CPC+Bio-Oss組（P <0.01）,CPC+Bio-Oss組BMP-2和COL-Ⅰ的MOD與Bio-Oss組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P> 0.05）。結(jié)論:新型磷酸鈣骨水泥具有良好的生物相容性,可以促進(jìn)早期成骨,成骨效果穩(wěn)定,長(zhǎng)期有效。
汪芹芹[6]（2021）在《芹菜素對(duì)人牙髓間充質(zhì)細(xì)胞增殖和成骨分化的影響及在兔顱骨缺損的成骨研究》文中認(rèn)為目的牙周再生組織工程,大量種子細(xì)胞是關(guān)鍵,也是難點(diǎn)。隨著再生醫(yī)學(xué)及組織工程技術(shù)的發(fā)展,獲取患者自體來(lái)源的種子細(xì)胞在體外增殖達(dá)到一定數(shù)量后與生物材料復(fù)合,重新植入牙周組織缺損區(qū),修復(fù)牙周組織缺損是解決牙周骨喪失問(wèn)題新的發(fā)展方向。蜂膠一方面具有抑菌、抗炎、鎮(zhèn)痛（解毒消腫）的作用,另一方面可抑制牙周組織的降解和吸收,促進(jìn)組織修復(fù)、再生以及牙槽骨保護(hù)作用（收斂生肌）。因此本課題提出如下設(shè)想:基于蜂膠有“收斂生肌”之功效,利用蜂膠中黃酮單體芹菜素對(duì)細(xì)胞增殖與成骨分化影響,探討芹菜素對(duì)牙髓間充質(zhì)細(xì)胞增殖與成骨分化的影響,實(shí)現(xiàn)對(duì)骨缺損的修復(fù)作用,為臨床牙周炎治療提供新思路。方法選取實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)的生長(zhǎng)狀態(tài)良好的P 3代人牙髓間充質(zhì)細(xì)胞,使用含不同濃度芹菜素（0.1,1,5,10,50 umol/L）的10%FBS DMEM培養(yǎng)液培養(yǎng)細(xì)胞,使用增殖及毒性檢測(cè)試劑盒（cell proliferation and toxicity test kit,cck-8）檢測(cè)細(xì)胞增殖情況。通過(guò)對(duì)堿性磷酸酶表達(dá)情況,茜素紅染色及實(shí)時(shí)熒光定量PCR等方法檢測(cè)芹菜素作用下人牙髓間充質(zhì)細(xì)胞成骨分化的效果。在10只新西蘭白兔顱骨上構(gòu)建兔顱骨缺損模型（4個(gè)直徑8 mm圓形缺損）,分四組:A組空白組,B組骨粉組,C組普通培養(yǎng)的h DPSCs復(fù)合骨粉組,D組為含5 umol/L芹菜素培養(yǎng)的h DPSCs復(fù)合骨粉組。術(shù)后4周、8周取標(biāo)本行Micro-CT三維重建,分析缺損區(qū)BV/TV的比值。結(jié)果增殖及毒性檢測(cè)試劑盒結(jié)果顯示,濃度在0.110μmol/L的芹菜素對(duì)人牙髓間充質(zhì)細(xì)胞無(wú)明顯的毒性作用,5μmol/L的芹菜素對(duì)h DPSCs增殖有顯著促進(jìn)作用,與其他對(duì)照組相比且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=14.640,P<0.001）,72h時(shí)促進(jìn)作用更明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=33.843,P<0.001）。當(dāng)劑量達(dá)到50μmol/L時(shí),芹菜素具有抑制h DPSCs增殖的趨勢(shì);用ALP試劑盒檢測(cè)培養(yǎng)1、4、7 d后的ALP活性水平。4 d時(shí),與對(duì)照組比較,5 umol/L芹菜素組細(xì)胞內(nèi)ALP活性顯著增高（F=310.121,P<0.001）;7 d時(shí),OD值明顯增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=404.063,P<0.001）;茜素紅染色見(jiàn)5 umol/L芹菜素組與礦化組對(duì)比,形成了更多的鈣結(jié)節(jié),對(duì)照組未形成結(jié)節(jié);經(jīng)過(guò)14 d的體外成骨誘導(dǎo)后,ALP染色鏡下可見(jiàn)5 umol/L芹菜素組與礦化組較對(duì)照組均有藍(lán)紫色形成,且5 umol/L芹菜素組顏色更深,范圍更大;Real-time PCR結(jié)果顯示,在7 d成骨誘導(dǎo)后,5 umol/L芹菜素組h DPSCs成骨相關(guān)基因OCN的m RNA相對(duì)表達(dá)量與RUNX2的m RNA相對(duì)表達(dá)量較對(duì)照組均增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;術(shù)后4周骨體積分?jǐn)?shù)檢測(cè)顯示,與C組比較,D組骨體積分?jǐn)?shù)較大,A,B兩組無(wú)明顯新骨形成,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=94.389,P<0.01）;術(shù)后8周骨體積分?jǐn)?shù)檢測(cè)顯示,D組新骨形成較C組多,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=38.139,P<0.01）,A,B兩組形成少量新骨。結(jié)論適宜濃度的芹菜素有促進(jìn)人牙髓間充質(zhì)細(xì)胞的增殖和成骨分化的作用。且濃度為5umol/L的芹菜素培養(yǎng)的h DPSCs復(fù)合Bio-oss骨粉再植入兔顱骨缺損區(qū)有明顯的促進(jìn)成骨作用,為后期牙周缺損治療提供新思路。
路佳佳[7]（2021）在《BoneCeramic和Bio-Oss骨粉對(duì)狗骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞體外成骨分化能力影響的比較研究》文中指出目的自體骨移植一直是治療骨缺損的金標(biāo)準(zhǔn),但由于各種各樣的并發(fā)癥,在臨床上難以推廣,因此人們對(duì)“骨移植替代物”的關(guān)注越來(lái)越大。合適的骨移植替代物不僅要有良好的生物相容性和促成骨分化性能,還需具有合適的降解速率。本研究主要是比較Bone Ceramic一種新型純合成骨移植材料和Bio-Oss骨粉對(duì)狗骨髓充質(zhì)干細(xì)胞（DBMSCs）的增殖、黏附和體外成骨分化能力的影響。方法比格犬經(jīng)3%戊巴比妥鈉靜脈麻醉后,選取髂后脊為穿刺點(diǎn),抽取骨髓,用密度梯度離心法培養(yǎng)原代細(xì)胞,待細(xì)胞達(dá)到80～90%融合,加入0.25%胰酶消化細(xì)胞進(jìn)行傳代培養(yǎng),體外分離的DBMSCs進(jìn)行成骨、成脂,成軟骨分化鑒定。分別取Bio-Oss和Bone Ceramic兩種骨粉顆粒,加入含10%FBS的DMEM培養(yǎng)基浸泡48 h后獲取浸提液,濃度為0.1g/m L。將DBMSCs以4×104個(gè)/m L的密度接種在96孔板中,培養(yǎng)24h細(xì)胞貼壁后,將原培養(yǎng)液更換為浸提液,對(duì)照組不更換培養(yǎng)液。分別在培養(yǎng)1,3,5天,加入CCK8工作液,置于恒溫培養(yǎng)箱2h,隨后在450 nm波長(zhǎng)處檢測(cè)各孔的吸光度。將Bio-Oss和Bone Ceramic顆粒分別放入15ml離心管中,加入密度為1×106個(gè)/m L的DBMSCs,培養(yǎng)3天后,吸出培養(yǎng)液,PBS清洗,加入2.5%戊二醛,固定12 h后,PBS沖洗,采用60%、70%、80%、90%和100%的無(wú)水乙醇對(duì)細(xì)胞進(jìn)行梯度脫水,臨界點(diǎn)干燥,完成后鍍金90 s,將鍍金后的顆粒于掃描電子顯微鏡下進(jìn)行觀察。無(wú)菌環(huán)境下將BioOss和Bone Ceramic顆粒與細(xì)胞共培養(yǎng)1d后,將生長(zhǎng)培養(yǎng)基（Growth medium,GM）更換為成骨培養(yǎng)基（Osteogenic medium,OM）,每2d換液。分組如下:Bio-Oss植入細(xì)胞（OM）:A組,Bone Ceramic植入細(xì)胞（OM）:B組,純DBMSCs（OM）:C組,純DBMSCs（GM）:D組。分別在培養(yǎng)的第4、7、10d后檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清中堿性磷酸酶ALP的水平。按照ALP定量檢測(cè)的分組方法,分別于7、14d后提取細(xì)胞總RNA,進(jìn)行RT-PCR定量檢測(cè)OPN、OCN、RUNX-2和ALP基因的相對(duì)表達(dá)水平。結(jié)果從狗骨髓中分離培養(yǎng)的細(xì)胞符合間充質(zhì)干細(xì)胞的特征。CCK-8結(jié)果顯示兩種骨粉浸提液均對(duì)DBMSCs沒(méi)有明顯的細(xì)胞毒性作用;掃描電子顯微鏡SEM結(jié)果顯示,與Bio-Oss相比,DBMSCs在Bone Ceramic的表面分布的更加廣范;ALP定量檢測(cè)顯示DBMSCs在Bone Ceramic表面比Bio-Oss更有利于其成骨分化,同時(shí)使OPN、OCN、RUNX-2和ALP基因的表達(dá)升高。結(jié)論體外研究表明,Bio-Oss和Bone Ceramic均具有良好的生物相容性,與Bio-Oss骨粉相比,Bone Ceramic更加有利于DBMSCs的成骨分化。
董露[8]（2021）在《濃縮生長(zhǎng)因子復(fù)合物與單純骨修復(fù)材料填充下頜骨術(shù)后缺損成骨效率的療效對(duì)比》文中研究指明目的:針對(duì)下頜骨良性病變刮治術(shù)后遺留的下頜骨骨腔缺損（骨腔缺損最大徑≤4cm）,經(jīng)過(guò)兩種不同類型的充填物:一種是患者自體靜脈血提取的濃縮生長(zhǎng)因子聯(lián)合異種異體骨修復(fù)材料復(fù)合物、另一種是單純同類骨修復(fù)材料,將兩類不同的骨修復(fù)混合物充填骨腔中,在術(shù)后愈合的不同時(shí)間階段,應(yīng)用影像學(xué)方法檢查術(shù)區(qū)骨再生的情況,分析并總結(jié)骨愈合的特點(diǎn),評(píng)價(jià)在下頜骨缺損成骨愈合過(guò)程中兩種不同類型的填充物形式的成骨效率。方法:隨機(jī)選取下頜骨非腫瘤性占位病變患者約40例,隨機(jī)分為A、B兩組,A組（約20例）采用患者自體靜脈血提取物（濃縮生長(zhǎng)因子）與異種異體骨修復(fù)材料復(fù)合物充填術(shù)后骨腔;B組（約20例）采用單純同類骨修復(fù)材料與患者下頜骨骨腔滲出血液混合充填。對(duì)于缺損骨壁數(shù)目較多,不能保證維持良好成骨周徑的病例,采取可吸收性屏障膜覆蓋骨腔、移植物及周壁,軟組織瓣基底骨膜減張?zhí)幚?保持無(wú)張力下頰舌側(cè)組織瓣對(duì)位縫合。兩組病人術(shù)后均隨訪一年以上,比較兩組患者在圍術(shù)期術(shù)后反應(yīng)（采用VAS視覺(jué)量表法評(píng)估患者術(shù)后疼痛反應(yīng)）、術(shù)后長(zhǎng)期成骨愈合情況,采用患者不同愈合時(shí)期口腔CBCT影像學(xué)數(shù)據(jù)（取灰度值變化）評(píng)估下頜骨缺損成骨愈合情況。結(jié)果:A、B兩組共40名患者,其中男性24例,女性16例。術(shù)后三天,A組1例術(shù)區(qū)相鄰牙出現(xiàn)急性牙髓炎癥狀,予以局麻下開(kāi)髓行根管治療后恢復(fù)良好,將此病例排除試驗(yàn)范圍;術(shù)后一周,所有患者口內(nèi)術(shù)區(qū)愈合良好,達(dá)到一類愈合等級(jí)。術(shù)后一個(gè)月,B組一男性患者口腔衛(wèi)生較差,牙結(jié)石明顯,術(shù)區(qū)牙槽嵴頂出現(xiàn)一瘺口,骨修復(fù)材料溢出。給予局麻下清除骨腔移植物,碘仿凡士林紗布填塞術(shù)區(qū),并將此患者排除試驗(yàn)范圍;1.術(shù)后一周,A、B兩組疼痛反應(yīng)大體一致,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）;2.A組患者術(shù)后缺損骨腔內(nèi)移植物的灰度變化率明顯高于B組（P<0.05）,六個(gè)月以后A組骨腔填充物最先與周圍正常骨融合,影像學(xué)未見(jiàn)明顯分界,骨小梁呈現(xiàn)生理性分布。結(jié)論:患者自體提取的凝縮生長(zhǎng)因子聯(lián)合異種異體骨修復(fù)材料相比單純同類骨修復(fù)材料填充下頜骨術(shù)后缺損更能提高骨修復(fù)效率,效果可靠。
胡韶光[9]（2021）在《槲皮素對(duì)牙髓間充質(zhì)細(xì)胞成骨能力影響的研究》文中指出目的通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)研究槲皮素對(duì)人牙髓間充質(zhì)細(xì)胞（human dental pulp mesenchy-mal stromal cells,h DPSCs）增殖和成骨分化能力的影響,以及使用組織工程的原理將加入槲皮素培養(yǎng)的細(xì)胞接種在Bio-Oss?骨粉上獲得細(xì)胞支架復(fù)合體,并將該復(fù)合體放置在新西蘭兔顱骨臨界骨缺損處,觀察槲皮素在動(dòng)物體內(nèi)對(duì)骨缺損修復(fù)的影響。方法通過(guò)使用改良組織塊法對(duì)正畸拔除的減數(shù)牙的牙髓組織進(jìn)行培養(yǎng)獲得h DPSCs,并用相差倒置顯微鏡觀察h DPSCs的形態(tài)和生長(zhǎng)情況。通過(guò)流式細(xì)胞儀鑒定h DPSCs特征性表面抗體;利用Cell Counting Kit-8（CCK-8）檢測(cè)槲皮素的細(xì)胞毒性以及促進(jìn)增殖的能力;使用堿性磷酸酶（ALP）活性定量檢測(cè)研究槲皮素對(duì)h DPSCs堿性磷酸酶生成的影響。通過(guò)堿性磷酸酶和茜素紅染色進(jìn)一步驗(yàn)證其對(duì)牙髓細(xì)胞體外成骨能力的影響;實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)加入槲皮素培養(yǎng)的h DPSCs成骨相關(guān)基因的表達(dá);將牙髓細(xì)胞接種在Bio-Oss?骨粉上并加入槲皮素培養(yǎng)。10只雄性新西蘭兔顱骨上造4個(gè)8mm直徑的圓形臨界骨缺損,分為四組:A組含1?M槲皮素的完全培養(yǎng)液培養(yǎng)的h DPSCs接種于Bio-Oss?骨粉組,B組常規(guī)完全培養(yǎng)液培養(yǎng)的h DPSCs接種于Bio-Oss?骨粉組,C組Bio-Oss?組,D組空白組。術(shù)后4、8周隨機(jī)處死動(dòng)物,切取顱骨組織標(biāo)本行Micro-CT三維重建,計(jì)算骨體積分?jǐn)?shù)評(píng)估成骨效果。結(jié)果在體外實(shí)驗(yàn)中,觀察到培養(yǎng)的原代和P3代牙髓細(xì)胞大多為長(zhǎng)梭形細(xì)胞,有少量多角形細(xì)胞以及人間充質(zhì)細(xì)胞表面標(biāo)志性抗原CD44和CD73出現(xiàn)高表達(dá)狀態(tài),而CD34、CD45低表達(dá),這兩點(diǎn)符合人牙髓間充質(zhì)細(xì)胞特征。CCK-8顯示72h時(shí)低濃度槲皮素培養(yǎng)的細(xì)胞的OD值較高,說(shuō)明槲皮素?zé)o細(xì)胞毒性且1μM可促進(jìn)細(xì)胞增殖,而高濃度的槲皮素對(duì)細(xì)胞增殖有抑制作用,出現(xiàn)了細(xì)胞毒性。ALP定量結(jié)果顯示加入0.1,1μM槲皮素可提高堿性磷酸酶的活性水平。堿性磷酸酶和茜素紅S染色結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)加入槲皮素后能夠促進(jìn)堿性磷酸酶和鈣結(jié)節(jié)的形成。實(shí)時(shí)熒光定量PCR的檢測(cè)可以發(fā)現(xiàn)加入槲皮素后BMP2,Runx2,OPN和OCN等成骨相關(guān)基因的表達(dá)量均高于對(duì)照組,槲皮素能夠有效的促進(jìn)這部分成骨相關(guān)基因的表達(dá)。掃描電鏡觀察到在常規(guī)完全培養(yǎng)基和含有槲皮素的培養(yǎng)基環(huán)境下,牙髓細(xì)胞均能在骨粉上大量附著生長(zhǎng),藥物對(duì)細(xì)胞的附著沒(méi)有影響。Micro-CT顯示在4,8周時(shí)A組含有槲皮素的支架復(fù)合物組新骨形成較B組不含槲皮素的支架復(fù)合物組和C組單純骨粉組多,D組空白組成骨效果不明顯。結(jié)論槲皮素可以促進(jìn)人牙髓間充質(zhì)細(xì)胞的體外增殖能力并且在h DPSCs向成骨細(xì)胞分化的時(shí)候有明顯的促進(jìn)作用。槲皮素還能夠在新西蘭兔顱骨臨界骨缺損的修復(fù)中起到促進(jìn)作用。
劉雪[10]（2021）在《竇道的治療進(jìn)展與臨床診治病例報(bào)告》文中指出竇道在口腔臨床檢查中是比較常見(jiàn)的一種疾病伴發(fā)癥狀,通常是由根尖周組織、牙周組織、骨膜或骨組織中的化膿性炎癥引起,破潰于口腔黏膜或穿透皮膚而形成的孔道,是膿液和感染的引流通道,被認(rèn)為是慢性感染的表現(xiàn)之一[1]。竇道存在時(shí),很少伴有疼痛,疼痛多存在于竇道形成之前的早期階段。此外,竇道也可以是手術(shù)切口不能愈合而遺留所致。竇道可以存在于多種口腔疾病中,例如急慢性根尖周膿腫、牙周或牙齦膿腫、智齒冠周炎、種植體周圍炎、外傷牙、咬合創(chuàng)傷牙、根管治療牙、冠修復(fù)后有破損牙、牙源性囊腫如根尖周囊腫等、非牙源性囊腫以及頜骨疾病如骨髓炎、腫瘤、壞死等[2]。只有正確判斷出竇道的根本來(lái)源,才能對(duì)癥治療。竇道有口內(nèi)和口外之分,其中位于口腔外皮膚上的排膿孔稱為皮瘺[3]。皮瘺多位于下巴、面頰部、下頜下區(qū)域以及鼻竇等位置,皮瘺所在位置與口腔特殊解剖位置有關(guān)。但是臨床上皮瘺患者最先就診于皮膚科,醫(yī)師往往會(huì)忽略對(duì)口腔內(nèi)牙齒的的檢查,造成誤診延診[1]。位于口腔內(nèi)部牙齦上的竇道又稱為齦竇[3],最為常見(jiàn),也是臨床中常說(shuō)的竇道。竇道的開(kāi)口位置取決于多種因素,例如患牙與肌肉附著的位置、炎癥發(fā)展過(guò)程中皮質(zhì)骨穿孔的位置、細(xì)菌毒力、患者抵抗力強(qiáng)弱等[4]。竇道口在牙齦黏膜上的位置可以提示一些疾病。根管治療牙及根尖周圍炎癥導(dǎo)致的竇道多位于根尖1/3處;咬合創(chuàng)傷牙及牙根縱裂牙竇道口多位于近齦緣處;而牙周牙髓聯(lián)合病變患牙其竇道口位于根中部的牙齦上,這為臨床診療提供了一定的幫助,但不能完全依賴。炎癥有時(shí)會(huì)沿著軟硬組織遷延到別處,形成異位竇道[4],為臨床診斷帶來(lái)困難。臨床上多見(jiàn)竇道口位于唇頰側(cè)黏膜,少數(shù)位于舌腭側(cè),這可能與雙側(cè)皮質(zhì)骨的厚度、密度不同有關(guān)[5]。此外,一般來(lái)說(shuō),一個(gè)患病區(qū)多為單個(gè)竇道口排膿,偶爾有雙個(gè)或多個(gè)竇道口,或者口內(nèi)與口外竇道口并存,與患病區(qū)解剖位置、細(xì)菌毒性強(qiáng)弱等有關(guān)系[2]。竇道型口腔疾病的治療,首先應(yīng)確定疾病源頭。通過(guò)對(duì)患牙各個(gè)方面的檢查確認(rèn)來(lái)源。臨床上某些頑固或經(jīng)久不愈竇道型疾病造成鄰近軟硬組織的破壞,此時(shí)根尖X線片不能確定病變范圍、大小等[6]。此時(shí)需要錐形束計(jì)算機(jī)斷層掃描（CBCT）對(duì)病變區(qū)輔助檢查,從三維方向上分析病變的大小、范圍、骨吸收程度等[7]。在臨床診療中,善用各種輔助手段對(duì)疾病進(jìn)行分析。本文我們收集了4例牙齦竇道經(jīng)久不愈、反復(fù)發(fā)作的病例,通過(guò)對(duì)其的分析診斷,尋找根本病因,聯(lián)合使用非手術(shù)與手術(shù)方法,徹底去除病因,使竇道愈合,獲得了良好的療效,希望為口腔竇道的治療提供臨床思路。
二、Bio-Oss骨粉治療牙周骨缺損（論文開(kāi)題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問(wèn)題的基本概念和背景，再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問(wèn)題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫(xiě)法范例：
本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過(guò)程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁(yè)面大小,采用多級(jí)分層頁(yè)表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁(yè)表轉(zhuǎn)換過(guò)程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過(guò)主支變革、控制研究對(duì)象來(lái)發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過(guò)調(diào)查文獻(xiàn)來(lái)獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過(guò)具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來(lái)分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過(guò)創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來(lái)間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、Bio-Oss骨粉治療牙周骨缺損（論文提綱范文）
（1）脫礦自體牙骨粉在下頜阻生第三磨牙拔除后修復(fù)下頜第二磨牙遠(yuǎn)中骨缺損的臨床效果研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 常用縮寫(xiě)詞中英文對(duì)照表 |
| 前言 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 研究對(duì)象 |
| 1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.3 器械和材料 |
| 1.4 手術(shù)過(guò)程 |
| 1.5 觀察指標(biāo) |
| 1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 一般情況 |
| 2.2 術(shù)前術(shù)后兩組患者第二磨牙遠(yuǎn)中探診深度、附著喪失、骨缺損高度及骨密度比較 |
| 3 討論 |
| 3.1 下頜第三磨牙阻生對(duì)鄰近第二磨牙遠(yuǎn)中牙周影響 |
| 3.2 第二磨牙遠(yuǎn)中骨缺損修復(fù)方法及評(píng)價(jià) |
| 3.3 實(shí)驗(yàn)局限性 |
| 4 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 自體牙骨粉的研究與應(yīng)用進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 個(gè)人簡(jiǎn)介 |
（2）富血小板纖維蛋白對(duì)施耐德膜間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化影響的機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 緒論 |
| 1.1 施耐德膜間充質(zhì)干細(xì)胞的研究進(jìn)展 |
| 1.2 富血小板纖維蛋白的研究進(jìn)展 |
| 1.3 成骨相關(guān)信號(hào)通路的調(diào)控 |
| 1.4 課題研究意義 |
| 第2章 施耐德膜間充質(zhì)干細(xì)胞的分離培養(yǎng)與鑒定 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料與方法 |
| 2.2.1 儀器設(shè)備和主要試劑 |
| 2.2.2 方法 |
| 2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 2.4 結(jié)果 |
| 2.4.1 SMMSCs的形態(tài)和增殖規(guī)律分析 |
| 2.4.2 SMMSCs表面標(biāo)記物鑒定 |
| 2.4.3 SMMSCs成骨誘導(dǎo)分化能力檢測(cè) |
| 2.4.4 SMMSCs成脂誘導(dǎo)分化能力檢測(cè) |
| 2.4.5 SMMSCs成軟骨誘導(dǎo)分化能力檢測(cè) |
| 2.5 討論 |
| 2.6 本章小結(jié) |
| 第3章 PRF對(duì)施耐德膜間充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)行為的影響 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料與方法 |
| 3.2.1 儀器設(shè)備和主要試劑 |
| 3.2.2 方法 |
| 3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 3.4 結(jié)果 |
| 3.4.1 PRF的結(jié)構(gòu)及生長(zhǎng)因子釋放規(guī)律 |
| 3.4.2 PRF條件培養(yǎng)基對(duì)SMMSCs及 BMSCs增殖的影響 |
| 3.4.3 PRF條件培養(yǎng)基對(duì)SMMSCs及 BMSCs遷移的影響 |
| 3.4.4 PRF條件培養(yǎng)基對(duì)SMMSCs及 BMSCs成骨分化的影響 |
| 3.4.5 PRF對(duì) BMSCs和 SMMSCs ERK 1/2及p-ERK 1/2 蛋白表達(dá)水平的影響 |
| 3.4.6 抑制ERK 1/2 信號(hào)通路后PRF對(duì) BMSCs和 SMMSCs ERK 1/2 及p-ERK 1/2 蛋白表達(dá)水平的影響 |
| 3.5 討論 |
| 3.6 本章小結(jié) |
| 第4章 PRF促進(jìn)上頜竇內(nèi)成骨的體內(nèi)研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料與方法 |
| 4.2.1 儀器設(shè)備和主要試劑 |
| 4.2.2 方法 |
| 4.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 4.4 結(jié)果 |
| 4.4.1 影像學(xué)結(jié)果 |
| 4.4.2 新骨成骨標(biāo)志基因的表達(dá)水平 |
| 4.4.3 雙熒光染色分析 |
| 4.4.4 HE,Masson,甲苯胺藍(lán)染色分析 |
| 4.5 討論 |
| 4.6 本章小結(jié) |
| 第5章 以PRF為唯一植骨材料進(jìn)行經(jīng)牙槽嵴頂入路上頜竇底提升術(shù)的臨床研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料與方法 |
| 5.2.1 主要儀器設(shè)備 |
| 5.2.2 方法 |
| 5.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 5.4 結(jié)果 |
| 5.5 討論 |
| 5.6 本章小結(jié) |
| 第6章 全文結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 作者簡(jiǎn)介及在學(xué)期間所取得的科研成果 |
| 致謝 |
（3）PSAT1對(duì)牙周膜干細(xì)胞成骨分化的促進(jìn)作用及機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符號(hào)說(shuō)明 |
| 前言 |
| 一、骨組織工程技術(shù)是實(shí)現(xiàn)口腔骨組織再生的重要方法 |
| 二、口腔來(lái)源的牙周膜千細(xì)胞是口腔骨組織工程研宄的優(yōu)勢(shì)種子細(xì)胞 |
| 三、深入闡釋牙周膜干細(xì)胞成骨分化的內(nèi)在分子調(diào)控機(jī)制有助于促進(jìn)其介導(dǎo)的骨再生 |
| 四、PSAT1可能對(duì)牙周膜干細(xì)胞的成骨分化有調(diào)控作用 |
| 課題相關(guān)文獻(xiàn)回顧 |
| 一、現(xiàn)階段常用口腔骨綱修復(fù)攤 |
| 二、口腔雜織工觸 |
| 三、干細(xì)胞概述 |
| 四、口腔組織來(lái)海干細(xì)胞在口腔骨組織工程中的應(yīng)用 |
| 五、干細(xì)胞成骨分化調(diào)控基因及信號(hào)通路 |
| 六、PSAT1研宄現(xiàn)狀 |
| 第一部分 PDLSCs、DPSCs、GMSCs成骨分化調(diào)控基因的生物信息學(xué)分析 |
| 1.1背景 |
| 1.2 材料與方法 |
| 1.3 結(jié)果 |
| 1.4 討論 |
| 1.5 小結(jié) |
| 第二部分 PSAT1對(duì)體外培養(yǎng)環(huán)境中PDLSCs增殖、遷移、分化能力的調(diào)控 |
| 2.1背景 |
| 2.2 材料與方法 |
| 2.3 結(jié)果 |
| 2.4 討論 |
| 2.5 小結(jié) |
| 第三部分 PSAT1對(duì)PDLSCs介導(dǎo)的體內(nèi)骨組織再生的調(diào)控 |
| 3.1背景 |
| 3.2 材料與方法 |
| 3.3 結(jié)果 |
| 3.4 討論 |
| 3.5 小結(jié) |
| 第四部分 PSAT1促進(jìn)PDLSCs成骨分化的分子機(jī)制研究 |
| 4.1背景 |
| 4.2 材料與方法 |
| 4.3 結(jié)果 |
| 4.4 討論 |
| 4.5 小結(jié) |
| 第五部分 PDLSCs成骨分化過(guò)程中PSAT1的表達(dá)受轉(zhuǎn)錄因子ATF4調(diào)控 |
| 5.1背景 |
| 5.2 材料與方法 |
| 5.3 結(jié)果 |
| 5.4 討論 |
| 5.5 小結(jié) |
| 全文總結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表學(xué)術(shù)論文目錄 |
| 外文論文 |
| 學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表 |
（4）三種骨替代材料修復(fù)即刻種植下頜后牙區(qū)周圍骨缺損的比較（論文提綱范文）
| 0引言Introduction |
| 1 對(duì)象和方法Subjects and methods |
| 1.1 設(shè)計(jì) |
| 1.2 時(shí)間及地點(diǎn) |
| 1.3 對(duì)象 |
| 1.4 材料 |
| 1.5 手術(shù)方法 |
| 1.6 主要觀察指標(biāo) |
| 1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果Results |
| 2.1 參與者數(shù)量分析 |
| 2.2 試驗(yàn)流程 |
| 2.3 各組基線資料比較 |
| 2.4 各組種植體成功率的比較 |
| 2.5 各組骨組織指標(biāo)比較 |
| 2.6 各組患者滿意度比較 |
| 2.7 牙周指標(biāo)比較 |
| 2.8 不良反應(yīng) |
| 3 討論Discussion |
| 3.1 引導(dǎo)骨再生技術(shù)應(yīng)用背景 |
| 3.2骨替代材料的選擇 |
| 3.3 Bio-Oss、Perio Glas的優(yōu)缺點(diǎn) |
| 3.4 Bone Plant在骨缺損即刻種植的應(yīng)用價(jià)值 |
（5）摻鍶磷酸鈣骨水泥材料生物學(xué)性能的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（論文提綱范文）
| 1 材料與方法 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 1.2 主要實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 1.3 主要儀器設(shè)備 |
| 1.4 實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)和分組 |
| 1.5 材料制備 |
| 1.6 手術(shù)方法 |
| 1.7 觀察指標(biāo) |
| 1.7.1組織形態(tài)學(xué)觀察 |
| 1.7.2免疫組織化學(xué)染色觀察 |
| 1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 大體標(biāo)本觀察 |
| 2.2 組織形態(tài)學(xué)觀察 |
| 2.3 免疫組織化學(xué)染色結(jié)果 |
| 3 討論 |
（6）芹菜素對(duì)人牙髓間充質(zhì)細(xì)胞增殖和成骨分化的影響及在兔顱骨缺損的成骨研究（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 材料與方法 |
| 2.1 主要試劑與儀器 |
| 2.2 實(shí)驗(yàn)藥物及試劑配制 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 2.4 hDPSCs 分離培養(yǎng)與傳代培養(yǎng) |
| 2.5 細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察及抗原檢測(cè) |
| 2.6 CCK-8 法檢測(cè)細(xì)胞增殖情況 |
| 2.7 芹菜素作用后人牙髓間充質(zhì)細(xì)胞礦化能力檢測(cè) |
| 2.8 Real-time PCR |
| 2.9 制備人牙髓間充質(zhì)細(xì)胞與骨粉的復(fù)合物 |
| 2.10 掃描電鏡觀察復(fù)合物 |
| 2.11 動(dòng)物模型的制備 |
| 2.12 Micro-CT分析 |
| 2.13 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 3 結(jié)果 |
| 3.1 hDPSCs的培養(yǎng)與鑒定 |
| 3.2 芹菜素對(duì)hDPSCs增殖的影響 |
| 3.3 細(xì)胞成骨礦化結(jié)果 |
| 3.4 Real-time PCR |
| 3.5 細(xì)胞骨粉復(fù)合物形態(tài)學(xué)觀察 |
| 3.6 顱骨造模術(shù)區(qū)大體觀 |
| 3.7 Micro-CT結(jié)果 |
| 4.討論 |
| 5 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 綜述 蜂膠黃酮類化合物的臨床應(yīng)用 |
| 參考文獻(xiàn) |
（7）BoneCeramic和Bio-Oss骨粉對(duì)狗骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞體外成骨分化能力影響的比較研究（論文提綱范文）
| 中英文縮略詞表(Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 材料與方法 |
| 2.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 2.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 3.1 DBMSCs的體外分離培養(yǎng)鏡下觀察 |
| 3.2 DBMSCs的成骨、成脂和成軟骨誘導(dǎo)三系分化 |
| 3.3 CCK-8檢測(cè)兩種骨粉浸提液對(duì)DBMSCs細(xì)胞增殖的影響 |
| 3.4 掃描電子顯微鏡(SEM)檢測(cè) |
| 3.5 ALP定量檢測(cè) |
| 3.6 qRT-PCR檢測(cè) |
| 4 討論 |
| 5 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 綜述 植骨材料治療正畸牙移動(dòng)過(guò)程中的牙槽骨缺損 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附件 |
（8）濃縮生長(zhǎng)因子復(fù)合物與單純骨修復(fù)材料填充下頜骨術(shù)后缺損成骨效率的療效對(duì)比（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1.引言 |
| 2.對(duì)象與方法 |
| 2.1 研究對(duì)象 |
| 2.2 具體納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.3 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.4 材料及設(shè)備 |
| 2.5 濃縮生長(zhǎng)因子CGF及其復(fù)合物的制備: |
| 2.6 具體治療方案 |
| 2.7 術(shù)后觀察指標(biāo) |
| 2.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 3.結(jié)果 |
| 3.1 術(shù)后反應(yīng) |
| 3.2 A、B兩組術(shù)前術(shù)后口腔CBCT影像學(xué)檢查 |
| 4.討論 |
| 5.結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 個(gè)人簡(jiǎn)歷 |
| 致謝 |
| 綜述 自體濃縮生長(zhǎng)因子在口腔臨床實(shí)踐中的運(yùn)用進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
（9）槲皮素對(duì)牙髓間充質(zhì)細(xì)胞成骨能力影響的研究（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表(Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 2.1 主要試劑及來(lái)源 |
| 2.2 主要儀器和設(shè)備 |
| 2.3 藥物和試劑的制備 |
| 2.4 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 3.1 牙髓組織樣本的收集 |
| 3.2 牙髓間充質(zhì)細(xì)胞分離培養(yǎng)與傳代 |
| 3.3 牙髓間充質(zhì)細(xì)胞的形態(tài)學(xué)觀察 |
| 3.4 流式細(xì)胞術(shù)鑒定牙髓間充質(zhì)細(xì)胞表面標(biāo)志物 |
| 3.5 細(xì)胞增殖檢測(cè) |
| 3.6 堿性磷酸酶(ALP)定量檢測(cè) |
| 3.7 堿性磷酸酶及茜素紅S染色 |
| 3.8 實(shí)時(shí)熒光定量PCR(q PCR) |
| 3.9 人牙髓間充質(zhì)細(xì)胞在支架材料上的接種與檢測(cè) |
| 3.10 動(dòng)物模型制備與檢測(cè) |
| 3.11 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 4 結(jié)果 |
| 4.1 原代及P3 代人牙髓間充質(zhì)細(xì)胞的形態(tài)觀察 |
| 4.2 人牙髓間充質(zhì)細(xì)胞的流式鑒定 |
| 4.3 槲皮素對(duì)細(xì)胞增殖的影響 |
| 4.4 成骨誘導(dǎo)后ALP定量檢測(cè) |
| 4.5 堿性磷酸酶及茜素紅S染色 |
| 4.6 成骨基因的表達(dá) |
| 4.7 細(xì)胞支架材料復(fù)合物的檢測(cè) |
| 4.8 Micro-CT結(jié)果 |
| 5 討論 |
| 6 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 個(gè)人簡(jiǎn)介 |
| 致謝 |
| 綜述 蜂膠黃酮類化合物在牙周再生治療中的作用 |
| 參考文獻(xiàn) |
（10）竇道的治療進(jìn)展與臨床診治病例報(bào)告（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 臨床病例報(bào)告 4例竇道的臨床病例報(bào)告 |
| 2.1 病例一 |
| 2.2 病例二 |
| 2.3 病例三 |
| 2.4 病例四 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 竇道型根尖周炎的診治進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
四、Bio-Oss骨粉治療牙周骨缺損（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]脫礦自體牙骨粉在下頜阻生第三磨牙拔除后修復(fù)下頜第二磨牙遠(yuǎn)中骨缺損的臨床效果研究[D]. 張麗娟. 山西醫(yī)科大學(xué), 2021(01)
- [2]富血小板纖維蛋白對(duì)施耐德膜間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化影響的機(jī)制研究[D]. 王佳. 吉林大學(xué), 2021(01)
- [3]PSAT1對(duì)牙周膜干細(xì)胞成骨分化的促進(jìn)作用及機(jī)制研究[D]. 賈凌璐. 山東大學(xué), 2021(12)
- [4]三種骨替代材料修復(fù)即刻種植下頜后牙區(qū)周圍骨缺損的比較[J]. 肖莎,高承志,周冬平. 中國(guó)組織工程研究, 2021(34)
- [5]摻鍶磷酸鈣骨水泥材料生物學(xué)性能的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[J]. 王京旗,王霄. 北京大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版), 2021(02)
- [6]芹菜素對(duì)人牙髓間充質(zhì)細(xì)胞增殖和成骨分化的影響及在兔顱骨缺損的成骨研究[D]. 汪芹芹. 安徽醫(yī)科大學(xué), 2021(01)
- [7]BoneCeramic和Bio-Oss骨粉對(duì)狗骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞體外成骨分化能力影響的比較研究[D]. 路佳佳. 安徽醫(yī)科大學(xué), 2021(01)
- [8]濃縮生長(zhǎng)因子復(fù)合物與單純骨修復(fù)材料填充下頜骨術(shù)后缺損成骨效率的療效對(duì)比[D]. 董露. 安徽醫(yī)科大學(xué), 2021(01)
- [9]槲皮素對(duì)牙髓間充質(zhì)細(xì)胞成骨能力影響的研究[D]. 胡韶光. 安徽醫(yī)科大學(xué), 2021(01)
- [10]竇道的治療進(jìn)展與臨床診治病例報(bào)告[D]. 劉雪. 大連醫(yī)科大學(xué), 2021(01)
標(biāo)簽：骨缺損論文; 芹菜素論文; 細(xì)胞增殖論文; 細(xì)胞分化論文; 基因合成論文;