一、節(jié)制飲食對大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治療作用（論文文獻綜述）
李進鵬[1]（2021）在《法尼醇受體在非酒精性脂肪性肝病中的作用》文中研究指明非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）指在排除過量飲酒、使用藥物和慢性肝病等其他原因引起的脂肪堆積后,肝細胞中甘油三酯（TG）的蓄積超過5%的一種疾病[1]。NAFLD的病理演變過程復雜,包括單純性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及由NASH發(fā)展而來的肝纖維化、肝硬化,甚至肝細胞癌。NASH被認為是可以威脅NAFLD患者生命的轉折點[2]。目前,亞洲NAFLD患病率約為27.37%,
馬玥[2]（2021）在《活血祛濕顆粒劑治療非酒精性脂肪性肝炎的實驗研究》文中提出目的:活血祛濕顆粒劑是盧秉久教授臨床治療非酒精性脂肪性肝炎（Nonalcoholic steatohepatiti,NASH）的常用經驗方。本研究以NASH小鼠模型為實驗對象,以活血祛濕顆粒劑為干預手段,旨在探討活血祛濕顆粒劑對NASH小鼠模型的治療效果和作用機制。材料與方法:采用高脂飲食誘導方法以建立NASH小鼠模型,通過小鼠肝組織的病理狀態(tài)作為評價標準來驗證模型。中藥組中,分別給予各組小鼠低、中、高不同劑量的活血祛濕顆粒劑,給予西藥對照組小鼠易善復,連續(xù)給藥干預4周。通過與空白組和模型組相比,觀察不同劑量的活血祛濕顆粒劑對NASH小鼠一般情況、肝指數(shù)、肝功和血脂指標以及肝組織的病理學等方面產生的影響,以確定活血祛濕顆粒劑的治療效果。基于STING-IRF3/NF-κB信號傳導通路,采用Western Blot和RT-PCR,檢測活血祛濕顆粒劑給藥前后NF-κB p65、p-NF-κB p65、STING、TBK1、IRF3蛋白及IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB p65、STING、TBK1、IRF3基因的表達差異,探討活血祛濕顆粒劑治療NASH的作用機制。結果:1.成功構建NASH小鼠模型。2.活血祛濕顆粒劑可改善小鼠一般情況,肝指數(shù),病理狀態(tài)。其中活血祛濕顆粒劑高劑量組改善更為明顯。3.相較空白組,模型組小鼠血清ALT、AST水平顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;相較模型組,活血祛濕顆粒劑高、中、低劑量組以及西藥對照組小鼠血清ALT、AST水平均有所降低,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;相較西藥對照組,活血祛濕顆粒劑的高、中劑量組小鼠血清ALT、AST水平顯著降低（P<0.05）。相較模型組,活血祛濕顆粒劑高、中、低劑量組以及西藥對照組小鼠血清TG、TC、LDL水平均可見顯著降低（P<0.05）,小鼠血清HDL水平均顯著升高（P<0.05）,其中高劑量組改善最為明顯。4.相較空白組,模型組小鼠IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB p65基因的表達量明顯升高（P<0.05）,而給藥治療后,其表達量下降明顯（P<0.05）;相較空白組,模型組小鼠肝組織中p-NF-κB p65蛋白表達量明顯升高（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表達量明顯升高（P<0.05）,而給藥治療后,其表達量下降;相較空白組,模型組小鼠STING、TBK1、IRF3基因的表達量明顯升高（P<0.05）,STING蛋白表達量及其信號通路下游的IRF3、TBK1蛋白表達量明顯升高（P<0.05）,而給藥治療后,其表達量下降明顯（P<0.05）。結論:1.活血祛濕顆粒劑可通過降低小鼠肝指數(shù),改善小鼠肝功能,調節(jié)血脂以及改善肝組織病理等方面治療NASH。2.活血祛濕顆粒劑可通過下調肝臟IL-6、IL-1β、TNF-α炎癥因子的表達水平,抑制炎癥反應。3.活血祛濕顆粒劑可增強小鼠肝組織抗炎癥反應能力,抑制肝臟炎性反應?？赡軝C制為調節(jié)NF-κB信號傳導通路。4.活血祛濕顆粒劑可通過降低小鼠肝組織炎癥反應,調節(jié)血脂水平以及改善肝損傷,以達到治療的目的,其可能機制為活血祛濕顆粒劑調控STING-IRF3信號傳導通路。5.根據各項指標比較結果顯示,活血祛濕顆粒劑高劑量較中、低劑量效果更佳。
覃映霖[3]（2021）在《疏肝降脂顆粒治療非酒精性脂肪性肝炎（肝郁脾虛證）的臨床觀察》文中進行了進一步梳理目的:本研究通過觀察疏肝降脂顆粒治療非酒精性脂肪性肝炎（肝郁脾虛證）的臨床療效,并探討其作用機制,為中醫(yī)藥治療NASH提供理論參考依據。方法:依照納入標準、排除標準收集符合標準的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者105例,按隨機數(shù)字表分法隨機分為三組:A組（35例）、B組（35例）和C組（35例）。三組病人于受試期間均予戒煙酒、控制飲食,進行適量運動等基礎治療,A組患者在基礎治療上加用疏肝降脂顆?？诜委?B組患者在基礎治療上加用水飛薊賓膠囊口服治療;C組患者在基礎治療上加用逍遙丸口服治療,三組療程均為12周。三組患者于治療前后分別觀察:1、肝功能:丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）;2、血脂:總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）;3、超氧化物歧化酶（SOD）;4、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）;5、肝臟B超療效及CAP值;6、肝/脾CT比值;7、中醫(yī)證候積分;8、臨床綜合療效;9、安全性評價。收集整理數(shù)據,運用統(tǒng)計學加以分析數(shù)據,并得出結論。結果:1.在改善肝功能及血脂指標方面:治療后三組患者的肝功能（ALT、AST）及血脂（TC、TG）較治療前均下降明顯,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療后A組的肝功能（ALT、AST）與B組比較,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后A組和B組的肝功能（ALT、AST）比C組下降更明顯,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療后的A組的血脂指標（TC、TG）比B組、C組兩組下降更明顯,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療后B組的血脂指標（TC、TG）與C組的相比,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。2.在改善超氧化物歧化酶方面:治療后三組患者的血清超氧化物歧化酶含量比治療前升高,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療后A組的血清超氧化物歧化酶含量高于B組、C組兩組,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療后B組的血清超氧化物歧化酶含量高于C組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。3.在改善胰島素抵抗指數(shù)方面:治療后三組患者胰島素抵抗指數(shù)比治療前下降明顯,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療后A組患者的胰島素抵抗指數(shù)比B組、C組兩組下降更明顯,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療后B組的胰島素抵抗指數(shù)與C組相比,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。4.在改善肝臟B超療效方面:治療后A組的肝臟B超療效（79.41%）高于B組（57.58%）、C組（60.60%）兩組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療后B組的肝臟B超療效（57.58%）與C組（60.60%）比較,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。5.在改善CAP值方面:治療后三組患者CAP值比治療前下降明顯,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療后A組患者CAP值比B組、C組兩組下降更明顯,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;B組患者CAP值與C組相比,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。6.在改善肝/脾CT比值方面:治療后三組患者肝/脾CT比值比治療前均升高,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療后A組患者的肝/脾CT比值均高于B組、C組兩組,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療后B組患者肝/脾CT比值與C組相比,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。7.在改善中醫(yī)證候積分方面:治療后三組患者的中醫(yī)證候積分比治療前下降,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療后A組的中醫(yī)證候積分低于B組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,而與C組比較,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后C組的中醫(yī)證候積分低于B組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。8.在改善臨床綜合療效方面:治療后A組的總有效率（85.29%）高于B組（67.67%）、C組（63.67%）兩組;差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療后B組的總有效率（67.67%）與C組的總有效率（63.67%）相比,差異無統(tǒng)計學意義（P<0.05）。9.在安全性評價方面:三組患者治療過程中無明顯不良反應,安全性良好。結論:1.在給予控制飲食和適當運動等基礎治療下,疏肝降脂顆粒在改善NASH患者血脂指標、CAP值、肝/脾CT比值和提高肝臟B超療效及臨床綜合療效方面優(yōu)于水飛薊賓膠囊和逍遙丸,且安全性良好;2.在改善肝功能方面,疏肝降脂顆粒與水飛薊賓膠囊療效相當,但優(yōu)于逍遙丸;在改善中醫(yī)證候積分方面,疏肝降脂顆粒與逍遙丸療效相當,但優(yōu)于水飛薊賓膠囊;3.通過本課題的研究,發(fā)現(xiàn)疏肝降脂顆粒能明顯降低患者的胰島素抵抗指數(shù)和提高患者血清超氧化物歧化酶含量,推測其治療NASH的機制可能與改善胰島素抵抗和氧化應激狀態(tài)有關。
許威[4]（2021）在《脂肪肝方治療非酒精性脂肪性肝炎（NASH）臨床療效觀察》文中研究說明目的:本研究以導師指導和既往研究為基礎,通過對比治療前后相關實驗指標,來觀察脂肪肝方治療非酒精性脂肪性肝炎（Nonalcoholic steatohepatitis,NASH）的臨床療效。以期為NASH的治療提供一種安全有效的臨床經驗,這對于探索NASH治療的新方案有著重要價值。方法:從江西省中醫(yī)院肝膽病科住院部及門診收集非酒精性脂肪性肝炎患者,選取符合本研究診斷標準、納入標準和排除標準的NASH患者60例。按隨機原則分配至對照組和治療組,兩組各30例。兩組患者在年齡、性別、體重指數(shù)（BMI）、病程等方面經統(tǒng)計學檢驗,差異無顯著意義（P>0.05）,具有可比性。兩組均在臨床醫(yī)師指導下給予飲食控制、運動療法和甘草酸二銨膠囊治療,治療組加用自擬中藥處方脂肪肝方,兩組均治療12周,觀察兩組患者治療前后體重指數(shù)、肝功能、血脂、肝臟彩超等指標變化情況,并將收集的數(shù)據進行統(tǒng)計,分析比較兩組治療療效。結果:（1）體重指數(shù)變化比較:治療結束后,兩組患者體重指數(shù)較治療前均降低,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后兩組之間比較,治療組患者體重指數(shù)較對照組下降明顯,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。（2）肝功能變化比較:治療結束后,兩組患者血清ALT、AST、GGT較治療前均下降,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后兩組間比較,治療組患者血清ALT、AST、GGT較對照組下降更明顯,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。（3）血脂變化比較:治療結束后,兩組患者血清TC、TG較治療療前均下降,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后兩組間比較,治療組患者血清TC、TG較對照組下降更明顯,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。（4）肝臟彩超療效比較:治療組總有效率為83.33%,對照組總有效率為56.67%,差異有統(tǒng)計學意義（P<O.05）。（5）在安全性方面:兩組患者在研究期間,安全性檢查均示正常,未出現(xiàn)過敏、惡心、嘔吐、心慌等不適癥狀。說明治療組與對照組的治療方案安全可靠。結論:以飲食管理聯(lián)合規(guī)律運動為基礎,脂肪肝方在NASH治療上療效確切,與僅使用甘草酸二銨膠囊治療本病相比,脂肪肝方聯(lián)合甘草酸二銨在改善患者肝功能、血脂、體重指數(shù)、彩超結果方面療效更佳。且治療過程中安全性評估良好,兩組患者均無不良事件發(fā)生。說明脂肪肝方安全有效,可在臨床上進一步實踐運用。
薛亞楠[5]（2021）在《基于FXR/CYP7A1通路探究黃芩黃連藥對改善非酒精性脂肪性肝病的作用機制》文中指出目的:本研究通過體內和體外實驗分析黃芩黃連藥對對非酒精性脂肪性肝病中FXR介導的脂質代謝的作用,并探討其作用機制。方法:1.體內實驗:（1）NAFLD模型建立及生化指標檢測:采用高脂飼料連續(xù)喂養(yǎng)SD大鼠24周建立NAFLD模型,各給藥組分別給予黃芩黃連藥對高、中、低劑量和吡格列酮干預7周,每周大鼠體質量記錄及HE染色法觀察大鼠肝臟組織脂肪變性和炎癥。（2）試劑盒法測定大鼠血清TG、CHO、LDL、TBA、FFA和LPS水平。（3）WB法測定大鼠肝、腸組織中FXR和CYP7A1蛋白表達水平。（4）q RT-PCR法檢測大鼠肝組織中FXR、TGR5、CYP7A1、FGFR4、SHP和LRH mRNA表達水平,腸組織中GLP-1和FGF19 mRNA表達水平。（5）膽汁酸代謝組學:利用LC-MS方法對大鼠糞便進行膽汁酸靶向代謝組學研究,分析正常組、模型組和黃芩黃連藥對給藥組糞便中的膽汁酸譜的變化。2.體外實驗:利用1 m M游離脂肪酸誘導HepG2細胞建立脂肪堆積模型,給予不同濃度的黃芩黃連藥對和吡格列酮含藥血清進行干預,同時設立正常組和給藥基礎上添加FXR阻斷劑Guggulsterone干預組。（1）油紅O染色和TG試劑盒法檢測HepG2細胞脂肪變性情況。（2）WB法檢測各組HepG2細胞內FXR、TGR5和CYP7A1蛋白表達水平。（3）q RT-PCR法檢測各組HepG2細胞內FXR、TGR5、CYP7A1、FGFR4和SHP mRNA表達水平。結果:1.（1）大鼠體重和切片結果:與正常組比較,模型組大鼠體重增加,肝組織出現(xiàn)明顯的脂肪變性、炎癥浸潤和氣球樣變;與模型組比較,黃芩黃連藥對高、中、低劑量組和吡格列酮組每周體質量均有所減少,肝組織病理狀態(tài)均有不同程度的改善。（2）血清指標:與正常組比較,模型組血清CHO、TG、TBA、FFA、LDL和LPS的水平升高（P<0.01,P<0.05）;與模型組比較,黃芩黃連藥對高、中、低劑量干預組血清CHO、TG、TBA、FFA、LDL和LPS的水平顯著降低（P<0.01,P<0.05）。（3）WB檢測肝、腸組織FXR通路相關蛋白表達量:與正常組比較,模型組肝組織FXR和CYP7A1蛋白表達水平,腸組織FXR蛋白水平顯著降低（P<0.01,P<0.05）;與模型組比較,黃芩黃連藥對高劑量組肝、腸組織FXR和CYP7A1、中劑量組肝組織FXR、低劑量組肝組織CYP7A1以及吡格列酮組肝、腸組織FXR、CYP7A1蛋白表達水平均顯著升高（P<0.01,P<0.05）。（4）q RT-PCR法檢測大鼠肝、腸組織FXR通路相關基因的表達量:與正常組比較,模型組肝組織FXR、TGR5、CYP7A1、LRH、FGFR4、SHP和腸組織中GLP-1 mRNA表達量明顯減少（P<0.01,P<0.05）。肝組織中,黃芩黃連藥對高劑量組TGR5、SHP,中劑量組TGR5,低劑量組TGR5、CYP7A1、FGFR4、LRH、FXR、SHP mRNA以及吡格列酮組FXR、TGR5、FGFR4和SHP mRNA表達量較模型組均顯著增加（P<0.01,P<0.05）。腸組織中,黃芩黃連藥對高、中、低劑量組和吡格列酮組FGF19和GLP-1 mRNA表達量較模型組增加（P<0.01,P<0.05）。（5）膽汁酸代謝組學結果:由PCA、OPLS-DA（R2X=0.891,R2Y=0.993）及置換檢驗（Q2=-0.57<0）結果可知,正常組與模型組樣本明顯分開,大鼠NAFLD模型建立成功且不存在過分擬合問題。綜合參考VIP>1、P<0.05和變化趨勢篩選鑒定各組糞便樣本的膽汁酸譜。與正常組比較,模型組糞便樣本中Nor CA、iso LCA、alpha-MCA、allo LCA、12-keto LCA、7-keto LCA、GLCA、beta-CA和GCDCA含量顯著增加（P<0.01,P<0.05）,GUCA和THDCA+TUDCA含量顯著減少（P<0.05）。與模型組比較,黃芩黃連藥對干預組可以減少NAFLD大鼠糞便中Nor CA、iso LCA和α-MCA含量（P<0.05）,還可以回調allo LCA、12-keto LCA、7-keto LCA、GLCA、beta-CA、GCDCA、GUCA和THDCA+TUDCA的相對含量。2.（1）細胞脂肪檢測:與正常組比較,模型組細胞可見大量紅色脂滴,TG含量明顯增多（P<0.01）;與模型組比較,黃芩黃連藥對干預組及吡格列酮組細胞周圍的紅色脂滴和TG含量均有所減少（P<0.01）,而各對照組分別加了阻斷劑Guggulsterone后,細胞內TG含量與未加時相比均有所升高,且均低于模型組,尤其是中劑量組的差異具有顯著性（P<0.05）。（2）WB結果:與正常組比較,模型組HepG2細胞中FXR和TGR5蛋白表達水平顯著降低,CYP7A1蛋白表達水平顯著升高（P<0.01,P<0.05）,而加有Guggulsterone的細胞比正常HepG2細胞FXR和TGR5蛋白表達量有下降趨勢。與模型組比較,黃芩黃連藥對高、中、低劑量和吡格列酮組FXR和TGR5蛋白表達水平有不同程度的升高,中、低劑量和吡格列酮組CYP7A1蛋白表達水平降低,與黃芩黃連藥對高、中劑量組比較,加有阻斷劑Guggulsterone組的各組HepG2細胞內FXR蛋白表達水平降低,差異具有顯著性（P<0.01,P<0.05）。（3）q RT-PCR結果:與正常組比較,模型組HepG2細胞中FXR、TGR5、SHP和FGFR4 mRNA表達量增加,CYP7A1 mRNA表達量減少,而加有Guggulsterone的正常HepG2組較其對照組細胞TGR5、SHP、FXR和FGFR4 mRNA表達量減少,CYP7A1mRNA表達量增加,差異具有顯著性（P<0.01,P<0.05）。與模型組比較,黃芩黃連藥對高、中、低劑量組細胞FXR、TGR5、FGFR4和SHP mRNA表達量增加,CYP7A1 mRNA表達量減少,吡格列酮組FXR、TGR5和SHP mRNA表達量增加,差異均具有顯著性（P<0.01,P<0.05）。而加有Guggulsterone的黃芩黃連藥對高劑量組較其對照組細胞中FXR和FGFR4 mRNA、加有Guggulsterone的黃芩黃連藥對中劑量組較其對照組細胞中FGFR4mRNA、加有Guggulsterone的黃芩黃連藥對低劑量組細胞中FGFR4、SHP和TGR5 mRNA以及加有Guggulsterone的吡格列酮組較其對照組細胞中TGR5、FGFR4和SHP mRNA表達量均明顯減少（P<0.01,P<0.05）。結論:1.黃芩黃連藥對可以改善NAFLD大鼠的肝臟脂肪變性、肝細胞炎癥、血脂異常（血清TG、CHO、LDL、FFA、TBA和LPS水平降低）等;激活FXR/CYP7A1信號通路的相關靶點;影響糞便中iso LCA、α-MCA和THDCA+TUDCA等膽汁酸的水平變化?？傊?黃芩黃連藥對可以通過改善肝臟炎癥、血清血脂異常和膽汁酸/FXR/CYP7A1這些途徑而進一步改善NAFLD。2.黃芩黃連藥對可以減輕FFA誘導的HepG2細胞脂肪變性,調節(jié)FXR、TGR5、SHP、FGFR4和CYP7A1的表達,而加有FXR阻斷劑Guggulsterone的細胞內FXR表達水平有所降低,表明黃芩黃連藥對可能是通過FXR/TGR5/CYP7A1/SHP/FGFR4信號通路而調節(jié)離體HepG2細胞的脂質代謝。
劉瀟[6]（2021）在《丹參酮ⅡA通過調控NETs形成和肝細胞凋亡防治NASH的機制研究》文中認為【目的】1.研究丹參酮ⅡA（Tanshinone ⅡA,TⅡA）對非酒精性脂肪性肝炎（Non-alcoholic steatohepatitis,NASH）模型小鼠的防治作用。2.基于中性粒細胞胞外誘捕網（Neutrophil extracellular traps,NETs）的形成和肝細胞凋亡相關指標的變化探析TⅡA防治NASH小鼠的作用機制?！痉椒ā?.動物分組與模型制備24只SPF級C57BL/6小鼠隨機分為正常組、模型組、給藥組,每組8只;正常組予普通飼料喂養(yǎng),模型組和給藥組予蛋氨酸膽堿缺乏（Methionine-choline deficiency,MCD）飲食誘導復制NASH小鼠模型,造模至第6周末。2.給藥劑量與途徑造模的同時給藥,給藥組予30mg/kg/d TⅡA磺酸鈉注射液腹腔注射,正常組、模型組予30mg/kg/d 0.9%生理鹽水腹腔注射,每日1次,持續(xù)6周。3.指標檢測造模期間每日記錄小鼠體重、飼料攝入量等一般情況,持續(xù)6周;于第6周末取材,收集小鼠血清和肝組織以備指標檢測,采用HE和蘇丹IV染色觀察小鼠肝組織病理學改變情況;采用全自動生化儀檢測各組小鼠血清肝功能（AST、ALT、TBIL）、血脂（TC、TG）的變化;采用RT-q PCR法檢測各組小鼠肝組織TNF-α、IL-6和TGF-βm RNA的表達;采用免疫組織化學法檢測各組小鼠肝組織MPO的表達;采用Western Bolt檢測各組小鼠肝組織Cit H3、Caspase-3、Bax蛋白表達情況?！窘Y果】1.一般情況觀察在造模期間,正常組小鼠體重、攝入量、精神狀態(tài)等良好;與正常組相比,模型組小鼠體重在第1周時無統(tǒng)計學意義（P>0.05）,第2至6周時體重下降,均具有統(tǒng)計學意義（P<0.001）,飲食攝入量也隨著造模周期時長下降,可見小鼠精神萎靡,毛發(fā)不光澤,二便黃且次數(shù)增多;與模型組相比,給藥組小鼠體重在第1、2周時無統(tǒng)計學意義（P>0.05）,在第3至第6周時體重上升,具有統(tǒng)計學意義（P<0.001）,小鼠飲食攝入量、精神狀態(tài)、毛發(fā)光澤程度以及二便情況隨著給藥周期改善。2.病理指標檢測HE染色顯示:與正常組相比,第6周末模型組小鼠肝細胞排列紊亂,出現(xiàn)大量脂肪空泡,伴有明顯胞漿疏松化、氣球樣變和炎性細胞浸潤,呈明顯的NASH病理改變;給藥組較模型組脂肪空泡、胞漿疏松化、氣球樣變及炎性細胞浸潤減輕。蘇丹IV染色顯示:與正常組相比,第6周末模型組小鼠肝細胞內出現(xiàn)大量紅色脂滴堆積,肝細胞邊界不清晰;給藥組紅色脂滴較模型組明顯減少。3.生化指標檢測與正常組相比,模型組小鼠血清中ALT、AST、TBIL含量升高,血清中TC、TG含量下降（P<0.05）;與模型組相比,給藥組小鼠血清中ALT、AST、TBIL含量均下降,血清中TC含量上升（P<0.05）,血清中TG含量稍上升,無統(tǒng)計學意義。4.TⅡA降低NASH小鼠肝組織TNF-α、IL-6和TGF-βm RNA的表達與正常組相比,模型組小鼠肝組織TNF-α、IL-6和TGF-βm RNA相對表達量升高（P<0.05）;與模型組相比,給藥組小鼠肝組織TNF-α、IL-6和TGF-βm RNA相對表達量下降（P<0.05）。5.TⅡA降低NASH小鼠肝組織NETs形成過程中MPO、Cit H3的表達與正常組相比,模型組小鼠肝組織MPO的陽性表達增多（P<0.05）;與模型組相比,給藥組MPO的陽性表達減少（P<0.05）;與正常組相比,模型組小鼠肝組織Cit H3蛋白表達增多（P<0.05）;與模型組相比,給藥組小鼠肝組織Cit H3蛋白表達減少（P<0.05）。6.TⅡA降低NASH小鼠肝組織Caspase-3、Bax蛋白表達水平與正常組相比,模型組小鼠肝組織Caspase-3、Bax蛋白表達增多（P<0.05）;與模型組相比,給藥組小鼠肝組織Caspase-3、Bax蛋白表達減少（P<0.05）。【結論】1.丹參酮ⅡA可改善NASH小鼠肝臟脂肪變性和炎癥反應,調節(jié)肝功能和血脂,對NASH小鼠具有防治作用。2.丹參酮ⅡA可以抑制小鼠肝組織中MPO、Cit H3的表達及NETs的形成,這可能是其防治NASH小鼠的作用機制之一。3.丹參酮ⅡA也可通過抑制肝細胞凋亡緩解NASH的肝損傷。
彭浩[7]（2020）在《甘棗寧顆粒治療非酒精性脂肪肝的臨床試驗和實驗研究》文中認為研究背景脂肪肝是由于多種原因致使脂質物質在肝細胞中過度蓄積的一種肝臟病變,目前是僅次于病毒性肝炎的第二大肝臟疾病。臨床證實,導致脂肪肝的常見病因有酗酒、肥胖（高脂飲食）、營養(yǎng)不良、糖尿病等。隨著我國經濟的發(fā)展,人民物質生活水平日益提高,肉類及肉制品、油炸食品等高脂食品在日常飲食中比例不斷增加,導致肥胖癥、脂肪肝、高血脂癥等疾病發(fā)病率激增,且日益趨向低齡化,嚴重威脅人民健康。肝臟是機體重要能量代謝器官,是脂類合成與分解代謝的中心器官。正常情況下,脂肪在腸道被酶解成游離脂肪酸和甘油進入血液,肝臟可攝取血液中游離脂肪酸合成三酰甘油,并與載脂蛋白結合形成脂蛋白釋放至血液,脂肪并不會在肝臟儲存。當人體饑餓或糖類供能不足時,脂肪組織儲存的脂肪可被動員至肝臟供能。但機體長期過量攝入高脂肪食品后,可打破肝臟脂代謝平衡,使脂質在肝臟過量蓄積,形成脂肪肝,長期可誘發(fā)肝臟系列炎癥反應,造成肝損傷。由于非酒精性脂肪肝發(fā)病機制復雜,目前西藥治療效果欠佳,且部分藥物還可能出現(xiàn)不良反應,這些均限制了西藥的應用。復方甘棗寧顆粒為上海市長海醫(yī)院凌昌全教授開發(fā)研制的純中藥制劑,該制劑處方由大棗、山藥、山楂、佛手、荷葉、玉米須組成,具健脾疏肝功效,臨床應用發(fā)現(xiàn)其對脂肪肝、肝硬化等肝病具良好療效。處方中所有藥材均為藥食同源,適宜長期服用。研究目的臨床研究部分通過觀察甘棗寧顆粒治療非酒精性脂肪肝患者的結果,了解本方的療效,為后期的臨床研究奠定基礎。實驗研究則通過觀察甘棗寧顆粒對高脂飲食誘導大鼠非酒精性脂肪肝模型的干預效果,探討甘棗寧顆粒治療非酒精性脂肪肝的可能作用機制,以期為后續(xù)研究提供依據。研究方法臨床研究部分,予395例非酒精性脂肪肝患者服用甘棗寧顆粒6個月,通過對比用藥前后患者身體質量指數(shù)（BMI）、腹圍、中醫(yī)癥狀評價、肝功能、血脂、肝臟B超等變化情況,觀察甘棗寧顆粒治療非酒精性脂肪肝的臨床療效。實驗研究部分,將60只雄性SD大鼠隨機分成6組,除1組為空白對照組,其余均建立非酒精性脂肪肝大鼠模型,分為實驗模型組、阿托伐他汀組、甘棗寧顆粒（低、中、高劑量）組,采取不同給藥方法后觀察相應藥物對大鼠肝功能、血脂、肝指數(shù)、肝臟病理改變的影響,并檢測用藥前后大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量以及大鼠肝組織中SREBP-1c、LXRα、ACC1、FAS、PGC-1α的m RNA和蛋白表達水平,以及p-AMPKα、p-NF-κB的蛋白表達水平。研究結果臨床研究部分結果顯示,經甘棗寧顆粒治療的非酒精性脂肪肝患者,干預前后的身體質量指數(shù)（BMI）無顯著性差異,而腹圍差異有統(tǒng)計學意義。病人的中醫(yī)癥狀得到明顯改善,總有效率達83.29%。血脂中總膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白膽固醇均較治療前有所降低,但高密度脂蛋白膽固醇治療前后無明顯變化。治療前病人的腹部B超檢測結果以中度非酒精性脂肪肝為主,有252例（63.80%）,治療后以輕度非酒精性脂肪肝為主,有311例（78.73%）。實驗研究部分結果顯示,與空白組比較,飼喂高脂飼料6周后,高脂飲食模型組大鼠體重、肝濕重、肝指數(shù)顯著高于空白組;血清中TC、TG、AST、ALT含量顯著增加,HDL-C含量水平顯著降低,TNF-α、IL-6、IL-1β含量水平顯著升高。上述數(shù)據說明長期高脂飲食導致大鼠脂質代謝異常,脂肪在肝臟沉積,并呈現(xiàn)一定炎癥反應。通過對肝組織病理切片HE染色顯示,高脂飲食模型組大鼠肝組織細胞可見明顯彌漫性大泡脂肪變,肝小葉具明顯炎癥,中央靜脈周圍可見大量炎性細胞浸潤,多數(shù)肝細胞腫脹、胞漿疏松,呈現(xiàn)氣球樣變,進一步直觀顯示了長期高脂飲食造成大鼠肝臟脂肪變、慢性炎癥至肝損傷的過程,說明模型建立成功。同時RT-PCR結果顯示與脂質積累相關的蛋白SREBP-1c、LXRα、ACC1和FAS m RNA相對表達上調;AMPK/PGC-1α和AMPK/NF-κB通路中的PGC-1αm RNA相對表達水平下調。Western-blot結果也顯示,與空白對照組相比,高脂飲食模型組大鼠肝臟中與脂質積累相關蛋白SREBP-1c、LXRα、ACC1和FAS的蛋白表達水平顯著升高;AMPK/PGC-1α和AMPK/NF-κB通路中p-AMPKα、PGC-1α、p-NF-κB的蛋白表達水平顯著降低。以上結果表明高脂飲食模型組大鼠在脂質代謝等相關基因和蛋白的表達水平上與空白組存在著顯著差異。與模型組比較,甘棗寧顆粒各劑量組在不同程度上均可降低大鼠血清中TG、TC、AST、ALT含量,提高HDL-C含量,并顯著降低細胞炎癥因子TNF-α、IL-6、IL-1β的含量;鏡檢結果顯示各劑量組甘棗寧顆粒均可顯著減輕肝組織脂肪和炎癥反應,使肝小葉和中央靜脈基本恢復正常。RT-PCR結果顯示不同劑量甘棗寧顆?？纱偈古c脂質積累相關蛋白SREBP-1c、LXRα、ACC1和FAS m RNA表達水平下調。且甘棗寧顆粒可促使AMPK/PGC-1α和AMPK/NF-κB通路中PGC-1αm RNA表達水平上調。Western-blot結果也顯示不同劑量甘棗寧顆粒可不同程度地降低SREBP-1c、LXRα、ACC1和FAS等蛋白的表達。且甘棗寧顆?？商岣逜MPK/PGC-1α和AMPK/NF-κB通路中p-AMPKα、PGC-1α、p-NF-κB等蛋白的表達。結論:甘棗寧顆粒治療非酒精性脂肪肝有效,其作用機理可能是通過以下相關途徑得以實現(xiàn):一、激活AMPK/PGC-1α通路,并通過降低脂質代謝相關蛋白LXRα、SREBP-1c、ACC1和FAS等蛋白的表達,降低血清中TC、TG含量,提高HDL-C含量,從而改善脂類代謝狀況,減輕脂類在肝臟沉積。二、激活AMPK/NF-κB通路,通過降低血清中炎癥細胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β含量,減輕肝臟炎癥反應。
劉靜[8]（2020）在《小柴胡湯治療非酒精性脂肪性肝炎功效作用網絡研究及機制探討》文中認為目的:本研究旨在探討小柴胡湯治療非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的功效作用網絡及作用機制,以期為NASH新的臨床治療策略及小柴胡湯精準化用藥提供實驗研究證據。方法:以C57BL/6小鼠為研究對象,給予蛋氨酸膽堿缺乏（MCD）飲食誘導建立NASH模型小鼠,觀察小鼠狀態(tài),HE染色分析肝臟組織病理變化,分析血清及肝組織脂質代謝和炎癥相關指標變化,q RT-PCR實驗初步探討其降脂機制;選擇游離脂肪酸（FFA）誘導建立L-02高脂細胞模型,觀察小柴胡湯水提物對細胞脂質沉積及損傷程度的影響;運用網絡藥理學技術構建“疾病-方劑-靶點”網絡,預測小柴胡湯治療NASH的主要藥效成分及關鍵靶點,并對關鍵靶點進行GO和Path Way富集分析,預測其潛在的藥效作用網絡,q RT-PCR實驗對作用網絡相關指標進行驗證。結果:小柴胡湯可明顯改善肝臟脂肪變性及炎癥等變化,降低血清及肝組織中TG和TC水平,減少MDA和SOD的分泌,降低血清肝損傷標志物AST、ALT和LDH的濃度;q RT-PCR結果顯示小柴胡湯可通過降低肝臟脂肪代謝相關基因FAS、SREBP-1c、SREBP-2和HMG-Co A及炎癥相關指標TNF-α、IL-6和IL-1β的表達量發(fā)揮降脂抗炎作用。400μmol·L-1FFA誘導建立L-02高脂細胞模型,0.625～2.50 mg·m L-1小柴胡湯水提物可明顯改善高脂細胞的脂變率,降低細胞中TC和TG含量、上清液中ALT和AST水平及細胞中炎癥因子TNF-α和IL-6的表達。網絡藥理學預測小柴胡湯干預NASH主要是通過方中182個化學成分作用于NFKB2、NFKBIA等38個關鍵靶點,參與白介素信號、免疫系統(tǒng)、TRAF6介導的NF-κB激活等多條通路,通過檢測NASH各組小鼠肝組織中相關基因的表達,給藥小柴胡湯后,可顯著降低NF-κB通路相關轉錄因子P65/Rel A、P50/NFKB1和P52/NFKB2的表達水平。結論:本研究運用體內、外研究手段結合網絡藥理學技術開展了小柴胡湯的藥效及作用機制研究,明確小柴胡湯在體內、外水平上均有顯著的降脂保肝作用且量效關系良好。高脂或游離脂肪酸誘導肝細胞脂肪變性可引起促炎因子TNF-α和IL-6等的表達,在促炎因子的作用下,TNF-α和NF-κB相互作用可構成炎癥反應網絡,通過對FAS、SREBP-1c等基因、炎癥因子及NF-κB通路相關轉錄因子P65/Rel A、P50/NFKB1和P52/NFKB2表達水平檢測結果提示小柴胡湯可能通過調控脂肪代謝相關基因及網絡藥理學預測所得白介素信號通路、免疫系統(tǒng)及NF-κB通路等發(fā)揮對NASH的降脂保肝作用。
王俐鈞[9]（2020）在《茵杞調脂飲調控LXRα通路改善非酒精性脂肪性肝病的機制研究》文中進行了進一步梳理目的:觀察茵杞調脂飲治療非酒精性脂肪肝（NAFLD）的臨床療效,探討其作用機制,為中醫(yī)藥防治NAFLD提供理論基礎和實踐依據。方法:理論研究:通過查閱古今文獻,總結中西醫(yī)對本病的研究。綜述NAFLD歷史淵源、流行病學、治療方法等方面的進展,探討了LXRα通路及其相關靶點在NAFLD中的作用,基于“肝郁生濁”理論闡述了NAFLD的病因病機,在此理論指導下以清肝化濁法為治療原則,論述了茵杞調脂飲的組方依據。臨床研究:將73例NAFLD濕熱蘊結型患者隨機分為治療組和對照組,其中脫落3例,最終納入治療組35例,對照組35例。兩組患者均予以健康宣教及引導改變生活方式,在此基礎上,治療組口服茵杞調脂飲煎劑,對照組口服水飛薊賓膠囊。3個月后觀察受試者治療前后血清ALT、AST、GGT、ALP、TG、TC、HDL-C、LDL-C、FFA水平及中醫(yī)證候積分、肝臟彩超影像圖、脂肪衰減參數(shù)CAP值與不良反應發(fā)生的變化,評估藥物的療效與安全性。實驗研究:采用高脂飲食誘導建立NAFLD大鼠模型,將50只雄性SD大鼠分為正常組9只,模型組41只,分別給予普通飼料、高脂飼料,12周后從兩組中分別隨機選取1只,進行肝組織病理切片染色,明確造模是否成功。造模完成后,正常組剩余大鼠為正常對照組,模型組剩余大鼠隨機分為模型對照組、中藥低劑量組、中藥中劑量組、中藥高劑量組、水飛薊賓組。正常對照組和模型對照組大鼠灌胃生理鹽水,各藥物組給予不同劑量的中藥或西藥灌胃。8周治療后稱取大鼠體重并計算肝指數(shù)、Lee’s指數(shù),觀察肝組織HE染色、油紅O染色,檢測血清ALT、AST、TG、TC及肝組織TC、TG、FFA、MDA、SOD、GSH、TNFα、IL-6水平,RT-PCR法檢測LXRα、SREBP-1c、FAS、DGAT2m RNA表達,Western Blot法檢測LXRα、SREBP-1c、FAS蛋白表達。結果:臨床研究:治療后兩組患者血清ALT、AST、GGT、ALP、TG、TC、HDL-C、LDL-C、FFA水平及中醫(yī)證候積分、肝臟彩超影像圖、脂肪衰減CAP值、臨床綜合療效均較治療前顯著改善（P?0.05,P?0.01）,無不良反應。在改善血清ALT、AST、TG、TC、LDL-C、FFA水平及中醫(yī)證候積分、肝臟彩超影像圖、CAP值方面治療組優(yōu)于對照組（P?0.05,P?0.01）;在改善血清GGT、ALP及HDL-C水平方面兩組無明顯差異（P>0.05）;治療組總有效率85.71%,對照組總有效率62.86%,治療組優(yōu)于對照組（P?0.01）。實驗部分:經12周高脂飲食誘導成功建立NAFLD模型大鼠。在大鼠體重、肝指數(shù)、Lee’s指數(shù)、血清ALT、AST、TC、TG方面,與正常對照組相比,模型對照組大鼠上述指標發(fā)生顯著異常（P?0.01）;與模型對照組相比,各藥物干預組大鼠上述指標不同程度改善（P?0.05,P?0.01）;與水飛薊賓組相比,茵杞調脂飲高劑量組上述指標顯著改善（P?0.05）;中藥各劑量組之間比較,高劑量組上述指標較低劑量組明顯改善（P?0.05,P?0.01）,中劑量組體重、Lee’s指數(shù)、ALT、AST、TC、TG較低劑量組明顯改善（P?0.05）,高劑量組上述指標較中劑量組明顯改善（P?0.05）。在肝組織TC、TG、FFA、MDA、SOD、GSH、TNFα、IL-6指標方面,與正常對照組相比,模型對照組大鼠肝組織上述指標發(fā)生顯著異常（P?0.01）;與模型對照組相比,各藥物干預組大鼠上述指標不同程度改善（P?0.05,P?0.01）;與水飛薊賓組相比,茵杞調脂飲高劑量組上述指標均顯著改善（P?0.05）;中劑量組在降低FFA方面效果顯著（P?0.05）;中藥各劑量組之間比較,高劑量組上述指標較低劑量組明顯改善（P?0.05,P?0.01）,中劑量組TC、TG、FFA、MDA、SOD、TNFα、IL-6指標低劑量組明顯改善（P?0.05）,高劑量組TC、FFA、MDA、SOD、GSH、TNFα、IL-6指標較中劑量組明顯改善（P?0.05）。在肝組織LXRα、SREBP-1c、FAS、DGAT2m RNA和蛋白表達方面,與正常對照組相比,模型對照組上述指標發(fā)生顯著異常（P?0.01）;與模型對照組相比,各藥物干預組大鼠上述指標不同程度降低（P?0.05,P?0.01）;與水飛薊賓組相比,茵杞調脂飲高劑量組LXRα、FAS、DGAT2表達顯著降低（P?0.05）;中藥各劑量組之間比較,中、高劑量組上述指標較低劑量組明顯降低（P?0.05,P?0.01）,高劑量組LXRα、FAS、DGAT2表達較中劑量組顯著降低（P?0.05）。結論:1.肝失疏泄、郁濁內生是NAFLD發(fā)生的關鍵因素和中心環(huán)節(jié),以清肝化濁法為基本原則契合本病的發(fā)病機理,是行之有效的治療方法。2.茵杞調脂飲能緩解NAFLD病情,減輕臨床癥狀、體征,恢復肝功能,降低血脂水平,改善肝臟彩超影像圖、CAP值,療效確切,安全可靠。3.茵杞調脂飲對高脂飲食誘導的NAFLD大鼠具有較好的治療效果,機制可能與調控LXRα通路有關,進而改變下游脂代謝相關靶點SREBP-1c、FAS、DGAT2的表達,減輕肝臟脂質堆積,緩解肝組織氧化應激及炎癥反應,降低血清轉氨酶及血脂水平,改善肝組織病理學。中藥高劑量組效果最為顯著,提示較高濃度的茵杞調脂飲能更好地調節(jié)LXRα通路,緩解病變。
田萍[10]（2020）在《mTOR在非酒精性脂肪性肝炎中的表達及意義》文中研究指明目的:非酒精性脂肪性肝炎（Non-alcoholic steatohepatitis,NASH）是臨床最常見的慢性肝病之一,其發(fā)病機理尚未完全闡明。哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（Mammalian target of rapamycin,mTOR）是細胞增殖、分化、凋亡以及蛋白合成的重要調節(jié)因子。本課題通過建立NASH動物模型,觀察mTOR抑制劑雷帕霉素（Rapamycin,RAPA）對非酒精性脂肪性肝炎的治療效果,探討mTOR在非酒精性脂肪性肝炎發(fā)病過程中的作用,旨在為非酒精性脂肪肝病的臨床治療提供新的靶點和干預措施。方法:（1）建立動物模型:將20只雌性Wistar大鼠隨機分為兩組:實驗組（RAPA干預）和對照組（NASH模型組）,此外,設置空白對照組,即正常組（普通飲食）10只。實驗組和對照組給予高脂飼料,正常組喂養(yǎng)普通飼料。飼養(yǎng)6周后,實驗組大鼠以1 mg·kg-1·d-1的劑量腹腔注射雷帕霉素,對照組和正常組大鼠腹腔注射相同體積的生理鹽水,連續(xù)給藥4周。收集三組大鼠的血液及肝組織樣本。（2）用全自動生化分析儀測定大鼠血清總膽固醇（Total Cholesterol,TC）、谷草轉氨酶（Aspartate Aminotransferase,AST）、谷丙轉氨酶（Alamine Aminotransferase,ALT）、甘油三酯（Triglyceride,TG）含量。采用蘇木精-伊紅染色法、馬松染色法,在光學顯微鏡下觀察各組大鼠的肝組織病理變化。利用免疫熒光染色及熒光顯微鏡下觀察來比較各組大鼠肝組織mTOR的表達程度。采用免疫蛋白印跡法檢測各組大鼠肝臟組織中的mTOR蛋白水平。（3）使用SPSS 23.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據,數(shù)據用均數(shù)±標準差（x±s）表示,單因素方差分析（one-way ANOVA）用于多組間比較,兩組之間的比較用LSD檢驗,p<0.05為差異有統(tǒng)計學顯著性。結果:（1）實驗組大鼠血清中TC、TG、AST和ALT含量明顯低于對照組（p<0.05）,實驗組大鼠血清中TC、TG、AST和ALT含量明顯高于正常組（p<0.05）,對照組與正常組相比,大鼠血清中TC、TG、AST和ALT含量顯著增加（p<0.05）。（2）肝組織蘇木精-伊紅染色法染色。實驗組表現(xiàn)為肝小葉結構改變,存在肝細胞脂肪變性,肝細胞少數(shù)壞死,但是病變較模型組減輕。對照組脂肪肝組織,肝小葉結構紊亂,廣泛的肝細胞脂肪變性、氣球樣變和肝細胞壞死。NAS評分>4分,NASH模型成功建立。正常組顯示肝臟組織內肝小葉結構完整清晰,肝板整齊,未見細胞壞死。（3）各組大鼠馬松染色比較。實驗組大鼠肝小葉結構改變,部分肝細胞在胞漿內出現(xiàn)較少的脂肪液泡,存在肝細胞脂肪變性,肝細胞少數(shù)壞死,但是病變較對照組減輕。對照組可見肝小葉結構紊亂,小葉結構部分消失,大部分肝細胞質內出現(xiàn)不同大小的脂肪空泡,細胞之間的界限是模糊的,有廣泛的肝細胞脂肪變性、氣球樣變和肝細胞壞死。同時馬松染色可見竇周纖維化或門靜周圍纖維化。正常組大鼠肝組織馬松染色未見明顯異常,未見纖維結締組織沉積。（4）肝組織免疫熒光染色。實驗組可見脂肪溶解后形成的空泡,未見mTOR蛋白表達;對照組肝組織內可見大量脂肪空泡,mTOR表達,熒光強度較強;正常組未見mTOR蛋白表達。（5）免疫蛋白印跡結果示對照組大鼠肝組織內mTOR含量最多,實驗組次之,正常組最少。實驗組mTOR蛋白水平明顯低于對照組（p<0.05）,對照組mTOR蛋白水平明顯高于正常組（p<0.05）。結論:（1）高脂飲食可誘導非酒精性脂肪性肝炎,雷帕霉素可減少mTOR在肝組織中的表達,減輕肝細胞脂肪變性和炎癥損傷。（2）mTOR表達與非酒精性脂肪性肝炎的進展密切相關。
二、節(jié)制飲食對大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治療作用（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結構并詳細分析其設計過程。在該MMU結構中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結構映射地址空間,并詳細論述了四級頁表轉換過程,TLB結構組織等。該MMU結構將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認事物間的因果關系。
文獻研究法：通過調查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據現(xiàn)有的科學理論和實踐的需要提出設計。
定性分析法：對研究對象進行“質”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認識進一步精確化。
跨學科研究法：運用多學科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、節(jié)制飲食對大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治療作用（論文提綱范文）
（1）法尼醇受體在非酒精性脂肪性肝病中的作用（論文提綱范文）
| 1 FXR和膽汁酸代謝 |
| 2 FXR和脂質代謝 |
| 3 靶向腸道和肝臟肝FXR通路藥物 |
（2）活血祛濕顆粒劑治療非酒精性脂肪性肝炎的實驗研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文縮略詞表 |
| 前言 |
| 論文一 活血祛濕顆粒劑治療NASH的藥效學觀察 |
| 材料與方法 |
| 實驗結果 |
| 討論 |
| 小結 |
| 論文二 基于STING-IRF3/NF-κB信號傳導通路探討活血祛濕顆粒劑治療NASH的作用機制 |
| 材料與方法 |
| 實驗結果 |
| 討論 |
| 小結 |
| 結論 |
| 本研究創(chuàng)新性的自我評價 |
| 參考文獻 |
| 綜述 非酒精性脂肪性肝病中西醫(yī)研究進展 |
| 參考文獻 |
| 個人簡介 |
| 在學期間科研成績 |
| 致謝 |
（3）疏肝降脂顆粒治療非酒精性脂肪性肝炎（肝郁脾虛證）的臨床觀察（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理論研究 |
| 1 中醫(yī)對非酒精性脂肪性肝炎的認識 |
| 1.1 非酒精性脂肪性肝炎的中醫(yī)病名 |
| 1.2 中醫(yī)對非酒精性脂肪性肝炎病因病機的認識 |
| 1.3 中醫(yī)藥對非酒精性脂肪性肝炎的治療 |
| 2 現(xiàn)代醫(yī)學對非酒精性脂肪性肝炎的認識 |
| 2.1 非酒精性脂肪性肝炎流行病學概述 |
| 2.2 現(xiàn)代醫(yī)學對非酒精性脂肪性肝炎發(fā)病機制的認識 |
| 2.3 現(xiàn)代醫(yī)學對非酒精性脂肪性肝炎的治療 |
| 第二部分 臨床研究 |
| 1 主要研究內容 |
| 2 資料與方法 |
| 2.1 病例來源 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 診斷標準 |
| 2.4 病例納入標準(同時符合以下5項者) |
| 2.5 病例排除標準 |
| 2.6 病例剔除、脫落標準 |
| 2.7 用藥方案 |
| 2.8 主要觀察指標和檢測方法 |
| 2.9 療效及安全性評價 |
| 3 統(tǒng)計學分析方法 |
| 4 結果與分析 |
| 4.1 病例入組情況 |
| 4.2 治療前三組基線水平比較 |
| 4.3 治療后結果比較 |
| 4.4 安全性評價 |
| 第三部分 討論 |
| 1 西藥治療非酒精性脂肪性肝炎的現(xiàn)狀 |
| 2 中醫(yī)藥治療非酒精性脂肪性肝炎的現(xiàn)狀 |
| 3 疏肝降脂顆粒治療NASH的中醫(yī)理論探討 |
| 4 疏肝降脂顆粒藥味分析及現(xiàn)代藥理學研究 |
| 5 問題與展望 |
| 結論 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 縮略詞表 |
| 綜述 非酒精性脂肪性肝病的中西醫(yī)治療進展 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 個人簡歷及攻讀學位期間獲得的科研成果 |
（4）脂肪肝方治療非酒精性脂肪性肝炎（NASH）臨床療效觀察（論文提綱范文）
| 致謝 |
| 英文縮略表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 文獻綜述 |
| 1.中醫(yī)學對非酒精性脂肪性肝炎的認識 |
| 1.1 病名源流 |
| 1.2 病因認識 |
| 1.3 病機認識 |
| 1.4 中醫(yī)證型研究 |
| 1.5 中醫(yī)臨床治療 |
| 2.現(xiàn)代醫(yī)學對非酒精性脂肪性肝炎的認識 |
| 2.1 非酒精性脂肪性肝炎的定義 |
| 2.2 流行病學 |
| 2.3 病因及發(fā)病機制 |
| 2.4 非酒精性脂肪性肝炎的治療 |
| 2.5 中醫(yī)藥治療本病的優(yōu)勢 |
| 臨床研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.臨床資料 |
| 2.1 病例來源 |
| 2.2 診斷標準 |
| 2.3 病例的選擇及排除標準 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 治療方案 |
| 3.2 觀察指標及方法 |
| 3.3 療效評定方法 |
| 3.4 安全性評價 |
| 3.5 統(tǒng)計學處理 |
| 4.研究結果 |
| 4.1 一般情況比較 |
| 4.2 治療前觀察指標比較 |
| 4.3 治療后觀察指標比較 |
| 4.4 治療后安全性評估 |
| 分析與討論 |
| 1.現(xiàn)代醫(yī)學對NASH的研究現(xiàn)狀 |
| 1.1 非酒精性脂肪性肝炎的治療現(xiàn)狀 |
| 1.2 對照組治療非酒精性脂肪性肝炎的研究 |
| 2.中醫(yī)學對NASH的研究現(xiàn)狀 |
| 2.1 現(xiàn)代醫(yī)家對非酒精性脂肪性肝炎的病機認識 |
| 2.2 現(xiàn)代醫(yī)家對非酒精性脂肪性肝炎的分型和治療 |
| 2.3 治則治法研究 |
| 3.本課題研究的意義 |
| 4.脂肪肝方方解 |
| 5.脂肪肝組方特點 |
| 6.現(xiàn)代藥理研究 |
| 6.1 單味中藥 |
| 6.2 脂肪肝方可能的作用機制探討 |
| 7.不足和展望 |
| 結論 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 個人簡歷 |
（5）基于FXR/CYP7A1通路探究黃芩黃連藥對改善非酒精性脂肪性肝病的作用機制（論文提綱范文）
| 致謝 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文縮略詞 |
| 前言 |
| 第一章 黃芩黃連藥對對高脂飲食誘導的非酒精性脂肪性肝病大鼠的實驗研究 |
| 1 實驗材料 |
| 1.1 實驗動物 |
| 1.2 實驗藥物 |
| 1.3 實驗試劑、儀器 |
| 2 實驗方法 |
| 2.1 造模與給藥 |
| 2.2 樣本收集 |
| 2.3 肝臟組織病理學觀測 |
| 2.4 血清生化指標檢測 |
| 2.5 Western Blot法檢測肝臟組織FXR、CYP7A1 蛋白表達 |
| 2.6 Western Blot法檢測腸組織FXR、CYP7A1 蛋白表達 |
| 2.7 實時熒光定量PCR(RT-PCR)法檢測肝臟組織FXR、CYP7A1和TGR5等mRNA表達 |
| 2.8 RT-PCR檢測腸組織FXR、GLP-1和FGF19等mRNA表達 |
| 2.9 統(tǒng)計學分析 |
| 3 實驗結果 |
| 3.1 黃芩黃連藥對對大鼠每周體質量變化的影響 |
| 3.2 黃芩黃連藥對對大鼠肝臟組織病理學的影響 |
| 3.3 黃芩黃連藥對對大鼠血清生化指標的影響 |
| 3.4 大鼠肝、腸組織FXR、CYP7A1 蛋白表達量變化 |
| 3.5 大鼠肝組織FXR、CYP7A1和FGF19 等基因mRNA表達量變化 |
| 3.6 大鼠腸組織GLP-1和FGF19 等基因mRNA表達量變化 |
| 4 討論 |
| 5 小結 |
| 第二章 黃芩黃連藥對對大鼠糞便膽汁酸代謝組學的影響 |
| 1 實驗材料 |
| 1.1 實驗試劑 |
| 1.2 實驗儀器 |
| 1.3 實驗動物 |
| 1.4 實驗藥物 |
| 2 實驗方法 |
| 2.1 造模與給藥 |
| 2.2 樣品收集 |
| 2.3 標準品配制 |
| 2.4 樣品前處理 |
| 2.5 LC-MS檢測方法 |
| 2.6 數(shù)據分析處理 |
| 2.7 方法學驗證 |
| 2.8 統(tǒng)計學分析 |
| 3 實驗結果 |
| 3.1 方法學驗證結果 |
| 3.2 NAFLD大鼠代謝輪廓分析 |
| 3.3 NAFLD大鼠代謝表型分析(OPLS-DA) |
| 3.4 黃芩黃連藥對對大鼠糞便膽汁酸譜的影響 |
| 3.5 大鼠糞便樣本差異膽汁酸的分析鑒定 |
| 4 討論 |
| 5 小結 |
| 第三章 黃芩黃連藥對含藥血清對FFA誘導HEPG2 細胞脂肪變性的機制研究 |
| 1 實驗材料 |
| 1.1 實驗細胞及動物 |
| 1.2 藥物制備 |
| 1.3 含藥血清制備 |
| 1.4 實驗試劑和儀器 |
| 2 實驗方法 |
| 2.1 溶液配制 |
| 2.2 細胞培養(yǎng) |
| 2.3 黃芩黃連藥對含藥血清的細胞毒性檢測 |
| 2.4 黃芩黃連藥對含藥血清對HepG2 細胞的影響 |
| 2.5 統(tǒng)計學分析 |
| 3 實驗結果 |
| 3.1 油紅O染色觀察HepG2 細胞內的脂質堆積情況 |
| 3.2 HepG2 細胞內TG含量 |
| 3.3 HepG2 細胞內FXR、TGR5和CYP7A1 蛋白表達水平變化 |
| 3.4 HepG2 細胞內FXR、TGR5、CYP7A1、FGFR4和SHP m RNA表達水平變化 |
| 4 討論 |
| 5 小結 |
| 總結 |
| 參考文獻 |
| 作者簡介 |
（6）丹參酮ⅡA通過調控NETs形成和肝細胞凋亡防治NASH的機制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文對照表 |
| 引言 |
| 實驗一 丹參酮ⅡA對NASH模型小鼠的防治作用 |
| 1 實驗材料 |
| 1.1 實驗動物 |
| 1.2 動物飼料 |
| 1.3 實驗試劑 |
| 1.4 實驗儀器 |
| 2 實驗方法 |
| 2.1 動物分組 |
| 2.2 動物模型的復制 |
| 2.3 藥物給藥途徑 |
| 2.4 一般情況觀察 |
| 2.5 標本采集 |
| 2.6 指標檢測 |
| 2.7 統(tǒng)計學方法 |
| 3 結果 |
| 3.1 各實驗組小鼠一般情況觀察 |
| 3.2 各實驗組小鼠肝組織病理學觀察 |
| 3.3 各實驗組小鼠肝功能指標變化觀察 |
| 3.4 各實驗組小鼠血脂的指標變化觀察 |
| 4 討論 |
| 4.1 從“瘀”論治非酒精性脂肪性肝炎及丹參治療的理論依據 |
| 4.2 NASH小鼠模型選擇的依據 |
| 4.3 TⅡA對NASH小鼠的防治效果 |
| 5 小結 |
| 實驗二 丹參酮ⅡA對NASH小鼠NETs形成和肝細胞凋亡的影響 |
| 1 實驗材料 |
| 1.1 實驗動物 |
| 1.2 動物飼料 |
| 1.3 實驗試劑 |
| 1.4 實驗儀器 |
| 2 實驗方法 |
| 2.1 動物分組 |
| 2.2 動物模型復制 |
| 2.3 藥物給藥途徑 |
| 2.4 標本采集 |
| 2.5 指標檢測 |
| 2.6 統(tǒng)計學分析 |
| 3 結果 |
| 3.1 TⅡA降低NASH小鼠肝組織TNF-α 、IL-6、TGF-βm RNA的表達 |
| 3.2 TⅡA降低NASH小鼠肝組織MPO的表達 |
| 3.3 TⅡA降低NASH小鼠肝組織Cit H3 蛋白的表達 |
| 3.4 TⅡA降低NASH小鼠肝組織Caspase-3、Bax蛋白的表達 |
| 4 討論 |
| 5 小結 |
| 結論 |
| 思考與展望 |
| 參考文獻 |
| 文獻綜述 非酒精性脂肪性肝炎的中西醫(yī)研究進展 |
| 參考文獻 |
| 攻讀學位期間發(fā)表文章情況 |
| 攻讀學位期間參加科研課題 |
| 致謝 |
（7）甘棗寧顆粒治療非酒精性脂肪肝的臨床試驗和實驗研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 縮略詞表 |
| 前言 |
| 第一部分 臨床研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究方法 |
| 1.研究類型 |
| 2.研究對象 |
| 3.倫理學要求 |
| 4.干預方法 |
| 5.療效指標 |
| 6.安全性指標 |
| 7.統(tǒng)計分析 |
| 三、研究結果 |
| 1.一般情況 |
| 2.主要療效指標 |
| 3.次要療效指標 |
| 4.安全性評價 |
| 四、討論 |
| 第二部分 實驗研究 |
| 實驗一 甘棗寧顆粒對高脂飲食大鼠肝組織病理學的影響 |
| 1.實驗材料 |
| 2.實驗方法 |
| 3.實驗結果與分析 |
| 4.討論 |
| 實驗二 甘棗寧顆粒對高脂飲食大鼠血清中脂質代謝指標的影響 |
| 1.實驗材料 |
| 2.實驗方法 |
| 3.實驗結果與分析 |
| 4.討論 |
| 實驗三 甘棗寧顆粒對高脂飲食大鼠血清中炎癥細胞因子的影響 |
| 1.實驗材料 |
| 2.實驗方法 |
| 3.實驗結果與分析 |
| 4.討論 |
| 實驗四 甘棗寧顆粒對高脂飲食大鼠肝組織中脂質積累相關因子表達的影響 |
| 1.實驗材料 |
| 2.實驗方法 |
| 3.實驗結果與分析 |
| 4.討論 |
| 實驗五 甘棗寧顆粒對高脂飲食大鼠肝組織中AMPK/PGC-1α和AMPK/NF-κB通路相關因子表達的影響 |
| 1.實驗材料 |
| 2.實驗方法 |
| 3.實驗結果與分析 |
| 4.討論 |
| 結論 |
| 創(chuàng)新性 |
| 問題與展望 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 攻讀學位期間發(fā)表論文和參加科研工作情況說明 |
| 致謝 |
| 綜述 AMPK/PGC-1α和AMPK/NF-κB通路在肝臟疾病中研究進展 |
| 參考文獻 |
（8）小柴胡湯治療非酒精性脂肪性肝炎功效作用網絡研究及機制探討（論文提綱范文）
| 提要 |
| Abstracts |
| 引言 |
| 第一部分 非酒精性脂肪性肝炎與小柴胡湯的研究進展 |
| 1 非酒精性脂肪性肝炎的研究進展 |
| 1.1 現(xiàn)代醫(yī)學對非酒精性脂肪性肝炎的認識 |
| 1.2 中醫(yī)對非酒精性脂肪性肝炎的認識 |
| 2 小柴胡湯治療非酒精性脂肪性肝炎的理論依據 |
| 3 小柴胡湯文獻梳理 |
| 3.1 小柴胡湯方解及功效作用研究 |
| 3.2 小柴胡湯藥理作用的研究 |
| 3.3 小柴胡湯治療肝臟疾病的臨床應用 |
| 4 小結 |
| 第二部分 小柴胡湯對非酒精性脂肪性肝炎小鼠的藥效研究 |
| 1 實驗材料 |
| 2 實驗方法 |
| 3 實驗結果 |
| 3.1 小柴胡湯對非酒精性脂肪性肝炎模型小鼠體重和日食量的影響 |
| 3.2 小柴胡湯對非酒精性脂肪性肝炎模型小鼠肝臟濕重及肝臟系數(shù)的影響 |
| 3.3 小柴胡湯對非酒精性脂肪性肝炎模型小鼠肝組織病理變化的影響 |
| 3.4 小柴胡湯對非酒精性脂肪性肝炎模型小鼠肝臟脂肪變性相關指標的檢測 |
| 3.5 小柴胡湯對非酒精性脂肪性肝炎模型小鼠肝臟損傷相關指標的檢測 |
| 4 小結 |
| 第三部分 小柴胡湯對游離脂肪酸誘導L-02 細胞高脂模型體外藥效研究 |
| 1 實驗材料 |
| 2 實驗方法 |
| 3 實驗結果 |
| 3.1 游離脂肪酸誘導L-02 細胞高脂模型的建立 |
| 3.2 小柴胡湯對游離脂肪酸誘導L-02 高脂細胞模型的保護作用 |
| 4 小結 |
| 第四部分 小柴胡湯對非酒精性脂肪性肝炎功效作用網絡預測及實驗驗證 |
| 1 實驗材料 |
| 2 實驗方法 |
| 3 實驗結果 |
| 3.1 小柴胡湯的化學成分及靶標篩選 |
| 3.2 小柴胡湯藥效成分篩選 |
| 3.3 小柴胡湯治療非酒精性脂肪性肝炎網絡構建與分析 |
| 3.4 小柴胡湯治療非酒精性脂肪性肝炎作用機制探討 |
| 3.5 小柴胡湯治療非酒精性脂肪性肝炎作用機制驗證 |
| 4 小結 |
| 第五部分 結語 |
| 1 對實驗研究部分的討論 |
| 2 本研究的現(xiàn)實意義與創(chuàng)新點 |
| 3 本研究的不足與展望 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 論文著作 |
| 科研課題 |
（9）茵杞調脂飲調控LXRα通路改善非酒精性脂肪性肝病的機制研究（論文提綱范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理論研究 |
| 1.非酒精性脂肪性肝病的研究進展 |
| 1.1 非酒精性脂肪性肝病的流行病學和危險因素 |
| 1.2 LXRα通路與非酒精性脂肪性肝病 |
| 1.3 非酒精性脂肪性肝病的治療現(xiàn)狀 |
| 2.肝郁生濁與非酒精性脂肪性肝病 |
| 2.1 歷史淵源 |
| 2.2 肝郁生濁概論 |
| 2.3 從肝郁生濁理論探討非酒精性脂肪性肝病 |
| 2.4 治療方法及遣方用藥 |
| 第二部分 臨床研究 |
| 1 臨床資料 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 診斷標準 |
| 1.3 納入標準 |
| 1.4 排除標準 |
| 1.5 終止標準 |
| 1.6 剔除標準 |
| 1.7 脫落標準 |
| 1.8 不良事件 |
| 1.9 質量控制 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 治療方案 |
| 2.2 觀察指標 |
| 2.3 療效評定 |
| 2.4 統(tǒng)計方法 |
| 3 研究結果 |
| 3.1 基線資料比較 |
| 3.2 療效比較 |
| 3.3 不良反應發(fā)生率比較 |
| 4 討論 |
| 4.1 清肝化濁法論治NAFLD的理論基礎 |
| 4.2 茵杞調脂飲的用藥特色 |
| 4.3 試驗指標的選擇 |
| 4.4 茵杞調脂飲治療NAFLD的療效評價 |
| 5 結論 |
| 第三部分 實驗研究 |
| 實驗一 茵杞調脂飲對非酒精性脂肪性肝病大鼠生化指標及肝臟病理學的影響 |
| 1.實驗材料 |
| 1.1 動物與飼料 |
| 1.2 實驗儀器 |
| 1.3 實驗藥物 |
| 2 實驗方法 |
| 2.1 造模及分組 |
| 2.2 給藥方法 |
| 2.3 標本采集 |
| 2.4 指標檢測 |
| 2.5 統(tǒng)計學方法 |
| 3 結果 |
| 3.1 一般情況觀察 |
| 3.2 大鼠體重、肝指數(shù)、Lee’s指數(shù)的變化 |
| 3.3 大鼠血清ALT、AST、TG、TC水平的變化 |
| 3.4 肝組織形態(tài)學觀察 |
| 4 討論 |
| 4.1 造模方法的選擇及探討 |
| 4.2 水飛薊賓作為陽性對照藥物的選擇 |
| 4.3 療效探討 |
| 5 結論 |
| 實驗二 茵杞調脂飲對非酒精性脂肪性肝病大鼠脂質代謝、氧化應激及炎性因子的影響 |
| 1 實驗材料 |
| 1.1 動物與飼料 |
| 1.2 儀器與設備 |
| 1.3 藥物與試劑 |
| 2 實驗方法 |
| 2.1 造模及分組 |
| 2.2 標本采集 |
| 2.3 指標檢測 |
| 2.4 統(tǒng)計學方法 |
| 3 結果 |
| 3.1 茵杞調脂飲對肝組織TC、TG、FFA水平的影響 |
| 3.2 茵杞調脂飲對肝組織MDA、SOD、GSH水平的影響 |
| 3.3 茵杞調脂飲對大鼠肝組織TNFα、IL-6 水平的影響 |
| 4 討論 |
| 4.1 肝脂代謝與非酒精性脂肪性肝病 |
| 4.2 氧化應激與非酒精性脂肪性肝病 |
| 4.3 炎性因子與非酒精性脂肪肝 |
| 5 結論 |
| 實驗三 茵杞調脂飲對非酒精性脂肪性肝病大鼠LXRα通路的影響 |
| 1 實驗材料 |
| 1.1 動物與飼料 |
| 1.2 儀器與設備 |
| 1.3 藥物與試劑 |
| 2 實驗方法 |
| 2.1 造模及分組 |
| 2.2 標本采集 |
| 2.3 指標檢測 |
| 2.4 統(tǒng)計學方法 |
| 3 結果 |
| 3.1 茵杞調脂飲對大鼠肝組織LXRα、SREBP-1c基因表達的影響 |
| 3.2 茵杞調脂飲對大鼠肝組織FAS、DGAT2 基因表達的影響 |
| 3.3 茵杞調脂飲對大鼠肝組織LXRα、SREBP-1c、FAS蛋白表達的影響 |
| 4 討論 |
| 4.1 LXRα通路與肝脂代謝 |
| 4.2 LXRα通路與氧化應激 |
| 4.3 LXRα通路與炎性因子 |
| 4.4 茵杞調脂飲對LXRα通路的作用 |
| 5 結論 |
| 結語 |
| 參考文獻 |
| 綜述 非酒精性脂肪性肝病的中醫(yī)治療進展 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 附錄一 中英文縮略詞表 |
| 附錄二 非酒精性脂肪性肝病患者臨床登記表 |
| 附錄三 擴增曲線和溶解曲線 |
| 致謝 |
| 查新報告 |
| 發(fā)表論文 |
（10）mTOR在非酒精性脂肪性肝炎中的表達及意義（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究對象與方法 |
| 1 研究對象 |
| 1.1 實驗動物 |
| 1.2 主要試劑 |
| 1.3 主要儀器 |
| 2 方法 |
| 2.1 動物動物分組 |
| 2.2 構建動物模型 |
| 2.3 血清生化指標檢測 |
| 2.4 肝組織病理學檢查 |
| 2.5 肝組織免疫熒光染色 |
| 2.6 免疫蛋白印跡法(Western blot) |
| 2.7 統(tǒng)計學處理 |
| 結果 |
| 1 各組大鼠血清生化水平比較 |
| 2 各組大鼠蘇木精-伊紅(HE)染色比較 |
| 3 各組大鼠馬松(Masson)染色比較 |
| 4 各組大鼠免疫熒光染色比較 |
| 5 Western blot 結果 |
| 討論 |
| 結論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 |
| 綜述參考文獻 |
| 攻讀學位期間的研究成果 |
| 縮略詞表 |
| 致謝 |
| 基金資助 |
四、節(jié)制飲食對大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治療作用（論文參考文獻）
- [1]法尼醇受體在非酒精性脂肪性肝病中的作用[J]. 李進鵬. 中西醫(yī)結合肝病雜志, 2021(12)
- [2]活血祛濕顆粒劑治療非酒精性脂肪性肝炎的實驗研究[D]. 馬玥. 遼寧中醫(yī)藥大學, 2021(02)
- [3]疏肝降脂顆粒治療非酒精性脂肪性肝炎（肝郁脾虛證）的臨床觀察[D]. 覃映霖. 廣西中醫(yī)藥大學, 2021(02)
- [4]脂肪肝方治療非酒精性脂肪性肝炎（NASH）臨床療效觀察[D]. 許威. 江西中醫(yī)藥大學, 2021(01)
- [5]基于FXR/CYP7A1通路探究黃芩黃連藥對改善非酒精性脂肪性肝病的作用機制[D]. 薛亞楠. 江西中醫(yī)藥大學, 2021
- [6]丹參酮ⅡA通過調控NETs形成和肝細胞凋亡防治NASH的機制研究[D]. 劉瀟. 云南中醫(yī)藥大學, 2021(02)
- [7]甘棗寧顆粒治療非酒精性脂肪肝的臨床試驗和實驗研究[D]. 彭浩. 中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學, 2020(05)
- [8]小柴胡湯治療非酒精性脂肪性肝炎功效作用網絡研究及機制探討[D]. 劉靜. 山東中醫(yī)藥大學, 2020(01)
- [9]茵杞調脂飲調控LXRα通路改善非酒精性脂肪性肝病的機制研究[D]. 王俐鈞. 山東中醫(yī)藥大學, 2020(01)
- [10]mTOR在非酒精性脂肪性肝炎中的表達及意義[D]. 田萍. 青島大學, 2020(01)