一、家用手持式膽固醇檢測(cè)儀（論文文獻(xiàn)綜述）
陳明慧[1]（2020）在《基于等溫?cái)U(kuò)增技術(shù)構(gòu)建microRNA納米檢測(cè)傳感器的初步研究》文中研究表明MicroRNA（miRNA）在人體內(nèi)的異常表達(dá)與多種疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),因此,實(shí)現(xiàn)對(duì)人體miRNA含量的檢測(cè)分析,將有助于相關(guān)疾病的早期診斷及治療。傳統(tǒng)的miRNA檢測(cè)分析方法因操作復(fù)雜、儀器設(shè)備昂貴、特異性差等缺點(diǎn)無法滿足資源貧乏地區(qū)的早期檢測(cè)和診斷的需求。因此,本文以核酸等溫?cái)U(kuò)增技術(shù)為基礎(chǔ),結(jié)合納米探針技術(shù),構(gòu)建操作簡(jiǎn)便、靈敏度高、特異性強(qiáng)的miRNA檢測(cè)納米生物傳感平臺(tái),以實(shí)現(xiàn)對(duì)體液樣本中多種miRNA標(biāo)志物的檢測(cè)分析,具體研究?jī)?nèi)容如下:1.基于Poly（A）加尾等溫?cái)U(kuò)增技術(shù),研發(fā)超靈敏生物循環(huán)發(fā)光miRNA磁性納米檢測(cè)傳感器:本章利用鏈霉親和素-生物素反應(yīng)系統(tǒng)在磁性納米顆粒（MNB）表面偶聯(lián)特異結(jié)合目標(biāo)miRNA的莖環(huán)DNA（h DNA）,制備MNB-h DNA探針,實(shí)現(xiàn)復(fù)雜樣本中目標(biāo)miRNA的快速特異分離。接著,基于Poly（A）聚合酶加尾等溫?cái)U(kuò)增技術(shù)在目標(biāo)miRNA的3’羥基末端延伸出重復(fù)的腺嘌呤核糖核苷酸序列,收集AMP焦磷酸化-ATP脫磷酸化轉(zhuǎn)化反應(yīng)所生成的循環(huán)生物發(fā)光信號(hào),實(shí)現(xiàn)目標(biāo)miRNA的超靈敏定量檢測(cè)。對(duì)miRNA-21的檢測(cè)靈敏度高達(dá)2.26×10-17mol/L,檢測(cè)時(shí)間為120 min,對(duì)癌癥病人全血樣本中miRNA-21的檢測(cè)結(jié)果與q RT-PCR的檢測(cè)結(jié)果呈現(xiàn)高度一致性。該傳感器無需復(fù)雜的miRNA提取程序即可直接檢測(cè)血清中的miRNA-21,且可重復(fù)應(yīng)用以降低檢測(cè)成本,對(duì)miRNA的檢測(cè)具有潛在的臨床應(yīng)用價(jià)值。2.基于鏈置換等溫?cái)U(kuò)增技術(shù),構(gòu)建快速便攜的miRNA金納米檢測(cè)試紙條:本章制備不同粒徑的金納米顆粒（AuNP）,設(shè)計(jì)具有熒光淬滅性能的黑洞淬滅劑2標(biāo)記的莖環(huán)DNA（SH-h DNA-BHQ2）,通過金巰鍵的反應(yīng)制備金球探針（AuNP@h DNA-BHQ2）,AuNP@h DNA-BHQ2可以與對(duì)應(yīng)的目標(biāo)miRNA互補(bǔ)配對(duì)。設(shè)計(jì)“侵入堆疊引物”（IS-引物）等溫鏈置換擴(kuò)增反應(yīng)（Invading stack primer isothermal chain displacement amplification reaction,ISAR）,當(dāng)h DNA/miRNA雜交后,h DNA的莖環(huán)結(jié)構(gòu)被破壞,ISAR反應(yīng)被激活,釋放目標(biāo)miRNA實(shí)現(xiàn)目標(biāo)循環(huán)擴(kuò)增和信號(hào)放大,生成大量帶生物素或地高辛標(biāo)記的AuNP@ds DNA-BHQ2產(chǎn)物,該產(chǎn)物可以和特殊設(shè)計(jì)的反向熒光增強(qiáng)試紙條（Reverse fluorescence enhancement lateral flow test strip,rLFTS）反應(yīng),根據(jù)檢測(cè)線上AuNP紅色信號(hào)強(qiáng)度變化實(shí)現(xiàn)目標(biāo)miRNA可視化裸眼定性檢測(cè),同時(shí),檢測(cè)線上包被的熒光分子Cy5/Cy3被金納米粒子淬滅,根據(jù)熒光強(qiáng)度變化實(shí)現(xiàn)目標(biāo)miRNA的靈敏定量檢測(cè)。結(jié)果表明,該miRNA快速金納米檢測(cè)試紙條檢測(cè)靈敏度為3.42×10-15 mol/L,檢測(cè)時(shí)間縮短至35 min。此外,通過將不同熒光分子Cy5/Cy3標(biāo)記到不同的檢測(cè)線上,研究在同一試紙條上實(shí)現(xiàn)has-miRNA-5010-3p（miRNA-5010）和has-miRA-331-5p（miRNA-331）兩種神經(jīng)退行性疾病核酸標(biāo)志物的同步測(cè)定,該試紙條成功用于帕金森患者全血樣品中miRNA-5010和miRNA-331的檢測(cè),在實(shí)際樣本的檢測(cè)中檢測(cè)結(jié)果與q RT-PCR一致,且和帕金森疾病臨床分期結(jié)果一致,表明我們建立的方法在帕金森疾病的診斷和治療中具有重要價(jià)值。3.基于鏈置換等溫?cái)U(kuò)增及CRISPR-Cas12a信號(hào)放大技術(shù),研制超靈敏便攜的miRNA金納米檢測(cè)試紙條:本章通過設(shè)計(jì)h DNA檢測(cè)探針及對(duì)應(yīng)的“侵入堆疊引物”構(gòu)建鏈置換等溫?cái)U(kuò)增反應(yīng)（Invading stack primer isothermal chain displacement amplification reaction,ISAR）,當(dāng)目標(biāo)miRNA存在時(shí),發(fā)生ISAR反應(yīng),反應(yīng)后釋放目標(biāo)miRNAs,實(shí)現(xiàn)目標(biāo)循環(huán)擴(kuò)增和信號(hào)放大,ISAR生成大量的雙鏈DNA產(chǎn)物（ds DNA）,ds DNA被CRISPR-Cas12a系統(tǒng)識(shí)別,激活Cas12a蛋白的DNA核酸酶的“瘋切”能力,高效切割反應(yīng)體系中兩頭分別標(biāo)記了生物素和地高辛的ss DNA序列（Digoxin-ss DNA-Biotin）,該反應(yīng)液體與設(shè)計(jì)的金納米反向熒光增強(qiáng)檢測(cè)試紙條（rLFTS）反應(yīng),產(chǎn)生相應(yīng)可見信號(hào)變化,同時(shí)淬滅T線熒光,產(chǎn)生對(duì)應(yīng)的定量熒光變化信號(hào)。結(jié)果表明,通過ISAR、CRISPR-Cas12a和rLFTS實(shí)現(xiàn)三重信號(hào)放大,該miRNA超靈敏金納米檢測(cè)試紙條檢測(cè)靈敏度高達(dá)3.84×10-17 mol/L,檢測(cè)時(shí)間僅需90 min。最后,使用此方法對(duì)口腔癌病人唾液樣本中miRNA-31進(jìn)行檢測(cè),檢測(cè)結(jié)果與q RT-PCR的檢測(cè)結(jié)果具有優(yōu)異的一致性,表明本方法可在資源匱乏社區(qū)實(shí)現(xiàn)對(duì)唾液樣本miRNA的無創(chuàng)超靈敏檢測(cè)。我們還對(duì)本方法的儲(chǔ)存穩(wěn)定性進(jìn)行了評(píng)估,結(jié)果表明本方法中可穩(wěn)定保存6個(gè)月以上,性能未見明顯下降。
廉小婷[2]（2020）在《用于冠心病早期預(yù)防的雙生物標(biāo)志物電化學(xué)發(fā)光免疫傳感器研究》文中研究說明目前,全球因冠心?。–HD）死亡的人數(shù)居高不下。冠心病確診時(shí)往往已出現(xiàn)器質(zhì)性病變,貽誤治療機(jī)會(huì),給患者本人和家庭造成嚴(yán)重的損失。如何實(shí)現(xiàn)對(duì)冠心病的早期診斷,一直是科研工作者不懈努力的方向。本實(shí)驗(yàn)室希望尋求一種新方法,通過對(duì)冠心病標(biāo)志物的檢測(cè),實(shí)現(xiàn)對(duì)該病的早期預(yù)警,從而降低人們致病的風(fēng)險(xiǎn)。本研究把冠心病的兩種生物標(biāo)志物低密度脂蛋白（LDL）和氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）的測(cè)定作為研究目標(biāo)。從目前商業(yè)應(yīng)用的檢測(cè)方法以及發(fā)表的論文來看,LDL和ox-LDL的檢測(cè)方法主要有酶聯(lián)免疫、核磁共振、管狀凝膠電泳和高效液相色譜等方法。這些方法因操作耗時(shí)、檢測(cè)成本高、需要特殊的固定設(shè)備而不適用于常規(guī)臨床或家庭測(cè)試。若能開發(fā)一種對(duì)LDL或ox-LDL進(jìn)行即時(shí)檢驗(yàn)（POCT）的工具,將會(huì)對(duì)冠心病的及時(shí)診斷具有重要意義。本研究成功設(shè)計(jì)了基于Au-Co納米顆粒（Au-Co NPs）的無標(biāo)記免疫傳感器,來檢測(cè)冠心病的這兩種生物標(biāo)志物。其中金鈷納米粒子由簡(jiǎn)單的水相合成法得到,其優(yōu)異的導(dǎo)電性為傳感器提供了一個(gè)有效的傳感平臺(tái),再通過Au-N或A u-S作用將抗體固定在Au-Co NPs功能化的氧化銦錫電極上以完成傳感器的制備。使用魯米諾作為傳感探針,在抗原和抗體形成免疫復(fù)合物后,電化學(xué)發(fā)光信號(hào)明顯被抑制。利用原子力顯微鏡（AFM）、電化學(xué)阻抗譜（EIS）、循環(huán)伏安（C V）等方法進(jìn)行表征,探究生物大分子結(jié)合后電極表面的變化。在最佳條件下,免疫傳感器在從0.420到100 pg mL-1的寬線性范圍內(nèi)表現(xiàn)出對(duì)LDL的靈敏響應(yīng),檢測(cè)限為0.256 pg mL-1。同樣,在0.500 pg mL-1至60.0 pg mL-1的范圍內(nèi)獲得了 ox-LDL濃度與發(fā)光信號(hào)的相關(guān)性,該生物標(biāo)志物的檢出限為0.330 pg mL-1。以上兩種生物標(biāo)志物的高靈敏響應(yīng)證明了免疫傳感器的高效性和應(yīng)用潛力,這項(xiàng)研究為冠心病的臨床診斷及早期預(yù)防提供了一種新的方法和進(jìn)行即時(shí)檢驗(yàn)的工具。
何玥[3]（2020）在《Q醫(yī)藥公司患者教育項(xiàng)目服務(wù)營(yíng)銷策略研究》文中研究指明醫(yī)藥行業(yè)是一個(gè)特殊的行業(yè),是受國(guó)家嚴(yán)格監(jiān)管和調(diào)控的行業(yè),國(guó)家政策的調(diào)整往往會(huì)對(duì)企業(yè)現(xiàn)有的營(yíng)銷渠道和營(yíng)銷策略帶來巨大的挑戰(zhàn),因而密切關(guān)注行業(yè)政策變化,根據(jù)行業(yè)政策及時(shí)調(diào)整企業(yè)策略至關(guān)重要。本文研究了Q醫(yī)藥公司在醫(yī)藥行業(yè)分級(jí)診療政策、慢病防治規(guī)劃政策、“4+7”政策等等一系列醫(yī)改疊加政策壓力下,Q醫(yī)藥公司嘗試通過患者教育項(xiàng)目的運(yùn)作在營(yíng)銷渠道和產(chǎn)品銷售上尋求突破,研究了患者教育項(xiàng)目的可行性、服務(wù)營(yíng)銷策略的運(yùn)用以及該項(xiàng)目未來的發(fā)展方向。采用的研究方法包括案例研究、政策研究、文獻(xiàn)研究、市場(chǎng)調(diào)查和訪談。研究的樣本范圍為Q醫(yī)藥公司患者教育項(xiàng)目的12個(gè)試點(diǎn)城市及接受患者教育項(xiàng)目服務(wù)的中老年人。本文研究結(jié)論包括六點(diǎn):其一,未來患者將主要集中在基層醫(yī)院;其二,患者教育項(xiàng)目是基層醫(yī)院DTC營(yíng)銷的可行切入點(diǎn);其三,中老年人注重健康保健、有購買力,且同時(shí)罹患多種慢性病,需要長(zhǎng)期用藥,是患者教育項(xiàng)目的目標(biāo)客戶群體;其四,Q醫(yī)藥公司需迅速開發(fā)更多適合基層醫(yī)院渠道的產(chǎn)品組合,包括但不限于藥品;其五,患者教育項(xiàng)目可以與互聯(lián)網(wǎng)診療平臺(tái)合作,穩(wěn)定優(yōu)質(zhì)醫(yī)生來源;其六,患者教育項(xiàng)目周期長(zhǎng)、投入大、風(fēng)險(xiǎn)高、見效慢,前期需樹立樣板市場(chǎng),后期需引入合伙人制共同運(yùn)作該項(xiàng)目。
黃琪[4]（2019）在《電針調(diào)控SIRT1/NF-κB炎性信號(hào)通路改善胰島素抵抗肥胖的表觀遺傳學(xué)機(jī)制研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的肥胖發(fā)病率逐年增高。脂肪組織不僅能沉積脂肪,也能分泌許多炎性細(xì)胞因子激活的炎癥信號(hào)通路,加重胰島素抵抗的發(fā)生,而胰島素抵抗是2型糖尿病等多種疾病的共同病理基礎(chǔ)。因此,本實(shí)驗(yàn)在前期研究的基礎(chǔ)上,以胰島素抵抗性肥胖大鼠為模型,從沉默信息調(diào)節(jié)因子1（SIRT1）介導(dǎo)的核因子κB（NF-κB）信號(hào)通路入手,觀察電針對(duì)胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織中炎癥因子和胰島素敏感性的影響,并進(jìn)一步挖掘SIRT1的去乙酰化作用引起的組蛋白（Histone,H）乙?；揎椀母淖儗?duì)NF-κB信號(hào)通路轉(zhuǎn)錄的影響,探討電針通過控制脂肪組織炎癥改善肥胖和胰島素抵抗的表觀遺傳學(xué)機(jī)制。方法8周齡SPF級(jí)Wistar雄性大鼠120只,隨機(jī)挑選13只作為正常組給予普通飼料喂養(yǎng),其余給予高脂飼料喂養(yǎng)進(jìn)行造模。8周后,抽取65只達(dá)到肥胖標(biāo)準(zhǔn)的大鼠分為模型組、電針組、非經(jīng)非穴組、電針聯(lián)合抑制劑組（針加抑組）、激動(dòng)劑組,每組13只。從各組隨機(jī)選取3只進(jìn)行高胰島素-正葡萄糖鉗夾術(shù)檢測(cè)造模是否成功。隨后分別給予各組相應(yīng)的干預(yù)治療。（1）正常組:給予基礎(chǔ)飼料喂養(yǎng),無其他干預(yù);（2）模型組:給予高脂飼料喂養(yǎng),無其他干預(yù);（3）電針組:選取足（后）三里、豐隆、中脘、關(guān)元穴,接韓氏電針治療儀,2Hz,1m A,連續(xù)波。每次15分鐘,每周3次,共治療8周。（4）非經(jīng)非穴組:取電針組穴位旁約5mm處淺刺并夾持電極,不予通電,其余同電針組。（5）激動(dòng)劑組:根據(jù)大鼠體重,按照每200mg/kg給予白藜蘆醇溶液灌胃治療。每周3次,共治療8周。（6）電針聯(lián)合抑制劑組（針加抑組）:電針治療方案同電針組,另外根據(jù)大鼠體重,按1mg/kg于尾靜脈注射Sirtinol抑制劑溶液。每周3次,共干預(yù)8周。干預(yù)期間,于干預(yù)第0、2、4、6、8周分別測(cè)量大鼠的體重、肛鼻長(zhǎng),并計(jì)算Lee’s指數(shù)。于干預(yù)的第6周,檢測(cè)各組大鼠的腹腔糖耐量（IPGTT）水平和腹腔胰島素耐量（IPITT）水平。干預(yù)結(jié)束后,再次行鉗夾術(shù)以檢測(cè)全身胰島素敏感性。然后分別進(jìn)行新鮮脂肪組織取材和灌注取材進(jìn)行指標(biāo)檢測(cè)。（1）酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）:大鼠處死前,取心尖血檢測(cè)血清CRP、IL-6、TNF-α和胰島素水平。（2）采用免疫印跡法（WB）:先后分別檢測(cè)大鼠脂肪組織中SIRT1、IL-6、TNF-α、乙?；疦F-κB（Ac-NFκB）、NF-κB、乙?；疕3K9（Ac-H3K9）、H3的蛋白表達(dá)量。（3）采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法（RT-PCR）:檢測(cè)脂肪組織中SIRT1、IL-6、TNF-α的基因表達(dá)水平。（4）采用免疫組化法:檢測(cè)脂肪組織中巨噬細(xì)胞CD68的浸潤(rùn)情況,以及M1型巨噬細(xì)胞（CD11c）和M2型巨噬細(xì)胞（CD206）極化狀態(tài)的浸潤(rùn)情況。（5）采用免疫熒光雙標(biāo)法:檢測(cè)脂肪組織中SIRT1/Ac-NFκB、SIRT1/Ac-H3K9在脂肪細(xì)胞中共表達(dá)的情況。（6）采用染色質(zhì)免疫共沉淀法（CHIP）:驗(yàn)證正常組、模型組、電針組中NF-κB基因啟動(dòng)子區(qū)H3K9的乙?；潭?。檢測(cè)完成后進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果1.電針能夠減輕胰島素抵抗性肥胖大鼠的體重、血清炎癥因子水平并改善胰島素敏感性。（1）體重結(jié)果顯示:干預(yù)前與正常組相比,其余各組大鼠體重明顯增高（P<0.01）,且超過正常組體重均值20%以上,提示高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖大鼠造模成功。與模型組比較,從干預(yù)的第4周開始,激動(dòng)劑組的體重開始下降（P<0.05）,這提示了SIRT1的激活能夠降低肥胖大鼠的體重。從干預(yù)第6周開始,電針組和激動(dòng)劑組的體重均出現(xiàn)了顯著的下降（P<0.01）,這說明電針具有和激動(dòng)劑相同的效應(yīng)。非經(jīng)非穴組與模型組之間無顯著差異,這說明非經(jīng)非穴的針刺對(duì)胰島素抵抗性肥胖大鼠體重沒有改善作用。針加抑組與模型組比較也無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,說明SIRT1抑制劑阻斷了電針的作用,電針對(duì)體重的下調(diào)作用與激活SIRT1有關(guān)。到干預(yù)的第8周,電針組、非經(jīng)非穴組、針加抑組、激動(dòng)劑組分別與模型組比較,趨勢(shì)與第6周趨勢(shì)一致,說明電針、激動(dòng)劑具有穩(wěn)定的降低體重的效應(yīng)。（2）Lee’s指數(shù)結(jié)果顯示:在干預(yù)前與正常組相比,其余各組大鼠Lee’s指數(shù)顯著增高（P<0.01）,提示高脂飲食組的大鼠為肥胖狀態(tài)。與模型組比較,從干預(yù)的第6周開始,電針組和激動(dòng)劑組的Lee’s指數(shù)出現(xiàn)了明顯的下降（P<0.05,P<0.01）,說明SIRT1的升高能夠降低大鼠的肥胖狀態(tài),而電針具有和激動(dòng)劑相同的效應(yīng)。非經(jīng)非穴組與模型組之間無明顯差異,這肯定了電針穴位而不是非經(jīng)非穴的針刺能夠降低大鼠的肥胖狀態(tài)。針加抑組與模型組比較也無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,說明SIRT1抑制劑阻斷了電針的作用,電針降低Lee’s指數(shù)的作用與SIRT1有關(guān)。干預(yù)的第8周,電針組、非經(jīng)非穴組、針加抑組、激動(dòng)劑組與模型組比較的趨勢(shì),和第6周趨勢(shì)一致,再次肯定了電針和激動(dòng)劑能穩(wěn)定的降低肥胖的狀態(tài)。（3）IPGTT實(shí)驗(yàn)顯示:空腹?fàn)顟B(tài)下,各組大鼠基礎(chǔ)血糖未見明顯差異。與正常組相比,模型組大鼠從第30分鐘開始直至第120分鐘,血糖明顯高于正常組（P<0.05）,這提示模型組大鼠的腹腔葡萄糖耐量降低。與模型組比較,經(jīng)過電針干預(yù)的電針組大鼠在第30分鐘至第120分鐘時(shí)血糖值均顯著低于模型組（P<0.01）,這提示電針能夠提高胰島素抵抗性肥胖大鼠的腹腔糖耐量水平。而非經(jīng)非穴則沒有這種效應(yīng),非經(jīng)非穴組整個(gè)測(cè)量過程中的血糖值與模型組未見顯著差異,這說明非經(jīng)非穴的針刺對(duì)胰島素抵抗性肥胖大鼠的腹腔糖耐量沒有改善作用。針加抑組在第30分鐘時(shí)與模型組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但是從第60分鐘開始到第120分鐘,血糖值比模型組顯著下降（P<0.01）,但又明顯高于電針組（P<0.05）,說明SIRT1抑制劑一定程度上降低了電針的作用,電針對(duì)腹腔糖耐量的提高作用與SIRT1有關(guān)。激動(dòng)劑組大鼠從第15分鐘開始直到第120分鐘,血糖值均顯著低于模型組（P<0.01）,這提示SIRT1的上調(diào)能明顯提高胰島素抵抗性肥胖大鼠的腹腔糖耐量水平。（4）IPITT結(jié)果顯示:空腹?fàn)顟B(tài)下,各組大鼠基礎(chǔ)血糖未見明顯差異。與正常組相比,模型組大鼠從第15分鐘開始直至第120分鐘,血糖明顯高于正常組（P<0.05）,說明模型組大鼠的腹腔胰島素耐量降低。與模型組比較,電針組大鼠從第15分鐘直至第120分鐘血糖值均明顯低于模型組（P<0.05,P<0.01）,這提示電針能夠提高胰島素抵抗性肥胖大鼠的腹腔胰島素耐量水平。而非經(jīng)非穴組整個(gè)測(cè)量過程中與模型組比較未見顯著差異,這說明非經(jīng)非穴的針刺治療不能改善胰島素抵抗性肥胖大鼠的腹腔胰島素耐量。針加抑組在整個(gè)測(cè)量時(shí)間段內(nèi),與模型組比較無顯著差異,但是針加抑組從第15分鐘開始直到第120分鐘,血糖值均低于模型組但高于電針組,說明SIRT1抑制劑阻斷了電針的作用,電針對(duì)腹腔胰島素耐量的提高作用與SIRT1有關(guān)。激動(dòng)劑組大鼠從第15分鐘開始直到第120分鐘,血糖值均顯著低于模型組（P<0.01）,這提示SIRT1的激活能顯著提高胰島素抵抗性肥胖大鼠的腹腔胰島素耐量水平。（5）GIR結(jié)果顯示:在治療前（即造模8周后）,進(jìn)行高脂飼料喂養(yǎng)的各組大鼠與給予普通飼料喂養(yǎng)的正常組大鼠比較,GIR水平顯著降低（P<0.01）,而高脂飼料喂養(yǎng)的各組大鼠之間未見顯著差異,這說明給予高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖大鼠的全身胰島素敏感性降低,提示胰島素抵抗性肥胖大鼠造模成功。電針組大鼠與模型組大鼠比較,GIR有了顯著升高（P<0.01）,提示電針能夠提高胰島素抵抗性肥胖大鼠的全身胰島素敏感性。而非經(jīng)非穴組與模型組比較無顯著差異,這說明非經(jīng)非穴的針刺不能改善胰島素抵抗性肥胖大鼠的胰島素敏感性。針加抑組的GIR顯著高于模型組（P<0.05）,但數(shù)值低于電針組,說明SIRT1抑制劑可能一定程度上抑制了電針的作用,電針對(duì)胰島素抵抗性肥胖大鼠的全身胰島素敏感性的提高作用可能與激活了SIRT1相關(guān)。激動(dòng)劑組的GIR水平明顯高于模型組,說明SIRT1的激活有助于提高胰島素抵抗性肥胖大鼠的全身胰島素敏感性。（6）血清胰島素結(jié)果顯示:與正常組比較,模型組血清胰島素水平明顯升高（P<0.01）,說明高脂飲食提高了肥胖大鼠的血漿胰島素水平。經(jīng)過電針干預(yù)后,血清胰島素水平顯著低于模型組（P<0.01）。而非經(jīng)非穴組與模型組比較未見顯著差異,可見非經(jīng)非穴的針刺對(duì)胰島素抵抗性肥胖大鼠血漿內(nèi)的高胰島素水平?jīng)]有緩解作用。針加抑組大鼠與模型組比較無顯著差異,但數(shù)值低于模型組而高于電針組（P<0.05）,說明SIRT1抑制劑能夠一定程度上降低電針的作用,可見電針降低胰島素抵抗性肥胖大鼠血漿內(nèi)的高胰島素水平與電針激活SIRT1相關(guān)。激動(dòng)劑組與模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）,提示SIRT1的激活能顯著降低胰島素抵抗性肥胖大鼠血漿內(nèi)的高胰島素水平。（6）血清CRP結(jié)果顯示:與正常組比較,模型組大鼠的血清CRP明顯升高（P<0.01）,說明胰島素抵抗性肥胖大鼠機(jī)體處于炎癥狀態(tài)。經(jīng)過電針干預(yù)后,與模型組比較,電針組血清CRP顯著下降（P<0.01）,提示電針能有效的緩解胰島素抵抗性肥胖大鼠血液中炎性CRP水平。非經(jīng)非穴組與模型組比較未見顯著差異,說明非經(jīng)非穴的針刺沒有降低胰島素抵抗性肥胖大鼠血液炎性CRP的作用。針加抑組的血清CRP顯著低于模型組（P<0.05）而高于電針組（P<0.05）,說明SIRT1抑制劑能夠阻斷電針對(duì)胰島素抵抗性肥胖大鼠血液中炎性CRP的調(diào)節(jié)作用,并且電針的這種調(diào)節(jié)作用與SIRT1相關(guān)。激動(dòng)劑組與模型組比較,血清CRP顯著降低（P<0.01）,說明激活SIRT1可以明顯改善胰島素抵抗性肥胖大鼠血液中較高的CRP水平。（7）血清IL-6結(jié)果顯示:與正常組比較,模型組大鼠的血清IL-6水平明顯升高（P<0.01）,說明高脂飲食喂養(yǎng)的胰島素抵抗性肥胖大鼠血液中炎癥因子IL-6增高。經(jīng)過電針干預(yù)后,與模型組比較,血清IL-6顯著下降（P<0.01）,提示電針能降低胰島素抵抗性肥胖大鼠血液中炎癥因子IL-6的水平。非經(jīng)非穴組與模型組比較未見顯著差異,說明非經(jīng)非穴的針刺沒有降低血液中炎癥因子IL-6的作用。針加抑組的血清IL-6與模型組比較無顯著差異,但數(shù)值低于模型組而高于電針組（P<0.05）,說明SIRT1抑制劑能夠明顯阻斷電針對(duì)胰島素抵抗性肥胖大鼠血清炎癥因子的調(diào)節(jié)作用,并且電針降低血清IL-6的作用與電針激活SIRT1相關(guān)。激動(dòng)劑組與模型組比較,血清IL-6顯著降低（P<0.01）,提示激活SIRT1可以明顯改善胰島素抵抗性肥胖大鼠較高的血清炎癥因子IL-6的水平。（8）血清TNF-α結(jié)果顯示:與正常組比較,模型組大鼠的血清TNF-α水平明顯增高（P<0.05）,說明高脂飲食喂養(yǎng)的胰島素抵抗性肥胖大鼠血液中炎癥因子TNF-α升高。電針組與模型組比較,血清TNF-α顯著下降（P<0.01）,提示電針能顯著降低胰島素抵抗性肥胖大鼠血液中升高的炎癥因子TNF-α的水平。非經(jīng)非穴組與模型組比較無明顯差異,說明非經(jīng)非穴的針刺不能降低血液炎癥因子的作用。針加抑組的血清TNF-α顯著低于模型組（P<0.05）,但數(shù)值仍高于電針組,提示SIRT1抑制劑一定程度上能夠降低電針的調(diào)節(jié)作用,并且電針這種調(diào)節(jié)作用可能與電針激活SIRT1相關(guān)。激動(dòng)劑組血清TNF-α水平顯著低于模型組（P<0.01）,提示激活SIRT1可以明顯改善胰島素抵抗性肥胖大鼠較高的血清炎癥因子TNF-α的水平。2.電針能提高胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織SIRT1的表達(dá),降低IL-6、TNF-α和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)的表達(dá)（1）SIRT1表達(dá)結(jié)果顯示:與正常組相比,模型組脂肪組織中SIRT1蛋白表達(dá)和m RNA表達(dá)顯著降低（P<0.05,P<0.01）。經(jīng)過電針干預(yù)后,與模型組相比,SIRT1的蛋白表達(dá)和m RNA表達(dá)顯著上升（P<0.05）,這說明了電針能激活SIRT1的表達(dá)。非經(jīng)非穴組與模型組之間無顯著差異,說明非經(jīng)非穴的針刺對(duì)SIRT1的表達(dá)沒有影響作用。激動(dòng)劑組SIRT1的蛋白和m RNA表達(dá)比模型組顯著增高（P<0.01）,說明白藜蘆醇能有效的激活脂肪組織中SIRT1的表達(dá)。針加抑組SIRT1的蛋白表達(dá)與模型組比較無顯著差異,m RNA表達(dá)顯著高于模型組（P<0.05）但是低于電針組（P<0.05）,這說明SIRT1抑制劑部分阻斷了電針激活SIRT1的效應(yīng)。（2）IL-6表達(dá)結(jié)果顯示:與正常組相比,模型組脂肪組織中IL-6的蛋白表達(dá)和m RNA表達(dá)顯著升高（P<0.01）,說明胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織處于炎癥狀態(tài)。電針組與模型組比較,IL-6的蛋白表達(dá)和m RNA表達(dá)顯著降低（P<0.01）,說明電針能夠控制脂肪組織中炎癥因子IL-6的表達(dá)。非經(jīng)非穴組與模型組比較無顯著差異,說明非經(jīng)非穴的針刺沒有減輕脂肪組織中炎癥因子IL-6的作用。激動(dòng)劑組脂肪組織中炎癥因子IL-6的蛋白表達(dá)和m RNA表達(dá)顯著低于模型組（P<0.01）,說明脂肪組織炎癥的控制與SIRT1激活相關(guān)。針加抑組脂肪組織中IL-6的蛋白表達(dá)和m RNA表達(dá)顯著低于模型組（P<0.05）,而高于電針組（P<0.05）,說明SIRT1抑制劑部分阻斷了電針抗炎的作用,這可能與抑制劑阻斷了電針激活SIRT1有關(guān)。（4）TNF-α表達(dá)結(jié)果顯示:與正常組相比,模型組脂肪組織中TNF-α蛋白表達(dá)和m RNA表達(dá)明顯升高（P<0.01）,說明胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織處于炎癥狀態(tài)。在給予電針干預(yù)后,與模型組比較,TNF-α的蛋白表達(dá)和m RNA表達(dá)明顯下降（P<0.01）,這說明電針能夠降低脂肪組織中炎癥因子TNF-α的表達(dá)。非經(jīng)非穴組與模型組比較無顯著差異,說明非經(jīng)非穴的針刺沒有減輕脂肪組織炎癥的作用。激動(dòng)劑組TNF-α的蛋白表達(dá)和m RNA表達(dá)與模型組比較顯著降低（P<0.01）,說明激活SIRT1能有效的控制脂肪組織中炎癥因子的表達(dá),印證了SIRT1的抗炎作用。針加抑組與模型組比較,脂肪組織中TNF-α的蛋白表達(dá)和m RNA表達(dá)均顯著降低（P<0.05）,但是與電針組比較TNF-α的蛋白表達(dá)明顯升高（P<0.05）,這說明SIRT1抑制劑能一定程度上阻斷電針抗炎的作用。（5）巨噬細(xì)胞CD68浸潤(rùn)結(jié)果:各組大鼠脂肪組織中均有不同程度的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。模型組、非經(jīng)非穴組和針加抑組脂肪細(xì)胞周圍巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)相對(duì)增多,正常組、電針組、激動(dòng)劑組浸潤(rùn)則相對(duì)較少。半定量的結(jié)果可見,與正常組比較,模型組巨噬細(xì)胞CD68的浸潤(rùn)明顯增高（P<0.01）。與模型組比較,電針組的浸潤(rùn)表達(dá)量有了顯著下降（P<0.05）,說明電針能夠控制脂肪組織炎癥狀態(tài)。非經(jīng)非穴組與模型組之間無顯著差異,說明非經(jīng)非穴的針刺不能改善脂肪組織中巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)的情況。激動(dòng)劑組與模型組比較,巨噬細(xì)胞CD68的浸潤(rùn)顯著降低（P<0.01）,這說明SIRT1的激活能夠有效減輕脂肪組織巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。針加抑組與模型組、電針組比較均無顯著差異,說明SIRT1抑制劑能部分阻斷電針的作用,可見電針對(duì)胰島素抵抗肥胖大鼠脂肪組織中巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)的控制可能與電針激活SIRT1有關(guān)。（6）巨噬細(xì)胞極化狀態(tài)結(jié)果顯示:以CD11c標(biāo)記M1型巨噬細(xì)胞,CD206標(biāo)記M2型巨噬細(xì)胞。肉眼可見模型組、非經(jīng)非穴組脂肪組織中CD11c巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)相對(duì)增多,電針組與激動(dòng)劑組相對(duì)減少。電針組、激動(dòng)劑組脂肪組織中巨噬細(xì)胞CD206浸潤(rùn)相對(duì)增多,模型組與非經(jīng)非穴組相對(duì)減少。由M1/M2比值可見,與正常組比較,模型組比值明顯增大（P<0.01）,這提示模型大鼠脂肪組織中M1型巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主。經(jīng)過電針干預(yù)后,與模型組比較,M1/M2比值顯著降低（P<0.01）,說明電針組脂肪組織中M1型巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)減少,M2型巨噬細(xì)胞增多。而非經(jīng)非穴組與模型組之間比較無顯著差異,說明非經(jīng)非穴組大鼠脂肪組織中以M1型巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主,非經(jīng)非穴的針刺沒有改變M1和M2型巨噬細(xì)胞的相對(duì)含量。激動(dòng)劑組比模型組的比值顯著降低（P<0.01）,說明激動(dòng)劑能降低模型大鼠脂肪組織中M1型巨噬細(xì)胞浸潤(rùn),提高M(jìn)2型巨噬細(xì)胞的含量,這提示SIRT1的激活能有效促進(jìn)胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織中M1型巨噬細(xì)胞向M2型巨噬細(xì)胞的轉(zhuǎn)變。針加抑組的比值與模型組比較顯著降低（P<0.01）,但是與電針組比較顯著升高（P<0.01）,說明SIRT1抑制劑一定程度上阻斷了電針的作用,降低了電針對(duì)M2型巨噬細(xì)胞含量的促進(jìn)作用。3.電針通過激活SIRT1降低脂肪組織中乙酰化NF-κB的表達(dá)并在細(xì)胞核中存在SIRT1/Ac-NFκB共定位（1）Ac-NFκB的蛋白表達(dá)結(jié)果:與正常組相比,模型組脂肪組織中Ac-NFκB在NF-κB蛋白總量中的比例顯著增高（P<0.05）,這直接證明了胰島素抵抗性肥胖的慢性炎癥狀態(tài)會(huì)提高脂肪組織中NF-κB蛋白乙?；母怕省＝?jīng)過電針干預(yù)后,脂肪組織中Ac-NFκB在NF-κB蛋白總量中的比例明顯降低（P<0.05）,可見電針能夠有效的減少脂肪組織中NF-κB發(fā)生乙?；?。非經(jīng)非穴組與模型組之間比較無顯著差異,說明非經(jīng)非穴的針刺干預(yù)對(duì)脂肪組織中已經(jīng)發(fā)生乙?；腘F-κB蛋白沒有改變的作用,這也進(jìn)一步肯定了電針的作用。激動(dòng)劑組與模型組比較,脂肪組織中Ac-NFκB在NF-κB蛋白總量中的比例顯著下降（P<0.01）,說明SIRT1的激活能夠顯著降低胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織中NF-κB的乙?；癄顟B(tài)。針加抑組脂肪組織中Ac-NFκB在NF-κB蛋白總量中的比例與模型組無顯著差異,明顯高于電針組（P<0.05）,說明SIRT1抑制劑能夠明顯的阻斷電針的作用,使電針降低NF-κB乙?；淖饔蔑@著減弱,這肯定了電針通過激活SIRT1達(dá)到對(duì)脂肪組織中NF-κB乙?；谋壤恼{(diào)控作用。（2）SIRT1/Ac-NFκB共表達(dá)結(jié)果顯示:從各組400X倍鏡中清晰可見,SIRT1與Ac-NFκB在脂肪細(xì)胞中存在共表達(dá),且共表達(dá)部位主要在細(xì)胞核中。由SIRT1/Ac-NFκB的比值可知,與正常組比較,模型組大鼠的SIRT1/Ac-NFκB比值顯著降低（P<0.01）,說明胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織細(xì)胞核中SIRT1的含量偏低,而Ac-NFκB的比例偏高。與模型組比較,電針組的比值明顯增高（P<0.01）,可見電針能夠提高胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織細(xì)胞核中SIRT1的含量,并降低Ac-NFκB的含量。非經(jīng)非穴組與模型組比較無顯著差異,可見非經(jīng)非穴的針刺對(duì)細(xì)胞核中SIRT1和Ac-NFκB的含量沒有調(diào)節(jié)作用,這也印證了電針的作用。激動(dòng)劑組與模型組比較,SIRT1/Ac-NFκB比值顯著增高（P<0.01）,可見SIRT1的激活能夠提高脂肪組織細(xì)胞核中SIRT1的相對(duì)表達(dá)并降低Ac-NFκB的比例。針加抑組與模型組比較,SIRT1/Ac-NFκB比值未見顯著差異,但是顯著低于電針組（P<0.01）,提示針加抑組脂肪組織細(xì)胞核中SIRT1含量偏低,而Ac-NFκB的比例偏高,說明SIRT1抑制劑阻斷了電針對(duì)SIRT1和Ac-NFκB的調(diào)節(jié)作用,電針組比值的升高與電針激活SIRT1的表達(dá)有關(guān)。由于免疫熒光雙標(biāo)的結(jié)果只屬于半定量,以上特定蛋白的表達(dá)量還是以WB的蛋白定量結(jié)果為準(zhǔn)。4.電針降低脂肪組織中乙?；疕3K9的表達(dá)及NF-κB啟動(dòng)子區(qū)H3K9乙?；潭龋?）Ac-H3K9蛋白表達(dá)結(jié)果:與正常組相比,模型組脂肪組織細(xì)胞核中Ac-H3K9的表達(dá)顯著增高（P<0.05）,說明胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織細(xì)胞核中組蛋白H3K9的乙?；潭仍龈摺Ｅc模型組比較,電針組Ac-H3K9的表達(dá)顯著降低（P<0.05）,說明電針的干預(yù)能夠降低胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織細(xì)胞核中組蛋白H3K9的乙?；潭?。非經(jīng)非穴組與模型組比較無顯著差異,可見非經(jīng)非穴的針刺沒有降低組蛋白乙?；潭鹊淖饔?。激動(dòng)劑組細(xì)胞核中Ac-H3K9的表達(dá)顯著低于模型組（P<0.05）,這肯定了SIRT1的激活與胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織細(xì)胞核中組蛋白H3K9的乙?；潭让芮邢嚓P(guān)。針加抑組脂肪組織細(xì)胞核中Ac-H3K9的表達(dá)與模型組比較無顯著差異,說明SIRT1抑制劑一定程度上阻斷了電針激活SIRT1的作用,導(dǎo)致H3K9乙?；潭鹊纳?。（2）SIRT1/Ac-H3K9共表達(dá)結(jié)果顯示:從各組400X倍鏡中清晰可見,SIRT1與Ac-H3K9在脂肪細(xì)胞核中存在共表達(dá)。由SIRT1/Ac-H3K9的比值可知,與正常組比較,模型組的比值顯著降低（P<0.05）,說明胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織細(xì)胞核中SIRT1的比例降低,而H3K9的乙?；潭壬?。給予電針干預(yù)后,與模型組比較SIRT1/Ac-H3K9的比值顯著升高（P<0.01）,提示電針干預(yù)能夠提高胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織細(xì)胞核中SIRT1的表達(dá),并降低H3K9的乙酰化程度。非經(jīng)非穴組與模型組比較未見顯著差異,可見非經(jīng)非穴的針刺對(duì)脂肪組織細(xì)胞核中的SIRT1和H3K9的乙酰化程度沒有作用。激動(dòng)劑組與模型組比較,SIRT1/Ac-H3K9比值顯著升高,這肯定了SIRT1激動(dòng)劑能夠激活脂肪組織細(xì)胞核中SIRT1,并降低同在細(xì)胞核中H3K9的乙?；潭?。針加抑組與模型組比較無顯著差異,說明SIRT1抑制劑一定程度上阻斷了電針激活SIRT1的作用,造成細(xì)胞核中H3K9的乙酰化程度增高。（3）NF-κB啟動(dòng)子區(qū)H3K9乙酰化程度結(jié)果:與正常組比較,模型組大鼠NF-κB基因啟動(dòng)子區(qū)Ac-H3K9的含量明顯升高（P<0.05）,說明胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織細(xì)胞核中NF-κB基因啟動(dòng)子區(qū)H3K9的乙?；潭壬?。經(jīng)過電針干預(yù)后,NF-κB基因啟動(dòng)子區(qū)的H3K9乙?；某潭蕊@著下降（P<0.05）。正常組與電針組之間未見顯著差異,可見電針的干預(yù)能夠?qū)⒁葝u素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織細(xì)胞核中NF-κB基因啟動(dòng)子區(qū)H3K9的乙?；潭然謴?fù)至正常水平。結(jié)論1.電針能夠降低胰島素抵抗性肥胖大鼠的體重、Lee’s指數(shù),顯著降低外周血中胰島素水平、CRP和炎癥因子IL-6和TNF-α的水平,改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。2.電針能夠改善胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)狀態(tài),促進(jìn)胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織中M1型巨噬細(xì)胞向M2型巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化,且這種作用可能與電針上調(diào)SIRT1有關(guān)。3.電針能夠促進(jìn)胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織中SIRT1的表達(dá),再去乙酰化作用于Ac-NFκB,減少下游炎癥因子的轉(zhuǎn)錄,降低脂肪組織中IL-6和TNF-α的蛋白和基因表達(dá)水平。4.電針能夠提高脂肪組織SIRT1的表達(dá),去乙酰化作用于組蛋白Ac-H3K9,降低NF-κB基因啟動(dòng)子區(qū)的組蛋白H3K9的乙?；潭?促使染色質(zhì)狀態(tài)致密,降低NF-κB與啟動(dòng)子的結(jié)合,從而控制其下游炎癥因子轉(zhuǎn)錄。5.白藜蘆醇灌胃能夠有效的激活胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織中SIRT1的表達(dá),去乙酰化作用于NF-κB和組蛋白H3K9,抑制NF-κB的轉(zhuǎn)錄,進(jìn)而控制大鼠脂肪組織中炎癥因子的表達(dá),提高胰島素敏感性。非經(jīng)非穴的針刺治療對(duì)胰島素抵抗性肥胖大鼠機(jī)體的炎癥狀態(tài)和胰島素敏感性沒有改善作用。SIRT1抑制劑sirtinol能夠部分阻斷電針激活SIRT1的作用,一定程度上降低電針的抗炎和提高胰島素敏感性的作用。綜上所述,電針通過調(diào)控SIRT1/NF-κB信號(hào)通路的表觀遺傳修飾方式,是改善胰島素抵抗性肥胖慢性炎癥狀態(tài),進(jìn)而改善胰島素抵抗的機(jī)制之一,這為電針防治肥胖和胰島素抵抗相關(guān)性疾病提供理論依據(jù)。
王藝晨[5]（2019）在《針對(duì)慢性病的家用醫(yī)療產(chǎn)品設(shè)計(jì)研究》文中指出慢性病已然成為威脅人類健康的重要因素之一,國(guó)內(nèi)外的嚴(yán)峻態(tài)勢(shì)使得人類對(duì)健康管理的認(rèn)知有所提高,實(shí)現(xiàn)“健康老齡化”“養(yǎng)生年輕化”“未病先治”等目標(biāo)成為共識(shí)。防治慢性病是提高生命質(zhì)量的關(guān)鍵一環(huán)。但是現(xiàn)階段家用醫(yī)療產(chǎn)品的發(fā)展水平不能滿足人們?nèi)找嬖鲩L(zhǎng)的對(duì)日常健康指標(biāo)檢測(cè)的需求,且互聯(lián)網(wǎng)+醫(yī)療的發(fā)展也迫使家用醫(yī)療產(chǎn)品在造型和功能等方面作出突破。因此,本文以“針對(duì)慢性病的家用醫(yī)療產(chǎn)品設(shè)計(jì)研究”為題,在梳理和分析慢性病防治和家用醫(yī)療產(chǎn)品的相關(guān)概念和發(fā)展現(xiàn)狀的基礎(chǔ)上,以用戶調(diào)研、產(chǎn)品案例分析等方法探索健康管理的最佳模式和可實(shí)現(xiàn)性。根據(jù)真實(shí)調(diào)研數(shù)據(jù)整理用戶需求,確定目標(biāo)用戶人群,評(píng)估產(chǎn)品核心功能,在滿足既定產(chǎn)品功能的基礎(chǔ)上,對(duì)產(chǎn)品造型和交互界面等方面提升用戶體驗(yàn)。最終筆者以本課題題目為出發(fā)點(diǎn),完成以慢性病預(yù)防和健康監(jiān)測(cè)為目的的用于小規(guī)模群體共享的自助體檢設(shè)備的設(shè)計(jì)實(shí)踐,并對(duì)產(chǎn)品硬件設(shè)計(jì)及配套終端系統(tǒng)設(shè)計(jì)過程和成果進(jìn)行闡述。
黃湘庭[6]（2019）在《基于ARM的便攜式POCT分析儀研究》文中指出隨著生活水平的不斷提高,人們對(duì)自我健康的管控需求也變得越來越高,以傳統(tǒng)醫(yī)院為核心的診療模式已逐漸向著家庭日常保健和個(gè)體化醫(yī)療的模式轉(zhuǎn)變。即時(shí)檢測(cè)技術(shù)的快速發(fā)展正是這一變化的體現(xiàn)。本文基于即時(shí)檢測(cè)技術(shù)和分光光度法原理設(shè)計(jì)并完成了一臺(tái)便攜易用、性能可靠的基于ARM微處理器的POCT分析儀。主要研究?jī)?nèi)容如下:本文首先分析了POCT技術(shù)和ARM嵌入式系統(tǒng)的國(guó)內(nèi)外發(fā)展現(xiàn)狀,之后根據(jù)生化分析儀的測(cè)量原理和工作原理,結(jié)合POCT技術(shù)和ARM嵌入式系統(tǒng),提出了POCT分析儀的總體設(shè)計(jì)方案。POCT分析儀主要由硬件系統(tǒng)和軟件系統(tǒng)兩大部分組成。其中,POCT分析儀的硬件系統(tǒng)采用模塊化設(shè)計(jì)方法,完成了各模塊的硬件選型及關(guān)鍵電路的設(shè)計(jì)工作。整個(gè)硬件系統(tǒng)以STM32F407ZGT6微處理器為核心,根據(jù)功能劃分為光學(xué)模塊、數(shù)據(jù)采集模塊、微處理器模塊、人機(jī)交互模塊、外圍通訊接口模塊和電源模塊六個(gè)部分。在光學(xué)模塊中,采用波長(zhǎng)為532nm的LED作為系統(tǒng)光源,完成了光學(xué)模塊的優(yōu)化設(shè)計(jì),并通過ZAMAX光學(xué)追跡軟件對(duì)優(yōu)化后光路進(jìn)行了仿真分析,研究了平行光入射夾角變化對(duì)檢測(cè)結(jié)果的影響。POCT分析儀的軟件系統(tǒng)主要采用μC/OS-II操作系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)各任務(wù)子程序間的調(diào)度及協(xié)同工作,并根據(jù)各硬件模塊的目標(biāo)功能完成了各模塊任務(wù)子程序設(shè)計(jì)。同時(shí),采用LCD液晶觸摸顯示屏實(shí)現(xiàn)了用戶友好的人機(jī)交互界面設(shè)計(jì)。本文最后通過透射比重復(fù)性、T-A換擋偏差、標(biāo)準(zhǔn)曲線的繪制和樣品的測(cè)定實(shí)驗(yàn)來對(duì)POCT分析儀的關(guān)鍵性能指標(biāo)進(jìn)行驗(yàn)證,實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,本文所設(shè)計(jì)的POCT分析儀已達(dá)到設(shè)計(jì)要求。目前,在國(guó)內(nèi)尚沒有采用分光光度法的便攜式POCT分析儀的商業(yè)應(yīng)用,開發(fā)基于ARM和分光光度法的便攜式POCT分析儀填補(bǔ)了我國(guó)在此領(lǐng)域的研究空白,也為相關(guān)研究提供了一定的參考價(jià)值。
解亞婷[7]（2018）在《基于服務(wù)設(shè)計(jì)思維的腦血栓老人家庭護(hù)理監(jiān)測(cè)產(chǎn)品設(shè)計(jì)》文中研究指明我國(guó)逐漸步入老齡化社會(huì),老年人的健康問題成了社會(huì)不斷關(guān)注的話題。心腦血管疾病是老年人的高發(fā)病之一,其中腦血栓約占同期腦血管發(fā)病率的80%,預(yù)后復(fù)發(fā)的致殘致死率近年來更是不斷上漲。醫(yī)療資源有限,因此家庭康復(fù)監(jiān)測(cè)與管理對(duì)腦血栓老人而言十分重要,但目前系統(tǒng)解決該問題的監(jiān)測(cè)產(chǎn)品研究仍然不足?；诜?wù)設(shè)計(jì)相關(guān)理論及方法,本文針對(duì)腦血栓老人康復(fù)問題進(jìn)行相關(guān)研究。首先對(duì)腦血栓病癥及其家庭康復(fù)過程展開調(diào)研,分析預(yù)后最易引起復(fù)發(fā)的因素,進(jìn)而調(diào)研輔助康復(fù)的監(jiān)測(cè)產(chǎn)品,發(fā)現(xiàn)市場(chǎng)上專門服務(wù)于腦血栓的監(jiān)測(cè)產(chǎn)品存在一定的不足。然后分別對(duì)康復(fù)中腦血栓老人的用戶需求及相關(guān)監(jiān)測(cè)產(chǎn)品進(jìn)行研究,利用利益相關(guān)者關(guān)系圖和用戶旅程圖,分析總結(jié)出康復(fù)過程與監(jiān)測(cè)產(chǎn)品使用中的痛點(diǎn)問題,確定設(shè)計(jì)機(jī)會(huì)點(diǎn)及設(shè)計(jì)預(yù)期。最后通過服務(wù)系統(tǒng)圖及服務(wù)藍(lán)圖進(jìn)一步深入分析,輸出腦血栓老人家庭護(hù)理監(jiān)測(cè)服務(wù)系統(tǒng)及硬件產(chǎn)品,并對(duì)其進(jìn)行設(shè)計(jì)驗(yàn)證,完成產(chǎn)品優(yōu)化,證實(shí)了系統(tǒng)及產(chǎn)品的有效性和可用性。本文所構(gòu)建的腦血栓老人家庭護(hù)理監(jiān)測(cè)服務(wù)系統(tǒng),通過優(yōu)化康復(fù)過程中的資源配置,全方位提升腦血栓老人康復(fù)服務(wù)體驗(yàn)。文中對(duì)腦血栓家庭硬件監(jiān)測(cè)產(chǎn)品進(jìn)行再設(shè)計(jì),簡(jiǎn)化產(chǎn)品使用流程,使之符合老年患者的認(rèn)知習(xí)慣,提升產(chǎn)品的易用度和使用價(jià)值,進(jìn)而更好的激勵(lì)患者進(jìn)行自我康復(fù)管理,達(dá)到幫助患者更好康復(fù)的目的。本研究成果不僅提升了腦血栓老人的家庭康復(fù)體驗(yàn),而且為腦血栓老人家庭康復(fù)監(jiān)測(cè)產(chǎn)品設(shè)計(jì)提供了新思路。
劉丹[8]（2017）在《基于納米催化產(chǎn)氣和液滴微流控的便攜與數(shù)字化檢測(cè)新方法》文中研究指明體外診斷是當(dāng)前醫(yī)學(xué)領(lǐng)域發(fā)展最為活躍的部分之一,從技術(shù)層面上來講,體外診斷正在朝著兩極發(fā)展。一種是簡(jiǎn)單、快速便于普及的即時(shí)檢測(cè)方向,以滿足門急診、社區(qū)保健站范圍內(nèi)的現(xiàn)場(chǎng)快速檢測(cè)以及家庭慢性病持續(xù)監(jiān)測(cè)等需求,可大大簡(jiǎn)化醫(yī)療保健中所花費(fèi)的人力物力,改善病人的生活質(zhì)量。鑒于生物樣品存在成分復(fù)雜,靶標(biāo)濃度低,時(shí)效性強(qiáng)等特點(diǎn),在無法采用大型儀器情況下,如何建立特異、靈敏、簡(jiǎn)單、便攜的檢測(cè)方法依然是即時(shí)檢測(cè)領(lǐng)域面臨的主要科學(xué)問題。體外診斷的另一個(gè)重要方向是發(fā)展高度集成、自動(dòng)化的儀器診斷,大大提高診斷檢測(cè)的工作效率和靈敏度,實(shí)現(xiàn)疾病的精準(zhǔn)診斷,其中單分子數(shù)字化檢測(cè)技術(shù)將引領(lǐng)未來精準(zhǔn)診斷超痕量分析領(lǐng)域的發(fā)展。由于單個(gè)分子靶標(biāo)信號(hào)低,且受體系背景信號(hào)干擾,目前分析手段又面臨研究成本高、通量低,難以對(duì)多個(gè)靶標(biāo)有效分析等挑戰(zhàn),因此如何發(fā)展簡(jiǎn)單、高效、高通量的單分子數(shù)字化檢測(cè)技術(shù)是亟待解決的關(guān)鍵科學(xué)問題。基于以上,本論文從體外診斷技術(shù)的現(xiàn)狀與需求出發(fā),圍繞體外診斷發(fā)展的兩個(gè)重要方向——即時(shí)檢測(cè)和精準(zhǔn)診斷,主要開展了以下兩個(gè)方面的工作。第一部分基于納米催化產(chǎn)氣的便攜檢測(cè)新方法首先提出了基于氣壓的生物檢測(cè)新原理,將催化產(chǎn)氣與免疫分子識(shí)別相結(jié)合,以氣壓信號(hào)作為輸出信號(hào),發(fā)展了一種基于氣壓傳感的便攜檢測(cè)新裝置和新方法,實(shí)現(xiàn)了腫瘤蛋白等靶標(biāo)的超高靈敏定量檢測(cè)。通過目前廣泛使用的金標(biāo)準(zhǔn)方法酶聯(lián)免疫方法作為識(shí)別體系,將鉑納米粒子催化劑對(duì)檢測(cè)靶標(biāo)分子進(jìn)行標(biāo)記,催化劑催化底物過氧化氫生成大量氣體,實(shí)現(xiàn)分子信號(hào)向氣壓信號(hào)的轉(zhuǎn)換和放大。在密閉體系中,通過氣壓傳感器對(duì)體系氣壓變化進(jìn)行監(jiān)控檢測(cè),來實(shí)現(xiàn)對(duì)靶標(biāo)分子的超高靈敏度檢測(cè)。鑒于氣壓計(jì)成本低廉,檢測(cè)快速,用戶友好以及廣泛可用的優(yōu)勢(shì),基于氣壓檢測(cè)的可視化定量分析方法有潛力發(fā)展成為公眾用于廣泛靶標(biāo)定量的檢測(cè)工具。之后進(jìn)一步拓展簡(jiǎn)單、便攜氣壓計(jì)的應(yīng)用范圍,發(fā)展了一種C-反應(yīng)蛋白（C-reactiveprotein,CRP）高靈敏、便攜檢測(cè)新方法,利用氣壓計(jì)進(jìn)行信號(hào)讀取,實(shí)現(xiàn)靶標(biāo)CRP的高靈敏定量分析檢測(cè)。該方法對(duì)有效快速鑒別病毒、細(xì)菌感染、監(jiān)控抗生素治療、防止抗生素濫用等具有非常重要的意義?；诿庖叻肿幼R(shí)別的體外診斷仍然是目前體外診斷的核心主力,但免疫實(shí)驗(yàn)步驟繁瑣、耗時(shí),需要專業(yè)的操作人員。我們進(jìn)一步發(fā)展了一種將繁瑣的免疫實(shí)驗(yàn)步驟、清洗步驟、距離信號(hào)輸出集成到一塊微流控氣動(dòng)芯片上的簡(jiǎn)單集成化檢測(cè)方法,用于蛋白等多種靶標(biāo)的高靈敏定量即時(shí)檢測(cè)。利用油水互不相容的原理,將反應(yīng)的水相試劑以及磁珠物理隔開,再通過磁鐵拉動(dòng)磁珠完成每一步反應(yīng),從而實(shí)現(xiàn)免疫反應(yīng)的集成;利用鉑納米粒子催化底物生成大量氣體,實(shí)現(xiàn)信號(hào)的轉(zhuǎn)化與放大,氣體推動(dòng)有色染料前進(jìn),并最終通過讀取染料移動(dòng)的距離,實(shí)現(xiàn)靶標(biāo)的高靈敏定量檢測(cè)。該方法無需額外儀器和復(fù)雜操作,在即時(shí)檢測(cè)領(lǐng)域具有潛在的應(yīng)用價(jià)值。第二部分基于液滴微流控技術(shù)的單分子蛋白數(shù)字化檢測(cè)結(jié)合微流控技術(shù)和流體力學(xué)原理,設(shè)計(jì)了一種可用于微珠高效捕獲并能對(duì)捕獲微珠形成獨(dú)立液滴腔體的微流控裝置,發(fā)展了單分子ELISA數(shù)字化定量檢測(cè)新方法。該方法對(duì)前列腺特異性抗原（PSA）的理論檢測(cè)靈敏度可達(dá)到10-16M,大大低于傳統(tǒng)ELISA的檢測(cè)限。該方法具有微球捕獲不依賴泊松分布、液滴形成快速、所需樣品量少、避免試劑浪費(fèi)、通量高、檢測(cè)限低、靈敏度高、制作簡(jiǎn)單、成本低等優(yōu)勢(shì),在基礎(chǔ)研究和商業(yè)應(yīng)用等領(lǐng)域?qū)⒂袕V闊的前景。
高山[9]（2016）在《網(wǎng)吧室內(nèi)環(huán)境檢測(cè)及分析研究》文中提出隨著社會(huì)的發(fā)展,人們的娛樂方式也更加多樣化,網(wǎng)吧逐漸成為人們生活中不可或缺的娛樂場(chǎng)所之一。但是,長(zhǎng)時(shí)間在網(wǎng)吧內(nèi)的停留使人們對(duì)網(wǎng)吧室內(nèi)環(huán)境質(zhì)量的好壞提出質(zhì)疑。由此,越來越多的人也開始關(guān)注室內(nèi)環(huán)境質(zhì)量這一問題。同時(shí),近些年來,國(guó)家對(duì)室內(nèi)環(huán)境問題也愈發(fā)重視,相繼更新和細(xì)化了很多規(guī)范和標(biāo)準(zhǔn)。本文首先對(duì)網(wǎng)吧內(nèi)的上網(wǎng)的人群進(jìn)行了一些隨機(jī)性的問卷調(diào)查,調(diào)查結(jié)果顯示大部分人在網(wǎng)吧上網(wǎng)時(shí)間過長(zhǎng),所以網(wǎng)吧的室內(nèi)環(huán)境質(zhì)量對(duì)上網(wǎng)人群的影響較大。于是本文針對(duì)網(wǎng)吧內(nèi)的溫度、相對(duì)濕度、風(fēng)速、可吸入顆粒物、VO2、CO、甲醛、揮發(fā)性有機(jī)物TVOC、氨、臭氧、NOx、SO2和氡等室內(nèi)環(huán)境影響因素的參數(shù)進(jìn)行了檢測(cè)和分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn)該網(wǎng)吧內(nèi)的可吸入顆粒物PM2.5、甲醛和揮發(fā)性有機(jī)物TVOC有非偶然性超標(biāo)。該網(wǎng)吧內(nèi)的室內(nèi)環(huán)境質(zhì)量不合格,長(zhǎng)時(shí)間停留會(huì)對(duì)人體健康造成傷害。通過對(duì)上述參數(shù)進(jìn)行比較和分析,得到了這些污染物的超標(biāo)原因并嘗試運(yùn)用合理的方式來降低室內(nèi)污染物的程度。本文通過對(duì)該網(wǎng)吧室內(nèi)環(huán)境質(zhì)量的檢測(cè)調(diào)查及分析,運(yùn)用科學(xué)的方法,為網(wǎng)吧改善室內(nèi)環(huán)境質(zhì)量提供了一些有價(jià)值的參考和建議,也給網(wǎng)吧的經(jīng)營(yíng)管理者和消費(fèi)者提供了警示。
王東明[10]（2012）在《嵌入式血液粘度無創(chuàng)檢測(cè)系統(tǒng)的研究》文中研究指明人體的脈搏波中蘊(yùn)含著大量的心臟血管信息，脈搏波波形特征與血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的變化緊密相關(guān)，血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)能直接反映心臟血管系統(tǒng)的功能狀態(tài)，利用檢測(cè)的心血管血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)變化可以對(duì)心臟功能做出較為全面的評(píng)價(jià)。血液粘度是重要的心血管功能參數(shù)之一，目前臨床三高疾病（高脂血癥，高血壓病，糖尿?。┑牟±砘A(chǔ)都與血液粘度增高的血液流變學(xué)的異常改變有關(guān)。血液粘度升高導(dǎo)致血流緩慢,微循環(huán)功能發(fā)生障礙,組織器官缺血缺氧,最終導(dǎo)致心腦血管等循環(huán)系統(tǒng)疾患，因此血液粘度是評(píng)價(jià)這類疾病診治效果的重要依據(jù)之一。通過分析采集到的血流容積脈搏波來獲取粘度等心血管血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，在心血管疾病、妊娠期疾病的檢查、治療和康復(fù)評(píng)價(jià)上都具有十分重要的作用。嵌入式、便攜化的系統(tǒng)設(shè)計(jì)使得該研究在運(yùn)動(dòng)健身領(lǐng)域、家庭醫(yī)療方面也具有廣闊的運(yùn)用前景。血液粘度無創(chuàng)檢測(cè)產(chǎn)品主要是通過脈搏波檢測(cè)技術(shù)來計(jì)算血液粘度值，以往的脈搏波波形采集和分析需要人為的干預(yù)，在采集過程中需人為的判波、選波和停止采集，自動(dòng)化程度低，操作繁瑣易引入人為因素的影響。目前市場(chǎng)上的脈搏波檢測(cè)設(shè)備受主控芯片運(yùn)算速度的限制，下位機(jī)采集的數(shù)據(jù)須送PC機(jī)進(jìn)行計(jì)算，隔離了系統(tǒng)的整體性。本文的研究目的是快速、方便、準(zhǔn)確的測(cè)得被測(cè)者血液粘度值等心血管參數(shù)，更好的為血流動(dòng)力學(xué)的進(jìn)一步科學(xué)研究奠定基礎(chǔ)。本課題在心血管血流動(dòng)力學(xué)無創(chuàng)檢測(cè)理論基礎(chǔ)上，重新設(shè)計(jì)制作了新的血流傳感器，在血液粘度檢測(cè)上設(shè)計(jì)了新的采集和處理硬件電路，采用新的簡(jiǎn)單高效的波形提取算法和脈搏波波形質(zhì)量評(píng)價(jià)方法，提高了波形采集的質(zhì)量和準(zhǔn)確性，減少人為的干預(yù)，在電源供電上采用智能化的電源管理技術(shù)，節(jié)省電池的電量，延長(zhǎng)了系統(tǒng)的工作時(shí)間。充分利用數(shù)字信號(hào)處理器（DSP）高處理速度和低功耗特性，設(shè)計(jì)出功能全面、結(jié)構(gòu)小巧、抗干擾性強(qiáng)的血液粘度無創(chuàng)檢測(cè)設(shè)備，該設(shè)備能實(shí)現(xiàn)血流信號(hào)增益、基線的自動(dòng)調(diào)節(jié)、波形質(zhì)量實(shí)時(shí)評(píng)價(jià)、波形特征有效性判定、脈搏波特征自動(dòng)提取，并利用過采樣技術(shù)和無線數(shù)據(jù)傳輸技術(shù)實(shí)現(xiàn)操作的自動(dòng)化和智能化。本課題的設(shè)計(jì)意義是為心血管疾病檢查和治療提供科學(xué)合理的血流動(dòng)力學(xué)評(píng)價(jià)參數(shù)，提供一種便攜式的在體無創(chuàng)血液粘度檢測(cè)手段，在臨床和家庭保健領(lǐng)域提供客觀的評(píng)價(jià)意見和監(jiān)測(cè)技術(shù)。
二、家用手持式膽固醇檢測(cè)儀（論文開題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級(jí)分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過主支變革、控制研究對(duì)象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、家用手持式膽固醇檢測(cè)儀（論文提綱范文）
（1）基于等溫?cái)U(kuò)增技術(shù)構(gòu)建microRNA納米檢測(cè)傳感器的初步研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 緒論 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 miRNA概述 |
| 1.2.1 疾病生物標(biāo)志物miRNA |
| 1.2.2 miRNA檢測(cè)技術(shù)的發(fā)展 |
| 1.3 等溫?cái)U(kuò)增技術(shù)概述 |
| 1.3.1 聚合酶加尾等溫?cái)U(kuò)增技術(shù) |
| 1.3.2 鏈置換等溫?cái)U(kuò)增技術(shù) |
| 1.3.3 其他等溫?cái)U(kuò)增技術(shù) |
| 1.4 納米檢測(cè)傳感器概述 |
| 1.4.1 磁性納米檢測(cè)傳感器 |
| 1.4.2 金納米檢測(cè)傳感器 |
| 1.4.3 其他納米檢測(cè)傳感器 |
| 1.5 本論文的研究思路 |
| 第2章 基于Poly(A)聚合酶加尾等溫?cái)U(kuò)增技術(shù)構(gòu)建超靈敏生物循環(huán)發(fā)光miRNA磁性納米檢測(cè)傳感器的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 實(shí)驗(yàn)部分 |
| 2.2.1 材料與試劑 |
| 2.2.2 儀器設(shè)備 |
| 2.3 方法與步驟 |
| 2.3.1 制備磁球探針分離并富集目標(biāo)miRNA |
| 2.3.2 基于Poly(A)聚合酶加尾等溫?cái)U(kuò)增技術(shù)構(gòu)建超靈敏生物循環(huán)發(fā)光磁性納米檢測(cè)傳感器的可行性研究 |
| 2.3.3 磁性納米檢測(cè)傳感器反應(yīng)條件優(yōu)化 |
| 2.3.4 磁性納米檢測(cè)傳感器定量檢測(cè)miRNA-21 的研究 |
| 2.3.5 磁性納米檢測(cè)傳感器檢測(cè)miRNA-21 的特異性實(shí)驗(yàn)研究 |
| 2.3.6 磁性納米檢測(cè)傳感器檢測(cè)miRNA-21 的可重復(fù)性使用研究 |
| 2.3.7 磁性納米檢測(cè)傳感器實(shí)際樣本中miRNA-21 的檢測(cè)研究 |
| 2.4 結(jié)果與討論 |
| 2.4.1 基于Poly(A)聚合酶加尾等溫?cái)U(kuò)增技術(shù)構(gòu)建超靈敏生物循環(huán)發(fā)光磁性納米檢測(cè)傳感器超靈敏檢測(cè)miRNA-21 的機(jī)理 |
| 2.4.2 特異性識(shí)別miRNA-21的DNA探針的設(shè)計(jì) |
| 2.4.3 磁性納米檢測(cè)傳感器檢測(cè)miRNA可行性研究 |
| 2.4.4 磁性納米檢測(cè)傳感器用于檢測(cè)miRNA-21 的反應(yīng)條件優(yōu)化 |
| 2.4.5 Poly(A)聚合酶加尾等溫?cái)U(kuò)增技術(shù)放大檢測(cè)信號(hào)的研究 |
| 2.4.6 磁性納米檢測(cè)傳感器定量檢測(cè)miRNA-21 的研究 |
| 2.4.7 磁性納米檢測(cè)傳感器性能的研究 |
| 2.4.8 磁性納米檢測(cè)傳感器應(yīng)用于實(shí)際樣品的檢測(cè) |
| 2.5 本章小結(jié) |
| 第3章 基于鏈置換等溫?cái)U(kuò)增技術(shù)構(gòu)建快速便攜式miRNA金納米反向熒光增強(qiáng)檢測(cè)試紙條的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 實(shí)驗(yàn)部分 |
| 3.2.1 材料與試劑 |
| 3.2.2 儀器設(shè)備 |
| 3.3 方法與步驟 |
| 3.3.1 不同粒徑AuNP的制備 |
| 3.3.2 高熒光猝滅AuNP@h DNA-BHQ2 檢測(cè)探針的制備 |
| 3.3.3 反向熒光增強(qiáng)試紙條(rLFTS)的制備 |
| 3.3.4 基于鏈置換等溫?cái)U(kuò)增技術(shù)構(gòu)建快速便攜式金納米反向熒光增強(qiáng)檢測(cè)試紙條的研究(ISAR-rLFTS)用于miRNA檢測(cè)的可行性研究 |
| 3.3.5 ISAR-rLFTS用于檢測(cè)miRNA的反應(yīng)條件優(yōu)化 |
| 3.3.6 ISAR-rLFTS于定量檢測(cè)miRNA的研究 |
| 3.3.7 ISAR-rLFTS對(duì)同一樣品中miRNA-5010和miRNA-331 同步檢測(cè)的研究 |
| 3.3.8 ISAR-rLFTS檢測(cè)miRNA-5010和miRNA-331 特異性的研究 |
| 3.3.9 ISAR-rLFTS檢測(cè)實(shí)際樣本中miRNA的研究 |
| 3.4 結(jié)果與討論 |
| 3.4.1 基于鏈置換等溫?cái)U(kuò)增技術(shù)構(gòu)建快速便攜式金納米反向熒光增強(qiáng)檢測(cè)試紙條(ISAR-rLFTS)同時(shí)檢測(cè)miRNA-5010和miRNA-331 的機(jī)理 |
| 3.4.2 ISAR-rLFTS檢測(cè)miRNA的可行性研究 |
| 3.4.3 ISAR-rLFTS檢測(cè)miRNA的反應(yīng)條件優(yōu)化 |
| 3.4.4 ISAR-rLFTS定量檢測(cè)miRNA-5010 的研究 |
| 3.4.5 ISAR-rLFTS實(shí)現(xiàn)miRNA-5010和miRNA-331 共存時(shí)同步檢測(cè)的研究 |
| 3.4.6 ISAR-rLFTS檢測(cè)miRNA-5010和miRNA-331 特異性的研究 |
| 3.4.7 ISAR-rLFTS檢測(cè)實(shí)際樣本中miRNA-5010和miRNA-331 的研究 |
| 3.5 本章小結(jié) |
| 第4章 基于鏈置換等溫?cái)U(kuò)增及CRISPR-Cas12a信號(hào)放大技術(shù)構(gòu)建超靈敏便攜式miRNA金納米反向熒光增強(qiáng)檢測(cè)試紙條的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 實(shí)驗(yàn)部分 |
| 4.2.1 材料與試劑 |
| 4.2.2 儀器設(shè)備 |
| 4.3 方法與步驟 |
| 4.3.1 金納米粒子檢測(cè)探針的制備 |
| 4.3.2 金納米顆粒反向熒光增強(qiáng)檢測(cè)試紙條的制備 |
| 4.3.3 核酸等溫鏈置換擴(kuò)增(ISAR)和Cas12a反應(yīng)用于miRNA檢測(cè)的信號(hào)放大 |
| 4.3.4 基于ISAR及 CRISPR-Cas12a技術(shù)構(gòu)建超靈敏便攜式miRNA金納米反向熒光增強(qiáng)檢測(cè)試紙條的可行性研究(CRISPR-rLFTS) |
| 4.3.5 CRISPR-rLFTS檢測(cè)miRNA條件優(yōu)化 |
| 4.3.6 CRISPR-rLFTS定量檢測(cè)miRNA的研究 |
| 4.3.7 CRISPR-rLFTS檢測(cè)miRNA-31 特異性的研究 |
| 4.3.8 CRISPR-rLFTS實(shí)際樣本檢測(cè)的研究 |
| 4.3.9 CRISPR-rLFTS儲(chǔ)存穩(wěn)定性的研究 |
| 4.4 結(jié)果與討論 |
| 4.4.1 基于ISAR和 CRISPR-Cas12a技術(shù)構(gòu)建的超靈敏便攜式反向熒光增強(qiáng)檢測(cè)試紙條檢測(cè)miRNA的機(jī)理(CRISPR-rLFTS) |
| 4.4.2 CRISPR-rLFTS用于miRNA檢測(cè)的可行性分析 |
| 4.4.3 CRISPR-rLFTS檢測(cè)miRNA反應(yīng)條件優(yōu)化 |
| 4.4.4 CRISPR-rLFTS定量檢測(cè)miRNA-31 的研究 |
| 4.4.5 CRISPR-rLFTS檢測(cè)miRNA-31 特異性的研究 |
| 4.4.6 CRISPR-rLFTS檢測(cè)實(shí)際樣本中miRNA-31 的研究 |
| 4.4.7 CRISPR-rLFTS用于miRNA-31 檢測(cè)的穩(wěn)定性研究 |
| 4.5 本章小結(jié) |
| 第5章 全文結(jié)論及展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 發(fā)表論文和參加科研情況說明 |
| 致謝 |
（2）用于冠心病早期預(yù)防的雙生物標(biāo)志物電化學(xué)發(fā)光免疫傳感器研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 電化學(xué)發(fā)光分析 |
| 1.1.1 電化學(xué)發(fā)光分析概述 |
| 1.1.2 電化學(xué)發(fā)光的基本原理 |
| 1.1.3 電化學(xué)發(fā)光體的分類 |
| 1.1.4 電化學(xué)發(fā)光體系的優(yōu)勢(shì) |
| 1.1.5 電化學(xué)發(fā)光的研究與展望 |
| 1.2 電化學(xué)發(fā)光生物傳感器 |
| 1.2.1 電化學(xué)發(fā)光生物傳感器概述 |
| 1.2.2 電化學(xué)發(fā)光生物傳感器的分類及應(yīng)用 |
| 1.2.3 電化學(xué)發(fā)光生物傳感器的發(fā)展方向 |
| 1.3 納米材料及其在電化學(xué)傳感中的應(yīng)用 |
| 1.3.1 納米材料概述 |
| 1.3.2 電化學(xué)傳感中納米材料的種類 |
| 1.3.3 納米材料在電化學(xué)傳感中的應(yīng)用展望 |
| 1.4 選題背景及研究意義 |
| 1.5 本研究的總體設(shè)想和研究?jī)?nèi)容 |
| 第二章 Au-Co NPs/APTMS/ITO電極的制備 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 結(jié)果與討論 |
| 2.2.1 金鈷合金納米粒子的比例優(yōu)化 |
| 2.2.2 Au-Co NPs修飾電極的表征和優(yōu)化 |
| 2.2.3 電化學(xué)參數(shù)的優(yōu)化 |
| 2.2.4 Au-Co NPs/APTMS/ITO電極性能的優(yōu)化 |
| 2.3 總結(jié) |
| 第三章 電化學(xué)發(fā)光傳感器對(duì)低密度脂蛋白的檢測(cè) |
| 3.1 引言 |
| 3.2 實(shí)驗(yàn)部分 |
| 3.2.1 低密度脂蛋白免疫傳感器的制備 |
| 3.2.2 測(cè)定方法 |
| 3.3 結(jié)果與討論 |
| 3.3.1 AFM對(duì)電極形貌的表征 |
| 3.3.2 LDL免疫傳感器的電化學(xué)表征 |
| 3.3.3 LDL免疫傳感器制備過程的優(yōu)化 |
| 3.3.4 LDL免疫傳感器檢測(cè)條件的優(yōu)化 |
| 3.3.5 LDL免疫傳感器的分析性能 |
| 3.3.6 LDL免疫傳感器分析性能的比較 |
| 3.3.7 實(shí)際樣品的檢測(cè) |
| 3.4 總結(jié) |
| 第四章 電化學(xué)發(fā)光傳感器對(duì)氧化型低密度脂蛋白的檢測(cè) |
| 4.1 引言 |
| 4.2 實(shí)驗(yàn)部分 |
| 4.2.1 Ox-LDL免疫傳感器的制備 |
| 4.2.2 測(cè)定方法 |
| 4.3 結(jié)果與討論 |
| 4.3.1 Ox-LDL免疫生物傳感器的電化學(xué)表征 |
| 4.3.2 Ox-LDL免疫生物傳感器制備過程的優(yōu)化 |
| 4.3.3 Ox-LDL免疫傳感器檢測(cè)條件的優(yōu)化 |
| 4.3.4 Ox-LDL免疫傳感器的分析性能 |
| 4.3.5 實(shí)際樣品的檢測(cè) |
| 4.4 總結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 已完成的著作、論文 |
| 附錄 |
| 致謝 |
（3）Q醫(yī)藥公司患者教育項(xiàng)目服務(wù)營(yíng)銷策略研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 緒論 |
| 1.1 研究背景及意義 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 研究意義 |
| 1.2 研究?jī)?nèi)容與方法 |
| 1.2.1 研究?jī)?nèi)容 |
| 1.2.2 研究方法 |
| 1.3 可能的創(chuàng)新之處 |
| 第二章 相關(guān)理論概述 |
| 2.1 國(guó)外研究現(xiàn)狀 |
| 2.2 國(guó)內(nèi)研究現(xiàn)狀 |
| 2.3 研究述評(píng) |
| 2.4 理論基礎(chǔ) |
| 2.4.1 營(yíng)銷組合理論 |
| 2.4.2 目標(biāo)市場(chǎng)戰(zhàn)略STP |
| 第三章 Q醫(yī)藥公司營(yíng)銷策略現(xiàn)狀及問題 |
| 3.1 Q醫(yī)藥公司簡(jiǎn)介 |
| 3.1.1 發(fā)展歷程 |
| 3.1.2 組織架構(gòu) |
| 3.1.3 產(chǎn)品組合 |
| 3.1.4 營(yíng)銷渠道 |
| 3.2 Q醫(yī)藥公司營(yíng)銷策略現(xiàn)狀及問題 |
| 3.2.1 代理式營(yíng)銷策略受政策限制 |
| 3.2.2 自建隊(duì)伍營(yíng)銷策略薄弱待強(qiáng)化 |
| 3.2.3 現(xiàn)有營(yíng)銷策略與新市場(chǎng)不匹配 |
| 第四章 Q醫(yī)藥公司患者教育項(xiàng)目市場(chǎng)環(huán)境分析 |
| 4.1 患者教育項(xiàng)目外部環(huán)境分析 |
| 4.1.1 政治法律環(huán)境分析 |
| 4.1.2 社會(huì)經(jīng)濟(jì)環(huán)境分析 |
| 4.1.3 技術(shù)環(huán)境分析 |
| 4.2 患者教育項(xiàng)目行業(yè)環(huán)境分析 |
| 4.2.1 供應(yīng)商的議價(jià)能力 |
| 4.2.2 購買者的議價(jià)能力 |
| 4.2.3 潛在進(jìn)入者的威脅 |
| 4.2.4 替代品的威脅 |
| 4.2.5 同業(yè)競(jìng)爭(zhēng) |
| 4.3 患者教育項(xiàng)目?jī)?nèi)部環(huán)境分析 |
| 4.3.1 企業(yè)資源分析 |
| 4.3.2 企業(yè)能力分析 |
| 4.4 患者教育項(xiàng)目SWOT分析 |
| 4.4.1 內(nèi)部?jī)?yōu)勢(shì)分析 |
| 4.4.2 內(nèi)部劣勢(shì)分析 |
| 4.4.3 外部機(jī)會(huì)分析 |
| 4.4.4 外部威脅分析 |
| 第五章 Q醫(yī)藥公司患者教育項(xiàng)目營(yíng)銷規(guī)劃 |
| 5.1 患者教育服務(wù)項(xiàng)目利益相關(guān)者分析 |
| 5.1.1 中老年人需求和患者教育項(xiàng)目服務(wù) |
| 5.1.2 合作伙伴需求和患者教育項(xiàng)目服務(wù) |
| 5.1.3 醫(yī)生需求和患者教育項(xiàng)目服務(wù) |
| 5.1.4 基層醫(yī)院需求和患者教育項(xiàng)目服務(wù) |
| 5.2 Q醫(yī)藥公司患者教育項(xiàng)目STP分析 |
| 5.2.1 市場(chǎng)細(xì)分 |
| 5.2.2 目標(biāo)市場(chǎng)選擇 |
| 5.2.3 市場(chǎng)定位 |
| 5.3 Q醫(yī)藥公司患者教育項(xiàng)目戰(zhàn)略規(guī)劃 |
| 第六章 Q醫(yī)藥公司患者教育項(xiàng)目服務(wù)營(yíng)銷策略及保障措施 |
| 6.1 Q醫(yī)藥公司患者教育項(xiàng)目服務(wù)營(yíng)銷策略 |
| 6.1.1 產(chǎn)品策略 |
| 6.1.2 價(jià)格策略 |
| 6.1.3 促銷策略 |
| 6.1.4 渠道策略 |
| 6.1.5 人員策略 |
| 6.1.6 有形展示策略 |
| 6.1.7 過程管理策略 |
| 6.2 Q醫(yī)藥公司患者教育項(xiàng)目服務(wù)營(yíng)銷策略保障措施 |
| 6.2.1 建立合作及薪酬考核制度 |
| 6.2.2 引進(jìn)患教人才和醫(yī)生資源 |
| 6.2.3 投入檢測(cè)設(shè)備組合 |
| 6.2.4 經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)信息充分共享 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
（4）電針調(diào)控SIRT1/NF-κB炎性信號(hào)通路改善胰島素抵抗肥胖的表觀遺傳學(xué)機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 縮略詞表 |
| 前言 |
| 實(shí)驗(yàn)一 電針對(duì)胰島素抵抗性肥胖大鼠胰島素敏感性和炎性狀態(tài)的影響 |
| 1.材料與方法 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組 |
| 1.2 主要實(shí)驗(yàn)設(shè)備和試劑 |
| 1.3 干預(yù)方法 |
| 1.4 檢測(cè)指標(biāo) |
| 1.5 統(tǒng)計(jì)分析方法 |
| 2.實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 2.1 各組大鼠干預(yù)前后的體重和Lee’s指數(shù)變化 |
| 2.2 各組大鼠胰島素敏感性相關(guān)指標(biāo)檢測(cè) |
| 2.3 各組大鼠血清炎性指標(biāo)檢測(cè) |
| 3.討論 |
| 3.1 實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析 |
| 3.2 電針調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞因子改善胰島素抵抗性肥胖 |
| 實(shí)驗(yàn)二 電針對(duì)胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織中SIRT1及炎性狀態(tài)的影響 |
| 1.材料與方法 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物造模、分組及干預(yù)方法 |
| 1.2 主要實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 1.3 主要實(shí)驗(yàn)設(shè)備 |
| 1.4 取材方法 |
| 1.5 脂肪組織SIRT1、IL-6、TNF-α的蛋白表達(dá)水平 |
| 1.6 脂肪組織中SIRT1、IL-6、TNF-α的基因表達(dá)水平 |
| 1.7 脂肪組織中巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)情況 |
| 1.8 統(tǒng)計(jì)分析方法 |
| 2.實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 2.1 電針對(duì)IR性肥胖大鼠脂肪組織中SIRT1 及炎癥蛋白表達(dá)的影響 |
| 2.2 電針對(duì)IR性肥胖大鼠脂肪組織中SIRT1 及炎癥因子基因水平的影響 |
| 2.3 電針對(duì)IR性肥胖大鼠脂肪組織巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)和極化狀態(tài)的影響 |
| 3.討論 |
| 3.1 實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析 |
| 3.2 電針控制脂肪組織炎癥狀態(tài)的機(jī)制 |
| 實(shí)驗(yàn)三 電針調(diào)控NF-κB信號(hào)通路抑制胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織炎癥的機(jī)制 |
| 1.材料與方法 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物造模、分組及干預(yù)方法 |
| 1.2 主要實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 1.3 主要實(shí)驗(yàn)設(shè)備 |
| 1.4 取材方法 |
| 1.5 脂肪組織中Ac-NFκB和 NF-κB的蛋白表達(dá)水平 |
| 1.6 脂肪組織SIRT1和Ac-NFκB的共表達(dá) |
| 1.7 統(tǒng)計(jì)分析方法 |
| 2.實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 2.1 電針能夠降低IR性肥胖大鼠脂肪組織中Ac-NFκB的蛋白表達(dá)水平 |
| 2.2 電針對(duì)IR性肥胖大鼠脂肪組織SIRT1/Ac-NFκB共表達(dá)的影響 |
| 3.討論 |
| 3.1 實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析 |
| 3.2 電針通過激活SIRT1 降低NF-κB乙?；?/td> |
| 3.3 電針通過NF-κB通路控制脂肪組織炎癥機(jī)制中的問題 |
| 實(shí)驗(yàn)四 電針控制胰島素抵抗性肥胖大鼠脂肪組織炎癥的表觀遺傳學(xué)機(jī)制 |
| 1.材料與方法 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物造模、分組及干預(yù)方法 |
| 1.2 主要實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 1.3 主要實(shí)驗(yàn)設(shè)備 |
| 1.4 取材方法 |
| 1.5 脂肪組織Ac-H3K9和H3 的蛋白表達(dá)水平 |
| 1.6 脂肪組織SIRT1和Ac-H3K9 的共表達(dá) |
| 1.7 脂肪組織NF-κB基因啟動(dòng)子區(qū)的乙酰化水平 |
| 1.8 統(tǒng)計(jì)分析方法 |
| 2.實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 2.1 電針能夠降低脂肪組織細(xì)胞核中Ac-H3K9 的蛋白表達(dá)水平 |
| 2.2 電針對(duì)IR性肥胖大鼠脂肪組織SIRT1/Ac-H3K9 共表達(dá)的影響 |
| 2.3 電針降低NF-κB基因啟動(dòng)子區(qū)H3K9 的乙?；?/td> |
| 3.討論 |
| 3.1 實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析 |
| 3.2 組蛋白3 賴氨酸9 位點(diǎn)乙?；囊饬x |
| 討論 |
| 1.中醫(yī)對(duì)胰島素抵抗性肥胖的認(rèn)識(shí) |
| 1.1 中醫(yī)對(duì)肥胖病因的認(rèn)識(shí) |
| 1.2 中醫(yī)對(duì)肥胖病機(jī)的認(rèn)識(shí) |
| 2.針灸治療胰島素抵抗性肥胖的選穴依據(jù) |
| 3.胰島素抵抗性肥胖大鼠模型的評(píng)價(jià) |
| 4.電針干預(yù)參數(shù)及時(shí)間的選擇 |
| 5.電針通過調(diào)控SIRT1/NF-κB通路控制脂肪組織炎癥的表觀遺傳學(xué)機(jī)制 |
| 5.1 炎癥是聯(lián)系肥胖和胰島素抵抗的關(guān)鍵 |
| 5.2 NF-κB信號(hào)通路在炎癥發(fā)生機(jī)制中起重要作用 |
| 5.3 表觀遺傳修飾是引起胰島素抵抗性肥胖的新機(jī)制 |
| 5.4 電針控制胰島素抵抗肥胖的表觀遺傳學(xué)機(jī)制 |
| 6.本研究的創(chuàng)新點(diǎn) |
| 7.問題與展望 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附件 |
| 附件1 文獻(xiàn)綜述1 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附件2 文獻(xiàn)綜述2 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附件3 博士期間發(fā)表論文及參與課題 |
| 致謝 |
（5）針對(duì)慢性病的家用醫(yī)療產(chǎn)品設(shè)計(jì)研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 緒論 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 相關(guān)概念及概述 |
| 1.3 課題研究的目的與意義 |
| 1.4 課題研究的方法、內(nèi)容及框架流程 |
| 第二章 慢性病家用醫(yī)療產(chǎn)品現(xiàn)狀及需求 |
| 2.1 慢性病防治現(xiàn)狀及趨勢(shì) |
| 2.1.1 國(guó)外慢性病防治現(xiàn)狀 |
| 2.1.2 國(guó)內(nèi)慢性病防治現(xiàn)狀 |
| 2.1.3 慢性病防治趨勢(shì) |
| 2.1.4 健康監(jiān)測(cè)于慢性病預(yù)防的重要性 |
| 2.2 家用醫(yī)療產(chǎn)品發(fā)展趨勢(shì) |
| 2.2.1 多功能集成 |
| 2.2.2 便攜可穿戴 |
| 2.2.3 互聯(lián)網(wǎng)+醫(yī)療 |
| 2.3 由現(xiàn)狀趨勢(shì)探究潛在用戶需求 |
| 2.3.1 生理需求 |
| 2.3.2 心理需求 |
| 2.4 日常健康監(jiān)測(cè)產(chǎn)品發(fā)展盲區(qū) |
| 2.5 小結(jié) |
| 第三章 日常健康監(jiān)測(cè)基礎(chǔ)條件及健康管理模式 |
| 3.1 常見慢性病及所需監(jiān)測(cè)項(xiàng)目梳理 |
| 3.1.1 高血壓 |
| 3.1.2 糖尿病 |
| 3.1.3 高體脂率肥胖 |
| 3.1.4 所需監(jiān)測(cè)項(xiàng)目梳理 |
| 3.2 日常健康監(jiān)測(cè)所需監(jiān)測(cè)項(xiàng)目現(xiàn)有實(shí)現(xiàn)方式 |
| 3.2.1 基本體征監(jiān)測(cè)項(xiàng)目的實(shí)現(xiàn)方式 |
| 3.2.2 慢性病所需監(jiān)測(cè)項(xiàng)目的實(shí)現(xiàn)方式 |
| 3.3 健康管理模式理論及特點(diǎn) |
| 3.3.1 自我管理模式 |
| 3.3.2 單元化協(xié)同管理模式 |
| 3.3.3 互聯(lián)網(wǎng)+醫(yī)療模式 |
| 3.4 小結(jié) |
| 第四章 家用健康監(jiān)測(cè)產(chǎn)品案例分析及典型問題求解 |
| 4.1 家用健康監(jiān)測(cè)產(chǎn)品案例分析 |
| 4.1.1 “小域精靈”家庭健康智能終端 |
| 4.1.2 嘉樂醫(yī)療K3智能體檢機(jī) |
| 4.1.3 現(xiàn)有家用健康監(jiān)測(cè)產(chǎn)品痛點(diǎn)分析 |
| 4.2 家用健康監(jiān)測(cè)產(chǎn)品典型問題分析求解 |
| 4.2.1 模塊化集成實(shí)現(xiàn)產(chǎn)品功能一體化 |
| 4.2.2 人機(jī)關(guān)系分析及操作行為設(shè)計(jì) |
| 4.2.3 可讀性優(yōu)化降低交互界面學(xué)習(xí)成本 |
| 4.3 家用自助體檢設(shè)備設(shè)計(jì)方法 |
| 4.3.1 把握用戶需求 |
| 4.3.2 實(shí)現(xiàn)產(chǎn)品功能 |
| 4.3.3 優(yōu)化人機(jī)交互 |
| 4.4 小結(jié) |
| 第五章 智能家用自助體檢一體機(jī)設(shè)計(jì)實(shí)踐 |
| 5.1 設(shè)計(jì)實(shí)踐目標(biāo)與架構(gòu) |
| 5.1.1 設(shè)計(jì)實(shí)踐目標(biāo)與總體規(guī)劃 |
| 5.1.2 設(shè)計(jì)系統(tǒng)架構(gòu) |
| 5.2 目標(biāo)用戶調(diào)研與分析 |
| 5.2.1 問卷調(diào)研 |
| 5.2.2 用戶角色模型 |
| 5.3 產(chǎn)品功能及實(shí)現(xiàn)方式確定 |
| 5.4 設(shè)計(jì)初步方案探索 |
| 5.4.1 產(chǎn)品外觀草圖 |
| 5.4.2 系統(tǒng)界面草圖 |
| 5.5 設(shè)計(jì)方案展示 |
| 5.5.1 產(chǎn)品外觀效果圖 |
| 5.5.2 系統(tǒng)界面原型圖 |
| 5.6 設(shè)計(jì)方案分析 |
| 5.6.1 造型尺寸分析 |
| 5.6.2 色彩分析 |
| 5.6.3 功能分區(qū)分析 |
| 5.6.4 材料工藝分析 |
| 5.6.5 人機(jī)分析 |
| 5.6.6 系統(tǒng)界面分析 |
| 5.6.7 安全性分析 |
| 5.7 設(shè)計(jì)可行性及滿意度評(píng)估 |
| 5.7.1 產(chǎn)品硬件滿意度評(píng)估 |
| 5.7.2 終端系統(tǒng)設(shè)計(jì)可用性測(cè)試 |
| 5.8 小結(jié) |
| 第六章 結(jié)論與展望 |
| 6.1 課題論文總結(jié) |
| 6.1.1 課題研究結(jié)論 |
| 6.1.2 課題創(chuàng)新點(diǎn) |
| 6.2 課題未來發(fā)展方向 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄A |
| 在學(xué)期間的研究成果 |
| 致謝 |
（6）基于ARM的便攜式POCT分析儀研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 緒論 |
| 1.1 課題的研究背景及意義 |
| 1.2 POCT技術(shù)概述及發(fā)展趨勢(shì) |
| 1.2.1 POCT技術(shù)的定義 |
| 1.2.2 POCT技術(shù)的意義 |
| 1.2.3 POCT檢測(cè)技術(shù)發(fā)展現(xiàn)狀 |
| 1.2.4 POCT設(shè)備的發(fā)展趨勢(shì) |
| 1.3 嵌入式系統(tǒng)及ARM技術(shù)概述 |
| 1.3.1 嵌入式系統(tǒng)概述 |
| 1.3.2 ARM技術(shù)概述 |
| 1.3.3 基于ARM的嵌入式系統(tǒng) |
| 1.4 國(guó)內(nèi)外POCT分析儀研究現(xiàn)狀 |
| 1.4.1 國(guó)外POCT分析儀研究現(xiàn)狀 |
| 1.4.2 國(guó)內(nèi)POCT分析儀研究現(xiàn)狀 |
| 1.5 論文的主要研究?jī)?nèi)容 |
| 第2章 POCT分析儀系統(tǒng)整體方案設(shè)計(jì) |
| 2.1 引言 |
| 2.2 POCT分析儀的測(cè)量原理分析 |
| 2.2.1 光學(xué)原理 |
| 2.2.2 工作原理 |
| 2.2.3 測(cè)定原理 |
| 2.2.4 分析方法 |
| 2.2.5 分析原理 |
| 2.3 POCT分析儀工作過程 |
| 2.3.1 生化分析儀的基本結(jié)構(gòu)及工作過程 |
| 2.3.2 POCT分析儀的工作過程 |
| 2.4 基于ARM的 POCT分析儀整體方案設(shè)計(jì) |
| 2.4.1 ARM嵌入式系統(tǒng)設(shè)計(jì)流程 |
| 2.4.2 功能需求分析 |
| 2.4.3 系統(tǒng)框架設(shè)計(jì) |
| 2.4.4 嵌入式微處理器芯片選取 |
| 2.4.5 操作系統(tǒng)選取 |
| 2.4.6 開發(fā)環(huán)境選取 |
| 2.5 本章小結(jié) |
| 第3章 POCT分析儀硬件系統(tǒng)研究與設(shè)計(jì) |
| 3.1 引言 |
| 3.2 POCT分析儀硬件系統(tǒng)總體結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì) |
| 3.3 光學(xué)模塊設(shè)計(jì)及優(yōu)化 |
| 3.3.1 生化分析儀光學(xué)模塊結(jié)構(gòu) |
| 3.3.2 POCT分析儀光學(xué)模塊方案設(shè)計(jì) |
| 3.3.3 POCT分析儀光學(xué)模塊光路追跡 |
| 3.4 數(shù)據(jù)采集模塊設(shè)計(jì) |
| 3.4.1 傳感器的選擇 |
| 3.4.2 I/V放大電路 |
| 3.4.3 A/D轉(zhuǎn)換電路 |
| 3.5 微處理器模塊設(shè)計(jì) |
| 3.6 人機(jī)交互模塊設(shè)計(jì) |
| 3.6.1 LCD液晶觸摸顯示屏通訊接口設(shè)計(jì) |
| 3.6.2 SD卡 |
| 3.6.3 微型打印機(jī)接口設(shè)計(jì) |
| 3.7 外圍通訊接口模塊設(shè)計(jì) |
| 3.7.1 藍(lán)牙通訊接口設(shè)計(jì) |
| 3.7.2 USB通訊接口設(shè)計(jì) |
| 3.8 電源模塊設(shè)計(jì) |
| 3.9 POCT分析儀箱體結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)及制作 |
| 3.9.1 POCT分析儀箱體結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì) |
| 3.9.2 POCT分析儀箱體3D打印制作 |
| 3.10 本章小結(jié) |
| 第4章 POCT分析儀軟件系統(tǒng)研究與設(shè)計(jì) |
| 4.1 引言 |
| 4.2 POCT分析儀軟件系統(tǒng)總體框架設(shè)計(jì) |
| 4.3 μC/OS-II操作系統(tǒng)在ARM處理器上的實(shí)現(xiàn) |
| 4.3.1 μC/OS-II操作系統(tǒng)移植 |
| 4.3.2 μC/OS-II操作系統(tǒng)啟動(dòng)流程 |
| 4.4 應(yīng)用層程序?qū)崿F(xiàn) |
| 4.4.1 人機(jī)交互模塊 |
| 4.4.2 數(shù)據(jù)采集模塊 |
| 4.4.3 外圍通訊模塊 |
| 4.5 人機(jī)交互界面設(shè)計(jì) |
| 4.6 本章小結(jié) |
| 第5章 POCT分析儀系統(tǒng)性能實(shí)驗(yàn)研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 POCT 分析儀硬件模塊測(cè)試實(shí)驗(yàn) |
| 5.2.1 微處理器模塊測(cè)試實(shí)驗(yàn) |
| 5.2.2 數(shù)據(jù)采集模塊測(cè)試實(shí)驗(yàn) |
| 5.2.3 人機(jī)交互模塊測(cè)試實(shí)驗(yàn) |
| 5.2.4 通訊接口模塊測(cè)試實(shí)驗(yàn) |
| 5.3 POCT 分析儀系統(tǒng)整機(jī)測(cè)試實(shí)驗(yàn) |
| 5.3.1 透射比重復(fù)實(shí)驗(yàn) |
| 5.3.2 T-A 換擋偏差實(shí)驗(yàn) |
| 5.3.3 標(biāo)準(zhǔn)曲線繪制實(shí)驗(yàn) |
| 5.3.4 樣品濃度檢測(cè)實(shí)驗(yàn) |
| 5.4 本章小結(jié) |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文和取得的科研成果 |
| 致謝 |
（7）基于服務(wù)設(shè)計(jì)思維的腦血栓老人家庭護(hù)理監(jiān)測(cè)產(chǎn)品設(shè)計(jì)（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 緒論 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 腦血栓老人家庭康復(fù)護(hù)理形式 |
| 1.1.2 老年腦血栓醫(yī)護(hù)產(chǎn)品概況 |
| 1.2 國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀 |
| 1.2.1 家庭醫(yī)療監(jiān)測(cè)產(chǎn)品研究現(xiàn)狀 |
| 1.2.2 服務(wù)設(shè)計(jì)研究現(xiàn)狀 |
| 1.3 研究意義與內(nèi)容 |
| 1.3.1 研究意義 |
| 1.3.2 研究?jī)?nèi)容 |
| 1.4 研究框架 |
| 第2章 服務(wù)設(shè)計(jì)思維與老年腦血栓家庭護(hù)理監(jiān)測(cè) |
| 2.1 服務(wù)設(shè)計(jì)相關(guān)研究 |
| 2.1.1 服務(wù)設(shè)計(jì)概述 |
| 2.1.2 服務(wù)設(shè)計(jì)思維原則 |
| 2.1.3 服務(wù)設(shè)計(jì)需求層次 |
| 2.1.4 服務(wù)設(shè)計(jì)研究流程與方法 |
| 2.2 老年腦血栓家庭護(hù)理監(jiān)測(cè)相關(guān)概述 |
| 2.2.1 老年腦血栓病理與病程特征 |
| 2.2.2 老年腦血栓患者特點(diǎn) |
| 2.2.3 腦血栓老人家庭護(hù)理方式 |
| 2.2.4 腦血栓老人家庭護(hù)理監(jiān)測(cè)產(chǎn)品需求動(dòng)向 |
| 2.3 本章小結(jié) |
| 第3章 腦血栓老人家庭護(hù)理監(jiān)測(cè)產(chǎn)品服務(wù)設(shè)計(jì)研究 |
| 3.1 腦血栓老人家庭監(jiān)測(cè)產(chǎn)品調(diào)研與分析 |
| 3.1.1 家庭監(jiān)測(cè)產(chǎn)品SET分析 |
| 3.1.2 血壓血糖血脂類家庭監(jiān)測(cè)產(chǎn)品調(diào)研 |
| 3.1.3 線上醫(yī)療監(jiān)測(cè)服務(wù)平臺(tái)調(diào)研分析 |
| 3.2 腦血栓老人家庭監(jiān)測(cè)產(chǎn)品用戶研究 |
| 3.2.1 目標(biāo)用戶調(diào)研 |
| 3.2.2 利益相關(guān)者分析 |
| 3.2.3 建立用戶畫像及用戶旅程圖 |
| 3.3 腦血栓老人家庭監(jiān)測(cè)產(chǎn)品設(shè)計(jì)預(yù)期分析 |
| 3.3.1 設(shè)計(jì)機(jī)會(huì)點(diǎn)分析 |
| 3.3.2 設(shè)計(jì)預(yù)期 |
| 3.4 本章小結(jié) |
| 第4章 腦血栓老人家庭護(hù)理監(jiān)測(cè)產(chǎn)品服務(wù)設(shè)計(jì)實(shí)踐 |
| 4.1 腦血栓老人家庭護(hù)理監(jiān)測(cè)產(chǎn)品服務(wù)系統(tǒng)構(gòu)建 |
| 4.1.1 設(shè)計(jì)定位 |
| 4.1.2 產(chǎn)品使用流程優(yōu)化 |
| 4.1.3 服務(wù)系統(tǒng)圖 |
| 4.1.4 服務(wù)藍(lán)圖輸出 |
| 4.2 腦血栓老人監(jiān)測(cè)服務(wù)硬件產(chǎn)品設(shè)計(jì) |
| 4.2.1 硬件產(chǎn)品造型設(shè)計(jì)研究 |
| 4.2.2 硬件產(chǎn)品界面設(shè)計(jì)研究 |
| 4.2.3 硬件產(chǎn)品設(shè)計(jì)輸出 |
| 4.3 腦血栓老人監(jiān)測(cè)服務(wù)軟件產(chǎn)品設(shè)計(jì) |
| 4.3.1 邏輯架構(gòu)研究 |
| 4.3.2 原型設(shè)計(jì)輸出 |
| 4.4 本章小結(jié) |
| 第5章 腦血栓老人家庭護(hù)理監(jiān)測(cè)產(chǎn)品服務(wù)設(shè)計(jì)驗(yàn)證 |
| 5.1 硬件產(chǎn)品設(shè)計(jì)評(píng)測(cè) |
| 5.2 軟件產(chǎn)品可用性測(cè)試 |
| 5.3 界面設(shè)計(jì)優(yōu)化呈現(xiàn) |
| 5.3.1 界面交互優(yōu)化 |
| 5.3.2 視覺設(shè)計(jì)展示 |
| 5.4 本章小結(jié) |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄1 用戶體驗(yàn)旅程圖 |
| 附錄2 服務(wù)藍(lán)圖 |
| 附錄3 監(jiān)測(cè)產(chǎn)品用戶評(píng)價(jià)表 |
| 附錄4 草圖方案打分表 |
| 附錄5 調(diào)查問卷 |
| 附錄6 實(shí)物模型 |
| 附錄7 最終成果展板 |
| 攻讀碩士學(xué)位期間承擔(dān)的科研任務(wù)與主要成果 |
| 致謝 |
（8）基于納米催化產(chǎn)氣和液滴微流控的便攜與數(shù)字化檢測(cè)新方法（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 緒論 |
| 1.1 體外診斷 |
| 1.1.1 體外診斷技術(shù)的重要性 |
| 1.1.2 現(xiàn)有體外診斷技術(shù)概述 |
| 1.1.3 體外診斷技術(shù)的發(fā)展趨勢(shì) |
| 1.2 即時(shí)檢測(cè) |
| 1.2.1 現(xiàn)有即時(shí)檢測(cè)技術(shù) |
| 1.2.2 新型即時(shí)檢測(cè)技術(shù)的發(fā)展 |
| 1.2.3 即時(shí)檢測(cè)技術(shù)的挑戰(zhàn)及發(fā)展方向 |
| 1.3 單分子數(shù)字化檢測(cè)技術(shù) |
| 1.3.1 單分子數(shù)字化檢測(cè)的意義 |
| 1.3.2 微流控技術(shù)與單分子數(shù)字化檢測(cè) |
| 1.3.3 單分子數(shù)字化檢測(cè)的挑戰(zhàn)及發(fā)展方向 |
| 1.4 本論文的研究構(gòu)想 |
| 第二章 基于氣壓免疫傳感的高靈敏即時(shí)檢測(cè)新方法 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.3.1 鉑納米顆粒(PtNPs)的合成 |
| 2.3.2 氣壓計(jì)制備及密閉腔體的設(shè)計(jì) |
| 2.3.3 H_2O_2濃度的優(yōu)化 |
| 2.3.4 Catalase與PtNPs催化活性的比較 |
| 2.3.5 基于氣壓的免疫分析方法(PASS-ELISA or PLISA) |
| 2.4 結(jié)果與討論 |
| 2.4.1 基于氣壓傳感的生物檢測(cè)的可行性 |
| 2.4.2 基于catalase的PLISA |
| 2.4.3 新的催化劑PtNPs |
| 2.4.4 基于PtNPs的PLISA |
| 2.4.5 實(shí)際病人樣品中腫瘤標(biāo)記物的便攜定量檢測(cè) |
| 2.5 本章小結(jié) |
| 第三章 基于氣壓計(jì)檢測(cè)C-反應(yīng)蛋白的即時(shí)檢測(cè)新方法 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 試驗(yàn)材料 |
| 3.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 3.3.1 捕獲抗體的包被 |
| 3.3.2 PtNPs的合成與功能化 |
| 3.3.3 氣壓計(jì)的制作與密閉腔體的設(shè)計(jì) |
| 3.3.4 CRP免疫檢測(cè)步驟 |
| 3.3.5 選擇性實(shí)驗(yàn) |
| 3.3.6 臨床樣本及統(tǒng)計(jì)分析 |
| 3.4 結(jié)果與討論 |
| 3.4.1 工作原理 |
| 3.4.2 CRP檢測(cè)的可行性驗(yàn)證 |
| 3.4.3 CRP血清樣品的檢測(cè) |
| 3.4.4 快速檢測(cè)CRP實(shí)際樣品 |
| 3.4.5 一致性分析 |
| 3.5 本章小結(jié) |
| 第四章 基于距離傳感的新型集成化ELISA芯片 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 4.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 4.3.1 芯片設(shè)計(jì)和制作 |
| 4.3.2 Thiol-PEG-biotin hetero-linker的制備 |
| 4.3.3 PtNPs的合成與修飾 |
| 4.3.4 生物素化辣根過氧化物酶(HRP)的制備 |
| 4.3.5 抗體與磁beads的偶聯(lián) |
| 4.3.6 試劑載入芯片 |
| 4.3.7 磁移動(dòng)及數(shù)據(jù)記錄 |
| 4.3.8 臨床樣品和統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 4.4 結(jié)果與討論 |
| 4.4.1 工作原理 |
| 4.4.2 實(shí)驗(yàn)可行性 |
| 4.4.3 體系優(yōu)化 |
| 4.4.4 不同濃度PtNPs的檢測(cè) |
| 4.4.5 CRP的檢測(cè) |
| 4.4.6 CRP檢測(cè)的臨床驗(yàn)證 |
| 4.4.7 體系通用性 |
| 4.5 本章小結(jié) |
| 第五章 基于液滴微流控的單分子蛋白數(shù)字化檢測(cè)新方法 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 5.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 5.3.1 SU-8模板的制作 |
| 5.3.2 芯片制作 |
| 5.3.3 芯片外ELISA實(shí)驗(yàn) |
| 5.3.4 芯片內(nèi)微球捕獲 |
| 5.3.5 液滴形成 |
| 5.4 結(jié)果與討論 |
| 5.4.1 工作原理 |
| 5.4.2 芯片設(shè)計(jì) |
| 5.4.3 體系優(yōu)化 |
| 5.4.4 液滴大小及均一度表征 |
| 5.4.5 微球捕獲率統(tǒng)計(jì) |
| 5.4.6 芯片外ELISA可行性驗(yàn)證 |
| 5.4.7 單分子ELISA數(shù)字化檢測(cè) |
| 5.5 本章小結(jié) |
| 第六章 結(jié)論與展望 |
| 6.1 結(jié)論 |
| 6.2 展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 作者攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表論文 |
| 致謝 |
（9）網(wǎng)吧室內(nèi)環(huán)境檢測(cè)及分析研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 緒論 |
| 1.1 研究背景和意義 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 室內(nèi)污染物的危害 |
| 1.1.3 研究意義 |
| 1.2 國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀 |
| 1.2.1 國(guó)外研究現(xiàn)狀 |
| 1.2.2 國(guó)內(nèi)研究現(xiàn)狀 |
| 1.3 研究?jī)?nèi)容及思路 |
| 1.4 論文創(chuàng)新點(diǎn) |
| 2 網(wǎng)吧內(nèi)基本情況說明及分析 |
| 2.1 網(wǎng)吧空間分布情況 |
| 2.2 網(wǎng)吧內(nèi)裝飾裝修材料的分析 |
| 2.2.1 網(wǎng)吧的地面 |
| 2.2.2 網(wǎng)吧的墻面和天花板 |
| 2.2.3 網(wǎng)吧的電腦桌和沙發(fā) |
| 2.3 本章小結(jié) |
| 3 關(guān)于網(wǎng)吧內(nèi)環(huán)境的問卷調(diào)查 |
| 3.1 調(diào)查內(nèi)容 |
| 3.2 問卷調(diào)查的結(jié)果統(tǒng)計(jì) |
| 3.3 本章小結(jié) |
| 4 網(wǎng)吧內(nèi)環(huán)境的檢測(cè)和綜合分析 |
| 4.1 網(wǎng)吧內(nèi)環(huán)境檢測(cè)基本對(duì)象的確定 |
| 4.2 我國(guó)現(xiàn)行的一些環(huán)境方面的主要標(biāo)準(zhǔn) |
| 4.3 室內(nèi)環(huán)境檢測(cè)和分析 |
| 4.3.1 溫度、相對(duì)濕度和風(fēng)速的檢測(cè)和分析 |
| 4.3.2 CO_2的檢測(cè)和分析 |
| 4.3.3 CO的檢測(cè)和分析 |
| 4.3.4 甲醛的檢測(cè)和分析 |
| 4.3.5 氨的檢測(cè)和分析 |
| 4.3.6 可吸入顆粒物的檢測(cè)和分析 |
| 4.3.7 揮發(fā)性有機(jī)物TVOC的檢測(cè)和分析 |
| 4.3.8 臭氧的檢測(cè)和分析 |
| 4.3.9 氮氧化物和二氧化硫的檢測(cè)和分析 |
| 4.3.10 放射性氡的檢測(cè)和分析 |
| 4.3.11 其它的一些情況 |
| 4.4 本章小結(jié) |
| 5 網(wǎng)吧內(nèi)環(huán)境污染物的處理及評(píng)價(jià) |
| 5.1 網(wǎng)吧內(nèi)環(huán)境污染的一些處理方法及探索 |
| 5.1.1 對(duì)甲醛污染的處理的一些想法 |
| 5.1.2 對(duì)可吸入顆粒物的處理 |
| 5.1.3 對(duì)揮發(fā)性有機(jī)物TVOC的處理 |
| 5.2 對(duì)網(wǎng)吧內(nèi)環(huán)境污染的相關(guān)因素的影響和評(píng)價(jià) |
| 5.2.1 中央空調(diào)系統(tǒng)對(duì)室內(nèi)污染的影響 |
| 5.2.2 對(duì)網(wǎng)吧內(nèi)環(huán)境污染的健康危險(xiǎn)度評(píng)價(jià) |
| 5.2.3 對(duì)網(wǎng)吧內(nèi)環(huán)境空氣凈化技術(shù)的評(píng)價(jià) |
| 5.3 本章小結(jié) |
| 結(jié)論與展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄A 網(wǎng)吧室內(nèi)環(huán)境調(diào)查問卷 |
| 致謝 |
| 作者簡(jiǎn)介及讀研期間主要科研成果 |
（10）嵌入式血液粘度無創(chuàng)檢測(cè)系統(tǒng)的研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 緒論 |
| 1.1 課題研究的背景和意義 |
| 1.2 國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀 |
| 1.3 本課題主要研究?jī)?nèi)容 |
| 1.4 論文各章節(jié)安排 |
| 第2章 血液粘度模型確立 |
| 2.1 血液粘度模型選擇 |
| 2.2 本章小結(jié) |
| 第3章 血流傳感器的研制 |
| 3.1 血流傳感器檢測(cè)原理 |
| 3.1.1 血流波形的光電檢測(cè) |
| 3.1.2 光電傳感器的選擇 |
| 3.2 檢測(cè)方式的選擇 |
| 3.3 硬件電路設(shè)計(jì) |
| 3.3.1 電源電路 |
| 3.3.2 放大濾波環(huán)節(jié) |
| 3.3.3 串口通訊模塊 |
| 3.4 過采樣技術(shù)實(shí)現(xiàn) |
| 3.5 本章小結(jié) |
| 第4章 脈搏波采集質(zhì)量評(píng)價(jià) |
| 4.1 波形形態(tài)管理評(píng)價(jià) |
| 4.1.1 重搏波明顯度 |
| 4.1.2 重搏波波谷位置 |
| 4.2 波形幅值管理評(píng)價(jià) |
| 4.2.1 脈搏波中位數(shù)變化 |
| 4.2.2 脈搏波主波變化率 |
| 4.2.3 脈搏波基線變異性 |
| 4.3 波形功率譜評(píng)價(jià) |
| 4.4 本章小結(jié) |
| 第5章 血液粘度無創(chuàng)檢測(cè)系統(tǒng)硬件電路設(shè)計(jì) |
| 5.1 電源管理 |
| 5.1.1 電池充電電路 |
| 5.1.2 電源管理電路及實(shí)現(xiàn) |
| 5.2 自檢電路 |
| 5.2.1 手指插入狀態(tài)檢測(cè) |
| 5.2.2 手指指溫檢測(cè) |
| 5.3 串口通訊電路模塊 |
| 5.4 無線數(shù)據(jù)傳輸模塊 |
| 5.5 液晶顯示及存儲(chǔ)模塊 |
| 5.5.1 液晶顯示 |
| 5.5.2 存儲(chǔ)擴(kuò)展 |
| 5.6 主從機(jī)通訊模塊 |
| 5.7 本章小結(jié) |
| 第6章 血液粘度無創(chuàng)檢測(cè)系統(tǒng)底層軟件設(shè)計(jì) |
| 6.1 芯片選型 |
| 6.1.1 采集控制單片機(jī)選型 |
| 6.1.2 HPI 通訊單片機(jī)選型 |
| 6.1.3 DSP 選型 |
| 6.2 開發(fā)環(huán)境簡(jiǎn)介 |
| 6.2.1 單片機(jī)開發(fā)環(huán)境 |
| 6.2.2 DSP 開發(fā)環(huán)境 |
| 6.3 血液粘度無創(chuàng)檢測(cè)系統(tǒng)軟件設(shè)計(jì) |
| 6.3.1 狀態(tài)自檢 |
| 6.3.2 波形預(yù)處理 |
| 6.3.3 2.4G 無線數(shù)據(jù)發(fā)送 |
| 6.3.4 HPI 數(shù)據(jù)通信 |
| 6.3.5 DSP 自動(dòng)判波技術(shù) |
| 6.4 本章小結(jié) |
| 第7章 實(shí)驗(yàn) |
| 7.1 檢測(cè)方式對(duì)比實(shí)驗(yàn) |
| 7.2 檢測(cè)結(jié)果實(shí)驗(yàn) |
| 7.3 重復(fù)性實(shí)驗(yàn) |
| 7.4 功耗測(cè)量實(shí)驗(yàn) |
| 7.5 本章小結(jié) |
| 總結(jié)與期望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文 |
| 致謝 |
四、家用手持式膽固醇檢測(cè)儀（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]基于等溫?cái)U(kuò)增技術(shù)構(gòu)建microRNA納米檢測(cè)傳感器的初步研究[D]. 陳明慧. 天津大學(xué), 2020(01)
- [2]用于冠心病早期預(yù)防的雙生物標(biāo)志物電化學(xué)發(fā)光免疫傳感器研究[D]. 廉小婷. 蘇州大學(xué), 2020(02)
- [3]Q醫(yī)藥公司患者教育項(xiàng)目服務(wù)營(yíng)銷策略研究[D]. 何玥. 廣東工業(yè)大學(xué), 2020(02)
- [4]電針調(diào)控SIRT1/NF-κB炎性信號(hào)通路改善胰島素抵抗肥胖的表觀遺傳學(xué)機(jī)制研究[D]. 黃琪. 湖北中醫(yī)藥大學(xué), 2019(08)
- [5]針對(duì)慢性病的家用醫(yī)療產(chǎn)品設(shè)計(jì)研究[D]. 王藝晨. 北方工業(yè)大學(xué), 2019(07)
- [6]基于ARM的便攜式POCT分析儀研究[D]. 黃湘庭. 哈爾濱工程大學(xué), 2019(04)
- [7]基于服務(wù)設(shè)計(jì)思維的腦血栓老人家庭護(hù)理監(jiān)測(cè)產(chǎn)品設(shè)計(jì)[D]. 解亞婷. 燕山大學(xué), 2018(09)
- [8]基于納米催化產(chǎn)氣和液滴微流控的便攜與數(shù)字化檢測(cè)新方法[D]. 劉丹. 廈門大學(xué), 2017(01)
- [9]網(wǎng)吧室內(nèi)環(huán)境檢測(cè)及分析研究[D]. 高山. 安徽理工大學(xué), 2016(08)
- [10]嵌入式血液粘度無創(chuàng)檢測(cè)系統(tǒng)的研究[D]. 王東明. 北京工業(yè)大學(xué), 2012(01)