一、核因子-κB與炎癥（論文文獻綜述）
賀海輝,沈洪[1]（2022）在《徐長卿對潰瘍性結(jié)腸炎模型大鼠核因子κB信號通路的影響》文中研究表明目的:從炎癥反應(yīng)探討徐長卿治療潰瘍性結(jié)腸炎（UC）的機制。方法:將60只雄性SD大鼠隨機分為6組:正常組,模型組,柳氮磺吡啶組,徐長卿低、中、高劑量組。除正常組外,其余5組大鼠均以三硝基苯磺酸（TNBS）灌腸造模。灌腸24 h后,徐長卿低中高劑量組分別每天給予徐長卿0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg體質(zhì)量灌胃,柳氮磺吡啶組給予柳氮磺吡啶0.6 g/kg體質(zhì)量灌胃,連續(xù)10 d。給藥結(jié)束后,檢測結(jié)腸組織髓過氧化物酶（MPO）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）活性,Western Blotting法檢測磷酸化核因子κB抑制蛋白（p-IκBα）、胞質(zhì)核因子κB（NF-κB）、胞核核因子κB蛋白水平。結(jié)果:徐長卿組較模型組MPO、iNOS活性顯著降低（P<0.01）,且隨徐長卿劑量升高MPO、iNOS活性有降低趨勢,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。徐長卿組與模型組比較p-IκBα、胞核核因子水平顯著降低（P<0.01）,且隨徐長卿劑量升高p-IκBα、胞核核因子κB水平有降低趨勢（P>0.05）。徐長卿組與模型組比較胞質(zhì)核因子κB水平顯著升高（P<0.01）,且隨徐長卿劑量升高胞質(zhì)核因子κB水平有升高趨勢,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論:徐長卿通過抑制核因子κB信號通路的激活,減少炎癥介質(zhì)的生成,是其治療潰瘍性結(jié)腸炎的可能機制。
稅曉平,李春瑩,李順昌,孫君志,蘇全生[2]（2022）在《有氧和抗阻運動干預(yù)2型糖尿病大鼠骨骼肌腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、核因子κB及炎癥指標的表達》文中研究指明背景:研究顯示干預(yù)骨骼肌中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子和核因子κB的表達,有利于改善骨骼肌糖脂代謝能力,運動對2型糖尿病大鼠骨骼肌中以上指標是否有積極干預(yù)作用,目前少見文獻報道。目的:觀察有氧運動和抗阻運動對2型糖尿病大鼠骨骼肌中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、核因子κB蛋白表達和炎癥相關(guān)指標的影響。方法:高脂高糖聯(lián)合小劑量鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的2型糖尿病大鼠隨機分為糖尿病安靜組、糖尿病有氧運動組和糖尿病抗阻運動組,對照組大鼠隨機分為安靜對照組、有氧運動組、抗阻運動組。各運動組分別進行8周有氧運動或抗阻運動,運動結(jié)束后檢測各組大鼠空腹血糖、胰島素抵抗指數(shù)、三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白、腓腸肌濕質(zhì)量和質(zhì)量分數(shù);蘇木精-伊紅染色觀察腓腸肌結(jié)構(gòu)變化;ELISA檢測大鼠腓腸肌中白細胞介素1β、白細胞介素10和腫瘤壞死因子α水平;Western blot檢測腓腸肌中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、核因子κB的表達。結(jié)果與結(jié)論:（1）與安靜對照組比較,糖尿病各組大鼠血脂和血糖指標均顯著升高;骨骼肌濕質(zhì)量減輕,鏡檢顯示骨骼肌萎縮和炎癥病變;骨骼肌中核因子κB表達增加,其下游炎癥因子腫瘤壞死因子α水平增加;骨骼肌中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子蛋白表達明顯升高;（2）8周運動結(jié)束后,與糖尿病安靜組相比,2個糖尿病運動組血脂和血糖指標均顯著下降,骨骼肌中炎癥細胞浸潤、萎縮變性等病變程度減輕,腓腸肌濕質(zhì)量和質(zhì)量分數(shù)增加,骨骼肌中核因子κB和腫瘤壞死因子α水平降低,糖尿病有氧運動組腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子蛋白表達明顯升高;（3）與糖尿病有氧運動組比,糖尿病抗阻運動組大鼠空腹血糖及骨骼肌中核因子κB的表達顯著降低（P <0.05）,腓腸肌濕質(zhì)量和肌質(zhì)量分數(shù)明顯升高（P <0.05）;但糖尿病有氧運動組大鼠血脂指標顯著低于糖尿病抗阻運動組（P <0.05,P <0.01）;（4）結(jié)果說明:兩種運動均能有效改善糖尿病大鼠的脂糖代謝,其中有氧運動能更好地提高糖尿病大鼠骨骼肌中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子表達,更好地改善血脂代謝;抗阻運動能更好地抑制糖尿病大鼠腓腸肌中核因子κB蛋白表達,降低腫瘤壞死因子α水平,改善骨骼肌炎癥情況,更好地改善糖尿病大鼠血糖水平。
徐林,齊宏順,葛汝村,李培培,甄麗曉,馮肖亞[3]（2022）在《微創(chuàng)清除術(shù)聯(lián)合二甲雙胍對家兔腦出血炎癥反應(yīng)的影響》文中進行了進一步梳理背景:課題組前期研究結(jié)果表明微創(chuàng)清除術(shù)聯(lián)合二甲雙胍能夠減輕腦出血后繼發(fā)性損害,改善預(yù)后,但其具體機制尚不明確。目的:觀察微創(chuàng)清除術(shù)聯(lián)合二甲雙胍對腦出血模型家兔血腫周圍腦組織炎癥反應(yīng)的影響,并探討其具體作用機制。方法:將48只雄性新西蘭兔隨機分成假手術(shù)組、腦出血組、微創(chuàng)清除術(shù)組、微創(chuàng)清除+二甲雙胍治療組。除假手術(shù)組外,其余各組兔按照參考文獻Sawyer定位法制作腦出血模型。腦出血組兔進行假性血腫清除;微創(chuàng)清除術(shù)組和微創(chuàng)清除+二甲雙胍治療組兔在造模成功后6 h進行微創(chuàng)清除,后者并于清創(chuàng)術(shù)后給予二甲雙胍灌胃（50 mg/kg）,每日1次;其余各組給予等量生理鹽水灌胃,連續(xù)灌胃3 d。于治療后第3天對各組兔進行神經(jīng)功能缺損（Purdy）評分;檢測腦含水量;血腦屏障通透性檢測伊文思藍含量;ELISA檢測血清腫瘤壞死因子α、白細胞介素1β水平;免疫組化和Western Blot檢測腦組織Toll樣受體4、基質(zhì)金屬蛋白酶9和核因子κB蛋白的表達。實驗方案經(jīng)山東省立第三醫(yī)院實驗動物倫理委員會批準（批準號為DWKYLL-2017001）。結(jié)果與結(jié)論:（1）與腦出血組相比,微創(chuàng)清除術(shù)組和微創(chuàng)清除+二甲雙胍治療組家兔Purdy評分、腦含水量、伊文思藍含量均明顯降低（P <0.05）,血清腫瘤壞死因子α、白細胞介素1β水平均降低（P <0.05）,腦組織Toll樣受體4、基質(zhì)金屬蛋白酶9和核因子κB蛋白的表達均明顯減少（P <0.05）;微創(chuàng)清除+二甲雙胍治療組家兔上述指標降低更明顯;（2）結(jié)果表明,微創(chuàng)清除術(shù)聯(lián)合二甲雙胍可能通過抑制Toll樣受體4/核因子κB信號通路減輕腦出血家兔的炎癥反應(yīng),改善腦出血家兔的神經(jīng)功能。
劉蓓,高苗,張朋勃,宋娟,左秀萍[4]（2021）在《慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺動脈高壓患者血清核因子κB和Toll樣受體4水平變化及意義》文中認為目的探討慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并肺動脈高壓（PH）患者血清核因子κB和Toll樣受體4（TLR4）的水平變化及意義。方法連續(xù)入選2018年11月至2020年3月于空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的AECOPD患者127例,其中合并PH 49例（合并PH組）,未合并PH 78例（AECOPD組）。另選取同期體格檢查健康的志愿者50名作為健康對照組。比較3組研究對象血清核因子κB和TLR4 mRNA的表達水平,肺功能指標和肺動脈收縮壓（PASP）水平,分析合并PH組血清核因子κB mRNA與TLR4 mRNA表達水平的相關(guān)性,二者與肺功能指標和PASP的相關(guān)性,血清核因子κB和TLR4 mRNA對AECOPD合并PH的診斷效能。結(jié)果 AECOPD組和合并PH組血清核因子κB和TLR4mRNA表達水平均高于健康對照組[（1.25±0.19）、（1.80±0.27）比（0.72±0.08）,（1.09±0.15）、（1.50±0.23）比（0.65±0.09）],且合并PH組二者表達水平均高于AECOPD組（均P <0.05）。AECOPD組和合并PH組第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）和FEV1/FVC水平均低于健康對照組,且合并PH組均低于AECOPD組; AECOPD組和合并PH組PASP均高于健康對照組,且合并PH組高于AECOPD組（均P <0.05）。合并PH組血清核因子κB mRNA與TLR4 mRNA表達呈正相關(guān)（r=0.573,P <0.001）,二者與FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均呈負相關(guān)（r=-0.484、-0.469、-0.595,r=-0.428、-0.346、-0.530,均P <0.001）,而與PASP均呈正相關(guān)（r=0.568、0.507,均P <0.001）。二者聯(lián)合檢測診斷AECOPD合并PH的曲線下面積大于血清核因子κB和TLR4 mRNA單獨檢測（0.906比0.840、0.807,均P <0.05）。結(jié)論血清核因子κB和TLR4在AECOPD合并PH患者中的表達明顯下調(diào),可作為AECOPD合并PH臨床預(yù)防和針對性治療的參考指標。
邢媛媛[5]（2021）在《黑沙蒿多糖對肉仔雞免疫應(yīng)激的緩解作用及其機理研究》文中研究指明本試驗通過建立肉仔雞免疫應(yīng)激模型并飼喂黑沙蒿多糖（AOP）,探討AOP對肉仔雞免疫應(yīng)激的緩解作用,并利用體內(nèi)法和體外法相結(jié)合,探討AOP緩解免疫應(yīng)激反應(yīng)的機制。主要研究內(nèi)容及結(jié)果如下:試驗一:黑沙蒿多糖的提取優(yōu)化、分離純化、結(jié)構(gòu)表征和體外活性的研究試驗一共包含兩部分。試驗（1）:采用熱水浸提的方法,以水浴時間、水浴溫度和料液比進行單因素實驗,以AOP得率為響應(yīng)值,采用響應(yīng)面法優(yōu)化AOP的提取條件,采用離子色譜和凝膠色譜法檢測AOP分子量及單糖組成。結(jié)果表明:AOP的最佳提取條件為:液料比15:1 m L/g,提取時間4.3 h,提取溫度60℃。在此條件下,AOP的得率和含糖量分別為5.56%和52.65%;AOP的平均分子量為2.1 k Da（62.6%）和1.5 k Da（37.4%）,由阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸組成,其摩爾比為6.87:10.67:54.13:2.49:18.37:4.83:2.64;此外,AOP具有較好的體外益生作用和抗氧化能力。試驗（2）:使用DEAE-52陰離子交換柱和葡聚糖凝膠進一步分離純化AOP,采用離子色譜、凝膠色譜法和甲基化法檢測純化AOP的分子量、單糖組成和鍵合結(jié)構(gòu)。結(jié)果表明:經(jīng)過DEAE-52陰離子交換柱層析和葡聚糖凝膠柱層析得到AOP-Ⅰ,其平均分子量為9.00 k Da,是由巖藻糖、阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖、核糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸組成的一種中性多糖,其摩爾比分別為0.56:13.75:12.79:54.08:3.15:13.43:0.63:0.67:0.93;AOP-Ⅰ主要由尾端葡萄糖基、→5)-Ara（f）-（1→、→3）-Gal（p）-（1→、→2）-Gal（p）-（1→、→4）-Man（p）-（1→、→6）-Man（p）-（1→、→4）-Gal（p）-(1→和尾端阿拉伯糖基按66.43:1.55:4.81:3.19:6.48:6.74:9.17:1.65的摩爾比構(gòu)成。試驗二:黑沙蒿多糖對肉仔雞免疫和抗氧化功能的影響本試驗采用單因子隨機區(qū)組試驗設(shè)計,選取288只1日齡AA肉仔雞,隨機分為6個處理,每個處理6個重復(fù),每個重復(fù)8只雞。其中對照組飼喂基礎(chǔ)日糧,試驗組在基礎(chǔ)日糧的基礎(chǔ)上分別添加250、500、750、1000 mg/kg AOP和50 mg/kg金霉素,試驗期42 d。結(jié)果表明:AOP添加劑量在750 mg/kg時,對肉仔雞生長、免疫及抗氧化功能的調(diào)控效果較為明顯,有望替代金霉素在肉仔雞日糧中的使用。試驗三:黑沙蒿多糖對肉仔雞免疫應(yīng)激的緩解作用及其分子調(diào)控機理研究根據(jù)試驗二的結(jié)果,綜合生長、免疫和抗氧化指標確定AOP在肉仔雞日糧中的適宜添加量,作為本試驗日糧中AOP的添加量。通過腹腔注射LPS構(gòu)建肉仔雞的免疫應(yīng)激模型,采用2×2因子試驗設(shè)計,選取192只1日齡AA肉仔雞隨機分為4個處理,6個重復(fù),每個重復(fù)8只雞。試驗期為42 d,分為預(yù)飼期（0-14 d）、應(yīng)激Ⅰ期（15-21 d,LPS注射期）、恢復(fù)Ⅰ期（22-28 d）、應(yīng)激Ⅱ期（29-35 d,LPS注射期）和恢復(fù)Ⅱ期（36-42 d）。處理1和處理2飼喂基礎(chǔ)日糧,處理3和處理4飼喂試驗日糧（基礎(chǔ)日糧中添加適宜劑量的AOP）。分別在應(yīng)激Ⅰ期（試驗第15、17、19、21 d）和應(yīng)激Ⅱ期（試驗第29、31、33、35 d）給處理1和處理3組的肉仔雞腹腔注射5 m L/kg體重的LPS溶液（LPS溶液濃度為100μg/m L生理鹽水）,處理2和處理4組注射等量的生理鹽水。結(jié)果表明:日糧中添加AOP可通過提高肉仔雞蛋白質(zhì)表觀代謝率,降低血清應(yīng)激激素和促炎細胞因子含量來緩解LPS導(dǎo)致的生長性能的下降;日糧中添加AOP通過抑制TLR4/NF-κB信號通路降低LPS誘導(dǎo)的促炎因子的過量產(chǎn)生;通過激活Nrf2/Keap1信號通路,減輕LPS誘導(dǎo)的抗氧化酶活性下降,從而緩解肉仔雞的免疫應(yīng)激和氧化損傷。試驗四:黑沙蒿多糖對肉仔雞外周血淋巴細胞免疫應(yīng)激的緩解作用本試驗采用2×7因子設(shè)計,即主效應(yīng)包括2個應(yīng)激狀態(tài)（非應(yīng)激組:不添加LPS;應(yīng)激組:添加LPS,添加量為10μg/m L）和6個AOP-Ⅰ添加水平（0、50、100、150、200和250μg/m L）和維生素A（VA）添加組,共設(shè)14個處理,每個處理6個重復(fù)。結(jié)果表明:非應(yīng)激條件下,AOP-Ⅰ在體外具有顯著的免疫調(diào)節(jié)及抗氧化功能;應(yīng)激條件下,AOP-Ⅰ可緩解由LPS導(dǎo)致的免疫應(yīng)激,且緩解作用與VA相當;150μg/m L AOP-Ⅰ可作為體外研究其免疫和抗氧化調(diào)節(jié)機制的適宜添加量。試驗五:黑沙蒿多糖通過TLR4/NF-κB途徑對肉仔雞外周血淋巴細胞免疫應(yīng)激的緩解作用及其機理研究試驗五共包括三部分。試驗（1）:采用完全隨機試驗設(shè)計,分為六個處理組:空白對照組、LPS組、LPS+TAK-242組、AOP-Ⅰ組、AOP-Ⅰ+TAK-242組、TAK-242組,每個處理六個重復(fù)。結(jié)果表明:TLR4是AOP-Ⅰ發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用的候選靶點。試驗（2）:采用完全隨機試驗設(shè)計,分為六個處理組:空白對照組、FITC-LPS組、LPS+FITC-LPS組、LPS組、AOP-Ⅰ+FITC-LPS組、AOP-Ⅰ組,每個處理六個重復(fù)。結(jié)果表明:AOP-Ⅰ具有干擾LPS與細胞表面受體結(jié)合的作用。試驗（3）:采用完全隨機試驗設(shè)計,分為八個處理組:對照組、AOP-Ⅰ組、AOP-Ⅰ+PDTC組、PDTC組、LPS組、AOP-Ⅰ+LPS組、LPS+PDTC組、LPS+PDTC+AOP-Ⅰ組,每個處理六個重復(fù)。結(jié)果表明:非應(yīng)激狀態(tài)下,AOP-Ⅰ可通過激活TLR4/NF-κB信號通路進而發(fā)揮其免疫調(diào)節(jié)作用;應(yīng)激狀態(tài)下,AOP-Ⅰ可通過抑制TLR4/NF-κB信號通路的過度激活進而緩解PBLs的免疫應(yīng)激。試驗六:黑沙蒿多糖通過Nrf2/Keap1途徑對肉仔雞外周血淋巴細胞免疫應(yīng)激的緩解作用及其機理研究本試驗采用完全隨機試驗設(shè)計,分為八個處理組:對照組、AOP-Ⅰ組、AOP-Ⅰ+ML385組、ML385組、LPS組、AOP-Ⅰ+LPS組、LPS+ML385組、LPS+ML385+AOP-Ⅰ組,每個處理六個重復(fù)。結(jié)果表明:非應(yīng)激狀態(tài)下與應(yīng)激狀態(tài)下,AOP-Ⅰ均可通過激活Nrf2/Keap1信號通路發(fā)揮其免疫調(diào)節(jié)作用。
都屹泓,孫焱,楊若愚,王麗巖,蔡明[6]（2021）在《輕度認知障礙神經(jīng)炎癥機制的作用靶點》文中研究指明背景:臨床上,輕度認知障礙是正常衰老認知下降與阿爾茨海默癥早期之間的過渡狀態(tài),被認為是預(yù)防或改變阿爾茨海默癥退行性變的最佳階段。近年來,越來越多的研究表明,神經(jīng)炎癥是輕度認知障礙的核心發(fā)病機制和主要早期病理特征之一。目的:綜述國內(nèi)外神經(jīng)炎癥導(dǎo)致輕度認知障礙的機制研究進展。方法:英文檢索詞為"neuroinflammation,mild cognitive impairment,proinflammatory cytokines,microglia,astroglia,NLRP3,NF-κB,TNF-α,CD40",中文檢索詞為"神經(jīng)炎癥,輕度認知障礙,促炎細胞因子,小膠質(zhì)細胞,星形膠質(zhì)細胞,NLRP3炎癥小體,核因子κB,腫瘤壞死因子α,白細胞分化抗原40",檢索2000至2020年P(guān)ub Med、CNKI、萬方數(shù)據(jù)庫中收錄的輕度認知障礙神經(jīng)炎癥機制研究的相關(guān)文獻,進行總結(jié)分析。結(jié)果與結(jié)論:（1）由一系列復(fù)雜的因素,例如糖尿病、肥胖癥和腦創(chuàng)傷等引起的慢性系統(tǒng)性炎癥,以及腦內(nèi)β-淀粉樣蛋白沉積、能量代謝障礙和衰老引起的神經(jīng)元、腦內(nèi)細胞死亡等,共同導(dǎo)致腦內(nèi)神經(jīng)炎癥的產(chǎn)生并且激活膠質(zhì)細胞,被激活的膠質(zhì)細胞持續(xù)釋放腫瘤壞死因子α、NLRP3、核因子κB、CD40等炎癥因子,造成腦內(nèi)神經(jīng)元、突觸等受到損傷,最終導(dǎo)致認知功能受損;（2）因此調(diào)節(jié)神經(jīng)炎癥有望成為輕度認知障礙有效的治療策略。
范思奇,曾平,農(nóng)焦,劉金富,錢曉芬[7]（2021）在《通絡(luò)生骨膠囊含藥血清對破骨細胞及Toll樣受體4/核因子κB信號通路的影響》文中進行了進一步梳理背景:在激素性股骨頭壞死發(fā)病機制中Toll樣受體4（Toll-link receptors 4,TLR4）信號通路異常發(fā)揮著重大的作用,調(diào)控TLR4有望成為有效治療激素性股骨頭壞死的突破點。目的:研究通絡(luò)生骨膠囊對破骨細胞分化過程中TLR4信號傳導(dǎo)通路的影響,了解通絡(luò)生骨膠囊對破骨細胞分化抑制過程的分子生物學(xué)機制。方法:將28只12周齡的C57BL/6小鼠隨機分為通絡(luò)生骨膠囊高、中、低劑量灌胃組[設(shè)置0.91 g/（kg·d）為中劑量,該濃度劑量的2倍為高劑量,0.5倍為低劑量]和生理鹽水灌胃組,每日1次,持續(xù)灌胃14 d。末次給藥8 h后,通過腹主動脈取血來制備含藥血清和對照血清組。采用核因子κB受體激活蛋白配體和巨噬細胞集落刺激因子誘導(dǎo)因子聯(lián)合誘導(dǎo)RAW264.7細胞株,將細胞分為5組:正常組、生理鹽水組、通絡(luò)生骨膠囊含藥血清低、中、高濃度組。經(jīng)CCK-8法觀察含藥血清對細胞增殖的影響后,選擇劑量濃度為20%的含藥血清在誘導(dǎo)的第4天干預(yù)破骨細胞前體,每組分別在誘導(dǎo)24,48,72,96 h觀察破骨細胞前體的生長形態(tài)及融合程度,第8天通過TRAP染色來觀察破骨細胞的數(shù)目,通過Western blot檢測關(guān)鍵蛋白TLR4、核因子κBp65的表達,ELISA檢測細胞上清液腫瘤壞死因子α的水平。實驗方案經(jīng)廣西中醫(yī)藥大學(xué)動物實驗倫理委員會批準。結(jié)果與結(jié)論:①通絡(luò)生骨膠囊低、中、高劑量組培養(yǎng)液中腫瘤壞死因子α水平均低于正常組（P <0. 01）,通絡(luò)生骨膠囊低劑量組與中劑量組之間差異無顯著性意義;②通絡(luò)生骨膠囊高、中、低劑量組TLR4蛋白表達均顯著低于正常組（P <0.05）;通絡(luò)生骨膠囊組中劑量、高劑量組核因子κBp65蛋白表達顯著低于正常組（P <0.05）;其中TLR4、核因子κBp65蛋白的表達在通絡(luò)生骨膠囊中劑量組中抑制效果最為有效;③結(jié)果說明,通絡(luò)生骨膠囊治療激素性股骨頭壞死的機制之一可能是通過抑制TLR4//NF-κB信號通路,減少了下游的炎癥因子腫瘤壞死因子α的釋放,改善了激素性股骨頭壞死中的炎癥環(huán)境;另一方面又抑制了破骨細胞活性,使骨吸收減弱,改善了激素性股骨頭壞死中的骨代謝平衡。
胡芳,沈金峰,鄧鵬,陳洪濤,劉中勇[8]（2019）在《基于中醫(yī)的“濁”與核因子-κB探討動脈粥樣硬化的病機》文中研究表明動脈粥樣硬化與各種血管疾病發(fā)病密切相關(guān)。目前認為動脈粥樣硬化是一種慢性炎性疾病。NF-κB作為炎癥反應(yīng)的一個主要轉(zhuǎn)錄因子,參與動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的多個病理過程。中醫(yī)認為濁是動脈粥樣硬化發(fā)生的重要因素。核因子-κB的發(fā)病機制與濁邪的致病特點極為相似,故認為濁與核因子-κB可能有著一定的相關(guān)性。從中醫(yī)對濁的認識、動脈粥樣硬化硬化的病機、核因子-κB與動脈粥樣硬化發(fā)生的關(guān)系、濁與核因子-κB的關(guān)系、醫(yī)藥通過治濁干預(yù)NF-κB的表達延緩動脈粥樣硬化等方面闡述中醫(yī)的"濁"與核因子-κB的關(guān)系及動脈粥樣硬化的病機。
閆平平,王坤,羅炯[9]（2019）在《跳躍沖擊誘導(dǎo)核因子κB對骨質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)機制及效果分析》文中進行了進一步梳理背景:骨質(zhì)疏松癥是近年來致力于預(yù)防醫(yī)學(xué)的一個重要議題,運動介入對于骨質(zhì)健康扮演積極的關(guān)鍵角色。但不同運動類型對個體骨質(zhì)含量及骨密度的影響存有顯著差異,厘清這些差異的原因及其相關(guān)機制很有必要。目的:針對跳躍沖擊誘發(fā)核因子κB信號通路變化從而影響骨質(zhì)代謝的調(diào)控機制進行分析,從而為運動介入提高骨質(zhì)代謝效率及預(yù)防骨質(zhì)疏松等代謝性疾病提供理論基礎(chǔ)及實踐參考。方法:利用ELSEVIER,Springer,EBSCO,CNKI,萬方數(shù)據(jù)、維普中文期刊服務(wù)平臺以及臺灣學(xué)術(shù)文獻等數(shù)據(jù)庫;以"跳躍沖擊、發(fā)炎反應(yīng)、跳躍運動、機械性負荷、骨質(zhì)疏松癥、骨代謝、骨重塑、骨質(zhì)密度、運動訓(xùn)練、抗阻訓(xùn)練、沖擊性訓(xùn)練、核因子-κB"及對應(yīng)英文詞組等搜尋相關(guān)文獻,檢索2018年12月前發(fā)表的文獻。結(jié)果與結(jié)論:跳躍沖擊動作能引起強烈機械性負荷刺激,它對整體腿部骨骼及受力較顯著區(qū)域的骨質(zhì)含量及骨密度皆有明顯效果;跳躍沖擊能提高身體內(nèi)核因子κB的活化閾值,沖擊載荷的地面反作用力對肌肉與骨骼所產(chǎn)生的損傷而誘發(fā)核因子κB的活化,不僅促使體內(nèi)炎癥反應(yīng),亦促使組織新生,以適應(yīng)外在沖擊變化;骨質(zhì)代謝與炎癥反應(yīng)兩者間是否通過核因子κB作為重要連結(jié)因子,將對骨疾病治療產(chǎn)生重大影響,亦可借運動對核因子κB所產(chǎn)生的適應(yīng)性,降低核因子κB于體內(nèi)的活化,達到降低炎癥反應(yīng)與骨吸收功能。提示足夠強度的跳躍沖擊對局部骨骼產(chǎn)生顯著的骨生成促進作用,除了增加局部骨密度與骨質(zhì)含量,同時也會增進骨骼組織的生物力學(xué)特性;跳躍沖擊誘發(fā)炎癥反應(yīng)可能與核因子κB信號通路高度相關(guān),并借此影響單核球的分化與細胞融合,從而操控運動過程中的骨代謝走向。
李翔翮,羅偉,胡峻賢,楊靜,韓欣赟,董世武,楊先騰,李森磊,鄢志輝,聶瑛潔,田曉賓,孫立[10]（2019）在《白楊素抑制核因子κB受體活化因子配體誘導(dǎo)的小鼠破骨細胞生成》文中研究說明背景:白楊素存在于多種天然植物提取物的黃酮醇類化合物,具有廣泛的治療作用并且參與機體內(nèi)的炎癥反應(yīng),而炎癥反應(yīng)可增強破骨細胞生成從而導(dǎo)致骨侵蝕。目的:探究白楊素在炎癥環(huán)境和非炎癥環(huán)境下對破骨細胞分化的影響以及對骨侵蝕的保護作用。方法:選擇RAW264.7細胞為種子細胞,首先,通過核因子κB受體活化因子配體（50μg/L）、巨噬細胞集落刺激因子（25μg/L）將細胞誘導(dǎo)分化為破骨細胞后,以0,20,40,60μg/L白楊素干預(yù)。其次,通過脂多糖模擬炎癥環(huán)境,并將RAW264.7細胞在脂多糖誘導(dǎo)的炎癥環(huán)境下誘導(dǎo)分化為破骨細胞,觀察0,20,40,60μg/L白楊素在炎癥環(huán)境下對破骨細胞分化的影響。結(jié)果與結(jié)論:（1）白楊素有效抑制破骨細胞分化,在60μg/L時抑制效果達到最大;（2）白楊素顯著抑制了破骨細胞的骨吸收功能,提示白楊素對破骨細胞造成的骨侵蝕具有保護作用;（3）白楊素通過核因子κB信號通路,抑制多種破骨細胞分化關(guān)鍵蛋白和基因表達;（4）白楊素對炎癥有明顯的抑制作用,并對炎癥環(huán)境導(dǎo)致的破骨細胞分化有強烈的抑制作用。
二、核因子-κB與炎癥（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認事物間的因果關(guān)系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認識進一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、核因子-κB與炎癥（論文提綱范文）
（1）徐長卿對潰瘍性結(jié)腸炎模型大鼠核因子κB信號通路的影響（論文提綱范文）
| 1 材料與方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 動物 |
| 1.1.2 藥物 |
| 1.1.3 試劑與儀器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 分組與模型制備 |
| 1.2.2 給藥方法 |
| 1.2.3 檢測指標與方法 |
| 1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 結(jié)腸組織MPO、iNOS活性 |
| 2.2 結(jié)腸組織p-IκBα、胞質(zhì)核因子κB、胞核核因子κB水平 |
| 3 討論 |
（2）有氧和抗阻運動干預(yù)2型糖尿病大鼠骨骼肌腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、核因子κB及炎癥指標的表達（論文提綱范文）
| 文章快速閱讀： |
| 文題釋義： |
| 0引言Introduction |
| 1材料和方法Materials and methods |
| 1.1 設(shè)計 |
| 1.2 時間及地點 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 實驗動物 |
| 1.3.2 主要試劑 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 2型糖尿病動物造模方法 |
| 1.4.2 造模后分組 |
| 1.4.3 運動方案 |
| 1.5 主要觀察指標 |
| 1.5.1 基礎(chǔ)指標測試 |
| 1.5.2 取材與相關(guān)檢測 |
| 1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2結(jié)果Results |
| 2.1 實驗動物數(shù)量分析 |
| 2.2 各組大鼠空腹血糖、胰島素抵抗和血脂代謝情況比較 |
| 2.3 各組大鼠腓腸肌濕質(zhì)量和質(zhì)量分數(shù)比較 |
| 2.4 各組大鼠腓腸肌蘇木精-伊紅染色結(jié)果 |
| 2.5 各組大鼠骨骼肌炎癥指標比較 |
| 2.6 各組大鼠骨骼肌BDNF及核因子κB蛋白表達比較 |
| 3討論Discussion |
| 3.1 不同運動對糖尿病大鼠血糖、血脂和骨骼肌萎縮的影響 |
| 3.2 不同運動對糖尿病大鼠骨骼肌中BDNF蛋白表達的影響 |
| 3.3 不同運動對糖尿病大鼠骨骼肌中核因子κB蛋白表達和炎性指標的影響 |
（3）微創(chuàng)清除術(shù)聯(lián)合二甲雙胍對家兔腦出血炎癥反應(yīng)的影響（論文提綱范文）
| 文章快速閱讀： |
| 文題釋義： |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 設(shè)計 |
| 1.2 時間及地點 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 實驗動物 |
| 1.3.2 實驗試劑 |
| 1.3.3 實驗儀器與設(shè)備 |
| 1.4 實驗方法 |
| 1.4.1 實驗分組 |
| 1.4.2 模型制備 |
| 1.4.3 腦組織含水量的測定 |
| 1.4.4 血腦屏障通透性的檢測 |
| 1.4.5 ELISA檢測血清腫瘤壞死因子α、白細胞介素1β水平 |
| 1.4.6 免疫組化檢測腦組織TLR4、基質(zhì)金屬蛋白酶9及核因子κB的表達 |
| 1.4.7 Western Blot檢測腦組織TLR4、基質(zhì)金屬蛋白酶9及核因子κB蛋白的表達 |
| 1.5 主要觀察指標 |
| 1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果Results |
| 2.1 實驗動物數(shù)量分析 |
| 2.2 自發(fā)性腦出血模型制備結(jié)果 |
| 2.3 各組兔Purdy評分、腦組織含水量及血腦屏障通透性比較 |
| 2.4 各組兔血清腫瘤壞死因子α、白細胞介素1β的表達 |
| 2.5 腦組織TLR4、基質(zhì)金屬蛋白酶9和核因子κB蛋白的表達 |
| 3 討論Discussion |
（4）慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺動脈高壓患者血清核因子κB和Toll樣受體4水平變化及意義（論文提綱范文）
| 1 對象與方法 |
| 1.1 對象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 觀察指標 |
| 1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 3組研究對象基線資料比較 |
| 2.2 3組研究對象血清核因子κB和TLR4 mRNA表達水平比較 |
| 2.3 3組研究對象肺功能指標和PASP比較 |
| 2.4 合并PH組血清核因子κB mRNA與TLR4 |
| 2.5 血清核因子κB和TLR4 mRNA單獨與聯(lián)合檢測對AECOPD合并PH的診斷價值 |
| 3 討論 |
（5）黑沙蒿多糖對肉仔雞免疫應(yīng)激的緩解作用及其機理研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 縮略語表 |
| 1 前言 |
| 1.1 免疫應(yīng)激對動物的影響 |
| 1.2 免疫應(yīng)激的調(diào)節(jié)機制 |
| 1.3 黑沙蒿及其提取物的研究現(xiàn)狀 |
| 1.4 黑沙蒿多糖的生物學(xué)功能 |
| 1.4.1 黑沙蒿多糖對動物生長性能的影響 |
| 1.4.2 黑沙蒿多糖對動物免疫功能的影響 |
| 1.4.3 黑沙蒿多糖對動物抗氧化功能的影響 |
| 1.4.4 黑沙蒿多糖對動物胃腸道的影響 |
| 1.4.5 黑沙蒿多糖對動物糖代謝及脂代謝的影響 |
| 1.5 研究的目的與意義 |
| 1.6 研究內(nèi)容和技術(shù)路線 |
| 1.6.1 研究內(nèi)容 |
| 1.6.2 技術(shù)路線 |
| 2 試驗研究 |
| 2.1 黑沙蒿多糖的提取優(yōu)化、分離純化、結(jié)構(gòu)表征和體外活性的研究 |
| 2.1.1 引言 |
| 2.1.2 材料與方法 |
| 2.1.3 結(jié)果與分析 |
| 2.1.4 討論 |
| 2.1.5 小結(jié) |
| 2.2 黑沙蒿多糖對肉仔雞免疫和抗氧化功能的影響 |
| 2.2.1 引言 |
| 2.2.2 材料與方法 |
| 2.2.3 結(jié)果與分析 |
| 2.2.4 討論 |
| 2.2.5 小結(jié) |
| 2.3 黑沙蒿多糖對肉仔雞免疫應(yīng)激的緩解作用及其分子調(diào)控機理研究 |
| 2.3.1 引言 |
| 2.3.2 材料與方法 |
| 2.3.3 結(jié)果與分析 |
| 2.3.4 討論 |
| 2.3.5 小結(jié) |
| 2.4 黑沙蒿多糖對肉仔雞外周血淋巴細胞免疫應(yīng)激的緩解作用 |
| 2.4.1 引言 |
| 2.4.2 材料與方法 |
| 2.4.3 結(jié)果與分析 |
| 2.4.4 討論 |
| 2.4.5 小結(jié) |
| 2.5 黑沙蒿多糖通過TLR4/NF-κB途徑對肉仔雞外周血淋巴細胞免疫應(yīng)激的緩解作用及其機理研究 |
| 2.5.1 引言 |
| 2.5.2 材料與方法 |
| 2.5.3 結(jié)果與分析 |
| 2.5.4 討論 |
| 2.5.5 小結(jié) |
| 2.6 黑沙蒿多糖通過Nrf2/Keap1 途徑對肉仔雞外周血淋巴細胞免疫應(yīng)激的緩解作用及其機理研究 |
| 2.6.1 引言 |
| 2.6.2 材料與方法 |
| 2.6.3 結(jié)果與分析 |
| 2.6.4 討論 |
| 2.6.5 小結(jié) |
| 3 論文總體討論與結(jié)論 |
| 3.1 總體討論 |
| 3.1.1 黑沙蒿多糖的制備條件及其結(jié)構(gòu)表征 |
| 3.1.2 黑沙蒿多糖對肉仔雞免疫應(yīng)激的緩解作用及其機理 |
| 3.2 總體結(jié)論 |
| 3.3 創(chuàng)新點 |
| 3.4 有待進一步研究的問題 |
| 致謝 |
| 參考文獻 |
| 作者簡介 |
（6）輕度認知障礙神經(jīng)炎癥機制的作用靶點（論文提綱范文）
| 文章快速閱讀： |
| 文題釋義： |
| 0引言Introduction |
| 1 資料和方法Data and methods |
| 1.1 資料來源 |
| 1.2 納入標準 |
| 1.3 排除標準 |
| 1.4 質(zhì)量評估及數(shù)據(jù)的提取 |
| 2 結(jié)果Results |
| 2.1 MCI病理改變 |
| 2.2 神經(jīng)炎癥在MCI中的作用 |
| 2.3 炎性細胞 |
| 2.3.1 小膠質(zhì)細胞 |
| 2.3.2 星形膠質(zhì)細胞 |
| 2.4 神經(jīng)炎癥因子 |
| 2.4.1 腫瘤壞死因子α |
| 2.4.2 NLRP3炎性小體 |
| 2.4.3 核因子κB |
| 2.4.4 CD40 |
| 3 小結(jié)與展望Conclusions and prospects |
（7）通絡(luò)生骨膠囊含藥血清對破骨細胞及Toll樣受體4/核因子κB信號通路的影響（論文提綱范文）
| 文章快速閱讀： |
| 文題釋義： |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 設(shè)計 |
| 1.2 時間及地點 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 實驗動物 |
| 1.3.2 中藥組成及來源 |
| 1.3.3 實驗試劑 |
| 1.4 實驗方法 |
| 1.4.1 含藥血清的制備 |
| 1.4.2 破骨細胞的誘導(dǎo)分化 |
| 1.4.3 破骨細胞的鑒定 |
| 1.4.4 CCK-8法檢測含藥血清毒性實驗 |
| 1.4.5 含藥血清干預(yù) |
| 1.4.6 ELISA檢測細胞上清液的腫瘤壞死因子α水平 |
| 1.4.7 Western blot法檢測TLR4、核因子κBp65蛋白表達 |
| 1.5 主要觀察指標 |
| 1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果Results |
| 2.1 RAW264.7細胞及破骨細胞的形態(tài)學(xué)觀察 |
| 2.2 破骨細胞的TRAP染色鑒定 |
| 2.3 含藥血清的毒性實驗結(jié)果 |
| 2.4 Western blot檢測TLR4、核因子κBp65蛋白的表達 |
| 2.5 ELISA檢測各組破骨細胞上清液腫瘤壞死因子α的水平 |
| 3 討論Discussion |
（8）基于中醫(yī)的“濁”與核因子-κB探討動脈粥樣硬化的病機（論文提綱范文）
| 1 中醫(yī)對濁的認識 |
| 2 動脈粥樣硬化硬化的病機 |
| 3 核因子-κB與動脈粥樣硬化發(fā)生的關(guān)系 |
| 4 濁與核因子-κB的關(guān)系 |
| 5 中醫(yī)藥通過治濁干預(yù)NF-κB的表達延緩動脈粥樣硬化 |
| 6 結(jié)論 |
（9）跳躍沖擊誘導(dǎo)核因子κB對骨質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)機制及效果分析（論文提綱范文）
| 文章快速閱讀： |
| 文題釋義： |
| 0引言Introduction |
| 1 資料和方法Data and methods |
| 1.1 資料來源 |
| 1.2 入選標準 |
| 1.3 文獻獲取 |
| 1.4 數(shù)據(jù)提取 |
| 2 結(jié)果Results |
| 2.1 機械性負荷誘發(fā)骨骼的生成反應(yīng) |
| 2.1.1骨骼承受機械性負荷的反應(yīng)機制 |
| 2.1.2 跳躍沖擊誘發(fā)核因子κB信號通路在骨質(zhì)代謝中扮演的角色 |
| 2.2跳躍沖擊對骨質(zhì)代謝的影響作用 |
| 2.2.1 不同跳躍類型的地面反作用力的影響 |
| 2.2.2 不同跳躍類型對骨質(zhì)含量及骨密度的影響 |
| 2.2.3 跳躍沖擊對核因子κB信號通路活化的影響 |
| 3 討論Discussion |
| 3.1 結(jié)論 |
| 3.2 展望 |
（10）白楊素抑制核因子κB受體活化因子配體誘導(dǎo)的小鼠破骨細胞生成（論文提綱范文）
| 文章快速閱讀: |
| 文題釋義: |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 設(shè)計 |
| 1.2 時間及地點 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 細胞 |
| 1.3.2 實驗用主要試劑及儀器 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 細胞培養(yǎng) |
| 1.4.2 細胞毒性實驗 |
| 1.4.3 破骨細胞分化 |
| 1.4.4 抗酒石酸酸性磷酸酶染色和FAK染色 |
| 1.4.5 骨吸收陷窩檢測 |
| 1.4.6 實時定量PCR |
| 1.4.7 Western blot分析 |
| 1.5 主要觀察指標 |
| 1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果Results |
| 2.1 白楊素對RAW264.7細胞活性的影響 |
| 2.2 白楊素抑制RANKL誘導(dǎo)的破骨細胞分化和形成 |
| 2.3 白楊素在體外降低骨吸收活性 |
| 2.4白楊素抑制RANKL誘導(dǎo)的破骨細胞標志基因表達 |
| 2.5 白楊素通過抑制核因子κB信號通路來抑制破骨細胞分化 |
| 2.6 白楊素下調(diào)脂多糖誘導(dǎo)的破骨細胞形成 |
| 3 討論Discussion |
四、核因子-κB與炎癥（論文參考文獻）
- [1]徐長卿對潰瘍性結(jié)腸炎模型大鼠核因子κB信號通路的影響[J]. 賀海輝,沈洪. 世界中醫(yī)藥, 2022
- [2]有氧和抗阻運動干預(yù)2型糖尿病大鼠骨骼肌腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、核因子κB及炎癥指標的表達[J]. 稅曉平,李春瑩,李順昌,孫君志,蘇全生. 中國組織工程研究, 2022(05)
- [3]微創(chuàng)清除術(shù)聯(lián)合二甲雙胍對家兔腦出血炎癥反應(yīng)的影響[J]. 徐林,齊宏順,葛汝村,李培培,甄麗曉,馮肖亞. 中國組織工程研究, 2022(11)
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- [7]通絡(luò)生骨膠囊含藥血清對破骨細胞及Toll樣受體4/核因子κB信號通路的影響[J]. 范思奇,曾平,農(nóng)焦,劉金富,錢曉芬. 中國組織工程研究, 2021(14)
- [8]基于中醫(yī)的“濁”與核因子-κB探討動脈粥樣硬化的病機[J]. 胡芳,沈金峰,鄧鵬,陳洪濤,劉中勇. 中華中醫(yī)藥學(xué)刊, 2019(10)
- [9]跳躍沖擊誘導(dǎo)核因子κB對骨質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)機制及效果分析[J]. 閆平平,王坤,羅炯. 中國組織工程研究, 2019(34)
- [10]白楊素抑制核因子κB受體活化因子配體誘導(dǎo)的小鼠破骨細胞生成[J]. 李翔翮,羅偉,胡峻賢,楊靜,韓欣赟,董世武,楊先騰,李森磊,鄢志輝,聶瑛潔,田曉賓,孫立. 中國組織工程研究, 2019(25)