一、阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征多系統(tǒng)器官損害98例臨床分析（論文文獻綜述）
馮曉麗[1]（2021）在《阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者的血漿同型半胱氨酸與左室?guī)缀螛?gòu)型的相關性臨床研究》文中提出目的:探討血漿同型半胱氨酸（Hcy）與阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）患者左室?guī)缀螛?gòu)型的相關性。方法:選取在山大一院呼吸科確診為OSAS的患者192例,次日晨起抽取靜脈血（進行空腹血糖、血脂系列及血漿Hcy水平測定）,行心超檢查,同時選取30例健康人作對照組。根據(jù)左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）和相對室壁厚度（RWT）將OSAS患者按左室?guī)缀螛?gòu)型分為四組:正常構(gòu)型組（NG）、向心性重構(gòu)組（CR）、向心性肥厚組（CH）、離心性肥厚組（EH）。比較對照組與OSAS四組血漿Hcy水平的差異,對血漿Hcy與其他參數(shù)進行單因素相關性分析,并進一步進行多因素線性分析。結(jié)果:（1）與對照組相比,CR組、CH組、EH組血漿Hcy水平升高,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;與NG、CR組相比,CH組血漿Hcy水平升高,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;與NG組相比,EH組血漿Hcy水平升高,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;與EH組相比,CH組血漿Hcy水平升高,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;（2）單因素相關性分析血漿Hcy與BMI、SBP、腹圍、AHI、血糖、LVMI、OSAS嚴重程度、異常左室?guī)缀螛?gòu)型呈正相關,與Em/Am、LVEF呈負相關,而與性別、年齡、DBP、頸圍、臀圍、T90、MSa O2、LSa O2、RWT無相關性;（3）多因素逐步線性回歸進一步分析得出血漿Hcy與AHI、LVMI、OSAS嚴重程度、異常左室?guī)缀螛?gòu)型獨立相關。結(jié)論:OSAS不同左室?guī)缀螛?gòu)型患者的血漿Hcy表達水平不同,血漿Hcy是異常左室?guī)缀螛?gòu)型（CH）的重要危險因素。
王笑寧[2]（2021）在《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對患者耳蝸功能影響的研究》文中提出目的:探究OSAHS患者聽功能變化特點;評估耳蝸電圖在OSAHS患者耳蝸功能監(jiān)測中的應用價值。方法:收集2020年01月～2021年01月就診于我院未訴聽力變化的中、重度OSAHS患者32例（64耳）為OSAHS組,另選取無OSAHS的健康成年人30例（60耳）為正常對照組,分別進行純音聽閾、DPOAE及EcochG檢測,比較兩組間純音聽閾、DPOAE反應幅值、AP潛伏期和振幅、CM反應閾值的差異。結(jié)果:1.純音測聽檢測:OSAHS組與對照組相比,純音聽閾在4k Hz、8k Hz、10k Hz、12.5k Hz、16k Hz聽閾升高,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;2.DPOAE檢測:OSAHS組與對照組相比,在0.75k Hz、1k Hz、1.5k Hz、2k Hz、3k Hz、4k Hz、6k Hz、8k Hz幅值均降低,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。3.EcochG的AP:OSAHS組與對照組相比,AP潛伏期延長,振幅減低,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。4.CM的反應閾值:與對照組相比,OSAHS組患者在1k Hz、2k Hz、4k Hz的CM反應閾值均降低,且差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論:1.OSAHS可使患者出現(xiàn)隱性的聽力損失,且以高頻區(qū)域聽力損失為主;2.應用純音測聽、畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射及耳蝸電圖檢測可發(fā)現(xiàn)OSAHS患者的聽功能變化;3.耳蝸電圖（EcochG）檢測可用于OSAHS患者耳蝸功能的臨床監(jiān)測;4.CM反應閾值的變化可提示OSAHS患者耳蝸毛細胞受損情況。
崔盼盼[3]（2021）在《VitD-BDNF-ERK通路在OSAHS大鼠海馬組織中表達的研究》文中研究說明研究背景阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS）在兒童中很常見,是以睡眠時上呼吸道間歇性發(fā)生部分或完全性阻塞,進而導致導致氣體交換困難、間歇性缺氧為病理基礎的一種疾病,其以頻繁覺醒、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、睡眠不足為主要臨床表現(xiàn),全身多個系統(tǒng)均可以受累產(chǎn)生負面影響[1]。兒童OSAHS的患病率為2%到4%,扁桃體和（或）腺樣體肥大是兒童發(fā)病的主要病因[2]。這些兒童大多數(shù)癥狀比較輕微,而且長大后大多會康復,但是一些患有嚴重OSAHS的兒童經(jīng)常表現(xiàn)出打鼾、睡眠呼吸暫停,張口呼吸、夜尿、夜驚,并伴有注意力下降和性格行為異常等,這些通常是兒童就診的主要原因。多導睡眠呼吸監(jiān)測（Polysomnography,PSG）是診斷OSAHS的“金標準”,其中監(jiān)測報告中呼吸暫停低通氣指數(shù)（Apnea Hypopnea Index,AHI）和最低血氧飽和度（Lowest Oxygen Saturation,LSAO2）是最重要指標,臨床中根據(jù)AHI和LSAO2可以有效直觀的判斷OSAHS病情及嚴重程度。OSAHS最主要的病理生理基礎是慢性間歇性低氧（Chronic Intermittent Hypoxia,CIH）,CIH導致的神經(jīng)元細胞損傷是及其復雜的過程,其中氧化應激反應起重要作用,低氧導致細胞內(nèi)氧化還原失衡,會產(chǎn)生大量活性氧自由基,從而導致氧化及抗氧化物質(zhì)之間的平很被打破,細胞中還原物質(zhì)無法將氧化物質(zhì)清除,造成組織損傷、細胞凋亡,其中氧化應激關鍵因子DUOX1、ROS等發(fā)揮著最重要的作用。DUOX1-ROS主要通過脂質(zhì)過氧化作用導致細胞死亡,在氧化應激過程中,膜磷脂酶A2被激活,引起膜磷脂水解并增加通透性,直接破壞細胞膜結(jié)構(gòu),同時脂質(zhì)中的不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應,會產(chǎn)生大量的脂質(zhì)過氧化物,對神經(jīng)元和蛋白質(zhì)產(chǎn)生毒性作用,從而導致細胞崩解死亡。眾所周知,海馬被認為是學習和記憶的重要區(qū)域,但它對細胞中的氧濃度極為敏感,而OSAHS最主要病理基礎是慢性間歇性低氧,導致顱內(nèi)血氧濃度下降,引起海馬神經(jīng)元損害,這可能是OSAHS兒童表現(xiàn)出來學習成績下降、記憶力減退、注意力不集中、暴躁易怒等情緒記憶功能障礙的主要原因。腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF）是廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中代表著大腦發(fā)育和功能一種重要的蛋白質(zhì),在學習和記憶中起重要的調(diào)節(jié)作用,對于神經(jīng)元細胞存活、分化、生長、發(fā)育起重要作用,此外BDNF還可以保護缺血性和氧化性神經(jīng)元細胞,抑制細胞凋亡,幫助軸突生長并調(diào)節(jié)突觸可塑性的作用。RAS-RAF-ERK信號傳導通路是絲裂原活化蛋白激酶家族（Mitogen Activated Protein Kinases,MAPKs）中最重要的一環(huán),它在神經(jīng)前體細胞的產(chǎn)生、神經(jīng)脊的形成和發(fā)育、突觸信號傳遞以及意識、學習和記憶能力的形成都起著重要作用。維生素D（Vitamin D,Vit D）是一種脂溶性維生素,最重要的功能是調(diào)節(jié)骨平衡,另外維生素D涉及很多非骨骼疾病,包括心血管疾病,癌癥,自身免疫性疾病和糖尿病等[3]。大量研究表明,血清維生素D與機體免疫炎性反應、氧化應激、損傷修復等多種病理生理過程密切相關,是機體免疫調(diào)節(jié)的重要指標,特別是在肥胖和慢性炎癥發(fā)生中有重要作用[4,5]。Bivona G研究結(jié)果表明,Vit D有助于大腦發(fā)育和活動,幫助神經(jīng)回路連接,影響運動、情緒和認知行為,另外還發(fā)現(xiàn)在阿爾茨海默病、帕金森病、多發(fā)性硬化癥、自閉癥譜系障礙、睡眠障礙和精神分裂癥影響的患者中,VitD血清水平較低[6]。目的前人的報道表明OSAHS兒童普遍存在維生素D缺乏和不足的情況,但尚未有關于補充維生素D能否改善OSAHS兒童臨床癥狀、血清指標以及認知行為異常,維生素D保護低氧致神經(jīng)元損傷的相關機制,維生素D改善OSAHS患者學習記憶功能的相關機制的報道。本研究創(chuàng)新性的通過研究OSAHS兒童臨床癥狀、血清指標以及認知行為異常與血清維生素D水平之間的關系,同時通過細胞實驗研究維生素D對低氧神經(jīng)元細胞的干預作用,以及應用維生素D干預OSAHS動物模型研究其對海馬組織的影響。旨在揭示維生素D對OSAHS兒童認知行為異常的預防和治療作用,為臨床防治提供更直接的實驗依據(jù)。方法1本實驗選用經(jīng)日照市人民醫(yī)院耳鼻咽喉科確診的OSAHS兒童作為OSAHS組,選用日照市人民醫(yī)院健康查體的健康兒童作為Control組。統(tǒng)計Control組年齡、性別、Conners父母量表評分,清晨空腹時抽取外周靜脈血,檢測甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血清25-OHD水平。OSAHS組記錄年齡、性別、身高、體重、Conners父母量表評分,夜間進行睡眠監(jiān)測,次日清晨空腹時抽取外周靜脈血,檢測甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血清25-OHD水平。再對OSAHS組進行羅蓋全干預治療4周,再次收集Conners父母量表評分,以及進行睡眠監(jiān)測,次日清晨空腹再次檢測甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血清25-OHD水平。2①利用低氧誘導的大鼠神經(jīng)元細胞損傷,分別在低氧Oh、6h、12h、24h監(jiān)測氧化應激反應關鍵因子DUOX1、ROS、HIF-1等表達情況,確定低氧的最佳干預時間。利用不同濃度的維生素D干預低氧大鼠原代神經(jīng)元細胞,監(jiān)測VDR、DUOX1、ROS水平,確定維生素D干預低氧誘導神經(jīng)元細胞損傷的最佳濃度。②將大鼠原代神經(jīng)元細胞作為實驗細胞來源,通過細胞轉(zhuǎn)染構(gòu)建過表達/抑制表達DUOX1神經(jīng)元模型,利用低氧和維生素D進行干預正常神經(jīng)元細胞、過表達/抑制表達DUOX1神經(jīng)元細胞。生化檢測各組神經(jīng)元細胞的MDA、SOD水平,利用Rt-PCR和Western Blot檢測各組神經(jīng)元細胞的DUOX1的mRNA和蛋白的表達,流式細胞儀檢測各組神經(jīng)元細胞的ROS水平和細胞的凋亡比率。3選取大小、體質(zhì)量相似雄性SD大鼠64只,隨機分為Control組、Control+Vit D組、OSAHS組和OSAHS+Vit D組。利用慢性間歇性低氧（低氧停留55 s,常氧45 s。低氧時氧氣濃度為5%）制造OSAHS模型。Control+Vit D組大鼠和OSAHS+Vit D組大鼠在進行建模的第1天通過維生素D灌胃干預,劑量為0.1μg/kg,飼養(yǎng)7周。利用ELISA試劑盒檢測血清中1,25（OH）2D3水平。利用水迷宮實驗檢測各組大鼠的學習和記憶能力。通過電子顯微鏡觀察海馬體損傷情況。通過Western Blot檢測海馬體中維生素D受體（Vitamin D receptor,VDR）蛋白、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）以及RAS-RAF-ERK通路相關蛋白水平。結(jié)果1①OSAHS組兒童甘油三酯明顯高于Control組,而高密度脂蛋白、血清25-OHD水平明顯低于Control組,差別均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。OSAHS組Conners父母量表中沖動-多動、多動指數(shù)、焦慮、品行問題、身心障礙、學習問題評分高于Control組,差別有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。②OSAHS組兒童維生素D治療前后比較,甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、AHI、LSAO2均無明顯差別,無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。OSAHS組兒童經(jīng)維生素D治療后血清25-OHD水平上升,Conners父母量表比較多動指數(shù)、品行問題、學習問題評分下降,差別有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。2①低氧培養(yǎng)神經(jīng)元細胞DUOX1、ROS、HIF-1的表達顯著增加,呈現(xiàn)時間依賴性,低氧最佳干預時間是24h;維生素D干預低氧神經(jīng)元細胞,細胞DUOX1、ROS水平降低,細胞凋亡比率下降,呈現(xiàn)劑量依賴性,維生素D最佳干預濃度是100nm。②低氧培養(yǎng)神經(jīng)元細胞,與正常氧培養(yǎng)神經(jīng)元細胞比較發(fā)現(xiàn)MAD水平、ROS水平和神經(jīng)元細胞凋亡百分率上升,SOD水平下降;而維生素D干預低氧神經(jīng)元細胞后,發(fā)現(xiàn)MAD水平、ROS水平和神經(jīng)元細胞凋亡百分率下降,SOD水平上升。低氧培養(yǎng)抑制表達DUOX1的神經(jīng)元細胞,與低氧培養(yǎng)神經(jīng)元細胞比較發(fā)現(xiàn)MAD水平、ROS水平和神經(jīng)元細胞凋亡百分率下降,SOD水平上升。過度表達DUOX1的神經(jīng)元細胞,與正常神經(jīng)元細胞比較發(fā)現(xiàn)MAD水平、ROS水平和神經(jīng)元細胞凋亡百分率上升,SOD水平下降;而維生素D干預過度表達DUOX1的神經(jīng)元細胞后,發(fā)現(xiàn)MAD水平、ROS水平和神經(jīng)元細胞凋亡百分率下降,SOD水平上升。3①OSAHS組血清 1,25（OH）2D3水平顯著低于Control組（P<0.05）。②Control組和Control+VitD組水迷宮實驗比較發(fā)現(xiàn),VitD并沒有增強大鼠學習和記憶能力的作用;OSAHS組與Control組以及OSAHS+VitD組比較發(fā)現(xiàn),OSAHS大鼠學習和記憶能力明顯受損,而VitD的干預可明顯改善OSAHS大鼠的學習和記憶能力。③Control組大鼠海馬組織中神經(jīng)元細胞膜和核膜清晰光滑,細胞質(zhì)和染色質(zhì)分布均勻;Control+VitD組大鼠海馬組織中神經(jīng)元細胞與Control組類似,無明顯區(qū)別;OSAHS組神經(jīng)元外周出現(xiàn)空隙,細胞膜不完整,染色質(zhì)溶解,細胞質(zhì)不均勻;OSAHS+VitD組可分辨出細胞核,細胞膜不清晰,細胞質(zhì)和染色質(zhì)分布基本均勻。④Control組和Control+VitD組比較,應用VitD干預正常大鼠,并不會引起VDR過度的表達,而且VitD也不會通過其他途徑使BDNF表達增高;OSAHS組和OSAHS+VitD組比較,OSAHS組大鼠VDR、BDNF表達不足,而VitD干預后VDR和BDNF表達均上調(diào)。⑤Control組和Control+VitD組比較,應用VitD干預正常大鼠,并不會激活RAS-RAF-ERK通路;OSAHS組和OSAHS+VitD組比較,OSAHS組大鼠RAS-RAF-ERK信號通路被抑制,而VitD干預后RAS-RAF-ERK信號通路被激活。結(jié)論維生素D通過調(diào)節(jié)氧化應激關鍵因子DUOX1、調(diào)控BDNF-ERK通路緩解OSAHS海馬體神經(jīng)元損傷,改善OSAHS的學習認知功能。
畢云霞[4]（2021）在《無創(chuàng)正壓通氣治療OSAHS相關性高血壓的有效性研究》文中研究說明[目 的]本研究通過對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）相關性高血壓患者無創(chuàng)正壓通氣治療前后的相關臨床指標進行分析,探討無創(chuàng)正壓通氣治療OSAHS相關性高血壓的療效。[方 法]收集2017年6月至2020年5月在昆明醫(yī)科大學附屬延安醫(yī)院全科醫(yī)學科住院及高血壓門診的患者,按照納入標準入選確診并完成隨訪的60例OSAHS相關性高血壓患者為研究對象,其中,治療組29例（降壓藥物+無創(chuàng)正壓通氣）,對照組31例（降壓藥物）。（1）記錄并分析兩組患者治療前后相關臨床指標,探討無創(chuàng)正壓通氣治療OSAHS相關性高血壓的療效。（2）將治療組29例患者,按睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）分為非重度組（n=6）和重度組（n=23）,按身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）分為非肥胖組（n=12）和肥胖組（n=17）,按無創(chuàng)正壓通氣治療時長分≤6月組（n=5）和>6月組（n=24）,對相關臨床指標分別做組內(nèi)自身前后對比及組間對比,觀察無創(chuàng)正壓通氣在各組間的療效差異。觀察指標:①《Epworth嗜睡量表》評分（ESS評分）、睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、最低血氧飽和度（LSa02）及平均血氧飽和度（Sp02）;②實驗室相關指標:紅細胞（HBC）、血紅蛋白（HBG）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬門氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（sCr）、尿酸（UA）、總膽固醇（CHOL）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HLD-C）、空腹血糖（FPG）、血鈉（Na）、血鉀（K）;③血壓、心率及動脈彈性相關指標:診室收縮壓（SBP）、診室診室舒張壓（DBP）、全天平均收縮壓（24hSBP）,全天平均舒張壓（24hDBP）,白天平均收縮壓（dSBP）,白天平均舒張壓（dDBP）,夜間平均收縮壓（nSBP）、夜間平均舒張壓（nDBP）、白天平均心率、夜間平均心率、踝肱指數(shù)（ABI）、踝臂脈搏波傳導速度（baPWV）。[結(jié) 果]1.治療組患者 AHI、SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜間平均HR較治療前下降（P。<0.05）,LSa02、平均Sp02、HDL-C較治療前提高（P<0.05）,其余指標差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;對照組患者SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜間平均 HR 較治療前降低（P<0.05）,HGB、RBC較治療前升高（P<0.05）,其余指標差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。對兩組患者治療前后相關指標的變化率進行比較,治療組患者AHI、ESS評分、nSBP、nDBP的下降率高于對照組（P<0.05）,LSa02、平均Sp02的提升率高于對照組（P<0.05）,其余指標差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。2.重度組患者 AHI、ESS 評分、SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜間平均HR較治療前降低（P<0.05）,LSa02、平均Sp02、BUN、HDL-C較治療前提高（P<0.05）,其余指標差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;非重度組患者治療前后相關指標差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。對兩組患者治療前后相關指標的變化率進行比較,重度組24hSBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP下降率均高于非重度組（P<0.05）,其余指標差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。3.肥胖組患者 AHI、ESS 評分、SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜間平均HR、baPWV較治療前下降（P<0.05）,LSa02、Sp02較治療前提高（P<0.05）,其余指標差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;非肥胖組患者AHI、ESS 評分、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP 較治療前下降（P<0.05）,平均Sp02較治療前提高（P<0.05）,其余指標差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。對兩組患者治療前后相關指標的變化率進行比較,肥胖組LSa02提高率高于非肥胖組（P<0.05）,其余指標差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。4.>6 月組患者 AHI、ESS 評分、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜間平均HR較治療前下降（P<0.05）,LSa02較治療前提高（P<0.05）,其余指標差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;≤6月組患者AHI、LDL-C、CHOL、baPWV較治療前降低（P<0.05）,LSaO2較治療提高（P<0.05）,其余指標差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。對兩組患者治療前后相關指標的變化率進行比較,差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。[結(jié) 論]1.無創(chuàng)正壓通氣能顯著降低OSAHS相關性高血壓患者的AHI及ESS評分,改善夜間低氧情況。2.無創(chuàng)正壓通氣能顯著降低OSAHS相關性高血壓患者的夜間血壓及夜間平均HR,提高HDL-C水平,且對重度OSAHS患者療效尤為顯著。3無創(chuàng)正壓通氣還能改善肥胖OSAHS相關性高血壓患者的動脈彈性。4.無創(chuàng)正壓通氣時長可能是改善夜間血壓及心率的一個有效性指標。
馬長秀[5]（2021）在《呼吸暫停低通氣持續(xù)時間在阻塞性睡眠呼吸暫停癥狀及嚴重程度評價中的意義》文中認為第一部分:呼吸暫停低通氣持續(xù)時間評價阻塞性睡眠呼吸暫停夜間低氧血癥和日間過度嗜睡的臨床意義目的評價一個新參數(shù)——呼吸暫停低通氣持續(xù)時間占總睡眠時間的百分比（the percentage of total sleep time spent with apnea-hypopnea duration time,AHT%）在阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea,OSA）患者夜間低氧血癥和日間過度嗜睡（excessive daytime sleepiness,EDS）方面是否優(yōu)于呼吸暫停低通氣指數(shù)（the apnea-hypopnea index,AHI）。方法連續(xù)選取2018年8月至2019年12月期間在安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院呼吸睡眠中心進行PSG檢查的疑似OSA患者,共247例納入本研究。采用多導睡眠監(jiān)測（polysomnography,PSG）和Epworth嗜睡量表（the Epworth Sleepiness Scale,ESS）評估AHT%和AHI對夜間低氧血癥和EDS嚴重程度的評價能力。排除標準:（1）年齡<18歲;（2）中樞性呼吸事件占比超過50%;（3）合并嚴重心臟疾病、肝腎功能不全、神經(jīng)系統(tǒng)疾病;（4）患有慢性阻塞性肺疾病、肺源性心臟病、肥胖低通氣、肺栓塞、嚴重支氣管擴張等伴有低氧血癥的患者;（5）監(jiān)測當晚行壓力滴定患者;（6）近期正在使用無創(chuàng)呼吸機輔助通氣患者;（7）長期服用鎮(zhèn)靜安眠類藥物的患者;（8）行便攜睡眠儀監(jiān)測患者;（9）睡眠總時間不足5小時者;（10）收集資料發(fā)現(xiàn)任何數(shù)據(jù)不全者。根據(jù)AHI進行OSA嚴重度分級（次/小時）:AHI<5為正常;5≤AHI<15為輕度;15≤AHI<30為中度;AHI≥30為重度。結(jié)果最終有160例合格患者納入本研究,無OSA組13例,輕度OSA組30例,中度OSA組19例,重度OSA組98例。在正常、輕度、中度、重度OSA四組中位AHT%分別為0.70%、4.85%、12.68%、46.54%,重度OSA與正常、輕度、中度OSA兩兩比較中,在AHI、AHT%、最低血氧飽和度（minimum oxygen saturation,Min SpO2）、<90%氧飽、氧飽和度<90%時間占總睡眠時間的百分比（percentage of total sleep time with an O2 saturation of<90%,CT90%）方面均有統(tǒng)計學意義,AHT%和AHI均與CT90%（AHT%rs=0.889,AHI rs=0.874）、Min SpO2（AHT%rs=-0.778,AHI rs=-0.725）和平均血氧飽和度（average oxygen saturation,Avg SpO2,AHT%rs=-0.831,AHI rs=-0.822）密切相關,隨著AHT%和AHI的加重,夜間血氧飽和度逐漸降低,低氧血癥持續(xù)時間延長,但AHT%比AHI相關性更加明顯。AHT%的曲線下面積（area under the curve,AUC=0.632）在預測OSA患者EDS（ESS≥11）方面大于AHI（AUC=0.588）,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。AHT%在EDS人群和非EDS人群中有顯著性差異,而AHI在這兩類人群中并無顯著差異,AHT%與EDS的相關性比AHI更強。結(jié)論本研究創(chuàng)新性提出一個新參數(shù)——AHT%,該參數(shù)同時考慮了OSA患者呼吸暫停和低通氣的次數(shù)以及呼吸事件的持續(xù)時間,部分彌補了AHI的不足,更客觀地反映了整夜呼吸障礙的情況。AHT%在夜間低氧血癥和EDS的評價方面優(yōu)于AHI,AHT%在未來可能用于OSA的診斷和嚴重程度的分級。第二部分:平均呼吸暫停低通氣持續(xù)時間在阻塞性睡眠呼吸暫停嚴重程度分級中的價值目的研究阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea,OSA）患者平均呼吸暫停低通氣持續(xù)時間（the mean apnea-hypopnea duration,MAD）的變化趨勢,評估MAD在評估OSA嚴重程度中的價值。方法連續(xù)選取2018年9月至2020年1月期間在安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院呼吸睡眠中心進行多導睡眠監(jiān)測（polysomnography,PSG）檢查的疑似OSA患者,共235例納入本研究。采用PSG評估MAD隨呼吸暫停低通氣指數(shù)（the apnea-hypopnea index,AHI）嚴重程度的變化趨勢,分析不同程度MAD與夜間血氧飽和度的關系,探討MAD在不同OSA分組方式中的意義。排除標準:（1）年齡<18歲;（2）中樞性呼吸事件占比超過50%;（3）合并嚴重心臟疾病、肝腎功能不全、神經(jīng)系統(tǒng)疾病;（4）患有慢性阻塞性肺疾病、肺源性心臟病、肥胖低通氣、肺栓塞、嚴重支氣管擴張等伴有低氧血癥的患者;（5）監(jiān)測當晚行壓力滴定患者;（6）近期正在使用無創(chuàng)呼吸機輔助通氣患者;（7）長期服用鎮(zhèn)靜安眠類藥物的患者;（8）行便攜睡眠儀監(jiān)測患者;（9）睡眠總時間不足5小時者;（10）收集資料發(fā)現(xiàn)任何數(shù)據(jù)不全者。根據(jù)AHI進行OSA嚴重度分級（次/小時）:AHI<5次/小時為正常;5次/小時≤AHI<15次/小時為輕度;15次/小時≤AHI<30次/小時為中度;AHI≥30次/小時為重度。結(jié)果最終有144例合格患者納入本研究,輕度OSA組28例,中度OSA組16例,重度OSA組100例。重度OSA組患者的MAD、呼吸暫停低通氣每小時持續(xù)時間（the apnea hypopnea duration per hour,HAD）和最長呼吸暫停時間（the longest apnea duration,LAD）均明顯長于輕度和中度OSA組。對OSA患者進行重新分組,以30次/小時和60次/小時為截斷值,MAD時間最長的并不是在AHI≥60組（23.41s）,而是在30<AHI<60組（27.33s）,MAD時間最短的在AHI<30組（19.04s）。在總研究人群中MAD與AHI無相關性,與最低血氧飽和度和平均血氧飽和度呈中度負相關。在AHI<60組中,MAD與AHI呈正相關,而AHI≥60組MAD與AHI呈負相關。AHI≥60組中MAD與最低血氧飽和度及平均血氧飽和度的相關性均無統(tǒng)計學意義。各組HAD與血氧飽和度的相關性均強于MAD。結(jié)論本研究首次發(fā)現(xiàn),長MAD的OSA患者分布在30≤AHI<60組,而極重度OSA（AHI≥60次/小時）患者的MAD反而縮短,MAD隨著AHI升高呈現(xiàn)先上升后下降的趨勢。MAD未考慮低氧血癥程度以及呼吸事件發(fā)生頻率,無法全面反映OSA臨床特點,不能單獨用于OSA嚴重程度的判定。而HAD與血氧飽和度的相關性強于MAD,臨床應用價值可能大于MAD。本研究發(fā)現(xiàn)AHI≥60次/小時的OSA人群存在特殊病理生理特點,建議今后OSA嚴重程度分組可增加AHI≥60次/小時這一亞組。
劉鎣琪[6]（2020）在《高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫?；颊叩闹嗅t(yī)體質(zhì)特點及相關因素分析》文中研究說明目的:本研究通過分析高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）患者的中醫(yī)體質(zhì)類型,探討主要體質(zhì)類型的特點,并分析相關因素,為從中醫(yī)體質(zhì)學角度指導高血壓合并OSA的防治提供參考。方法:共收集258例在濰坊市中醫(yī)院腦病科就診的高血壓患者的基本臨床信息,根據(jù)有無合并OSA,分為高血壓合并OSA組131例,高血壓不伴OSA組127例,完善患者信息采集表及中醫(yī)體質(zhì)分類與判定表,調(diào)查患者的體質(zhì)分布情況,并分析相關因素,探討高血壓合并OSA的危險因素及主要體質(zhì)類型與相關因素的關系。結(jié)果:1.兩組男性發(fā)病率均高于女性,老年患者居多,OSA組平均年齡范圍為58.23±11.40,非OSA組的平均年齡范圍為57.83±11.84。兩組體重、BMI、頸圍、吸煙史、飲酒史、腦血管病病史、血糖異常、血脂異常差異有統(tǒng)計學意義。BMI、頸圍是高血壓合并OSA的獨立危險因素。2.131例OSA患者中,按OSA病情程度分級,輕度27例（占20.6%）、中度38例（占29.0%）、重度66例（占50.4%）;不同程度的OSA與BMI、頸圍之間有統(tǒng)計學差異,病情越重,BMI、頸圍越大。OSA病情越重,3級高血壓患者所占比例越高,3級高血壓在輕度、中度、重度OSA中所占比例依次為51.9%、60.5%、77.3%。85.5%的患者存在低氧血癥,OSA病情程度越高,重度低氧血癥比例越高。3.高血壓合并OSA組的偏頗體質(zhì)占96.18%,主要體質(zhì)類型為痰濕質(zhì)（23.66%）、血瘀質(zhì)（20.61%）、氣虛質(zhì)（14.5%）;高血壓非OSA組偏頗體質(zhì)占92.91%,主要體質(zhì)類型為痰濕質(zhì)（19.69%）、陰虛質(zhì)（18.11%）、氣虛質(zhì)（14.96%）。4.高血壓合并OSA患者的主要體質(zhì)分布與性別、年齡、肥胖、頸圍有關。輕、中、重的OSA患者的主要體質(zhì)類型均為痰濕質(zhì)、血瘀質(zhì)。結(jié)論:1.BMI、頸圍是高血壓合并OSA的獨立危險因素。2.OSA病情程度人數(shù)分布重度>中度>輕度;不同程度的OSA患者BMI、頸圍比較差異具有統(tǒng)計學意義;OSA病情越重,3級高血壓患者的比例越高。3.痰濕質(zhì)、血瘀質(zhì)、氣虛質(zhì)是高血壓合并OSA組的主要體質(zhì)類型,痰濕質(zhì)、陰虛質(zhì)、氣虛質(zhì)是高血壓非OSA組的主要體質(zhì)類型。4.高血壓合并OSA患者的主要體質(zhì)分布與性別、年齡、肥胖、頸圍有關。
郭丹[7]（2020）在《基于BCW理論的健康教育在中重度OSAHS患者中的應用效果研究》文中研究指明目的1.以BCW理論為框架,制定應用于OSAHS患者的具有規(guī)范化、個體化特色的健康教育內(nèi)容,探索現(xiàn)代社會生活中更加便捷、有效的健康教育途徑和方法。2.探討基于BCW理論的健康教育對中重度OSAHS患者生活行為習慣、掌握疾病相關知識、白天嗜睡情況、睡眠質(zhì)量、生活質(zhì)量、自我效能感的影響及效果,以期為今后相關研究提供新的思路與參考。方法本研究為類實驗研究,按照納入排除標準,采用便利抽樣法選取2019年2月至11月就診于內(nèi)蒙古某三級甲等綜合醫(yī)院睡眠中心,經(jīng)PSG監(jiān)測,依據(jù)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（2011版）的診斷標準,診斷為中、重度OSAHS的住院患者90例為研究對象。按照入院順序進行編號（0～90）號,奇數(shù)組為實驗組,偶數(shù)組為對照組,各45例。對照組實施常規(guī)護理健康教育措施,實驗組在對照組的基礎上應用基于BCW理論的健康教育措施。兩組分別在干預前和干預1個月后通過問卷調(diào)查法開展效果評價,評價工具包括:一般資料調(diào)查表、Epworth嗜睡量表（ESS）、呼吸暫停知識測試量表（AKT）、匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）、魁北克睡眠問卷（QSQ）、中文版睡眠呼吸暫停自我效能量表（C-SEMSA）。問卷收回后核對其完整性和有效性,并將每一份問卷進行編號,使用Epi Data3.1錄入核對,SPSS25.0軟件進行統(tǒng)計分析。結(jié)果1.OSAHS患者現(xiàn)況描述:研究結(jié)果表明OSAHS患者以中老年男性患者居多,患者普遍存在肥胖、白天嗜睡、不良生活行為習慣的情況,疾病認知程度和自我效能感水平較低,睡眠質(zhì)量和生活質(zhì)量較差。2.干預前兩組患者基本情況比較:兩組患者的一般人口學資料、臨床相關資料、行為習慣資料、OSAHS各特異性調(diào)查問卷評分,差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）,兩組具有可比性。3.干預后對照組在AKT評分和自我效能感的風險認知維度評分,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;實驗組在BMI、腰臀比、各行為習慣、夜尿情況及次數(shù)、AKT評分、ESS評分、PSQI評分、QSQ總分及其白天嗜睡、白天癥狀、夜間癥狀三個維度評分,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;兩組間各評價指標比較,除頸圍和QSQ量表中的情緒、社會交往兩個維度外,差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,實驗組明顯優(yōu)于對照組。結(jié)論1.本研究基于BCW理論框架,制定了適用于中重度OSAHS患者的具有規(guī)范化、個體化特色的健康教育內(nèi)容。2.基于BCW理論的健康教育與常規(guī)護理健康教育相比,更能提高中重度OSAHS患者的疾病認知水平,提升患者的自我效能感,發(fā)揮患者的主觀能動性,積極配合診療活動,促進健康行為的形成、改變與維持,從而有效降低患者的BMI和腰臀比,改善患者白天嗜睡、白天癥狀及夜間癥狀,提高患者的睡眠質(zhì)量和部分生活質(zhì)量。3.本研究證實基于BCW理論的健康教育內(nèi)容有效、便捷、實用,為中重度OSAHS患者探索了新的健康教育途徑和方法,為今后的相關研究提供新的思路與參考,值得臨床推廣應用。
李艷飛[8]（2019）在《不同嚴重程度OSAHS患者血清TG/HDL、VitD、IL-23水平相關性研究》文中研究表明目的:研究在不同嚴重程度阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者血清甘油三酯、高密度脂蛋白、甘油三酯與高密度脂蛋白比值（胰島素抵抗指標）、維生素D、白介素-23的濃度及其與呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）的相關性;血清甘油三酯與高密度脂蛋白比值、甘油三酯、高密度脂蛋白、維生素D及白介素-23幾者間的相關性。方法:選取2017年11月-2018年11月于包頭市中心醫(yī)院睡眠中心經(jīng)睡眠多導監(jiān)測儀（PSG）診斷為OSAHS患者輕度、中度、重度各23、24、26例。同期隨機選擇在包頭市中心醫(yī)院經(jīng)PSG監(jiān)測正常,且無相關因素影響者21例,作為對照組。清晨空腹采血,測定血清甘油三酯、高密度脂蛋白、維生素D濃度。另同時采一管5ml靜脈血,分離血清,-20℃冰箱保存,采用ELISA法測定白介素-23。使用SPSS Statistics 23.0進行統(tǒng)計分析。對正態(tài)分布的變量,采用“均數(shù)±標準差"的方式表示;非正態(tài)分布的變量采用“中位數(shù)（四分位數(shù)區(qū)間）"的方式表示。采用Kruskal-Wallis H檢驗比較對照組、輕度、中度、重度OSAHS組血清甘油三酯、高密度脂蛋白、甘油三酯與高密度脂蛋白比值、維生素D、白介素-23的濃度。采用Kruskal-Wallis檢驗比較輕度、中度、重度OSAHS組血清甘油三酯、高密度脂蛋白、甘油三酯與高密度脂蛋白比值、維生素D、白介素-23的濃度。各組指標兩兩比較,采用Mann-Whitney檢驗,調(diào)整?’=0.05/6=0.008,每兩組比較的P值小于0.008為差異有統(tǒng)計學意義。對照組、輕度、中度、重度OSAHS組血清甘油三酯、高密度脂蛋白、甘油三酯與高密度脂蛋白比值、維生素D、白介素-23的相關性采用Pearson和Spearman秩相關分析。（α=0.05）。結(jié)果:重度OSAHS組患者血清甘油三酯濃度比對照組、輕度組、中度組升高;輕度、中度、重度OSAHS組患者血清高密度脂蛋白濃度比對照組降低;中度、重度OSAHS組患者血清高密度脂蛋白濃度比輕度組降低;重度OSAHS組患者血清高密度脂蛋白濃度比中度組降低;中度、重度OSAHS組患者甘油三酯與高密度脂蛋白比值比對照組、輕度組增高,重度OSAHS組患者甘油三酯與高密度脂蛋白比值比中度組增高;中度、重度OSAHS組患者血清維生素D濃度比對照組、輕度組降低;輕度組OSAHS患者血清維生素D濃度比對照組降低;中度、重度OSAHS組患者血清白介素-23濃度比對照組、輕度組升高,輕度OSAHS患者血清白介素-23濃度比對照組升高,中度、重度OSAHS組患者BMI比對照組、輕度組增加,重度組較中度組增加;差異有統(tǒng)計學意義（P<0.008）。在對照組IL-23濃度水平與AHI呈正相關（r 0.65 P<0.05）;在輕度組IL-23濃度水平與AHI呈正相關（r 0.494 P<0.05）;在中度組IL-23濃度水平與AHI呈正相關（r 0.447 P<0.05）;在重度組IL-23濃度水平與AHI呈正相關（r 0.593 P<0.05）;在對照組TG濃度水平與VitD濃度水平呈負相關（r-0.752 P<0.05）;在輕度組TG濃度水平與VitD濃度水平呈負相關（r-0.707 P<0.05）;在中度組TG濃度水平與VitD濃度水平呈負相關（r-0.565 P<0.05）;在重度組TG濃度水平與VitD濃度水平呈負相關（r-0.426 P<0.05）。在對照組TG與IL-23濃度水平無相關性（r 0.603 P>0.05）;在輕度組TG與IL-23濃度水平呈正相關（r 0.730 P<0.05）;在中度組TG與IL-23濃度水平呈正相關（r 0.484 P<0.05）;在重度組TG與IL-23濃度水平呈正相關（r 0.498 P<0.05）。結(jié)論:OSAHS患者中白介素-23與血脂代謝、血糖代謝相互影響;OSAHS患者中維生素D與血脂代謝、血糖代謝、炎癥因子水平互相影響;血清甘油三酯濃度高提示OSAHS患者病情重,高密度脂蛋白濃度越低提示OSAHS患者病情越重。
杜云紅[9]（2019）在《支氣管哮喘合并OSAHS患者睡眠質(zhì)量和中醫(yī)體質(zhì)的現(xiàn)狀及影響因素研究》文中指出目的:了解支氣管哮喘合并OSAHS患者的睡眠質(zhì)量及中醫(yī)體質(zhì)現(xiàn)狀;探討支氣管哮喘合并OSAHS患者睡眠質(zhì)量和中醫(yī)體質(zhì)的影響因素,為患者的科學護理提供參考依據(jù)。方法:本研究采用橫斷面調(diào)查,運用分層隨機整群抽樣的方法,于2017年2月-2019年3月期間,抽取青島市4所三級甲等中醫(yī)醫(yī)院和2所二級甲等中醫(yī)醫(yī)院收治的450例支氣管哮喘合并OSAHS患者作為研究對象。采用自行設計的一般信息情況調(diào)查表、中醫(yī)九種體質(zhì)分類調(diào)查量表、匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI）量表,對患者進行現(xiàn)場問卷調(diào)查。采用均數(shù)、構(gòu)成比對患者的一般資料、睡眠質(zhì)量、體質(zhì)分布特征進行描述性統(tǒng)計分析。采用χ2檢驗、t檢驗、多元逐步回歸分析患者睡眠質(zhì)量、中醫(yī)體質(zhì)的影響因素并進行統(tǒng)計推論。本研究中假設檢驗顯著性水平均以P<0.05表示有統(tǒng)計學意義。結(jié)果:（1）450例支氣管哮喘合并OSAHS患者PSQI得分為10.25±3.46,其中25例（5.6%）睡眠質(zhì)量好（PSQI≤4分）,86例（19.1%）睡眠質(zhì)量一般（4分<PSQI<8分）,339例（75.3%）睡眠質(zhì)量差（PSQI≥8分）。單因素分析結(jié)果顯示:不同年齡、受教育程度、婚姻狀況、高血壓史、飲酒史、過敏性鼻炎史、BMI、MMEF、IC的支氣管哮喘合并OSAHS患者其睡眠質(zhì)量不同,且差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。多元Logistic回歸分析結(jié)果顯示:小學（OR:0.416,95%CI:0.2240.772,P=0.005）、初中（OR:0.391,95%CI:0.1780.859,P=0.019）、婚姻狀況（OR:0.274,95%CI:0.0920.817,P=0.020）、MMEF（OR:0.977,95%CI:0.9570.996,P=0.020）是睡眠質(zhì)量的獨立保護因素;6069歲（OR:3.720,95%CI:1.4779.371,P=0.005）、7079歲（OR:5.164,95%CI:1.63516.304,P=0.005）、≥80歲（OR:7.124,95%CI:1.30938.776,P=0.023）、高血壓史（OR:2.982,95%CI:1.5135.879,P=0.002）、BMI（OR:1.181,95%CI:1.1041.264,P=0.000）是睡眠質(zhì)量的獨立危險因素。（2）支氣管哮喘合并OSAHS患者體質(zhì)分布特征為:痰濕質(zhì)、氣虛質(zhì)、血瘀質(zhì)、氣郁質(zhì),分別占到24.7%、21.8%、18.4%、10.9%;其次是濕熱質(zhì)、陽虛質(zhì)、特稟質(zhì)、陰虛質(zhì)、平和質(zhì),分別占到9.1%、9.1%、2.9%、2.0%、1.1%。支氣管哮喘合并OSAHS患者痰濕質(zhì)的單因素分析結(jié)果顯示:吸煙史、過敏性鼻炎病史、BMI、MMEF是支氣管哮喘合并OSAHS患者痰濕質(zhì)影響因素。多元Logistic回歸分析結(jié)果顯示:吸煙（OR:2.058,95%CI:1.3023.253,P=0.002）、過敏性鼻炎（OR:2.074,95%CI:1.2963.317,P=0.002）、BMI（OR:1.079,95%CI:1.0121.151,P=0.021）是痰濕質(zhì)的獨立危險因素。支氣管哮喘合并OSAHS患者氣虛質(zhì)的單因素分析結(jié)果顯示:年齡、性別、高血壓是支氣管哮喘合并OSAHS患者氣虛質(zhì)的影響因素。多元Logistic回歸分析結(jié)果顯示:高血壓（OR:3.029,95%CI:1.7415.268,P=0.000）是氣虛質(zhì)的獨立危險因素;性別（OR:0.263,95%CI:0.1500.461,P=0.000）是氣虛質(zhì)的獨立保護因素。支氣管哮喘合并OSAHS患者血瘀質(zhì)的單因素分析結(jié)果顯示:性別是支氣管哮喘合并OSAHS患者血瘀質(zhì)影響因素。多元Logistic回歸分析結(jié)果顯示:性別（OR:4.519,95%CI:2.638-7.740,P=0.000）是血瘀質(zhì)的獨立危險因素。支氣管哮喘合并OSAHS患者氣郁質(zhì)的單因素分析結(jié)果顯示:性別、心臟病史是支氣管哮喘合并OSAHS患者氣郁質(zhì)的影響因素。多元Logistic回歸分析結(jié)果顯示:性別（OR:0.061,95%CI:0.0210.172,P=0.000）是氣郁質(zhì)的獨立保護因素。結(jié)論:（1）支氣管哮喘合并OSAHS患者睡眠質(zhì)量一般,其中75.3%的患者睡眠質(zhì)量差。睡眠質(zhì)量的影響因素為:年齡、受教育程度、婚姻狀況、高血壓、BMI、MMEF。其中,小學、初中、婚姻狀況、MMEF是睡眠質(zhì)量的獨立保護因素;6069歲、7079歲、≥80歲、高血壓史、BMI是睡眠質(zhì)量的獨立危險因素。（2）支氣管哮喘合并OSAHS患者主要中醫(yī)體質(zhì)為痰濕質(zhì)、氣虛質(zhì)、血瘀質(zhì)、氣郁質(zhì)。吸煙、過敏性鼻炎是痰濕質(zhì)的獨立危險因素。高血壓是氣虛質(zhì)的獨立危險因素;性別是氣虛質(zhì)、血瘀質(zhì)、氣郁質(zhì)的獨立保護因素,女性更易發(fā)展為氣虛質(zhì)、血瘀質(zhì)、氣郁質(zhì)體質(zhì)。
黃孝云[10]（2019）在《基于網(wǎng)絡藥理學及蛋白質(zhì)組學探究益氣化痰祛瘀方干預CIH大鼠心肌損傷研究》文中進行了進一步梳理目的:基于網(wǎng)絡藥理學和蛋白質(zhì)組學探究益氣化痰祛瘀方治療慢性間歇低氧致心肌損傷的可能分子機制。方法:1.采用網(wǎng)絡藥理學的方法對益氣化痰祛瘀方干預OSAHS相關心肌損害研究的作用及機制的分析步驟如下:通過TCMSP數(shù)據(jù)庫查詢益氣化痰祛瘀方的成份并依據(jù)DL≥0.18、OB≥30%及滿足Lipinski規(guī)則對益氣化痰祛瘀方含有的化學成分進行篩選。并通過TCMSP及Pub Chem、STITCH、Swiss Target Prediction、BATMAN-TCM、Pharm Mapper數(shù)據(jù)庫全面查詢中藥成分作用靶點,去除每味中重復數(shù)據(jù),構(gòu)建益氣化痰祛瘀中藥小分子化合物對應靶標數(shù)據(jù)庫。在Pub Med、MEDLINE和Embase搜數(shù)據(jù)庫中對已發(fā)表的有關“阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征”的“基因,多態(tài)性和生物標記”的研究進行文獻檢索,使用阻塞性睡眠呼吸暫停（Me SH Unique ID:D020181）的英文檢索術(shù)語:“Apnea,Obstructive Sleep”,并進一步檢索Dis Ge NET數(shù)據(jù)庫、NCBI Gene數(shù)據(jù)庫搜索該病基因,建立OSAHS靶基因數(shù)據(jù)庫。利用Metascape數(shù)據(jù)庫進行GO功能富集、京都基因與基因組百科全書通路富集（KEGG）分析,獲得功能、通路富集結(jié)果。得到益氣化痰祛瘀方治療OSAHS相關心肌損傷的主要作用通路,通過Cytoscape可視化軟件對富集分析結(jié)果進行可視化處理。2.動物模型的建立:將動物分為3組:正常對照組6只、慢性間歇低氧組6只及慢性間歇低氧同時給予益氣化痰祛瘀中藥干預組6只?；趇 TRAQ液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用分析技術(shù)進行心肌定量蛋白組學分析,生物信息學分析和注釋Uni Prot蛋白數(shù)據(jù)庫（http://www.uniprot.org/）用來對鑒定的蛋白進行功能注釋。Blast2GO軟件（v4.5 pipeline5）用來對各鑒定蛋白在分子功能、細胞所處位置、生物過程三個本體進行描述。KEGG數(shù)據(jù)庫用來對鑒定蛋白間的相互作用及所參與的信號通路進行分析。GO富集分析用來尋找差異蛋白中顯著富集的條目。結(jié)果:1.網(wǎng)絡藥理學分析結(jié)果:共得到滿足OB≥30%和者DL≥0.18的益氣化痰祛瘀中藥潛在活性成分263種,阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征人源基因285個。采用String數(shù)據(jù)庫構(gòu)建了益氣化痰祛瘀中藥的對抗阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征體內(nèi)反應網(wǎng)絡。采用Metascape數(shù)據(jù)庫對相互作用基因構(gòu)建了GO生物學過程及KEGG通路富集分析,發(fā)現(xiàn)益氣化痰祛瘀中藥可通過靶向調(diào)控肥胖和糖脂代謝異常、心血管系統(tǒng)、炎癥和中樞神經(jīng)遞質(zhì)相關共有基因及通過IL-4和IL-13信號傳導、細胞對脂質(zhì)的反應、凋亡信號通路的負調(diào)節(jié)、對腫瘤壞死因子的反應、MAPK級聯(lián)的正調(diào)節(jié)、調(diào)節(jié)炎癥反應等通路對抗慢性間歇低氧誘導的炎癥反應。2.通過i TRAQ定量蛋白組學鑒定慢性間歇低氧大鼠與益氣化痰祛瘀中藥干預后的差異表達蛋白共鑒定有統(tǒng)計學意義差異蛋白839個,篩選出了5個有意義的蛋白Anxa5、Serpina1、Myh6、Adipoq、Cryz;發(fā)現(xiàn)益氣化痰祛瘀方干預大鼠心肌損傷后的差異蛋白主要參與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激信號通路、肌動蛋白（actin）相關通路、PI3K/Akt信號通路等過程。從分子功能、細胞定位、生物學途徑采用生物信息學分析差異蛋白相互作用網(wǎng)絡。結(jié)論:1.通過構(gòu)建益氣化痰祛瘀化合物-靶點網(wǎng)絡,我們篩選出了豆槲皮素Quercetin、木犀草素luteolin等主要有效成分,及熱休克蛋白90（HSP90）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）、過氧化物酶體增生激活受體y（PPAR‐γ）核心靶點,均可作用于炎癥反應。通過構(gòu)建益氣化痰祛瘀作用靶點的PPI網(wǎng)絡并對其進行模塊化分解,我們篩選出69個與OSAHS候選基因靶點共有的基因,可以推測益氣化痰祛瘀方可能通過靶向調(diào)控肥胖和糖脂代謝異常、心血管系統(tǒng)、炎癥和中樞神經(jīng)遞質(zhì)相關共有基因達到調(diào)控OSAHS靶器官損傷,對共有基因進行富集分析,可以推測益氣化痰祛瘀方主要通過IL-4和IL-13信號傳導、細胞對脂質(zhì)的反應、凋亡信號通路的負調(diào)節(jié)、對腫瘤壞死因子的反應、MAPK級聯(lián)的正調(diào)節(jié)、調(diào)節(jié)炎癥反應等通路治療OSAHS通路起到抗慢性間歇低氧誘導的相關并發(fā)癥的作用。2.結(jié)合iTRAQ定量蛋白質(zhì)組學篩選出了5個有意義的蛋白Anxa5、Serpina1、Myh6、Adipoq、Cryz,提示其可能作為益氣化痰祛瘀方起干預慢性間歇低氧誘導心肌損傷作用的關鍵靶點;推測益氣化痰祛瘀方干預大鼠心肌損傷主要通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激信號通路、肌動蛋白（actin）相關通路、PI3K/Akt等信號通路。單憑i TRAQ的定量所得到的結(jié)果也還需運用相關的分子生物學手段來進一步對相關蛋白、基因組水平的表達及功能進行驗證和研究。
二、阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征多系統(tǒng)器官損害98例臨床分析（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細分析其設計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認事物間的因果關系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學理論和實踐的需要提出設計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認識進一步精確化。
跨學科研究法：運用多學科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征多系統(tǒng)器官損害98例臨床分析（論文提綱范文）
（1）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者的血漿同型半胱氨酸與左室?guī)缀螛?gòu)型的相關性臨床研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用縮寫詞中英文對照表 |
| 前言 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 儀器與方法 |
| 1.3 統(tǒng)計學分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 3.1 OSAS |
| 3.2 左室?guī)缀螛?gòu)型 |
| 3.3 Hcy |
| 3.4 OSAS與 Hcy的關系 |
| 3.5 Hcy與左室?guī)缀螛?gòu)型的關系 |
| 4 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對心血管疾病的影響 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 個人簡介 |
（2）阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對患者耳蝸功能影響的研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文縮寫 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 1 研究對象 |
| 1.1 入選標準 |
| 1.1.1 OSAHS組 |
| 1.1.2 正常對照組 |
| 1.2 排除標準 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 多導睡眠檢測(PSG) |
| 2.2 鼓室導抗圖檢測 |
| 2.3 純音聽閾檢測 |
| 2.4 畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射檢測 |
| 2.5 耳蝸電圖(EcochG)檢測 |
| 2.5.1 EcochG的AP檢測 |
| 2.5.2 EcochG的CM檢測 |
| 2.6 統(tǒng)計學方法 |
| 結(jié)果 |
| 1.一般資料 |
| 2.兩組各頻率的純音測聽氣導閾值比較 |
| 3.兩組各頻率DPOAE反應幅值檢測結(jié)果 |
| 4.兩組EcochG檢測結(jié)果 |
| 4.1 兩組AP潛伏期和振幅比較結(jié)果 |
| 4.2 兩組CM反應閾值比較結(jié)果 |
| 附圖 |
| 附表 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的聽力學特點及研究現(xiàn)狀 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
（3）VitD-BDNF-ERK通路在OSAHS大鼠海馬組織中表達的研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符號說明 |
| 前言 |
| 第一部分 維生素D改善OSAHS兒童認知行為異常的研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 4.附表圖 |
| 5 討論 |
| 6 結(jié)論 |
| 第二部分 維生素D調(diào)控DUOX1來對抗低氧致神經(jīng)元損傷的機制研究 |
| 第一節(jié) 維生素D干預低氧損傷大鼠原代神經(jīng)元的最佳濃度 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 4 附圖表 |
| 5 討論 |
| 6 結(jié)論 |
| 第二節(jié) 維生素D對大鼠原代神經(jīng)元低氧性損傷的保護機制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 4 附圖表 |
| 5 討論 |
| 6 結(jié)論 |
| 第三部分 維生素D調(diào)控BDNF-ERK信號通路在OSAHS大鼠海馬中作用機制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 4 附圖表 |
| 5 討論 |
| 6 結(jié)論 |
| 全文總結(jié) |
| 參考文獻 |
| 文獻綜述 血清維生素D水平與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 |
| References |
| 致謝 |
| 發(fā)表的學術(shù)論文目錄 |
| 學位論文評閱及答辯情況表 |
| 英文論文Ⅰ |
| 外文論文Ⅱ |
（4）無創(chuàng)正壓通氣治療OSAHS相關性高血壓的有效性研究（論文提綱范文）
| 縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 附表1：臨床篩査記錄表（入組） |
| 附表2：臨床隨訪記錄表 |
| 綜述 OSAHS相關性高血壓的研究進展 |
| 參考文獻 |
| 攻讀學位期間獲得的學術(shù)成果 |
| 致謝 |
（5）呼吸暫停低通氣持續(xù)時間在阻塞性睡眠呼吸暫停癥狀及嚴重程度評價中的意義（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 參考文獻 |
| 第一部分:呼吸暫停低通氣持續(xù)時間評價阻塞性睡眠呼吸暫停夜間低氧血癥和日間過度嗜睡的臨床意義 |
| 1.材料和方法 |
| 1.1 實驗材料和設備 |
| 1.2 研究人群 |
| 1.3 PSG操作流程 |
| 1.4 呼吸事件及氧減的判讀 |
| 1.5 OSA嚴重程度分級 |
| 1.6 計算公式 |
| 1.7 統(tǒng)計學分析 |
| 2.結(jié)果 |
| 2.1 基線信息 |
| 2.2 一般臨床資料比較 |
| 2.3 PSG結(jié)果比較 |
| 2.4 AHT%和AHI與 CT90%的相關性分析 |
| 2.5 AHT%和AHI預測EDS的 AUC曲線 |
| 2.6 血壓與AHI、AHT%和CT90%的相關性 |
| 2.7 根據(jù)EDS分組情況 |
| 3.討論 |
| 4.結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 第二部分:平均呼吸暫停低通氣持續(xù)時間在阻塞性睡眠呼吸暫停嚴重程度分級中的價值 |
| 1.材料和方法 |
| 1.1 實驗材料和設備 |
| 1.2 研究人群 |
| 1.3 PSG操作流程 |
| 1.4 OSA嚴重程度分級 |
| 1.5 計算方法 |
| 1.6 統(tǒng)計學分析 |
| 2.結(jié)果 |
| 2.1 基線信息 |
| 2.2 MAD和 AHI的散點圖和 loess擬合線 |
| 2.3 MAD、HAD、Min SpO_2和Avg SpO_2隨著AHI升高的變化趨勢 |
| 2.4 AHI重新分組的基線特征 |
| 2.5 MAD、HAD與 AHI、Min SpO_2和Avg SpO_2的相關性分析 |
| 3.討論 |
| 3.1 MAD既往研究情況 |
| 3.2 MAD與低氧血癥 |
| 3.3 MAD與覺醒 |
| 3.4 MAD與 OSA的表型 |
| 3.5 局限性 |
| 4.結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 綜述 減重代謝手術(shù)治療肥胖合并阻塞性睡眠呼吸暫停的研究進展 |
| 參考文獻 |
（6）高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫?；颊叩闹嗅t(yī)體質(zhì)特點及相關因素分析（論文提綱范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 臨床研究 |
| 1. 臨床資料 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 病例資料采集 |
| 2.2 研究內(nèi)容 |
| 2.3 統(tǒng)計學方法 |
| 3. 研究結(jié)果 |
| 3.1 一般資料 |
| 3.2 OSA組病情程度研究 |
| 3.3 中醫(yī)體質(zhì)分布情況 |
| 3.4 主要體質(zhì)類型與相關危險因素的關系 |
| 討論 |
| 1. 一般資料分析 |
| 2. OSA組病情程度的相關分析 |
| 3. 中醫(yī)體質(zhì)分布情況 |
| 4. OSA組各體質(zhì)類型與相關危險因素的關系 |
| 5. 中醫(yī)體質(zhì)干預思路 |
| 6. 展望與不足 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻 |
| 綜述 高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停的研究進展 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 攻讀碩士期間發(fā)表論文 |
（7）基于BCW理論的健康教育在中重度OSAHS患者中的應用效果研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 材料與方法 |
| 3 結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 5 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 文獻綜述 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征非手術(shù)性健康教育的研究進展 |
| 參考文獻 |
| 縮略語表 |
| 附錄 |
| 攻讀學位期間發(fā)表文章情況 |
| 個人簡歷 |
| 致謝 |
（8）不同嚴重程度OSAHS患者血清TG/HDL、VitD、IL-23水平相關性研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 文獻綜述 |
| 參考文獻 |
| 縮略語表 |
| 攻讀學位期間發(fā)表文章情況 |
| 個人簡歷 |
| 致謝 |
（9）支氣管哮喘合并OSAHS患者睡眠質(zhì)量和中醫(yī)體質(zhì)的現(xiàn)狀及影響因素研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文縮略詞 |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 國內(nèi)外研究現(xiàn)狀 |
| 1.2.1 西醫(yī)對支氣管哮喘的認識 |
| 1.2.2 西醫(yī)對OSAHS的認識 |
| 1.2.3 中醫(yī)對支氣管哮喘的認識 |
| 1.2.4 中醫(yī)對OSAHS的認識 |
| 1.2.5 支氣管哮喘與OSAHS的關系 |
| 1.2.6 中醫(yī)體質(zhì)學說的發(fā)展 |
| 1.2.7 體質(zhì)與疾病的關系 |
| 1.3 研究目的 |
| 1.4 研究意義 |
| 1.5 操作性定義 |
| 2 研究對象與方法 |
| 2.1 研究類型 |
| 2.2 研究對象 |
| 2.2.1 研究樣本 |
| 2.2.2 樣本量計算 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 抽樣方法 |
| 2.3.2 研究指標與工具 |
| 2.3.3 研究資料的收集 |
| 2.3.4 資料收集方法 |
| 2.3.5 資料分析方法 |
| 2.4 質(zhì)量控制 |
| 2.5 倫理原則 |
| 2.6 技術(shù)路線圖 |
| 3 結(jié)果 |
| 3.1 支氣管哮喘合并OSAHS患者一般資料分布情況 |
| 3.2 支氣管哮喘合并OSAHS患者睡眠質(zhì)量現(xiàn)狀及影響因素 |
| 3.2.1 支氣管哮喘合并OSAHS患者睡眠質(zhì)量現(xiàn)狀 |
| 3.2.2 支氣管哮喘合并OSAHS患者睡眠質(zhì)量單因素分析 |
| 3.2.3 支氣管哮喘合并OSAHS患者睡眠質(zhì)量影響因素的logistic回歸分析 |
| 3.3 支氣管哮喘合并OSAHS患者體質(zhì)分布及影響因素 |
| 3.3.1 支氣管哮喘合并OSAHS患者體質(zhì)分布情況 |
| 3.3.2 支氣管哮喘合并OSAHS患者體質(zhì)分布的影響因素分析 |
| 4 討論 |
| 4.1 支氣管哮喘合并OSAHS患者睡眠質(zhì)量 |
| 4.1.1 支氣管哮喘合并OSAHS患者睡眠質(zhì)量現(xiàn)狀 |
| 4.1.2 支氣管哮喘合并OSAHS患者睡眠質(zhì)量影響因素分析 |
| 4.2 支氣管哮喘合并OSAHS患者中醫(yī)體質(zhì) |
| 4.2.1 支氣管哮喘合并OSAHS患者中醫(yī)體質(zhì)分布現(xiàn)狀 |
| 4.2.2 支氣管哮喘合并OSAHS患者中醫(yī)體質(zhì)影響因素分析 |
| 4.3 本研究的特色與創(chuàng)新 |
| 4.4 本研究的不足之處 |
| 4.5 對今后研究的建議 |
| 5 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 文獻綜述 |
| 參考文獻 |
| 附錄1 一般信息情況調(diào)查表 |
| 附錄2 匹茲堡睡眠指數(shù)量表 |
| 附錄3 中醫(yī)九種體質(zhì)分類調(diào)查表 |
| 附錄4 知情同意書 |
| 攻讀學位期間主要研究成果 |
| 致謝 |
（10）基于網(wǎng)絡藥理學及蛋白質(zhì)組學探究益氣化痰祛瘀方干預CIH大鼠心肌損傷研究（論文提綱范文）
| 中英文縮略詞 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 基于網(wǎng)絡藥理學探究益氣化痰祛瘀中藥干預OSAHS相關心肌損害研究 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 構(gòu)建益氣化痰祛瘀中藥有效成分數(shù)據(jù)庫 |
| 1.2 構(gòu)建益氣化痰祛瘀中藥小分子化合物對應靶標數(shù)據(jù)庫 |
| 1.3 構(gòu)建OSAHS相關靶標蛋白質(zhì)和基因數(shù)據(jù)庫 |
| 1.4 構(gòu)建蛋白-蛋白相互作用(PPI) |
| 1.5 構(gòu)建分子網(wǎng)絡和信號通路分析 |
| 2 結(jié)果及討論 |
| 2.1 中藥益氣化痰祛瘀方有效化學成分 |
| 2.2 中藥益氣化痰祛瘀方有效化學成分靶點信息統(tǒng)計 |
| 2.3 OSAHS相關候選基因的確定 |
| 2.4 OSAHS相關后候選基因蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用(PPI) |
| 2.5 益氣化痰祛瘀方作用于人體的PPI分析 |
| 第二部分 基于蛋白組學探究益氣化痰祛瘀中藥干預OSAHS相關心肌損害研究 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 實驗動物 |
| 1.2 主要實驗儀器 |
| 1.3 主要實驗試劑及氣體 |
| 1.4 生物信息軟件及數(shù)據(jù)庫 |
| 1.5 動物分組 |
| 1.6 中藥配方與藥品制備 |
| 1.7 各組動物模型的制備 |
| 1.8 取材 |
| 1.9 HE染色 |
| 1.10 基于ITRAQ技術(shù)進行定量蛋白組學實驗 |
| 1.11 生物信息學分析 |
| 1.12 統(tǒng)計學分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 OSAHS模式慢性間歇低氧致心肌損傷心臟病理 |
| 2.2 ITRAQ各實驗組樣品相關性分析 |
| 2.3 肽段長度分布 |
| 2.4 肽段覆蓋度分布 |
| 2.5 差異表達的蛋白質(zhì)生物信息學分析 |
| 3 討論 |
| 4 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
四、阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征多系統(tǒng)器官損害98例臨床分析（論文參考文獻）
- [1]阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者的血漿同型半胱氨酸與左室?guī)缀螛?gòu)型的相關性臨床研究[D]. 馮曉麗. 山西醫(yī)科大學, 2021(01)
- [2]阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對患者耳蝸功能影響的研究[D]. 王笑寧. 河北北方學院, 2021(01)
- [3]VitD-BDNF-ERK通路在OSAHS大鼠海馬組織中表達的研究[D]. 崔盼盼. 山東大學, 2021(10)
- [4]無創(chuàng)正壓通氣治療OSAHS相關性高血壓的有效性研究[D]. 畢云霞. 昆明醫(yī)科大學, 2021(01)
- [5]呼吸暫停低通氣持續(xù)時間在阻塞性睡眠呼吸暫停癥狀及嚴重程度評價中的意義[D]. 馬長秀. 安徽醫(yī)科大學, 2021(01)
- [6]高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停患者的中醫(yī)體質(zhì)特點及相關因素分析[D]. 劉鎣琪. 山東中醫(yī)藥大學, 2020(01)
- [7]基于BCW理論的健康教育在中重度OSAHS患者中的應用效果研究[D]. 郭丹. 內(nèi)蒙古醫(yī)科大學, 2020(03)
- [8]不同嚴重程度OSAHS患者血清TG/HDL、VitD、IL-23水平相關性研究[D]. 李艷飛. 內(nèi)蒙古醫(yī)科大學, 2019(03)
- [9]支氣管哮喘合并OSAHS患者睡眠質(zhì)量和中醫(yī)體質(zhì)的現(xiàn)狀及影響因素研究[D]. 杜云紅. 湖南中醫(yī)藥大學, 2019(02)
- [10]基于網(wǎng)絡藥理學及蛋白質(zhì)組學探究益氣化痰祛瘀方干預CIH大鼠心肌損傷研究[D]. 黃孝云. 福建醫(yī)科大學, 2019(07)
標簽：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征論文; 低氧血癥論文; 睡眠論文; 高血壓論文; osahs論文;