一、實(shí)驗(yàn)性補(bǔ)充左旋精氨酸對(duì)改善慶大霉素腎毒性作用的研究（論文文獻(xiàn)綜述）
張倩[1]（2014）在《尿激酶對(duì)慢性青光眼大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的保護(hù)作用》文中研究表明背景青光眼是一種常見(jiàn)的致盲性疾病,其發(fā)病率有相對(duì)增長(zhǎng)趨勢(shì)。公認(rèn)的唯一有效的治療方法是降低眼內(nèi)壓,但眼壓正常后并不能阻止視神經(jīng)損傷的進(jìn)展。視神經(jīng)損害的最終結(jié)果是視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGCs）的凋亡,而目前視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞保護(hù)藥物尚無(wú)確切有效的依據(jù)而應(yīng)用于臨床。目的建立大鼠青光眼壓模型,觀察尿激酶對(duì)慢性青光眼大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和神經(jīng)纖維層（NFL）毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞P-JNK蛋白表達(dá)的影響；探討尿激酶對(duì)慢性青光眼視神經(jīng)的保護(hù)機(jī)制,為臨床治療提供理論依據(jù)。方法將45只健康SD雄性大鼠,隨機(jī)分組,分別為正常組、高眼壓組和尿激酶組,每組15只,采用鞏膜上靜脈灼燒烙閉法建立慢性高眼壓青光眼模型。高眼壓組和治療組分別建立青光眼慢性高眼壓模型,正常對(duì)照組不作任何處理.用Tono-pen AVVI手持筆式眼壓計(jì)測(cè)量大鼠眼壓。在7-10天后眼壓穩(wěn)定,治療組給予腹腔注射尿激酶,正常組和高眼壓組給予等量的生理鹽水。造模1月后取材（眼球）,分別處理后,行視網(wǎng)膜常規(guī)HE染色、P-JNK免疫組化和免疫熒光檢測(cè)及電鏡照相。采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。各組測(cè)量數(shù)據(jù)以均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示,三組總體比較采用方差分析,其中兩組間的比較采用LSD-t檢驗(yàn),以P=0.05為標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行比較。結(jié)果1眼壓測(cè)量制模前,各組大鼠的平均眼壓在統(tǒng)計(jì)上沒(méi)有顯著性差異（P>0.05）。制模后,高眼壓組、尿激酶組眼壓顯著升高,統(tǒng)計(jì)上存在顯著性差異（P<0.05）,1個(gè)月內(nèi)眼壓無(wú)明顯的波動(dòng)。在整個(gè)過(guò)程中,高眼壓組和尿激酶組分別與正常對(duì)照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)的顯著性差異（P<0.05）。而高眼壓組和尿激酶組相比,眼壓無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性（P>0.05）。2HE染色在正常對(duì)照組,視網(wǎng)膜外核層、內(nèi)核層和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGCs）排列整齊,細(xì)胞核規(guī)則。在高眼壓組,外核層、內(nèi)核層和RGCs排列疏松,不規(guī)整,其RGCs數(shù)目明顯減少。尿激酶組外核層和內(nèi)核層細(xì)胞排列稍紊亂,但較高眼壓組清晰,RGCs數(shù)目較正常組略微下降,三組RGCs數(shù)總體比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。3P-JNK免疫組化檢測(cè)正常組視網(wǎng)膜NLF和內(nèi)顆粒層細(xì)胞基本未發(fā)現(xiàn)P-JNK蛋白陽(yáng)性表達(dá),慢性高眼壓組NLF中RGCs和血管內(nèi)皮細(xì)胞及內(nèi)核層細(xì)胞發(fā)現(xiàn)大量的P-JNK蛋白陽(yáng)性表達(dá),尿激酶治療組中RGCs P-JNK蛋白陽(yáng)性表達(dá)明顯減少,血管內(nèi)皮細(xì)胞和內(nèi)顆粒層未發(fā)現(xiàn)P-JNK蛋白陽(yáng)性表達(dá)。三組視網(wǎng)膜平均灰度值總體比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。高眼壓組P-JNK平均灰度值與正常組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；尿激酶治療組與其高眼壓組組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意（P<0.05）,尿激酶治療組與正常組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意（P<0.05）。4P-JNK免疫熒光檢測(cè)正常組視神經(jīng)鞘膜外纖維細(xì)胞基本上未發(fā)現(xiàn)P-JNK蛋白陽(yáng)性表達(dá),慢性高眼壓組有較少的P-JNK蛋白陽(yáng)性表達(dá),尿激酶治療者P-JNK蛋白陽(yáng)性表達(dá)較高眼壓組略有增強(qiáng)。三組視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層P-JNK平均熒光強(qiáng)度總體比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。高眼壓組P-JNK平均灰度值與正常組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；尿激酶治療組與其高眼壓組組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意（P<0.05）,尿激酶治療組與正常組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意（P<0.05）。5電鏡結(jié)果5.1RGCs的電鏡觀察正常組,RGCs核形態(tài)規(guī)則,核周間隙正常,其染色質(zhì)分布均勻,沒(méi)有發(fā)現(xiàn)邊集現(xiàn)象。細(xì)胞器沒(méi)有看見(jiàn)太明顯的水腫現(xiàn)象。質(zhì)膜完整。高眼壓組,RGCs形態(tài)不規(guī)則,核周間隙明顯增寬,其染色質(zhì)分布不均勻,有邊集現(xiàn)象。細(xì)胞器呈現(xiàn)高度的水腫現(xiàn)象伴不完整的質(zhì)膜。用藥組,RGCs核形態(tài)規(guī)則,核周間隙增基本正常,其染色質(zhì)分布均勻,邊集現(xiàn)象不明顯,細(xì)胞器未見(jiàn)很明顯的水腫現(xiàn)象,質(zhì)膜基本完整。5.2視網(wǎng)膜NLF毛細(xì)血管的電鏡觀察正常組,血管壁完整,細(xì)胞排列規(guī)整。高眼壓組,血管壁細(xì)胞遭到嚴(yán)重破壞,基底膜破裂,缺乏一個(gè)完整的血管壁。治療組的完全血管壁細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和周細(xì)胞輕度水腫,基底膜輕度增厚,整體形狀接近正常組。結(jié)論1尿激酶可能是通過(guò)改善視網(wǎng)膜的微循環(huán)和增強(qiáng)視神經(jīng)軸突的修復(fù)作用,間接抑制RGCs的凋亡及改善或延遲視神經(jīng)軸突變性。2提示視網(wǎng)膜局部的溶栓治療對(duì)青光眼視功能保護(hù)的重要性。
翟淑波[2]（2012）在《Caveolin-3在病毒性心肌炎小鼠中的作用及銀杏葉提取物干預(yù)的研究》文中指出病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）是小兒最常見(jiàn)心血管系統(tǒng)疾病，病情輕重不一，多數(shù)患兒預(yù)后良好，部分患兒可發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病、致殘性心律失常。VMC的發(fā)病機(jī)制尚不明確，涉及病毒的直接損傷、免疫機(jī)制、細(xì)胞凋亡、心肌纖維化、生化機(jī)制等，免疫機(jī)制一直以來(lái)是研究的熱點(diǎn)。小凹（caveolae）是定位于細(xì)胞質(zhì)膜上的膜結(jié)構(gòu)，可從細(xì)胞質(zhì)膜上脫落下來(lái)形成囊泡，把細(xì)胞外的生物活性分子通過(guò)吞飲作用向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、參與多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程。小凹蛋白-3（Caveolin-3）主要表達(dá)在心臟，骨骼和平滑肌的肌細(xì)胞中。研究表明， TGF-β1及其下游蛋白smad3構(gòu)成的信號(hào)通路在心肌纖維化的發(fā)生中具有重要作用；Caveolin參與冠心病、心肌病、糖尿病大血管病變等多種疾病的發(fā)展過(guò)程。在病毒性心肌炎發(fā)生機(jī)制中，Caveolin-3的作用以及Caveolin-3是否可調(diào)控TGF-β1/smad3信號(hào)通路的表達(dá)目前尚未見(jiàn)報(bào)道。銀杏葉提取物具有廣泛的藥理作用，如具有改善毛細(xì)血管的通透性、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、改善心肌血液循環(huán)、降低心肌細(xì)胞耗氧量等多種功能，臨床已用于心血管疾病、腎病綜合征、糖尿病、老年癡呆等心腦血管疾病的預(yù)防和治療。本研究用CVB3感染大鼠原代心肌細(xì)胞，同時(shí)加入銀杏葉提取物，檢測(cè)銀杏葉提取物對(duì)大鼠心肌細(xì)胞的保護(hù)作用及毒性作用，同時(shí)通過(guò)western-blot、免疫組化方法檢測(cè)大鼠心肌細(xì)胞內(nèi)Cav-3、TGF-β1、smad3蛋白表達(dá)量變化。另外，通過(guò)CVB3感染Balb/C小鼠建立病毒性心肌炎小鼠模型，通過(guò)HE染色觀察小鼠心肌病理變化，通過(guò)Masson染色觀察各組小鼠心肌纖維化程度；然后分別通過(guò)RT-PCR、western-blot、免疫組化方法檢測(cè)小鼠心肌Cav-3、TGF-β1、smad3蛋白表達(dá)量及mRNA變化。體內(nèi)、體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，Cav-3、TGF-β1及smad3蛋白在病毒感染后表達(dá)增加，銀杏葉提取物能夠改善小鼠心肌病理變化，降低心肌纖維化程度，銀杏葉提取物是通過(guò)下調(diào)Cav-3、TGF-β1及其下游蛋白smad3的表達(dá)，以實(shí)現(xiàn)治療病毒性心肌炎的作用，其治療效果與參麥注射液相當(dāng)，為臨床應(yīng)用銀杏葉提取物治療VMC提供了理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。本研究創(chuàng)新點(diǎn)：（1）Cav-3、TGF-β1及smad3蛋白在病毒性心肌炎中的作用少見(jiàn)報(bào)道，本研究顯示其在病毒性心肌炎發(fā)病中具有一定的作用；（2）本研究探討了銀杏提取物對(duì)病毒性心肌炎中的Cav-3、TGF-β1和smad3蛋白表達(dá)的影響，及其對(duì)病毒性心肌炎的治療作用。
許碧珠[3]（2012）在《真武湯加味治療脾腎陽(yáng)虛型慢性腎小球腎炎理論與臨床研究》文中研究表明目的：本研究通過(guò)觀察真武湯加味治療脾腎陽(yáng)虛型慢性腎小球腎炎患者。探討真武湯治療慢性腎小球腎炎臨床療效,中醫(yī)藥治療慢性腎小球腎炎的機(jī)制和優(yōu)勢(shì)。方法：收集臺(tái)灣金門(mén)縣金城鎮(zhèn)弘恩中醫(yī)診所門(mén)診慢性腎小球腎炎患者60例,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,兩組各30例。對(duì)照組30例,對(duì)照組進(jìn)行基礎(chǔ)治療,包括：控制高血壓,一般多選用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（如卡托普利12.5～50mg/次,每8h1次）、血管緊張素受體拮抗劑（如氯沙坦50～100mg/次,每日1次）或鈣通道阻滯劑（如硝苯吡啶5～15mg/次,每日3次）。預(yù)防感染、防止水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等。治療組在基礎(chǔ)治療上給予真武湯加味每日1劑；兩組均以治療90日。對(duì)治療前后的臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理分析。成果：（1）本研究共納入60例患者均符合上述入選標(biāo)準(zhǔn),其中男性29例,女性31例；平均年齡35.97±11.31（21-60）歲；平均病程4.05±2.46年（3個(gè)月-10年）；經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,兩組病例在性別、平均年齡和病程上無(wú)顯著性差異（P>0.05）；兩組病情程度分級(jí)及中醫(yī)證候積分比較無(wú)顯著性差異（P>0.05）。兩組資料具有可比性。（2）兩組綜合療效比較,實(shí)驗(yàn)組臨床痊愈10例（33.3%）,顯效10例（33.3%）,有效6例（20.0%）,無(wú)效4例（13.3%）,總有效率86.7%；對(duì)照組臨床痊愈4例（13.3%）,顯效6例（20.0%）,有效7例（23.3%）,無(wú)效13例（43.3%）,總有效率56.7%。治療組的總體療效優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療組在改善浮腫、畏寒、乏力等臨床癥狀上要明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.01）。（3）治療組與治療前比較,尿紅細(xì)胞數(shù)量、24hupq、BUN、Scr均明顯下降（P<0.05或P<0.01）,ALB明顯升高（P<0.05）；對(duì)照組治療后與治療前相比,尿紅細(xì)胞數(shù)量明顯下降（P<0.05）,24h尿蛋白、BUN、Scr下降不明顯、ALB升高不明顯（P>0.05）；治療后治療組和對(duì)照組之間比較,有顯著差異性（P<0.05或P<0.01）,療效優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論：真武湯能夠明顯改善慢性腎小球腎炎的臨床癥狀,改善微循環(huán),延緩腎小球硬化的進(jìn)展,保護(hù)腎單位,中醫(yī)藥治療慢性腎小球腎炎的具有明顯優(yōu)勢(shì)。
韓國(guó)鋒[4]（2009）在《α-MSH、EPO減輕橫紋肌溶解大鼠急性腎損傷和心臟術(shù)后AKI的臨床研究》文中研究指明第一部分α促黑素細(xì)胞激素和EPO預(yù)防橫紋肌溶解大鼠急性腎損傷的實(shí)驗(yàn)研究二、α-MSH對(duì)橫紋肌溶解所致急性腎損傷大鼠腎臟保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究背景:橫紋肌溶解是急性腎損傷（AKI）常見(jiàn)原因,發(fā)病機(jī)制未完全清楚。研究顯示缺血性AKI是一種炎性反應(yīng)性疾病,抑制炎性反應(yīng)可減輕缺血再灌注引起的急性腎損傷。橫紋肌溶解性AKI是否有炎癥因素的參與未見(jiàn)報(bào)道,用具有強(qiáng)大抗炎作用的α促黑素細(xì)胞激素（α-MSH）能否抑制腎臟局部炎性反應(yīng)及是否可減輕腎損害尚不清楚。目的探討（α-MSH）能否減輕甘油誘導(dǎo)橫紋肌溶解大鼠。腎組織中炎性反應(yīng)和對(duì)腎損害是否有保護(hù)作用。方法:建立甘油誘導(dǎo)的橫紋肌溶解大鼠急性腎損傷模型。禁水14h后48只SD大鼠隨機(jī)分4組:健康對(duì)照組:雙側(cè)后腿肌注生理鹽水10 ml/kg;ARF組:肌注50%甘油10 ml/kg;α-MSH立即干預(yù)組:肌注50%甘油的同時(shí)腹腔注射α-MSH 200μg/kg,12h后重復(fù)1次;α-MSH延遲干預(yù)組:肌注50%甘油6h后腹腔注射α-MSH 200μg/kg,12h后重復(fù)1次。24h后處死大鼠,測(cè)血肌酐、尿素、肌酸激酶水平;腎組織PAS染色光鏡下行腎小管壞死半定量評(píng)分、免疫組化ED-1染色半定量計(jì)數(shù),實(shí)時(shí)定量PCR測(cè)腎組織中MCP-1 RNA表達(dá)水平,ELISA法測(cè)定腎組織NF-κB P65 DNA結(jié)合活性。結(jié)果與對(duì)照組相比,ARF組大鼠腎組織內(nèi)ED-1染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)（16.8±7.0比1.46±1.24）,MCP-1的RNA表達(dá)量（11.0±3.8比7.8±1.9）均顯著增加（P均<0.05）。α-MSH立即干預(yù)組ED-1染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)（9.5±8.2）和MCP-1的RNA表達(dá)量（8.7±5.1）與ARF組相比均顯著減少（P<0.05）。α-MSH立即干預(yù)組血肌酐、尿素氮和腎小管壞死評(píng)分均低于ARF組[分別為（152±76）比（333±60）μmol/L、（23.8±9.3）比（56.0±10.0）mmol/L和1.7±0.4比2.7±0.4,P均<0.05]。健康對(duì)照組、ARF組、α-MSH立即干預(yù)組和延遲干預(yù)組腎臟轉(zhuǎn)錄因子NF-κB P65 DNA結(jié)合活性分別為3.19±0.99、5.30±0.84、3.34±1.0、5.05±1.1（μg/ml）（方差分析,P<0.01）,提示α-MSH立即干預(yù)可減輕橫紋肌溶解大鼠腎臟NF-κB活性。而α-MSH延遲干預(yù)組各指標(biāo)與ARF組之間,各組間血IL-6和TNF-α之間,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論甘油所致橫紋肌溶解大鼠腎組織中巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)增加,MCP-1表達(dá)增加,腎臟轉(zhuǎn)錄因子NF-κB P65 DNA結(jié)合活性增加,即刻注射α-MSH有抑制腎組織炎性反應(yīng)、減輕腎損害作用。二促紅細(xì)胞生成素對(duì)橫紋肌溶解大鼠急性腎損傷的保護(hù)作用背景:地震等突發(fā)事件可引起大批橫紋肌溶解綜合征,并可出現(xiàn)急性腎損傷,預(yù)防、減少橫紋肌溶解后AKI的發(fā)生有重要的意義。近期研究提示EPO可減輕缺血再灌注腎小管細(xì)胞凋亡和壞死、刺激其再生,促進(jìn)腎功能恢復(fù)。EPO是否對(duì)橫紋肌溶解引起的AKI有腎臟保護(hù)作用及其機(jī)理尚未見(jiàn)報(bào)道。目的:研究促紅細(xì)胞生成素能否減輕橫紋肌溶解引起的大鼠急性腎損傷（AKI）并探討機(jī)理。方法:重200g左右SD大鼠48只,禁水14小時(shí)后分4組,正常對(duì)照組:兩后腿肌注生理鹽水10ml/Kg;ARF組:兩后腿肌肉內(nèi)注射50%甘油（10ml/Kg）;EPO立即干預(yù)組:肌注50%甘油的同時(shí)腹腔注射EPO 2000μg/Kg;12h后重復(fù)1次;EPO延遲干預(yù)組:在肌注甘油6h后注射EP02000μg/Kg,12h重復(fù)1次。觀察尿量、腎功能和腎組織病理變化,用Western blotting法檢測(cè)腎組織中子Bcl-XL的蛋白質(zhì)表達(dá)。結(jié)果:與ARF組相比,EPO立即干預(yù)組和延遲干預(yù)組24h后血尿素（分別是56±10、24±10和25.8±9 mmol/L）、血肌酐濃度（分別是333±60、171±103和178±98μmol/L）均明顯降低,ATN評(píng)分下降（分別為2.7±0.4,1.5±0.6和1.54±0.4,P<0.05）。造模48h后ARF組血肌酐急性上升,而EPO立即干預(yù)和延遲干預(yù)組血肌酐已有所下降,分別是477±223、119±89、117±130μmol/L,P<0.01。肌注甘油的3組大鼠24h腎組織中均存在小管細(xì)胞凋亡,ARF組比較明顯,EPO干預(yù)組凋亡情況減輕;肌注甘油的大鼠腎組織抗凋亡因子Bcl-XL的蛋白質(zhì)表達(dá)比正常對(duì)照組增加,EPO立即干預(yù)和延遲干預(yù)組增加更加明顯。結(jié)論:立即注射和延遲6h注射EPO均可減輕甘油誘導(dǎo)的橫紋肌溶解性大鼠急性腎損傷,可能與EPO減輕腎小管上皮細(xì)胞凋亡有關(guān)。第二部分:心臟手術(shù)后急性腎損傷的危險(xiǎn)因素、死亡原因及預(yù)后相關(guān)因素分析背景:急性腎損傷是心臟手術(shù)后常見(jiàn)而嚴(yán)重并發(fā)癥,使心臟手術(shù)患者住院時(shí)間延長(zhǎng)、治療費(fèi)用增加、住院和遠(yuǎn)期死亡率增加,分析心臟手術(shù)患者發(fā)生AKI的危險(xiǎn)因素、死亡原因和預(yù)后相關(guān)的因素,有助于預(yù)防、減少術(shù)后AKI發(fā)生率,降低住院費(fèi)用和病死率。1.心臟手術(shù)后急性腎功能衰竭危險(xiǎn)因素的多因素分析目的分析心臟手術(shù)后發(fā)生急性腎功能衰竭（ARF）的危險(xiǎn)因素。方法回顧性病例對(duì)照研究,腎衰組108例,隨機(jī)選同期非腎衰152例為對(duì)照組,用logistic回歸分析10種手術(shù)前、后因素與ARF的相關(guān)性。ARF定義為術(shù)后48h內(nèi)血肌酐上升>0.5mg/dl（44.2μmol/L）或較基礎(chǔ)值上升超過(guò)50%。結(jié)果與對(duì)照組相比,腎衰組術(shù)前內(nèi)生肌酐清除率低（65.2±26.7ml/min vs 91.4±28.1ml/min,P<0.001）,左室射血分?jǐn)?shù)差（0.54±0.09 vs 0.58±0.07 vs,P<0.001）,體外循環(huán)總時(shí)間（145.8±111min vs 99.9±46.0min,P<0.001）、心臟停跳時(shí)間（77.5±34.7min vs 67.7±35.2min,P=0.027）和手術(shù)時(shí)間（6.1h±3.5h vs 3.9h±1.5h,P<0.001）均較長(zhǎng),術(shù)中輸血量多（1360±1076ml vs 847±400ml,P<0.001）。Logistic逐步回歸分析提示術(shù)前心功能分級(jí)（OR:3.04）、內(nèi)生肌酐清除率（OR:0.97）、術(shù)后低血壓（OR:9.66）、再次開(kāi)胸（OR:11.61）、手術(shù)時(shí)間（OR:1.32）是發(fā)生ARF的最危險(xiǎn)因素。結(jié)論:術(shù)前血肌酐清除率降低、心功能差,術(shù)后低血壓、需要再次開(kāi)胸術(shù)和手術(shù)時(shí)間是預(yù)示心臟術(shù)后ARF發(fā)生率增加。充分評(píng)價(jià)術(shù)前危險(xiǎn)因素,縮短手術(shù)時(shí)間、避免術(shù)中和術(shù)后并發(fā)癥可能會(huì)減少心臟手術(shù)后ARF的發(fā)生率。2.108例心臟手術(shù)后急性腎功能衰竭的病因和預(yù)后因素分析目的:分析心臟手術(shù)后急性腎功能衰竭（ARF）的原因及預(yù)后相關(guān)因素。方法:回顧性研究,分析1994年～2002年一個(gè)中心心臟手術(shù)后并發(fā)ARF的患者急性腎損傷原因、死亡原因和死亡危險(xiǎn)因素。ARF定義為術(shù)后48h內(nèi)血肌酐上升>0.5mg/dl（44.2μmol/L）或較基礎(chǔ)值上升超過(guò)50%。結(jié)果:符合ARF診斷108例,原因主要有心源性低血壓（50例）,嚴(yán)重感染3例,呼吸衰竭4例,溶血8例,間質(zhì)性腎炎1例,42例不能明確。病人存活38例（占35.2%）,死亡70例（64.8%）。死亡原因有:MODS 33例;心源性死亡26例,呼吸衰竭2例,高鉀血癥4例,出血性休克2例,腦損傷1例,DIC 1例,肺出血窒息1例。有9例患者死于腎功能恢復(fù)期或恢復(fù)后。單變量分析結(jié)果顯示,無(wú)尿（OR:10.4）、持續(xù)性低血壓（OR:21.4）、需要呼吸機(jī)支持超過(guò)3天（OR:18.3）、昏迷（OR:9.4）、消化道出血（OR:4.11）等情況下患者病死率明顯增加。死亡組受累臟器數(shù)明顯多于存活組（平均3.34 vs 1.63,P<0.001）。Cox回歸分析顯示少尿、持續(xù)低血壓、需機(jī)械通氣大于3天是預(yù)示死亡的重要因素（β:1.19、1.13 and 1.11respectively;P:<0.001、=0.001 and 0.019）。對(duì)少尿患者,非透析組死亡危險(xiǎn)性增加（Odds R=4.829,95%CI:1.002～23.275）。結(jié)論:心源性低血壓是心臟手術(shù)后ARF的主要原因,MODS是死亡的主要原因。少尿、持續(xù)性低血壓、需要呼吸機(jī)支持大于3天預(yù)示死亡率增加。及時(shí)透析可降低少尿型患者病死率。
金勇華[5]（2008）在《健脾補(bǔ)腎方治療慢性腎功能衰竭的臨床與實(shí)驗(yàn)研究》文中指出目的:探討健脾補(bǔ)腎方對(duì)慢性腎功能衰竭（CRF）患者和大鼠CRF模型的治療效果。方法:1.臨床研究:將60例CRF患者隨機(jī)分為中藥組（30例）和西藥組（30例）;中藥組采用健脾補(bǔ)腎方（150ml/次,2次/日）,西藥組采用鹽酸貝那普利（10mg/次,1次/日）口服進(jìn)行治療,30天為1個(gè)療程,共3個(gè)療程。觀察兩組治療后的中醫(yī)癥狀改善情況、檢測(cè)血清BUN、Scr、Ccr、Ca和P的含量和24h尿蛋白量。2.實(shí)驗(yàn)研究:將50只Wistar大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組、西藥組和中藥組（分為高劑量和低劑量組）,每組各10只。除正常組采用生理鹽水10ml/Kg灌胃外,其余4組均用腺嘌呤250mg/Kg（第1～12天,1次/日;第13～24天,1次/2日）灌胃。制備大鼠CRF模型后,正常組與模型組用生理鹽水（10ml/Kg）,中藥組用健脾補(bǔ)腎方（30g/Kg,90g/Kg）,西藥組用鹽酸貝那普利（10mg/Kg）,均每日1次灌胃,共4周。觀察各組血清BUN、Scr、Ca和P含量的變化。病理學(xué)檢查,全部標(biāo)本做H-E染色,光鏡下觀察腎組織的病理改變。結(jié)果:1.臨床療效觀察結(jié)果:中藥組總有效率（83.34%）明顯高于西藥組（43.33%）,兩組比較有顯著性差異（P＜0.01）。兩組治療后臨床癥狀均有改善,均降低血清BUN和Scr和24h尿蛋白含量;中藥組降低血清Scr含量,改善Ca、P平衡作用明顯優(yōu)于西藥組（P＜0.01）。2.實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果:中、西藥組與模型組比較明顯降低血清BUN、Scr含量,改善Ca、P平衡（P＜0.05）,且中藥組明顯優(yōu)于西藥組（P＜0.01）;中、西藥組腎臟病理?yè)p傷均較模型組輕,其中以中藥高劑量組病理變化最輕。結(jié)論:1.健脾補(bǔ)腎方可明顯改善CRF患者的脾腎癥狀和腎功能。2.健脾補(bǔ)腎方顯著改善腺嘌呤所致CRF大鼠腎功能及腎組織的病理?yè)p傷。
張東淑[6]（2008）在《穴位敷貼治療缺血性腦卒中的實(shí)驗(yàn)與臨床研究》文中研究指明缺血性中風(fēng)作為卒中的主要類(lèi)型,其高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率使其成為世界范圍危害極大、亟待攻克的一種疾病。因此,研究和防治缺血性中風(fēng),是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)的重要課題。中醫(yī)藥防治缺血性中風(fēng)有一定優(yōu)勢(shì),其中穴位敷貼療法以特定的藥物刺激特定的穴位而發(fā)揮雙重治療作用。但一直未有系統(tǒng)的臨床療效和實(shí)驗(yàn)機(jī)理的研究。本課題旨在客觀評(píng)估穴位貼敷療法對(duì)缺血性卒中的臨床療效,并研究其實(shí)驗(yàn)方法及機(jī)制。第一部分文獻(xiàn)研究一、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)缺血性卒中的認(rèn)識(shí)本文參考了大量國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn),對(duì)缺血性卒中的發(fā)病機(jī)制、治療進(jìn)展及VEGF、SOD、MDA對(duì)缺血性卒中的發(fā)病機(jī)制的影響、治療評(píng)價(jià)的作用進(jìn)行了較為全面的總結(jié)。二、中醫(yī)對(duì)卒中的認(rèn)識(shí)祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為,中風(fēng)應(yīng)理解為病位在腦,反應(yīng)于臟腑經(jīng)絡(luò),表現(xiàn)中臟腑或中經(jīng)絡(luò)證候群的一類(lèi)腦病。針對(duì)其病機(jī)病位,治療要以益氣活血、調(diào)整陰陽(yáng)為大法,從腦論治。本文從辨證分型、針灸綜合療法及其作用機(jī)制等多方面進(jìn)行了總結(jié)概括。三、穴位敷貼療法治療缺血性中風(fēng)的研究進(jìn)展穴位貼敷療法治療缺血性中風(fēng)的研究前景廣闊,其實(shí)質(zhì)是一種融經(jīng)絡(luò)、穴位、藥物為一體的復(fù)合性治療方法,本文重點(diǎn)對(duì)穴位敷貼療法的穴位選擇、藥物選擇及療效機(jī)理分析方面進(jìn)行了總結(jié)和回顧。第二部分實(shí)驗(yàn)研究目的:探討穴位敷貼對(duì)缺血性腦卒中的作用機(jī)制。方法:電凝阻斷大腦中動(dòng)脈法制備大鼠局灶性腦缺血模型。將80只大鼠隨機(jī)分為穴位敷貼組、陽(yáng)性藥對(duì)照組、針刺組、正常組、模型組5組各16只?！盎鲑N”敷貼大椎、氣海、命門(mén)穴,TTC染色計(jì)算梗死灶體積,干濕法測(cè)定腦組織含水量,免疫組化法和酶聯(lián)免疫方法檢測(cè)VEGF（vascular endothelial growth factor血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子）表達(dá)和蛋白水平。結(jié)果:梗死灶體積與電凝的大腦中動(dòng)脈分支支配的范圍吻合。各治療組腦含水量與模型組比較,差別顯著（P＜0.05）。穴位敷貼組梗死灶周?chē)鶹EGF陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量及蛋白水平均較模型組增強(qiáng)（P＜0.01）,與尼莫地平組、針刺組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。結(jié)論:“化瘀貼”穴位敷貼能減輕腦水腫,促使局部受損的細(xì)胞合成VEGF,加速新血管的形成,恢復(fù)缺血腦組織的血流供應(yīng)。陽(yáng)性對(duì)照藥尼莫地平為鈣離子拮抗劑,能擴(kuò)張腦血管,增加腦血流量,大量實(shí)驗(yàn)研究也證實(shí)針刺能夠改善腦血流量?！盎鲑N”穴位敷貼促進(jìn)腦缺血后血管新生的作用與尼莫地平及針刺相似。隨著進(jìn)一步研究的深入,穴位敷貼有望成為缺血性腦卒中的一種經(jīng)濟(jì)有效的治療途徑。第三部分臨床研究目的:觀察針刺配合穴位敷貼治療缺血性中風(fēng)的臨床療效及其對(duì)SOD、MDA含量的影響。方法:117例患者隨機(jī)分為針刺組40例、針刺加“化瘀貼”敷貼組35例、針刺加“安慰劑”敷貼組42例。15次為一個(gè)療程。結(jié)果:針刺配合“化瘀貼”組有效率91.43%、痊顯率60%,與針刺組相比有顯著性差異（P＜0.05）。而針刺配合“安慰劑”組與針刺組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。同時(shí),針刺配合穴位敷貼治療可使患者SOD含量明顯升高、MDA含量明顯下降（P＜0.05）,與針刺組比較無(wú)顯著意義（P＜0.05）。結(jié)論:“安慰劑“與“化瘀貼”敷貼穴位雖相同,卻并未對(duì)穴位產(chǎn)生有效刺激。這表明本研究“化瘀貼”是通過(guò)藥物的吸收、代謝對(duì)穴位產(chǎn)生刺激而發(fā)揮穴位—經(jīng)絡(luò)效應(yīng)及藥物的藥理作用。本研究同時(shí)也證實(shí)了針刺配合穴位敷貼可使SOD活性明顯回升、MDA含量明顯下降,接近正常水平,說(shuō)明針刺配合穴位敷貼治療本病的機(jī)理與抗自由基損傷相關(guān),但可能尚有其它有效作用途徑有待進(jìn)一步研究。
劉孟宇[7]（2008）在《骨痹清方治療膝骨關(guān)節(jié)炎并滑膜炎的療效觀察及實(shí)驗(yàn)研究》文中研究說(shuō)明本研究以祖國(guó)醫(yī)學(xué)理論為指導(dǎo),從理論探討、臨床療效觀察及實(shí)驗(yàn)研究三方面對(duì)中藥骨痹清方治療膝骨關(guān)節(jié)炎（KOA）并滑膜炎的機(jī)制進(jìn)行了探索。提出KOA并滑膜炎的主要病機(jī)是濕熱痰瘀膠結(jié),蘊(yùn)化為毒,痹阻氣血經(jīng)絡(luò),損傷筋骨關(guān)節(jié),日久致痹。治以清熱解毒利濕為主,兼以活血、扶正,選用根據(jù)導(dǎo)師多年臨床經(jīng)驗(yàn)擬定的“骨痹清方”,從宏觀臨床療效和微觀細(xì)胞水平兩方面探討其治療機(jī)理。臨床將98例符合KOA并滑膜炎患者隨機(jī)分為觀察組（骨痹清方組）和對(duì)照組（新癀片組）,以臨床總療效、中醫(yī)證候、WOMAC問(wèn)卷以及臨床癥狀體征總體評(píng)分和單一癥狀體征評(píng)分等為觀察指標(biāo),并根據(jù)服藥不同時(shí)程,分階段評(píng)價(jià)其臨床療效及安全性。結(jié)果顯示骨痹清方能明顯改善KOA并滑膜炎患者中醫(yī)證候、生理功能和臨床癥狀體征,療效優(yōu)于新癀片組,觀察期內(nèi)療效與療程成正相關(guān),且無(wú)明顯的毒副反應(yīng),安全性高。實(shí)驗(yàn)研究應(yīng)用MTT法、流式細(xì)胞儀和RT-PCR等方法觀測(cè)不同濃度的骨痹清方、新癀片藥液對(duì)體外培養(yǎng)KOA并滑膜炎患者滑膜成纖維細(xì)胞（OA-FLS）增殖分化的影響。結(jié)果骨痹清方和新癀片均能抑制OA-FLS增殖,兩種藥物生理劑量下可抑制OA-FLS有絲分裂,縮短S期,延長(zhǎng)G1期,高濃度骨痹清方能誘導(dǎo)OA-FLS細(xì)胞凋亡;骨痹清方能明顯抑制OA-FLS細(xì)胞c-fos和COX-2 mRNA表達(dá)。結(jié)論:以骨痹清方為代表的清熱解毒利濕方藥能直接從轉(zhuǎn)錄水平抑制OA-FLS細(xì)胞的增殖分化,通過(guò)多途徑、多環(huán)節(jié)、多靶點(diǎn)發(fā)揮整體調(diào)節(jié)作用,逆轉(zhuǎn)濕熱郁毒痹阻的根本病機(jī),從而抑制滑膜炎癥,減輕軟骨破壞,從根本上治療膝骨關(guān)節(jié)炎并滑膜炎。
常明向[8]（2007）在《利膽排毒口服液抗內(nèi)毒素的作用研究》文中研究指明利膽排毒口服液抗內(nèi)毒素的作用研究目的：1．對(duì)中西醫(yī)藥治療內(nèi)毒素血癥的現(xiàn)代研究思路、方法及成果進(jìn)行歸納與總結(jié)，并探索新的研究途徑與方法。2．研制開(kāi)發(fā)治療內(nèi)毒素血癥的中藥復(fù)方新制劑——利膽排毒口服液。3．探討利膽排毒口服液防治內(nèi)毒素血癥的機(jī)制，驗(yàn)證該制劑的有效性、安全性。方法：1．通過(guò)文獻(xiàn)研究，對(duì)中西醫(yī)抗內(nèi)毒素研究成果進(jìn)行歸納總結(jié)，提出內(nèi)毒素血癥病機(jī)假說(shuō)、相應(yīng)治療方案，并進(jìn)行了理論論證。以此假說(shuō)為指導(dǎo)，選擇有效的單味藥和基礎(chǔ)方，再通過(guò)實(shí)驗(yàn)確定最佳處方組成。2．通過(guò)體外鱟試劑反應(yīng)，篩選有效的抗內(nèi)毒素單味藥或活性成分。3．用二倍稀釋法，研究單味中藥的抗大腸桿菌作用，并求出各藥的最低抑菌濃度（MIC）。4．選擇幾種抗菌作用較強(qiáng)的中藥與大腸桿菌作用，研究大腸桿菌釋放內(nèi)毒素的水平。5．以醋酸鉛（PbAC）為增敏劑制作小鼠內(nèi)毒素病理模型，為中藥處方篩選及其它藥效學(xué)研究打下基礎(chǔ)。6．根據(jù)處方組成，結(jié)合各單味藥的理化性質(zhì)、預(yù)試驗(yàn)藥物與藥效學(xué)關(guān)系、臨床最佳適用劑型需求等，通過(guò)文獻(xiàn)研究及正交試驗(yàn)法優(yōu)選提取與純化工藝條件，確定利膽排毒口服液制備成型工藝。7．以小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，灌胃200％利膽排毒口服液，觀察用藥后小鼠的活動(dòng)及死亡情況，研究該制劑的安全性。8．分別以PbAC和D-氨基半乳糖增敏的內(nèi)毒素病理模型小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，灌胃給藥，觀察用藥后小鼠的死亡率。9．采用腸管運(yùn)動(dòng)在體實(shí)驗(yàn)法測(cè)定小鼠排便時(shí)間、頻率和碳粒腸推進(jìn)距離。10．以小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，灌胃利膽排毒口服液，觀察對(duì)二甲苯誘發(fā)小鼠耳廓腫脹、醋酸所致小鼠腹腔毛細(xì)血管通透性的影響。11．通過(guò)小白鼠碳粒廊清試驗(yàn)，觀察利膽排毒口服液的免疫清除作用。12．以大鼠膽汁流量的變化為指標(biāo)，研究利膽排毒口服液是否有利膽作用；CCL4肝損傷試驗(yàn)研究利膽排毒口服液的保肝作用。13．給大鼠注入利膽排毒口服液后，采取膽汁及尿液，采用顯色基質(zhì)法測(cè)定內(nèi)毒素含量。14．采用鱟試劑試管凝集反應(yīng)、顯色基質(zhì)偶氮法進(jìn)行利膽排毒口服液體外抗內(nèi)毒素的實(shí)驗(yàn)研究。采用電鏡法觀察其對(duì)內(nèi)毒素顯微結(jié)構(gòu)的直接裂解作用。15．用二倍稀釋法，研究利膽排毒口服液的抗大腸桿菌作用，并求出利膽排毒口服液的最低抑菌濃度（MIC）。16．用大腸桿菌內(nèi)毒素（LPS）靜脈注射造成家兔內(nèi)毒素血癥模型，觀察利膽排毒口服液對(duì)模型動(dòng)物的解熱作用。17．用大腸桿菌內(nèi)毒素靜脈注射造成家兔內(nèi)毒素血癥模型，檢測(cè)利膽排毒口服液對(duì)模型動(dòng)物的LPS含量、腫瘤壞死因子水平的影響。18．給兔灌服利膽排毒口服液后，采取血清進(jìn)行血清滅活內(nèi)毒素研究。19．以兔為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，注射大劑量?jī)?nèi)毒素，觀察用藥或不用藥兔的組織切片病理結(jié)果。以D-氨基半乳糖增敏的內(nèi)毒素病理模型小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，灌胃給藥，觀察用藥后小鼠的組織切片病理結(jié)果。結(jié)果：1．提出了內(nèi)毒素血證病機(jī)假說(shuō)、治療方案，并進(jìn)行了理論論證。2．根據(jù)假說(shuō)，提出了中藥抗內(nèi)毒素血癥的新組方思路，在此組方思路指導(dǎo)下，將茵陳蒿湯為基礎(chǔ)進(jìn)行加減，篩選出抗內(nèi)毒素血癥新復(fù)方---利膽排毒口服液。3．中藥對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素釋放的影響研究結(jié)果表明，不同中藥對(duì)內(nèi)毒素釋放影響不同。中藥對(duì)內(nèi)毒素釋放的狀況與抗生素相比有著很大差異，這種特征有利于中藥對(duì)內(nèi)毒素血癥的控制與治療。4．各中藥抗大腸桿菌（G-）的最小抑菌濃度（MIC）分別為黃連0.125、赤芍0.125、生大黃0.25、虎杖0.25、連翹0.25、敗醬草0.25、蒲公英0.5、枳實(shí)0.5、白頭翁0.5、金銀花0.5、黃芩0.5、丹參0.5、茵陳1、甘草1、梔子1、柴胡1（g／mL）；利膽排毒口服液MIC為0.125g／mL。5．各單味藥或活性成分抗內(nèi)毒素最小稀釋濃度分別為黃連素0.1∶125、苦參堿0.1、脫氧膽酸鈉0.1∶625、甘氨酸0.5、黃芩苷0.1∶625、梔子苷0.1∶25、甘草0.1、金銀花0.1、大黃0.1∶5、連翹0.1、白頭翁0.1∶5、黃芪0.1∶5、金錢(qián)草0.1（g／mL）；利膽排毒口服液抗內(nèi)毒素最小稀釋濃度為0.1∶125g／mL。6．利膽排毒口服液制備工藝穩(wěn)定可行，質(zhì)量穩(wěn)定可控。7．利膽排毒口服液體外鱟試劑反應(yīng)、電鏡超微結(jié)構(gòu)觀察顯示，利膽排毒口服液對(duì)內(nèi)毒素有直接的破壞、降解、滅活作用。8．PbAC對(duì)小鼠增敏明顯，結(jié)果準(zhǔn)確可靠。對(duì)比研究結(jié)果表明，以PbAC為增敏劑制作的小鼠內(nèi)毒素病理模型是成功的。9．以PbAC增敏的內(nèi)毒素病理模型小鼠，對(duì)照組死亡率100％，利膽排毒口服組死亡率0％；以D-氨基半乳糖增敏的內(nèi)毒素病理模型小鼠，對(duì)照組死亡率100％，地塞米松組死亡率60％，利膽排毒口服組死亡率20％。10．小鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，利膽排毒口服液能增強(qiáng)小鼠吞噬功能，降低小鼠腸毛細(xì)血管通透性，對(duì)抗二甲苯引起的炎癥反應(yīng)，促進(jìn)小鼠腸推進(jìn)功能。11．最大耐受量試驗(yàn)顯示，利膽排毒口服液對(duì)小鼠無(wú)毒副作用。12．大鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，利膽排毒口服液能促進(jìn)膽汁分泌，保護(hù)肝臟免受四氯化碳的損傷，減少膽汁及尿液中內(nèi)毒素含量。13．兔體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，利膽排毒口服液能抑制模型動(dòng)物的發(fā)熱效應(yīng)，減少兔血漿內(nèi)毒素含量，降低血漿腫瘤壞死因子（TNF-a）水平。14．兔血清藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)表明，利膽排毒口服液能增強(qiáng)兔血清體外滅活內(nèi)毒素的能力。15．利膽排毒口服對(duì)大劑量?jī)?nèi)毒素所引起的兔病理?yè)p傷有良好的防護(hù)作用。對(duì)D-氨基半乳糖增敏的內(nèi)毒素病理模型小鼠病理?yè)p傷也有良好的防護(hù)作用。結(jié)論：1．利膽排毒口服液制備工藝穩(wěn)定，質(zhì)量可控，具有多方面的藥理作用，毒副作用小，對(duì)內(nèi)毒素血癥具有明確的療效。其對(duì)內(nèi)毒素血癥的治療一方面是其對(duì)內(nèi)毒素的直接裂解、滅活，另一方面是通過(guò)利膽、促進(jìn)腸推進(jìn)、解熱、抗炎、降低體內(nèi)炎性介質(zhì)等多途徑、多靶點(diǎn)的作用來(lái)實(shí)現(xiàn)的。2．在中醫(yī)理論指導(dǎo)下，以最新醫(yī)藥研究成果為基礎(chǔ)，從中藥中篩選出了對(duì)內(nèi)毒素?fù)p傷小鼠高保護(hù)率的新復(fù)方—利膽排毒口服液。利膽排毒口服液的研究，驗(yàn)證了我們假說(shuō)的正確性，也驗(yàn)證了通過(guò)利膽排毒為主多法聯(lián)合運(yùn)用來(lái)防治內(nèi)毒素性疾病設(shè)想的可行性，將為內(nèi)毒素血癥的防治提供新的手段，相信其將具有良好的開(kāi)發(fā)、應(yīng)用前景。創(chuàng)新點(diǎn)：1．提出了內(nèi)毒素血證病機(jī)假說(shuō)，并進(jìn)行了理論論證。2．根據(jù)假說(shuō)，擬定了中藥抗內(nèi)毒素血癥的組方，對(duì)組方理論進(jìn)行了理論探討并進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究，結(jié)果表明該組方對(duì)PbAC為增敏劑的致命性小鼠內(nèi)毒素血癥模型保護(hù)率可達(dá)到100％，對(duì)氨基半乳糖致敏的致命性小鼠內(nèi)毒素血癥模型保護(hù)率可達(dá)到80％，有較好療效。3．首次研究了幾種中藥對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素釋放的影響。發(fā)現(xiàn)其中大黃能減少大腸肝菌內(nèi)毒素的釋放，黃連促進(jìn)內(nèi)毒素釋放，赤芍則不影響內(nèi)毒素的釋放，這一研究結(jié)果將對(duì)內(nèi)毒素血癥的選方用藥具很好的指導(dǎo)作用。4．再次驗(yàn)證了泌尿道是排泄內(nèi)毒素的途徑之一。
張紅[9]（2007）在《黃連總生物堿泡騰片治療女性下生殖道解脲支原體感染的作用機(jī)理研究》文中研究表明本文是在導(dǎo)師王秀霞教授診治解脲支原體女性下生殖道感染的臨床經(jīng)驗(yàn)和學(xué)術(shù)思想基礎(chǔ)上，運(yùn)用自主研發(fā)的黃連總生物堿泡騰片治療女性下生殖道UU感染的臨床及相應(yīng)的作用機(jī)理展開(kāi)研究。系統(tǒng)的提出了本病的中醫(yī)病名、致病機(jī)理，并以此提出黃連總生物堿泡騰片科學(xué)依據(jù)。臨床研究采用隨機(jī)陽(yáng)性對(duì)照藥研究，結(jié)果顯示：痊愈率50％：顯效70％；總有效率為80％。與對(duì)照藥曼舒林（環(huán)丙殺星栓）的療效相一致。實(shí)驗(yàn)研究初步證實(shí)黃連總生物堿對(duì)uu體外抑制的最低濃度（MIC）為0.2—1.6mg／ml，MIC50（能抑制50％菌株的最低抑菌濃度）為0.4mg／ml，MIC90（能抑制90％菌株的最低抑菌濃度）為1.6mg／ml。首次運(yùn)用Balb／c小鼠生殖道解脲支原體的感染動(dòng)物模型探討中藥的藥效，并證實(shí)了黃連總生物堿能抑制uu對(duì)離體兔輸卵管粘膜上皮細(xì)胞的粘附作用。同時(shí)能減少u(mài)u對(duì)細(xì)胞的受損程度。并有抑制解脲支原體對(duì)人宮頸癌細(xì)胞系—Hela細(xì)胞的細(xì)胞毒作用及能保護(hù)細(xì)胞增殖抑制細(xì)胞凋亡。為今后中醫(yī)藥治療本病提供了科學(xué)依據(jù)，并奠定了填補(bǔ)中藥新藥外治本病空白的堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)，有學(xué)術(shù)價(jià)值、社會(huì)和經(jīng)濟(jì)意義。
孫衛(wèi)東[10]（2006）在《動(dòng)物尿石癥的臨床和試驗(yàn)研究》文中提出通過(guò)臨床人工誘發(fā)和預(yù)防試驗(yàn)，運(yùn)用棉餅日糧成功地復(fù)制出了本地山羊和波爾山羊的尿石癥（urolithiasis）；應(yīng)用化學(xué)定性、X-射線能譜分析、X-射線物相分析、紅外光譜分析和掃描電鏡觀察等手段對(duì)山羊尿沉渣和泌尿系結(jié)石的成分進(jìn)行了分析，發(fā)現(xiàn)了一種富含鉀的新型生物結(jié)石——磷酸鉀鎂，并對(duì)這種新型生物結(jié)石生成的可能機(jī)理進(jìn)行了較深入的探討；在棉餅日糧中添加4％棉餅量的氯化鈉成功阻止了山羊尿石癥的發(fā)生，其機(jī)理可能是降低了血液中醛固酮的水平，減輕了醛固酮對(duì)泌尿器官的損害，減少了結(jié)石核心的形成，使尿液中鹽類(lèi)結(jié)晶沉著幾率降低有關(guān)。 同時(shí)對(duì)臨床上其他動(dòng)物（犬、貓、豬等）出現(xiàn)的尿石癥的自然病例的發(fā)病情況進(jìn)行了調(diào)查，對(duì)收集到的尿結(jié)石樣品的成分進(jìn)行了分析研究，為臨床獸醫(yī)有效地防治尿石癥提供了理論銥據(jù)。 試驗(yàn)Ⅰ 棉餅致山羊泌尿系結(jié)石的螺旋CT、B超、X光檢查的綜合分析。16只6-8月齡本地公山羊隨機(jī)分為4組，即對(duì)照Ⅰ組（未閹割對(duì)照組，n=3），對(duì)照Ⅱ組（閹割對(duì)照組，n=3），試驗(yàn)Ⅰ組（未閹割試驗(yàn)組，n=5），試驗(yàn)Ⅱ組（閹割試驗(yàn)組，n=5），對(duì)照組飼喂羊精料和花生秧，試驗(yàn)組飼喂棉餅和稻草，試驗(yàn)期4個(gè)月。波爾山羊的分組同本地山羊。本地山羊在第48天時(shí)出現(xiàn)第1頭尿石癥病羊，其發(fā)病率為30％（3／10）；波爾山羊在第37天時(shí)出現(xiàn)第1頭病羊，其發(fā)病率為50％。對(duì)飼喂棉餅誘發(fā)成功的部分病例進(jìn)行了靜脈尿路造影X射線、B超、螺旋CT檢查。結(jié)果顯示：（1）飼喂棉餅誘發(fā)的山羊泌尿系結(jié)石呈砂石樣，靜脈尿路造影X光、B超、螺旋CT對(duì)飼喂棉餅所致的山羊泌尿系結(jié)石的診斷各有優(yōu)點(diǎn)。（2）X射線腹部平片呈陰性，經(jīng)泛影葡胺靜脈尿路造影后可見(jiàn)膀胱內(nèi)有密度不均勻的結(jié)石樣顆粒分布。（3）B超和螺旋CT不僅對(duì)飼喂棉餅誘發(fā)的山羊砂石樣結(jié)石有明確的診斷，而且可以方便地觀察到結(jié)石的位置、大小、形態(tài)。由此可見(jiàn)B超、螺旋CT和X射線腹部平片（結(jié)合造影）三者有機(jī)的結(jié)合有利于對(duì)山羊砂石淋的快速、準(zhǔn)確診斷。 試驗(yàn)Ⅱ 山羊飼喂棉餅后尿沉渣中晶體成分分析及掃描電鏡觀察。采集飼喂棉餅
二、實(shí)驗(yàn)性補(bǔ)充左旋精氨酸對(duì)改善慶大霉素腎毒性作用的研究（論文開(kāi)題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問(wèn)題的基本概念和背景，再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問(wèn)題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫(xiě)法范例：
本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過(guò)程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁(yè)面大小,采用多級(jí)分層頁(yè)表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁(yè)表轉(zhuǎn)換過(guò)程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過(guò)主支變革、控制研究對(duì)象來(lái)發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過(guò)調(diào)查文獻(xiàn)來(lái)獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過(guò)具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來(lái)分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過(guò)創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來(lái)間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、實(shí)驗(yàn)性補(bǔ)充左旋精氨酸對(duì)改善慶大霉素腎毒性作用的研究（論文提綱范文）
（1）尿激酶對(duì)慢性青光眼大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的保護(hù)作用（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況 |
| 致謝 |
| 個(gè)人簡(jiǎn)歷 |
（2）Caveolin-3在病毒性心肌炎小鼠中的作用及銀杏葉提取物干預(yù)的研究（論文提綱范文）
| 提要 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 文獻(xiàn)綜述 |
| 2.1 病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制、治療研究現(xiàn)狀 |
| 2.2 Caveolae/Caveolin 與心血管疾病研究進(jìn)展 |
| 2.3 TGF‐β/smad 通路與心血管系統(tǒng)研究進(jìn)展 |
| 2.4 銀杏葉與心血管系統(tǒng)疾病的研究概況 |
| 第3章：Caveolin‐3 在病毒性心肌炎體外實(shí)驗(yàn)中的作用及相關(guān)藥物的研究 |
| 3.1 材料與方法 |
| 3.2 結(jié)果 |
| 3.3 討論 |
| 3.4 小結(jié) |
| 第4章：Caveolin‐3 在病毒性心肌炎小鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中的作用及相關(guān)藥物的研究 |
| 4.1. 材料與方法 |
| 4.2. 結(jié)果 |
| 4.3 討論 |
| 4.4 小結(jié) |
| 第5章 結(jié)論 |
| 第6章 創(chuàng)新點(diǎn) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表的論文 |
| 致謝 |
（3）真武湯加味治療脾腎陽(yáng)虛型慢性腎小球腎炎理論與臨床研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目錄 |
| 前言 |
| 第一部分 理論研究 |
| 一、中醫(yī)學(xué)對(duì)慢性腎小球腎炎的認(rèn)識(shí) |
| (一) 對(duì)病名及證候的認(rèn)識(shí) |
| (二) 對(duì)病因病機(jī)的認(rèn)識(shí) |
| (三) 辨證分型 |
| (四) 治療 |
| 二、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)慢性腎小球腎炎的認(rèn)識(shí) |
| (一) 概述 |
| (二) 病因病機(jī) |
| (三) 主要病理類(lèi)型 |
| (四) 臨床表現(xiàn) |
| (五) 治療 |
| (六) 轉(zhuǎn)歸與預(yù)后 |
| (七) 護(hù)理與調(diào)攝 |
| (八) 預(yù)防與康復(fù) |
| (九) 治療新概念 |
| 三、真武湯治療慢性腎病的研究進(jìn)展 |
| (一) 真武湯的來(lái)源 |
| (二) 真武湯歷代醫(yī)家闡述 |
| (三) 真武湯在腎臟疾病的臨床應(yīng)用 |
| 四、真武湯腎臟疾病的現(xiàn)代藥理研究 |
| (一) 真武湯對(duì)基因的調(diào)節(jié)作用 |
| (二) 真武湯減少蛋白尿、保護(hù)腎功能的作用 |
| (三) 真武湯改變腎臟組織形態(tài)學(xué)的作用 |
| (四) 真武湯對(duì)血液動(dòng)力學(xué)的影響 |
| (五) 真武湯對(duì)免疫功能的影響 |
| 五、真武湯在其他系統(tǒng)疾病中的臨床應(yīng)用 |
| (一) 真武湯在心血管系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用 |
| (二) 真武湯在呼吸系統(tǒng)病癥中的應(yīng)用 |
| (三) 真武湯在內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用 |
| (四) 真武湯在消化系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用 |
| (五) 真武湯在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中應(yīng)用 |
| 六、真武湯其它藥理作用研究 |
| (一) 真武湯具有強(qiáng)心作用 |
| (二) 真武湯具有利尿作用 |
| (三) 真武湯具有降血脂作用 |
| (四) 真武湯具有抗衰老作用 |
| 第三部分 臨床研究 |
| 一、臨床資料 |
| (一) 病例來(lái)源 |
| (二) 病例選擇 |
| 二、治療方案 |
| (一) 基礎(chǔ)治療 |
| (二) 西醫(yī)常規(guī)治療 |
| (三) 試驗(yàn)組 |
| 三、觀察指標(biāo) |
| (一) 療效性觀測(cè) |
| (二) 安全性觀測(cè) |
| 四、療效判定標(biāo)準(zhǔn) |
| 五、統(tǒng)計(jì)方法 |
| 六、結(jié)果 |
| (一) 入選病例一般情況 |
| (二) 兩組綜合療效比較 |
| (三) 兩組中醫(yī)證候療效比較 |
| (四) 主要癥狀療效比較 |
| (五) 治療前后尿蛋白定性、24小時(shí)尿蛋白定量及腎功能的變化 |
| (六) 治療前后血尿及尿紅細(xì)胞的變化 |
| (七) 安全性觀察 |
| 第四部分 討論 |
| 一、立論依據(jù) |
| 二、組方依據(jù) |
| 三、療效分析 |
| 四、安全性及不良反應(yīng)分析 |
| 五、研究的不足之處與展望 |
| 結(jié)語(yǔ) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
（4）α-MSH、EPO減輕橫紋肌溶解大鼠急性腎損傷和心臟術(shù)后AKI的臨床研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 一、橫紋肌溶解與急性腎損傷 |
| 二、國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀 |
| 三、心臟手術(shù)后急性腎損傷 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第一部分 α促黑素細(xì)胞激素和EPO預(yù)防橫紋肌溶解大鼠急性腎損傷的實(shí)驗(yàn)研究 |
| 研究一、 α-MSH對(duì)橫紋肌溶解所致急性腎損傷大鼠腎臟保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究 |
| 引言 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 結(jié)果 |
| 1.3 討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 研究二. 促紅細(xì)胞生成素對(duì)橫紋肌溶解大鼠急性腎損傷的保護(hù)作用 |
| 引言 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 結(jié)果 |
| 2.3 討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第一部分 總結(jié) |
| 第二部分 心臟手術(shù)后急性腎損傷的危險(xiǎn)因素、死亡原因及預(yù)后相關(guān)因素分析 |
| 1 心臟手術(shù)后急性腎損傷危險(xiǎn)因素的多因素分析 |
| 引言 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 結(jié)果 |
| 1.3 討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 2 108例心臟手術(shù)后急性腎損傷的病因和預(yù)后因素分析 |
| 引言 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 結(jié)果 |
| 2.3 討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 3 第二部分 總結(jié) |
| 綜述一 橫紋肌溶解與急性腎損傷 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述二 急性心腎綜合征與血液凈化治療 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 學(xué)習(xí)期間發(fā)表論文情況 |
| 完成及獲得基金情況 |
| 讀書(shū)期間獲獎(jiǎng)情況 |
| 參加抗震救災(zāi) |
| 致謝 |
（5）健脾補(bǔ)腎方治療慢性腎功能衰竭的臨床與實(shí)驗(yàn)研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 緒論 |
| 第一章 臨床研究 |
| 1.1 臨床資料與方法 |
| 1.2 療效及生化指標(biāo)結(jié)果 |
| 第二章 實(shí)驗(yàn)研究 |
| 2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 |
| 2.2 藥物及試劑 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.4 觀察項(xiàng)目及指標(biāo) |
| 2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 2.6 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 附圖 |
| 第三章 討論 |
| 3.1 病因病機(jī)探討 |
| 3.2 治則治法探討 |
| 3.3 方藥分析 |
| 3.4 研究結(jié)果分析 |
| 第四章 結(jié)論 |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
（6）穴位敷貼治療缺血性腦卒中的實(shí)驗(yàn)與臨床研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 文獻(xiàn)研究 |
| 第一節(jié) 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)缺血性卒中的認(rèn)識(shí) |
| 一、缺血性腦卒中的神經(jīng)損傷機(jī)制 |
| 二、VEGF對(duì)缺血性腦卒中發(fā)病機(jī)制的影響及其對(duì)治療評(píng)價(jià)的作用 |
| 三、SOD、MDA對(duì)缺血性腦卒中發(fā)病機(jī)制的影響及其對(duì)治療評(píng)價(jià)的作用 |
| 四、缺血性腦卒中治療現(xiàn)狀及進(jìn)展 |
| 第二節(jié) 中醫(yī)對(duì)卒中的認(rèn)識(shí) |
| 一、中醫(yī)對(duì)卒中病因病機(jī)的認(rèn)識(shí) |
| 二、針灸治療缺血性卒中 |
| 第三節(jié) 穴位敷貼療法治療缺血性中風(fēng)的研究進(jìn)展 |
| 一、穴位選擇 |
| 二、藥物選擇 |
| 三、療效機(jī)理分析 |
| 四、目前存在的問(wèn)題 |
| 五、本研究的目的和意義 |
| 第二章 實(shí)驗(yàn)研究 |
| 第一節(jié) 穴位敷貼對(duì)局灶性腦缺血大鼠腦含水量的影響 |
| 一、材料與方法 |
| 二、結(jié)果 |
| 三、討論 |
| 第二節(jié) 穴位敷貼對(duì)局灶性腦缺血大鼠VEGF表達(dá)的影響 |
| 一、材料與方法 |
| 二、結(jié)果 |
| 三、討論 |
| 第三章 臨床研究 |
| 一、資料與方法 |
| 二、結(jié)果 |
| 三、討論 |
| 第四章 理論探討 |
| 一、穴位選擇依據(jù) |
| 二、藥物選擇依據(jù) |
| 結(jié)語(yǔ) |
| 一、結(jié)論 |
| 二、問(wèn)題與展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 致謝 |
（7）骨痹清方治療膝骨關(guān)節(jié)炎并滑膜炎的療效觀察及實(shí)驗(yàn)研究（論文提綱范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 臨床研究 |
| 一、研究對(duì)象 |
| （一） 病例來(lái)源 |
| （二） 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| （三） 病例選擇 |
| 二、研究方法 |
| （一） 分組方法 |
| （二） 一般資料 |
| 三、觀測(cè)指標(biāo) |
| （一） 安全性指標(biāo) |
| （二） 評(píng)分標(biāo)準(zhǔn) |
| （三） 療效判定標(biāo)準(zhǔn) |
| （四） 統(tǒng)計(jì)方法 |
| 四、實(shí)驗(yàn)藥品 |
| （一） 觀察組（骨痹清方組） |
| （二） 對(duì)照組（新癀片組） |
| 五、臨床結(jié)果 |
| （一） 疾病總療效 |
| （二） 中醫(yī)全身證候積分 |
| （三） 中醫(yī)癥狀積分 |
| （四） WOMAC 積分 |
| （五） 臨床癥狀體征 |
| （六） 安全性指標(biāo) |
| （七） 毒副反應(yīng) |
| 實(shí)驗(yàn)研究 |
| 一、膝骨關(guān)節(jié)炎滑膜成纖維細(xì)胞培養(yǎng) |
| （一） 組織來(lái)源、材料和方法 |
| （二） 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 二、MTT 法檢測(cè)骨痹清方對(duì)OA-FLS 細(xì)胞增殖的影響 |
| （一） 滑膜OA-FLS 的特性 |
| （二） 結(jié)果 |
| 三、流式細(xì)胞儀測(cè)定骨痹清方對(duì)OA-FLS 細(xì)胞周期的影響 |
| 四、RT-PCR 檢測(cè)骨痹清方對(duì)OA-FLS COX-2、C-FOS MRNA 表達(dá)的影響 |
| （一） 實(shí)驗(yàn)方法 |
| （二） 結(jié)果 |
| 討論 |
| 一、OA 并滑膜炎的病因病機(jī) |
| （一） 病因 |
| （二） 病機(jī) |
| 二、骨痹清方的組方特點(diǎn)及臨床療效分析 |
| （一） 治則治法 |
| （二） 組方特點(diǎn) |
| （三） 臨床療效分析 |
| 三、骨痹清方對(duì)OA 的現(xiàn)代作用機(jī)制探討 |
| （一） 骨痹清方單藥藥理作用分析 |
| （二） 骨痹清方的療效機(jī)制探討 |
| （三） 骨痹清方對(duì)OA-FLS 細(xì)胞的影響 |
| 結(jié)論 |
| 小結(jié)與展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 附件 |
（8）利膽排毒口服液抗內(nèi)毒素的作用研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文縮略語(yǔ) |
| 前言 |
| 一、內(nèi)毒素血證病機(jī)假說(shuō)、治療方案及中藥處方篩選 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 二、單味中藥實(shí)驗(yàn)研究部分 |
| 1 單味中藥抗大腸桿菌作用研究 |
| 2 單味中藥及活性成分抗內(nèi)毒素作用研究 |
| 3 單味中藥對(duì)內(nèi)毒素釋放的影響 |
| 三、利膽排毒口服液工藝及質(zhì)量研究部分 |
| 1 利膽排毒口服液制備工藝研究 |
| 2 利膽排毒口服液質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)研究 |
| 3 利膽排毒口服液初步穩(wěn)定性研究 |
| 四、利膽排毒口服液藥效學(xué)實(shí)驗(yàn)研究部分 |
| 1 利膽排毒口服液體外抗內(nèi)毒素作用研究 |
| 2 利膽排毒口服液兔含藥血清藥理學(xué)研究 |
| 3 一種新的小鼠內(nèi)毒素病理模型建立 |
| 4 利膽排毒口服液對(duì)內(nèi)毒素血癥小鼠保護(hù)性研究 |
| 5 利膽排毒口服液對(duì)小鼠腸推進(jìn)影響及急性毒性研究 |
| 6 利膽排毒口服液抗炎及免疫清除作用研究 |
| 7 利膽排毒口服液保肝利膽作用研究 |
| 8 利膽排毒口服液對(duì)大鼠膽汁及尿中LPS含量的影響 |
| 9 利膽排毒口服液抗兔內(nèi)毒素血癥的研究 |
| 10 利膽排毒口服液對(duì)大劑量LPS致兔組織病理的影響 |
| 結(jié)束語(yǔ) |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 博士研究生期間已發(fā)表、待發(fā)表的論文及出版的專(zhuān)著 |
| 致謝 |
（9）黃連總生物堿泡騰片治療女性下生殖道解脲支原體感染的作用機(jī)理研究（論文提綱范文）
| 英文縮略語(yǔ)表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 綜述 |
| 一、女性下生殖道uu感染的現(xiàn)代研究現(xiàn)狀 |
| 二、中醫(yī)學(xué)對(duì)女性下生殖道uu感染的研究現(xiàn)狀 |
| 三、本課題研究的學(xué)術(shù)價(jià)值與社會(huì)意義 |
| 臨床研究 |
| 資料與方法 |
| 試驗(yàn)結(jié)果 |
| 實(shí)驗(yàn)研究 |
| 一、黃連總生物堿體外抑制解服支原體的藥效學(xué)觀察 |
| 二、Ba1b/c小鼠生殖道uu的感染及黃連總生物堿干預(yù)試驗(yàn)的觀察 |
| 三、黃連總生物堿抑制uu對(duì)離體兔輸卵管粘膜上皮細(xì)胞的粘附作用 |
| 四、黃連總生物堿抑制uu的細(xì)胞毒作用及對(duì)細(xì)胞增殖作用的影響 |
| 五、黃連總生物堿抑制uu對(duì)細(xì)胞的凋亡作用 |
| 討論 |
| 一、女性下生殖道uu感染的中醫(yī)理論探討 |
| 二、女性下生殖道uu感染的臨床研究 |
| 三、黃連總生物堿泡騰片治療女性下生殖道解脈支原體感 染的作用機(jī)制研究 |
| 四、存在的主要問(wèn)題 |
| 結(jié)論 |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附圖 |
| 個(gè)人簡(jiǎn)歷 |
| 攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表的論文 |
（10）動(dòng)物尿石癥的臨床和試驗(yàn)研究（論文提綱范文）
| 原創(chuàng)性聲明 |
| 學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū) |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符號(hào)及縮略語(yǔ)說(shuō)明 |
| 前言 |
| 第一篇 文獻(xiàn)綜述 |
| 第一章 尿石癥的病因及其形成機(jī)制 |
| 1 尿石癥的病因 |
| 1.1 全身性因素 |
| 1.2 引起泌尿系結(jié)石的局部因素 |
| 1.3 其他因素 |
| 2 尿石癥的形成機(jī)制 |
| 2.1 泌尿系結(jié)石形成機(jī)制的學(xué)說(shuō) |
| 2.2 泌尿系結(jié)石形成促進(jìn)物 |
| 2.3 泌尿系結(jié)石形成抑制物 |
| 3 泌尿系組織損傷和尿石癥 |
| 3.1 腎結(jié)石形成的組織病理基礎(chǔ) |
| 3.2 尿石癥原發(fā)性病理改變 |
| 3.3 尿石癥繼發(fā)性病理改變 |
| 4 參考文獻(xiàn) |
| 第二章 泌尿系結(jié)石的理化性質(zhì)及分析方法 |
| 1 泌尿系結(jié)石的物理性質(zhì) |
| 1.1 結(jié)石的形態(tài) |
| 1.2 結(jié)石的結(jié)構(gòu) |
| 1.3 結(jié)石的硬度 |
| 1.4 結(jié)石的密度 |
| 1.5 結(jié)石的X線吸收度 |
| 2 泌尿系結(jié)石的化學(xué)組成 |
| 2.1 晶體 |
| 2.2 基質(zhì) |
| 3 泌尿系結(jié)石的分析方法 |
| 3.1 化學(xué)定性分析 |
| 3.2 化學(xué)定量分析 |
| 3.3 發(fā)射光譜分析 |
| 3.4 紅外光譜分析 |
| 3.5 X線衍射分析 |
| 3.6 熱分析 |
| 3.7 偏光顯微鏡 |
| 4 參考文獻(xiàn) |
| 第三章 尿石癥的診治和預(yù)防 |
| 1 尿石癥的診斷 |
| 1.1 癥狀和病史 |
| 1.2 體格檢查 |
| 1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 |
| 1.4 影像學(xué)在泌尿系結(jié)石診斷中的應(yīng)用 |
| 2 尿石癥的治療和預(yù)防 |
| 2.1 尿石癥的防治原則 |
| 2.2 藥物治療和預(yù)防 |
| 2.3 尿石癥的中醫(yī)藥治療和預(yù)防 |
| 2.4 手術(shù)治療 |
| 2.5 非手術(shù)治療 |
| 2.6 尿石癥的其它預(yù)防措施 |
| 3 參考文獻(xiàn) |
| 第二篇 波爾山羊、犬、豬尿石癥自然病例的臨床研究 |
| 第四章 波爾山羊尿結(jié)石的化學(xué)組成和顯微結(jié)構(gòu) |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 尿結(jié)石樣品的采集 |
| 1.2 尿結(jié)石的物理學(xué)特征觀察 |
| 1.3 尿結(jié)石的掃描電鏡觀察 |
| 1.4 化學(xué)定性分析 |
| 1.5 X-射線物相分析 |
| 1.6 X-射線能譜分析 |
| 1.7 紅外光譜分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 尿結(jié)石的物理學(xué)特征 |
| 2.2 掃描電鏡觀察及能譜分析結(jié)果 |
| 2.3 尿結(jié)石的化學(xué)定性分析 |
| 2.4 紅外光譜分析結(jié)果 |
| 2.5 X-射線物相分析 |
| 3 討論 |
| 4 致謝 |
| 5 參考文獻(xiàn) |
| 第五章 南京地區(qū)犬尿石癥的調(diào)查及其尿結(jié)石成分的分析 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 調(diào)查方法 |
| 1.2 尿結(jié)石樣品的來(lái)源 |
| 1.3 尿結(jié)石的傅立葉紅外光譜分析 |
| 1.4 尿結(jié)石的掃描電鏡觀察 |
| 1.5 X-射線能譜分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 臨床癥狀和剖檢變化 |
| 2.2 犬泌尿系結(jié)石的發(fā)病情況 |
| 2.3 不同年齡、性別寵物犬泌尿系結(jié)石的分布情況 |
| 2.4 不同年齡寵物犬泌尿系結(jié)石的分布情況 |
| 2.5 不同品種犬泌尿系結(jié)石的分布情況 |
| 2.6 犬泌尿系結(jié)石X-光攝片結(jié)果 |
| 2.7 尿結(jié)石的傅立葉紅外光譜分析結(jié)果 |
| 2.8 掃描電鏡觀察及能譜分析結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 3.1 南京地區(qū)犬磷酸銨鎂型結(jié)石的形成原因和機(jī)制 |
| 3.2 南京地區(qū)犬草酸鈣型結(jié)石的形成原因和機(jī)制 |
| 3.3 南京地區(qū)犬尿酸鹽型結(jié)石的形成原因和機(jī)制 |
| 3.4 南京地區(qū)犬磷酸鈣型結(jié)石的形成原因和機(jī)制 |
| 4 致謝 |
| 5 參考文獻(xiàn) |
| 第六章 豬藥物性尿結(jié)石的診治 |
| 1 發(fā)病情況 |
| 2 臨床癥狀 |
| 3 病理剖檢變化 |
| 4 實(shí)驗(yàn)室檢查 |
| 4.1 尿液檢查 |
| 4.2 結(jié)石成分分析 |
| 5 診斷與治療 |
| 6 小結(jié) |
| 7 參考文獻(xiàn) |
| 第七章 傅立葉變換紅外光譜對(duì)山羊、犬、貓、豬、雞等動(dòng)物尿結(jié)石成分的分析 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 尿結(jié)石樣品的來(lái)源 |
| 1.2 測(cè)試儀器 |
| 1.3 尿結(jié)石分析方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 尿結(jié)石的成分 |
| 2.2 動(dòng)物主要尿結(jié)石成分的紅外光譜圖象特征 |
| 3 討論 |
| 4 致謝 |
| 5 參考文獻(xiàn) |
| 第三篇 飼喂棉餅致山羊尿石癥發(fā)病機(jī)理的試驗(yàn)研究 |
| 第八章 山羊尿石癥的人工誘發(fā)試驗(yàn)研究初報(bào) |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 試驗(yàn)動(dòng)物及其分組 |
| 1.2 飼料的來(lái)源、飼喂量及飼養(yǎng)管理 |
| 1.3 觀測(cè)項(xiàng)目和測(cè)定項(xiàng)目 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 試驗(yàn)羊尿石癥的發(fā)病情況 |
| 2.2 臨床癥狀 |
| 2.3 病理剖檢變化 |
| 3 討論 |
| 4 參考文獻(xiàn) |
| 第九章 飼喂棉餅致山羊泌尿系結(jié)石的螺旋CT、B超、X光檢查的綜合分析 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 試驗(yàn)動(dòng)物處理 |
| 1.2 測(cè)試儀器 |
| 1.3 檢查(探查)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 飼喂棉餅致山羊泌尿系結(jié)石的發(fā)病情況 |
| 2.2 X-射線檢查結(jié)果 |
| 2.3 螺旋CT檢查 |
| 2.4 B超探查結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 3.1 飼喂棉餅致山羊“砂石淋”分布特點(diǎn)及危害 |
| 3.2 喂棉餅致山羊“砂石淋”X-射線診斷價(jià)值評(píng)價(jià) |
| 3.3 喂棉餅致山羊“砂石淋”B超診斷價(jià)值評(píng)價(jià) |
| 3.4 喂棉餅致山羊“砂石淋”CT診斷價(jià)值評(píng)價(jià) |
| 4 致謝 |
| 5 參考文獻(xiàn) |
| 第十章 山羊飼喂棉餅后尿沉渣中晶體成分分析及掃描電鏡觀察 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 試驗(yàn)動(dòng)物分組及其飼養(yǎng)管理 |
| 1.2 尿液沉渣的光鏡觀察 |
| 1.3 尿沉渣樣品的收集 |
| 1.4 尿沉渣的物理學(xué)特征觀察 |
| 1.5 尿沉渣的掃描電鏡觀察 |
| 1.6 化學(xué)定性分析 |
| 1.7 X-射線物相分析 |
| 1.8 X-射線能譜分析 |
| 1.9 紅外光譜分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 尿沉渣的光鏡觀察結(jié)果 |
| 2.2 尿沉渣的物理學(xué)特征 |
| 2.3 化學(xué)定性分析 |
| 2.4 掃描電鏡觀察及能譜分析結(jié)果 |
| 2.5 X-射線衍射物相分析 |
| 2.6 紅外光譜分析結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 3.1 飼喂棉餅山羊尿沉渣的主要成分是磷酸鉀鎂 |
| 3.2 飼喂棉餅形成山羊尿沉渣——磷酸鉀鎂的分析 |
| 4 致謝 |
| 5 參考文獻(xiàn) |
| 第十一章 飼喂棉餅致山羊泌尿系一種新型生物結(jié)石——磷酸鉀鎂的鑒定 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 試驗(yàn)動(dòng)物分組及其飼養(yǎng)管理 |
| 1.2 尿結(jié)石樣品的采集 |
| 1.2 尿結(jié)石的物理學(xué)特征觀察 |
| 1.3 尿結(jié)石的掃描電鏡觀察 |
| 1.4 化學(xué)定性分析 |
| 1.5 X-射線物相分析 |
| 1.6 X-射線能譜分析 |
| 1.7 紅外光譜分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 尿結(jié)石的物理學(xué)特征 |
| 2.2 掃描電鏡觀察及能譜分析結(jié)果 |
| 2.3 尿結(jié)石的化學(xué)定性分析 |
| 2.4 紅外光譜分析結(jié)果 |
| 2.5 X-射線物相分析 |
| 3 討論 |
| 3.1 飼喂棉餅致山羊新型尿結(jié)石——磷酸鉀鎂的成分分析 |
| 3.2 飼喂棉餅致山羊新型尿結(jié)石——磷酸鉀鎂的核心與生長(zhǎng) |
| 3.3 飼喂棉餅致山羊新型尿結(jié)石——磷酸鉀鎂的原因分析 |
| 4 致謝 |
| 5 參考文獻(xiàn) |
| 第十二章 飼喂棉餅致尿石癥病羊的組織病理學(xué)研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 試驗(yàn)動(dòng)物分組及其飼養(yǎng)管理 |
| 1.2 光鏡和電鏡取材 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 光鏡觀察結(jié)果 |
| 2.2 電鏡觀察結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 4 參考文獻(xiàn) |
| 第十三章 氯化鈉對(duì)飼喂棉餅誘發(fā)山羊泌尿系結(jié)石的預(yù)防試驗(yàn)研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組及其飼養(yǎng)管理 |
| 1.2 樣品的采集 |
| 1.3 樣品分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 試驗(yàn)各組的發(fā)病情況 |
| 2.2 24h飲水量和尿量、尿pH值及尿沉渣量的變化 |
| 2.3 血清、尿樣無(wú)機(jī)離子含量測(cè)定 |
| 3 討論 |
| 3.1 高醛固酮血癥與尿結(jié)石形成之間的可能機(jī)理 |
| 3.1 NaCl阻止尿結(jié)石形成的其它機(jī)制 |
| 4 參考文獻(xiàn) |
| 全文結(jié)論 |
| 本文創(chuàng)新點(diǎn) |
| 攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表論文、著作和學(xué)術(shù)交流 |
| 致謝 |
四、實(shí)驗(yàn)性補(bǔ)充左旋精氨酸對(duì)改善慶大霉素腎毒性作用的研究（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]尿激酶對(duì)慢性青光眼大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的保護(hù)作用[D]. 張倩. 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院, 2014(12)
- [2]Caveolin-3在病毒性心肌炎小鼠中的作用及銀杏葉提取物干預(yù)的研究[D]. 翟淑波. 吉林大學(xué), 2012(03)
- [3]真武湯加味治療脾腎陽(yáng)虛型慢性腎小球腎炎理論與臨床研究[D]. 許碧珠. 廣州中醫(yī)藥大學(xué), 2012(09)
- [4]α-MSH、EPO減輕橫紋肌溶解大鼠急性腎損傷和心臟術(shù)后AKI的臨床研究[D]. 韓國(guó)鋒. 復(fù)旦大學(xué), 2009(12)
- [5]健脾補(bǔ)腎方治療慢性腎功能衰竭的臨床與實(shí)驗(yàn)研究[D]. 金勇華. 延邊大學(xué), 2008(03)
- [6]穴位敷貼治療缺血性腦卒中的實(shí)驗(yàn)與臨床研究[D]. 張東淑. 廣州中醫(yī)藥大學(xué), 2008(09)
- [7]骨痹清方治療膝骨關(guān)節(jié)炎并滑膜炎的療效觀察及實(shí)驗(yàn)研究[D]. 劉孟宇. 山東中醫(yī)藥大學(xué), 2008(11)
- [8]利膽排毒口服液抗內(nèi)毒素的作用研究[D]. 常明向. 湖北中醫(yī)學(xué)院, 2007(02)
- [9]黃連總生物堿泡騰片治療女性下生殖道解脲支原體感染的作用機(jī)理研究[D]. 張紅. 黑龍江中醫(yī)藥大學(xué), 2007(04)
- [10]動(dòng)物尿石癥的臨床和試驗(yàn)研究[D]. 孫衛(wèi)東. 南京農(nóng)業(yè)大學(xué), 2006(02)
標(biāo)簽：內(nèi)毒素論文; 病理檢查論文; 眼壓論文; 健康論文; 藥品論文;