一、麻木——疾病的早期信號（論文文獻綜述）
牛夢瑤[1]（2021）在《火針治療卒中后偏身感覺障礙的臨床觀察》文中認(rèn)為目的:觀察火針散刺患側(cè)陽明經(jīng)對卒中后偏身感覺障礙患者的感覺功能、運動功能及日常生活能力的影響,并評價其臨床療效,為該療法治療卒中后偏身感覺障礙提供數(shù)據(jù)佐證。方法:選取2018年12月至2021年1月就診于山西省針灸醫(yī)院腦病一科中符合病例入組標(biāo)準(zhǔn)的62例腦卒中后偏身感覺障礙的患者,采用隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組,每組各31例。對照組（常規(guī)針刺組）毫針取穴選取全國中醫(yī)藥行業(yè)高等教育“十三五”規(guī)劃教材《針灸治療學(xué)》中風(fēng)-中經(jīng)絡(luò)針灸處方加減,治療組（火針+常規(guī)針刺組）在常規(guī)針刺的基礎(chǔ)上,同時選取火針散刺患側(cè)陽明經(jīng),3日1次,1周2次。4周一個療程,分別在治療前、治療結(jié)束時進行評分。觀察指標(biāo):感覺障礙評定積分表;簡式Fugl-Meyer運動功能評分;Barthel指數(shù)評定表。療效評價:感覺障礙評定采用感覺障礙評定積分表（改進Fugl-Meyer及Lindmark評價法）。結(jié)果:（1）感覺障礙評定積分表比較:治療前,兩組患者感覺障礙評定積分比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。治療后,組內(nèi)比較:感覺積分與治療前相比均提高（均P<0.05）;組間比較:治療組的感覺功能評分高于對照組（P<0.05）。（2）簡式Fugl-Meyer運動功能評分比較:治療前,兩組評分比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。治療后,組內(nèi)比較,患者評分與治療前相比均提高（均P<0.05）;組間比較:治療組患者的評分高于對照組（均P<0.05）。（3）MBI評分比較:治療前,兩組MBI評分比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。治療后,組內(nèi)比較,患者MBI評分與治療前相比均提高（均P<0.05）;組間比較:治療組患者的MBI評分高于對照組（均P<0.05）。（4）臨床療效比較:治療四周后,火針散刺陽明經(jīng)組的總有效率為93.33%,常規(guī)針刺組的總有效率為82.76%,治療組的總有效率優(yōu)于對照組,有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論:（1）火針散刺陽明經(jīng)聯(lián)合常規(guī)針刺療法和常規(guī)針刺法治療中風(fēng)后偏身感覺障礙均有一定的臨床療效,但火針散刺陽明經(jīng)聯(lián)合常規(guī)針刺療法的臨床療效優(yōu)于常規(guī)針刺法。（2）火針散刺陽明經(jīng)結(jié)合常規(guī)針刺法在改善患者的感覺障礙、運動功能、日常生活能力方面要優(yōu)于常規(guī)針刺法。
李健陽[2]（2021）在《絕經(jīng)后婦女骨量丟失階段證候分析及絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥腎陰虛證關(guān)聯(lián)基因CLCF1的機制研究》文中提出目的1.分析絕經(jīng)后婦女在骨量丟失階段、各年齡段的中醫(yī)證候特征。2.將絕經(jīng)后婦女依據(jù)中醫(yī)辨證、骨量丟失階段、骨折史進行分組,比較CLCF1的表達差異,進一步驗證CLCF1與PMOP腎陰虛證的相關(guān)性。3.探究調(diào)控CLCF1對OPG/RANKL/RANK系統(tǒng)的影響。方法1.通過回顧性研究2007年至2020年收集的2823例骨量丟失階段的資料,分析福州地區(qū)絕經(jīng)后婦女在骨量丟失階段的癥狀、證候、兼證特征。2.將骨質(zhì)疏松診斷與中醫(yī)辨證結(jié)合,對受試者進行分組后,檢測外周血單個核細(xì)胞中CLCF1的m RNA、蛋白水平,比較CLCF1在各組的表達差異。3.使用過表達技術(shù)、CRISPR/Cas9技術(shù)敲除THP-1細(xì)胞中的CLCF1基因,檢測OPG、RANKL、IFNα、IFNγ的表達變化,檢測THP-1細(xì)胞生物行為學(xué)的變化。結(jié)果1.在各階段,癥狀比例最高的為健忘,且隨骨量丟失的程度加重,發(fā)脫齒搖、下肢抽筋、口干咽燥、失眠、倦怠乏力、頭暈、耳鳴、多夢、畏寒肢冷、胸悶、目眩的比例呈線性上升趨勢（P<0.05）;肢體麻木的比例呈線性下降趨勢（P<0.05）。在各階段,虛證比例最高的為腎虛,且隨骨量丟失的程度加重,腎虛、心虛、肝虛、脾虛、氣虛比例呈線性上升趨勢（P<0.05）。在各階段,腎虛兼證比例最高的為心虛、脾虛,且隨骨量丟失的程度加重,腎虛兼心虛、腎虛兼脾虛的比例呈線性上升趨勢（P<0.05）。在各階段,常見證型比例最高的為腎虛血瘀,且隨骨量丟失的程度加重,腎虛血瘀的比例呈線性上升趨勢（P<0.05）。在各階段的各年齡段,主要癥狀、虛證、腎虛兼證、常見證型基本與各階段整體特征相符。2.在中醫(yī)證型分組中,PMOP腎陰虛組的CLCF1蛋白水平顯著低于無PMOP腎陰虛組、PMOP無腎虛組（P<0.05）,且PMOP腎陰虛組的CLCF1蛋白水平具有低于無PMOP對照組的趨勢（P>0.05）;在骨量丟失分組中,骨質(zhì)疏松組的CLCF1蛋白水平低于骨量正常組（P<0.05）;在骨折史分組中,骨折組的CLCF1蛋白水平具有低于無骨折組的趨勢（P>0.05）。此外,CLCF1蛋白水平與腰椎骨密度呈顯著正相關(guān)關(guān)系（r>0,P<0.05）,與骨質(zhì)疏松的發(fā)生呈顯著負(fù)相關(guān)關(guān)系（r<0,P<0.05）,與骨折的發(fā)生呈不顯著的負(fù)相關(guān)關(guān)系（r<0,P>0.05）。3.CLCF1過表達后,OPG蛋白表達上升（P<0.05）,RANKL蛋白表達無明顯變化（P>0.05）,OPG/RANKL比值顯著上升（P<0.01）,IFNα、IFNγ蛋白表達下降（P<0.05）,THP-1細(xì)胞的增殖、遷移、侵襲能力升高（P<0.05）;CLCF1敲除后,OPG蛋白表達下降（P<0.05）,RANKL蛋白表達無明顯變化（P>0.05）,OPG/RANKL比值具有下降趨勢（P>0.05）,IFNα、IFNγ的蛋白表達上升（P<0.05）,THP-1細(xì)胞的增殖、遷移、侵襲能力下降（P<0.05）,早期凋亡率上升（P<0.05）。結(jié)論1.大多數(shù)絕經(jīng)后婦女在低骨量階段已表現(xiàn)健忘、腰脊痛、發(fā)脫齒搖、腰膝酸軟、下肢抽筋等癥狀,與腎陰虛證相關(guān),且與骨質(zhì)疏松階段、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松階段主要癥狀相同,其比例隨骨量丟失加重而上升,提示臨床應(yīng)盡早干預(yù),緩解癥狀。2.骨量丟失階段均表現(xiàn)出腎虛、肝虛為主的虛證,肝腎陰虛、腎虛血瘀為主的臨床常見證型,且腎虛的兼證以肝虛、心虛、脾虛為主,提示OP的證型復(fù)雜,臨床防治應(yīng)以肝腎為主,同時重視心虛等兼證的治療。3.CLCF1是PMOP腎陰虛證的關(guān)聯(lián)基因,其蛋白表達與腰椎骨密度呈顯著正相關(guān)關(guān)系,與骨質(zhì)疏松的發(fā)生呈顯著負(fù)相關(guān)關(guān)系,有望為PMOP腎陰虛證的分子標(biāo)志物、治療靶點。4.CLCF1的表達變化會影響OPG/RANKL/RANK系統(tǒng),從而參與骨代謝,有望成為骨代謝疾病的治療靶點。
楚鎏慈[3]（2021）在《宋立群教授辨治糖尿病腎?、?Ⅳ期驗方的挖掘及其網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)機制探討》文中認(rèn)為目的:收集宋立群教授辨治糖尿病腎?、?Ⅳ期的醫(yī)案進行數(shù)據(jù)挖掘,總結(jié)其臨床經(jīng)驗與核心驗方;對宋師治療糖尿病腎?、?Ⅳ期的核心經(jīng)驗方進行網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析及分子對接技術(shù)驗證,探討宋師經(jīng)驗方治療糖尿病腎病的作用機制。方法:1.收集2010年1月-2020年9月于黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院腎病科門診就診,由導(dǎo)師宋立群教授診治的567例糖尿病腎?、?Ⅳ期患者作為研究對象,將病例進行標(biāo)準(zhǔn)化處理后,運用中醫(yī)傳承計算平臺（V3.0）對于癥候、方藥等進行數(shù)據(jù)挖掘,結(jié)合宋師相關(guān)醫(yī)案、論著進行研讀,對挖掘結(jié)果進行分析,從中提煉宋師辨治經(jīng)驗及核心經(jīng)驗方。2.選取宋立群教授辨治糖尿病腎?、?Ⅳ期的核心經(jīng)驗方進行網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析及分子對接技術(shù)驗證,我們利用TCMSP數(shù)據(jù)庫篩選宋師經(jīng)驗方中的生物活性成分及作用靶點,利用GeneCard5、OMIM、Pharm GKB等數(shù)據(jù)庫檢索糖尿病腎病的基因靶點,使用Uniprot、Perl及R軟件將藥物相關(guān)成分靶點及疾病相關(guān)基因靶點進行整合匯總,篩選出共同作用靶點,借助Cytoscape構(gòu)建藥物與疾病調(diào)控網(wǎng)絡(luò),利用STRNG數(shù)據(jù)庫構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò),運用R軟件進行GO與KEGG基因功能富集分析并可視化,使用Autodock vina對活性成分及靶點蛋白進行分子對接。結(jié)果:1.一般情況:本研究最終納入567例糖尿病腎?、?Ⅳ期首診處方,共計診次2194次,男性（358例,63.14%）多于女性（209例,36.86%）;宋師辨證分型后將本虛證型分為脾腎虧虛證（401例,70.72%）和肝脾腎虛證（166例,29.27%）,兼夾的標(biāo)實證分為水濕證（259例,46.67%）、血瘀證（156例,27.51%）及不兼實證（152例,26.82%）。2.癥狀情況:本研究納入的567例病例中,主要癥候為腰膝酸軟、尿多泡沫、嘔惡納呆、小便清長、夜尿頻多、腹脹便溏、神疲乏力、手足浮腫、肢體浮腫、面目浮腫等;脾腎虧虛證的主要癥候為腹脹便溏、少氣懶言、嘔惡納呆、面色萎黃等;肝脾腎虛證的主要癥候為咽干口燥、盜汗、視物模糊、大便干結(jié)、頭暈?zāi)垦！⑽逍臒?、口渴喜飲?水濕證的主要癥候為肢體浮腫、手足浮腫、肢體困重、形體肥胖、胸悶不舒等;血瘀證的主要癥候為皮下瘀斑、口唇紫暗、定位刺痛、夜間加重、肌膚甲錯、肢體麻木、尿血等。3.處方用藥情況:首診處方567張,共涉及中藥217味,總使用頻數(shù)9831次,頻次排名前10味的中藥為:黃芪、白術(shù)、金櫻子、女貞子、芡實、茯苓、覆盆子、沙苑子、菟絲子、白果;脾腎虧虛證特色用藥為:陳皮、鎖陽、石蓮子、桑螵蛸;肝脾腎虛證特色用藥為:桑椹、墨旱蓮、山茱萸、牛膝、山楂、雞內(nèi)金;水濕證特色用藥為:桑白皮、路路通、穿山龍、蘇木;血瘀證特色用藥為:生地黃炭、熟地黃炭、大薊炭、小薊炭、丹參、郁金、雞血藤、瓜萎;用藥藥性主要為平性藥,其次為溫性藥、寒性藥,藥味以甘性藥、苦性藥、酸性藥為主,歸經(jīng)以腎經(jīng),脾經(jīng)和肝經(jīng)為主,宋立群教授常用藥對組合6對,藥物組合9組,567首方劑聚類分析共聚為4類。4.網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究及分子對接技術(shù)驗證:經(jīng)過篩選得知,宋師經(jīng)驗方中46種活性成分可作用于糖尿病腎病的223個靶點,主要活性成分為β-胡蘿卜素、β-谷苗醇、鞣花酸、刺芒柄花素、異鼠李素、山柰酚、木犀草素、苦參堿、槲皮苷、芝麻素等;核心靶點為MYC、JUN、CCND1、TP53、CDKN1A、RB1、AKT1、MAPk1、RELA、CTNNB1 等;GO功能富集分析主要涉及聚合酶Ⅱ轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)復(fù)合物活化、細(xì)胞周期蛋白依賴性蛋白激酶全酶復(fù)合物、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)復(fù)合物等生物學(xué)過程;KEGG通路富集分析主要涉及糖尿病并發(fā)癥AGE-RAGE信號通路,人巨細(xì)胞病毒感染信號通路,胰島素抵抗,IL-17信號通路,TNF信號通路,PI3 K-Akt信號通路,Th 17細(xì)胞分化機制,p53信號通路等;度值最高的有效成分配體與受體進行分子對接,得到19對配體-受體（結(jié)合自由能≤-5.0KJ·mol-1）的分子對接結(jié)果。結(jié)論:1.黃芪、白術(shù)、茯苓、覆盆子、女貞子、芡實、金櫻子、菟絲子、沙苑子為宋立群教授治療糖尿病腎?、?Ⅳ期的核心經(jīng)驗方。2.宋師認(rèn)為糖尿病腎?、?Ⅳ期的病機為“本虛標(biāo)實”,治療時始終秉承“肝脾腎同調(diào),補虛扶正;濕與瘀并治,瀉實祛邪”的診療思路。3.宋師經(jīng)驗方治療糖尿病腎病具有“多成分-多靶點-多途徑”的特點,網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接結(jié)果顯示該方主要通過調(diào)節(jié)AGE-RAGE、IL-17、TNF等信號通路參與炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、糖脂代謝反應(yīng)、胰島素效應(yīng)及細(xì)胞生長因子等生物學(xué)功能,從而作用于糖尿病腎病,以達到控制其發(fā)生、發(fā)展的目的。
劉琪[4]（2021）在《加味烏頭湯治療痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變陽虛寒凝證的臨床療效觀察》文中指出研究目的運用加味烏頭湯治療陽虛寒凝證痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變（PDPN）,驗證加味烏頭湯緩解糖尿病周圍神經(jīng)病變所致疼痛的有效性,從而為臨床治療提供更多思路與方法。研究方法本研究選擇來自天津中醫(yī)一附院內(nèi)分泌科門診及病房符合納排標(biāo)準(zhǔn)的PDPN患者60例,采用隨機數(shù)字表法分為對照組30例,試驗組30例,本研究已于試驗前通過倫理審批且取得每位受試者的知情同意。兩組均維持原有降糖方案及其他疾病原有治療方式,對照組采用口服甲鈷胺片0.5mg,3次/天;試驗組在對照組的基礎(chǔ)上加用口服加味烏頭湯（制川烏、白芍、黃芪、炙麻黃、炙甘草、桂枝、蒼術(shù)、當(dāng)歸、干姜）200m L,2次/天,療程4周。治療前對比兩組患者的一般情況（性別、年齡、身體質(zhì)量指數(shù)、腰臀比）、糖尿病病程、PDPN病程及合并其他疾病情況;觀察治療前后兩組患者的視覺模擬評分（VAS）,多倫多臨床系統(tǒng)評分（TCSS）,正中、腓淺神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度（SCV）,中醫(yī)臨床癥狀評分（總評分、主要癥狀評分）,血糖（空腹血糖、糖負(fù)荷后2小時血糖）,血壓（收縮壓、舒張壓）,血脂（甘油三酯、膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）,肝功能（丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶）,腎功能（尿素、肌酐）及治療過程中有無不良反應(yīng),應(yīng)用SPSS25.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析,從而評價加味烏頭湯治療陽虛寒凝證PDPN的臨床療效。研究結(jié)果1.一般情況:兩組患者在性別、年齡、BMI、WHR、DM病程、PDPN病程、既往史方面均無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）,存在可比性。2.對VAS評分的影響:治療前,無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）,存在可比性。治療后,組內(nèi)、組間比較均存在顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.01）。3.對TCSS評分的影響:治療前,無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）,存在可比性。治療后,組內(nèi)比較均存在顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.01）,組間比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）,總有效率比較存在顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.01）。4.對SCV的影響:治療前,兩組正中、腓淺SCV均無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）,存在可比性。治療后,組內(nèi)、組間比較均無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）,左正中SCV總有效率存在統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。5.對中醫(yī)臨床癥狀總評分的影響:治療前,無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）,存在可比性。治療后,組內(nèi)比較均存在顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.01）,組間比較存在統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）,總有效率比較存在顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.01）。6.對中醫(yī)臨床主要癥狀評分的影響:治療前,除肌肉萎縮外其他主要癥狀評分均無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）,存在可比性。治療后,兩組在四肢疼痛、四肢發(fā)涼癥狀評分上組內(nèi)比較均存在顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.01）,組間比較存在統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）;在肢軟麻木、肢軟無力癥狀評分上組內(nèi)比較均存在統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）,組間比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）;在感覺減退癥狀評分上僅試驗組較治療前存在統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。有效率僅四肢發(fā)涼存在顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.01）。7.對血糖、血壓、血脂的影響:治療前,均無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）,存在可比性。治療后,組內(nèi)比較試驗組2h PG存在顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.01）,組間比較均無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。8.對肝、腎功能的影響:治療前,兩組肝、腎功能均無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）,存在可比性。治療后,組內(nèi)、組間比較均無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。9.不良反應(yīng):治療過程中兩組患者均無不良反應(yīng)發(fā)生。研究結(jié)論1.加味烏頭湯可緩解PDPN陽虛寒凝證患者的疼痛程度,顯著降低VAS評分。2.加味烏頭湯可改善PDPN陽虛寒凝證患者的中醫(yī)臨床癥狀,在緩解四肢疼痛、四肢發(fā)涼癥狀上更具明顯優(yōu)勢。3.加味烏頭湯具有一定降低PDPN陽虛寒凝證患者TCSS評分的作用。4.本次研究未見加味烏頭湯改善PDPN陽虛寒凝證患者正中、腓淺SCV。5.加味烏頭湯不影響PDPN陽虛寒凝證患者血壓、血脂及肝腎功能,有一定降餐后血糖作用,且治療過程中無不良反應(yīng)發(fā)生。
李中康[5]（2021）在《調(diào)脂通脈解毒方對高脂血癥合并腦梗死大鼠TLR4/NF-κB通路的影響及證候研究》文中研究說明目的1.動物實驗:觀察調(diào)脂通脈解毒方對高脂血癥合并腦梗死損傷大鼠體重、血脂水平、神經(jīng)功能、腦梗死體積及TLR4/NF-κB信號通路相關(guān)炎癥因子包括:Tol]樣受體4（TLR4）、核因子-κB p65（NF-κBp65）、脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）等表達水平的影響,探討其對大鼠神經(jīng)損傷的保護作用和保護腦組織的機制。2.臨床研究:探究血脂異常合并缺血性腦卒中患者不同證候間腦卒中病因分型（TOAST分型）特點及TLR4/NF-κB信號通路相關(guān)炎癥因子包括:TLR4、NF-κBp65、轉(zhuǎn)化生長因子-β激活的激酶1（TAK1）和IL-6等炎癥因子水平差異,為中醫(yī)藥防治血脂異常合并缺血性腦卒中提供客觀依據(jù)及辨證思路,為探究中藥作用機理提供數(shù)據(jù)基礎(chǔ)。方法1.動物實驗:將72只雄性SD大鼠隨機分為假手術(shù)組、模型組、調(diào)脂通脈解毒方低劑量組（以下簡稱低劑量組）、調(diào)脂通脈解毒方中劑量組（以下簡稱中劑量組）、調(diào)脂通脈解毒方高劑量組（以下簡稱高劑量組）和西藥組,每組12只,適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后,尾靜脈取血檢測血脂。高脂飼料喂養(yǎng)6周制備高脂血癥模型后,再次取血檢測血脂,用線栓法致大鼠左側(cè)大腦中動脈閉塞（MCAO）建立腦梗死損傷模型,各組分別給予相應(yīng)濃度的調(diào)脂通脈解毒方灌胃,西藥組與尼莫地平溶液灌胃,模型組及假手術(shù)組用生理鹽水灌胃,記錄各組大鼠的神經(jīng)功能缺損狀況及評分。灌胃2周后用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色檢測腦梗死體積,并取缺血側(cè)大腦皮層組織,采用蛋白質(zhì)印跡法（Western blot法）檢測TLR4和NF-κB p65的表達情況,采用酶聯(lián)免疫吸附法（Elisa法）檢測大鼠腦組織中Lp-PLA2、TNF-α、hs-CRP、IL-6含量。2.臨床研究:納入2019年1月至2019年12月東直門醫(yī)院及東方醫(yī)院門診及住院符合血脂異常合并缺血性腦卒中診斷的患者170例及健康體檢者10例,根據(jù)四診信息填寫臨床病例觀察表進行證候評分確定中醫(yī)證候,分析中醫(yī)證候分布情況,比較不同中醫(yī)證候間患者一般資料（包括年齡、性別）、腦卒中病因分型及血清TLR4、NF-κBp65、TAK1、IL-6炎癥因子水平差異的特點。結(jié)果1.動物實驗1)大鼠血脂檢測顯示:經(jīng)高脂飼料喂養(yǎng)后,各組大鼠血脂水平較喂養(yǎng)前明顯升高（P<0.05）,組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。灌胃后較模型組相比,各劑量組及西藥組TC、TG、LDL-C水平均出現(xiàn)降低（P<0.05）,高劑量組HDL-C水平升高（P<0.05）,其中高劑量組較其他組TC、TG和LDL-C水平下降幅度更大（P<0.05）。西藥組與低劑量組相比,在TC、TG和LDL-C水平上差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）,在 HDL-C水平上升高（P<0.05）。2)大鼠神經(jīng)功能缺損結(jié)果顯示:與模型組相比,調(diào)脂通脈解毒方各劑量組及西藥組神經(jīng)功能缺損評分均升高（P<0.05）。與低劑量組相比,中劑量組評分升高（P<0.05）,而高劑量組和西藥組較其他各組升高更顯著（P＜0.05）,兩組之間無明顯差異（P>0.05）。3)大鼠腦組織TTC染色顯示:與假手術(shù)組相比,模型組、中藥各劑量組及西藥組均出現(xiàn)腦梗死,與模型組相比,各劑量組與西藥組腦梗死體積均減少（P<0.05）,與低劑量組相比,中劑量組和高劑量組腦梗死體積減少（P<0.05）;與中劑量組相比,高劑量組腦梗死體積減少（P＜0.05）。高劑量組較西藥組差別無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。4)Western blot檢測結(jié)果顯示:與低劑量組相比,中、高劑量組及西藥組TLR4水平降低（P＜0.05）;與中劑量組相比,高劑量組和西藥組TLR4 水平降低（P<0.05）;高劑量組與西藥組TLR4水平相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。p-NF-κB p65表達水平比較,與低劑量組相比,中、高劑量組p-NF-κB p65水平降低（P<0.05）,西藥組與低劑量組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。各劑量組間比較,高劑量組水平降低最多（P＜0.05）。5)Elisa檢測結(jié)果顯示:Lp-PLA2、TNF-α水平比較,與模型組相比,低劑量組表達水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）,中、高劑量組及西藥組水平較模型組下降（P<0.05）,且高劑量組降低最多（P<0.05）。hs-CRP、IL-6水平比較,與模型組相比,各劑量組及西藥組表達水平均降低（P＜0.05）,各劑量組間比較,高劑量組hs-CRP、IL-6水平降低最多（P<0.05）,與西藥組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。2.臨床研究1)中醫(yī)證候分布特點:血脂異常合并缺血性腦卒中患者以痰瘀互結(jié)證最多（34.70%）,氣虛血瘀證其次（21.76%）,其余各證候分布較少,分別為風(fēng)痰阻絡(luò)證（17.65%）、肝陽上亢證（14.12%）、痰熱腑實證（11.76%）。2)性別、年齡分布特點:血脂異常合并缺血性腦卒中患者男性多于女性,平均年齡67.1±10.8歲。在各年齡段的分布中,其中65～80歲的患者占到48.2%,65歲以下患者占35.9%。40～65歲患者風(fēng)痰阻絡(luò)證居多（31.15%）,65～80歲患者以痰瘀互結(jié)證最多（53.66%）,80～90歲年齡段的患者氣虛血瘀證居多（59.26%）。3)不同證候間腦卒中分型特點:TOAST分型在各中醫(yī)證候間存在差異（P<0.05）,其中痰瘀互結(jié)證多表現(xiàn)為小動脈閉塞性腦卒中,而氣虛血瘀證多表現(xiàn)為大動脈粥樣硬化性腦卒中,其余各證候間腦卒中分型無明顯差異。4)各證候炎癥因子水平比較,與正常組相比,各證候組炎癥因子表達水平均升高（P<0.05）。其中痰瘀互結(jié)證TLR4、TAK1、NF-κBp65表達量最高（P<0.05）,氣虛血瘀證其次（P<0.05）。肝陽上亢證和痰熱腑實證間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。各證候間IL-6水平比較,氣虛血瘀證表達量最高（P<0.05）,痰瘀互結(jié)證其次,與風(fēng)痰阻絡(luò)證相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論1.調(diào)脂通脈解毒方可以調(diào)節(jié)高脂血癥合并腦梗死大鼠血脂水平,改善神經(jīng)功能評分,減少腦梗死體積,并能夠減少腦組織中的NF-κB p65和TLR4蛋白的表達,降低Lp-PLA2、TNF-α hs-CRP、IL-6等炎癥因子的水平,減輕炎癥性損傷,改善腦梗死后神經(jīng)功能缺損情況,提示其可能通過調(diào)節(jié)血脂、抑制TLR4/NF-κB通路對腦梗死后神經(jīng)功能損傷發(fā)揮保護作用。2.血脂異常合并缺血性腦卒中患者的中醫(yī)證候分布以痰瘀互結(jié)證和氣虛血瘀證為主,不同證候間腦卒中病因分型存在差異,TLR4、TAK1、NF-κB p65、IL-6等炎癥因子在不同中醫(yī)證候中有不同的水平特點,與中醫(yī)對血脂異常合并缺血性腦卒中病因病機的認(rèn)識相符,可作為血脂異常合并缺血性腦卒中分型的客觀依據(jù)。
楊建萍[6]（2021）在《郭立中教授辨治類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床經(jīng)驗及扶陽通痹基本方的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究》文中進行了進一步梳理研究背景:類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎作為風(fēng)濕免疫性疾病,屬于臨床難治病,是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)界的難題之一,也是中醫(yī)藥研究的重點。中醫(yī)藥辨治RA歷史悠久、手段多樣、經(jīng)驗豐富、療效確切且無明顯毒副作用[1,2]。郭立中教授臨床辨治類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,著重從陽氣立論,不僅著眼于病證本身,更關(guān)注人體正氣和預(yù)后的長遠療效。郭教授辨治的RA患者遠期療效顯著,特色鮮明,有必要對其辨治RA的學(xué)術(shù)思想進行系統(tǒng)整理和研究。研究目的:（1）系統(tǒng)挖掘和整理郭立中教授臨床辨治類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的學(xué)術(shù)思想。（2）從網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)角度闡明郭教授扶陽通痹治法方藥（即扶陽通痹基本方）的可能取效機制。研究方法:（1）門診收集和整理郭立中教授2013年3月—2020年1月門診診治的所有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的病案,根據(jù)RA相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)、納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)進行篩選,最終得到70例344診次病案信息,建立病案數(shù)據(jù)庫,運用頻次頻率分析、內(nèi)外關(guān)聯(lián)規(guī)則和K-均值聚類分析等方法研究病案中癥狀、舌象、脈象、病機、病理因素、方藥之間的規(guī)律,并結(jié)合郭立中教授本人意見,進行分析、歸納和總結(jié)。（2）運用現(xiàn)代網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的手段,對郭立中教授辨治RA的扶陽通痹基本方（“人機結(jié)合”研究所得）進行相關(guān)分析研究,探討其取效的可能內(nèi)在機制。研究結(jié)果:（1）郭立中教授辨治的RA患者病案數(shù)據(jù)挖掘結(jié)果:①本研究共納入70例344診次RA患者病案,其中男性患者12例（占17.14%）,共計58診次（占16.86%）;女性患者58例（占82.28%）,共計286診次（83.14%）,女性RA患者和診次遠遠高于男性。②RA發(fā)病的高發(fā)年齡主要有兩個階段:50-69 歲,頻次為 199（占 57.84%）;30-49 歲,頻次為 114（占 33.13%）。③RA最常見的臨床癥狀是四肢多發(fā)關(guān)節(jié)疼痛、失眠、畏寒、口干不欲飲、疲勞、咳嗽、自汗、便溏,其頻次（頻率）分別是131（占38.08%）、120（占34.88%）、89（占 25.87%）、75（占 21.80%）、74（占 21.51%）、74（占 21.51%）、56（占16.28%）和52（占15.12%）。④RA患者主要舌象為質(zhì)淡紅、質(zhì)紅、質(zhì)暗紅、苔薄白、苔白膩、齒痕舌、苔黃膩、苔白黃膩和苔少,其頻次（頻率）分別為 112（占 32.56%）、100（占 29.07%）、92（占 26.74%）、70（占 20.35%）、68（占 19.77%）、47（占 13.66%）、43（占 12.50%）、24（占 6.98%）和 20（占5.81%）。⑤RA患者的主要脈象有緊、滑、弱、細(xì)、沉、虛、浮和弦,其頻次（頻率）分別為 171（占 49.71%）、118（占 34.3%）、113（占 32.85%）、102（占 29.65%）、96（占 27.91%）、77（占 22.38%）、52（占 15.12%）和 31（占9.01%）。⑥RA臨床最為常見的病機證候有寒濕凝滯、氣血痹阻、筋骨失養(yǎng)、陽虛氣弱、肝腎陽虛和陽虛寒凝,其頻次（頻率）分別為143（占41.57%）、85（占 24.71%）、73（占 21.22%）、68（占 19.77%）、58（占 16.36%）和 42（占12.21%）。⑦虛、寒、濕、瘀、痰是RA最為常見的病理因素,其頻次（頻率）分別為 259（75.29%）、219（63.66%）、178（51.74%）、125（36.34%）和 41（11.92%）。⑧RA患者所有診次病案中共計出現(xiàn)中藥130種,其中最為常用的中藥有炙甘草、附子、淫羊藿、生姜、朱茯神、桂枝、油松節(jié)、杜仲、砂仁、白術(shù)、黃芪、蒼術(shù)、威靈仙,巴戟天、刺五加和當(dāng)歸等,其頻次（頻率）依次是325（94.48%）、282（81.98%）、276（80.23%）、257（74.71%）、228（66.28%）、222（64.53%）、192（55.81%）、188（54.64%）、183（53.20%）、164（47.67%）、149（43.31%）、142（41.28%）、102（29.65%）、94（27.33%）、89（25.87%）和78（22.67%）,以溫陽、理氣健脾、祛風(fēng)除濕、活血通絡(luò)和補腎添精功效的中藥為主。⑨癥狀內(nèi)關(guān)聯(lián)規(guī)則研究顯示:失眠與納差,畏寒與失眠,失眠與四肢多發(fā)關(guān)節(jié)疼痛,畏寒與四肢多發(fā)關(guān)節(jié)疼痛等癥狀組合關(guān)聯(lián)度較高。⑩舌象組合關(guān)聯(lián)度較高的有:苔薄膩與質(zhì)暗紅,舌體胖大與質(zhì)淡紅,苔薄白膩與質(zhì)淡紅等。（11）脈象關(guān)聯(lián)度較高的組合有:脈沉與脈弱,脈細(xì)與脈緊,脈沉與脈滑等。（12）病機證候關(guān)聯(lián)度較高的組合有:肝腎陽虛與寒濕凝滯,寒濕凝滯與氣血痹阻,氣血痹阻、寒濕凝滯與肝腎陽虛等。（13）最常用的病理因素組合有寒、虛、濕、瘀等。（14）最常用的藥物組合有附子、桂枝、炙甘草、生姜、淫羊藿,兩兩之間有較高的關(guān)聯(lián)性。（15）郭教授臨床常用的治法有:補陽氣、強筋骨,助陽溫通、化痰止咳、宣痹止痛,補益肝腎、祛風(fēng)除濕、疏筋強骨,補益心脾、溫潛浮陽、交通心腎,理氣暢中祛痹,祛風(fēng)濕散寒、補肝腎強筋骨、通經(jīng)絡(luò)止痹痛,溫通解表、散寒祛濕,扶陽添精等8個聚類治法。（16）郭教授臨床從扶陽辨治類風(fēng)關(guān)的基本方:扶陽通痹基本方,由附子、淫羊藿、桂枝、生姜和炙甘草組成。（2）以郭教授常用的扶陽通痹基本方（FYTBF,藥物組成:附子、淫羊藿、桂枝、生姜和炙甘草）進行網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析研究后可知:①扶陽通痹基本方共含有140個有效化合物成分。②扶陽通痹基本方有效成分可以作用104個靶點,扶陽通痹基本方和RA的交集基因靶點有68個,Degree值較高的有細(xì)胞腫瘤抗原p53（TP53）、絲裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、VEGFA、CASP3等靶基因。③GO功能富集分析顯示,扶陽通痹基本方治療RA的機制可能和DNA結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合、DNA結(jié)合轉(zhuǎn)錄激活物活性、泛素樣蛋白連接酶結(jié)合、核受體活性、配體激活轉(zhuǎn)錄因子活性和RNA聚合酶Ⅱ特異性DNA結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合等因素有關(guān)。④KEGG生物通路富集分析顯示,扶陽通痹基本方治療RA的機制,可能與乙型肝炎、前列腺癌、卡波氏肉瘤相關(guān)皰疹病毒感染、細(xì)胞凋亡通路、胰腺癌、糖尿病并發(fā)癥中的AGE-RAGE信號通路、腫瘤壞死因子信號通路等密切相關(guān)。研究結(jié)論:（1）類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者以中老年女性為主;郭立中教授辨治類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的主要臨床癥狀是四肢多發(fā)關(guān)節(jié)疼痛、失眠、畏寒、口干不欲飲、疲勞、咳嗽、自汗、便溏、舌（淡）紅、脈緊等;癥狀涉及肢體關(guān)節(jié)、肝腎、心（神）、肺系和脾胃系統(tǒng)癥狀;病性總屬本虛標(biāo)實,陽虛氣弱、肝腎陽虛為本虛,寒濕凝滯、氣血痹阻為標(biāo)實;治療上遵循“建極先建中,建中先撥通”治分次第的醫(yī)學(xué)理念,溫通解表、散寒祛濕法等八法循序漸進,各有側(cè)重,主次分明;用藥上以溫通陽氣祛寒濕、溫補陽氣、活血通絡(luò)等藥物為主;附子、（生、干、炮）姜等用量打破常規(guī),高效且無毒。（2）網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究顯示,扶陽通痹基本方（FYTBF）對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療作用是通過多成分、多靶點、多通路協(xié)同調(diào)控的結(jié)果。扶陽通痹基本方中140個活性成分（如山柰酚、槲皮素等）多數(shù)具有抗炎、抗菌、抗氧化等生物功能,可交叉調(diào)控RA相關(guān)的68個靶點,通過影響各類轉(zhuǎn)錄因子活性,可以直接或間接調(diào)控炎癥通路（如NF-kB信號通路、IL-6信號通路、PI3K-Akt信號通路、TNF信號通路等）、凋亡通路（如TP53信號通路、AGE-RAGE 通路等）。
許孟秋[7]（2021）在《潛陽育陰方治療高血壓腦小血管病的臨床研究》文中指出目的:觀察潛陽育陰方治療高血壓腦小血管病的臨床療效,為高血壓腦小血管病的中醫(yī)藥治療提供新的診療思路,提高患者生活質(zhì)量。方法:采用隨機、平行、對照的研究方法,將符合標(biāo)椎的70例高血壓腦小血管病患者分成試驗組與對照組,各35例,試驗組予潛陽育陰顆粒（生產(chǎn)批號:蘇藥制字Z20100007）+基本治療（控制血壓及血壓變異性、抗血小板聚集、降脂等）;對照組只予基本治療。兩組均連續(xù)治療24周,治療的第0周、第24周,測評患者的認(rèn)知功能（MMSE量表、MoCA量表）、運動功能（Tinetti平衡與步態(tài)量表）、血清內(nèi)皮損傷標(biāo)記物（C反應(yīng)蛋白、血尿酸、蛋白尿、血清同型半胱氨酸）、影像學(xué)（核磁總負(fù)荷）及中醫(yī)證候積分。觀察比較兩組治療前后各項改善情況。治療的第0周、12周、24周,進行安全性檢查。結(jié)果（1）治療前,兩組病例的性別、年齡、高血壓時長、文化教育水平等基線資料,經(jīng)檢驗,無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。（2）認(rèn)知功能改善情況:MMSE結(jié)果:試驗組的有效率是66.67%;對照組的有效率是45.45%,MoCA結(jié)果:試驗組的總有效率是57.58%,對照組的總有效率是39.39%,兩組與治療前相比均有統(tǒng)計學(xué)差異,治療后兩組評分經(jīng)檢驗,亦有統(tǒng)計學(xué)意義,說明試驗組改善好于對照組;MoCA單項積分來看,患者的評分在“視空間與執(zhí)行能力”、“注意力與計算力”、“延遲回憶能力”三個單項降低明顯,治療后兩組積分都較前提高,有統(tǒng)計學(xué)意義,并且試驗組各單項平均積分改善好于對照組,“視空間與執(zhí)行能力”單項有統(tǒng)計學(xué)意義。（3）運動功能改善情況:試驗組的有效率是63.64%,對照組的有效率是48.48%,經(jīng)檢驗,兩組較治療前都有統(tǒng)計學(xué)差異,說明兩組對平衡與步態(tài)均有改善,治療后兩組結(jié)果對比,有統(tǒng)計學(xué)意義,說明試驗組效果好于對照組。單項來看,兩組患者的“平衡”及“步態(tài)”都有所下降,治療后均有提高,其中“步態(tài)”方面兩組治療后比較有統(tǒng)計學(xué)差異,證明試驗組對“步態(tài)”方面改善好于試驗組。（4）血清內(nèi)皮損傷標(biāo)記物改善情況C反應(yīng)蛋白、血尿酸:與治療前比較,干預(yù)后兩組數(shù)值均降低,其中試驗組有統(tǒng)計學(xué)差異,對照組有降低趨勢但不具有統(tǒng)計學(xué)差異。血同型半胱氨酸:試驗組治療后與治療前比較,數(shù)值降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,對照組與治療前比較,數(shù)值升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,對照組不降反升要加強此指標(biāo)的控制。蛋白尿:治療后,兩組對蛋白尿陽性水平均較前下降,有統(tǒng)計學(xué)意義。兩組治療后結(jié)果相比,有統(tǒng)計學(xué)意義,說明試驗組好于對照組。（5）影像學(xué)改善情況:兩組核磁總負(fù)荷情況,試驗組治療前平均核磁總負(fù)荷分?jǐn)?shù)是1.92±0.883,治療后,平均負(fù)荷分?jǐn)?shù)是2.00±0.866;對照組治療前平均負(fù)荷分?jǐn)?shù)是2.03±0.984,治療后,平均負(fù)荷分?jǐn)?shù)是2.12±0.992;經(jīng)檢驗,兩組治療后與治療前對比總負(fù)荷都有增加趨勢,試驗組增加趨勢小于對照組,但無統(tǒng)計學(xué)意義。（6）中醫(yī)證候積分情況:試驗組的有效率是72.73%,對照組的有效率是36.36%,與治療前相比都有統(tǒng)計學(xué)意義,說明兩組中醫(yī)證候都有一定改善;治療后兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義,表明試驗組改善好于試驗組。單項來看,治療后,兩組在“半身不遂”“肢體麻木”“口眼歪斜”“記憶力下降”“頭暈?zāi)垦！薄靶凶卟环€(wěn)”方面與治療前相比有統(tǒng)計學(xué)意義,試驗組在“腰膝酸軟”“局部刺痛”“肌膚甲錯”方面與治療前相比有統(tǒng)計學(xué)意義,對照組在“舌強言蹇”“潮熱盜汗”方面與治療前相比有統(tǒng)計學(xué)意義。兩組治療后結(jié)果相比,試驗組在“肢體麻木”“行走不穩(wěn)”單項與對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義,說明在“肢體麻木”“行走不穩(wěn)”的癥狀改善上,試驗組改善好于對照組。（7）不良反應(yīng)事件分析:三次安全性指標(biāo)測定（血尿常規(guī)、肝腎功能、十二導(dǎo)聯(lián)心電圖）均未發(fā)現(xiàn)明顯異常。服藥期間,對照組1例出現(xiàn)惡心,經(jīng)藥物治療后好轉(zhuǎn),后未再出現(xiàn)惡心及其它不適。結(jié)論1.高血壓腦小血管病中醫(yī)病機概括為:陰虛陽亢,瘀阻腦絡(luò)。2.潛陽育陰方能改善高血壓腦小血管病患者的頭暈?zāi)垦?、半身不遂、舌強言蹇、記憶力減退、腰膝酸軟、局部刺痛等臨床癥狀,治療高血壓腦小血管病有一定臨床療效。3.潛陽育陰方能改善高血壓腦小血管病患者認(rèn)知功能、運動功能、下調(diào)C反應(yīng)蛋白、血尿酸、蛋白尿、血同型半胱氨酸水平,減緩影像學(xué)發(fā)展趨勢,機制可能與改善血管內(nèi)皮功能、降壓、改善血壓變異性等相關(guān)。4.潛陽育陰方治療高血壓腦小血管病沒有明顯肝腎功能損害,安全分級為Ⅱ級。
王娟[8]（2021）在《急性橋臂病變的臨床特征及病因?qū)W分析》文中研究表明目的 分析急性橋臂病變患者的臨床表現(xiàn)、診斷,進一步探討其病因及相關(guān)機制,增強對可累及橋臂的相關(guān)疾病的認(rèn)識,提高急性橋臂病變診斷準(zhǔn)確率。資料和方法 采用大連市中心醫(yī)院院影像查詢系統(tǒng),查詢2010年1月至2020年12月期間核磁彌散成像（DWI）存在橋臂高信號的住院患者,共有82例患者。運用電子病案查詢系統(tǒng)回顧性記錄這些患者的一般資料、臨床特征、化驗指標(biāo)、影像學(xué)特點、診斷。對于診斷腦梗死的患者,其梗死機制由2位主任醫(yī)師共同確認(rèn)。統(tǒng)計分析所有入組患者的臨床起病形式、臨床表現(xiàn)、診斷,并進一步進行病因及相關(guān)機制探討。結(jié)果 1.一般資料:82例患者中,男41例,女41例,年齡33-90歲,平均年齡65.65+1.68歲,其中67例（81.7%）合并高血壓病,40例（48.8%）合并糖尿病,26例（31.7%）有陳舊性腦梗死病史,1例（1.2%）有腦干出血病史,7例（8.5%）合并冠心病,8例（9.8%）合并心律失常（其中5例為房顫,3例為頻發(fā)性室性早搏）。25例（30.5%）有吸煙史,15例（18.3%）有飲酒史。2.臨床特點:（1）82例患者均為急性起病。（2）63例（76.8%）患者以頭暈/眩暈為主要癥狀（其中41例伴惡心、嘔吐）,21例（25.6%）有走路不穩(wěn),23例（28.0%）伴單側(cè)肢體無力,21例（25.6%）構(gòu)音障礙,7例（8.5%）面部麻木,6例（7.3%）復(fù)視,4例（4.9%）單側(cè)肢體麻木。（3）體征:43例（52.5%）共濟失調(diào)（40例為單側(cè),3例為雙側(cè)）,38例（46.3%）單側(cè)肢體偏癱,37例（45.1%）構(gòu)音障礙,25例（30.5%）水平凝視誘發(fā)眼震,21例（25.6%）中樞性面舌癱,17例（20.7%）面部感覺減退,16例（19.5%）動眼神經(jīng)麻痹,10例（12.2%）周圍性面癱,4例（4.9%）面部感覺過敏,3例（3.7%）意識障礙。3.化驗指標(biāo):38例（46.3%）血糖升高,37例（45.1%）高脂血癥,29例（35.4%）高同型半胱氨酸血癥,18例（22.0%）高纖維蛋白原血癥,10例（2.2%）高尿酸血癥。4.影像學(xué)表現(xiàn):82例患者中68例（82.9%）為單側(cè)橋臂病變,其中21（30.8%）例為孤立的單側(cè)橋臂病變,47例（69.1%）合并其它部位病變;14例（17.1%）雙側(cè)橋臂病變,其中9例（64.3%）為孤立的雙側(cè)橋臂病變,5例（35.7%）合并其它部位病變。5.診斷:82例患者中,共72例（87.8%）診斷急性腦梗死,7例（8.5%）診斷為華勒氏變性,1例（1.2%）診斷為免疫相關(guān)中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病可能性大;1例（1.2%）診斷為原發(fā)性中樞神經(jīng)淋巴瘤可能性大,1例（1.2%）診斷為急性播散性腦脊髓炎。6.血管評估:82例患者中,42例（51.2%）存在大血管狹窄,21例（25.6%）后循環(huán)動脈存在先天變異（12例存在胚胎性大腦后動脈,8例單側(cè)椎動脈發(fā)育纖細(xì),1例單側(cè)椎動脈走形異常）;41例（50.0%）提示腦動脈粥樣硬化;7例（8.5%）腦血管未見異常。7.腦梗死病因及發(fā)病機制:20例孤立單側(cè)橋臂梗死中,14例（70.0%）為大動脈粥樣硬化型,2例（10.0%）為小動脈閉塞型,4例（20.0%）為未明原因型;45例單側(cè)橋臂合并其它部位梗死中,31例（68.9%）為大動脈粥樣硬化型,4例（8.9%）為心源性腦栓塞,10例（22.2%）為未明原因型;2例（2.8%）孤立的雙側(cè)橋臂梗死和5例（6.9%）雙側(cè)橋臂合并其它部位梗死的機制均為大動脈粥樣硬化型。8.治療及預(yù)后:72例診斷為急性腦梗死的患者及5例診斷為華勒氏變性的患者住院期間均給予改善腦循環(huán)、神經(jīng)保護、腦血管病二級預(yù)防藥物治療,出院時神經(jīng)功能缺損癥狀及體征均有不同程度改善。1例診斷為原發(fā)性中樞系統(tǒng)淋巴瘤的患者,反復(fù)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)缺失癥狀加重,放棄治療。1例診斷為急性播散性腦脊髓炎的患者,經(jīng)治療后癥狀緩解,預(yù)后良好。1例診斷為免疫相關(guān)中樞性神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘的患者,經(jīng)激素治療后,癥狀改善。33例（45.8%）急性腦梗死患者病情出現(xiàn)進展。結(jié)論 1.橋臂病變多急性起病,病情容易進展加重,臨床癥狀以頭暈/眩暈最為多見,可伴有肢體無力或麻木、構(gòu)音障礙、走路不穩(wěn)等,病因以腦梗死最多見;2.無論是孤立單側(cè)橋臂梗死還是單側(cè)橋臂合并其它部位梗死,或孤立雙側(cè)橋臂梗死還是雙側(cè)橋臂合并其它部位梗死,病因均以大動脈粥樣硬化型最多見;3.橋臂梗死多合并其它部位梗死,孤立橋臂梗死及雙側(cè)橋臂梗死臨床相對少見。
徐常清[9]（2021）在《南京與新加坡中醫(yī)糖尿病腎病診療特色分析及健脾益腎、清利活血法臨床研究》文中研究指明目的:1.通過文獻研究古今醫(yī)家治療糖尿病腎病（消渴腎?。┑膶W(xué)術(shù)思想。2.通過數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)對新加坡及南京地區(qū)中醫(yī)治療糖尿病腎病的經(jīng)驗進行總結(jié),并對比兩地治療思想的異同。3.通過健脾益腎、清利活血法治療糖尿病腎?。ㄆ⒛I兩虛、濕熱瘀阻證）的臨床研究,以評估其臨床療效和安全性,進而為中醫(yī)藥治療消渴性腎病提供診療參考,為后續(xù)進一步研究其作用機制打下基礎(chǔ)。方法:1.基于古代文獻研究古代醫(yī)家治療糖尿病腎?。ㄏ誓I?。┑慕?jīng)驗,并做一簡要論述。通過文獻檢索總結(jié)歸納現(xiàn)代中西醫(yī)治療糖尿病腎病的經(jīng)驗,并做出回顧性的總結(jié)。2.通過數(shù)據(jù)挖掘的方法收集新加坡富樂康中醫(yī)院和江蘇省中醫(yī)院治療糖尿病腎病的典型醫(yī)案做對比分析,整理兩地治療本病的學(xué)術(shù)特色及差異。3.采用自身前后對照試驗的方法,將符合納入標(biāo)準(zhǔn)的52例糖尿病腎病的患者納入研究。采用基礎(chǔ)西藥治療聯(lián)合健脾益腎、清利活血法中藥治療,療程為三個月。收集患者一般信息和臨床資料并記錄相關(guān)研究量表,分別觀察治療前后的空腹血糖、糖化血紅蛋白、24小時尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐、eGFR等指標(biāo),最后統(tǒng)計分析本治法的臨床療效并對安全性做出評價。結(jié)果:1)中醫(yī)治療糖尿病腎病數(shù)據(jù)挖掘研究:本研究共納入186診次病案,其中江蘇省中醫(yī)院糖尿病腎病病案92診次,新加坡富樂康中醫(yī)院糖尿病腎病病案94診次。對兩組病案的性別統(tǒng)計可以看出新加坡病案中男女比例大致相等,南京病案中男性患者比例明顯大于女性患者。從兩地年齡段分布統(tǒng)計結(jié)果看出:新加坡病案在60-69歲年齡段DN患者分布的人數(shù)最多,為29人,占比為32%;其次為大于70歲年齡組為26人,50～59、40～49、30～39歲年齡段的人數(shù)依次遞減分別為17、14、6人。南京中醫(yī)糖尿病腎病病案在60～69歲年齡段人數(shù)最多,為30人,占比為32%;其次為50～59歲年齡組為26人,70以上、40～49、30～39歲年齡段的人數(shù)依次遞減分別為19、14、6人。新加坡DN病案癥狀頻次≥12次的癥狀共11種,依次為夜尿頻數(shù),口干多飲,倦怠乏力,多食易饑,大便干結(jié),肢體麻木,而怕冷、腰酸、小便泡沫、下肢水腫、關(guān)節(jié)疼痛此5種癥狀均出現(xiàn)12次位列第十。而南京DN病案中醫(yī)癥狀頻次排在前十位的癥狀有視物模糊,小便泡沫,口干多飲,夜尿頻數(shù),肢體麻木,倦怠乏力,頭暈,下肢水腫,大便干結(jié),皮膚瘙癢。新加坡富樂康中醫(yī)院共納入94診次病案,江蘇省中醫(yī)院納入92診次病案,兩地區(qū)皆得出8種中醫(yī)證型。新加坡病案證型頻次由高到低分別為脾腎兩虛、濕熱瘀阻、氣陰兩虛、陰陽兩虛、血瘀水停、陰虛熱盛、濕熱內(nèi)蘊、血瘀脈絡(luò)。南京病案證型頻次由高到低分別為陰虛血瘀、濕熱瘀阻、脾腎兩虛、氣陰兩虛、陰虛夾濕、濕熱內(nèi)蘊、腎虛濕熱、陽氣不足。通過頻數(shù)統(tǒng)計,新加坡病案用藥總頻數(shù)為1640次,南京病案用藥總頻數(shù)為1364。對藥物進行頻數(shù)統(tǒng)計得出:新加坡病案使用頻率排名前十的藥物按照降序排列如下:茯苓、山藥、白術(shù)、熟地黃、澤瀉、山茱萸、黨參、黃芪、炙甘草、丹皮;南京病案中使用頻率排名前十的藥物按照降序排列如下:山藥、黃芪、茯苓、川牛膝、六月雪、蛇舌草、槲寄生、丹參、石斛、山萸肉。對兩地區(qū)臨床癥狀的內(nèi)在關(guān)聯(lián)關(guān)系統(tǒng)計得出:新加坡病案臨床癥狀支持度按升序排列前五項為:多食易饑→口干多飲,倦怠乏力→多食易饑,倦怠乏力→口干多飲,倦怠乏力→夜尿頻數(shù),口干多飲→夜尿頻數(shù)。南京病案臨床癥狀中視物模糊→小便泡沫支持度最高,其中支持度按升序排列前五位:視物模糊,小便泡沫→口干多飲,肢體麻木→視物模糊,視物模糊→口干多飲,小便泡沫→口干多飲,視物模糊→小便泡沫。藥物內(nèi)關(guān)聯(lián)結(jié)果按照支持度由高到低排列:新加坡病案前十位對藥關(guān)聯(lián)結(jié)果按支持度升序分別是:熟地黃→山藥,澤瀉→茯苓,白術(shù)→茯苓,茯苓,熟地黃→山茱萸,茯苓→山茱萸,熟地黃,熟地黃→山茱萸,茯苓,山茱萸→茯苓,熟地黃→山茱萸,熟地黃→ 茯苓,山藥→茯苓。南京病案前十位對藥關(guān)聯(lián)結(jié)果按支持度升序分別是:川牛膝→茯苓,槲寄生→山藥,六月雪→黃芪,山萸肉→山藥,蛇舌草→六月雪,山藥→川牛膝,山藥→六月雪,山藥→茯苓,黃芪→茯苓,山藥→黃芪。新加坡病案的癥狀-藥物關(guān)聯(lián)度較高的為:肢體麻木→山藥,肢體麻木→茯苓,倦怠乏力→茯苓,夜尿頻數(shù)→茯苓,倦怠乏力→山茱萸,倦怠乏力→山藥,口干多飲→山藥,口干多飲→茯苓,倦怠乏力→熟地黃,大便干結(jié)→山藥,大便干結(jié)→茯苓,上述十一組關(guān)聯(lián)結(jié)果置信度均≥0.75。南京病案的癥狀藥物關(guān)聯(lián)度較高的為:下肢水腫→山藥,下肢水腫→茯苓,倦怠乏力→黃芪,小便泡沫→山藥,下肢水腫→川牛膝,口干多飲→山藥,口干多飲→黃芪,倦怠乏力→山藥,夜尿頻數(shù)→六月雪,肢體麻木→山藥,肢體麻木→川牛膝,大便干結(jié)→茯苓,上述十二組關(guān)聯(lián)結(jié)果置信度均≥0.60。根據(jù)新加坡地區(qū)中醫(yī)師“方證相應(yīng)”的臨床遣方用藥思路,進行“人機結(jié)合”式篩選、分析、總結(jié),可歸納出5類核心方。根據(jù)南京地區(qū)“病證合參”的臨床遣方用藥思路,進行“人機結(jié)合”式篩選、分析、總結(jié),可歸納出8類核心方。2)健脾益腎清利活血法治療糖尿病腎病臨床研究本研究共納入符合糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者52例,脫落2例,余50例完成了為期3個月的自身前后對照研究,其中32例為女性,18例男性。對患者治療前后的中醫(yī)證候積分對比可見,治療后較治療前減少;治療后患者空腹血糖（FBG）、血肌酐、尿蛋白定量（U-TP）較治療前明顯減低（P＜0.01）;治療后患者血尿素氮、糖化血紅蛋白較治療前明顯減低（P<0.01）。經(jīng)治療后,對療效做出評價:其中癥狀療效判定總共納入50例患者,治療后顯效的0例,有效有25例,無效25例,總有效率為50%;對疾病療效判定亦納入50例患者,其中顯效11例,有效27例,無效12例,總有效率為76%。說明在西藥治療的基礎(chǔ)上,本研究方法可明顯改善患者的實驗室指標(biāo)及中醫(yī)證候積分。安全性方面:在治療的12周及隨訪過程中,患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重心腦血管嚴(yán)重不良事件。出現(xiàn)的不良事件主要為頭暈、胃腸道不適。其中有兩例患者合并腎性貧血,考慮頭暈與貧血有關(guān),故未予特殊處理,后續(xù)未再加重。另有2例表現(xiàn)為腸道不適,主要表現(xiàn)為腹瀉癥狀,因方中含有大黃,故考慮與藥物功效有關(guān),予減量大黃用量后癥狀緩解。結(jié)論:1)數(shù)據(jù)挖掘研究關(guān)于本病兩地患者的年齡分布大致相仿,主要呈現(xiàn)為一個隨年齡遞增的發(fā)病人數(shù),但超過七十歲以后的各年齡段占比逐漸減少。兩地區(qū)雖然證型分布上存在差異,但是具體用藥上皆善用補益脾腎清利活血的中藥配伍。新加坡DN病案聚類出5類核心方,多適用于消渴后期陰損及陽,消渴腎病兼有水腫,消渴腎病氣陰兩虛兼有熱證,消渴腎病腎虛濕熱證,脾腎兩虛、濕熱瘀阻證者。南京DN病案則聚類出8類核心方分別適用于本病中后期虛實夾雜之陰虛血瘀證,脾腎兩虛、濕熱瘀阻證,消渴腎病合并消化道癥狀,本病各期而有虛證、咳喘,以蛋白尿表現(xiàn)為主而虛像不顯或無明顯癥狀,消渴病口干多飲癥狀明顯以及針對消渴腎病單純的辨病治療藥物組合。2)臨床研究在西醫(yī)基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上配合健脾益腎,清利活血法可以改善糖尿病腎病患者的空腹血糖（FBG）、血肌酐、尿蛋白定量（U-TP）、中醫(yī)證候積分、血尿素氮、糖化血紅蛋白水平,且具有良好的安全性。若進一步研究其具體作用機制,或許可為新加坡中醫(yī)臨床治療本病提供新的思路和方法。
刁珂[10]（2020）在《芪蛭降糖膠囊治療糖尿病腎臟疾病的臨床再研究》文中認(rèn)為目的:在前期短期應(yīng)用芪蛭降糖膠囊治療糖尿病腎臟疾病3b期、Ⅲ期的研究基礎(chǔ)上,針對芪蛭降糖膠囊治療糖尿病腎臟疾病G3aA2期氣陰兩虛、瘀血阻絡(luò)型患者的中長期臨床療效及安全性進行臨床觀察再研究。方法:選取符合糖尿病腎臟疾?。℅3aA2期）氣陰兩虛,瘀血阻絡(luò)型診斷的患者,經(jīng)過2周的洗脫期治療后隨機分配為試驗組和對照組。兩組患者給予西醫(yī)基礎(chǔ)治療,試驗組給予芪蛭降糖膠囊（每粒0.5g）每次5粒,每天3次;對照組給予纈沙坦膠囊（每粒80mg）每次80-160mg,每日一次。治療時間為6個月。觀察兩組患者基線值、治療后第1、3、6個月尿蛋白/肌酐（UACR）、血肌酐（SCr）、血清胱抑素（Cys-C）、空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）及中醫(yī)癥候的變化,并計算出腎小球濾過率（eGFR）;觀察腎功能不全、腎功能進展、終點事件例數(shù)及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果:本試驗共有118例患者完成6個月的觀察,其中試驗組60例,對照組58例。（1）治療前兩組患者各實驗室指標(biāo)及中醫(yī)癥狀積分均無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。（2）實驗室指標(biāo):試驗組治療后1個月,UACR、SCr較基線值均有所降低,eGFR較前有所上升,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01或P<0.05）;治療后3個月,試驗組UACR、SCr、eGFR較基線值改善明顯（P<0.01）,Cys-C與基線值相比有所下降,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;治療后6個月試驗組UACR、SCr、eGFR、Cys-C與基線值相比均有明顯改善（P<0.01）,FBG、HbAlc較基線值有所下降,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組間比較,治療后1個月兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后3個月試驗組UACR水平低于同期對照組（P<0.05）,余指標(biāo)無明顯差異（P>0.05）;治療后6個月,試驗組SCr、Cys-C、FBG水平低于同期對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,UACR、eGFR水平較同期對照組顯著改善（P<0.01）,HbA1c兩組間差異不明顯（P>0.05）。（3）中醫(yī)癥狀積分:治療6個月后試驗組的中醫(yī)癥狀明顯改善,有效率為90%,治療后組間比較具有顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.01）。（4）臨床總療效:治療后試驗組臨床總有效率為81.67%,對照組為58.62%,試驗組治療本病的總有效率優(yōu)于對照組（P<0.05）。（5）兩組各隨訪點腎功能不全、腎功能進展、終點事件發(fā)生率、不良反應(yīng)發(fā)生率組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論:中長期應(yīng)用芪蛭降糖膠囊能夠減少DKD（G3aA2期）氣陰兩虛、瘀血阻絡(luò)型患者尿蛋白排泄,維持早期腎功能穩(wěn)定,延緩DKD進展。
二、麻木——疾病的早期信號（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、麻木——疾病的早期信號（論文提綱范文）
（1）火針治療卒中后偏身感覺障礙的臨床觀察（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1.臨床資料 |
| 1.1 病例來源 |
| 1.2 病例選擇 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 隨機分組方法 |
| 2.2 治療方案 |
| 2.3 常見異常情況及處理 |
| 2.4 觀察指標(biāo)及療效評價 |
| 2.5 數(shù)據(jù)統(tǒng)計方法 |
| 3.研究結(jié)果 |
| 3.1 患者一般資料治療前的比較 |
| 3.2 研究結(jié)果及分析 |
| 4.討論 |
| 4.1 火針散刺陽明經(jīng)治療卒中后偏身感覺障礙的依據(jù) |
| 4.2 探討感覺恢復(fù)的機制-“腦的可塑性” |
| 4.3 火針治療深度的探討 |
| 4.4 觀察指標(biāo)的選擇探討 |
| 5.問題與展望 |
| 6.結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 附錄A 《各類腦血管病診斷要點》 |
| 附錄B 《中風(fēng)病診斷與療效評定標(biāo)準(zhǔn)(試行 1996)》 |
| 附錄C 受試者知情同意書 |
| 附錄D 感覺障礙評定積分表（改進Fugl-Meyer及Lindmark評價法） |
| 附錄E 簡化Fugl-Meyer運動功能評定表 |
| 附錄F Barthel指數(shù)評分表 |
| 附錄G 綜述 卒中后偏身感覺障礙的中醫(yī)研究現(xiàn)狀 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 作者簡介 |
（2）絕經(jīng)后婦女骨量丟失階段證候分析及絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥腎陰虛證關(guān)聯(lián)基因CLCF1的機制研究（論文提綱范文）
| 縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 絕經(jīng)后婦女骨量丟失階段證候分析 |
| 研究對象與方法 |
| 1 研究對象的來源及選擇 |
| 1.1 研究對象的來源 |
| 1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2 研究方法 |
| 2.1 問卷調(diào)查 |
| 2.2 骨密度檢測 |
| 2.3 中醫(yī)辨證 |
| 3 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 4 質(zhì)量控制 |
| 結(jié)果 |
| 1 一般資料比較 |
| 1.1 各階段一般資料 |
| 1.2 低骨量階段各年齡段一般資料 |
| 1.3 骨質(zhì)疏松階段各年齡段一般資料 |
| 1.4 嚴(yán)重骨質(zhì)疏松階段各年齡段一般資料 |
| 2 骨密度比較 |
| 2.1 各階段骨密度比較 |
| 2.2 低骨量階段各年齡段骨密度比較 |
| 2.3 骨質(zhì)疏松階段各年齡段骨密度比較 |
| 2.4 嚴(yán)重骨質(zhì)疏松階段各年齡段骨密度比較 |
| 3 主要癥狀比較 |
| 3.1 各階段主要癥狀比較 |
| 3.2 低骨量階段各年齡段主要癥狀比較 |
| 3.3 骨質(zhì)疏松階段各年齡段主要癥狀比較 |
| 3.4 嚴(yán)重骨質(zhì)疏松階段各年齡段主要癥狀比較 |
| 4 虛證比較 |
| 4.1 各階段虛證比較 |
| 4.2 低骨量階段各年齡段虛證比較 |
| 4.3 骨質(zhì)疏松階段各年齡段虛證比較 |
| 4.4 嚴(yán)重骨質(zhì)疏松階段各年齡段虛證比較 |
| 5 腎虛兼證比較 |
| 5.1 各階段腎虛兼證比較 |
| 5.2 低骨量階段各年齡段腎虛兼證比較 |
| 5.3 骨質(zhì)疏松階段各年齡段腎虛兼證比較 |
| 5.4 嚴(yán)重骨質(zhì)疏松階段各年齡段腎虛兼證比較 |
| 6 常見證型比較 |
| 6.1 各階段常見證型比較 |
| 6.2 低骨量階段各年齡段常見證型比較 |
| 6.3 骨質(zhì)疏松階段各年齡段常見證型比較 |
| 6.4 嚴(yán)重骨質(zhì)疏松階段各年齡段常見證型比較 |
| 討論 |
| 1 一般資料的特征分析 |
| 2 骨密度的特征分析 |
| 3 病證結(jié)合模式下,骨量丟失階段中醫(yī)證候的特征分析 |
| 4 創(chuàng)新與不足 |
| 4.1 創(chuàng)新 |
| 4.2 不足 |
| 5 小結(jié) |
| 第二部分 PMOP腎陰虛證與CLCF1 的關(guān)聯(lián)性分析 |
| 實驗材料與研究方法 |
| 1 實驗材料 |
| 1.1 主要試劑與耗材 |
| 1.2 實驗相關(guān)溶液配制 |
| 1.3 主要儀器 |
| 2 研究對象的篩選和資料收集 |
| 2.1 研究對象的來源 |
| 2.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.3 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.4 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.5 分組依據(jù)及說明 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 問卷調(diào)查 |
| 3.2 骨密度檢測 |
| 3.3 血樣采集 |
| 3.4 實時熒光定量PCR |
| 3.5 蛋白質(zhì)免疫印跡法 |
| 4 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 5 樣本量估算 |
| 6 質(zhì)量控制 |
| 7 倫理審查 |
| 結(jié)果 |
| 1 CLCF1與PMOP腎陰虛證的關(guān)聯(lián)性分析 |
| 1.1 基本情況 |
| 1.2 骨密度比較 |
| 1.3 CLCF1表達水平與證型的關(guān)聯(lián)性分析 |
| 2 CLCF1與骨質(zhì)疏松癥的關(guān)聯(lián)性分析 |
| 2.1 基本情況 |
| 2.2 CLCF1與骨量丟失的關(guān)聯(lián)性分析 |
| 2.3 CLCF1與骨密度及骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的關(guān)聯(lián)性分析 |
| 3 CLCF1與骨折發(fā)生的關(guān)聯(lián)性分析 |
| 4 CLCF1與生活習(xí)慣、疾病的相關(guān)性分析 |
| 討論 |
| 1 PMOP腎陰虛證與CLCF1的關(guān)聯(lián)性分析 |
| 2 CLCF1與骨密度、骨質(zhì)疏松癥、骨折發(fā)生的關(guān)聯(lián)性分析 |
| 3 創(chuàng)新與不足 |
| 3.1 創(chuàng)新 |
| 3.2 不足 |
| 4 小結(jié) |
| 第三部分 CLCF1對OPG/RANKL/RANK系統(tǒng)及細(xì)胞生物學(xué)行為的影響 |
| 實驗材料與研究方法 |
| 1 細(xì)胞系來源 |
| 2 主要試劑與材料 |
| 2.1 主要試劑與耗材 |
| 2.2 實驗相關(guān)溶液配制 |
| 2.3 主要儀器 |
| 3 方法 |
| 3.1 細(xì)胞培養(yǎng)和細(xì)胞傳代 |
| 3.2 CLCF1基因的敲除 |
| 3.3 sgRNA活性檢測 |
| 3.4 CLCF1基因的過表達 |
| 3.5 實時熒光定量PCR |
| 3.6 蛋白質(zhì)免疫印跡法 |
| 3.7 酶聯(lián)免疫吸附測定 |
| 3.8 細(xì)胞增殖實驗 |
| 3.9 細(xì)胞侵襲實驗 |
| 3.10 細(xì)胞遷移實驗 |
| 3.11 細(xì)胞凋亡實驗 |
| 4 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 結(jié)果 |
| 1 CLCF1的過表達、敲除結(jié)果 |
| 1.1 過表達慢病毒轉(zhuǎn)染效率的檢測 |
| 1.2 CAS9 sgRNA活性檢測結(jié)果 |
| 1.3 CLCF1調(diào)控后的mRNA表達變化 |
| 1.4 CLCF1調(diào)控后蛋白表達變化 |
| 1.5 CLCF1調(diào)控后蛋白含量變化 |
| 2 CLCF1對OPG、RANKL及干擾素 α、干擾素 γ的影響 |
| 2.1 CLCF1對OPG、RANKL及干擾素 α、干擾素 γmRNA表達的影響 |
| 2.2 CLCF1對OPG、RANKL及干擾素 α、干擾素 γ蛋白表達的影響 |
| 2.3 CLCF1對OPG、RANKL蛋白含量的影響 |
| 3 CLCF1對細(xì)胞生物學(xué)行為的影響 |
| 3.1 CLCF1對細(xì)胞增殖的影響 |
| 3.2 CLCF1對細(xì)胞遷移、侵襲的影響 |
| 3.3 CLCF1對細(xì)胞凋亡的影響 |
| 討論 |
| 1 CLCF1對OPG/RANKL/RANK系統(tǒng)的影響 |
| 2 CLCF1對IFNα、IFNγ的影響 |
| 3 慢病毒載體、Crispr/Cas9 基因編輯技術(shù)及THP-1 細(xì)胞系的選擇 |
| 4 CLCF1對細(xì)胞生物行為學(xué)的影響 |
| 5 創(chuàng)新與不足 |
| 5.1 創(chuàng)新 |
| 5.2 不足 |
| 6 小結(jié) |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 文獻綜述 骨質(zhì)疏松癥的研究進展 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 作者簡歷 |
（3）宋立群教授辨治糖尿病腎?、?Ⅳ期驗方的挖掘及其網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)機制探討（論文提綱范文）
| 縮略語表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 一: 文獻綜述 |
| 1. 糖尿病腎病的研究進展 |
| 1.1 中醫(yī)學(xué)對糖尿病腎病的研究進展 |
| 1.2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對糖尿病腎病的研究進展 |
| 2 數(shù)據(jù)挖掘及網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)在中醫(yī)藥領(lǐng)域的應(yīng)用 |
| 2.1 數(shù)據(jù)挖掘在中醫(yī)領(lǐng)域的運用情況 |
| 2.2 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)在中醫(yī)領(lǐng)域的運用情況 |
| 3. 技術(shù)路線 |
| 二: 基于中醫(yī)傳承計算平臺探究宋立群教授治療糖尿病腎病Ⅲ-Ⅳ期的組方規(guī)律及經(jīng)驗總結(jié) |
| 1. 資料與方法 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 分析軟件中醫(yī)傳承計算平臺(V3.0)簡介 |
| 2. 結(jié)果 |
| 2.1 基本信息統(tǒng)計分析 |
| 2.2 疾病分期及療效判定分析 |
| 2.3 癥候分析 |
| 2.4 方劑分析 |
| 3. 討論 |
| 3.1 宋立群教授學(xué)術(shù)經(jīng)驗及治學(xué)態(tài)度概述 |
| 3.2 宋立群教授辨治糖尿病腎病的經(jīng)驗采擷 |
| 3.3 數(shù)據(jù)挖掘統(tǒng)計分析結(jié)果討論 |
| 3.4 驗案舉隅 |
| 三: 宋立群教授治療糖尿病腎病經(jīng)驗方的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接研究 |
| 1 資料與方法 |
| 1.1 數(shù)據(jù)來源 |
| 1.2 宋師治療DKD Ⅲ-Ⅳ期經(jīng)驗方的活性成分及作用靶點篩選 |
| 1.3 糖尿病腎病作用靶點篩選 |
| 1.4 藥物-成分-靶點-疾病調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建 |
| 1.5 蛋白-蛋白互作網(wǎng)絡(luò)圖的構(gòu)建 |
| 1.6 GO生物功能能富集分析及KEGG通路富集分析 |
| 1.7 分子對接 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 宋師治療DKDⅢ-Ⅳ期自擬經(jīng)驗方的活性成分篩選情況 |
| 2.2 自擬經(jīng)驗方的潛在作用靶點及DKD相關(guān)基因靶點 |
| 2.3 自擬經(jīng)驗方-糖尿病腎病共同靶點匯總 |
| 2.4 自擬經(jīng)驗方治療糖尿病腎病的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建 |
| 2.5 自擬經(jīng)驗方治療糖尿病腎病的功能蛋白互作網(wǎng)絡(luò) |
| 2.6 GO功能富集分析 |
| 2.7 KEGG通路富集分析 |
| 2.8 分子對接 |
| 3 討論 |
| 結(jié)論 |
| 創(chuàng)新點說明 |
| 不足與展望 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 攻讀博士期間發(fā)表論文 |
| 個人簡歷 |
（4）加味烏頭湯治療痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變陽虛寒凝證的臨床療效觀察（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文縮略詞表 |
| 前言 |
| 臨床研究 |
| 1 臨床資料 |
| 1.1 病例來源 |
| 1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.2.1 糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.2.2 糖尿病周圍神經(jīng)病變診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.2.3 痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.2.4 中醫(yī)辨證分型標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.5 脫落及剔除病例標(biāo)準(zhǔn) |
| 2 研究方法 |
| 2.1 試驗設(shè)計 |
| 2.2 治療方法 |
| 2.2.1 基礎(chǔ)治療 |
| 2.2.2 研究用藥 |
| 2.3 療程與隨訪 |
| 2.4 觀察指標(biāo) |
| 2.4.1 一般資料 |
| 2.4.2 安全性指標(biāo) |
| 2.4.3 療效性指標(biāo) |
| 2.5 療效評價標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.6 不良反應(yīng)處理方法 |
| 3 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 4 技術(shù)路線圖 |
| 5 研究結(jié)果 |
| 5.1 一般臨床資料分析 |
| 5.1.1 性別比較 |
| 5.1.2 年齡比較 |
| 5.1.3 DM病程比較 |
| 5.1.4 PDPN病程比較 |
| 5.1.5 BMI、WHR比較 |
| 5.1.6 既往史比較 |
| 5.2 安全性指標(biāo)分析 |
| 5.2.1 治療前后FBG、2h PG比較 |
| 5.2.2 治療前后SBP、DBP比較 |
| 5.2.3 治療前后TG、TC、HDL-C、LDL-C比較 |
| 5.2.4 治療前后ALT、AST比較 |
| 5.2.5 治療前后Urea、CR比較 |
| 5.3 研究結(jié)果分析 |
| 5.3.1 治療前后VAS評分比較 |
| 5.3.2 治療前后TCSS評分比較 |
| 5.3.3 治療前后正中SCV比較 |
| 5.3.4 治療前后腓淺SCV比較 |
| 5.3.5 治療前后中醫(yī)臨床癥狀總評分比較 |
| 5.3.6 治療前后中醫(yī)臨床主要癥狀評分比較 |
| 5.3.7 不良反應(yīng) |
| 討論 |
| 1 立項依據(jù) |
| 1.1 PDPN的特點 |
| 1.1.1 疾病分類 |
| 1.1.2 中醫(yī)病因病機 |
| 1.2 烏頭湯的選擇 |
| 1.2.1 歷史沿革 |
| 1.2.2 組方分析 |
| 1.2.3 現(xiàn)代研究 |
| 1.3 對照組的選擇 |
| 2 研究分析 |
| 2.1 止痛效果分析 |
| 2.2 神經(jīng)修復(fù)分析 |
| 2.3 糖脂代謝分析 |
| 2.4 毒理研究 |
| 2.4.1 川烏毒理及減毒增效措施 |
| 2.4.2 麻黃毒理及減毒增效措施 |
| 3 臨床驗案舉隅 |
| 4 不足與展望 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 附錄一:信息采集表 |
| 附錄二:視覺模擬評分法 |
| 附錄三:多倫多評分表 |
| 附錄四:中醫(yī)癥狀評分表 |
| 綜述一痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變中醫(yī)研究進展 |
| 1 PDPN病因病機的認(rèn)識 |
| 1.1 中醫(yī)古籍論述 |
| 1.2 近代醫(yī)家見解 |
| 1.2.1 以虛為主論 |
| 1.2.2 本虛標(biāo)實論 |
| 1.2.3 瘀血貫穿始終論 |
| 2 PDPN辨證分型及治療的概述 |
| 參考文獻 |
| 綜述二 烏頭湯緩解神經(jīng)病理性疼痛的作用機制 |
| 1 基礎(chǔ)研究 |
| 1.1 直接作用機制 |
| 1.2 間接作用機制及網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究 |
| 2 臨床研究 |
| 2.1 癌性疼痛 |
| 2.2 坐骨神經(jīng)痛 |
| 2.3 三叉神經(jīng)痛及帶狀皰疹后神經(jīng)痛 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
（5）調(diào)脂通脈解毒方對高脂血癥合并腦梗死大鼠TLR4/NF-κB通路的影響及證候研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符號說明 |
| 第一部分 文獻綜述 |
| 綜述一 血脂異常合并缺血性腦卒中研究進展 |
| 1 血脂異常與缺血性腦卒中的流行病學(xué)現(xiàn)狀 |
| 2 血脂異常引起動脈粥樣硬化 |
| 3 血脂異常與腦卒中關(guān)系密切 |
| 4 缺血性腦卒中的調(diào)脂治療 |
| 5 血脂異常合并缺血性腦卒中治療中存在的問題 |
| 6 缺血性腦卒中與炎癥反應(yīng) |
| 7 TLR4/NF-κB信號通路及炎癥因子 |
| 8 總結(jié)與展望 |
| 參考文獻 |
| 綜述二 中醫(yī)藥防治血脂異常合并缺血性腦卒中的研究進展 |
| 1 中醫(yī)藥對血脂異常合并缺血性腦卒中的認(rèn)識 |
| 2 中醫(yī)藥對血脂異常合并缺血性腦卒中的治療 |
| 3 中醫(yī)藥在現(xiàn)代研究中發(fā)現(xiàn)的新作用 |
| 4 中醫(yī)藥針對疾病治療難點發(fā)揮的作用 |
| 5 總結(jié)與展望 |
| 參考文獻 |
| 第二部分 調(diào)脂通脈解毒方對高脂血癥合并腦梗死大鼠TLR4/NF-κB通路影響的實驗研究 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 1 實驗動物 |
| 2 藥物與試劑 |
| 3 主要儀器 |
| 4 實驗器械 |
| 5 動物飼養(yǎng) |
| 6 實驗方法 |
| 7 取材 |
| 8 觀察與檢測指標(biāo) |
| 9 統(tǒng)計方法 |
| 結(jié)果 |
| 1 調(diào)脂通脈解毒方對高脂血癥合并腦梗死大鼠體重的影響 |
| 2 調(diào)脂通脈解毒方對高脂血癥合并腦梗死大鼠血脂水平的影響 |
| 3 調(diào)脂通脈解毒方對高脂血癥合并腦梗死大鼠神經(jīng)功能的影響 |
| 4 調(diào)脂通脈解毒方對高脂血癥合并腦梗死大鼠腦梗死體積的影響 |
| 5 調(diào)脂通脈解毒方對高脂血癥合并腦梗死大鼠p-NF-κB p65蛋白表達的影響 |
| 6 調(diào)脂通脈解毒方對高脂血癥合并腦梗死大鼠TLR4蛋白表達的影響 |
| 7 調(diào)脂通脈解毒方對高脂血癥合并腦梗死大鼠Lp-PLA2、TNF-α水平的影響 |
| 8 調(diào)脂通脈解毒方對高脂血癥合并腦梗死大鼠hs-CRP、IL-6水平的影響 |
| 討論 |
| 1 調(diào)脂通脈解毒方對脂質(zhì)代謝的影響 |
| 2 調(diào)脂通脈解毒方對腦梗死體積的影響 |
| 3 調(diào)脂通脈解毒方對腦梗死后神經(jīng)功能的影響 |
| 4 調(diào)脂通脈解毒方對TLR4/NF-κB信號通路相關(guān)炎癥因子的影響 |
| 5 小結(jié) |
| 參考文獻 |
| 第三部分 血脂異常合并缺血性腦卒中患者不同證候間腦卒中分型及炎癥因子水平特點研究 |
| 前言 |
| 資料與方法 |
| 1 臨床資料 |
| 2 研究方法 |
| 3 統(tǒng)計方法 |
| 結(jié)果 |
| 1 血脂異常合并缺血性腦卒中患者資料 |
| 2 各中醫(yī)證候患者腦卒中病因分型(TOAST分型)特點 |
| 3 不同中醫(yī)證候患者炎癥因子差異比較 |
| 4 不同中醫(yī)證候積分與炎癥因子水平的相關(guān)性 |
| 討論 |
| 參考文獻 |
| 結(jié)語 |
| 結(jié)論 |
| 創(chuàng)新點 |
| 不足與展望 |
| 致謝 |
| 附錄 血脂異常合并缺血性腦卒中患者中醫(yī)證型與炎癥因子的臨床研究 |
| 在學(xué)期間主要研究成果 |
| 個人簡歷 |
（6）郭立中教授辨治類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床經(jīng)驗及扶陽通痹基本方的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理論與文獻研究進展 |
| 1 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的研究進展 |
| 1.1 流行病學(xué)調(diào)查 |
| 1.2 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病因與發(fā)病機制 |
| 1.3 RA的臨床診斷 |
| 1.4 RA的西醫(yī)治療 |
| 1.4.1 治療原則 |
| 1.4.2 一般治療 |
| 1.4.3 藥物治療 |
| 1.4.4 免疫凈化 |
| 1.4.5 外科治療 |
| 1.4.6 功能鍛煉 |
| 2 中醫(yī)學(xué)對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的研究進展 |
| 2.1 RA的中醫(yī)病名探討 |
| 2.2 RA的病因病機研究 |
| 2.2.1 病因研究 |
| 2.2.2 病機研究 |
| 2.3 RA的中醫(yī)治療 |
| 2.3.1 辨證分型論治 |
| 2.3.2 辨證分期論治 |
| 2.3.3 成方及驗方治療 |
| 2.3.4 中成藥和中藥制劑治療 |
| 2.3.5 針灸治療 |
| 2.3.5.1 針刺治療 |
| 2.3.5.2 艾灸治療 |
| 2.3.5.3 耳針治療 |
| 2.3.6 推拿治療 |
| 2.3.7 藥浴、熱敷 |
| 2.3.8 穴位貼敷 |
| 2.3.9 穴位注射療法 |
| 2.3.10 中藥離子導(dǎo)入療法 |
| 2.3.11 中醫(yī)調(diào)護 |
| 3 述評 |
| 第二部分 郭立中教授辨治RA的病案數(shù)據(jù)挖掘研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究對象 |
| 2.1 病案資料來源 |
| 2.2 疾病診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.3 病案納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.4 病案排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 3 研究方法 |
| 3.1 病案信息采集 |
| 3.2 病案信息預(yù)處理 |
| 3.3 病案數(shù)據(jù)處理方法 |
| 3.3.1 郭教授辨治RA病案數(shù)據(jù)庫的建立 |
| 3.3.2 病案數(shù)據(jù)清理 |
| 3.3.3 病案數(shù)據(jù)術(shù)語規(guī)范化 |
| 3.4 病案數(shù)據(jù)挖掘平臺的建立 |
| 3.5 病案數(shù)據(jù)挖掘方法 |
| 4 結(jié)果 |
| 4.1 病案一般情況 |
| 4.1.1 性別比例分布 |
| 4.1.2 年齡頻次頻率分布 |
| 4.2 臨床癥狀頻次頻率分布 |
| 4.3 舌象頻次頻率分布 |
| 4.4 脈象頻次頻率分布 |
| 4.5 病機證候頻次頻率分布 |
| 4.6 病理因素頻次頻率分布 |
| 4.7 藥物頻次頻率分布 |
| 4.8 關(guān)聯(lián)規(guī)則數(shù)據(jù)結(jié)果 |
| 4.8.1 內(nèi)關(guān)聯(lián)規(guī)則數(shù)據(jù)結(jié)果 |
| 4.8.1.1 臨床癥狀內(nèi)關(guān)聯(lián)規(guī)則項集 |
| 4.8.1.2 舌象內(nèi)關(guān)聯(lián)規(guī)則項集 |
| 4.8.1.3 脈象內(nèi)關(guān)聯(lián)規(guī)則項集 |
| 4.8.1.4 病機內(nèi)關(guān)聯(lián)規(guī)則項集 |
| 4.8.1.5 病理因素內(nèi)關(guān)聯(lián)規(guī)則項集 |
| 4.8.1.6 藥物內(nèi)關(guān)聯(lián)規(guī)則項集 |
| 4.8.2 外關(guān)聯(lián)規(guī)則結(jié)果 |
| 4.8.2.1 臨床癥狀與舌象外關(guān)聯(lián)規(guī)則項集 |
| 4.8.2.2 臨床癥狀與脈象外關(guān)聯(lián)規(guī)則項集 |
| 4.8.2.3 臨床癥狀與病機外關(guān)聯(lián)規(guī)則項集 |
| 4.8.2.4 臨床癥狀與病理因素外關(guān)聯(lián)規(guī)則項集 |
| 4.8.2.5 臨床癥狀與藥物外關(guān)聯(lián)規(guī)則項集 |
| 4.8.2.6 脈象與病機外關(guān)聯(lián)規(guī)則項集 |
| 4.8.2.7 脈象與藥物外關(guān)聯(lián)規(guī)則項集 |
| 4.9 K-均值聚類分析數(shù)據(jù)結(jié)果 |
| 4.9.1 病機證候K-均值聚類分析結(jié)果 |
| 4.9.2 藥物K-均值聚類分析結(jié)果 |
| 4.9.3 病機證候與藥物K-均值聚類分析結(jié)果 |
| 5. 討論 |
| 5.1 陽氣多傷的時代背景 |
| 5.2 陽氣不足、寒濕凝滯在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎形成中的作用 |
| 5.3 “人機結(jié)合,以人為主”的數(shù)據(jù)挖掘結(jié)果分析 |
| 5.3.1 一般情況 |
| 5.3.2 臨床癥狀 |
| 5.3.3 舌象 |
| 5.3.4 脈象 |
| 5.3.5 病機與辨證 |
| 5.3.6 病理因素 |
| 5.3.7 聚類處方與治法 |
| 5.3.8 扶陽通痹基本方釋義 |
| 5.3.9 常用中藥與配伍 |
| 5.3.9.1 單味中藥 |
| 5.3.9.2 藥對 |
| 5.3.9.3 附子用量與減毒 |
| 第三部分 扶陽通痹基本方治療RA的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 扶陽通痹基本方的有效成分篩選 |
| 1.2 扶陽通痹基本方藥物有效成分的作用靶點預(yù)測 |
| 1.3 RA的疾病相關(guān)靶點檢索 |
| 1.4 繪制RA和扶陽通痹基本方藥物靶點Veen圖 |
| 1.5 構(gòu)建“藥物-有效成分-作用靶點-疾病”網(wǎng)絡(luò)關(guān)系圖 |
| 1.6 構(gòu)建蛋白質(zhì)互作關(guān)系網(wǎng)絡(luò)及篩選核心靶點蛋白 |
| 1.7 GO功能與KEGG通路富集分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 扶陽通痹基本方藥物活性成分 |
| 2.2 扶陽通痹基本方藥物有效成分的作用靶點 |
| 2.3 RA的疾病相關(guān)靶點 |
| 2.4 扶陽通痹基本方藥物靶點和RA疾病相關(guān)靶點Veen圖 |
| 2.5 扶陽通痹基本方的藥物—成分—靶點—疾病的網(wǎng)絡(luò)圖 |
| 2.6 繪制PPI關(guān)系圖和barplot圖 |
| 2.7 GO與KEGG富集功能分析 |
| 3 討論 |
| 3.1 中藥活性成分分析 |
| 3.2 關(guān)鍵蛋白和靶基因分析 |
| 3.3 KEGG通路分析 |
| 第四部分 典型病案選 |
| 1 寒濕凝滯,氣血痹阻案 |
| 2 陽虛陰浮,心腎不交案 |
| 3 痰濕凝滯,氣血痹阻案 |
| 4 陽虛寒凝,氣血不暢案 |
| 5 心脾陽虛,血不養(yǎng)神案 |
| 6 陽虛氣弱,筋骨失養(yǎng)案 |
| 7 肝腎陽虛,寒濕凝滯案 |
| 8 陽虛水停,寒濕凝滯案 |
| 9 陽虛感寒,痰濕內(nèi)伏案 |
| 10 濕熱瘀阻,氣血不暢案 |
| 結(jié)論 |
| 本論文創(chuàng)新點 |
| 不足與展望 |
| 1 不足 |
| 2 展望 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 附表1 縮寫語表 |
| 附表2 臨床癥狀頻次頻率分布 |
| 附表3 舌象頻次頻率分布 |
| 附表4 病機頻次頻率分布 |
| 附表5 藥物頻次頻率分布 |
| 附表6 藥物系統(tǒng)聚類分析結(jié)果 |
| 附表7 病機系統(tǒng)聚類分析位點結(jié)構(gòu) |
| 附表8 病機與藥物系統(tǒng)聚類分析結(jié)果 |
| 附表9 扶陽通痹基本方藥物的主要活性成分列表 |
| 附表10 扶陽通痹基本方藥物作用靶點 |
| 附表11 扶陽通痹基本方治療RA的可能關(guān)鍵靶標(biāo)列表 |
| 附表12 PPI中關(guān)鍵靶蛋白Degree值 |
| 致謝 |
| 個人簡介 |
（7）潛陽育陰方治療高血壓腦小血管病的臨床研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 文獻綜述 |
| 綜述一 高血壓腦小血管病的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究概況 |
| 1 腦小血管病定義 |
| 2 腦小血管病流行病學(xué) |
| 3 腦小血管病分型 |
| 4 腦小血管病發(fā)病機制 |
| 5 腦小血管病的危險因素 |
| 5.1 不可控的危險因素 |
| 5.2 可控的危險因素 |
| 5.3 其他 |
| 6 腦小血管病的生物標(biāo)記物 |
| 7 腦小血管病的影像學(xué)進展 |
| 8 腦小血管病的臨床表現(xiàn) |
| 8.1 卒中 |
| 8.2 認(rèn)知與情感障礙 |
| 8.3 運動障礙 |
| 8.4 其他 |
| 9 腦小血管病的治療 |
| 9.1 對因治療 |
| 9.2 卒中的治療 |
| 9.3 認(rèn)知與情感障礙的治療 |
| 9.4 危險因素治療 |
| 10 高血壓與腦小血管病的關(guān)系 |
| 綜述二 高血壓腦小血管病的中醫(yī)研究概況 |
| 1 中醫(yī)對高血壓腦腦小血管病的病名認(rèn)識 |
| 2 中醫(yī)對高血壓腦腦小血管病的病因病機認(rèn)識 |
| 3 中醫(yī)對高血壓腦腦小血管病(中風(fēng)病)的治療 |
| 3.1 中風(fēng)病的中醫(yī)藥治療 |
| 3.2 中風(fēng)的針灸治療 |
| 3.3 中風(fēng)的康復(fù)治療 |
| 第二部分 臨床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例來源 |
| 2.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.3 分組方法 |
| 2.4 治療方案 |
| 2.5 觀察指標(biāo) |
| 2.6 臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.7 安全性評估 |
| 2.8 樣本量的確定 |
| 2.9 統(tǒng)計方法 |
| 3 研究結(jié)果 |
| 第三部分 討論 |
| 1. 潛陽育陰方治療高血壓腦小血管病依據(jù) |
| 1.1. 中醫(yī)病機依據(jù) |
| 1.2 現(xiàn)代研究依據(jù) |
| 2 潛陽育陰方治療高血壓腦小血管病的有效性 |
| 2.1 潛陽育陰方對高血壓腦小血管病患者認(rèn)知功能的影響 |
| 2.2 潛陽育陰方對高血壓腦小血管病患者運動功能的影響 |
| 2.3 潛陽育陰方對高血壓腦小血管病患者內(nèi)皮標(biāo)志物的影響 |
| 2.4 潛陽育陰方對高血壓腦小血管病患者MR總負(fù)荷的影響 |
| 2.5 潛陽育陰方對高血壓腦小血管病患者中醫(yī)證候積分的影響 |
| 3 潛陽育陰方治療高血壓腦小血管病的安全性 |
| 4 問題與展望 |
| 4.1 存在問題 |
| 4.2 未來展望 |
| 第四部分 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 攻讀碩士研究生期間取得的研究成果 |
| 致謝 |
（8）急性橋臂病變的臨床特征及病因?qū)W分析（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究對象及方法 |
| 1.研究對象 |
| 2.研究方法 |
| 結(jié)果 |
| 1.一般資料 |
| 2.臨床特點 |
| 3.化驗指標(biāo) |
| 4.影像學(xué)表現(xiàn) |
| 5.診斷 |
| 6.血管評估 |
| 7.腦梗死病因及發(fā)病機制 |
| 8.治療及預(yù)后 |
| 討論 |
| 1.橋臂的組織結(jié)構(gòu)及血供特點 |
| 2.橋臂病變臨床特點及病因 |
| (1)急性腦梗死 |
| (2)脫髓鞘疾病 |
| (3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)占位性病變 |
| (4)本研究的不足之處 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 橋臂病變的臨床病因?qū)W研究進展 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
（9）南京與新加坡中醫(yī)糖尿病腎病診療特色分析及健脾益腎、清利活血法臨床研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第—部分 理論研究 |
| 1. 研究意義 |
| 2. DN中西醫(yī)的研究概述 |
| 2.1 DN的西醫(yī)研究概述 |
| 2.2 DN的西醫(yī)治療及其分析 |
| 3. 糖尿病腎病的中醫(yī)研究概述 |
| 3.1 古代醫(yī)家對糖尿病腎病病因病機的認(rèn)識 |
| 3.2 現(xiàn)代醫(yī)家對糖尿病腎病病因病機的認(rèn)識 |
| 3.3 辨證分型 |
| 3.4 其他治療方法 |
| 3.5 總結(jié)與展望 |
| 第二部分 中醫(yī)治療糖尿病腎病數(shù)據(jù)挖掘研究 |
| 1. 數(shù)據(jù)挖掘概述 |
| 1.1 頻數(shù)分析 |
| 1.2 關(guān)聯(lián)規(guī)則 |
| 1.3 聚類分析 |
| 1.4 人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)(Artificial Neural Network) |
| 2. 數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)在中醫(yī)臨床應(yīng)用舉偶 |
| 3. 基于數(shù)據(jù)挖掘的南京與新加坡中醫(yī)治療糖尿病腎病經(jīng)驗對比 |
| 3.1 研究對象 |
| 3.2 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.3 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.4 研究方法 |
| 3.5 數(shù)據(jù)分析結(jié)果 |
| 第三部分 臨床研究 |
| 1. 臨床病案選擇 |
| 1.1 病案來源 |
| 1.2 臨床研究標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.3 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 治療方案 |
| 2.2 試驗方法 |
| 2.3 觀測指標(biāo) |
| 2.4 資料收集 |
| 2.5 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2.6 療效判定 |
| 2.7 安全性指標(biāo) |
| 3. 研究結(jié)果 |
| 3.1 一般資料 |
| 3.2 治療前后兩組證候積分及實驗室觀察指標(biāo)對比 |
| 3.3 總體臨床療效評價--癥狀判定、疾病判定 |
| 3.4 安全性分析 |
| 第四部分 討論一 |
| 1. 基于數(shù)據(jù)挖掘的南京、新加坡中醫(yī)治療DN經(jīng)驗對比 |
| 1.1 臨床資料分析 |
| 2. 計量數(shù)據(jù)解構(gòu) |
| 2.1 癥狀頻數(shù)統(tǒng)計 |
| 2.2 證候統(tǒng)計 |
| 2.3 藥物使用頻次及功效統(tǒng)計 |
| 3. 內(nèi)關(guān)聯(lián)規(guī)則數(shù)據(jù)結(jié)果分析 |
| 3.1 癥狀內(nèi)關(guān)聯(lián)統(tǒng)計 |
| 3.2 藥物內(nèi)關(guān)聯(lián)統(tǒng)計 |
| 4. 癥狀與藥物外關(guān)聯(lián)統(tǒng)計 |
| 5. 聚類分析結(jié)果 |
| 5.1 “人機結(jié)合”式癥狀聚類分析 |
| 5.2 “人機結(jié)合”式藥物聚類分析 |
| 6. 新加坡、南京中醫(yī)DN診療特點辨析 |
| 6.1 癥狀表現(xiàn)不一 |
| 6.2 證型分布差異 |
| 6.3 用藥特點不同 |
| 6.4 治法大致相似 |
| 第五部分 討論二 |
| 1. 脾腎兩虛,濕熱瘀阻是糖尿病腎病重要病機 |
| 2. 健脾益腎、清利活血是治療糖尿病腎病的重要方法 |
| 3. 健脾益腎、清利活血方組方原則及藥物分析 |
| 3.1 組方依據(jù)及方藥組成 |
| 3.2 組方配伍分析 |
| 3.3 健脾益腎、清利活血法方藥解析 |
| 4. 臨床研究結(jié)果及分析 |
| 4.1 中西醫(yī)臨床療效及指標(biāo)評估 |
| 4.2 安全性評估 |
| 5. 結(jié)論及意義 |
| 第六部分 驗案舉隅 |
| 1. 糖尿病腎病合并結(jié)締組織病病案 |
| 2. 糖尿病腎病合并痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎病案 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 附錄一 臨床研究觀察量表 |
| 附錄二 主要英文縮略詞表 |
| 附錄三 兩地區(qū)DN醫(yī)案癥狀、藥物頻次頻率分布 |
| 附錄四 聚類分析報告圖 |
| 致謝 |
| 個人簡介 |
（10）芪蛭降糖膠囊治療糖尿病腎臟疾病的臨床再研究（論文提綱范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 臨床研究 |
| 1 研究資料 |
| 1.1 資料來源 |
| 1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.5 終止試驗、脫落病例標(biāo)準(zhǔn) |
| 2 研究方法 |
| 2.1 隨機化分組 |
| 2.2 治療方法 |
| 3 觀察與隨訪 |
| 4 觀察指標(biāo) |
| 4.1 安全性指標(biāo) |
| 4.2 療效性指標(biāo) |
| 5 療效評定標(biāo)準(zhǔn) |
| 5.1 中醫(yī)癥候療效評定標(biāo)準(zhǔn):采用積分比法（尼莫地平法） |
| 5.2 臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn) |
| 5.3 不良反應(yīng) |
| 6 統(tǒng)計學(xué)處理 |
| 結(jié)果 |
| 1 兩組患者治療前一般情況的比較 |
| 2 兩組患者治療前后UACR的比較 |
| 3 兩組患者治療前后血清SCr、eGFR、Cys-C的比較 |
| 4 兩組患者治療前后FBG、HbA1c的比較 |
| 5 兩組患者治療前后中醫(yī)癥狀積分的比較 |
| 6 兩組患者治療前后中醫(yī)單項癥狀的比較 |
| 7 兩組患者中醫(yī)臨床癥狀體征總療效的比較 |
| 8 兩組患者臨床總療效的比較 |
| 9 兩組患者腎功能不全、腎功能進展和終點事件發(fā)生率的比較 |
| 10 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率的比較 |
| 討論 |
| 1 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對本病的研究 |
| 1.1 蛋白尿與DKD |
| 1.2 Cys-C與DKD |
| 1.3 RAAS與DKD |
| 2. 祖國醫(yī)學(xué)對本病的研究 |
| 2.1 病因病機 |
| 2.2 辨證論治 |
| 3 導(dǎo)師觀點 |
| 4 芪蛭降糖膠囊組方分析及現(xiàn)代藥理學(xué)研究 |
| 4.1 組方分析 |
| 4.2 現(xiàn)代藥理學(xué)研究 |
| 5 芪蛭降糖膠囊療效分析 |
| 5.1 減少尿蛋白 |
| 5.2 延緩早期腎功能進展 |
| 5.3 改善中醫(yī)臨床癥狀 |
| 6 本研究的意義、不足與展望 |
| 6.1 本研究的意義 |
| 6.2 本研究的不足與展望 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻 |
| 綜述 中藥治療糖尿病腎臟疾病的研究進展 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 發(fā)表論文 |
四、麻木——疾病的早期信號（論文參考文獻）
- [1]火針治療卒中后偏身感覺障礙的臨床觀察[D]. 牛夢瑤. 山西中醫(yī)藥大學(xué), 2021(09)
- [2]絕經(jīng)后婦女骨量丟失階段證候分析及絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥腎陰虛證關(guān)聯(lián)基因CLCF1的機制研究[D]. 李健陽. 福建中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [3]宋立群教授辨治糖尿病腎病Ⅲ-Ⅳ期驗方的挖掘及其網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)機制探討[D]. 楚鎏慈. 黑龍江中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [4]加味烏頭湯治療痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變陽虛寒凝證的臨床療效觀察[D]. 劉琪. 天津中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [5]調(diào)脂通脈解毒方對高脂血癥合并腦梗死大鼠TLR4/NF-κB通路的影響及證候研究[D]. 李中康. 北京中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [6]郭立中教授辨治類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床經(jīng)驗及扶陽通痹基本方的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究[D]. 楊建萍. 南京中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [7]潛陽育陰方治療高血壓腦小血管病的臨床研究[D]. 許孟秋. 南京中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [8]急性橋臂病變的臨床特征及病因?qū)W分析[D]. 王娟. 大連醫(yī)科大學(xué), 2021(01)
- [9]南京與新加坡中醫(yī)糖尿病腎病診療特色分析及健脾益腎、清利活血法臨床研究[D]. 徐常清. 南京中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [10]芪蛭降糖膠囊治療糖尿病腎臟疾病的臨床再研究[D]. 刁珂. 山東中醫(yī)藥大學(xué), 2020(01)