一、糖尿病大血管病變防治研究的新進(jìn)展（論文文獻(xiàn)綜述）
王中群[1]（2022）在《重視糖尿病大血管并發(fā)癥的發(fā)病、機(jī)制、評估與防治研究》文中研究指明糖尿病大血管并發(fā)癥引起的高致死高致殘嚴(yán)重影響國計民生的多個方面。如何積極高效地開展糖尿病大血管并發(fā)癥包括腦卒中、冠心病及外周血管病等的評估和防治,是醫(yī)學(xué)界迫切需要解決的問題。有鑒于此,特組織本領(lǐng)域相關(guān)專家結(jié)合各自的工作基礎(chǔ)闡述糖尿病大血管并發(fā)癥的發(fā)病、機(jī)制、評估與防治,組成"糖尿病大血管并發(fā)癥專欄",希冀為奮戰(zhàn)在該領(lǐng)域的廣大基礎(chǔ)、轉(zhuǎn)化與臨床專家梳理出解決問題的新思路。
尤良震,潘海娥,代倩倩,鐘長鳴,魏旭煦,蔣寅,石兆峰,張曉雨,趙晨,商洪才[2]（2021）在《糖尿病心臟病中醫(yī)病機(jī)述要》文中指出中醫(yī)學(xué)對糖尿病心臟病病機(jī)的認(rèn)識在不斷發(fā)展與變化。在梳理糖尿病心臟病中醫(yī)病機(jī)認(rèn)識的歷史源流和現(xiàn)代發(fā)展成果的基礎(chǔ)上,認(rèn)為糖尿病"虛""熱""瘀"的病變特點(diǎn)是糖尿病心臟病的病機(jī)基礎(chǔ);氣陰兩虛、痰瘀互結(jié)、心絡(luò)痹阻是基本病機(jī),其中氣陰兩虛是形成糖尿病心臟病的始動因素,痰瘀互結(jié)是糖尿病心臟病發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié),心絡(luò)痹阻是糖尿病心臟病的表現(xiàn)形式;陰火病機(jī)、少陰樞機(jī)病機(jī)、伏邪病機(jī)、濁邪病機(jī)等經(jīng)典病機(jī)理論對糖尿病心臟病防治具有重要意義。從中醫(yī)病機(jī)從發(fā),糖尿病心臟病防治關(guān)口前移、個體化療效評價方法的建立、病證結(jié)合研究新模式的構(gòu)建等科學(xué)問題仍需要進(jìn)一步探索。
成林[3]（2020）在《參芪復(fù)方對糖尿病大血管病變模型大鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物的影響》文中認(rèn)為1.研究目的:本研究從整體、組織等綜合評價不同干預(yù)方式對糖尿病大血管病變模型大鼠的影響,其中尤以AGEs為重點(diǎn)、對以伏邪理論為指導(dǎo)的參芪復(fù)方干預(yù)代謝記憶,保護(hù)大血管的作用機(jī)制進(jìn)行探索。2.實(shí)驗(yàn)方法:將40只清潔級雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常組和造模組。采用高脂高糖飲食加腹腔注射STZ的方法進(jìn)行造模;正常組大鼠則注射同等劑量的生理鹽水。72小時后檢測大鼠血糖,并以血糖值>16.7mmo1/L為標(biāo)準(zhǔn)判斷模型是否成功。隨后將血糖達(dá)標(biāo)的大鼠以隨機(jī)數(shù)字表法分成模型組、參芪復(fù)方組和二甲雙胍組,并采用灌胃的方式對大鼠進(jìn)行藥物干預(yù),具體劑量如下:參芪復(fù)方組1.44g/kg.d,二甲雙胍組0.1g/kg.d,正常及模型組灌服生理鹽水5.0ml/kg.d。8周后取材,對各組大鼠行胸主動脈形態(tài)學(xué)、血脂、OX-LDL、PAI-1、MDA、SOD、AGEs等病理檢測。3.實(shí)驗(yàn)結(jié)果:1.一般情況:與正常組相比,模型組大鼠精神差、毛發(fā)干、行為反應(yīng)慢,飲水與攝食量顯著增多;治療組一般情況雖不及正常組,但相較于模型組而言呈好轉(zhuǎn)趨勢。2.大鼠的胸主動脈形態(tài):相較于正常組大鼠,模型組可見血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,且出現(xiàn)泡沫細(xì)胞;治療組大鼠胸主動脈形態(tài)均得到相應(yīng)改善,內(nèi)皮細(xì)胞稍腫脹,可見少量泡沫細(xì)胞,受損狀況介于正常組與模型組之間。3.大鼠空腹血糖及血脂:藥物干預(yù)前,和正常組對比后發(fā)現(xiàn),造模組大鼠的空腹血糖水平顯著提高（P<0.01）;藥物治療后,相較于模型組而言,治療組空腹血糖水平明顯降低（P<0.01）;血脂方面,相較于正常組而言,模型組TC、TG含量增長明顯（P<0.05）;和模型組對比后發(fā)現(xiàn),治療組血脂水平雖出現(xiàn)下降,但并無顯著差異（P>0.05）。4.大鼠OX-LDL、PAI-1、MDA、SOD、AGEs水平:相較于正常組,模型組大鼠OX-LDL、AGEs含量顯著增加（P<0.01）,PAI-1含量明顯增加（P<0.05）,MDA水平雖有增加但差異不顯著（P>0.05）,SOD含量則顯著減少（P<0.01）;相較于模型組而言,二甲雙胍組OX-LDL含量顯著減少（P<0.01）,SOD含量增長明顯（P<0.01）,PAI-1、MDA及AGEs水平雖有下降,但差異并不明顯（P>0.05）;相較于模型組,參芪復(fù)方組PAI-1含量下降明顯（P<0.05）,血清OX-LDL、MDA、AGEs濃度減輕,SOD含量提升,但均與模型組接近（P>0.05）。4.結(jié)論:1.參芪復(fù)方能對糖尿病大血管病變模型大鼠的精神狀況、行為反應(yīng)等一般情況產(chǎn)生影響,并減輕相應(yīng)癥狀。2.以伏邪理論為指導(dǎo)的參芪復(fù)方可通過降低AGEs水平阻斷代謝記憶,發(fā)揮保護(hù)大血管的作用。
姬麗麗[4]（2019）在《有氧運(yùn)動和二甲雙胍對2型糖尿病小鼠主動脈LOX-1、NF-κBp65和Caspase-3蛋白表達(dá)的影響》文中提出研究目的:探討8周有氧運(yùn)動和二甲雙胍干預(yù)對2型糖尿病小鼠血管內(nèi)皮功能、糖脂代謝、炎癥反應(yīng)及主動脈LOX-1、NF-κBp65和Caspase-3蛋白表達(dá)的影響,以及有氧運(yùn)動和二甲雙胍干預(yù)效果的異同,為有氧運(yùn)動改善糖尿病血管早期病變提供理論依據(jù)。研究方法:本實(shí)驗(yàn)選用80只清潔級雄性C57BL/6J小鼠,普通飼料適應(yīng)性喂養(yǎng)一周。隨機(jī)分為正常組（24只,N）和2型糖尿病造模組（56只,D）。正常組在整個實(shí)驗(yàn)周期內(nèi)以普通飼料喂養(yǎng)。2型糖尿病造模組高脂飼料喂養(yǎng)4周后以40mg/kg劑量多次腹腔注射鏈脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病小鼠（T2DM）模型,正常組注射同等劑量的檸檬酸緩沖液。造模成功后,分為糖尿病對照組（DC）、糖尿病有氧運(yùn)動組（DA）、糖尿病二甲雙胍組（DM）、糖尿病有氧運(yùn)動聯(lián)合二甲雙胍組（DAM）,繼續(xù)高脂飼料喂養(yǎng)。正常組分為正常對照組（NC）和正常有氧運(yùn)動組（NA）。運(yùn)動組先進(jìn)行一周適應(yīng)性運(yùn)動,之后以75%最大攝氧量進(jìn)行8周有氧運(yùn)動干預(yù)。二甲雙胍組以200mg/kg/天劑量進(jìn)行灌胃。干預(yù)期間每周檢測小鼠隨機(jī)血糖。干預(yù)結(jié)束后運(yùn)用相應(yīng)試劑盒檢測脂質(zhì)代謝指標(biāo);硝酸還原酶法檢測血清NO水平;ELISA法檢測血清胰島素、內(nèi)皮素-1、TNF-α和IL-1β水平;Western Blot法檢測主動脈eNOS、ox-LDL、LOX-1、NF-κB p65、VCAM-1和Caspase-3蛋白表達(dá)。研究結(jié)果:1、4周高脂飼料喂養(yǎng)加腹腔多次小劑量注射STZ誘導(dǎo)的D組小鼠AUC和FINS水平較N組顯著升高（P<0.01）。2型糖尿病小鼠造模成功后,D組TC、TG、LDL-C較N組顯著升高（P<0.01）,HDL-C顯著降低（P<0.05）;D組主動脈eNOS、VCAM-1和Caspase-3蛋白表達(dá)較N組無顯著性差異（P>0.05）,ox-LDL、LOX-1、NF-κB p65蛋白表達(dá)顯著升高（P<0.01或P<0.05）。2、干預(yù)前,NA組血糖水平較NC組無顯著性差異（P>0.05）;DC組、DA組、DM組和DAM組血糖水平較NC組顯著升高（P<0.01）,且DC組、DA組、DM組和DAM組血糖水平在組間無顯著性差異（P>0.05）。干預(yù)后,NA組血糖水平較NC組無顯著性差異（P>0.05）;DC組、DA組、DM組和DAM組血糖水平較NC組顯著升高（P<0.01）;DA組、DM組和DAM組血糖水平較DC組顯著升高（P<0.01）,且DA組、DM組和DAM組血糖水平在組間無顯著性差異（P>0.05）。干預(yù)后NC組、NA組、DA組、DM組和DAM組血糖水平較干預(yù)前無顯著性差異（P>0.05）,DC組血糖水平較干預(yù)前顯著升高（P<0.01）。干預(yù)周期內(nèi),NC組和NA組血糖水平維持基本穩(wěn)定;DC組血糖水平呈持續(xù)上升趨勢;DA組、DM組和DAM組血糖水平在干預(yù)前5周內(nèi)維持基本穩(wěn)定,從第5周開始呈現(xiàn)下降趨勢。3、8周有氧運(yùn)動后NA組FBG、FINS、HOMA-IR和INS水平較NC組無顯著差異（P>0.05）。干預(yù)周期結(jié)束后,DC組、DA組、DM組和DAM組FBG、FINS和HOMA-IR較NC組顯著升高（P<0.05或P<0.01）,INS水平顯著降低（P<0.01）。有氧運(yùn)動和二甲雙胍干預(yù)后,DA組、DM組和DAM組FBG、FINS和HOMA-IR較DC組顯著降低（P<0.01）,INS水平顯著升高（P<0.01）。DA組FBG、FINS、HOMA-IR和INS水平較DM組和DAM組均無顯著性差異（P>0.05）;DAM組FBG較DM組無顯著性差異（P>0.05）,FINS和HOMA-IR顯著降低（P<0.05）,INS顯著升高（P<0.01）。4、8周有氧運(yùn)動后NA組TC、TG較NC組顯著降低（P<0.05或P<0.01）,LDL-C無顯著性差異（P>0.05）,HDL-C顯著升高（P<0.01）。DC組、DA組和DM組TC、TG和LDL-C較NC組均顯著升高（P<0.05或P<0.01）,HDL-C顯著降低（P<0.05或P<0.01）;DAM組TC較NC組顯著升高（P<0.05）,TG、LDL-C和HDL-C較NC組均無顯著性差異（P>0.05）。DA組TC、TG、LDL-C和HDL-C較DM組均無顯著性差異（P>0.05）。DAM組TC較DA組顯著降低（P<0.01）,較DM組無顯著性差異（P>0.05）;DAM組TG、LDL-C較DA組均無顯著性差異（P>0.05）,較DM組顯著降低（P<0.01）;DAM組HDL-C較DA組無顯著性差異（P>0.05）,較DM組顯著升高（P<0.05）。5、8周有氧運(yùn)動后NA組TNF-α較NC組顯著降低（P<0.05）,IL-1β無顯著性差異（P>0.05）。DC組TNF-α、IL-1β較NC組顯著升高（P<0.05）,DA組、DM組和DAM組TNF-α、IL-1β水平較NC組均無顯著性差異（P>0.05）。干預(yù)結(jié)束后,DA組、DM組和DAM組TNF-α、IL-1β水平較DC組均顯著降低（P<0.05或P<0.01）。DA組TNF-α、IL-1β水平較DM組均無顯著性差異（P>0.05）。DAM組TNF-α水平較DA組顯著降低（P<0.05）,較DM組無顯著性差異（P>0.05）;DAM組IL-1β水平較DA組和DM組均無顯著性差異（P>0.05）。FINS與TNF-α、IL-1β均具有顯著正相關(guān)（P<0.05或P<0.01）,HOMA-IR與TNF-α具有顯著正相關(guān)（P<0.05）,與IL-1β不具有相關(guān)性（P>0.05）。6、8周有氧運(yùn)動后NA組NO、NO/ET-1較NC組顯著升高（P<0.05或P<0.01）,ET-1無顯著性差異（P>0.05）。DC組NO水平較NC組顯著降低（P<0.01）,DA組、DM組和DAM組NO水平較DC組均無顯著性差異（P>0.05）;DC組DA組、DM組和DAM組ET-1水平較NC組顯著升高（P<0.01）,NO/ET-1顯著降低（P<0.05或P<0.01）。干預(yù)結(jié)束后,DA組和DAM組NO、NO/ET-1較DC組顯著升高（P<0.05或P<0.01）,ET-1顯著降低（P<0.01）;DM組NO、NO/ET-1較DC組均無顯著性差異（P>0.05）,ET-1較DC組顯著降低（P<0.01）。DA組NO、NO/ET-1水平較DM組均無顯著性差異（P>0.05）,ET-1顯著降低（P<0.01）。DAM組NO水平較DA組和DM組均無顯著性差異（P>0.05）,ET-1水平顯著降低（P<0.01）,NO/ET-1顯著升高（P<0.01）。7、8周有氧運(yùn)動后,NA組eNOS蛋白表達(dá)較NC組顯著增加（P<0.01）,ox-LDL、NF-κB p65、VCAM-1顯著降低（P<0.05或P<0.01）,LOX-1、Caspase-3蛋白表達(dá)無顯著性差異（P>0.05）。DC組eNOS蛋白表達(dá)較NC組顯著降低（P<0.01）,較DA組和DM組無顯著性差異（P>0.05）;DAM組eNOS蛋白表達(dá)較NC組顯著增加（P<0.01）。DC組、DA組、DM組和DAM組ox-LDL、LOX-1、NF-κB p65、VCAM-1蛋白表達(dá)較NC組顯著增加（P<0.05或P<0.01）,DC組和DM組Caspase-3蛋白表達(dá)較NC組顯著增加（P<0.05或P<0.01）,DA組和DAM組Caspase-3蛋白表達(dá)較NC組均無顯著性差異（P>0.05）。干預(yù)結(jié)束后,DA組、DM組和DAM組eNOS蛋白表達(dá)較DC組顯著增加（P<0.01）,ox-LDL、LOX-1、NF-κB p65、Caspase-3較DC組顯著降低（P<0.05或P<0.01）,DA組和DAM組VCAM-1蛋白表達(dá)較DC組顯著降低（P<0.01）,DM組無顯著性差異（P>0.05）。與DA組和DM組相比,DAM組eNOS蛋白表達(dá)顯著性增加（P<0.01）,ox-LDL、LOX-1、NF-κB p65、Caspase-3蛋白表達(dá)均顯著性降低（P<0.05或P<0.01）;DAM組VCAM-1蛋白表達(dá)較DM組顯著降低（P<0.01）,較DA組無顯著性差異（P>0.05）。DA組eNOS、NF-κB p65、Caspase-3蛋白表達(dá)較DM組均無顯著性差異（P>0.05）,ox-LDL、LOX-1、VCAM-1蛋白表達(dá)較DM組顯著降低（P<0.05或P<0.01）。研究結(jié)論:1、2型糖尿病小鼠血脂代謝紊亂,主動脈存在一定程度的炎癥狀態(tài)。2、有氧運(yùn)動、二甲雙胍以及有氧運(yùn)動聯(lián)合二甲雙胍干預(yù)4周后2型糖尿病小鼠血糖出現(xiàn)平穩(wěn)下降。3、有氧運(yùn)動、二甲雙胍以及有氧運(yùn)動聯(lián)合二甲雙胍干預(yù)能有效改善2型糖尿病小鼠胰島素抵抗,脂質(zhì)代謝,降低炎癥反應(yīng),抑制血管細(xì)胞凋亡,改善血管舒張功能。4、有氧運(yùn)動在降低血管炎癥方面較二甲雙胍作用效果顯著,有氧運(yùn)動聯(lián)合二甲雙胍干預(yù)較單一有氧運(yùn)動或二甲雙胍干預(yù)在改善2型糖尿病小鼠血脂代謝,降低機(jī)體炎癥,改善血管舒張功能方面效果更佳。
張翕宇[5]（2019）在《參芪復(fù)方調(diào)節(jié)糖尿病GK大鼠胰島細(xì)胞功能及腸道菌群的實(shí)驗(yàn)研究》文中指出目的:基于“脾胰同源”理論,以自發(fā)性2型糖尿病GK大鼠為研究對象,應(yīng)用基因芯片及微生物16Sr DNA基因測序技術(shù),旨在深入探討參芪復(fù)方調(diào)節(jié)胰島細(xì)胞功能及腸道菌群的分子機(jī)制,為中醫(yī)藥防治2型糖尿病提供理論依據(jù)。方法:60只GK大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)1周,篩選出兩次隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L的大鼠,將其納入本實(shí)驗(yàn),并且根據(jù)隨機(jī)原則分為5組,分別命名為模型組、西藥組、參芪復(fù)方高劑量、中劑量、以及低劑量組。另設(shè)Wistar大鼠為正常組。Wistar大鼠每日予普通飼料喂養(yǎng),GK大鼠每日予高脂飼料喂養(yǎng),連續(xù)4周,從GK大鼠各組中隨機(jī)選取大鼠檢測隨機(jī)血糖,驗(yàn)證糖尿病模型成功。造模成功后,參芪復(fù)方高、中、低劑量組分別予高、中、低劑量參芪復(fù)方浸膏灌胃,西藥組予西格列汀混懸液灌胃,正常組、模型組予生理鹽水灌胃。連續(xù)給藥8周,藥物干預(yù)期間觀察大鼠一般情況,每周定時測量大鼠體重,并根據(jù)體重變化調(diào)整灌胃量。干預(yù)期間每周一次測定一日內(nèi)8:00,10:00,14:00,16:00,18:00五個時間點(diǎn)的血糖情況。根據(jù)五點(diǎn)血糖值,用平均血糖水平（mean blood glucose,MBG）、平均血糖的標(biāo)準(zhǔn)差（standard deviation of blood glucose,SDBG）、最大血糖波動幅度（largest amplitude of glycemic excursions,LAGE,日內(nèi)血糖最高值與最低值之差）反映干預(yù)4周、8周后大鼠血糖波動的情況。各組大鼠于藥物干預(yù)8周后處死,采集血液標(biāo)本,運(yùn)用雙抗體夾心ABC-ELISA法測定血清膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、胰島素（INS）、胰高血糖素（GC）、胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs CRP）的水平;運(yùn)用Dead End TM TUNEL熒光法檢測胰島β細(xì)胞凋亡情況;運(yùn)用蘇木精-伊紅染色法于光鏡下觀察各組大鼠胰腺組織病理形態(tài);正常組、模型組、參芪復(fù)方中劑量組、西藥組中每組檢測3只大鼠的胰腺組織50-100mg,運(yùn)用Agilent4*44k全基因組表達(dá)譜芯片對全部樣本的RNA進(jìn)行差異基因檢測,結(jié)合GO、Pathway富集,并對關(guān)鍵差異基因GCG、KCNN4、PIK3R1、AKT1、CRY1、DBP行PCR驗(yàn)證;無菌采集正常組、模型組、參芪復(fù)方中劑量組、西藥組每組5只大鼠糞便1-2粒,運(yùn)用微生物16Sr DNA基因測序技術(shù)檢測大鼠腸道菌群。結(jié)果:1.宏觀表現(xiàn)---干預(yù)8周后,參芪復(fù)方可改善GK大鼠一般情況,其毛色、色澤及精神狀態(tài)較模型組更佳。隨藥物干預(yù)時間延長,參芪復(fù)方可降低大鼠日攝食量、日飲水量,對大鼠體重?zé)o明顯影響。參芪復(fù)方高、中劑量與西藥均能有效降低TC水平;參芪復(fù)方高、中、低劑量與西藥均能有效降低TG水平;參芪復(fù)方各劑量及西藥均能升高GLP-1水平;參芪復(fù)方高、中劑量及西藥均能降低hs CRP水平;其中,參芪復(fù)方中劑量效果最顯著。參芪復(fù)方各劑量及西藥均能一定程度改善INS、GC水平,其中,參芪復(fù)方高劑量及西藥效果最顯著。參芪復(fù)方各劑量及西藥均能一定程度降低MBG、SDBG、LAGE水平,減少血糖波動幅度,其中,參芪復(fù)方中劑量及西藥改善血糖波動的效果最為顯著。干預(yù)8周后,參芪復(fù)方中劑量及西藥均能減少胰島β細(xì)胞凋亡,其中,參芪復(fù)方中劑量效果最顯著。參芪復(fù)方高、中劑量可一定程度改善胰腺組織病理形態(tài)。2.基因芯片及PCR結(jié)果---基因芯片差異基因篩選發(fā)現(xiàn):模型組與正常組比較,共有差異基因349條,其中211條基因表達(dá)下調(diào),128條基因表達(dá)上調(diào)。參芪復(fù)方中劑量組與模型組比較,共有差異基因77條,其中23條基因表達(dá)下調(diào),54條基因表達(dá)上調(diào)。西藥組與模型組比較,共有差異基因95條,其中49條基因表達(dá)下調(diào),46條基因表達(dá)上調(diào)。差異基因經(jīng)GO功能富集分析顯示:模型組與正常組的差異基因涉及的生物學(xué)過程包括代謝過程、細(xì)胞分泌、凋亡、晝夜節(jié)律、對光刺激的反應(yīng)等。參中組與模型組的差異基因涉及的生物學(xué)過程包括對胰島素刺激的反應(yīng)、凋亡、調(diào)節(jié)磷脂酰肌醇3-激酶、晝夜節(jié)律、對光刺激的反應(yīng)等。西藥組與模型組差異基因涉及的生物學(xué)過程包括胰島素分泌、凋亡、磷脂酰肌醇3-激酶信號通路、晝夜節(jié)律、穩(wěn)態(tài)過程的調(diào)節(jié)、調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)等。差異基因經(jīng)pathway富集分析顯示:模型組與正常組差異基因涉及的主要信號通路依次為代謝途徑、阿米巴病、卵母細(xì)胞減數(shù)分裂、孕酮介導(dǎo)的卵母細(xì)胞成熟、精氨酸及脯氨酸代謝、糖鞘脂生物合成-乳糖和新乳糖系列。參芪復(fù)方中劑量組與模型組差異基因涉及的主要信號通路依次為胰腺癌、調(diào)節(jié)肌動蛋白細(xì)胞骨架、m TOR信號通路、局部粘著、腎細(xì)胞癌、細(xì)菌侵入上皮細(xì)胞、VEGF信號通路、小細(xì)胞肺癌、Erb B信號通路、FcγR介導(dǎo)的吞噬作用、Gn RH信號通路、T細(xì)胞受體信號通路、白細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移、軸突指導(dǎo)、癌癥途徑、神經(jīng)營養(yǎng)因子信號通路、弓形體病。西藥組與模型組差異表達(dá)基因涉及的主要信號通路依次為精氨酸及脯氨酸代謝、唾液分泌、Gn RH信號通路。大鼠胰腺組織基因芯片差異基因結(jié)合GO功能和pathway富集分析發(fā)現(xiàn):與模型組相比,參芪復(fù)方及西藥均可上調(diào)胰島素分泌相關(guān)基因GCG的表達(dá),下調(diào)胰島素分泌相關(guān)基因KCNN4的表達(dá),且PCR驗(yàn)證結(jié)果與基因芯片一致。與模型組相比,參芪復(fù)方可上調(diào)胰島細(xì)胞凋亡相關(guān)基因PIK3R1、AKT1的表達(dá),且PCR驗(yàn)證結(jié)果與基因芯片基本一致。與模型組相比,參芪復(fù)方及西藥均可上調(diào)生物鐘節(jié)律相關(guān)基因CRY1、DBP的表達(dá),且PCR驗(yàn)證結(jié)果與基因芯片一致。3.腸道菌群結(jié)果---大鼠糞便16Sr DNA基因測序結(jié)果顯示:與正常組相比,GK大鼠腸道菌群豐富度較高,其中,西藥組菌群豐富度高于模型組及參芪復(fù)方中劑量組。門水平上,各組大鼠厚壁菌門和擬桿菌門均占有較高比例,為主要優(yōu)勢菌群。與正常組相比,各GK大鼠組擬桿菌門/厚壁菌門比值下降,而經(jīng)參芪復(fù)方干預(yù)后,擬桿菌門/厚壁菌門比值增加。屬水平上,與模型組相比,參芪復(fù)方中劑量組、西藥組的擬桿菌屬（Bacteroides）、丁酸菌屬（Butyricimonas）、Blautia菌屬（Blautia）、羅氏菌屬（Roseburia）豐度相對升高。結(jié)論:參芪復(fù)方可改善GK大鼠一般情況,降低大鼠日攝食量、日飲水量,降低血清TC、TG、GC、hs CRP水平,升高INS、GLP-1水平,減少血糖波動幅度,抑制胰島β細(xì)胞凋亡,改善胰腺組織病理形態(tài)。推測參芪復(fù)方防治2型糖尿病的分子機(jī)制,可能與其調(diào)節(jié)胰島素分泌相關(guān)基因GCG、KCNN4,胰島細(xì)胞凋亡相關(guān)基因PIK3R1、AKT1,生物鐘節(jié)律相關(guān)基因CRY1、DBP的表達(dá);調(diào)節(jié)腸道菌群,改善擬桿菌門/厚壁菌門比值,增加產(chǎn)丁酸菌的相對豐度,進(jìn)而改善胰島細(xì)胞功能,維持血糖穩(wěn)態(tài)相關(guān)。體現(xiàn)了參芪復(fù)方多途徑、多靶點(diǎn)、多環(huán)節(jié)的治療特點(diǎn),其優(yōu)勢可能與中醫(yī)學(xué)“脾胰同源”的理論相關(guān)。
李玲玲[6]（2019）在《從血液流變學(xué)及CIMT角度評價參芪復(fù)方序貫療法防止2型糖尿病大血管損傷的研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的:運(yùn)用參芪復(fù)方序貫治療2型糖尿病患者,觀察參芪復(fù)方序貫療法對“虛”“痰”“瘀”三期患者的血液流變學(xué)、頸動脈內(nèi)膜中層厚度（CIMT）的影響,從而評價參芪復(fù)方序貫療法防止2型糖尿病患者大血管損傷的作用。方法:此次臨床研究共納入132例患者,其中氣陰兩虛證（“虛”期）、氣陰兩虛夾痰證（“痰”期）、氣陰兩虛夾瘀證（“瘀”期）各44例,每個證型病例隨機(jī)分入治療組、對照組,即每個證型治療組及對照組各22例。治療組和對照組均給予2型糖尿病基礎(chǔ)治療,而治療組根據(jù)“虛”“痰”“瘀”三期證型分別加用參芪復(fù)方一、二、三號方湯劑口服,治療周期為12周。觀察治療前后各組患者各類血液流變學(xué)、頸動脈內(nèi)膜中層厚度等指標(biāo)的變化。結(jié)果:（1）“虛”、“痰”、“瘀”三期治療組的全血粘度切變率1、全血粘度切變率200、血漿粘度、血沉方程K值、紅細(xì)胞變形指數(shù)在治療后得到明顯改善（P<0.05）,且與對照組相比有明顯優(yōu)勢（P<0.01）;（2）“虛”、“痰”、“瘀”三期治療組的全血粘度切變率5、紅細(xì)胞剛性指數(shù)與治療前相比均下降（P<0.05）,且與對照組相比具有優(yōu)勢（P<0.05）;（3）“虛”、“痰”、“瘀”三期治療組的頸動脈內(nèi)膜中層厚度在治療后明顯下降（P<0.01）,且與對照組相比較優(yōu)勢顯著（P<0.01）。結(jié)論:對2型糖尿病患者在糖尿病基礎(chǔ)治療上加用參芪復(fù)方序貫治療的中西醫(yī)結(jié)合治療方法,可以明顯改善患者的各類血液流變學(xué)指標(biāo),降低糖尿病患者的頸動脈內(nèi)膜中層厚度。綜上,說明參芪復(fù)方序貫療法具有防止2型糖尿病患者大血管損傷的作用。
陳榮浩[7]（2018）在《血清Perilipin 1水平與2型糖尿病大血管病變的相關(guān)性研究》文中認(rèn)為目的:糖尿病已經(jīng)成為全球最重要的公共衛(wèi)生問題之一。初步估計,我國糖尿病病人已經(jīng)超過1億人。糖尿病會造成各種組織、器官的損傷,其中大血管病變是導(dǎo)致糖尿病患者致死致殘的主要原因之一。脂滴包被蛋白（perilipin）包被在脂肪細(xì)胞和甾體生成細(xì)胞脂滴表面。Perilipin 1是脂肪細(xì)胞特異性脂質(zhì)包膜蛋白,參與脂質(zhì)代謝平衡和炎癥反應(yīng)。近年來,很多研究表明血清Perilipin 1可致動脈內(nèi)膜增厚,加速動脈粥樣硬化的形成,是動脈粥樣硬化獨(dú)立的危險因素之一,但是在2型糖尿病大血管病變中的研究較少。本研究通過測定正常人及2型糖尿病患者血清Perilipin 1水平,探究其與2型糖尿病及2型糖尿病大血管病變的相關(guān)性。方法:1.本研究共納入就診于丹陽人民醫(yī)院內(nèi)分泌科的T2DM患者268例。根據(jù)有無血管病變分為單純2型糖尿病組（nMVC）和2型糖尿病大血管病變組（MVC）。另隨機(jī)選取健康體檢者50例為正常對照組（NC組）。2.詳細(xì)記錄所有納入患者的年齡、身高、體重、腰圍、臀圍、收縮壓、舒張壓、糖尿病病程、既往史、個人史、家族史等。采用Olympus AU2700全自動生化分析儀檢測空腹血糖（fasting plasma glucose,FBG）、餐后2h血糖（postprandial 2h blood glucose,2hPBG）、空腹胰島素（fasting insulin,Fins）、甘油三酯（triglyceride,TG）、總膽固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase,AST）、肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（urea nitrogen,BUN）。以上指標(biāo)均在我院臨床檢驗(yàn)中心檢測。用穩(wěn)態(tài)模型（HOMA）法計算胰島素抵抗指數(shù)（Homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）,HOMA-IR=Fins（Uu/L）)×FPG（mmol/L）/22.5。采用Philips公司的HP5500型彩色超聲診斷儀進(jìn)行IMT的測量。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清perilipin1濃度。3.所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行處理,服從正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±）表示,采用配對設(shè)計t檢驗(yàn)比較治療前后效果;不服從正態(tài)分布的計量資料以中位數(shù)表示;多組間比較采用方差分析;相關(guān)性方差齊的分析采用Pearson相關(guān)性分析,相關(guān)性方差不齊的分析采用Spearman相關(guān)性分析;多因素分析采用Logistic回歸分析;ROC分析被用來預(yù)測血清perilipin 1對T2DM大血管病變的診斷價值,通過作圖選擇最佳截斷點(diǎn),并計算曲線下面積（AUC）,用以評價診斷效果。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果:1.3組人群的年齡、性別、舒張壓之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;而吸煙史、BMI、糖尿病病程、收縮壓方面進(jìn)行比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;在任意兩組間進(jìn)行比較,MVC組的吸煙史、BMI、糖尿病病程、收縮壓均高于nMVC組、NC組,差異有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。2.3組人群的AST、ALT、Cr、BUN、TG水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。與NC組相比,MVC組和nMVC組的FBG、2hPBG、HbA1c、TC、LDL-C、perilipin 1、HOMA-IR均顯著升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。與NC組相比,MVC組和nMVC組的HDL-C水平明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。與nMVC組相比較,MVC組的TC水平無明顯增高、HDL-C水平無明顯下降,差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。與nMVC組相比較,MVC組的FBG、2hPBG、HbA1c、LDL-C、perilipin1、HOMA-IR均顯著升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。3.Pearson直線相關(guān)分析表明:perilipin 1水平與收縮壓（r=0.27,P<0.01）、FBG（r=0.34,P<0.01）、HbA1c（r=0.31,P<0.01）、TC（r=0.43,P<0.01）、LDL-C（r=0.47,P<0.01）、HOMA-IR（r=0.17,P=0.04）呈正相關(guān),與HDL-C（r=-0.36,P<0.01）呈負(fù)相關(guān)。以perilipin 1為因變量,以收縮壓、FBG、HbA1c、TC、LDL-C、HOMA-IR、HDL-C為自變量,行多重線性回歸分析,結(jié)果顯示:HbA1c、LDL-C、HOMA-IR是perilipin1的危險因素（標(biāo)準(zhǔn)化回歸系數(shù)=0.33、0.23、0.25,P<0.05）。4.以糖尿病大血管病變?yōu)橐蜃兞?以年齡、糖尿病病程、吸煙史、收縮壓、舒張壓、BMI、FBG、2hPBG、HbA1c、TC、LDL-C、HDL-C、TG、perilipin 1、HOMA-IR為自變量,采用Logistic多因素回歸分析,結(jié)果顯示,HDL-C是大血管病變的保護(hù)因素,年齡、HbA1c、LDL-C、perilipin 1、HOMA-IR是糖尿病大血管病變危險因素。5.將納入標(biāo)準(zhǔn)中T2DM大血管病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)作為金標(biāo)準(zhǔn),對268例T2DM患者做出診斷。用ROC曲線評價perilipin 1在預(yù)測T2DM大血管病變的準(zhǔn)確性,結(jié)果顯示:ROC曲線下面積為0.804,P<0.001。結(jié)論:1.T2DM及T2DM大血管病變患者的血清perilipin 1水平明顯升高,提示perilipin 1可能參與T2DM及T2DM大血管病變的發(fā)生發(fā)展。2.perilipin 1水平與收縮壓、FBG、HbA1c、TC、LDL-C、HOMA-IR呈正相關(guān),與HDL-C呈負(fù)相關(guān)。3.血清perilipin 1可作為T2DM大血管病變的獨(dú)立危險因素,是T2DM大血管病變的一項(xiàng)有效監(jiān)測指標(biāo)。
任路平,宋光耀[8]（2016）在《2型糖尿病大血管并發(fā)癥防治》文中指出糖尿病大血管并發(fā)癥是2型糖尿病患者重要的致殘和死亡原因,對糖尿病大血管病變的防治具有重要意義。由于大血管并發(fā)癥發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,對大血管病變的防治必須注重危險因素的全面干預(yù)。本文針對2型糖尿病大血管并發(fā)癥的主要危險因素血糖、血脂、血壓及抗血小板治療的新進(jìn)展做一綜述。
國家中醫(yī)藥管理局國家中醫(yī)臨床研究基地辦公室[9]（2013）在《我國16個重點(diǎn)病種的國家中醫(yī)臨床研究基地論文統(tǒng)計表（2008年～2013年）》文中研究指明
賈華楠[10]（2013）在《脈通方治療糖尿病高危足多中心臨床觀察及推廣研究》文中研究指明目的：在課題組前期研究的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步開展多中心臨床觀察,探索脈通口服液及糖尿病足防治方案地區(qū)推廣的方法。方法：本研究采用多中心、隨機(jī)、空白對照的臨床試驗(yàn)設(shè)計,將各中心選取的204例符合納入標(biāo)準(zhǔn)的受試者,隨機(jī)分為治療組和對照組。兩組受試者均按原降糖方案,對癥降壓、調(diào)脂等治療,在此基礎(chǔ)上,治療組同時予以脈通口服液內(nèi)服治療,對照組無其他特殊干預(yù)措施,以8周為一療程,觀察治療前后所有受試者的癥狀體征,血糖（FPG、2hPG）,糖化血紅蛋白（HbAlc）,踝肱比（ABI）,足部深、淺感覺變化,各中心療效、研究人員構(gòu)成及病例報告表完善情況比較、本期研究與前期研究療效差異以及肝腎功相關(guān)安全指標(biāo)。結(jié)果：1、各中心治療前后比較：各中心治療組在中醫(yī)證候積分、血糖、HbAlc、ABI以及淺感覺均較治療前有不同程度的改善（P<0.05）,中醫(yī)證候療效比較,各中心治療組總有效率均優(yōu)于對照組（P<0.05）。2、分中心與本中心比較：治療組：綿陽、重慶分中心治療后中醫(yī)證候積分、中醫(yī)證候總有效率、血糖、HbAlc、ABI以及淺感覺改善與本中心水平相當(dāng)（P>0.05）；對照組：綿陽、重慶分中心血糖、HbAlc、中醫(yī)證候積分、中醫(yī)證候總有效率、以及淺感覺改善與本中心水平相當(dāng)（P>0.05）,綿陽分中心ABI改善與本中心療效水平相當(dāng),重慶分中心ABI值較本中心為差并具統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；各中心研究人員職稱、學(xué)歷無統(tǒng)計差異（P>0.05）,但本中心研究人員各級人數(shù)均較分中心多,并以高學(xué)歷研究人員居多；病例報告表完善情況：綿陽、重慶、遂寧分中心病例完善程度均較本中心為差（P<0.05）。3、本期研究與前期研究比較：治療組：兩期研究對中醫(yī)證候積分,血糖、HbAlc、ABI值,中醫(yī)證候總有效率,淺感覺都有顯著療效（P<0.05）,并且在中醫(yī)證候積分及淺感覺改善方面,本期研究優(yōu)于前期研究。對照組：兩期研究均能不同程度地改善中醫(yī)證候積分、血糖、HbAlc、ABI值及淺感覺等級（P<0.05）,并且在中醫(yī)證候積分、中醫(yī)證候總有效率、ABI方面,本期研究優(yōu)于前期研究。說明進(jìn)一步優(yōu)化后的糖尿病足防治方案較前有了更好的臨床療效。結(jié)論：1、脈通方治療氣虛血瘀、脈絡(luò)痹阻型糖尿病高危足患者,療效確切,未發(fā)現(xiàn)毒副作用。2、糖尿病足防治方案療效確切,安全性良好,患者依從性高。3、以糖尿病中心為基礎(chǔ),以本院方案為指導(dǎo),以科研課題為載體,多中心科研協(xié)作是本研究的主要推廣模式,技術(shù)培訓(xùn),學(xué)術(shù)會議,現(xiàn)場指導(dǎo)等多種形式是本研究開展的具體推廣措施,經(jīng)初步地區(qū)臨床觀察,脈通方及糖尿病足優(yōu)化防治方案非常具有可推廣性。
二、糖尿病大血管病變防治研究的新進(jìn)展（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、糖尿病大血管病變防治研究的新進(jìn)展（論文提綱范文）
（1）重視糖尿病大血管并發(fā)癥的發(fā)病、機(jī)制、評估與防治研究（論文提綱范文）
| 1 研究糖尿病大血管并發(fā)癥的重要性和緊迫性 |
| 1.1 糖尿病及其并發(fā)癥現(xiàn)況 |
| 1.2 糖尿病大血管并發(fā)癥概況 |
| 2 影響糖尿病大血管并發(fā)癥的若干因素與機(jī)制 |
| 2.1 影響糖尿病大血管并發(fā)癥的因素 |
| 2.2 糖尿病大血管并發(fā)癥發(fā)病機(jī)制 |
| 2.2.1 胰島素抵抗與糖脂代謝紊亂 |
| 2.2.2 糖尿病脂肪組織及NGAL影響 |
| 2.2.3 高血糖誘導(dǎo)的生化途徑改變 |
| 2.2.4 內(nèi)皮功能紊亂與炎癥、氧化應(yīng)激 |
| 2.2.5 表觀遺傳學(xué)對糖尿病大血管并發(fā)癥的影響 |
| 3 糖尿病大血管并發(fā)癥的風(fēng)險評估 |
| 4 糖尿病大血管并發(fā)癥的防治與管理 |
| 4.1 糖尿病大血管并發(fā)癥防治 |
| 4.2 慢病管理 |
| 5 結(jié)語與展望 |
（2）糖尿病心臟病中醫(yī)病機(jī)述要（論文提綱范文）
| 1 糖尿病心臟病中醫(yī)病機(jī)認(rèn)識的歷史源流 |
| 1.1 《黃帝內(nèi)經(jīng)》時期：消渴類病與心、脈病變的認(rèn)識 |
| 1.2 漢唐時期：消渴心病癥狀與初步病機(jī)理論的形成 |
| 1.3 宋金元時期：“三消論治”的提出及消渴病心病理法方藥的涌現(xiàn) |
| 1.4 明清時期：“上消消心”的提出與補(bǔ)充 |
| 2 糖尿病心臟病中醫(yī)病機(jī)認(rèn)識的現(xiàn)代發(fā)展 |
| 2.1 糖尿病“虛”“熱”“瘀”病機(jī)特點(diǎn)是糖尿病心臟病的病機(jī)基礎(chǔ) |
| 2.2 氣陰兩虛、痰瘀互結(jié)、心絡(luò)痹阻是糖尿病心臟病的基本病機(jī) |
| 2.2.1 氣陰兩虛是形成糖尿病心臟病的始動因素 |
| 2.2.2 痰瘀互結(jié)是糖尿病心臟病發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié) |
| 2.2.3 心絡(luò)痹阻是糖尿病心臟病的表現(xiàn)形式 |
| 2.3 經(jīng)典病機(jī)理論對糖尿病心臟病病機(jī)認(rèn)識的拓展 |
| 2.3.1 陰火病機(jī) |
| 2.3.2 少陰樞機(jī)病機(jī) |
| 2.3.3 伏邪病機(jī) |
| 2.3.4 濁邪病機(jī) |
| 3 基于病機(jī)認(rèn)識的糖尿病心臟病未來研究方向 |
（3）參芪復(fù)方對糖尿病大血管病變模型大鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物的影響（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文縮略詞表 |
| 1.引言 |
| 2.實(shí)驗(yàn)研究 |
| 2.1 研究技術(shù)路線圖 |
| 2.2 實(shí)驗(yàn)動物 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)飼料 |
| 2.4 實(shí)驗(yàn)環(huán)境 |
| 2.5 實(shí)驗(yàn)藥品 |
| 2.6 實(shí)驗(yàn)儀器、耗材及試劑(見下表1,2) |
| 3.實(shí)驗(yàn)方法 |
| 3.1 分組及造模方法 |
| 3.2 給藥方法 |
| 3.3 標(biāo)本采集與處理 |
| 3.4 觀察項(xiàng)目及檢測方法 |
| (1)一般情況 |
| (2)空腹血糖檢測 |
| (3)血脂檢測 |
| (4)胸主動脈病理形態(tài)學(xué)觀察 |
| (5)免疫組化檢測胸主動脈組織PAI-1蛋白表達(dá) |
| (6)血清OX-LDL水平檢測 |
| (7)血清MDA水平檢測 |
| (8)血清SOD活力檢測 |
| (9)血清AGEs含量測定 |
| 3.5 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 4.實(shí)驗(yàn)結(jié)果與分析 |
| 4.1 實(shí)驗(yàn)大鼠的一般情況 |
| 4.2 實(shí)驗(yàn)大鼠空腹血糖 |
| 4.3 實(shí)驗(yàn)大鼠血脂水平 |
| 4.4 實(shí)驗(yàn)大鼠血清OX-LDL水平 |
| 4.5 實(shí)驗(yàn)大鼠胸主動脈組織PAI-1蛋白含量 |
| 4.6 實(shí)驗(yàn)大鼠血清MDA水平 |
| 4.7 實(shí)驗(yàn)大鼠血清SOD水平 |
| 4.8 實(shí)驗(yàn)大鼠血清AGEs水平 |
| 4.9 實(shí)驗(yàn)大鼠胸主動脈HE染色觀察 |
| 4.10 小結(jié) |
| 5.討論 |
| 5.1 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對糖尿病大血管病變的認(rèn)識 |
| 5.1.1 糖尿病大血管病變的病理因素 |
| 5.1.2 糖尿病大血管病變的主要病理變化 |
| 5.1.3 代謝記憶與糖尿病大血管病變的發(fā)生密切相關(guān) |
| 5.1.4 AGEs與糖尿病大血管病變 |
| 5.1.5 AGEs與氧化應(yīng)激的關(guān)系 |
| 5.1.6 氧化應(yīng)激的概念 |
| 5.1.7 氧化應(yīng)激水平的測定 |
| 5.1.8 氧化應(yīng)激與糖尿病大血管病變的關(guān)系 |
| 5.2 傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)對糖尿病大血管病變的認(rèn)知 |
| 5.2.1 伏邪是糖尿病大血管病變形成的核心病機(jī) |
| 5.2.2 伏邪理論的溯源 |
| 5.2.3 正虛絡(luò)空、臟腑不調(diào)為伏邪產(chǎn)生之本 |
| 5.2.4 .痰瘀內(nèi)結(jié)為病情深化的重要潛在病理因素 |
| 5.2.5 脈絡(luò)受損是血管病變的中心環(huán)節(jié) |
| 5.2.6 “脈搏堅病”是伏邪引發(fā)的直接惡果 |
| 5.2.7 伏邪與AGEs的關(guān)系 |
| 5.3 藥物選擇 |
| 5.3.1 參芪復(fù)方藥物分析及方解 |
| 5.3.2 參芪復(fù)方改善糖尿病大血管病變的前期機(jī)制研究 |
| 5.3.3 陽性對照藥物的選擇 |
| 5.4 糖尿病大鼠大血管病變模型的建立 |
| 5.4.1 實(shí)驗(yàn)性糖尿病大鼠大血管病變模型的診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 5.4.2 本實(shí)驗(yàn)光鏡結(jié)果 |
| 5.4.3 本實(shí)驗(yàn)動物模型的評價 |
| 5.5 參芪復(fù)方對糖尿病大血管病變治療的分析探討 |
| 5.5.1 參芪復(fù)方對糖尿病大血管病變模型大鼠一般情況的影響 |
| 5.5.2 參芪復(fù)方對糖尿病大血管病變模型大鼠空腹血糖的影響 |
| 5.5.3 參芪復(fù)方對糖尿病大血管病變模型大鼠血脂的影響 |
| 5.5.4 參芪復(fù)方對糖尿病大血管病變模型大鼠血清OX-LDL水平的影響 |
| 5.5.5 參芪復(fù)方對糖尿病大血管病變模型大鼠胸主動脈PAI-1蛋白含量的影響 |
| 5.5.6 參芪復(fù)方對糖尿病大血管病變模型大鼠血清MDA水平的影響 |
| 5.5.7 參芪復(fù)方對糖尿病大血管病變模型大鼠血清SOD水平的影響 |
| 5.5.8 參芪復(fù)方對糖尿病大血管病變模型大鼠血清AGEs水平的影響 |
| 5.5.9 參芪復(fù)方對糖尿病大血管病變模型大鼠胸主動脈病理形態(tài)學(xué)的影響 |
| 5.5.10 推測參芪復(fù)方可以益氣健脾、養(yǎng)陰生津之功效促進(jìn)抗氧化物歧化酶的生成;以活血化瘀、祛邪通絡(luò)之功效促進(jìn)氧化產(chǎn)物和晚期糖基化終末產(chǎn)物的排出 |
| 結(jié)論 |
| 問題與展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 晚期糖基化終末產(chǎn)物引發(fā)血管損傷的機(jī)制探析 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 在讀期間公開發(fā)表的學(xué)術(shù)論文 |
（4）有氧運(yùn)動和二甲雙胍對2型糖尿病小鼠主動脈LOX-1、NF-κBp65和Caspase-3蛋白表達(dá)的影響（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文縮略詞表 |
| 緒論 |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究內(nèi)容 |
| 1.4 研究意義 |
| 2 文獻(xiàn)綜述 |
| 2.1 2 型糖尿病及其血管損傷 |
| 2.2 2 型糖尿病血管損傷與脂代謝紊亂 |
| 2.3 2 型糖尿病血管損傷與炎癥反應(yīng) |
| 2.4 有氧運(yùn)動在2型糖尿病血管損傷保護(hù)中的研究進(jìn)展 |
| 2.5 二甲雙胍在2型糖尿病血管損傷保護(hù)中的研究進(jìn)展 |
| 3 問題提出與技術(shù)路線圖 |
| 3.1 問題提出 |
| 3.2 技術(shù)路線 |
| 第一章 研究對象與方法 |
| 1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 1.1 主要實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 1.2 主要實(shí)驗(yàn)儀器 |
| 1.3 主要試劑的配制 |
| 2 實(shí)驗(yàn)對象與方法 |
| 2.1 實(shí)驗(yàn)動物 |
| 2.2 2 型糖尿病小鼠模型制備 |
| 2.3 有氧運(yùn)動訓(xùn)練方案 |
| 2.4 給藥方式和劑量 |
| 2.5 胰島素抵抗和腹腔糖耐量實(shí)驗(yàn) |
| 2.6 樣品制備 |
| 2.7 指標(biāo)檢測 |
| 2.8 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 第二章 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 1 2型糖尿病模型構(gòu)建 |
| 1.1 空腹胰島素水平 |
| 1.2 腹腔糖耐量實(shí)驗(yàn) |
| 1.3 正常組和2 型糖尿病造模組小鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C水平 |
| 1.4 正常組和2 型糖尿病造模組小鼠血清TNF-α、IL-1β水平 |
| 1.5 正常組和2 型糖尿病造模組小鼠NO和ET-1 水平 |
| 1.6 正常組和2 型糖尿病造模組小鼠主動脈eNOS、ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、VCAM-1、Caspase-3 蛋白表達(dá)的變化 |
| 2 有氧運(yùn)動和二甲雙胍對2型糖尿病小鼠血糖、胰島素抵抗的影響 |
| 3 有氧運(yùn)動和二甲雙胍對2 型糖尿病小鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C水平的影響 |
| 4 有氧運(yùn)動和二甲雙胍對2 型糖尿病小鼠血清TNF-α、IL-1β水平的影響 |
| 5 有氧運(yùn)動和二甲雙胍對2 型糖尿病小鼠血清NO、ET-1 水平的影響 |
| 6 有氧運(yùn)動對2 型糖尿病小鼠主動脈eNOS、ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、VCAM-1、Caspase-3 蛋白的影響 |
| 第三章 分析與討論 |
| 1 2 型糖尿病小鼠造模評價 |
| 2 有氧運(yùn)動和二甲雙胍對2型糖尿病小鼠血管舒張功能的影響 |
| 3 有氧運(yùn)動和二甲雙胍對2型糖尿病血糖、胰島素抵抗的影響 |
| 4 有氧運(yùn)動和二甲雙胍對2型糖尿病小鼠脂代謝的影響 |
| 5 有氧運(yùn)動和二甲雙胍對2型糖尿病小鼠血管炎癥與細(xì)胞凋亡的影響 |
| 第四章 小結(jié) |
| 1 結(jié)論 |
| 2 研究創(chuàng)新點(diǎn) |
| 3 研究不足 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間承擔(dān)的科研任務(wù)與主要成果 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
（5）參芪復(fù)方調(diào)節(jié)糖尿病GK大鼠胰島細(xì)胞功能及腸道菌群的實(shí)驗(yàn)研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文縮略詞詞表 |
| 引言 |
| 第一部分 參芪復(fù)方調(diào)節(jié)糖尿病GK大鼠胰島細(xì)胞功能的實(shí)驗(yàn)研究 |
| 1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)動物 |
| 1.2 實(shí)驗(yàn)飼料 |
| 1.3 實(shí)驗(yàn)飼養(yǎng)環(huán)境 |
| 1.4 實(shí)驗(yàn)使用藥品 |
| 1.5 主要實(shí)驗(yàn)儀器及實(shí)驗(yàn)試劑 |
| 2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.1 實(shí)驗(yàn)動物造模方法及分組 |
| 2.2 給藥方法 |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)檢測標(biāo)本的采集與處理 |
| 2.4 實(shí)驗(yàn)研究指標(biāo)及檢測方法 |
| 2.4.1 大鼠一般情況觀察 |
| 2.4.2 一日內(nèi)血糖波動情況測定 |
| 2.4.3 血清膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平檢測 |
| 2.4.4 血清胰島素(INS)水平檢測 |
| 2.4.5 血清胰高血糖素(GC)水平檢測 |
| 2.4.6 血清胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)水平檢測 |
| 2.4.7 血清超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)水平檢測 |
| 2.4.8 胰島β細(xì)胞凋亡檢測 |
| 2.4.9 胰腺組織病理形態(tài)學(xué)觀察 |
| 2.4.10 基因表達(dá)譜芯片技術(shù)檢測胰腺組織 |
| 2.4.10.1 基因芯片技術(shù) |
| 2.4.10.2 本次基因芯片實(shí)驗(yàn)流程 |
| 2.4.10.3 樣本總RNA的抽提、質(zhì)檢與純化 |
| 2.4.10.4 熒光標(biāo)記樣本RNA |
| 2.4.10.5 芯片雜交 |
| 2.4.10.6 芯片的洗滌 |
| 2.4.10.7 芯片的掃描 |
| 2.4.10.8 芯片質(zhì)控情況 |
| 2.4.10.9 基因芯片數(shù)據(jù)分析 |
| 2.4.11 實(shí)時熒光定量PCR檢測關(guān)鍵差異基因 |
| 2.4.11.1 實(shí)時熒光定量PCR |
| 2.4.11.2 實(shí)驗(yàn)步驟 |
| 2.4.11.3 PCR擴(kuò)增的基因引物序列 |
| 2.5 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 3 實(shí)驗(yàn)觀察及檢測結(jié)果 |
| 3.1 各組大鼠一般情況 |
| 3.2 灌胃前、4周、8周各組大鼠日攝食量比較 |
| 3.3 灌胃前、4周、8周各組大鼠日飲水量比較 |
| 3.4 灌胃前、4周、8周各組大鼠體重比較 |
| 3.5 大鼠血脂總膽固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平 |
| 3.6 大鼠血清胰島素(INS)、胰高血糖素(GC)水平 |
| 3.7 大鼠GLP-1水平 |
| 3.8 大鼠超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)水平 |
| 3.9 大鼠血糖波動情況 |
| 3.9.1 灌胃前血糖情況 |
| 3.9.2 灌胃4周血糖波動情況 |
| 3.9.3 灌胃8周血糖波動情況 |
| 3.10 大鼠胰腺組織胰島β細(xì)胞凋亡情況 |
| 3.10.1 各組大鼠胰腺組織胰島β細(xì)胞Tunel熒光雙染圖 |
| 3.10.2 各組大鼠胰腺組織胰島β細(xì)胞凋亡數(shù)水平 |
| 3.10.3 各組大鼠胰腺組織胰島素陽性IOD值/整個視野IOD值的比值 |
| 3.11 大鼠胰腺組織病理形態(tài)學(xué)觀察 |
| 3.12 大鼠胰腺組織表達(dá)譜芯片結(jié)果與分析 |
| 3.12.1 差異基因篩選 |
| 3.12.2 基因與樣本聚類程度分析 |
| 3.12.4 各組間差異基因統(tǒng)計 |
| 3.12.5 表達(dá)譜差異基因的GO功能富集分析 |
| 3.12.5.1 模型組VS正常組差異基因的GO功能富集分析 |
| 3.12.5.2 參芪復(fù)方中劑量組VS模型組差異基因的GO功能富集分析 |
| 3.12.5.3 西藥組VS模型組差異表達(dá)基因GO功能富集分析 |
| 3.12.6 差異基因的pathway富集分析 |
| 3.12.6.1 模型組VS正常組差異基因的pathway富集分析 |
| 3.12.6.2 參中組VS模型組差異基因的pathway富集分析 |
| 3.12.6.3 西藥組VS模型組差異基因的pathway富集分析 |
| 3.12.7 關(guān)鍵差異基因GCG、KCNN4、PIK3R1、AKT1、CRY1、DBP的基因芯片及PCR驗(yàn)證結(jié)果 |
| 3.12.7.1 胰島素分泌相關(guān)基因分析 |
| 3.12.7.2 胰島細(xì)胞凋亡相關(guān)基因分析 |
| 3.12.7.3 生物鐘節(jié)律相關(guān)基因分析 |
| 4 小結(jié) |
| 第二部分 參芪復(fù)方調(diào)節(jié)糖尿病GK大鼠腸道菌群的實(shí)驗(yàn)研究 |
| 1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 1.1 實(shí)驗(yàn)動物及飼養(yǎng) |
| 1.2 主要實(shí)驗(yàn)試劑及實(shí)驗(yàn)儀器 |
| 2 方法 |
| 2.1 分組及造模方法 |
| 2.2 標(biāo)本采集與處理 |
| 2.3 微生物16SrDNA測序 |
| 2.3.1 16SrDNA測序原理 |
| 2.3.2 樣本的抽提與質(zhì)檢 |
| 2.3.3 樣本測序流程 |
| 2.3.4 測序文庫的構(gòu)建及質(zhì)檢 |
| 2.3.5 上機(jī)測序 |
| 2.3.6 項(xiàng)目分析內(nèi)容 |
| 2.4 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 3.1 OTU聚類分析 |
| 3.1.1 OTU聚類生成 |
| 3.1.2 組間OTU分布差異 |
| 3.2 Alpha多樣性分析 |
| 3.2.2 Alpha多樣性指數(shù) |
| 3.2.2 香農(nóng)-威納(Shannon-Wiener)曲線 |
| 3.3 群落結(jié)構(gòu)分析 |
| 3.4 Beta多樣性分析 |
| 4 小結(jié) |
| 第三部分 分析與討論 |
| 1 祖國醫(yī)學(xué)對糖尿病的認(rèn)識 |
| 1.1 消渴及其變證的文獻(xiàn)記載 |
| 1.2 祖國醫(yī)學(xué)對消渴及其變證的病因病機(jī)認(rèn)識 |
| 1.3 現(xiàn)代醫(yī)家對消渴及其變證的辨治 |
| 2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對2型糖尿病的認(rèn)識 |
| 2.1 2型糖尿病的流行病學(xué)研究 |
| 2.2 2型糖尿病的危險因素 |
| 2.3 2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制 |
| 2.3.1 胰島細(xì)胞功能與2型糖尿病 |
| 2.3.2 血糖波動與2型糖尿病 |
| 2.3.3 生物鐘與2型糖尿病 |
| 2.3.3.1 生物鐘及生物鐘基因 |
| 2.3.3.2 生物鐘節(jié)律與2型糖尿病及胰島細(xì)胞功能的相關(guān)性 |
| 2.3.4 腸道菌群與2型糖尿病 |
| 2.3.4.1 糖尿病患者腸道菌群發(fā)生明顯變化 |
| 2.3.4.2 腸道菌群失調(diào)通過多途徑誘發(fā)糖尿病 |
| 3 本實(shí)驗(yàn)動物模型評價 |
| 4 藥物選擇 |
| 4.1 參芪復(fù)方調(diào)節(jié)糖尿病GK大鼠胰島細(xì)胞功能及腸道菌群的理論思考 |
| 4.1.0 參芪復(fù)方單味藥物分析 |
| 4.1.1 消渴脾(胰)虧虛,布散失常,胰島細(xì)胞功能受損 |
| 4.1.2 消渴脾(胰)虧虛,邪氣乘虛而入,腸道菌群失調(diào) |
| 4.1.3 參芪復(fù)方健脾益氣,助脾(胰)散精,保護(hù)胰島細(xì)胞功能;扶正祛邪,調(diào)節(jié)臟腑虧虛,維持腸道菌群穩(wěn)定 |
| 4.2 參芪復(fù)方前期研究 |
| 4.3 陽性對照藥物的選擇 |
| 4.3.1 改善胰島細(xì)胞功能 |
| 4.3.2 減少血糖波動 |
| 4.3.3 調(diào)節(jié)腸道菌群 |
| 5 參芪復(fù)方調(diào)節(jié)糖尿病GK大鼠胰島細(xì)胞功能及腸道菌群的機(jī)制探討 |
| 5.1 參芪復(fù)方發(fā)揮作用的宏觀指標(biāo)評價 |
| 5.1.1 參芪復(fù)方對糖尿病GK大鼠一般狀態(tài)、攝食量、飲水量、體重的影響 |
| 5.1.2 參芪復(fù)方對糖尿病GK大鼠血清膽固醇、甘油三酯的影響 |
| 5.1.3 參芪復(fù)方對糖尿病GK大鼠血清胰島素、胰高血糖素、胰高血糖素樣肽-1的影響 |
| 5.1.4 參芪復(fù)方對糖尿病GK大鼠血清hsCRP的影響 |
| 5.1.5 參芪復(fù)方對糖尿病GK大鼠血糖波動的影響 |
| 5.1.6 參芪復(fù)方對糖尿病GK大鼠胰島β細(xì)胞凋亡情況的影響 |
| 5.1.7 參芪復(fù)方對糖尿病GK大鼠胰腺組織損傷的影響 |
| 5.2 參芪復(fù)方調(diào)節(jié)胰島細(xì)胞功能的微觀機(jī)制分析 |
| 5.2.1 胰島素分泌信號通路與糖尿病胰島細(xì)胞功能的相關(guān)性分析 |
| 5.2.2 凋亡信號通路與糖尿病胰島細(xì)胞功能的相關(guān)性分析 |
| 5.2.3 生物鐘晝夜節(jié)律與糖尿病胰島細(xì)胞功能的相關(guān)性分析 |
| 5.3 參芪復(fù)方調(diào)節(jié)腸道菌群的機(jī)制分析 |
| 5.4 參芪復(fù)方通過健脾益氣,助脾(胰)散精,保護(hù)胰島細(xì)胞功能;扶正祛邪,調(diào)節(jié)臟腑虧虛,維持腸道菌群穩(wěn)定,達(dá)到防治2型糖尿病的作用 |
| 6 創(chuàng)新性及特色 |
| 7 結(jié)論 |
| 8 問題與展望 |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 在讀期間公開發(fā)表的學(xué)術(shù)論文 |
（6）從血液流變學(xué)及CIMT角度評價參芪復(fù)方序貫療法防止2型糖尿病大血管損傷的研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 縮略詞表 |
| 引言 |
| 臨床研究 |
| 1 病例來源及脫落情況 |
| 2 病例選擇 |
| 2.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.2 中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.3 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.4 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.5 剔除標(biāo)準(zhǔn) |
| 3 研究方法 |
| 3.1 樣本量估算 |
| 3.2 分組方法 |
| 3.3 治療方案 |
| 4 觀察指標(biāo) |
| 4.1 背景資料 |
| 4.2 療效性指標(biāo) |
| 4.2.1 血液流變學(xué)指標(biāo) |
| 4.2.2 CIMT指標(biāo) |
| 5 統(tǒng)計學(xué)處理 |
| 6 技術(shù)路線 |
| 7 結(jié)果 |
| 7.1 一般情況 |
| 7.1.1 性別比較(見表1) |
| 7.1.2 年齡、病程、BMI比較(見表2) |
| 7.1.3 治療前各類血液流變學(xué)指標(biāo)比較(見表3-5) |
| 7.1.4 治療前頸動脈內(nèi)膜厚度(CIMT)比較(見表6) |
| 7.2 治療前后各類血液流變學(xué)指標(biāo)比較(見表7-13) |
| 7.2.1 治療前后全血粘度切變率1 比較(見表7) |
| 7.2.2 治療前后全血粘度切變率5 比較(見表8) |
| 7.2.3 治療前后全血粘度切變率200 比較(見表9) |
| 7.2.4 治療前后血漿粘度比較(見表10) |
| 7.2.5 治療前后血沉方程K值比較(見表11) |
| 7.2.6 治療前后紅細(xì)胞變形指數(shù)比較(見表12) |
| 7.2.7 治療前后紅細(xì)胞剛性指數(shù)比較(見表13) |
| 7.3 治療前后頸動脈內(nèi)膜中層厚度(CIMT)比較(見表14) |
| 8 小結(jié) |
| 8.1 一般情況 |
| 8.2 血液流變學(xué)指標(biāo) |
| 8.3 頸動脈內(nèi)膜中層厚度(CIMT) |
| 9 討論 |
| 9.1 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對糖尿病大血管損傷的認(rèn)識 |
| 9.1.1 糖尿病大血管損傷的現(xiàn)狀研究 |
| 9.1.2 糖尿病大血管損傷的影響因素和機(jī)制研究 |
| 9.1.3 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對糖尿病動脈粥樣硬化的認(rèn)識 |
| 9.1.4 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對糖尿病大血管損傷的預(yù)防研究 |
| 9.2 傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)對糖尿病大血管損傷的認(rèn)識 |
| 9.2.1 傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)對糖尿病大血管損傷的基本認(rèn)識 |
| 9.2.2 傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)對糖尿病動脈粥樣硬化的認(rèn)識 |
| 9.3 糖尿病大血管損傷與血液流變學(xué)的關(guān)系研究 |
| 9.3.1 血液流變學(xué)指標(biāo)是糖尿病大血管損傷的反映指標(biāo) |
| 9.3.2 血液流變學(xué)異?？梢约铀偬悄虿〈笱軗p傷進(jìn)程 |
| 9.4 糖尿病大血管損傷與CIMT的關(guān)系研究 |
| 9.5 觀測指標(biāo)及研究結(jié)果分析 |
| 9.5.1 血液流變學(xué)指標(biāo) |
| 9.5.1.1 宏觀流變性指標(biāo) |
| 9.5.1.2 微觀流變性指標(biāo) |
| 9.5.2 頸動脈內(nèi)膜中層厚度指標(biāo) |
| 9.6 參芪復(fù)方分析 |
| 9.6.1 參芪復(fù)方組方分析 |
| 9.6.1.1 君藥 |
| 9.6.1.2 臣藥 |
| 9.6.1.3 佐藥 |
| 9.6.2 參芪復(fù)方序貫療法分析 |
| 10 結(jié)論 |
| 11 問題與展望 |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 糖尿病患者血液流變學(xué)的研究進(jìn)展 |
| 1 糖尿病現(xiàn)狀 |
| 2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對血液流變學(xué)的認(rèn)識 |
| 2.1 宏觀流變性 |
| 2.1.1 全血粘性 |
| 2.1.2 血漿粘性 |
| 2.2 微觀流變性 |
| 2.2.1 紅細(xì)胞聚集性 |
| 2.2.2 紅細(xì)胞變形能力 |
| 3 糖尿病患者血液流變學(xué)研究現(xiàn)狀 |
| 3.1 全血粘度 |
| 3.2 血漿粘度 |
| 3.3 紅細(xì)胞分布寬度 |
| 3.4 紅細(xì)胞變形能力 |
| 3.5 紅細(xì)胞聚集性 |
| 4 糖尿病血液流變學(xué)的傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展 |
| 5 討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附件一 各證型分級量化表 |
| 糖尿病氣陰兩虛的分級量化表 |
| 糖尿病氣陰兩虛兼痰濁證的分級量化表 |
| 糖尿病氣陰兩虛兼血瘀證的分級量化表 |
| 附件二 隨機(jī)分組表 |
| 附件三 臨床研究受試者知情書 |
| 附件四 臨床研究倫理審查批件 |
| 附件五 在校期間公開發(fā)表的論文 |
（7）血清Perilipin 1水平與2型糖尿病大血管病變的相關(guān)性研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 縮略詞表 |
| 前言 |
| 第一章 Perilipin1在動脈硬化預(yù)防治療中的研究進(jìn)展 |
| 1.Perilipin1的基因結(jié)構(gòu)和組織分布 |
| 2.perilipin基因多態(tài)性 |
| 3.perilipin1調(diào)控機(jī)制 |
| 4.perilipin1與脂質(zhì)代謝 |
| 5.perilipin1與動脈粥樣硬化 |
| 6.展望與結(jié)束語 |
| 第二章 2型糖尿病患者血清perilipin水平與大血管病的相關(guān)性研究 |
| 1.材料與方法 |
| 2.結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 文獻(xiàn)綜述 糖尿病大血管病變的研究進(jìn)展及展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 作者簡介 |
（8）2型糖尿病大血管并發(fā)癥防治（論文提綱范文）
| 1 2型糖尿病大血管并發(fā)癥的流行病學(xué)和危險因素 |
| 2 2型糖尿病的血糖控制 |
| 2.1 血糖控制在糖尿病大血管并發(fā)癥防治中的地位變遷 |
| 2.2 血糖控制目標(biāo) |
| 2.3 降糖藥物研究進(jìn)展 |
| 3 2型糖尿病的血脂控制 |
| 3.1 2型糖尿病血脂紊亂的特點(diǎn) |
| 3.2 2型糖尿病患者的血脂管理目標(biāo) |
| 3.3 2型糖尿病血脂紊亂的治療 |
| 4 2型糖尿病的血壓控制 |
| 4.1 2型糖尿病合并高血壓的流行病學(xué) |
| 4.2 2型糖尿病患者的血壓控制目標(biāo)及治療 |
| 5 2型糖尿病的抗血小板治療 |
（10）脈通方治療糖尿病高危足多中心臨床觀察及推廣研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 縮略詞表 |
| 1. 前言 |
| 2. 研究對象 |
| 2.1 觀察病例來源 |
| 2.2 病例完成情況 |
| 2.3 治療前均衡性分析 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.1.1 糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.1.2 糖尿病高危足診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.1.3 糖尿病高危足氣虛血瘀、脈絡(luò)痹阻型診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.2 糖尿病高危足中醫(yī)臨床證候積分方法 |
| 3.3 病例納入、排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.3.1 病例納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.3.2 病例排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.4 病例剔除、脫落、終止標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.4.1 病例剔除標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.4.2 病例脫落標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.4.3 病例終止標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.5 研究治療方案 |
| 3.6 觀察指標(biāo)與方法 |
| 3.6.1 安全性指標(biāo) |
| 3.6.2 療效性指標(biāo) |
| 3.6.3 各中心研究人員研究水平比較 |
| 3.6.4 研究方案執(zhí)行情況比較 |
| 3.7 療效評價 |
| 3.7.1 中醫(yī)證候療效評定標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.7.2 糖尿病高危足踝肱比(ABI)療效評定方法 |
| 3.7.3 糖尿病足淺感覺變化及震動感覺閾值(VPT)療效評定方法 |
| 3.7.4 研究人員職稱、學(xué)歷分類標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.7.5 病例報告表內(nèi)容填充率評價標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.7.6 安全性評價標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.8 不良事件的記錄和報告 |
| 3.9 統(tǒng)計分析方法 |
| 4. 研究結(jié)果 |
| 4.1 各中心研究結(jié)果 |
| 4.1.1 各中心治療前后中醫(yī)證候積分比較 |
| 4.1.2 各中心治療前后中醫(yī)證候療效比較 |
| 4.1.3 各中心治療前后FPG、2hPG、HbA1c比較 |
| 4.1.4 各中心治療前后ABI值比較 |
| 4.1.5 各中心治療前后淺感覺結(jié)果比較 |
| 4.1.6 本中心治療前后足部深感覺結(jié)果比較 |
| 4.2 分中心與本中心結(jié)果比較 |
| 4.2.1 分中心與本中心中醫(yī)證候積分比較 |
| 4.2.2 分中心與本中心中醫(yī)證候療效比較 |
| 4.2.3 分中心與本中心FPG、2hPG、HbA1c結(jié)果比較 |
| 4.2.4 分中心與本中心ABI值比較 |
| 4.2.5 分中心與本中心足部淺感覺結(jié)果比較 |
| 4.2.6 分中心與本中心研究人員職稱構(gòu)成比較 |
| 4.2.7 分中心與本中心研究人員學(xué)歷構(gòu)成比較 |
| 4.2.8 分中心與本中心病例完善情況比較 |
| 4.3 本期研究與前期研究結(jié)果比較 |
| 4.3.1 兩期研究中醫(yī)證候積分比較 |
| 4.3.2 兩期研究中醫(yī)證候療效比較 |
| 4.3.3 兩期研究FPG、2hPG、HbA1c結(jié)果比較 |
| 4.3.4 兩期研究ABI值比較 |
| 4.3.5 兩期研究足部淺感覺結(jié)果比較 |
| 4.4 本期研究安全性觀察 |
| 4.5 病例脫失及終止情況 |
| 4.6 研究結(jié)果小結(jié) |
| 5. 討論 |
| 5.1 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對糖尿病高危足的認(rèn)識 |
| 5.1.1 糖尿病高危足發(fā)病機(jī)制探討 |
| 5.1.2 糖尿病高危足治療進(jìn)展 |
| 5.1.3 結(jié)語 |
| 5.2 傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)對糖尿病高危足的認(rèn)識 |
| 5.2.1 歷史源流 |
| 5.2.2 病因病機(jī) |
| 5.2.3 現(xiàn)代中醫(yī)對糖尿病高危足的探討 |
| 5.3 導(dǎo)師治療糖尿病高危足的學(xué)術(shù)思想 |
| 5.3.1 關(guān)于糖尿病高危足病因病機(jī)的認(rèn)識 |
| 5.3.2 關(guān)于糖尿病高危足治則治法的確立 |
| 5.4 脈通方方解及現(xiàn)代藥理研究 |
| 5.4.1 脈通方方藥組成 |
| 5.4.2 現(xiàn)代藥理研究 |
| 5.5 本課題推廣研究的些許體會 |
| 6. 研究結(jié)論 |
| 7. 問題 |
| 8. 展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附件一 |
| 附件二 |
四、糖尿病大血管病變防治研究的新進(jìn)展（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]重視糖尿病大血管并發(fā)癥的發(fā)病、機(jī)制、評估與防治研究[J]. 王中群. 中南醫(yī)學(xué)科學(xué)雜志, 2022(01)
- [2]糖尿病心臟病中醫(yī)病機(jī)述要[J]. 尤良震,潘海娥,代倩倩,鐘長鳴,魏旭煦,蔣寅,石兆峰,張曉雨,趙晨,商洪才. 中醫(yī)雜志, 2021(12)
- [3]參芪復(fù)方對糖尿病大血管病變模型大鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物的影響[D]. 成林. 成都中醫(yī)藥大學(xué), 2020(02)
- [4]有氧運(yùn)動和二甲雙胍對2型糖尿病小鼠主動脈LOX-1、NF-κBp65和Caspase-3蛋白表達(dá)的影響[D]. 姬麗麗. 福建師范大學(xué), 2019(12)
- [5]參芪復(fù)方調(diào)節(jié)糖尿病GK大鼠胰島細(xì)胞功能及腸道菌群的實(shí)驗(yàn)研究[D]. 張翕宇. 成都中醫(yī)藥大學(xué), 2019(04)
- [6]從血液流變學(xué)及CIMT角度評價參芪復(fù)方序貫療法防止2型糖尿病大血管損傷的研究[D]. 李玲玲. 成都中醫(yī)藥大學(xué), 2019
- [7]血清Perilipin 1水平與2型糖尿病大血管病變的相關(guān)性研究[D]. 陳榮浩. 東南大學(xué), 2018(03)
- [8]2型糖尿病大血管并發(fā)癥防治[J]. 任路平,宋光耀. 臨床薈萃, 2016(09)
- [9]我國16個重點(diǎn)病種的國家中醫(yī)臨床研究基地論文統(tǒng)計表（2008年～2013年）[J]. 國家中醫(yī)藥管理局國家中醫(yī)臨床研究基地辦公室. 世界科學(xué)技術(shù)-中醫(yī)藥現(xiàn)代化, 2013(05)
- [10]脈通方治療糖尿病高危足多中心臨床觀察及推廣研究[D]. 賈華楠. 成都中醫(yī)藥大學(xué), 2013(06)
標(biāo)簽：糖尿病論文; 糖尿病血管病變論文; 糖尿病的早期癥狀論文; 參芪論文; 血糖指數(shù)論文;