一、氧合指數(shù)與新生兒呼吸衰竭預(yù)后的關(guān)系（論文文獻(xiàn)綜述）
付道勇[1]（2021）在《NCPAP治療兒童重癥肺炎合并呼吸衰竭的臨床效果及對血氣分析指標(biāo)的影響》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的:分析經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣（NCPAP）治療兒童重癥肺炎合并呼吸衰竭的臨床效果及對血氣分析指標(biāo)的影響。方法:回顧性分析2010年6月-2019年6月于本院就診的82例兒童重癥肺炎合并呼吸衰竭患兒的臨床資料,根據(jù)入院時間將其分為研究組和對照組,每組41例。研究組采用NCPAP治療,對照組采用頭罩吸氧治療。比較兩組療效及治療前后的血氣分析（PaO2、PaCO2、氧合指數(shù)、SaO2）、肺功能指標(biāo)（FVC、FEV1、FEV1/FVC%）、生命體征（心率、呼吸頻率）及血清炎癥因子（CRP、IL-17）。結(jié)果:觀察組總有效率為95.12%高于對照組的78.05%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療前,兩組PaO2、PaCO2、氧合指數(shù)、SaO2、FVC、FEV1、FEV1/FVC%、心率、呼吸頻率、CRP、IL-17比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后,兩組PaO2、PaCO2、氧合指數(shù)、SaO2、FVC、FEV1、FEV1/FVC%、心率、呼吸頻率、CRP、IL-17均優(yōu)于治療前,且觀察組均優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論:NCPAP治療兒童重癥肺炎并呼吸衰竭的臨床效果較好,可有效改善血氣分析指標(biāo)、肺功能,且可穩(wěn)定生命體征,緩解炎癥反應(yīng),應(yīng)用價值較高。
王坤,王穎,吳少君,張瑩,朱洪斌,朱延平[2]（2021）在《有創(chuàng)機械通氣序貫無創(chuàng)高頻振蕩通氣在難治性呼吸衰竭患兒撤機中的應(yīng)用效果及影響因素分析》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的探討有創(chuàng)機械通氣序貫無創(chuàng)高頻振蕩通氣（nasal high frequency oscillatory ventilation,NHFOV）在難治性呼吸衰竭患兒撤機中的應(yīng)用效果,并分析其影響因素。方法選取2019年1月至2020年5月河北省秦皇島市婦幼保健院收治的180例難治性呼吸衰竭患兒,采用隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組90例。觀察組采用有創(chuàng)機械通氣序貫NHFOV治療,對照組采用有創(chuàng)機械通氣序貫經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣治療。觀察兩組治療后的動脈血氣指標(biāo)、療效及并發(fā)癥發(fā)生情況,分析療效的影響因素。結(jié)果觀察組階段性療效和最終療效均高于對照組,再次插管率低于對照組,差異有顯著性（P<0.05）。觀察組呼吸機使用時間短于對照組,差異有顯著性（P<0.05）。組間、不同時間、組間×不同時間的動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓差異有顯著性（P<0.05）。兩組并發(fā)癥發(fā)生率差異無顯著性（P>0.05）。多元線性回歸分析顯示,動脈血二氧化碳分壓、非原發(fā)性肺疾病是階段性治療失敗的危險因素（P<0.05）,小兒危重病例評分低是最終治療失敗的危險因素（P<0.05）,非原發(fā)性肺疾病是患兒死亡的危險因素（P<0.05）。Pearson相關(guān)性分析顯示,最終治療失敗和死亡呈正相關(guān)（r=0.732,P=0.000）。結(jié)論有創(chuàng)機械通氣序貫NHFOV能有效改善難治性呼吸衰竭患兒的肺通氣功能,糾正低氧血癥和高碳酸血癥,降低再次插管率,療效確切;動脈血二氧化碳分壓、原發(fā)病為非原發(fā)性肺疾病、小兒危重病例評分低是治療失敗的危險因素,對該類患兒應(yīng)予以特殊關(guān)注、特殊處理。
許津莉,王佳慧,郭華賢,梁俊霞,羅慶花[3]（2021）在《氣管插管-肺表面活性物質(zhì)拔管后持續(xù)氣道正壓通氣技術(shù)對早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征的血氣分析、肺功能及結(jié)局的影響》文中研究說明目的分析氣管插管-肺表面活性物質(zhì)拔管后持續(xù)氣道正壓通氣（intubation-surfactant-extubation,INSURE）技術(shù)治療早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征（respiratory distress syndrome,RDS）對其動脈血氣分析、肺功能及結(jié)局的影響。方法選取2018年1月至2020年3月河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院收治的100例新生兒呼吸窘迫綜合征患兒,按照隨機數(shù)字法分為對照組和觀察組,每組50例。對照組給予氣管插管機械通氣治療,觀察組給予INSURE治療,比較兩組患兒動脈血氣分析指標(biāo)及預(yù)后情況,分析患兒結(jié)局及與感染相關(guān)并發(fā)癥的關(guān)系。結(jié)果治療后,兩組患兒的動脈血氣分析指標(biāo)均改善,觀察組患兒吸入氧濃度、二氧化碳分壓及氧合指數(shù)均低于對照組,差異有顯著性（P<0.001）。觀察組二次使用肺表面活性物質(zhì)、肺出血、新生兒持續(xù)肺動脈高壓的比例低于對照組,用氧時間短于對照組,差異有顯著性（P<0.001）。兩組住院時間及治愈比例比較差異無顯著性（P>0.05）。結(jié)論 INSURE技術(shù)治療早產(chǎn)兒RDS有助于改善動脈血氣分析、肺功能以及早期結(jié)局,且未增加支氣管肺發(fā)育不良、腦白質(zhì)軟化等的發(fā)生率。
古劉王,潘學(xué)軍,黃佩華,曹肖維,孔憲滔[4]（2021）在《經(jīng)鼻導(dǎo)管高流量吸氧與無創(chuàng)正壓通氣治療新生兒急性呼吸衰竭的療效比較》文中提出目的:分析經(jīng)鼻導(dǎo)管高流量吸氧（HFNC）與無創(chuàng)正壓通氣（CPAP方式、NIPPV方式）治療新生兒急性呼吸衰竭的療效。方法:2019年1月-2020年12月收治新生兒急性呼吸衰竭患兒60例,隨機分為A組（HFNC）、B組（CPAP）、C組（NIPPV）,各20例。比較三組治療前后的血氣指標(biāo)水平、氧合指數(shù)（OI）及并發(fā)癥發(fā)生率。結(jié)果:A組動脈血氧分壓（PaO2）與OI水平均明顯高于B組和C組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。A組并發(fā)癥發(fā)生率低于B組和C組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論:HFNC用于新生兒急性呼吸衰竭的效果理想,能夠改善血氣指標(biāo)水平與氧合指數(shù),降低并發(fā)癥發(fā)生率。
徐藝澤[5]（2021）在《肺超聲評分在新生兒呼吸窘迫綜合征病情及治療效果評估中的研究》文中研究指明目的:探討將雙肺12區(qū)肺臟超聲評分法與雙肺8區(qū)肺臟超聲評分法用于判定新生兒呼吸窘迫綜合征（Neonatal Respiratory Distress Syndrome,NRDS）嚴(yán)重程度的臨床應(yīng)用價值,并期望優(yōu)選出評估NRDS的病情嚴(yán)重程度及評估外源性肺泡表面活性物質(zhì)（Pulmonary Surfactant,PS）替代治療NRDS后療效監(jiān)測的肺臟超聲評分方法。方法:選取2018年9月至2020年9月在河北大學(xué)附屬醫(yī)院出生,并于新生兒監(jiān)護(hù)室（Neonatal Intensive Care Unit,NICU）被診斷為NRDS的患兒80例,收集患兒的一般資料、傳統(tǒng)臨床相關(guān)檢查結(jié)果（胸部X線、血氣氧合指數(shù)、新生兒呼吸窘迫評分）,并根據(jù)新生兒呼吸窘迫評分,分為輕度組、中度組和重度組,對所有患兒應(yīng)用雙肺12區(qū)評分法、雙肺8區(qū)評分法進(jìn)行肺超聲評分,對其中接受外源性PS替代治療的30例NRDS患兒分別在用藥后12小時再次進(jìn)行胸部X線檢查、肺臟超聲檢查并進(jìn)行雙肺12區(qū)及雙肺8區(qū)評分、血氣分析氧合指數(shù)計算及新生兒呼吸窘迫評分。通過ROC曲線評價雙肺12區(qū)評分法、雙肺8區(qū)評分法用于預(yù)測NRDS患兒病情嚴(yán)重程度的截斷點、特異性及敏感性,探討兩種肺超聲評分與臨床病情嚴(yán)重程度的相關(guān)性;采用one-way ANOVA對不同分組患兒的兩種肺超聲評分、血氣氧合指數(shù)、胸部X線分級等計量資料進(jìn)行比較;采用Spearman分析對雙肺12區(qū)超聲評分、雙肺8區(qū)超聲評分與胸部X線分級、血氣氧合指數(shù)（Oxygenation Index,OI）、新生兒呼吸窘迫評分進(jìn)行相關(guān)性分析;外源性PS替代治療前后胸部X線分級、呼吸窘迫評分、血氣氧合指數(shù)、雙肺12區(qū)超聲評分及雙肺8區(qū)超聲評分比較均采用配對樣本t檢驗,用以探討肺超聲評分用于評估外源性PS替代治療NRDS療效的價值。所有計數(shù)資料采用Pearson卡方檢驗分析;P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.01為差異具有明顯統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果:三組患兒之間胸部X線分級、血氣氧合指數(shù)、雙肺12區(qū)超聲評分、雙肺8區(qū)超聲評分之間差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,采用ROC曲線分析雙肺12區(qū)超聲評分、雙肺8區(qū)超聲評分預(yù)測NRDS患兒呼吸窘迫輕度、中度、重度的情況提示,采用雙肺12區(qū)超聲評分在預(yù)測輕度-中度以及中度-重度呼吸窘迫的敏感度均優(yōu)于雙肺8區(qū)超聲評分,且雙肺12區(qū)超聲評分在預(yù)測輕度-中度呼吸窘迫的特異度也優(yōu)于雙肺8區(qū)超聲評分;雙肺12區(qū)超聲評分及雙肺8區(qū)超聲評分與胸部X線分級均呈具有統(tǒng)計學(xué)意義的正相關(guān)性（P<0.05）,且雙肺12區(qū)超聲評分與胸部X線分級具有更為顯著統(tǒng)計學(xué)意義的正相關(guān)性（P<0.01）,雙肺12區(qū)超聲評分及雙肺8區(qū)超聲評分與血氣氧合指數(shù)均呈具有統(tǒng)計學(xué)意義的負(fù)相關(guān)性（P<0.05）,且雙肺12區(qū)超聲評分與血氣氧合指數(shù)具有更為顯著統(tǒng)計學(xué)意義的負(fù)相關(guān)性（P<0.01）,雙肺12區(qū)超聲評分及雙肺8區(qū)超聲評分與新生兒呼吸窘迫評分均呈具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義的正相關(guān)性（P<0.01）;本研究中30例患兒經(jīng)過外源性PS替代治療后12小時,胸部X線分級與治療前比較未見明顯統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）,雙肺8區(qū)超聲評分與治療前比較具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）,新生兒呼吸窘迫評分、血氣氧合指數(shù)及雙肺12區(qū)超聲評分與治療前比較具有顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.01）。結(jié)論:肺超聲評分與新生兒呼吸窘迫綜合征患兒病情嚴(yán)重程度密切相關(guān),評分越高,病情越嚴(yán)重,評分越低,病情越輕,且雙肺12區(qū)評分法較雙肺8區(qū)評分法在評價新生兒呼吸窘迫綜合征患兒嚴(yán)重程度及評估外源性PS替代治療新生兒呼吸窘迫綜合征后療效監(jiān)測的診斷價值更高。
彭云勝[6]（2021）在《ICU拔管后使用無創(chuàng)通氣與經(jīng)鼻高流量濕化氧療臨床療效的觀察》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理背景:呼吸衰竭是入住重癥監(jiān)護(hù)病房的常見的原因之一,這類患者多半病情危重,常常需氣管插管呼吸機輔助呼吸治療[1],對于原發(fā)病好轉(zhuǎn)、疾病誘因得以去除的病人而言,盡早的脫機拔管就成為了必要,而自主呼吸試驗是常用來判斷患者能否成功脫機拔管的指標(biāo)之一,然而自主呼吸試驗成功病人仍有20%病人需再次插管,為了實現(xiàn)病人的平穩(wěn)過渡,傳統(tǒng)的氧療如鼻導(dǎo)管吸氧、文丘里面罩、無創(chuàng)通氣逐漸登上了歷史舞臺,而傳統(tǒng)氧療存在流速小、加溫加濕不足、耐受性差等缺點,為了彌補傳統(tǒng)氧療的不足,經(jīng)鼻高流量氧療（HFNC）誕生了,并逐漸應(yīng)用于臨床。有研究表明[2],與傳統(tǒng)鼻導(dǎo)管吸氧相比,HFNC的再插管率和ICU住院時間有所降低;與無創(chuàng)通氣（NPPV）相比,它具有更好的舒適性和依從性[3],因此在臨床上的應(yīng)用越來越廣泛。目的:探索經(jīng)鼻高流量氧療和無創(chuàng)通氣在預(yù)防脫機拔管再插管的病人中是否具有相似的療效,從而為ICU的脫機拔管患者提供一種新的治療手段。方法:選取2019年10月至2021年1月吉林省人民醫(yī)院綜合ICU行機械通氣并且達(dá)到脫機拔管標(biāo)準(zhǔn)的患者,將符合納入標(biāo)準(zhǔn)的患者采用隨機數(shù)法,分為經(jīng)鼻高流量氧療組（HFNC組）和無創(chuàng)正壓通氣組（NPPV組）,符合脫機拔管標(biāo)準(zhǔn)且通過自主呼吸試驗的患者一共85例,排除因各種原因不能入組的患者,最終入組患者一共66例,其中HFNC組34例,NPPV組32例,在常規(guī)對癥支持治療基礎(chǔ)上,HFNC組給予經(jīng)鼻高流量氧療,NPPV組給予無創(chuàng)通氣,并記錄患者拔管時的一般資料,通過比較兩組患者在拔管后1h、6h、12h患者的生命體征、血氣分析、舒適度、吸痰次數(shù),ICU住院時間、再插管率、并發(fā)癥發(fā)生率、28天死亡率的變化。觀察并比較兩組患者各臨床指標(biāo)的差異,從而為ICU的脫機拔管患者選擇合適的氧療提供依據(jù)。結(jié)果:1.兩組患者在拔管前的一般資料、心率、呼吸頻率、氧合指數(shù)、通氣時間、PH、血乳酸、平均動脈壓、APACHEII評分等,無統(tǒng)計學(xué)的差異（P>0.05）;2.兩組在拔管后的1h、6h、12h在PaO2/FiO2、Pa CO2、RR、HR指標(biāo)上存在時間效應(yīng),即隨著時間變化,上述指標(biāo)均有所改善,但HFNC組降低RR、HR的作用強于NPPV組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,兩組組間在PaO2/FiO2、Pa CO2指標(biāo)上無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）;3.兩組治療前后在PH、Lac、MAP指標(biāo)上不存在時間效應(yīng),且組間比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）;4.兩組在治療后12h,在吸痰次數(shù)、舒適度評分、并發(fā)癥發(fā)生率方面,HFNC組均低于NPPV組,差異有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）;5.兩組在ICU住院時間、28天死亡率、再插管指標(biāo)上無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。結(jié)論:1.HFNC和NPPV均能改善ICU脫機拔管患者的缺氧癥狀,都可以作為ICU拔管失敗高?；颊叩囊环N過渡性治療,對于呼吸衰竭（PaO2/FiO2>100mm Hg）的患者具有相似的治療效果。2.對于ICU脫機拔管患者而言,兩種氧療方式在臨床預(yù)后方面具有相似的療效,但HFNC具有更好的舒適性、耐受性和依從性,且具有并發(fā)癥少等優(yōu)點,在NPPV存在禁忌癥或病人不能耐受無創(chuàng)正壓通氣時不失為一種良好的替代手段。
康麗麗[7]（2021）在《西地那非通過Notch3/Hes1通路抑制新生大鼠持續(xù)性肺動脈高壓的機制研究》文中研究說明研究背景新生兒持續(xù)肺動脈高壓（Persistent pulmonary hypertension in neonates,PPHN）是指新生兒出生后由于各種原因?qū)е碌姆窝茏枇Τ掷m(xù)性增高,肺動脈壓超過體循環(huán)動脈壓,使從胎兒型血液循環(huán)過渡到正常（成人）型血液循環(huán)發(fā)生障礙,導(dǎo)致在心房水平或未閉動脈導(dǎo)管水平發(fā)生右向左分流,臨床出現(xiàn)不同程度的紫紺和/或難以糾正的低氧血癥。PPHN如果治療不及時或不充分,死亡率和致殘率會顯著增加?；加蠵PHN的嬰兒可能會發(fā)生嚴(yán)重呼吸衰竭,需要重癥監(jiān)護(hù),約10%的病例可能死亡。在存活的患者中,PPHN可能會引起神經(jīng)損傷、腦癱、失明等嚴(yán)重的并發(fā)癥。結(jié)構(gòu)性肺血管重構(gòu)在PPHN的發(fā)病過程中起著重要作用。肺血管重構(gòu)包括血管內(nèi)膜、中膜和外膜增厚,導(dǎo)致肺動脈管腔狹窄,肺動脈壓力升高。其病理基礎(chǔ)主要是肺動脈平滑肌細(xì)胞（Pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs）、血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞發(fā)生增殖、遷移和表型轉(zhuǎn)化等改變。Notch3是四種Notch蛋白家族的成員之一,是介導(dǎo)細(xì)胞間信號傳遞的細(xì)胞膜受體,在細(xì)胞間通信中發(fā)揮著重要作用[1]。不同Notch受體可介導(dǎo)不同的細(xì)胞效應(yīng),Notch3在血管平滑肌細(xì)胞（Vascular smooth muscle cells,VSMCs）中的表達(dá)最多見[2]。Notch3 信號通路異常通常與肺動脈高壓（Pulmonary arterial hypertension,PAH）引起的VSMC過度增殖和血管重構(gòu)有關(guān)。此外,Notch3被認(rèn)為是肺動脈高壓中VSMC去分化和增殖的一個重要介質(zhì)[3]。Hes/Hey家族是Notch信號傳導(dǎo)的關(guān)鍵下游基因[4],研究證實,Notch3過表達(dá)導(dǎo)致大鼠PASMCs增殖,同時Hes1轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)上調(diào)[5]。Hes1轉(zhuǎn)錄因子可能是PASMCs中Notch3信號的重要轉(zhuǎn)錄靶點。因此阻斷Notch3/Hes1通路,可能是治療PPHN有價值的途徑之一。西地那非是一種磷酸二酯酶-5（Phosphodiesterase-5,PDE5）抑制劑,通過抑制環(huán)鳥苷單磷酸（cyclic guanosine monophosphate,cGMP）的水解從而誘導(dǎo)血管舒張。吸入一氧化氮（inhaled nitric oxide,iNO）通過選擇性的擴張肺部血管被廣泛用于治療PPHN,但有部分PPHN患者使用iNO治療無效,尤其是肺實質(zhì)病變和肺發(fā)育不全的患者。而西地那非能改善新生兒局部微循環(huán),有效抑制和預(yù)防肺損傷,降低肺動脈壓力,改善右心室功能。因此,當(dāng)iNO無效時,西地那非可能是治療PPHN最佳選擇。目前對于Notch3/Hes1信號通路在PPHN大鼠及PASMCs中的變化和影響,未見相關(guān)報道,西地那非抗PPHN作用是否與Notch3/Hes1信號通路相關(guān)也未見報道,因此我們進(jìn)行了以下研究:第一部分西地那非對PPHN大鼠肺血管重構(gòu)及低氧誘導(dǎo)的PASMC細(xì)胞功能的影響研究目的:通過低氧（Hypoxia,Hypo）和吲哚美辛（Indometacin,Indom）誘導(dǎo)孕鼠建立PPHN新生大鼠模型,并且體外培養(yǎng)低氧誘導(dǎo)的新生大鼠來源的PASMCs,探討西地那非對PPHN的作用和PPHN形成過程中對Notch3/Hes1表達(dá)的變化,揭示西地那非可以抑制PASMC增殖,降低PPHN大鼠肺血管重構(gòu)及右心室肥厚指數(shù)的增加;西地那非可以降低PPHN大鼠肺組織Notch3/Hes1通路基因和蛋白表達(dá)。研究方法:1.建立Hypo+Indom誘導(dǎo)的PPHN大鼠模型及給藥8周齡的SD大鼠,雄鼠20只,雌鼠46只,分組合籠24小時后,取雌鼠陰栓涂片檢測,以在顯微鏡下看到精子計為孕鼠,共36只孕鼠,在大鼠妊娠第11天,選取30只隨機分配為對照組、模型組、西地那非低劑量組（50mg/kg）、西地那非中劑量組（100mg/kg）、西地那非高劑量組（200mg/kg）,每組6只。對照組的孕鼠放在常氧的環(huán)境下,腹腔注射同體積的0.9%NaCl2溶液。模型組在大鼠妊娠的第19天,放于12%O2的低氧箱中飼養(yǎng),箱內(nèi)溫度與濕度與外面環(huán)境相同,且孕鼠可自由活動,并通過腹腔注射0.5mg/kg的吲哚美辛,每天兩次,連續(xù)3天。西地那非實驗組在大鼠妊娠的第11天,腹腔注射不同濃度的西地那非（50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg）,1天1次,連續(xù)10天,并于妊娠第19天后與模型組接受相同處理。2.PPHN新生大鼠模型鑒定（1）右心室肥厚指數(shù)（RVHI）測定:將大鼠開胸迅速游離心臟,去除心房組織,沿心室邊緣剪下右心室（RV）,分別稱取右心室重量和室間隔+左心室（LV+IVS）的重量,二者重量相比RV/（LV+IVS）（mg/mg）,估測右心室肥厚指數(shù)。（2）肺血管重構(gòu)評價:肺組織蘇木精-伊紅染色,觀察肺血管形態(tài)學(xué)變化。選取各組每只新生大鼠的肺組織蘇木精-伊紅染色片子,分別選擇直徑50-200μm的肺動脈和肺小動脈,測量肺血管內(nèi)外徑,依照以下公式計算PAWT百分比:PAWT（%）=（外徑-內(nèi)徑）/外徑×100%3.原代PASMCs鑒定采用原代培養(yǎng)方法培養(yǎng)新生大鼠PASMCs,對細(xì)胞進(jìn)行鑒定,采用α-SMA免疫熒光染色的方法。4.西地那非對培養(yǎng)的Hypo-PASMC增殖、遷移和凋亡的影響（1）PASMC細(xì)胞增殖和凋亡檢測:MTT,流式細(xì)胞凋亡實驗檢測西地那非對PASMCs增殖和凋亡情況。（2）細(xì)胞周期檢測:流式細(xì)胞周期實驗檢測西地那非對PASMCs細(xì)胞周期影響。（3）細(xì)胞遷移和侵襲檢測:劃痕和Transwell實驗用于西地那非對PASMCs的遷移和侵襲影響的檢測。5.肺組織及培養(yǎng)PASMC中Notch3和Hes1 mRNA表達(dá)測定通過qRT-PCR檢測肺組織和Hypo-PASMCs中Notch3和Hes1 mRNA表達(dá)變化。6.大鼠肺組織及培養(yǎng)PASMC中Notch3和Hes1蛋白表達(dá)測定通過Western blot檢測PPHN大鼠肺組織和培養(yǎng)Hypo-PASMCs中Notch3和Hes1蛋白表達(dá)變化。研究結(jié)果:1.PPHN動物模型鑒定及西地那非對新生PPHN大鼠肺血管重構(gòu)及Notch3/Hes1通路表達(dá)的影響（1）RVHI檢測結(jié)果與對照組相比,模型組RVHI顯著增高,（0.23±0.03）vs（0.49±0.05）,P<0.001。與模型組相比,西地那非組顯著降低了 RVHI,（0.40±0.04）or（0.36±0.03）vs（0.49±0.05）,P<0.001。（2）HE肺組織染色及PAWT結(jié)果對照組血管平滑肌細(xì)胞排列規(guī)則,內(nèi)膜光滑,管腔大;模型組肺動脈的血管中膜顯著增厚,PASMC肥大、增生,管腔變狹窄;與模型組相比,西地那非組,肺組織形態(tài)均有改觀,肺血管中層明顯變薄,血管平滑肌細(xì)胞排列規(guī)則,管腔明顯變大;與對照組相比,模型組PAWT明顯增加（0.30±0.04）vs（0.52±0.04）,P<0.001,西地那非可顯著降低 PAWT,（0.42±0.03）or（0.38±0.06）vs（0.52±0.04）,P<0.001。（3）西地那非對新生PPHN大鼠肺組織中的Notch3和Hes1蛋白和mRNA表達(dá)影響的檢測結(jié)果與對照組相比,模型組中的Notch3和Hes1蛋白和mRNA表達(dá)水平明顯增加（P<0.001）;給予西地那非干預(yù)后,Notch3和Hes1蛋白和mRNA表達(dá)低于模型組（P<0.05,P<0.001）。2.原代PASMCs鑒定結(jié)果培養(yǎng)細(xì)胞α-SMA表達(dá)率高于97%,成功培養(yǎng)了原代 PASMCs。3.西地那非對培養(yǎng)新生大鼠Hypo-PASMCs增殖、凋亡、遷移、侵襲及Notch3/Hes1通路表達(dá)的影響。（1）培養(yǎng)PASMCs增殖和凋亡與對照組相比,模型組PASMCs增殖明顯增強（P<0.001）,西地那非能明顯抑制PASMCs增殖;模型組的PASMC凋亡比例顯著減少（P<0.001）,給予西地那非干預(yù)后,凋亡細(xì)胞比例明顯增多（P<0.05,P<0.01）。（2）培養(yǎng)PASMCs周期結(jié)果表明與對照組相比,模型組S期細(xì)胞比例增加（P<0.001）,給予西地那非干預(yù)后,S期細(xì)胞比例明顯下降（P<0.05,P<0.001）。（3）PASMCs遷移和侵襲結(jié)果顯示與對照組相比,模型組遷移距離、遷移面積百分比和遷移數(shù)量明顯增加（P<0.001）;給予西地那非后,遷移距離、遷移面積百分比和遷移數(shù)量都較模型組減少（P<0.05,P<0.001）。（4）西地那非對PASMCs中Notch3和Hes1蛋白和mRNA表達(dá)影響的檢測結(jié)果顯示與對照組相比,模型組中的Notch3和Hes1蛋白和mRNA表達(dá)水平明顯增加（P<0.001）;給予西地那非干預(yù)后,Notch3和Hesl蛋白和mRNA表達(dá)低于模型組（P<0.05,P<0.001）。研究結(jié)論:1.西地那非能夠改善Hypo+Indom誘導(dǎo)的PPHN大鼠RVHI增加和肺血管重構(gòu)。2.西地那非可抑制Hypo-PASMCs增殖、遷移和侵襲,促進(jìn)Hypo-PASMCs凋亡。3.西地那非可以抑制體內(nèi)PPHN模型中的肺組織和體外Hypo-PASMCs中的Notch3和Hes1 mRNA和蛋白的表達(dá)。第二部分西地那非通過Notch3/Hes1通路抑制低氧誘導(dǎo)的PASMC增殖和侵襲研究目的:采用論文第一部分原代培養(yǎng)由低氧誘導(dǎo)的新生大鼠PASMC,探討西地那非是否通過Notch3/Hes1通路發(fā)揮抑制Hypo-PASMC增殖,從而發(fā)揮抑制肺血管重構(gòu)的作用。研究方法:1.沉默Notch3通過慢病毒轉(zhuǎn)染短發(fā)夾RNA（Short hairpin RNA,shRNA）到培養(yǎng)的Hypo-PASMCs中,敲低Notch3,檢測Notch3對大鼠PASMC表達(dá)的影響。2.過表達(dá)Notch3構(gòu)建Notch3過表達(dá)質(zhì)粒,通過慢病毒轉(zhuǎn)染到Hypo-PASMCs中,通過過表達(dá)Notch3探討西地那非是否通過Notch3通路影響Hypo-PASMC表達(dá)。3.PASMC中Notch3和Hes1 mRNA和蛋白含量測定通過實時熒光定量RT-PCR檢測和免疫印跡分析檢測培養(yǎng)的Hypo-PASMCs中的Notch3和Hes1 mRNA和蛋白的表達(dá)。4.細(xì)胞增殖、凋亡、遷移和侵襲檢測MTT,流式細(xì)胞凋亡實驗檢測PASMC增殖和凋亡;流式細(xì)胞周期實驗檢測PASMC增殖周期影響;劃痕和Transwell實驗檢測PASMCs的遷移和侵襲變化。研究結(jié)果:1.西地那非對Notch3/Hes1信號通路的影響在PASMCs中,與對照組相比,模型組中的Notch3/Hes1蛋白和mRNA表達(dá)水平明顯增加（P<0.001）;給予西地那非干預(yù)后,Notch3/Hes1蛋白和mRNA表達(dá)明顯低于模型組（P<0.01,P<0.001）,提示Notch3/Hes1信號通路參與了西地那非對PASMC抑制作用。2.西地那非通過Notch3/Hes1通路對PASMCs增殖、遷移、侵襲和PASMCs凋亡等的影響（1）培養(yǎng)PASMCs增殖和凋亡實驗結(jié)果在轉(zhuǎn)染Notch3 shRNA序列后,由低氧誘導(dǎo)的大鼠PASMCs增殖被抑制,凋亡增加,與西地那非組作用相同（P<0.001,P<0.001）:而Notch3過表達(dá)反轉(zhuǎn)西地那非的抑制細(xì)胞增殖和促進(jìn)凋亡作用（P<0.001）:（2）培養(yǎng)PASMCs流式細(xì)胞周期實驗結(jié)果西地那非與Notch3 shRNA組都能夠顯著降低由低氧誘導(dǎo)的細(xì)胞S期比例升高（P<0.001）,使細(xì)胞停留在G0/G1期,而Notch3過表達(dá)組能夠逆轉(zhuǎn)西地那非與Notch3 shRNA的這一作用（P<0.001）;（3）PASMCs遷移和侵襲實驗結(jié)果Notch3沉默組與西地那非均具有抑制PASMCs遷移和侵襲的作用（P<0.001,P<0.01）,而Notch3過表達(dá)明顯減弱西地那非抑制PASMCs遷移和侵襲的作用（P<0.05）。研究結(jié)論:1.Notch3/Hes1信號通路參與了西地那非抑制低氧誘導(dǎo)的大鼠肺動脈平滑肌細(xì)胞增殖和肺血管重構(gòu)。2.西地那非通過調(diào)節(jié)Notch3/Hes1信號通路抑制PASMC增殖、遷移和侵襲,促進(jìn)PASMC凋亡,從而抑制PPHN大鼠肺血管重構(gòu)。
徐倩倩[8]（2021）在《機械通氣治療新生兒重癥胎糞吸入綜合征預(yù)后的危險因素分析》文中研究說明目的探討影響機械通氣治療新生兒重癥胎糞吸入綜合征（MAS）預(yù)后的危險因素,分析這些因素的預(yù)測價值,為提高重癥MAS的搶救和治療水平提供幫助,從而降低重癥MAS患兒的病死率。方法回顧性分析2014年1月至2020年1月我院收治的77例機械通氣治療的重癥MAS患兒臨床資料,根據(jù)治療后病情轉(zhuǎn)歸情況分為治療成功組（n=53）和治療失敗組（n=24）,對兩組患兒的一般臨床資料、動脈血氣分析、肺表面活性物質(zhì)（PS）使用情況及并發(fā)癥進(jìn)行分析比較,再對有統(tǒng)計學(xué)意義的觀察指標(biāo)進(jìn)行多因素逐步Logistic回歸分析及受試者工作特征（ROC）曲線分析。結(jié)果機械通氣治療重癥MAS的預(yù)后與胎齡、日齡、出生體重、性別、分娩方式無關(guān)（P>0.05）,治療成功組較治療失敗組機械通氣聯(lián)合PS氣管內(nèi)滴入使用率高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療失敗組胎兒宮內(nèi)窘迫、持續(xù)性肺動脈高壓（PPHN）及多器官功能障礙（MODS）發(fā)生率分別為66.7%、41.7%及66.7%,均高于治療成功組（41.5%、5.7%、22.6%）,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,而缺氧缺血性腦病（HIE）、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）及新生兒肺出血（NPH）的發(fā)生在兩組間比較無明顯差異（P>0.05）。治療失敗組的1 min和5 min Apgar評分、p H值、動脈血氧分壓（Pa O2）及堿剩余（BE）值均明顯低于成功組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。多因素Logistic回歸分析顯示Pa O2、BE值、PPHN、MODS是影響機械通氣治療重癥MAS預(yù)后的獨立危險因素。BE值預(yù)測重癥MAS預(yù)后的ROC曲線下面積為0.713（95%CI:0.558-0.867,P<0.05）,臨界值為-8.5,敏感性和特異性分別為94.3%和58.3%;Pa O2預(yù)測重癥MAS預(yù)后的ROC曲線下面積為0.726（95%CI:0.559-0.853,P<0.05）,臨界值為40.5mm Hg（1mm Hg=0.133k Pa）,敏感性和特異性分別為79.2%和58.3%。結(jié)論胎兒宮內(nèi)窘迫、酸中毒和Apgar評分與重癥MAS預(yù)后不良有關(guān)。機械通氣聯(lián)合PS氣管內(nèi)滴入有助于改善重癥MAS的預(yù)后,但不是影響其預(yù)后的獨立危險因素。Pa O2、BE值及并發(fā)癥PPHN、MODS是影響機械通氣治療重癥MAS預(yù)后的獨立危險因素,Pa O2及BE值可作為重癥MAS早期預(yù)測指標(biāo),早期及時對這些危險因素采取防治措施能夠降低重癥MAS的病死率。
段佳佳,邢景月,王舉,牛銘,徐發(fā)林[9]（2021）在《一氧化氮吸入治療新生兒持續(xù)肺動脈高壓療效及預(yù)后影響因素分析》文中研究表明目的探討一氧化氮（nitric oxide,NO）吸入治療新生兒持續(xù)肺動脈高壓（persistent pulmonary hypertension of newborn,PPHN）的效果及影響其預(yù)后的高危因素。方法選擇2017年1月至2020年1月鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院新生兒重癥監(jiān)護(hù)室收治的PPHN患兒進(jìn)行回顧性研究,根據(jù)患兒治療措施分為NO組（機械通氣+NO）和對照組（機械通氣）,比較兩組患兒氧合指數(shù)（oxygenation index,OI）、動脈血氧分壓（partial pressure of oxygen in artery,PaO2）/吸入氧濃度（fraction of inspired oxygen,FiO2）（PaO2/FiO2）、動脈血二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide in artery,PaCO2）的差異;根據(jù)治療效果將NO組患兒分為成功組和失敗組,采用單因素和Logistic 回歸分析影響其預(yù)后的危險因素。結(jié)果共納入98例患兒,NO組46例,對照組52例。治療前兩組OI、PaO2/FiO2、PaCO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療24 h、48 h時,NO組OI低于對照組,PaO2/FiO2高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;兩組患兒治療24 h、48 h時 PaCO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。NO治療成功組31例,失敗組15例;單因素分析顯示,成功組生后肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant,PS）及高頻振蕩通氣（high-frequency oscillation ventilation,HFOV）使用率高于失敗組（P<0.05）,宮內(nèi)窘迫發(fā)生率、肺出血比例、治療起始OI值、NO吸入時間和機械通氣時間低于失敗組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;Logistic回歸分析提示宮內(nèi)窘迫、治療起始OI值高、NO吸入時間及機械通氣時間長是影響NO組預(yù)后的獨立危險因素,而HFOV及PS應(yīng)用是保護(hù)性因素。結(jié)論 NO吸入可改善PPHN患兒的臨床癥狀及氧合情況;宮內(nèi)窘迫、治療起始OI值高、NO吸入時間長及機械通氣時間長是影響NO吸入患兒預(yù)后的獨立危險因素;HFOV及PS應(yīng)用是其保護(hù)性因素。
熊茜[10]（2021）在《新生兒呼吸窘迫綜合征體位護(hù)理的網(wǎng)狀Meta分析》文中研究指明目的:應(yīng)用網(wǎng)狀Meta分析的方法對不同體位護(hù)理措施在新生兒呼吸窘迫綜合征中的應(yīng)用效果進(jìn)行系統(tǒng)評價,并根據(jù)概率值對各個結(jié)局指標(biāo)的不同體位護(hù)理效果進(jìn)行排序,尋找最佳臨床證據(jù)。方法:計算機檢索Pub Med、Cochrane Library、Web of science、EMBASE、CINAHL、中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)知識服務(wù)平臺、維普期刊資源整合服務(wù)平臺、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)服務(wù)系統(tǒng),由建庫至2021年1月公開發(fā)表的有關(guān)不同體位護(hù)理應(yīng)用于新生兒呼吸窘迫綜合征的隨機對照試驗。選擇動脈血氧分壓、不良事件發(fā)生率為主要結(jié)局指標(biāo),血氧飽和度、機械通氣時間為次要結(jié)局指標(biāo)。遵照研究納入與排除標(biāo)準(zhǔn)完成文獻(xiàn)篩選、質(zhì)量評價及資料提取,應(yīng)用Stata15.1軟件對結(jié)局指標(biāo)進(jìn)行網(wǎng)狀Meta分析和概率排序,對各研究的一致性進(jìn)行評估,并繪制比較-校正漏斗圖對小樣本效應(yīng)進(jìn)行檢測。結(jié)果:1.最終納入33篇文獻(xiàn),包括2146例新生兒,共涉及六種體位護(hù)理干預(yù)措施（仰臥位、俯臥位、左側(cè)臥位、右側(cè)臥位、1/4俯臥位、交替臥位）。2.對提高動脈血氧分壓,俯臥位優(yōu)于仰臥位、交替臥位優(yōu)于仰臥位,差異有統(tǒng)計學(xué)意義;左側(cè)臥位、右側(cè)臥位、仰臥位的兩兩比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。概率排序為:俯臥位（SUCRA=95.8）>交替臥位（SUCRA=71.9）>仰臥位（SUCRA=33.1）>右側(cè)臥位（SUCRA=30.7）>左側(cè)臥位（SUCRA=18.6）。3.對降低不良事件的發(fā)生率,交替臥位優(yōu)于仰臥位、俯臥位優(yōu)于仰臥位,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。概率排序為:交替臥位（SUCRA=79.6）>右側(cè)臥位（SUCRA=61.1）>俯臥位（SUCRA=60.8）>左側(cè)臥位（SUCRA=60.8）>仰臥位（SUCRA=3.9）。4.對提高血氧飽和度,1/4俯臥位優(yōu)于仰臥位、俯臥位優(yōu)于仰臥位、交替臥位優(yōu)于仰臥位,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。概率排序為:1/4俯臥位（SUCRA=86.7）>俯臥位（SUCRA=74.3）>左側(cè)臥位（SUCRA=48.5）>交替臥位（SUCRA=42.5）>右側(cè)臥位（SUCRA=37.7）>仰臥位（SUCRA=10.2）。5.對縮短機械通氣時間,俯臥位優(yōu)于仰臥位、交替臥位優(yōu)于仰臥位,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。概率排序為:俯臥位（SUCRA=91.1）>交替臥位（SUCRA=58.9）>仰臥位（SUCRA=0.0）。結(jié)論:1.俯臥位、交替臥位與常規(guī)仰臥位護(hù)理相比,能提高呼吸窘迫綜合征患兒的動脈血氧分壓、降低不良事件的發(fā)生率、提高血氧飽和度以及縮短機械通氣的時間。2.在提高動脈血氧分壓、提高血氧飽和度以及縮短機械通氣的時間方面,俯臥位優(yōu)于交替臥位。3.在降低不良事件的發(fā)生率方面,交替臥位優(yōu)于俯臥位。4.在提高血氧飽和度方面,1/4俯臥位優(yōu)于俯臥位、交替臥位及其它臥位。5.左側(cè)臥位和右側(cè)臥位對于新生兒呼吸窘迫綜合征的作用效果還需更多的隨機對照研究來證實。6.在臨床實踐中,護(hù)理工作者和決策者應(yīng)對新生兒呼吸窘迫綜合征的體位護(hù)理給予足夠的關(guān)注和重視,積極推動體位護(hù)理方案的制定和實施,從而提高護(hù)理質(zhì)量。7.在未來的研究中,期待更多大樣本、多中心的隨機對照研究的開展,對不同臥位的作用效果、不同臥位的實施方案進(jìn)行全方位的比較,以期為新生兒呼吸窘迫綜合征的體位護(hù)理提供更多的循證依據(jù)。
二、氧合指數(shù)與新生兒呼吸衰竭預(yù)后的關(guān)系（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、氧合指數(shù)與新生兒呼吸衰竭預(yù)后的關(guān)系（論文提綱范文）
（1）NCPAP治療兒童重癥肺炎合并呼吸衰竭的臨床效果及對血氣分析指標(biāo)的影響（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 一般資料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 兩組一般資料比較 |
| 2.2 兩組治療效果比較 |
| 2.3 兩組治療前后血氣分析比較 |
| 2.4 兩組治療前后肺功能指標(biāo)比較 |
| 2.5 兩組治療前后生命體征及血清炎癥因子比較 |
| 3 討論 |
（2）有創(chuàng)機械通氣序貫無創(chuàng)高頻振蕩通氣在難治性呼吸衰竭患兒撤機中的應(yīng)用效果及影響因素分析（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 臨床資料 |
| 1.2 治療方法 |
| 1.3 評價指標(biāo) |
| 1.3.1 療效評價 |
| 1.3.2 并發(fā)癥發(fā)生情況 |
| 1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 兩組患兒呼吸機使用時間比較 |
| 2.2 兩組患兒臨床療效比較 |
| 2.3 兩組患兒血氣分析指標(biāo)比較 |
| 2.4 兩組患兒并發(fā)癥發(fā)生率比較 |
| 2.5 NHFOV治療難治性呼吸衰竭的影響因素分析 |
| 3 討論 |
（3）氣管插管-肺表面活性物質(zhì)拔管后持續(xù)氣道正壓通氣技術(shù)對早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征的血氣分析、肺功能及結(jié)局的影響（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 臨床資料 |
| 1.2 治療方法 |
| 1.3 觀察指標(biāo) |
| 1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 兩組患兒血氣分析指標(biāo)比較 |
| 2.2 兩組患兒的肺功能比較 |
| 2.3 兩組患兒早期結(jié)局、感染結(jié)局、晚期結(jié)局及預(yù)后情況比較 |
| 3 討論 |
（4）經(jīng)鼻導(dǎo)管高流量吸氧與無創(chuàng)正壓通氣治療新生兒急性呼吸衰竭的療效比較（論文提綱范文）
| 資料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
（5）肺超聲評分在新生兒呼吸窘迫綜合征病情及治療效果評估中的研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文縮略表 |
| 緒論 |
| 第一章 資料與方法 |
| 1.1 一般資料 |
| 1.2 試驗方法 |
| 1.2.1 分組與試驗步驟 |
| 1.2.2 肺超聲檢查 |
| 1.2.3 胸部X線檢查 |
| 1.2.4 新生兒呼吸窘迫評分 |
| 1.2.5 血氣氧合指數(shù) |
| 1.2.6 接受外源性PS替代治療 |
| 1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 第二章 結(jié)果 |
| 2.1 兩種肺超聲評分預(yù)測NRDS臨床病情嚴(yán)重程度的價值 |
| 2.2 兩種肺超聲評分與X線分級、OI及新生兒呼吸窘迫評分的相關(guān)性分析 |
| 2.3 兩種肺超聲評分評估外源性PS替代治療NRDS療效的分析 |
| 2.4 肺超聲典型聲像圖表現(xiàn)及病例 |
| 第三章 討論 |
| 3.1 肺臟超聲檢查NRDS的原理及超聲表現(xiàn) |
| 3.2 兩種超聲評分方法對NRDS病情嚴(yán)重程度的評估及臨床意義 |
| 3.3 兩種超聲評分對NRDS治療效果的評估 |
| 3.4 不足與展望 |
| 第四章 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 肺臟超聲診斷新生兒呼吸窘迫綜合征的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 攻讀碩士學(xué)位期間取得的成果 |
（6）ICU拔管后使用無創(chuàng)通氣與經(jīng)鼻高流量濕化氧療臨床療效的觀察（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文縮略語 |
| 引言 |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 材料與方法 |
| 1 一般資料 |
| 2 研究方法 |
| 3 實驗結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 結(jié)論 |
| 本文創(chuàng)新點 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 在學(xué)期間主要研究成果 |
| 個人簡介 |
（7）西地那非通過Notch3/Hes1通路抑制新生大鼠持續(xù)性肺動脈高壓的機制研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符號說明 |
| 前言 |
| 第一部分 西地那非對PPHN大鼠肺血管重構(gòu)及低氧誘導(dǎo)的PASMC細(xì)胞功能的影響 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 第二部分 西地那非通過Notch3/Hes 1通路抑制低氧誘導(dǎo)的PASMC |
| 材料方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 全文結(jié)論 |
| 不足與展望 |
| 附圖表 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述一 西地那非治療新生兒持續(xù)肺動脈高壓研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述二 Notch3信號通路與肺動脈高壓血管重構(gòu)的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄 |
| 附英文論文一 |
| 附英文論文二 |
| 學(xué)位論文評閱及答辯情況表 |
（8）機械通氣治療新生兒重癥胎糞吸入綜合征預(yù)后的危險因素分析（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 資料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 附錄 A 英文縮略詞表 |
| 附錄 B 機械通氣治療重癥 MAS 患兒觀察指標(biāo)記錄表 |
| 附錄 C 個人簡歷 |
| 附錄 D 綜述 胎糞吸入綜合征相關(guān)問題研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
（10）新生兒呼吸窘迫綜合征體位護(hù)理的網(wǎng)狀Meta分析（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文縮寫 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 中英文數(shù)據(jù)庫文獻(xiàn)檢索式 |
| 綜述 新生兒呼吸窘迫綜合征護(hù)理研究現(xiàn)狀 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
四、氧合指數(shù)與新生兒呼吸衰竭預(yù)后的關(guān)系（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]NCPAP治療兒童重癥肺炎合并呼吸衰竭的臨床效果及對血氣分析指標(biāo)的影響[J]. 付道勇. 中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新, 2021(26)
- [2]有創(chuàng)機械通氣序貫無創(chuàng)高頻振蕩通氣在難治性呼吸衰竭患兒撤機中的應(yīng)用效果及影響因素分析[J]. 王坤,王穎,吳少君,張瑩,朱洪斌,朱延平. 中國醫(yī)刊, 2021(09)
- [3]氣管插管-肺表面活性物質(zhì)拔管后持續(xù)氣道正壓通氣技術(shù)對早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征的血氣分析、肺功能及結(jié)局的影響[J]. 許津莉,王佳慧,郭華賢,梁俊霞,羅慶花. 中國醫(yī)刊, 2021(07)
- [4]經(jīng)鼻導(dǎo)管高流量吸氧與無創(chuàng)正壓通氣治療新生兒急性呼吸衰竭的療效比較[J]. 古劉王,潘學(xué)軍,黃佩華,曹肖維,孔憲滔. 中國社區(qū)醫(yī)師, 2021(18)
- [5]肺超聲評分在新生兒呼吸窘迫綜合征病情及治療效果評估中的研究[D]. 徐藝澤. 河北大學(xué), 2021(09)
- [6]ICU拔管后使用無創(chuàng)通氣與經(jīng)鼻高流量濕化氧療臨床療效的觀察[D]. 彭云勝. 長春中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [7]西地那非通過Notch3/Hes1通路抑制新生大鼠持續(xù)性肺動脈高壓的機制研究[D]. 康麗麗. 山東大學(xué), 2021(11)
- [8]機械通氣治療新生兒重癥胎糞吸入綜合征預(yù)后的危險因素分析[D]. 徐倩倩. 蚌埠醫(yī)學(xué)院, 2021(01)
- [9]一氧化氮吸入治療新生兒持續(xù)肺動脈高壓療效及預(yù)后影響因素分析[J]. 段佳佳,邢景月,王舉,牛銘,徐發(fā)林. 中華新生兒科雜志, 2021(02)
- [10]新生兒呼吸窘迫綜合征體位護(hù)理的網(wǎng)狀Meta分析[D]. 熊茜. 承德醫(yī)學(xué)院, 2021(01)
標(biāo)簽：西地那非論文; 氧合指數(shù)論文; 預(yù)后論文; 新生兒重癥監(jiān)護(hù)論文; 機械通氣論文;