一、川芎嗪和燈盞花對慢性缺氧大鼠腦損傷保護作用的實驗研究（論文文獻綜述）
潘雅婧[1]（2020）在《腎康注射液調(diào)節(jié)UUO小鼠腎纖維化及HUVEC血管生成的機制研究》文中提出目的:以VEGF為切入點,在動物和細(xì)胞實驗探討腎康注射液對UUO小鼠腎纖維化和HUVEC血管生成的調(diào)控作用及作用機制。方法:1.動物實驗:將雄性C57BL/6小鼠隨機分為假手術(shù)組（sham）、單側(cè)輸尿管梗阻組（UUO）、氯沙坦鉀組（ARB）及高、中、低劑量腎康組（SKI-H、SKI-M、SKI-L）。除sham組外的各組行UUO手術(shù);次日ARB組予氯沙坦鉀（13 mg/kg·d）灌胃;SK]-H、SKI-M、SKI-L 組分別予 7.8 g/kg·d、3.9 g/kg·d、1.95 g/kg·d SKI 尾靜脈注射。觀察小鼠一般狀態(tài)、記錄體重變化。給藥14天后檢測血Scr、BUN、CysC水平;micro-CT檢測腎臟血管分布;HE染色觀察腎組織形態(tài)改變;天狼星紅染色觀察膠原沉積;IHC染色觀察VEGF、VEGFR-2表達。2.細(xì)胞實驗:將HUVEC分為空白組（CON）、SKI高劑量組（SKI-11）、SKI-低劑量組（SKI-L）、VE GF 沉默組（Si）、VEGF 沉默-SKI 高劑量組（Si-SKI-H）、VEGF 沉默-SKI 低劑量組（Si-SKI-L）。SKI-H、SKI-L 組分別予 8 mg/ml、2 mg/ml SKI干預(yù) 24 h;Si組通過RNAi轉(zhuǎn)染沉默VEGF基因;Si-SKI-H、Si-SKI-L組在轉(zhuǎn)染同時分別予8 mg/ml、2 mg/ml SKI干預(yù)24 h。觀察血管生成情況,計算血管生成參數(shù);real-time PCR和western blot法分別檢測VEGF通路重要靶點基因和蛋白表達。結(jié)果:1.動物實驗:給藥14天后UUO組體重較sham組減輕（P<0.01）;ARB、SKI-H、SKI-M組體重較UUO組增高（P<0.05）。UUO組Scr、BUN、CysC水平較sham組升高（P<0.05,P<0.01）;ARB、SKI-H 組 Scr、BUN、CysC 水平較 UUO 組降低（P<0.05,P<0.01）。肉眼觀察sham組雙腎無明顯異常改變;UUO組患側(cè)腎臟表面粗糙、膨大、積水,腎盂腎盞擴張,實質(zhì)變薄;SKI組患腎結(jié)構(gòu)破壞較UUO組減輕。micro-CT見sham組腎血管密集,走向清晰;UUO組患腎血管疏松,分支減少、曲度下降;SKI組患腎血管損傷較UUO組減輕。HE染色見sham組腎臟結(jié)構(gòu)完整,無明顯病理損害;UUO組腎小管擴張,上皮細(xì)胞腫脹壞死,間質(zhì)增寬伴炎性浸潤;SKI組腎臟損傷較UUO組減輕。天狼星紅染色（光鏡）見sham組腎臟幾乎無紅染膠原;UUO組腎間質(zhì)大量紅色膠原聚集;SKI組紅染程度較UUO組減輕。偏振光鏡熒光信號變化與普通光鏡所見大體一致。IHC示UUO組患腎VEGF、VEGFR-2表達較sham組降低（P<0.01）;SKI 組 VEGF、VEGFR-2 表達較 UUO 組降低（P<0.01）。劑量方面,SKI 減輕腎臟纖維化損傷和促進血管生成,以中、高劑量效果更優(yōu)。2.細(xì)胞實驗:沉默VEGF 24 h后Si組VEGF基因表達較CON組顯著降低（P<0.01）,陰性對照組與CON組VEGF無顯著差異（P>0.05）,驗證轉(zhuǎn)染穩(wěn)定可行。血管生成方面,SKI組血管連接較CON組增多、血管網(wǎng)密度增大,血管生成參數(shù)提高,SKI促進HUVEC血管生成（P<0.01,P<0.05）?；虮磉_方面,與CON組相比,SKI-H 組 VEGF、VEGFR-2、eNOS 水平升高（P<0.05,P<0.01）;與 Si 組相比,Si-SKI-H 和 Si-SKI-L 組 VEGF、eNOS 水平升高（P<0.05,P<O.01）,SKI 上調(diào) VEGF 通路靶點基因,且該效應(yīng)在VEGF沉默時更突出。蛋白表達方面,在正常培養(yǎng)及VEGF沉默狀態(tài),SKI 均提高 VEGFR-2、p-VEGFR-2、eNOS、p-eNOS 表達水平（P<0.05,P<0.01）。結(jié)論:1.腎康注射液可改善UUO小鼠腎功能,緩解腎纖維化病理改變,減輕纖維化損傷;可緩解腎臟微血管網(wǎng)損傷,上調(diào)VEGF、VEGFR-2表達,促進患側(cè)腎臟血管生成。2.腎康注射液可促進HUVEC血管生成;可上調(diào)HUVEC的VEGF、VEGFR-2基因表達;可提高VEGFR-2、eNOS總蛋白水平及磷酸化蛋白水平。3.腎康注射液可能通過調(diào)節(jié)VEGF/VEGFR-2及下游eNOS來改善腎纖維化損傷和促進血管生成。
王淳,劉麗梅,宋志前,董運茁,杜智勇,寧張弛,劉元艷,劉振麗[2]（2015）在《心血管疾病常用中藥注射液及相關(guān)中藥有效組分研究概況》文中研究表明查閱中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)知識服務(wù)平臺和Pub Med等數(shù)據(jù)庫（截至2014年9月1日）以及相關(guān)參考書目,對目前治療心血管疾病最常用中藥注射液及相關(guān)中藥有效組分相關(guān)文獻進行匯總。心血管疾病最常用中藥注射液有參附注射液、參麥注射液、刺五加注射液、丹紅注射液等15種注射液,3個處方源于經(jīng)典方劑,其他源于臨床或科研處方;處方組成藥味均較少,單味占到60%,最多為3味藥;主要針對心血瘀阻證;多具有保護缺血-再灌注損傷、抗血栓形成、抗氧化、擴張冠脈等藥理作用。涉及最多的中藥是丹參、紅參、紅花,有效組分類型主要有黃酮、皂苷、醌類等,為有效治療心血管疾病提供依據(jù)。
范淑娟[3]（2009）在《燈盞花注射液抗新生鼠缺氧缺血性腦損傷的作用及對Bcl-2、Bax蛋白表達的影響》文中研究表明目的:自90年代以來,對于新生兒缺氧缺血性腦損傷（hypoxic-ischemic brain damage, HIBD）的有效治療方法一直是國內(nèi)新生兒學(xué)科的研究熱點,但并未取得突破性進展。近年來,中藥對缺血缺氧性腦損傷的治療作用越來越多的引起人們的關(guān)注。中藥的活性成分能多靶點地作用于腦缺血缺氧后的損傷環(huán)節(jié)。燈盞花注射液（Breviscapin Injection, BI）具有抗氧化,清除自由基,擴張微血管的作用。目前,臨床主要用于治療腦梗塞引起的腦缺血,而應(yīng)用燈盞花注射液治療新生兒HIBD的相關(guān)研究在國內(nèi)還未見報道。本實驗以新生7日齡大鼠缺氧缺血性腦損傷模型為研究對象,通過測定HIBD后不同時間點病變側(cè)海馬Bcl-2（B細(xì)胞淋巴瘤/白血病-2, BCen1ymphoma/leukemia-2）、Bax（Bcl-2 associated X protein）蛋白的表達,觀察新生鼠HIBD后Bcl-2、Bax的變化及燈盞花注射液對Bcl-2、Bax蛋白表達變化的影響和神經(jīng)元保護作用,從而為臨床新生兒HIBD的治療打下良好的理論基礎(chǔ)。方法:選用72只新生7日齡SD大鼠,隨機分為以下三組: sham組（n=24）:行頸部手術(shù),只暴露左側(cè)頸總動脈,不結(jié)扎。也不進行缺氧處理。HIBD組（n=24）:分離并結(jié)扎左側(cè)頸總動脈,術(shù)后恢復(fù)2 h,進入8%O2與92%N2混合氣體環(huán)境中缺氧2 h。之后放回母鼠身邊喂養(yǎng),不作其他處理。BI+HIBD組（n=24）:HIBD后,按體重腹腔注射燈盞花注射液,每日一次。分別于24 h、3 d、7 d、14 d取材,用免疫組織化學(xué)染色方法檢測Bcl-2、Bax的表達變化情況,同時進行腦組織硫堇染色光鏡觀察各組各時間點神經(jīng)元存活情況。結(jié)果:1 Bcl-2蛋白表達變化:sham組各時間點大鼠海馬CA1區(qū)未見明顯陽性細(xì)胞。與sham組相比,HIBD組自24 h開始,Bcl-2表達逐漸增加（P<0.05）,表現(xiàn)為海馬CA1區(qū)Bcl-2免疫陽性細(xì)胞數(shù)目明顯增多,染色明顯加深,3 d時達到高峰（與其余各時間點比較差別有顯著意義P<0.05）,其后表達逐漸降低,但7 d時與sham組相比有差別（P<0.05）,14 d時與sham組比較無統(tǒng)計學(xué)意義。BI+HIBD組各時間點Bcl-2陽性表達進一步增加,于3 d時增加最為明顯（P<0.05）,7 d、14 d時Bcl-2表達逐漸減少,7 d組與HIBD組相應(yīng)時間點比較,差別仍有顯著意義（P<0.05）。2 Bax蛋白表達變化: Bax蛋白在sham組各時間點大鼠海馬CA1區(qū)未見明顯陽性顆粒,與sham組相比,HIBD組在缺氧缺血完成后24 h,Bax表達開始逐漸增加,并于3 d時達高峰（與其余各時間點相比差別有顯著性意義,P<0.05）,海馬CA1區(qū)可見Bax免疫陽性細(xì)胞數(shù)目明顯增多,染色加深。7 d、14 d時表達逐漸下降,但與sham組各時間點比較仍具有顯著差異（P<0.05）。BI+HIBD組與HIBD組相應(yīng)時間點相比,治療組Bax陽性表達均減少,3 d時減少最多（P<0.05）。7 d、14 d時Bax逐漸增加,但與HIBD組相應(yīng)時間點比較差別仍有意義（P<0.05）。3硫堇染色結(jié)果顯示:sham組大鼠海馬CA1區(qū)無錐體細(xì)胞缺失。HIBD后24 h,CA1區(qū)神經(jīng)元出現(xiàn)細(xì)胞排列上的紊亂及形態(tài)的不規(guī)則,7 d時CA1區(qū)神經(jīng)元開始出現(xiàn)大量變性、壞死、丟失,海馬CA1區(qū)遲發(fā)性神經(jīng)元死亡（DND）明顯,組織學(xué)分級（HG）顯著升高,神經(jīng)元密度（ND）顯著下降（P<0.05）。HIBD后14 d時僅見數(shù)個神經(jīng)元存活。BI+HIBD組海馬CA1區(qū)DND不明顯,與HIBD組相比,HG顯著降低,ND顯著升高（P<0.05）。結(jié)論:大鼠給予HIBD處理后Bcl-2蛋白、Bax蛋白表達均增加,海馬CA1區(qū)神經(jīng)元出現(xiàn)大量壞死丟失,HG顯著升高。燈盞花治療后,Bcl-2蛋白表達進一步增加,Bax蛋白表達減少,海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的變性壞死明顯減輕。提示燈盞花注射液可能通過抑制Bax基因的表達,使促凋亡作用減弱;上調(diào)Bcl-2基因的表達,使抗凋亡作用增強,從而減少神經(jīng)元凋亡,減輕新生鼠HIBD后神經(jīng)元的DND,從而為臨床新生兒HIBD的治療提供新的方法。
喻林升,王良興,謝雨鵬,毛孫忠[4]（2002）在《川芎嗪和燈盞花對慢性缺氧大鼠腦損傷保護作用的實驗研究》文中認(rèn)為目的:探討川芎嗪和燈盞花對慢性低氧腦的作用。方法:將 SD 大鼠分為正常對照組（A 組）,低氧4周組（B 組）,低氧4周加川芎嗪組（C 組）,低氧4周加燈盞花組（D 組）,先測取平均肺動脈壓（mPAP）和平均頸動脈壓（mCAP）,再用生化方法測定,腦組織丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）變化,并用透射電鏡方法,觀察腦超微結(jié)構(gòu)改變。結(jié)果:（1）B 組 mPAP 明顯高于 A 組（P<0.01）,C 組和 D 組低于 B 組（P<0.05）,4組間 mCAP 差異無顯著性。（2）B 組與 A 組比較,MDA 升高,GSH-Px、SOD 降低（P<0.05）;C 組、D 組與 B 組比較,MDA 降低,GSH-Px、SOD 升高,但無統(tǒng)計學(xué)差異。（3） B 組毛細(xì)血管外水腫,神經(jīng)元線粒體空泡變性,髓鞘分層松解,C 組、D 組神經(jīng)元結(jié)構(gòu)損害明顯減輕。結(jié)論:慢性低氧對神經(jīng)元線粒體及髓鞘改變與 MDA 升高有關(guān),川芎嗪和燈盞花對慢性低氧腦損害有保護作用。
孫茜,呂雅寧[5]（2006）在《《中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志》2006年第13卷關(guān)鍵詞索引》文中認(rèn)為
郭媛,保健媛,郭方,傅天穎[6]（2003）在《《中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志》2003年第10卷關(guān)鍵詞索引》文中指出
譚濤[7]（2003）在《化合物9714對血管性癡呆的防治作用及作用機理》文中研究指明血管性癡呆（vascular dementia，VD）是由于缺血或出血性腦血管病及全腦缺血、缺氧而引起的認(rèn)知障礙，以記憶減退、表情淡漠、呆滯或人格改變?yōu)橹饕R床表現(xiàn)。VD的發(fā)生率因研究人群、篩查方法、診斷標(biāo)準(zhǔn)和時間周期的不同而異，歐美國家VD占老年癡呆的10％～20％，而在高腦卒中率的亞洲國家VD的發(fā)病率較高，我國VD發(fā)病率占癡呆的60％～70％，并隨著社會的老齡化呈增長趨勢。VD嚴(yán)重影響老年患者的生活質(zhì)量，給社會和家庭帶來沉重的負(fù)擔(dān)，因此近年來得到廣泛關(guān)注，對其的研究也日益廣泛和深入。 祖國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)是一個巨大的寶庫，近年來大力開展中醫(yī)中藥對該病的防治作用，無論是對中藥復(fù)方還是單味中藥有效部位和單體的研究都取得了顯著的成果?；衔?714是軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院放射醫(yī)學(xué)研究所提供的知母皂苷的一種單體化合物，臨床擬用于血管性癡呆，經(jīng)初步研究發(fā)現(xiàn)該藥具有良好的抗腦缺血，改善腦血流量，抑制血小板聚集，改善模型動物學(xué)習(xí)和記憶障礙等藥理作用。 本研究在前期研究的基礎(chǔ)上繼續(xù)探討化合物9714對擬VD模型動物的防治作用，進一步研究該藥防治血管性癡呆的藥理作用及作用機制，主要實驗結(jié)果如下： 1 化合物9714對D-半乳糖誘導(dǎo)腦功能衰退小鼠學(xué)習(xí)記憶的改善作用和抗腦組織自由基損傷的作用 D-半乳糖（100mg／kg）頸背部皮下注射42～44天，可以造成小鼠學(xué)習(xí)記憶功能障礙，表現(xiàn)為模型動物在水迷宮測試中各點學(xué)習(xí)記憶的時間和錯誤次數(shù)增加，化合物9714不同劑量組（15mg／kg、30mg／kg、60mg／kg）可以改善此種學(xué)習(xí)記憶障礙，表現(xiàn)為水迷宮測試中，縮短各點訓(xùn)練和測試的時間，減少錯誤次數(shù)，與模型組相比具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01）。 長期大劑量注射D-半乳糖可以造成自由基損傷，我們觀察到頸背部皮下注射D-半乳糖47天可以造成模型小鼠腦組織自由基損傷，表現(xiàn)為腦組織中SOD活力降低，MDA含量升高，GSH含量下降，與空白組相比具有統(tǒng)計學(xué)意義，給予化合物9714不同劑量組的動物則顯示此種自由基損傷得到不同程度的改善，表現(xiàn)為SOD活力有一定提高，MDA含量降低，GSH含量增加，與模型組相比結(jié)果有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。4 化合物9714對血管性癡呆的防治作用及作用機理2化合物9714對雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎致腦缺血模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響 本實驗采用雙側(cè)頸總動脈永久性結(jié)扎致血管性癡呆大鼠模型，連續(xù)給藥45天后，進行Moms水迷宮學(xué)習(xí)記憶檢測，分析比較各組動物在定位航行試驗和空間搜索試驗中的學(xué)習(xí)記憶獲得及鞏固能力。結(jié)果表明，與模型組相比，化合物 9714（10ms／ks、20。s／ks、40。s／ks）各劑量組均能增強模型動物的學(xué)習(xí)記憶能力、縮短定位航行試驗中第二天及第三天的逃避潛伏期（k0．05或k0．01），提高在空問搜索試驗中的原平臺象限游泳距離占總距離的百分比（P＜0．05＊該實驗提示，化合物9714可以增強雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎大鼠的空問學(xué)習(xí)記憶能力。3化合物9714對雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎致腦缺血模型大鼠腦組織血管通透性的影響 采用結(jié)扎大鼠雙側(cè)頸總動脈制備急性全腦缺血模型，結(jié)扎6小時后大鼠腦組織血管通透性明顯增加，腦組織中伊文思藍（Evans blue，EB）含量增加，與空白對照組比有統(tǒng)計學(xué)意義，給予化合物 9n4不同劑量組門0mg八g、20mg兒g、40mg乃g），可以使腦組織血管通透性的增加得到改善，表現(xiàn)為使腦組織中伊文思藍含量降低，與模型組相比有統(tǒng)計學(xué)意義（P硼．05或P叩．01）。4化合物9714對由滴加5叫T引起的大鼠大腦皮層血管血流量下降的影響 采用 Biopac MP100激光多普勒血流分析系統(tǒng)描記麻醉大鼠大腦皮層血管血流電壓值，觀察到在大鼠大腦皮層血管滴加5－HT后能引起血流電壓值的降低，表明血流量有所下降，作用迅速，給化合物9714不同時間后（給藥lh，24h，3d）的各組，表現(xiàn)出在滴加 5－HT后，smin，10min，20min三個時段均具有一定的對抗血流量下降的作用，與模型組相比，同等時段的血流電壓值下降百分率有所降低（P＜0．05或P＜0．01）。5化合物9714對大鼠離體胸主動脈血管環(huán)的舒張作用 采用大鼠離體胸主動脈血管環(huán)實驗觀察到化合物9714對該離體的血管平滑肌有一定的直接舒張作用門0－’mol兒－10刁mol兒L對由終濃度為 10－’m八的 NE和終濃度為 8 onuno 1／L的 KC引起的血管環(huán)預(yù)收縮有不同程度的對抗作用，表現(xiàn)為與給藥前相比，血管環(huán)收縮的張力值下降，結(jié)果顯示有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05或P＜0．01）。 上述實驗結(jié)果顯示，作為主治血管性癡呆的藥物，化合物9714具有改善學(xué)習(xí)記憶功能和抗腦缺血性損傷的作用。其抗自由基損傷，保護缺血時的血腦屏障，降低血管通透性，增加腦血流量以及因血管收縮所致的腦血流速度降低，一定程度的舒張血管平滑肌作用有可能是該藥對血管性癡呆腦保護作用的機制之一。中文摘要5關(guān)鍵詞：化合物9714;腦血流量;腦缺血;血管性癡呆;血腦屏障;學(xué)習(xí)記憶;自由基損傷
劉雪喻[8]（2021）在《加味補血湯加減聯(lián)合經(jīng)顱直流電刺激治療慢性腦缺血的臨床療效觀察》文中研究表明【目的】探討在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,加入加味補血湯加減聯(lián)合經(jīng)顱直流電刺激治療慢性腦缺血患者的臨床療效觀察,以評價加味補血湯加減聯(lián)合經(jīng)顱直流電刺激治療慢性腦缺血的臨床有效性及安全性,為慢性腦缺血患者的生存質(zhì)量提供新思路?！痉椒ā勘狙芯繛樾颖九R床性研究,研究對象為江西省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院部2019年11月到2021年1月符合納入標(biāo)準(zhǔn)的慢性腦缺血的患者,共90例。每組各30例,隨機分到常規(guī)組、中藥組、直流電組。常規(guī)組的治療方案為常規(guī)西藥治療的藥物;中藥組除常規(guī)組治療方案外,參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》（2002年）制定復(fù)合證型氣虛血瘀型診斷標(biāo)準(zhǔn),辨證口服中藥加味補血湯加減;直流電組在西藥加中藥湯劑治療方案基礎(chǔ)上予直流電刺激,陽極在左前額葉,陰極在右前額葉,每日一次,一次20分鐘,5天為1療程,總共2個療程。觀察指標(biāo):觀察治療前和治療后三組患者的中醫(yī)證候積分（包括主癥氣短、乏力、神疲、刺痛等證候積分之和）、簡易精神狀態(tài)評估量表（MMSE）、頭痛影響測定-6（HIT-6）、頭暈評價量表（DHI）評定等指標(biāo),對臨床療效進行評估?！窘Y(jié)果】1.基線情況:三組患者治療前性別、年齡、既往病史、生活個人史、中醫(yī)證候積分、簡易精神狀態(tài)量表、頭痛影響測定-6（HIT-6）、頭暈評價量表（DHI）,上述量表每組對比無顯著差異（P>0.05）,結(jié)果無統(tǒng)計學(xué)意義。2.中醫(yī)癥候積分:療程結(jié)束后,三組患者治療后的組內(nèi)比較差異顯著（P<0.05）,具有統(tǒng)計學(xué)上意義,治療后組間比較,直流電組最優(yōu),中藥組次之,常規(guī)組較差（P<0.05）,結(jié)果均具有統(tǒng)計學(xué)意義。3.簡易精神狀態(tài)量表（MMSE）:療程結(jié)束后,三組患者的MMSE量表總評分組內(nèi)比較無明顯差異（P>0.05）,治療后的評分沒有明顯增加,組間對比無明顯差異（P>0.05）,結(jié)果無統(tǒng)計學(xué)意義。4.頭暈評價量表（DHI）:療程結(jié)束后,三組患者的DHI的評分均有所減少同治療前對比,三組內(nèi)比較差異顯著（P<0.05）,三組之間在治療后比較,直流電組、中藥組優(yōu)于常規(guī)組（P<0.05）,結(jié)果具有統(tǒng)計學(xué)意義,而直流電組與中藥組對比無明顯差異（P>0.05）,結(jié)果無統(tǒng)計學(xué)意義。5.頭痛影響測定-6（HIT-6）:治療結(jié)束后,三組的HIT-6評分均同前減少,組內(nèi)比較存在顯著差異（P<0.05）,兩兩比較直流電組優(yōu)于中藥組、常規(guī)組（P<0.05）,中藥組優(yōu)于常規(guī)組（P<0.05）,結(jié)果均具有統(tǒng)計學(xué)意義。6.在安全性上,三組總共發(fā)生2例安全等級為2級的患者,不良反應(yīng)發(fā)生率低,表明本次研究所用的治療方案安全?！窘Y(jié)論】在西藥常規(guī)治療基礎(chǔ)上,加味補血湯加減聯(lián)合經(jīng)顱直流電刺激的治療在改善慢性腦缺血患者的中醫(yī)臨床癥狀、頭痛影響方面較西藥常規(guī)單用治療及常規(guī)與加味補血湯加減的治療療效更為顯著,說明西藥聯(lián)合中藥及神經(jīng)調(diào)控電刺激技術(shù)的治療模式療效突出,安全可靠,具有一定的臨床應(yīng)用價值。
盧靜怡[9]（2021）在《燈盞花素加運動抑制腦卒中后神經(jīng)元自噬的作用機制研究》文中認(rèn)為目的:觀察大鼠腦缺血再灌注損傷后燈盞花素聯(lián)合運動訓(xùn)練對抑制神經(jīng)元過度自噬的影響,初步探討燈盞花素聯(lián)合運動跑臺訓(xùn)練對大鼠腦卒中后神經(jīng)元過度自噬的作用機制研究。方法:對成年雄性SD（Sprague Dawley）大鼠,制備大鼠左側(cè)大腦中動脈阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,進行隨機分組:假手術(shù)組（Sham組）、生理鹽水組（MCAO+Saline組）、MCAO后運動跑臺訓(xùn)練組（MCAO+Exercise）、燈盞花素注射液低劑量組（MCAO+0.1mg/ml Bre）、燈盞花素注射液中劑量組（MCAO+0.2mg/ml Bre）、燈盞花素注射液高劑量組（MCAO+0.4mg/ml Bre）燈盞花素注射液聯(lián)合運動跑臺訓(xùn)練組（MCAO+0.1mg/ml Bre+Exercise）。Sham組和MCAO+Saline組大鼠不進行跑臺訓(xùn)練,MCAO+Exercise組和MCAO+0.1mg/ml Bre+Exercise組大鼠進行強度逐漸遞增的運動跑步訓(xùn)練,30 min/d,持續(xù)7d,在大鼠腦缺血再灌注損傷后1、3、7天時,分別使用Foot-fault test、神經(jīng)功能缺失評分、轉(zhuǎn)棒疲勞測試等行為學(xué)方法來評估大鼠神經(jīng)功能恢復(fù)情況和運動功能改善。在第7天時通過焦油紫染色法檢測腦卒中后大鼠腦梗死半影區(qū)神經(jīng)元損傷情況;在3、7天時綜合運用Western Blot檢測自噬相關(guān)蛋白的表達水平,第7天應(yīng)用免疫熒光技術(shù)對自噬和凋亡細(xì)胞定位。結(jié)果:1、確定了燈盞花素最優(yōu)劑量0.1mg/ml Bre作為后續(xù)實驗的干預(yù)劑量。2、與MCAO+Saline組相比,MCAO+Exercise組、MCAO+0.1mg/ml Bre組和MCAO+0.1mg/ml Bre+Exercise組的大鼠神經(jīng)功能缺失癥狀明顯緩解,MCAO+Exercise組相比于MCAO+0.1mg/ml Bre組和MCAO+0.1mg/ml Bre+Exercise組更能改善神經(jīng)功能的恢復(fù),提示我們兩者聯(lián)合的組不一定效果就更好。3、Western Blot和免疫熒光結(jié)果顯示,燈盞花素聯(lián)合運動跑臺訓(xùn)練抑制了神經(jīng)元的自噬相關(guān)蛋白的表達,并且減少凋亡蛋白的表達。4、燈盞花素聯(lián)合運動跑臺訓(xùn)練抑制了自噬相關(guān)蛋白的表達,同時JNK2蛋白表達也減少,提示我們抑制過度自噬可能是通過調(diào)控JNK的相關(guān)通路。結(jié)論:1、腦缺血后燈盞花素聯(lián)合運動跑臺訓(xùn)練促進神經(jīng)功能改善。2、腦缺血后燈盞花素聯(lián)合運動跑臺訓(xùn)練能夠抑制神經(jīng)元過度自噬相關(guān)蛋白的表達。3、我們得出燈盞花素聯(lián)合運動跑臺訓(xùn)練是抑制了LC3B、Beclin 1蛋白的表達,可能通過調(diào)控JNK相關(guān)通路,進而抑制神經(jīng)元的過度自噬,促進腦損傷后對神經(jīng)元的保護。
李鑫璐[10]（2020）在《缺血性中風(fēng)復(fù)發(fā)風(fēng)險因素研究》文中研究指明在中國,由于缺血性中風(fēng)的高發(fā),導(dǎo)致每年至少有150萬居民苦于由各種病因所引起的中風(fēng),即使有患者可以幸存下來,也會因為后遺癥而留有殘疾。近年來缺血性中風(fēng)的復(fù)發(fā)趨勢也逐年上漲,其致死率、致殘率均高于初次發(fā)病的患者,且生活質(zhì)量不容樂觀。初次發(fā)生中風(fēng)者有2533%的人未來在35年內(nèi)復(fù)發(fā),甚至于多次復(fù)發(fā),導(dǎo)致病情不斷加重,直至死亡[1]。對于缺血性中風(fēng)復(fù)發(fā)風(fēng)險因素的研究是當(dāng)下熱門話題,可見其研究的價值及重要性。目的:本研究旨在探討缺血性中風(fēng)患者復(fù)發(fā)的風(fēng)險因素,為缺血性中風(fēng)的二級預(yù)防提供參考,助人群更好的防治缺血性中風(fēng)的復(fù)發(fā)。方法:研究對象選擇2018年11月2019年11月在長春中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院腦病科與治未病中心就診的缺血性腦卒中患者組成病例組,以年齡、性別為匹配條件選擇不患有該病但具有可能相關(guān)風(fēng)險因素的患者或健康體檢者組成對照組。采用問卷調(diào)查形式收集研究對象的一般情況（性別,年齡,身高,體重,婚姻狀況）,社會經(jīng)濟信息（醫(yī)保類別,工作狀況）,個人史（吸煙,飲酒）,既往史（高血壓病,糖尿病,冠心病,高脂血癥）,家族史及中醫(yī)體質(zhì)（陰虛質(zhì)、陽虛質(zhì)、氣虛質(zhì)、氣郁質(zhì)、平和質(zhì)、瘀血質(zhì)、痰濕質(zhì)、濕熱質(zhì)和特稟質(zhì)）。將所有除年齡外的信息分類賦值后,應(yīng)用的分析軟件為目前最新的IBM SPSS Statistics 26統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。用卡方檢驗,獨立樣本T檢驗進行單因素篩查,篩選出兩組之間有差異,即有可能對缺血性中風(fēng)復(fù)發(fā)產(chǎn)生影響的因素帶入多因素logistic回歸方程進行分析。結(jié)果:本研究主要涉及一般情況、既往史、中醫(yī)體質(zhì)、個人史、家族史、社會經(jīng)濟因素等方面,主要研究結(jié)果如下:1.基線特征:本研究共有164例研究對象,其中病例組82例,對照組82例。年齡、性別因素在兩組間的分布狀況相同,P值>0.05;病例組中,年齡最大的患者是79歲,最小的患者是46歲,平均年齡為65.66歲;對照組中年齡最的患者是79歲,最小是46歲,平均年齡為63.60歲。本研究164例人群中,男性98人,占59.8%;女性66人,占40.2%。女性和男性人數(shù)比例為0.67:1,男性患者多于女性患者。其中病例組84例中,男性49例,占59.8%;女性33例,占40.2%,病例組中男性復(fù)發(fā)率明顯高于女性;2.中醫(yī)體質(zhì)分布:調(diào)查分析發(fā)現(xiàn),多數(shù)缺血性中風(fēng)復(fù)發(fā)患者為多體質(zhì)類型夾雜。本組研究人群中,痰濕質(zhì)人數(shù)最多共65人,占總?cè)藬?shù)的39.6%,其中病例組有49個研究對象屬于痰濕質(zhì),占23.2%;對照組有16人屬于痰濕質(zhì),占19.0%;對照組平和質(zhì)和痰濕質(zhì)分布較多,屬于平和質(zhì)的研究對象共19人,占總?cè)藬?shù)的11.6%;其中對照組有18人屬于平和質(zhì),占22.0%;3.單因素篩查:根據(jù)P值結(jié)果顯示,病例組與對照組的患者在21項影響因素中,合并疾?。ǜ哐獕海?、合并疾?。ü谛牟。?、合并疾?。ㄌ悄虿。?、中醫(yī)體質(zhì)（痰濕質(zhì)）、中醫(yī)體質(zhì)（平和質(zhì)）、職業(yè)狀態(tài)（退離休）、個人史（飲酒）等7個方面兩組間存在差異。4.多因素logistic回歸方程分析:中醫(yī)體質(zhì)（痰濕質(zhì)）、合并高血壓病、合并冠心病、合并糖尿病、職業(yè)狀態(tài)（退離休）與缺血性中風(fēng)復(fù)發(fā)有關(guān);中醫(yī)體質(zhì)（平和質(zhì)）與缺血性中風(fēng)復(fù)發(fā)呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論:1.中醫(yī)體質(zhì)（痰濕質(zhì)）、合并（高血壓）、合并（冠心?。?、合并（糖尿?。?、職業(yè)狀態(tài)（退離休）與缺血性中風(fēng)復(fù)發(fā)有關(guān),中醫(yī)體質(zhì)（平和質(zhì)）與缺血性中風(fēng)復(fù)發(fā)呈負(fù)相關(guān)。2.缺血性中風(fēng)復(fù)發(fā)因素的研究對中風(fēng)病患者的二級預(yù)防及指導(dǎo)醫(yī)生的臨床診療有不可忽略的必要性,不僅要分析流行病學(xué)的影響因素,更應(yīng)加強對中醫(yī)體質(zhì)和社會因素的分析,幫助人群更好的防治缺血性中風(fēng)。
二、川芎嗪和燈盞花對慢性缺氧大鼠腦損傷保護作用的實驗研究（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、川芎嗪和燈盞花對慢性缺氧大鼠腦損傷保護作用的實驗研究（論文提綱范文）
（1）腎康注射液調(diào)節(jié)UUO小鼠腎纖維化及HUVEC血管生成的機制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文縮略詞表 |
| 文獻綜述 |
| 綜述一 中醫(yī)藥防治慢性腎臟病腎纖維化研究進展 |
| 1. 病名 |
| 2. 病因病機 |
| 3. 臨床治療 |
| 4. 實驗研究 |
| 參考文獻 |
| 綜述二 腎康注射液治療腎臟疾病研究概述 |
| 1. 藥物基本情況 |
| 2. 臨床療效研究 |
| 3. 基礎(chǔ)藥理機制研究 |
| 4.發(fā)展前景 |
| 參考文獻 |
| 綜述三 血管生成在腎纖維化發(fā)生發(fā)展中作用的研究進展 |
| 1. 血管生成發(fā)生發(fā)展 |
| 2. 腎纖維化發(fā)生發(fā)展 |
| 3. 血管生成障礙與腎纖維化密切相關(guān) |
| 參考文獻 |
| 實驗研究 |
| 前言 |
| 實驗一 腎康注射液對UUO小鼠腎纖維化和血管生成的影響 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 結(jié)果 |
| 4. 討論 |
| 5. 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 實驗二 腎康注射液對HUVEC血管生成和VEGF/VEGFR-2/eNOS的影響 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 結(jié)果 |
| 4. 討論 |
| 5. 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 結(jié)語 |
| 創(chuàng)新點 |
| 不足與展望 |
| 致謝 |
| 在學(xué)期間主要成果 |
（3）燈盞花注射液抗新生鼠缺氧缺血性腦損傷的作用及對Bcl-2、Bax蛋白表達的影響（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究論文 燈盞花注射液抗新生鼠缺氧缺血性腦損傷的作用及對Bcl-2、Bax 蛋白表達的影響 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 附圖 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 綜述 新生兒缺氧缺血性腦損傷的中藥治療 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
（7）化合物9714對血管性癡呆的防治作用及作用機理（論文提綱范文）
| 目錄 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 縮略詞表 |
| 第一部分 文獻綜述 |
| 綜述一 中藥對血管性癡呆的藥理作用及作用機制 |
| 參考文獻 |
| 綜述二 單味中藥有效部位及單體防治血管性癡呆的研究概述 |
| 1 對單體的研究 |
| 2 對單味中藥有效部位的研究 |
| 參考文獻 |
| 前言 |
| 第二部分 實驗研究 |
| 實驗一 化合物9714對D-半乳糖誘導(dǎo)腦功能衰退小鼠學(xué)習(xí)記憶及腦組織自由基損傷的影響 |
| 材料 |
| 方法 |
| 結(jié)果 |
| 1 對D-半乳糖誘導(dǎo)的腦功能衰退小鼠學(xué)習(xí)記憶的影響 |
| 2 對D-半乳糖誘導(dǎo)的腦功能衰退小鼠腦組織自由基損傷的影響 |
| 討論 |
| 參考文獻 |
| 實驗二 化合物9714對雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎所致腦缺血模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響 |
| 材料 |
| 方法 |
| 結(jié)果 |
| 1 對雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎大鼠四天定位航行試驗中逃避潛伏期的影響 |
| 2 對雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎大鼠空間搜索試驗中原平臺象限游泳距離占總距離百分比的影響 |
| 討論 |
| 參考文獻 |
| 實驗三 化合物9714對雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎所致腦缺血模型大鼠腦組織血管通透性的影響 |
| 材料 |
| 方法 |
| 結(jié)果 |
| 1 伊文思藍標(biāo)準(zhǔn)曲線的制作 |
| 2 對雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎所致腦缺血模型大鼠腦組織血管通透性的影響 |
| 討論 |
| 參考文獻 |
| 實驗四 化合物9714對5—HT所致的大鼠大腦皮層血管血流量下降的影響 |
| 材料 |
| 方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 參考文獻 |
| 實驗五 化合物9714對大鼠離體血管環(huán)平滑肌的舒張效應(yīng) |
| 材料 |
| 方法 |
| 結(jié)果 |
| 1 對血管環(huán)平滑肌的直接舒張作用 |
| 2 對由NE和KCL引起的血管環(huán)預(yù)收縮的舒張效應(yīng) |
| 討論 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
（8）加味補血湯加減聯(lián)合經(jīng)顱直流電刺激治療慢性腦缺血的臨床療效觀察（論文提綱范文）
| 致謝 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文縮略詞 |
| 引言 |
| 文獻研究 |
| 1 慢性腦缺血的西醫(yī)認(rèn)識 |
| 2 慢性腦缺血中醫(yī)的認(rèn)識 |
| 1 臨床資料 |
| 2 研究方法 |
| 3 觀察內(nèi)容 |
| 4 觀察時間 |
| 5 療效性及安全性判定標(biāo)準(zhǔn) |
| 6 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 7 統(tǒng)計結(jié)果 |
| 8 討論 |
| 8.1 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對于慢性腦缺血的認(rèn)識 |
| 8.2 祖國醫(yī)學(xué)對慢性腦缺血的認(rèn)識 |
| 8.3 選用常規(guī)西藥 |
| 8.4 加味補血湯治療慢性腦缺血的依據(jù) |
| 8.5 經(jīng)顱直流電治療慢性腦缺血的依據(jù) |
| 8.6 加味補血湯加減聯(lián)合經(jīng)顱直流電刺激的依據(jù) |
| 8.7 單味藥物分析 |
| 8.8 結(jié)果分析 |
| 8.9 安全性結(jié)果分析 |
| 9 不足與展望 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 個人簡歷 |
（9）燈盞花素加運動抑制腦卒中后神經(jīng)元自噬的作用機制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文縮略詞對照表 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 研究現(xiàn)狀 |
| 1.2 燈盞花素在腦卒中臨床治療中的應(yīng)用 |
| 1.3 神經(jīng)元過度自噬是腦卒中導(dǎo)致神經(jīng)損傷的重要原因 |
| 1.4 燈盞花素抑制腦卒中后神經(jīng)元的過度自噬 |
| 1.5 運動訓(xùn)練在腦卒中的神經(jīng)保護作用 |
| 1.6 燈盞花素聯(lián)合運動跑臺訓(xùn)練抑制損傷神經(jīng)元過度自噬可能機制 |
| 第二章 實驗材料與方法 |
| 2.1 實驗材料 |
| 2.1.1 實驗動物 |
| 2.1.2 實驗設(shè)計示意圖 |
| 2.1.3 實驗藥品及試劑 |
| 2.1.4 實驗主要溶液配制 |
| 2.2 實驗方法 |
| 2.2.1 大鼠MCAO模型的建立 |
| 2.2.2 尾靜脈注射燈盞花素 |
| 2.2.3 跑臺訓(xùn)練 |
| 2.2.4 行為學(xué)評估 |
| 2.2.5 大鼠腦組織冰凍切片制備 |
| 2.2.6 焦油紫(cresyl violet,CV)染色 |
| 2.2.7 腦片的免疫熒光染色 |
| 2.2.8 Western Blot檢測蛋白表達水平 |
| 2.2.9 統(tǒng)計學(xué)處理 |
| 第三章 實驗結(jié)果 |
| 3.1 確定燈盞花素作用的最優(yōu)劑量 |
| 3.2 運動跑臺訓(xùn)練聯(lián)合燈盞花素治療對腦缺血大鼠行為功能恢復(fù)的影響 |
| 3.2.1 運動跑臺訓(xùn)練和燈盞花素治療顯著減輕神經(jīng)功能缺損癥狀 |
| 3.2.2 運動跑臺訓(xùn)練和燈盞花素治療促進腦卒中后大鼠肢體運動協(xié)調(diào)功能的恢復(fù) |
| 3.3 運動跑臺訓(xùn)練聯(lián)合燈盞花素治療對腦梗塞半影區(qū)神經(jīng)元的保護 |
| 3.4 運動跑臺訓(xùn)練聯(lián)合燈盞花素治療抑制神經(jīng)元自噬相關(guān)蛋白的表達 |
| 3.5 運動訓(xùn)練聯(lián)合燈盞花素減少凋亡蛋白的表達,進而起到保護神經(jīng)的作用 |
| 3.6 運動跑臺訓(xùn)練聯(lián)合燈盞花素可能通過調(diào)控JNK相關(guān)通路來抑制腦損傷后的過度自噬和減少神經(jīng)元的凋亡 |
| 第四章 討論 |
| 4.1 燈盞花素在腦缺血損傷中的保護作用 |
| 4.2 運動訓(xùn)練對腦缺血損傷后運動功能恢復(fù)的影響 |
| 4.3 自噬在腦缺血損傷中的雙重作用 |
| 4.4 多重康復(fù)訓(xùn)練在腦缺血中的治療作用 |
| 第五章 結(jié)論 |
| 第六章 展望 |
| 參考文獻 |
| 文獻綜述 中醫(yī)藥防治腦卒中的作用及其分子機制研究進展 |
| 參考文獻 |
| 附錄 A |
| 致謝 |
（10）缺血性中風(fēng)復(fù)發(fā)風(fēng)險因素研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文縮略語 |
| 引言 |
| 文獻綜述一 缺血性中風(fēng)的中醫(yī)治療 |
| 1 病名 |
| 2 病因病機 |
| 2.1 《內(nèi)經(jīng)》 |
| 2.2 各家論述 |
| 3 中醫(yī)藥治療 |
| 3.1 內(nèi)治 |
| 3.2 外治 |
| 3.3 中藥針劑 |
| 文獻綜述二 缺血性腦卒中的危險因素 |
| 1 定義 |
| 2 危險因素 |
| 試驗研究 |
| 1 研究對象 |
| 1.1 病例組 |
| 1.2 對照組 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 資料信息的收集 |
| 2.2 中醫(yī)體質(zhì)分類方法與體質(zhì)類型判定 |
| 3 資料整理方法 |
| 4 統(tǒng)計方法 |
| 5 結(jié)果 |
| 5.1 單因素篩查結(jié)果 |
| 5.2 多因素logistic回歸方程分析結(jié)果 |
| 6 討論 |
| 6.1 中醫(yī)體質(zhì)(痰濕質(zhì)、平和質(zhì)) |
| 6.2 合并疾病(高血壓、糖尿病、冠心病) |
| 6.3 職業(yè)狀態(tài)(退離休) |
| 6.4 本文局限性 |
| 6.5 展望 |
| 結(jié)論 |
| 本文創(chuàng)新點 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 在學(xué)期間主要研究成果 |
| 個人簡介 |
四、川芎嗪和燈盞花對慢性缺氧大鼠腦損傷保護作用的實驗研究（論文參考文獻）
- [1]腎康注射液調(diào)節(jié)UUO小鼠腎纖維化及HUVEC血管生成的機制研究[D]. 潘雅婧. 北京中醫(yī)藥大學(xué), 2020(04)
- [2]心血管疾病常用中藥注射液及相關(guān)中藥有效組分研究概況[J]. 王淳,劉麗梅,宋志前,董運茁,杜智勇,寧張弛,劉元艷,劉振麗. 中草藥, 2015(15)
- [3]燈盞花注射液抗新生鼠缺氧缺血性腦損傷的作用及對Bcl-2、Bax蛋白表達的影響[D]. 范淑娟. 河北醫(yī)科大學(xué), 2009(10)
- [4]川芎嗪和燈盞花對慢性缺氧大鼠腦損傷保護作用的實驗研究[J]. 喻林升,王良興,謝雨鵬,毛孫忠. 中國中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2002(S1)
- [5]《中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志》2006年第13卷關(guān)鍵詞索引[J]. 孫茜,呂雅寧. 中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志, 2006(06)
- [6]《中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志》2003年第10卷關(guān)鍵詞索引[J]. 郭媛,保健媛,郭方,傅天穎. 中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志, 2003(06)
- [7]化合物9714對血管性癡呆的防治作用及作用機理[D]. 譚濤. 北京中醫(yī)藥大學(xué), 2003(03)
- [8]加味補血湯加減聯(lián)合經(jīng)顱直流電刺激治療慢性腦缺血的臨床療效觀察[D]. 劉雪喻. 江西中醫(yī)藥大學(xué), 2021(01)
- [9]燈盞花素加運動抑制腦卒中后神經(jīng)元自噬的作用機制研究[D]. 盧靜怡. 云南中醫(yī)藥大學(xué), 2021
- [10]缺血性中風(fēng)復(fù)發(fā)風(fēng)險因素研究[D]. 李鑫璐. 長春中醫(yī)藥大學(xué), 2020(09)
標(biāo)簽：燈盞花論文; 中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志論文; 腦缺血論文; 腦組織論文; 川芎嗪論文;