一、抗膽汁反流治療對胃內(nèi)幽門螺桿菌感染的影響（論文文獻綜述）
吳李珠,何英,屈元婷,張珊旗,張慧琴,熊淑芬,陳晨,沙瑞華[1]（2021）在《膽汁反流與胃息肉相關(guān)性的研究進展》文中研究表明近年來隨著胃鏡檢查的普及,胃息肉（GP）伴膽汁反流的患者檢出率逐漸升高。多項臨床研究和動物實驗已證實膽汁反流是部分胃息肉形成的關(guān)鍵致病因子。胃息肉病理學上常分為胃底腺息肉、腺瘤性息肉、增生性息肉、炎性息肉、幼年性息肉及錯構(gòu)瘤性息肉,不同病理類型的胃息肉均有一定的癌變風險,其中屬腺瘤性息肉癌變風險最大。因此探究膽汁反流與胃息肉的相關(guān)性顯得尤為重要?，F(xiàn)就膽汁反流致胃息肉形成的機制,膽汁反流與不同病理類型、不同性別、不同部位GP的關(guān)系,胃息肉伴膽汁反流與精神因素、幽門螺旋桿菌感染的關(guān)系,以及胃息肉伴膽汁反流的治療作一綜述,以期為胃息肉伴膽汁反流的研究提供參考。
李露喃[2]（2021）在《胃黏膜集合細靜脈的規(guī)則排列診斷幽門螺桿菌感染陰性的臨床研究》文中研究指明背景:在全球惡性腫瘤中,胃癌的發(fā)病和死亡人數(shù)在2018年位居前5位,且胃癌全球發(fā)病率最高的國家位于東亞,我國位于其列。世界衛(wèi)生組織（WHO）將幽門螺桿菌（Hp）定為胃癌I類致癌物,有關(guān)報道表明根除幽門螺桿菌能使胃癌風險下降46%。目前,診斷幽門螺桿菌感染的檢測方法主要包括內(nèi)鏡侵入性檢測和非侵入性檢測兩大類。隨著高清內(nèi)鏡的發(fā)展,內(nèi)鏡下可實時對胃黏膜微血管及微腺管結(jié)構(gòu)清晰觀察判斷。集合細靜脈的規(guī)則排列（regular arrangement of collecting venules,RAC）被認為與幽門螺桿菌感染陰性狀態(tài)高度相關(guān)。本文旨在探討胃黏膜RAC診斷幽門螺桿菌感染陰性的準確性及其影響因素。方法:本研究回顧性連續(xù)納入2019年6月至2019年10月于我院消化內(nèi)鏡室單中心接受上消化道內(nèi)鏡檢查的243例患者。組織病理HE染色診斷結(jié)果陽性,尿素呼氣試驗檢測結(jié)果陽性,血清學抗體檢測結(jié)果陽性但從未治療,3項中至少一項陽性定義為幽門螺桿菌感染的金標準。高清內(nèi)鏡觀察胃黏膜,標準1:以胃黏膜任意部位觀察到RAC定義為RAC陽性;標準2:以胃角黏膜單一部位觀察到RAC定義為RAC陽性。分別統(tǒng)計兩種RAC判斷標準診斷幽門螺桿菌感染陰性的敏感度、特異度、準確性,并納入年齡、萎縮性胃炎、食管炎等協(xié)變量進行相關(guān)性分析。配對卡方檢驗用于比較兩種標準下RAC診斷幽門螺桿菌感染陰性的準確性是否具有統(tǒng)計學差異,Kappa檢驗用于統(tǒng)計兩種標準診斷的一致性。用卡方檢驗進行單因素分析,選取單因素分析有統(tǒng)計學意義的因素（P<0.05）和臨床意義的相關(guān)因素進行l(wèi)ogistic多因素回歸分析,P<0.05為有統(tǒng)計學差異。本研究方案由我院倫理委員會的批準后執(zhí)行。結(jié)果:243例胃鏡檢查者被納入分析,標準1用于診斷幽門螺桿菌感染陰性的敏感度,特異度和準確性分別為75.19%,71.93%和73.66%。標準2用于診斷幽門螺桿菌感染陰性的敏感度為48.84%,特異度為86.84%,準確性為66.67%。兩種標準下RAC診斷幽門螺桿菌感染陰性的準確性具有統(tǒng)計學差異（P=0.024）,一致性一般（Kappa=0.502,P<0.001）。其中,以標準1進行l(wèi)ogistic多因素回歸分析提示（不伴有食管炎及既往幽門螺桿菌感染是其診斷準確性下降的的獨立危險因素P<0.05）。以標準2進行l(wèi)ogistic多因素回歸分析提示不伴有食管炎、萎縮性胃炎、年齡增長及既往幽門螺桿菌感染是其診斷準確性下降的獨立危險因素（P<0.05）。結(jié)論:高清內(nèi)鏡下RAC的識別對幽門螺桿菌感染陰性具有一定的診斷效能,不同部位RAC診斷準確性存在差異,這一準確性可能受患者是否存在萎縮性胃炎、食管炎,以及年齡增長、既往感染幽門螺桿菌情況的影響。
王翠[3]（2020）在《探析HP相關(guān)性胃炎脾胃濕熱證和肝胃不和證癥狀在不同DOB值組的分布》文中提出研究目的:本研究旨在探究HP相關(guān)性胃炎脾胃濕熱證和肝胃不和證兩種證型中數(shù)個癥狀及嚴重程度與C13尿素呼氣試驗結(jié)果DOB值組間的相關(guān)性,總結(jié)兩種證型中關(guān)于患者性別、年齡、嗜好、情緒、體重指數(shù)等因素的分布特點,以期將客觀數(shù)據(jù)融入到中醫(yī)辨證中,服務于臨床。研究方法:本研究收集來自北京中醫(yī)藥大學東直門醫(yī)院,符合HP相關(guān)性胃炎脾胃濕熱證患者49例,肝胃不和證患者42例,對兩個證型的癥狀及相關(guān)因素進行研究。將病人的一般信息,包括性別、年齡、體重指數(shù)、飲食偏好,及DOB值、癥狀、癥狀程度等信息全部內(nèi)容錄入數(shù)據(jù)庫,對DOB值以DOB值<16、16≤DOB≤35、DOB值>35的標準分為低中高三組,運用SPSS25.0對DOB值及三級DOB值組與相關(guān)變量進行分析,歸納分析其相關(guān)性。研究結(jié)果:①脾胃濕熱證共收集患者49例,其中男性27例,占55.10%,女性22例,占44.90%。肝胃不和證共收集患者42例,男性15例,占35.71%,女性27例,占 64.29%。②脾胃濕熱證中最小年齡為21歲,最大年齡為75歲,平均年齡為44.18±13.417。隨著年齡的增長患者的發(fā)病率上升后又逐漸下降,發(fā)病高峰期存在于3049歲;發(fā)病人群主要集中在青中年,比例可達85.70%。肝胃不和證中最小年齡為20歲,最大年齡為66歲,平均年齡為39.86±11.634。隨年齡的增長患者的發(fā)病率先上升后下降,發(fā)病高峰期存在于3039歲。青年人為HP相關(guān)性胃炎肝胃不和證高發(fā)群體,可達半數(shù)以上。③兩種證型中有飲食煙酒嗜好者所占比例較大。脾胃濕熱證中喜食偏肉者所占比重最大,明顯高于除喜飲酒外的其他各組,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,喜食偏辣、偏油炸、飲酒間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）,喜食偏熱、偏涼、偏酸、偏甜、偏咸、偏素、喜咖啡、喜濃茶間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。肝胃不和證中喜食偏辣者人數(shù)所占比例最大,明顯高于除喜飲酒外的其他各組,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,喜食偏熱、偏涼、偏酸、偏甜、偏咸、偏素、偏肉、偏油炸、喜咖啡、喜濃茶間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;飲酒者與吸煙者間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。④兩種證型中腦力勞動者多于體力勞動者,體重正常與偏重者居多;脾胃濕熱證中工作強度中等人數(shù)較多,超過半數(shù)以上;以經(jīng)常外出就餐者人數(shù)最多,超過半數(shù)以上;性格溫和者所占比重較大。肝胃不和證中患病人群工作強度以輕度為主;外出就餐者人數(shù)高達90.48%,偶爾與經(jīng)常外出就餐人數(shù)相當;存在焦慮、抑郁、急躁等情緒異常狀態(tài)者所占比重超過半數(shù)。⑤兩種證型中DOB值總體均數(shù)在性別、青中老年齡組、體重指數(shù)間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;脾胃濕熱證中各年齡組間DOB值總體均數(shù)存在差異,具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,其中以5059組的DOB均值最高,提示細菌載量可能最多,DOB均值隨年齡的增長先上升后下降;肝胃不和證中各年齡組間總體均數(shù)差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。⑥脾胃濕熱證中三級DOB值組中,中組人數(shù)最多,低組人數(shù)次之,高組人數(shù)最少;三級DOB值組在性別中的分布差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。肝胃不和證中三級DOB值組中,低組人數(shù)最多,中組人數(shù)次之,高組人數(shù)最少;三級DOB值組在性別中的分布存在差異,具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,男性患者中人數(shù)主要集中在低中組,女性患者則三組人數(shù)較平均,提示男性細菌載量相對較少。兩種證型中三級DOB值組在青中老年齡組、體重指數(shù)的分布差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。⑦脾胃濕熱證中在癥狀發(fā)生率方面,胃脘疼痛拒按、口苦口粘、大便不爽、渴不欲飲在三級DOB值組中差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;脘腹脹滿,痞悶不舒在三級DOB值組中差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,高組概率最大。肝胃不和證中在癥狀發(fā)生率方面,胃脘疼痛甚或痛竄兩脅、噯氣、嘈雜等癥狀在三級DOB值組中差異無統(tǒng)計學意義;脘腹脹滿在三級DOB值組中差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,其中高組發(fā)生概率最大;吐酸在三級DOB值組中差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,其中高組發(fā)生概率最小。⑧脾胃濕熱證中大便不爽、肝胃不和證中脘腹脹滿癥狀程度在三級DOB值組中分布差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,隨組別的增高癥狀越來越重;脾胃濕熱證中脘腹脹滿,痞悶不舒在三級DOB值組中分布差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,低中組以輕度為主,高組以中度為主;其余各癥狀程度在三級DOB值組中分布差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。⑨脾胃濕熱證中DOB值<16組中癥狀積分為4.76±1.786;16≤DOB≤35組中癥狀積分為5.55±2.188;DOB值>35組中癥狀積分為7.08±2.875,三級DOB值組的癥狀積分差異具有統(tǒng)計學意義（P=0.03<0.05）,隨組別增高癥狀積分依次升高。肝胃不和證中DOB值<16組中癥狀積分均值為4.41±1.906;16≤DOB≤35組中的癥狀積分均值為4.06±1.526;DOB值>35組中癥狀積分均值為3.78±0.972,三組癥狀積分總體均數(shù)差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論:1.脾胃濕熱證DOB值與患者整體嚴重程度有關(guān),大便不爽隨DOB值的升高,癥狀越來越重;脘腹脹滿,痞悶不舒低中組以輕度為主,高組以中度為主。肝胃不和證DOB值與患者整體嚴重程度無關(guān),脘腹脹滿隨DOB值的升高,癥狀越來越重。2.兩種證候發(fā)病均與性別、年齡、工作性質(zhì)、情緒、飲食等有關(guān)。3.脾胃濕熱證中細菌載量與年齡有關(guān),與性別無關(guān),DOB值>35提示細菌載量較大,脘腹脹滿,痞悶不舒癥狀較易發(fā)生;肝胃不和證中細菌載量可能與年齡無關(guān),與性別有關(guān),DOB值>35提示細菌載量大,脘腹脹滿癥狀較易發(fā)生、吐酸癥狀不易發(fā)生。
覃凌娜[4]（2020）在《基于“一氣周流”理論觀察理中通絡化濁湯聯(lián)合穴位埋線治療脾虛濕蘊型腸化生臨床療效》文中進行了進一步梳理目的:本研究基于“一氣周流”理論,通過運用理中通絡化濁湯聯(lián)合穴位埋線治療脾虛濕蘊型腸上皮化生,觀察其對患者的總體有效率、臨床癥狀積分、胃黏膜病理改善程度、病理學總有效率、經(jīng)絡紅外皮溫改善程度、血清PGI、PGII定量及CDX2蛋白表達陽性率的變化,證實理中通絡化濁湯聯(lián)合穴位埋線治療脾虛濕蘊型腸上皮化生患者的有效性及安全性,并初步闡述其中的機制。方法:收集2019年1月至2019年7月期間于柳州市中醫(yī)醫(yī)院脾胃病科就診患者符合脾虛濕蘊證型并經(jīng)胃鏡病理活檢證實存在腸上皮化生患者124例,采用隨機編碼分組為治療組31例、中藥組30例、西藥組32例、埋線組31例。治療組采用理中通絡化濁湯加減聯(lián)合穴位埋線治療,每日1劑,水煎250ml,每日三次,餐前15分鐘服用,療程為3個月;中藥組采用理中通絡化濁湯加減治療,每日1劑,水煎250ml,每日三次,餐前15分鐘服用,療程為3個月;西藥組采用口服維生素B12片治療（25μg）,每天三次,療程為3個月;埋線組采用單純穴位埋線治療,每周1次,4次為一個療程,共治療3個療程。觀察治療前后患者總體有效率、臨床癥狀積分、胃黏膜病理改善程度、病理學總有效率、經(jīng)絡紅外皮溫改善程度、血清PGI、PGII定量測定、CDX2蛋白表達陽性率測定,收集、整理數(shù)據(jù),并進行統(tǒng)計分析。結(jié)果:（1）臨床癥狀積分:四組治療后總有效率分別為治療組93.54%、中藥組76.66%、西藥組43.75%、埋線組61.29%,治療組與中藥組、西藥組、埋線組比較療效顯著（P<0.05）;中藥組療效明顯優(yōu)于與西藥組、埋線組（P<0.05）;埋線組與西藥組比較療效改善較為顯著,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。（2）胃黏膜組織病理有效率:四組治療后病理學綜合療效評價,病理學總有效率分別為治療組87.09%、中藥組66.66%、西藥組34.37%、埋線組38.70%,治療組治療后病理學總有效率明顯優(yōu)于中藥組、西藥組、埋線組（P<0.05）;中藥組治療后病理學總有效率明顯優(yōu)西藥組、埋線組（P<0.05）;埋線組與西藥組治療后病理學總有效率差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。（3）經(jīng)絡紅外皮溫改善程度:四組治療前脾俞穴、胃俞穴及任督二脈經(jīng)絡紅外皮溫無明顯區(qū)別,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后,治療組、中藥組、埋線組脾俞穴、胃俞穴及任督二脈經(jīng)絡皮溫較治療前顯著升高（P<0.05）;其中,治療組的經(jīng)絡紅外皮溫較中藥組、埋線組升高顯著（P<0.05）;治療后,中藥組與埋線組經(jīng)絡紅外皮溫升高無明顯差別（P>0.05）,西藥組治療前后經(jīng)絡紅外皮溫變化無明顯差別（P>0.05）。（4）血清PGI、PGII定量測定:四組治療前PGI、PGII及PGR比值差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后,治療組、中藥組、埋線組的PGI及PGR比值較治療前有顯著上升（P<0.05）;其中,治療組PGI及PGR比值上升較中藥組、埋線組顯著（P<0.05）;西藥組治療前后PGI、PGR變化無明顯差異（P>0.05）;四組治療前后PGII水平無明顯變化（P>0.05）。（5）CDX2蛋白表達陽性率測定:四組治療前CDX2蛋白表達陽性率差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后,治療組、中藥組陽性率較治療前明顯下降（P<0.05）;其中,治療組下降較中藥組顯著（P<0.05）;西藥組、埋線組治療前后陽性率無差異（P>0.05）。結(jié)論:通過本臨床實驗發(fā)現(xiàn)理中通絡化濁湯聯(lián)合穴位埋線治療脾虛濕蘊型腸上皮化生患者可有效緩解消化道不適癥狀,改善胃黏膜腺體萎縮及腸化程度,下調(diào)CDX2蛋白陽性表達率,上調(diào)血清PGI水平,提高經(jīng)絡穴位紅外皮溫溫度,使患者體質(zhì)得到改善。理中通絡化濁湯具有溫中散寒、通絡化濁、和胃降逆之功效,該方基于脾虛濕蘊型腸上皮化生“脾虛、毒侵、瘀阻”的致病機理出發(fā),治療重點在于“理脾虛”、“祛濕毒”、“通胃絡”,再結(jié)合穴位埋線疏通脈絡,調(diào)理氣機,恢復機體正常的圓運動,使一氣周流運行流暢,四維化生如常。針藥結(jié)合,治療效果顯著。
黃佳欽[5]（2020）在《理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變的療效與機制研究》文中進行了進一步梳理目的慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是臨床常見的消化系統(tǒng)疾病,而在慢性萎縮性胃炎基礎上伴發(fā)的腸上皮化生或（和）異型增生稱為胃癌癌前病變（precancerous lesions of gastric cancer,PLGC）。由于胃癌具有發(fā)病率高、生存率低、發(fā)現(xiàn)晚等特點,故胃癌癌前病變作為腸型胃癌發(fā)展過程中的重要中間環(huán)節(jié),早期在此階段進行及時、有效的干預對阻斷胃癌的發(fā)生、發(fā)展具有至關(guān)重要的意義。西醫(yī)對于此病的治療主要集中在對癥治療及對因治療,其中包括根除幽門螺桿菌、抗膽汁反流、抗氧化、葉酸及COX-2抑制劑等治療方式,尚缺乏特異性干預措施。而中醫(yī)藥在整體觀及辨證論治理論指導下展現(xiàn)出光明的前景,國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn),中醫(yī)藥在延緩、阻斷甚至逆轉(zhuǎn)PLGC方面發(fā)揮了獨特的作用,且逐漸成為了研究的熱點。本課題組結(jié)合PLGC病機特點及長期的臨床經(jīng)驗,總結(jié)出使用理氣活血解毒法干預PLGC,并在前期的臨床研究中得出該法在PLGC的治療上確有療效,然其具體的分子機制仍不明確。故本課題擬從臨床療效和分子機制兩部分展開研究:臨床療效部分,通過證候量表、胃鏡及病理組織學等評價方式以明確理氣活血解毒法治療PLGC的臨床療效;分子機制部分,采用網(wǎng)絡藥理學技術(shù)及多色免疫熒光技術(shù)探討理氣活血解毒法干預慢性萎縮性胃炎癌前病變的作用機制。方法本研究由文獻綜述、臨床療效研究及分子機制研究三部分組成。文獻綜述部分分為以下2部分:“慢性萎縮性胃炎癌前病變中醫(yī)研究進展”部分,對本病的病名、病因、病機特點、分型論治、現(xiàn)代醫(yī)家治療特點等方面展開論述;“慢性萎縮性胃炎癌前病變西醫(yī)研究進展”部分,主要圍繞本病的流行病學、病因、治療方法及發(fā)病機制等方面進行探討。臨床療效研究部分,收集就診于東直門醫(yī)院門診的肝胃郁熱、氣虛血瘀型慢性萎縮性胃炎癌前病變患者30例,使用理氣活血解毒法方藥對其進行干預,對比患者治療前后臨床癥狀和胃鏡病理學表現(xiàn)情況,試圖探索理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變的臨床療效。分子機制部分,首先采用網(wǎng)絡藥理學技術(shù)初步探索理氣活血解毒法方藥干預慢性萎縮性胃炎癌前病變的作用機制,進而運用理氣活血解毒法干預30例肝胃郁熱、氣虛血瘀型慢性萎縮性胃炎癌前病變患者,運用多色免疫熒光技術(shù)檢測患者治療前后胃組織PI3K/AKT通路關(guān)鍵分子PI3K、AKT、Bcl-2、P53、ERBB4、PTEN的水平,嘗試探討理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變的分子機制。結(jié)果（1）一般情況對比,本研究共納入30例研究對象,其中年齡最大者68歲,最小者35歲,平均年齡為53.93±7.87,其中男性19例,女性11例,且不同性別年齡分布無統(tǒng)計學差異（P>0.05）;教育程度在大學以下者較多,其中高中21例,占70.00%;就診季節(jié)以冬季（46.67%）、秋季（40.00%）居多;本病誘發(fā)情緒因素以焦慮憂慮（63.33%）、急躁易怒（60.00%）、精神緊張（43.33%）多見;患者飲食習慣以嗜食油膩（70.00%）、甜食（60.00%）、辛辣（40.00%）居多;生活作息方面,作息規(guī)律（46.67%）者多于熬夜（40.00%）與勞倦（30.00%）的患者;煙酒史方面,吸煙（43.33%）及飲酒（36.67%）患者較多。（2）臨床療效主要從臨床癥狀積分及病理組織學積分兩方面評估運用尼莫地平法計算臨床癥狀積分得出,痊愈2例（6.67%）,顯效5例（16.67%）,有效19例（63.33%）,無效4例（13.33%）,總有效率86.67%,且治療前后患者癥狀總積分、主要癥狀積分及次要癥狀積分差異均具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01）。此外,對各癥狀治療前后積分進行統(tǒng)計,得出胃脘痞塞、心煩易怒、反酸、燒心、口苦、口干、暖氣、身重倦怠、精神疲乏、納差、氣短、大便溏薄癥狀治療前后積分差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01）,胃脘疼痛、懶言癥狀治療前后積分差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,胃中嘈雜、大便干結(jié)癥狀治療前后積分差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。對患者治療前后病理組織學積分進行統(tǒng)計發(fā)現(xiàn),治療前后患者病理總積分差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01）,且萎縮、腸化、異型增生及慢性炎癥4項病理表現(xiàn)治療前后積分差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,而活動性病理表現(xiàn)治療前后積分差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。（3）分子機制研究結(jié)果包括網(wǎng)絡藥理學結(jié)果與PI3K/AKT通路關(guān)鍵分子多色免疫熒光檢測結(jié)果網(wǎng)絡藥理學結(jié)果共搜集了 858個化合物,以OB≥30%,DL≥0.18為篩選條件,共得到83個口服利用度和類藥性較好的候選化合物;化合物-靶點網(wǎng)路共有41個hub節(jié)點,其中靶點≥35個的化合物有11個,13個靶點能與≥20個化合物發(fā)生相互作用;靶點-疾病網(wǎng)絡有54個節(jié)點,其中包含31個靶點與23個疾病;對參白顆粒中6種草藥對應的靶點進行GO富集分析,確定了 324個GO條目;并對上調(diào)的部分差異基因進行KEGG通路富集分析,根據(jù)FDR≤0.01篩選得到24條KEGG通路信息。對30例患者治療前后的胃組織PI3K/AKT通路關(guān)鍵分子進行多色免疫熒光檢測得出,PI3K治療前后光密度差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01）,AKT、Bcl-2治療前后光密度差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,ERBB4、P53、PTEN治療前后光密度差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論（1）一般情況中,從性別年齡分析,該病好發(fā)于45-65歲的中老年,男性發(fā)病率較高。且患者發(fā)病與季節(jié)、飲食、情緒有關(guān),其中就診季節(jié)以冬、秋季節(jié)較多,情緒中焦慮憂慮、急躁易怒、精神緊張三方面因素影響較大,飲食以嗜食油膩、甜食、辛辣、生冷食物者居多,同時煙酒史也是本病發(fā)病的重要影響因素之一。（2）采用自身前后對照臨床試驗發(fā)現(xiàn),患者治療前后臨床癥狀及病理組織學表現(xiàn)均得到了明顯改善,故可以發(fā)現(xiàn)理氣活血解毒法方藥對慢性萎縮性胃炎癌前病變具有明確的臨床療效。（3）網(wǎng)絡藥理學結(jié)果發(fā)現(xiàn)細胞凋亡、P53、ERBB4、癌癥通路等17條通路均與PI3K/AKT通路相關(guān),由此猜測,參白顆粒干預慢性萎縮性胃炎癌前病變可能通過PI3K/AKT通路實現(xiàn)。進一步觀察理氣活血解毒法對慢性萎縮性胃炎癌前病變PI3K/AKT通路關(guān)鍵分子PI3K、AKT、Bcl-2、ERBB4、P53、PTEN分子的干預作用,發(fā)現(xiàn)理氣活血解毒法可下調(diào)PI3K、AKT、Bcl-2分子的表達水平,故該法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變可能通過誘導細胞凋亡、抑制細胞增殖發(fā)揮作用,從而影響癌變的發(fā)展。
于杰[6]（2020）在《健脾理氣化痰法治療脾虛痰濕型慢性胃炎的研究》文中研究指明目的:運用健脾理氣化痰法為治療方法,通過對臨床收集的病例治療前和治療后中醫(yī)癥狀積分的統(tǒng)計和對比,觀察患者服用香砂六君子湯加減治療脾虛痰濕型慢性胃炎的療效,為臨床應用提供思路和參考。方法:本研究分為理論研究和臨床研究兩部分。理論研究部分:對近幾年現(xiàn)代醫(yī)學在診治慢性胃炎的進展進行總結(jié),并對慢性胃炎所屬的中醫(yī)范疇、病因病機、辨證論治等方面進行了闡述。臨床研究部分:在加拿大多倫多地區(qū)進行,本臨床觀察所選擇的病例來自于 IE Acupuncture and TCM Clinic 和 Yongkang Health Center 就診的慢性胃炎患者。將30例符合納入標準的慢性胃炎患者進行中醫(yī)辨證,確定為脾胃虛弱兼痰濕型,口服科學濃縮中藥香砂六君子湯粉劑,每次4克,每日3次,1個月為一個療程,治療2個療程。觀察患者治療前及用藥2周、4周、6周及8周后的中醫(yī)癥狀積分變化情況,進行治療前后自身對照比較,并利用統(tǒng)計學軟件對其療效進行分析,判斷其臨床療效。結(jié)果:運用健脾理氣化痰法治療脾虛痰濕型慢性胃炎具有顯著的療效,在改善患者總體癥狀方面總有效率為90%,其中臨床治愈率為6.67%,顯效率為30%,有效率為53.33%。服用香砂六君子湯2周后,30例患者除大便稀溏和氣短懶言兩項的積分與治療前積分相比沒有明顯下降,其他癥狀的積分均有明顯下降。治療4周后,30例患者除大便稀溏外,其余癥狀的積分均較治療前有顯著的下降。其中胃部喜按喜暖、食少納呆、倦怠乏力和氣短懶言癥狀下降明顯。治療6周和8周后,30例患者所有癥狀積分均持續(xù)下降,癥狀均得到明顯改善,P<0.01,具有顯著的統(tǒng)計學意義。結(jié)論:健脾理氣化痰法在改善患者中醫(yī)總體癥狀方面總有效率為90%,說明健脾理氣化痰法緩解癥狀療效顯著?；颊咴谥委熀蟀Y狀總積分較治療前具有顯著統(tǒng)計學差異（P<0.01）,其中胃脘脹滿、胃脘隱痛、胃部喜按喜暖、食少納呆、倦怠乏力和氣短懶言癥狀改善更明顯。華裔與非華裔患者在療效差異上沒有統(tǒng)計學意義,說明香砂六君子湯不僅對華裔患者有明顯的療效,對非華裔患者在改善慢性胃炎中醫(yī)癥狀上也同樣療效顯著。
王菀[7]（2020）在《基于meta分析對益氣化瘀解毒法干預慢性萎縮性胃炎有效性及安全性的系統(tǒng)評價》文中指出研究目的本研究旨在基于meta分析對益氣化瘀解毒法干預慢性萎縮性胃炎的有效性及安全性進行客觀、科學、系統(tǒng)的評價,為臨床應用益氣化瘀解毒法治療慢性萎縮性胃炎提供循證醫(yī)學依據(jù)。研究方法參照《meta-分析設計與實施方法》與《系統(tǒng)評價指導手冊》制定研究方案并嚴格執(zhí)行。計算機檢索4個中文數(shù)據(jù)庫（中國期刊網(wǎng)全文數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)知識服務平臺、維普期刊中文期刊服務平臺、中國生物醫(yī)學文獻數(shù)據(jù)庫）和4個英文數(shù)據(jù)庫（Pub Med、Embase、Cochrane Library、Web of Science）,全面獲取關(guān)于益氣化瘀解毒法干預CAG的臨床隨機對照試驗（建庫-2019年7月1日）,由2名研究人員獨立進行文獻篩選與數(shù)據(jù)提取,meta分析采用固定效應模型對OR（二分類資料）和MD（連續(xù)型資料）進行合并效應量。采用ROB量表對納入文獻進行方法學質(zhì)量評價,GRADE證據(jù)質(zhì)量分級對納入的所有結(jié)局指標進行評級。研究結(jié)果本系統(tǒng)評價研究共納入78篇文獻（80項研究,7 888例病人）,根據(jù)治療組干預方式不同分為“益氣化瘀解毒法組方vs西藥”與“益氣化瘀解毒法組方聯(lián)用西藥vs西藥”兩組進行研究,各組按照對照組干預藥物差異進行亞組分析。主要研究結(jié)果如下:單一用藥組的meta結(jié)果顯示:益氣化瘀解毒法治療CAG可明顯改善患者胃脹（O R=4.43,95%CI[2.37,8.27]）、胃痛（OR=3.33,95%CI[1.45,.7.66]）、納呆（OR=8.19,95%CI[3.76,17.85]）、噯氣（OR=4.51,95%CI[2.12,9.60]）及嘈雜（OR=6.51,95%CI[3.05,13.90]）的癥狀,在綜合療效有效率（OR=3.92,95%CI[3.26,4.72]）和治愈率（OR=2.51,95%CI[2.05,3.08]）、臨床療效有效率（OR=4.06,95%CI[2.70,6.10]）和治愈率（OR=3.85,95%CI[2.24,6.62]）、胃鏡有效率（OR=5.09,95%CI[3.45,7.53]）和治愈率（OR=3.75,95%CI[2.45,5.76]）、Hp 根除率（OR=3.05,95%CI[1.44,6.48]）、中醫(yī)證候積分變化（MD=-2.44,95%CI[-2.68,-2.20]）方面均明顯優(yōu)于維酶素、抗Hp療法、胃腸促動藥及抑酸護胃劑等西藥,在病理病變萎縮（OR=2.47,95%CI[1.70,3.60]）、腸化（OR=7.14,95%CI[4.04,12.62]）及異型增生（OR=8.37,95%CI[4.02,17.45]）的改善及逆轉(zhuǎn)方面也展現(xiàn)出獨特優(yōu)勢。聯(lián)合用藥組的meta結(jié)果顯示:益氣化瘀解毒法聯(lián)用抗Hp療法、抑酸護胃劑或胃腸促動藥在綜合有效率（OR=3.92,95%CI[3.26,4.72]）和治愈率（OR=2.05,95%CI[1.67,2.53]）、臨床癥狀有效率（OR=3.91,95%CI[2.62,5.86]）和治愈率（OR=3.12,95%CI[21.51,6.46]）、胃鏡有效率（OR=3.89,95%CI[2.89,5.23]）和治愈率（OR=1.76,95%CI[1.04,2.98]）、Hp 根除率（OR=3.05,95%CI[1.44,6.48]）均優(yōu)于單用西藥,其中胃鏡治愈率（P=0.03）結(jié)果把握度較低;在病理組織學改善及逆轉(zhuǎn)方面僅對萎縮改善（OR=2.42,95%CI[1.27,4.60]）的療效差異具有統(tǒng)計學意義。該組有7項研究報道不良事件發(fā)生情況,meta分析結(jié)果（OR=0.71,95%CI[0.41,1.23]）提示兩組差異無統(tǒng)計學意義。血清學指標的meta結(jié)果顯示:應用益氣化瘀解毒法可下調(diào)TNF-α（SMD=-1.15,95%CI[-1.35,-0.94]）、IL表達,減輕胃黏膜炎性反應;調(diào)節(jié)血清GAS水平,改善胃黏膜功能;降低MTL（SMD=-2.84,95%CI[-3.16,-2.53]）、ET（SMD=-3.32,95%CI[-4.84,-1.80]）水平,增加胃黏膜血供,促進胃腸運動。研究結(jié)論益氣化瘀解毒法單用或聯(lián)用西藥干預CAG在減輕患者臨床癥狀、改善萎縮、腸化與異型增生及調(diào)節(jié)炎癥因子（TNF-α、IL）與GAS、MTL、ET水平方面較優(yōu)于單純西藥組,但在Hp根除方面尚不能認為有一定優(yōu)勢性;在藥物安全性方面,考慮無法解釋藥物不良事件發(fā)生來源,對結(jié)果暫持保留態(tài)度。由于納入研究數(shù)量較少,文獻質(zhì)量普遍偏低,可能存在多種偏倚對研究結(jié)果造成影響,仍需要更多高質(zhì)量的臨床隨機對照研究進一步驗證。
鄭嘉怡[8]（2020）在《基于胃腦相關(guān)探討慢性萎縮性胃炎大鼠“炎-癌”演變期攝食功能變化的研究》文中進行了進一步梳理目的:一、基于胃腦相關(guān)理論,復制N-甲基-N’-硝基-N-亞硝基胍（MNNG）+饑飽失常+慢性不可預測輕度應激（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠模型,探討情志干預對胃癌前病變（GPL）大鼠攝食功能的變化及胃黏膜的影響,篩選“炎-癌”演變期中與癌變及攝食相關(guān)的關(guān)鍵指標;二、觀察慢性萎縮性胃炎（CAG）大鼠癌變及攝食相關(guān)的關(guān)鍵指標變化,并采用電針足三里治療,探討電針是否通過介導胃及下丘腦攝食相關(guān)因子及受體,調(diào)節(jié)CAG大鼠攝食功能,改善其胃黏膜病變及炎癥等相關(guān)指標,對胃黏膜產(chǎn)生保護作用。方法:一、情志干預型胃癌前病變大鼠模型的建立及其攝食變化的研究（實驗一）選用60只SD雄性大鼠,隨機分為空白組、胃癌前病變模型組（GPL）、情志干預型胃癌前病變模型組（GPL+CUMS）,每組12只。采用連續(xù)28周200μ g/ml的MNNG飲用液自由飲用,配合饑飽失常（隔日禁食法）建立GPL大鼠模型。GPL+CUMS組在GPL大鼠模型的基礎上,連續(xù)28周結(jié)合CUMS建立GPL+CUMS大鼠模型,動態(tài)觀察各組大鼠的一般情況及食物攝入量。觀察28周后各組行為學和糖水偏好。大鼠處死后,采用ELISA法測血清白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、饑餓素（Ghrelin,GHRL）、瘦素（Leptin,LEP）、生長抑素（Somatostatin,SS）;取胃黏膜,肉眼下觀察胃黏膜組織大體病變,并行蘇木精和伊紅(HE、愛先藍-糖原（AB-PAS）、高鐵二胺—愛先藍（HID-AB）染色,在光鏡下觀察其病理變化;免疫熒光法觀察大鼠胃組織中Ghrelin、胃動蛋白（Gastrokine-2,GKN2）的表達情況。二、電針足三里對慢性萎縮性胃炎大鼠攝食功能調(diào)節(jié)機制研究（實驗二）選用60只SD雄性大鼠隨機分為空白組及慢性萎縮性胃炎模型組（CAG）。采用連續(xù)16周200μg/ml的MNNG飲用液自由飲用+饑飽失常（隔日禁食法）復制CAG大鼠模型。CAG模型組大鼠隨機均分為CAG模型組（CAG）、電針足三里組（疏密波電針后三里:疏波頻率2Hz、密波頻率10Hz、強度0.3-0.5mA、10min/次,6次/周）和電針非穴組（疏密波電針非經(jīng)非穴）,每組12只。于第17周開始連續(xù)治療8周,均正常飼養(yǎng),動態(tài)觀察各組大鼠的一般情況、體重及食物攝入量;大鼠處死后,采用 ELISA 法測定血清中 IL-6、IL-10、TNF-α、Ghrelin、SS、Leptin、前列腺素 E2（Prostaglandin,PGE2）的含量;取胃黏膜,采用HE、AB-PAS和HID-AB染色,光鏡下觀察胃黏膜病理變化;免疫熒光法觀察胃組織中Ghrelin、Leptin、神經(jīng)肽Y（Neuropeptide Y,NPY）與GKN2表達情況,WB法測胃組織中GKN2、生長激素促分泌素受體（Growth Hormone Secretagogue Receptor,GHSR）、瘦素受體（Leptin receptor,LEPR）蛋白表達;取下丘腦,免疫熒光雙標法觀察NPY與刺鼠肽基因相關(guān)蛋白（Agouti-Relatedprotein,AgRP）表達情況,WB 法測 GHSR、LEPR、阿黑皮素原（Pro-opiomelanocortin,POMC）蛋白表達。結(jié)果:一、情志干預型胃癌前病變大鼠模型的復制及其攝食行為研究（實驗一）與空白組相比,GPL與GPL+CUMS大鼠一般狀況較差,體重下降,造模期間攝食量波動較大。曠場實驗結(jié)果顯示,與空白組相比,GPL大鼠和GPL+CUMS大鼠在總路程和平均速度均顯著降低（P＜0.05）。與空白組和GPL組相比,GPL+CUMS組中央?yún)^(qū)域路程與總路程之比顯著增加（P<0.05）,在中央?yún)^(qū)域的時間占總時間的比例顯著增加（P<0.05）。與空白組比較,GPL+CUMS組糖水偏好百分比顯著降低（P<0.05）,GPL組糖水偏好百分比未見明顯改變（P>0.05）。在肉眼及光鏡下觀察,結(jié)果顯示,GPL+CUMS可引起腫瘤發(fā)生,并加速GPL進展。與空白組相比,GPL與GPL+CUMS血清中炎癥相關(guān)因子（IL-6、TNF-α）含量增加（P<0.05）,腦腸肽中Ghrelin、Leptin含量減少（P<0.05）,SS含量增加（P<0.05）。與GPL相比,GPL+CUMS組血清中TNF-α與SS有顯著增高（P<0.05）。與空白組相比,GPL與GPL+CUMS胃組織及腫瘤附近胃黏膜中GKN2及Ghrelin的表達異常增多,而腫瘤中GKN2及Ghrelin表達減少。二、電針足三里治療慢性萎縮性胃炎研究（實驗二）CAG大鼠一般狀況較差,體重下降,造模及恢復期間攝食量波動較大。CAG大鼠血清中炎癥相關(guān)因子（IL-6、TNF-α）含量升高（P<0.05）,IL-10和PGE2含量降低（P<0.05）,腦腸肽中Ghrelin、Leptin含量降低（P<0.05）,SS含量升高（P<0.05）;CAG大鼠胃組織中Ghrelin與Leptin陽性表達增加,其中Ghrelin出現(xiàn)明顯局灶性陽性表達增多,NPY陽性表達減少,GKN2、LEPR表達增加（P<0.05）,GHSR表達減少（P<0.05）;CAG大鼠下丘腦中NPY、AgRP表達異常增多,LEPR、GHSR、POMC表達增加（P<0.05）。電針足三里可改善CAG大鼠一般狀況,增加CAG大鼠體重及穩(wěn)定攝食量,改善胃黏膜病變。與CAG組相比,電針足三里組和電針非穴組可降低血清中炎癥相關(guān)因子（IL-6、TNF-α）含量（P<0.05）。電針足三里組可血清中增加IL-10和PGE2含量（P<0.05）,腦腸肽中Ghrelin、Leptin含量增加（P<0.05）,SS含量減少（P<0.05）,而電針非穴組對CAG大鼠血清中IL-10、PGE2、Ghrelin、Leptin、SS含量未見明顯改善（P>0.05）。電針足三里組和電針非穴組胃組織中Ghrelin未見明顯局灶性陽性表達,兩組均可增加NPY表達。電針足三里組可減少CAG大鼠胃組織中Leptin表達,減少GKN2、LEPR表達（P<0.05）,增加GHSR表達（P<0.05）。電針足三里可減少CAG大鼠下丘腦中NPY、AgRP表達,減少LEPR、GHSR、POMC表達（P<0.05）。電針非穴組對CAG大鼠胃組織中GKN2、LEPR、GHSR表達未見明顯改善（P>0.05）,對下丘腦中NPY、AgRP表達未見明顯改善,下丘腦中LEPR、GHSR、POMC未見明顯改善（P>0.05）。結(jié)論:一、攝食紊亂影響CAG“炎-癌”演變期的發(fā)生發(fā)展;二、在“炎-癌”演變期中情志改變屬于危險因素之一;三、CAG大鼠攝食紊亂可能與NPY信號傳導異常,或食物攝入與能量消耗失衡相關(guān);四、“炎-癌”演變期階段,胃黏膜上皮細胞重度異型增生或癌變可能通過周圍血管或新生微血管發(fā)生血道轉(zhuǎn)移,且GPL期癌細胞浸潤基底膜之前即可能發(fā)生癌細胞的血道轉(zhuǎn)移;五、Ghrelin與GKN2可能與早期血道轉(zhuǎn)移有關(guān),是“炎-癌”演變期發(fā)展及預后的的有效觀察指標;六、足三里具有穴位特異性,電針足三里可通過介導攝食相關(guān)因子Ghrelin與Leptin及其受體表達,調(diào)控下丘腦NPY/AgRP與POMC神經(jīng)元,穩(wěn)定攝食,改善CAG大鼠胃黏膜炎癥。
王立春[9]（2020）在《健胃沖劑聯(lián)合四聯(lián)療法治療肝胃郁熱型Hp相關(guān)性慢性胃炎的臨床研究》文中認為目的:觀察運用健胃沖劑聯(lián)合西藥四聯(lián)方案治療Hp陽性慢性胃炎肝胃郁熱證的臨床治療效果。方法:將從2019年1月至2019年12月就診于安徽中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院脾胃科（消化科）門診,經(jīng)診斷為Hp相關(guān)性慢性胃炎,且符合中醫(yī)辨證肝胃郁熱證的70例患者隨機分為治療組（35例）和對照組（35例）,治療組有3例脫落,最終完成32例;對照組有4例脫落,最終完成31例。對照組予四聯(lián)方案治療,連續(xù)口服14天;治療組予健胃沖劑聯(lián)合四聯(lián)方案治療,療程為14天。觀察兩組患者一般資料、Hp根除率、中醫(yī)證候療效、中醫(yī)癥狀積分、隨訪3個月胃鏡及病理、Hp復發(fā)率及遠期療效和不良事件的發(fā)生情況。結(jié)果:治療組和對照組患者的一般情況（年齡、性別及病程等）比較,結(jié)果表明差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）,兩組療效具有可比性。治療前兩組中醫(yī)癥狀總積分及單項證候積分均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）,兩組療效具有可比性。治療組和對照組患者的中醫(yī)癥狀療效比較,關(guān)于胃脘灼痛、兩脅脹悶或疼痛、嘈雜泛酸、口干口苦、大便干燥等癥狀,治療組改善效果均優(yōu)于對照組（P<0.05）,對于次要癥狀煩躁易怒,兩組改善效果差別無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。兩組中醫(yī)臨床癥狀總療效比較,治療組總有效率為84.38%,對照組總有效率為58.06%,組內(nèi)治療前后比較兩種方法治療均有效（P<0.05）,組間分析表明治療組中醫(yī)臨床癥狀療效優(yōu)于對照組（P<0.05）。Hp根除方面,對照組Hp根除率為80.65%,治療組Hp根除率是90.63%,治療組的根除率高于對照組,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。兩組患者治療停藥后3個月復查胃鏡（根據(jù)內(nèi)鏡醫(yī)師判斷是否取病理）,兩組前后內(nèi)鏡結(jié)果比較分別為:治療組總有效率是93.75%;對照組總有效率是67.74%,治療組有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。隨訪3個月復查14C呼氣試驗,治療組的復發(fā)率是6.90%,對照組的復發(fā)率是36.00%,治療組低于對照組（P<0.05）。治療組患者隨訪3個月癥狀總積分,與治療后總積分組內(nèi)比較（P<0.05）;對照組患者隨訪3個月癥狀總積分,與治療后總積分組內(nèi)比較（P>0.05）。治療組和對照組不良反應發(fā)生的情況,對照組不良反應發(fā)生率是16.13%,治療組不良反應發(fā)生率是3.13%,治療組低于對照組,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論:健胃沖劑聯(lián)合四聯(lián)療法治療Hp相關(guān)性慢性胃炎肝胃郁熱證臨床治療效果優(yōu)于單純西藥四聯(lián)方案,可改善患者的臨床癥狀,減輕患者胃黏膜炎癥、降低患者遠期Hp復發(fā)率,提高患者的生活質(zhì)量,并具有遠期療效相對穩(wěn)定、不良反應小、安全性高的優(yōu)點,值得臨床上推廣應用。
黃鈺萍[10]（2020）在《活血化瘀抗萎方對60例胃絡瘀血型患者胃癌前病變的臨床療效回顧性分析》文中指出目的:回顧性總結(jié)分析活血化瘀抗萎方對60例胃絡瘀血型胃癌前病變患者的臨床療效,評價配合中藥治療的優(yōu)效性,為臨床進一步推廣應用提供實踐依據(jù)。方法:搜集整理2017年10月至2019年10月江蘇省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院確診為胃癌前病變并符合中醫(yī)胃絡瘀血型的消化內(nèi)科門診和住院患者的臨床資料,30例接受西醫(yī)常規(guī)治療（葉酸片每日3次,每次10mg;替普瑞酮膠囊,每日3次,每次50mg,口服）作為對照組,30例在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎上加用中藥（活血化瘀抗萎方,每日1劑,水煎服2次,每次煎200ml,每日2次）為觀察組,回顧性比較分析兩組經(jīng)2個療程（24周）治療后臨床癥狀、中醫(yī)癥狀積分、胃鏡黏膜相及病理組織學（慢性炎癥、腺體萎縮、腸上皮化生、低級別上皮內(nèi)瘤變）等變化情況。結(jié)果:兩組患者在性別、年齡、病程、慢性炎癥、萎縮等病理表現(xiàn)上均無統(tǒng)計學差別（P>0.05）,具有可比性。治療24周后,①觀察組2例治愈,20例顯效,5例有效,3例無效,總有效率90.00%;對照組0例治愈,3例顯效,19例有效,8例無效,總有效率73.33%,觀察組療效明顯優(yōu)于對照組（P<0.01）。②兩組的中醫(yī)癥狀積分均較治療前下降,觀察組在胃脘痞滿、刺痛、痛有定處、胃痛拒按、黑便和面色暗滯積分方面改善率分別為80.82%、73.33%、76.19%、72.86%、97.14%和 81.16%,對照組為 53.95%、36.07%、34.92%、35.06%、65.79%和36.62%,兩組對比具有顯著性差異（P<0.05）。但觀察組較對照組積分下降更為明顯,尤其在黑便、面色暗滯及胃脘痞滿3類癥狀療效更為顯著。③胃鏡黏膜相療效比較,觀察組4例治愈,9例顯效,11例有效,6例無效,總有效率80.00%。對照組2例治愈,5例顯效,10例有效,13例無效,總有效率56.67%,觀察組療效優(yōu)于對照組（P<0.05）。④病理組織學觀察,觀察組改善炎癥、腺體萎縮、腸化的有效率分別為77.33%、90.00%、86.67%;對照組分別為50.00%、66.67%、60.00%,兩組對比有顯著差異（P<0.05）。⑤兩組低級別上皮內(nèi)瘤變比較,觀察組有效率為28.57%,對照組為20.00%,兩組比較無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論:根據(jù)臨床資料總結(jié)分析顯示,活血化瘀抗萎方對胃癌前病變具有療效作用,在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎上配合中藥治療,能明顯提高療效,尤其在改善臨床癥狀、胃鏡下胃黏膜炎癥、萎縮、腸上皮化生方面具有優(yōu)效性;在改善低級別上皮內(nèi)瘤變方面,雖未顯示明顯差異,但呈一定的優(yōu)勢傾向。我們認為,活血化瘀抗萎方治療胃癌前病變客觀有效,通過活血化瘀通絡的傳統(tǒng)中醫(yī)功效作用及組方藥物所具有的藥理作用,能改善患者胃黏膜血流,減少炎性滲出,促進黏膜修復和腺體再生,抑制萎縮、腸化的進程,一定程度上影響胃黏膜組織上皮內(nèi)瘤變和癌變的病理過程?；钛隹刮骄哂信R床推廣應用價值。
二、抗膽汁反流治療對胃內(nèi)幽門螺桿菌感染的影響（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細分析其設計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認事物間的因果關(guān)系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學理論和實踐的需要提出設計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認識進一步精確化。
跨學科研究法：運用多學科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、抗膽汁反流治療對胃內(nèi)幽門螺桿菌感染的影響（論文提綱范文）
（1）膽汁反流與胃息肉相關(guān)性的研究進展（論文提綱范文）
| 1 膽汁反流致胃黏膜損傷的機制 |
| 1.1 膽汁反流的概述 |
| 1.2 膽汁反流致胃黏膜損傷的病理生理機制 |
| 2 膽汁反流與胃息肉的關(guān)系 |
| 2.1 膽汁反流與胃息肉病理特征的關(guān)系 |
| 2.2 膽汁反流與胃息肉解剖部位的關(guān)系 |
| 2.3 膽汁反流與胃息肉的性別特征及精神因素之間的關(guān)系 |
| 3 胃息肉伴膽汁反流與幽門螺旋桿菌感染的關(guān)系 |
| 4 胃息肉伴膽汁反流的治療 |
| 4.1 胃息肉伴膽汁反流的手術(shù)治療及隨訪 |
| 4.2 胃息肉伴膽汁反流的藥物治療 |
| 5 小結(jié)與展望 |
（2）胃黏膜集合細靜脈的規(guī)則排列診斷幽門螺桿菌感染陰性的臨床研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 資料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 附錄 A-縮略語對照表 |
| 附錄 B-圖示 |
| 附錄 C-個人簡歷及發(fā)表論文 |
| 附錄 D-幽門螺桿菌的診斷方法及相關(guān)評價 |
| 參考文獻 |
（3）探析HP相關(guān)性胃炎脾胃濕熱證和肝胃不和證癥狀在不同DOB值組的分布（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符號說明 |
| 第一部分 文獻綜述 |
| 綜述一、HP相關(guān)性胃炎的西醫(yī)認識 |
| 1. HP的病原學特點 |
| 2. HP的流行病學特點 |
| 3. HP相關(guān)性胃炎的發(fā)病機制 |
| 4. HP感染的檢測 |
| 5. HP相關(guān)性胃炎的診斷 |
| 6. HP相關(guān)性胃炎的治療 |
| 7. 幽門螺旋桿菌與慢性胃炎 |
| 8. HP相關(guān)性胃炎與客觀指標的研究 |
| 9. 討論與展望 |
| 參考文獻 |
| 綜述二、HP相關(guān)性胃炎的中醫(yī)認識 |
| 1. HP相關(guān)性胃炎的病名 |
| 2. HP相關(guān)性胃炎的病因病機 |
| 3. HP相關(guān)性胃炎證候的相關(guān)研究 |
| 4. 中醫(yī)藥治療現(xiàn)狀 |
| 5. 討論與展望 |
| 參考文獻 |
| 前言 |
| 第二部分 臨床研究 |
| 一、研究資料 |
| 1. 病例來源 |
| 2. 診斷標準 |
| 3. 納入標準 |
| 4. 排除標準 |
| 二、研究方法 |
| 1. 一般資料調(diào)查表 |
| 2. 中醫(yī)證候調(diào)查表 |
| 3. 樣本量的計算 |
| 4. 質(zhì)量控制 |
| 5. 數(shù)據(jù)管理 |
| 6. 統(tǒng)計學方法 |
| 三、研究結(jié)果 |
| 兩種證型對比展示 |
| 1. 一般基本資料分析 |
| 2. DOB值分布特點 |
| 脾胃濕熱證 |
| 1. 癥狀的相關(guān)分布 |
| 2. 三級DOB值組與癥狀的分布 |
| 3. 三級DOB值組與癥狀程度的分布 |
| 4. 三級DOB值組與癥狀積分的分布 |
| 肝胃不和證 |
| 1. 癥狀的相關(guān)分布 |
| 2. 三級DOB值組與癥狀的分布 |
| 3. 三級DOB值組與癥狀程度的分布 |
| 4. 三級DOB值組與癥狀積分的分布 |
| 四、討論與分析 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 附錄 |
| 個人簡歷 |
（4）基于“一氣周流”理論觀察理中通絡化濁湯聯(lián)合穴位埋線治療脾虛濕蘊型腸化生臨床療效（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 臨床研究 |
| 1 病例選擇 |
| 1.1 診斷標準 |
| 1.2 納入標準 |
| 1.3 排除標準 |
| 1.4 中止標準 |
| 1.5 脫落標準 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分組 |
| 2.2 治療方案 |
| 2.3 評分和療效評定標準 |
| 2.3.1 臨床癥狀評分和療效評定標準 |
| 2.3.2 胃鏡和胃黏膜組織病理學 |
| 2.3.3 經(jīng)絡紅外皮溫檢測 |
| 2.3.4 血清PGI、PGII定量測定 |
| 2.3.5 CDX2蛋白表達陽性率測定 |
| 2.4 觀察指標 |
| 2.4.1 檢測指標 |
| 2.4.2 安全指標 |
| 2.5 統(tǒng)計學方法 |
| 第二部分 研究結(jié)果 |
| 1 病例入組與完成情況 |
| 2 一般資料分析 |
| 3 治療前后臨床癥狀積分變化 |
| 4 各組療效比較 |
| 5 治療前后胃黏膜病理改善程度比較 |
| 6 治療前后病理學綜合療效分析 |
| 7 治療前后經(jīng)絡紅外皮溫比較 |
| 8 血清PGI、PGII定量測定及PGR比值比較 |
| 9 CDX2蛋白陽性表達水平測定 |
| 第三部分 討論 |
| 1 流行病學 |
| 2 腸上皮化生的西醫(yī)發(fā)病機制 |
| 2.1 H.pylori感染 |
| 2.2 膽汁酸反流 |
| 2.3 吸煙 |
| 2.4 飲酒 |
| 2.5 胃癌家族史 |
| 3 西醫(yī)治療 |
| 4 中醫(yī)病因病機 |
| 5 中醫(yī)證型分類 |
| 6 中醫(yī)治療 |
| 6.1 中藥內(nèi)服療法 |
| 6.2 中醫(yī)外治療法 |
| 7 結(jié)果分析 |
| 7.1 一般資料分析 |
| 7.1.1 四組性別情況分析 |
| 7.1.2 四組年齡及病程情況分析 |
| 7.1.3 安全性指標分析 |
| 7.2 療效比較及分析 |
| 7.2.1 臨床癥狀改善情況分析 |
| 7.2.2 胃黏膜萎縮程度比較分析 |
| 7.2.3 胃黏膜腸化程度比較分析 |
| 7.2.4 病理學有效率比較分析 |
| 7.2.5 經(jīng)絡紅外皮溫改善情況分析 |
| 7.2.6 血清PGI、PGII定量測定及PGR比值變化比較分析 |
| 7.2.7 CDX2蛋白表達陽性率測定變化比較分析 |
| 8 “一氣周流”理論治療腸上皮化生的機理 |
| 8.1 “一氣周流”的學術(shù)淵源 |
| 8.2 “一氣周流,土樞四象”的脾胃觀 |
| 8.3 基于“一氣周流”理論闡述腸上皮化生的病因病機 |
| 8.4 理中通絡化濁湯所體現(xiàn)的“一氣周流”理論 |
| 8.5 “一氣周流”理論在穴位埋線中的應用 |
| 結(jié)論 |
| 問題與展望 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 綜述 胃黏膜腸上皮化生危險因素概述及研究進展 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 個人簡歷及攻讀學位期間獲得的科研成果 |
（5）理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變的療效與機制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符號說明 |
| 第一部分 文獻綜述 |
| 綜述一 慢性萎縮性胃炎癌前病變中醫(yī)研究進展 |
| 1 中醫(yī)病名認識 |
| 2 中醫(yī)病因病機認識 |
| 3 現(xiàn)代醫(yī)家辨證論治特點 |
| 4 辨病專方治療 |
| 5 中成藥治療 |
| 6 外治法 |
| 7 中醫(yī)藥治療慢性萎縮性胃炎的機制研究 |
| 8 理氣活血解毒法 |
| 9 小結(jié) |
| 參考文獻 |
| 綜述二 慢性萎縮性胃炎癌前病變西醫(yī)研究進展 |
| 1 病因 |
| 2 治療 |
| 3 PI3K/AKT通路研究現(xiàn)狀 |
| 4 小結(jié) |
| 參考文獻 |
| 前言 |
| 第二部分 臨床療效研究 慢性萎縮性胃炎癌前病變臨床療效研究 |
| 1 臨床資料 |
| 2 研究內(nèi)容與方法 |
| 3 研究結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 5 結(jié)論 |
| 第三部分 分子機制研究 |
| 一、理氣活血解毒法方藥治療慢性萎縮性胃炎癌前病變的網(wǎng)絡藥理學研究 |
| 1 材料與方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 4 結(jié)論 |
| 二、理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變的機制研究 |
| 1 臨床資料 |
| 2 研究內(nèi)容 |
| 3 研究結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 5 結(jié)論 |
| 結(jié)語 |
| 1 研究結(jié)論 |
| 2 不足與展望 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 附錄1 |
| 附錄2 |
| 在學期間主要研究成果 |
（6）健脾理氣化痰法治療脾虛痰濕型慢性胃炎的研究（論文提綱范文）
| 縮略詞表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理論研究 |
| 1. 慢性胃炎的現(xiàn)代醫(yī)學研究進展 |
| 1.1 流行病學研究 |
| 1.2 病因及發(fā)病機制 |
| 1.2.1 H. pylori感染 |
| 1.2.2 膽汁反流 |
| 1.2.3 免疫因素 |
| 1.2.4 維生素缺乏 |
| 1.2.5 服用NSAIDs藥物 |
| 1.2.6 生活方式 |
| 1.2.7 其他因素 |
| 1.3 慢性胃炎的分類 |
| 1.4 慢性胃炎的診斷 |
| 1.5 西醫(yī)治療慢性胃炎 |
| 1.5.1 抗H. pylori的治療 |
| 1.5.2 防止膽汁反流 |
| 1.5.3 胃粘膜保護劑 |
| 1.5.4 內(nèi)鏡和手術(shù)治療 |
| 1.5.5 綜合治療 |
| 2. 中醫(yī)藥治療慢性胃炎的現(xiàn)狀及研究進展 |
| 2.1 慢性胃炎的中醫(yī)理論 |
| 2.2 脾胃的生理功能與病理變化 |
| 2.2.1 脾 |
| 2.2.2 胃 |
| 2.2.3 脾與胃的關(guān)系 |
| 2.3 病因病機 |
| 2.4 辨證論治 |
| 2.4.1 慢性胃炎的辨證分型 |
| 2.4.2 辨證分治 |
| 2.4.3 基本方 |
| 2.4.4 自擬經(jīng)方 |
| 2.4.5 中成藥 |
| 2.4.6 外治法 |
| 2.5 中醫(yī)藥治療慢性胃炎的優(yōu)勢與不足 |
| 第二部分 臨床研究 |
| 1. 臨床資料 |
| 2. 方法 |
| 2.1 診斷標準 |
| 2.2 納入標準 |
| 2.3 排除標準 |
| 2.4 脫落標準 |
| 2.5 治療方法 |
| 2.5.1 藥物 |
| 2.5.2 療程 |
| 2.6 觀察指標 |
| 2.7 療效評定標準 |
| 2.8 統(tǒng)計學方法 |
| 3. 結(jié)果 |
| 3.1 一般資料 |
| 3.1.1 性別分布情況 |
| 3.1.2 年齡分布情況 |
| 3.1.3 族裔分布情況 |
| 3.1.4 病程分布情況 |
| 3.2 30例患者治療后中醫(yī)癥狀療效評價 |
| 3.3 治療前、后中醫(yī)癥狀總積分的變化 |
| 3.4 中醫(yī)各項癥狀治療前后平均積分的變化 |
| 3.5 中醫(yī)各項癥狀在不同治療時期的積分比較 |
| 3.5.1 治療2周后所有癥狀的變化 |
| 3.5.2 治療4周后所有癥狀的變化 |
| 3.5.3 治療6周后所有癥狀的變化 |
| 3.5.4 治療8周后所有癥狀的變化 |
| 3.6 華裔與非華裔療效情況 |
| 4. 結(jié)論 |
| 第三部分 討論 |
| 1. 健脾理氣化痰法的理論依據(jù)及選方 |
| 1.1 脾胃虛弱是慢性胃炎的發(fā)病基礎 |
| 1.2 氣機失調(diào)是慢性胃炎的重要因素 |
| 1.3 痰濕內(nèi)阻是慢性胃炎的病機核心 |
| 1.4 健脾理氣化痰法的選方 |
| 2. 香砂六君子湯加減治療慢性胃炎 |
| 2.1 香砂六君子湯的治療作用 |
| 2.2 香砂六君子湯的藥理作用 |
| 2.3 方藥藥性及現(xiàn)代藥理研究 |
| 3. 思考與展望 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 致謝 |
（7）基于meta分析對益氣化瘀解毒法干預慢性萎縮性胃炎有效性及安全性的系統(tǒng)評價（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 縮寫詞表 |
| 第一部分 文獻綜述 |
| 綜述一 CAG發(fā)病機制及治療藥物研究進展 |
| 1 CAG發(fā)病因素和機制 |
| 1.1 幽門螺桿菌感染 |
| 1.2 膽汁反流 |
| 1.3 藥物 |
| 1.4 自身免疫 |
| 1.5 其他危險因素 |
| 2 CAG藥物治療 |
| 2.1 根除Hp治療 |
| 2.2 抗膽汁反流治療 |
| 2.3 抗氧化治療 |
| 2.4 對癥治療 |
| 3 小結(jié) |
| 參考文獻 |
| 綜述二 CAG中醫(yī)病機認識及治療研究進展 |
| 1 中醫(yī)病機認識 |
| 1.1 脾虛肝乘為本 |
| 1.2 滯、濕、瘀、毒為標 |
| 2 中醫(yī)治療研究進展 |
| 2.1 臨床療效研究 |
| 2.2 作用機制研究 |
| 參考文獻 |
| 第二部分 系統(tǒng)評價 |
| 前言 |
| 研究方案 |
| 1 資料 |
| 1.1 檢索策略 |
| 1.2 納入標準 |
| 1.3 排除標準 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 文獻篩選 |
| 2.2 納入文獻的偏倚風險評估 |
| 2.3 數(shù)據(jù)提取 |
| 2.4 統(tǒng)計分析 |
| 3 用藥規(guī)律分析 |
| 4 結(jié)果報告 |
| 研究結(jié)果 |
| 1 資料 |
| 1.1 文獻檢索結(jié)果 |
| 1.2 文獻篩選流程 |
| 2 納入文獻的基本特征 |
| 2.1 一般情況 |
| 2.2 研究設計 |
| 3 Meta分析結(jié)果 |
| 3.1 益氣化瘀解毒法組方vs西藥 |
| 3.1.1 有效率 |
| 3.1.2 治愈率 |
| 3.1.3 主要癥狀緩解率 |
| 3.1.4 中醫(yī)證候積分變化 |
| 3.1.5 Hp根除率 |
| 3.1.6 發(fā)表偏倚檢測 |
| 3.1.7 敏感性分析 |
| 3.2 益氣化瘀解毒法組方聯(lián)合西藥vs西藥 |
| 3.2.1 有效率 |
| 3.2.2 治愈率 |
| 3.2.3 Hp根除率 |
| 3.2.4 血清GAS水平 |
| 3.2.5 血清MTL水平 |
| 3.2.6 血清ET水平 |
| 3.2.7 不良事件發(fā)生率 |
| 3.2.8 發(fā)表偏倚檢測 |
| 3.2.9 敏感性分析 |
| 3.3 復發(fā)率 |
| 3.4 血清TNF-α水平 |
| 3.5 血清IL水平 |
| 3.6 敏感性分析 |
| 4 證據(jù)質(zhì)量分級 |
| 4.1 評級方法 |
| 4.2 評級結(jié)果 |
| 5 納入文獻組方的藥物關(guān)聯(lián)規(guī)則 |
| 討論 |
| 1 方法學特征 |
| 1.1 研究設計與實施 |
| 1.2 納入文獻質(zhì)量 |
| 2 結(jié)果分析 |
| 2.1 異質(zhì)性分析 |
| 2.2 Meta結(jié)果分析 |
| 2.3 結(jié)局指標 |
| 3 用藥規(guī)律 |
| 3.1 頻數(shù)分析結(jié)果 |
| 3.2 關(guān)聯(lián)規(guī)則分析結(jié)果 |
| 3.3 規(guī)律總結(jié) |
| 4 小結(jié) |
| 4.1 益氣化瘀解毒法為干預CAG的有效治法 |
| 4.2 本研究與類似研究的異同點 |
| 4.3 問題與展望 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 附錄 |
| 附錄1 文獻檢索策略 |
| 附錄2 益氣化瘀解毒法干預CAG資料評價表 |
| 附錄3 診斷、療效標準參考文獻 |
| 附錄4 納入文獻的中醫(yī)組方及頻數(shù)分布 |
| 附錄5 敏感性分析結(jié)果 |
| 在學期間主要研究成果 |
（8）基于胃腦相關(guān)探討慢性萎縮性胃炎大鼠“炎-癌”演變期攝食功能變化的研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文獻研究 |
| 第一節(jié) 慢性萎縮性胃炎“炎-癌”演變期概述 |
| 一、CAG“炎-癌”演變期的流行病學及臨床表現(xiàn) |
| 二、CAG“炎-癌”演變期的病理生理學發(fā)病機制及目前治療研究進展 |
| 三、CAG對胃黏膜的影響 |
| 第二節(jié) CAG與攝食功能調(diào)控 |
| 一、CAG與進食改變 |
| 二、現(xiàn)代醫(yī)學對腦腸軸的認識 |
| 三、腦腸肽對胃腸道功能及攝食調(diào)節(jié) |
| 四、腦腸肽對胃腸道功能及攝食調(diào)節(jié) |
| 五、胃-腦對攝食功能的共同調(diào)控作用 |
| 第三節(jié) 中醫(yī)藥與CAG |
| 一、中醫(yī)對CAG的認識 |
| 二、中醫(yī)藥對CAG的治療現(xiàn)狀 |
| 三、足三里與胃-腦的關(guān)系 |
| 第二章 實驗研究 |
| 第一節(jié) 情志干預型胃癌前病變大鼠模型的建立及其攝食變化的研究 |
| 一、實驗材料與試劑 |
| 二、實驗方法 |
| 三、實驗結(jié)果 |
| 四、小結(jié)與討論 |
| 第二節(jié) 電針足三里對慢性萎縮性胃炎大鼠攝食功能調(diào)節(jié)機制研究 |
| 一、實驗材料與試劑 |
| 二、實驗方法 |
| 三、實驗結(jié)果 |
| 四、小結(jié)和討論 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 在校期間發(fā)表論文情況 |
| 致謝 |
| 附件 |
（9）健胃沖劑聯(lián)合四聯(lián)療法治療肝胃郁熱型Hp相關(guān)性慢性胃炎的臨床研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理論研究 |
| 1 中醫(yī)學對Hp相關(guān)性慢性胃炎的辨病辨證論治 |
| 1.1 病名溯源 |
| 1.2 病因病機探究 |
| 1.3 中醫(yī)證型 |
| 1.4 中醫(yī)論治 |
| 2 西醫(yī)學對Hp相關(guān)性慢性胃炎的認識 |
| 2.1 概述及流行病學研究 |
| 2.2 Hp相關(guān)性慢性胃炎發(fā)病機制 |
| 2.3 西醫(yī)治療 |
| 第二部分 臨床研究 |
| 1 臨床材料 |
| 1.1 病例來源 |
| 1.2 西醫(yī)診斷標準 |
| 1.3 中醫(yī)診斷標準 |
| 1.4 納入標準 |
| 1.5 排除標準 |
| 1.6 病例剔除標準 |
| 1.7 病例脫落標準 |
| 1.8 中止試驗標準 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分組 |
| 2.2 對照方法 |
| 2.3 治療方案 |
| 2.4 注意事項 |
| 3 觀察內(nèi)容 |
| 3.1 安全性指標 |
| 3.2 療效觀察指標 |
| 3.3 療效性評價標準 |
| 3.4 安全性評價標準 |
| 3.5 不良反應程度分級 |
| 4 統(tǒng)計學處理 |
| 5 結(jié)果與分析 |
| 5.1 治療前一般材料可比性分析 |
| 5.2 治療前觀察指標可比性分析 |
| 5.3 治療療效數(shù)據(jù)與結(jié)果分析 |
| 5.4 兩組藥物不良反應及安全性評估 |
| 6 結(jié)論 |
| 第三部分 討論 |
| 1 健胃沖劑治療肝胃郁熱型Hp相關(guān)慢性胃炎的理論依據(jù) |
| 2 健胃沖劑方藥解析 |
| 3 健胃沖劑組方現(xiàn)代藥理學研究 |
| 4 健胃沖劑治療肝胃郁熱型Hp相關(guān)慢性胃炎的療效分析 |
| 5 中醫(yī)辨證與西醫(yī)結(jié)合治療Hp相關(guān)性慢性胃炎的優(yōu)勢 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻 |
| 附錄 A 安徽中醫(yī)藥大學臨床試驗知情同意書 |
| 附錄 B 中醫(yī)癥狀評分調(diào)查問卷 |
| 附錄 C 慢性胃炎內(nèi)鏡分型分級(參照 2004 年慢性胃炎的內(nèi)鏡分型分級標準及治療的試行意見) |
| 附錄 D 慢性胃炎病理分型分級(參照 2017 年中國慢性胃炎共識意見) |
| 綜述 中醫(yī)藥治療幽門螺桿菌相關(guān)性慢性胃炎研究進展 |
| 參考文獻 |
| 個人簡介 |
| 致謝 |
（10）活血化瘀抗萎方對60例胃絡瘀血型患者胃癌前病變的臨床療效回顧性分析（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理論概述 |
| 一、現(xiàn)代醫(yī)學對PLGC的診治概述 |
| 1. 流行病學 |
| 2. 病因及發(fā)病機制 |
| 3. 病理改變 |
| 4. 西醫(yī)治療 |
| 5. 小結(jié) |
| 二、祖國醫(yī)學對PLGC的認識 |
| 1. 中醫(yī)病名探討 |
| 2. 病因病機擷要 |
| 3. 醫(yī)家治法治萃 |
| 4. 小結(jié) |
| 三、活血化瘀證治立法述要 |
| 1. 血瘀阻絡為PLGC的重要病機 |
| 2. 活血化瘀對PLGC治療的立法依據(jù) |
| 3. 活血化瘀治療PLGC現(xiàn)狀 |
| 4. 活血化瘀治療PLGC共識 |
| 5. 小結(jié) |
| 第二部分 臨床研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、臨床資料 |
| 三、方法 |
| 1. 相關(guān)診斷方法 |
| 2. 納入搜集標準 |
| 3. 搜集排除標準 |
| 4. 病例分組標準 |
| 5. 治療方法 |
| 6. 觀察方法 |
| 7. 療效判定標準 |
| 8. 統(tǒng)計學方法 |
| 四、結(jié)果 |
| 1. 兩組癥狀學改善情況及積分比較 |
| 2. 兩組臨床療效情況比較 |
| 3. 兩組胃鏡下黏膜相變化情況比較 |
| 4. 兩組萎縮、腸化、上皮內(nèi)瘤變病理積分比較 |
| 5. 兩組胃黏膜炎癥、萎縮、腸化、上皮內(nèi)瘤變療效情況比較 |
| 五、討論 |
| 1. 替普瑞酮和葉酸的臨床作用分析 |
| 2. 活血化瘀抗萎方治療胃絡瘀血型PLGC療效評價 |
| 3. 活血化瘀抗萎方組方依據(jù)及方藥分析 |
| 4. 活血化瘀抗萎方現(xiàn)代藥理作用研究擷要 |
| 5. 不足與展望 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 攻讀碩士學位期間取得的研究成果 |
| 致謝 |
四、抗膽汁反流治療對胃內(nèi)幽門螺桿菌感染的影響（論文參考文獻）
- [1]膽汁反流與胃息肉相關(guān)性的研究進展[J]. 吳李珠,何英,屈元婷,張珊旗,張慧琴,熊淑芬,陳晨,沙瑞華. 現(xiàn)代消化及介入診療, 2021(06)
- [2]胃黏膜集合細靜脈的規(guī)則排列診斷幽門螺桿菌感染陰性的臨床研究[D]. 李露喃. 蚌埠醫(yī)學院, 2021(01)
- [3]探析HP相關(guān)性胃炎脾胃濕熱證和肝胃不和證癥狀在不同DOB值組的分布[D]. 王翠. 北京中醫(yī)藥大學, 2020(04)
- [4]基于“一氣周流”理論觀察理中通絡化濁湯聯(lián)合穴位埋線治療脾虛濕蘊型腸化生臨床療效[D]. 覃凌娜. 廣西中醫(yī)藥大學, 2020(02)
- [5]理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變的療效與機制研究[D]. 黃佳欽. 北京中醫(yī)藥大學, 2020(04)
- [6]健脾理氣化痰法治療脾虛痰濕型慢性胃炎的研究[D]. 于杰. 南京中醫(yī)藥大學, 2020(08)
- [7]基于meta分析對益氣化瘀解毒法干預慢性萎縮性胃炎有效性及安全性的系統(tǒng)評價[D]. 王菀. 北京中醫(yī)藥大學, 2020(04)
- [8]基于胃腦相關(guān)探討慢性萎縮性胃炎大鼠“炎-癌”演變期攝食功能變化的研究[D]. 鄭嘉怡. 廣州中醫(yī)藥大學, 2020(06)
- [9]健胃沖劑聯(lián)合四聯(lián)療法治療肝胃郁熱型Hp相關(guān)性慢性胃炎的臨床研究[D]. 王立春. 安徽中醫(yī)藥大學, 2020(03)
- [10]活血化瘀抗萎方對60例胃絡瘀血型患者胃癌前病變的臨床療效回顧性分析[D]. 黃鈺萍. 南京中醫(yī)藥大學, 2020(08)