一、生物源激發(fā)子誘導(dǎo)馬鈴薯抗真菌病害研究進(jìn)展(論文文獻(xiàn)綜述)
曹娟[1](2021)在《植物免疫誘抗劑(ZNC)對馬鈴薯防病增產(chǎn)提質(zhì)作用研究》文中研究表明馬鈴薯營養(yǎng)豐富,在全世界廣泛種植,是世界上重要的主要農(nóng)作物之一。隨著我國“馬鈴薯主糧化戰(zhàn)略”的實施,馬鈴薯在糧食安全中的作用逐漸顯現(xiàn),種植面積逐年增多。合理施用復(fù)合肥可以提高品質(zhì)、增加產(chǎn)量,化肥投入逐年增加,出現(xiàn)了施用量過大、利用率低等問題。馬鈴薯病蟲害發(fā)生與流行逐漸嚴(yán)重化,馬鈴薯晚疫病為害最為嚴(yán)重,每年因該病減產(chǎn)10~30%,仍以化學(xué)防控為主。人們的環(huán)保意識增強(qiáng),食品生產(chǎn)安全成為社會關(guān)注的熱點。內(nèi)生真菌在植物的生存和繁殖中起著重要的作用,普遍具有環(huán)境友好、作物無害、廣譜抗病的特點。但其代謝產(chǎn)物在作物生長、免疫以及作物品質(zhì)形成中的作用尚不清楚。本試驗選用了植物免疫誘抗劑智能聰(Zhinengcong,簡稱ZNC),為宛氏擬青霉(Paecilomyces variotii)乙醇粗提物。本試驗旨在研究不同濃度的ZNC對馬鈴薯促生、增產(chǎn)、提質(zhì)、抗病的效果,明確其最佳施用量,確定其作用機(jī)理,揭示ZNC在馬鈴薯生長和免疫之間的平衡關(guān)系,為ZNC在馬鈴薯上科學(xué)合理應(yīng)用提供理論依據(jù),得出以下結(jié)果:(1)室內(nèi)灌施ZNC處理提高了馬鈴薯的株高、莖粗、葉面積和根長,其中,與0ng/ml相比,1 ng/ml ZNC處理30 d株高增加10%,40 d株高增加26.71%,60 d葉面積增加36.76%以及莖粗增加67%,80 d根長、根鮮重和根干重分別增加了23.36%、89.35%和60.47%。(2)ZNC在低濃度下可以提高馬鈴薯晚疫病抗性。室內(nèi)灌施ZNC處理對馬鈴薯離體葉片和全株晚疫病的發(fā)生有明顯抑制作用,尤其是100 ng/ml ZNC。在離體葉片接種晚疫試驗中,5 d時,0 ng/ml、1 ng/ml、10 ng/ml和100 ng/ml ZNC處理的馬鈴薯葉片的平均發(fā)病指數(shù)分別為95.8、71.8、43.8和34.8;在整株晚疫接菌試驗中,7 d時,0ng/ml、1 ng/ml、10 ng/ml和100 ng/ml ZNC處理的馬鈴薯整株平均病情指數(shù)為100、86.2、75.6和68.8。(3)ZNC促進(jìn)馬鈴薯葉片ROS積累,提高了抗病性。平板實驗確定1000 ng/ml ZNC對晚疫病菌孢子囊的菌絲生長、孢子囊數(shù)和萌發(fā)率均無影響作用,表明ZNC對晚疫病菌未體現(xiàn)出抑制效果。用DAB和NBT染色法檢測過氧化氫和超氧物的產(chǎn)生,并在噴施ZNC處理2h后觀察,發(fā)現(xiàn)ZNC處理的馬鈴薯葉片呈深棕色和深藍(lán)色。定量分析后表明,ZNC處理下的染色強(qiáng)度增加了30~100%。(4)ZNC通過增強(qiáng)與生長相關(guān)的基因表達(dá)提高植物的新陳代謝來促進(jìn)植物生長,并通過flg22和幾丁質(zhì)信號途徑誘發(fā)PTI增強(qiáng)植物抗病性。轉(zhuǎn)錄組測序結(jié)果表明,室內(nèi)灌施ZNC增強(qiáng)了IAA和N吸收相關(guān)基因的表達(dá),觸發(fā)flg22和幾丁質(zhì)信號通路基因的表達(dá)。(5)田間灌施ZNC處理均增加了株高和莖粗,1 ng/ml和10 ng/ml ZNC處理提高了株鮮重、地上干物質(zhì)、產(chǎn)量、單株重和大中薯率,其中,1 ng/ml ZNC處理促生、增產(chǎn)、提質(zhì)效果更加顯著,提高了具有較高商業(yè)價值的大薯率。而100 ng/ml ZNC處理降低了株鮮重、地上干物質(zhì)、產(chǎn)量和單株重。這表明ZNC促生增產(chǎn)需要合適的濃度,在田間超低濃度(1 ng/ml)時尤其有效。ZNC處理均能從不同方面提升馬鈴薯的品質(zhì)。1ng/ml ZNC可使馬鈴薯塊莖的可溶性糖含量提高1倍以上,10 ng/ml ZNC可使馬鈴薯的塊莖的還原糖含量提高2倍以上,1 ng/ml、10 ng/ml和100 ng/ml ZNC均可提升馬鈴薯塊莖的淀粉含量。(6)本試驗選擇了常年有馬鈴薯晚疫病發(fā)生的基地進(jìn)行了噴施ZNC的田間試驗來驗證噴施ZNC是否也具有促生抗病的雙重功效。試驗設(shè)計分為6個處理,分別為0ng/ml、10 ng/ml、25 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml和200 ng/ml ZNC處理。試驗結(jié)果表明,噴施ZNC可有效降低馬鈴薯晚疫病的發(fā)生,提高馬鈴薯產(chǎn)量,其中200 ng/ml ZNC效果最顯著。綜上所述,灌施和噴施較低濃度的ZNC均可以提高馬鈴薯產(chǎn)量,降低馬鈴薯晚疫病的發(fā)生。ZNC在馬鈴薯增產(chǎn)、提質(zhì)、抗病上的效果顯著,是一種新型的植物免疫誘抗劑,是一種痕量、高效、低成本的綠色農(nóng)業(yè)投入品,具有良好的農(nóng)業(yè)應(yīng)用潛力。
趙世元[2](2020)在《黃腐酸誘導(dǎo)煙草抗青枯病的活性及初步機(jī)理研究》文中研究表明受青枯病病原特性、發(fā)生特點及寄主抗性等多種因素的影響,青枯病的防治十分困難,無論是化學(xué)防治還是生物防治,效果都不理想,探究新的控制技術(shù)和方法是青枯病防控必須攻克的重要課題。對煙株進(jìn)行抗性誘導(dǎo)以及調(diào)控?zé)煵莞H微生態(tài)對青枯病的防治具有明顯效果,展現(xiàn)出良好的應(yīng)用前景。黃腐酸(Fulvic Acid)作為一種新型抗性誘導(dǎo)材料,來源廣泛,便宜易得,已在多種作物上顯示出一定的控制真菌病害效果,但其對細(xì)菌性病害——煙草青枯病的防控研究尚未有人開展。因此,本項研究通過室內(nèi)和大田試驗,系統(tǒng)分析了黃腐酸在抑菌活性、煙草的生長、煙草防御酶活、煙草防御基因表達(dá)方面所起的作用以及對煙草青枯病的防控效果,明確了黃腐酸對青枯雷爾氏菌以和煙株生長的作用,同時探究了黃腐酸提升煙草抗青枯病的機(jī)制和防控效果,主要研究結(jié)果如下:1.黃腐酸對青枯雷爾氏菌及煙草生長的生物活性通過采用經(jīng)典的“牛津杯”法,比較了不同濃度黃腐酸對青枯雷爾氏菌所產(chǎn)生的抑菌圈的大小,試驗結(jié)果表明,在0.001 mmol/L30 mmol/L濃度范圍內(nèi),黃腐酸對青枯雷爾氏菌的抑菌圈為0 cm,說明黃腐酸對青枯雷爾氏菌的生長并無直接抑制作用。通過室內(nèi)藥皿種子萌發(fā)試驗發(fā)現(xiàn),1 mmol/L的黃腐酸處理可以縮短煙草種子萌發(fā)所需的時間約12 h,且1 mmol/L的黃腐酸處理可以使煙草種子萌發(fā)率達(dá)到97%,相對對照處理可以提高4個百分點,且發(fā)芽指數(shù)達(dá)到83,遠(yuǎn)大于對照組的59.11。而0.01 mmol/L、0.1 mmol/L、10 mmol/L和30 mmol/L的黃腐酸處理也分別在不同程度上提升了煙草種子的發(fā)芽指數(shù)。通過室內(nèi)盆栽試驗發(fā)現(xiàn),對煙草葉面噴霧施用1 mmol/L、10 mmol/L和30 mmol/L的黃腐酸均可以顯著提升煙草的根上部鮮重,其中以1 mmol/L處理效果最為明顯,且1 mmol/L黃腐酸處理對根部鮮重也有明顯的提升效果;灌根處理時,1 mmol/L、10 mmol/L和30 mmol/L的黃腐酸均可以顯著提升煙草的根上部鮮重和根部干重。2.黃腐酸誘導(dǎo)煙草抗青枯病的室內(nèi)盆栽試驗效果通過室內(nèi)盆栽試驗發(fā)現(xiàn),黃腐酸灌根施用對煙草青枯病的防效趨于0,且各濃度處理間并無顯著性差異(P<0.05),而黃腐酸以噴霧方式處理煙草幼苗時,各濃度處理對青枯病均表現(xiàn)出一定的相對防效,其中以10 mmol/L黃腐酸噴霧處理的相對防效最高,達(dá)到35.69%,而在噴施濃度高于或低于10 mmol/L時,其相對防效均有一定程度的下降。與其他抗性誘導(dǎo)劑防效對比結(jié)果顯示,黃腐酸的誘抗防效略小于2,6-二氯異煙酸但卻大于苯并噻二唑,而且黃腐酸的誘抗防效遠(yuǎn)大于水楊酸的誘抗防效。3.黃腐酸誘導(dǎo)煙草抗青枯病的生理生化及分子機(jī)制通過對處理后1d5d煙草葉片中幾種防御酶活的檢測發(fā)現(xiàn),黃腐酸可以同時將煙草體內(nèi)POD、SOD、PAL和PPO的活性提高至對照組的2.012、1.364、2.75和1.574倍。其中黃腐酸對苯丙氨酸解氨酶的活性提升最為顯著,說明黃腐酸對煙草的苯丙烷類代謝速率起到了很大程度上的提升。對煙草不同途徑的防御基因的表達(dá)量的檢測結(jié)果發(fā)現(xiàn),黃腐酸不僅可以通過提升水楊酸途徑的PR2和PR1/c基因的相對表達(dá)量,同時還可以通過影響乙烯通道的NtACC Oxidase基因和泛素連接酶基因NtRNF217的過表達(dá)來提升煙草對青枯病的抗性。其中,NtACC Oxidase和NtRNF217可能起著更為關(guān)鍵的作用。4.黃腐酸誘導(dǎo)煙草抗青枯病的田間防控效果田間采用黃腐酸(FA)1 mmol/L、10 mmol/L、30 mmol/L、2,6-二氯異煙酸(INA)0.25 mmol/L、水楊酸(SA)0.5 mmol/L、苯并噻二唑(BTH)1 mmol/L于青枯病發(fā)生前的小團(tuán)棵期開始噴霧處理,后每隔7天施藥一次,共三次。農(nóng)藝性狀調(diào)查結(jié)果表明,噴霧施用10 mmol/L和30 mmol/L的黃腐酸可以顯著提升煙草團(tuán)棵期的株高、最大葉長、最大葉寬且可以顯著提升打頂期的莖圍和最大葉長。病害調(diào)查結(jié)果表明,噴施10 mmol/L的黃腐酸60天后仍可對煙草青枯病起到較為良好的防控效果,其防控效果可達(dá)35.64%,低于0.25 mmol/L INA處理且高于1mmol/L BTH處理。
劉鶴[3](2019)在《ε-聚賴氨酸抑制植物病毒及病原真菌的作用及機(jī)制研究》文中研究表明ε-聚賴氨酸(ε-PL)是由微生物代謝產(chǎn)生的一種水溶性、可生物降解且具廣譜抗微生物活性的多肽類物質(zhì),其主要用于食品防腐劑上,但對植物病毒和植物病原真菌的抑制作用和機(jī)制尚未見報道,本文利用從細(xì)黃鏈霉菌遼寧致病變種中分離純化獲得的具有自主知識產(chǎn)權(quán)的ε-PL(發(fā)明專利受理號:201910330737.2)進(jìn)行溫室盆栽、熒光檢測、Northern blot分析和透射電子顯微鏡觀察等試驗,研究了ε-PL對煙草花葉病毒(tobacco mosaic virus,TMV)的抑制作用及機(jī)制;又通過平板抑菌試驗、離體葉接種試驗、孢子萌發(fā)抑制試驗和實時熒光定量PCR(qPCR)試驗,研究了ε-PL對植物真菌病害的防治作用及機(jī)理;通過對ε-PL處理后煙草BY-2細(xì)胞的RNA-Seq測序分析,研究了ε-PL對煙草植株抗病相關(guān)基因的誘導(dǎo)表達(dá)作用。以上研究為深入了解ε-PL對植物病毒和植物病原真菌的抑制作用及其機(jī)制提供了重要理論基礎(chǔ)。主要研究成果如下:1.ε-PL對TMV有明顯鈍化作用和預(yù)防效果。ε-PL在2000μg/ml濃度處理枯斑寄主心葉煙時,對TMV的鈍化抑制率和預(yù)防效果分別達(dá)到90.6%和79.3%,同濃度ε-PL處理系統(tǒng)侵染寄主普通煙NC89,對TMV的鈍化和預(yù)防效果分別為72.35%和56.7%;熒光檢測接種了轉(zhuǎn)綠色熒光蛋白(GFP)TMV的本氏煙苗,結(jié)果顯示無論是接種葉、上位葉還是頂葉的熒光斑點,藥劑處理組都較對照組明顯減少,其中100μg/mlε-PL處理的本氏煙的頂葉基本未見熒光斑點,而對照組頂葉綠色熒光區(qū)域明顯;Northern blot檢測分析了不同濃度ε-PL處理下接種TMV的煙葉和煙草BY-2原生質(zhì)體,結(jié)果顯示ε-PL處理下樣品中TMV-RNA的量明顯減少,表明ε-PL影響了病毒核酸的合成和積累量;透射電子顯微鏡觀察結(jié)果表明,ε-PL可使病毒粒子發(fā)生斷裂、破損等現(xiàn)象。2.ε-PL對植物病原真菌具有顯著抑菌作用。用不同濃度的ε-PL對煙草赤星病菌、黃瓜褐斑病菌和水稻惡苗病菌進(jìn)行平板抑菌試驗,結(jié)果顯示ε-PL對煙草赤星病菌和黃瓜褐斑病菌可以產(chǎn)生清晰明顯的抑菌圈,且ε-PL對煙草赤星病菌的最小抑菌濃度(MIC值)為5μg/ml,對黃瓜褐斑病菌的MIC值為10μg/ml,但ε-PL對水稻惡苗病菌的抑菌效果不顯著;離體葉接種試驗表明,ε-PL對煙草、黃瓜離體葉有明顯阻止病斑擴(kuò)展的作用,且與對照相比,ε-PL對煙草赤星病斑擴(kuò)展的阻止效果更為顯著;ε-PL對病菌菌絲生長的抑制試驗表明,200μg/mlε-PL處理3天時對煙草赤星病菌菌絲生長的抑制率達(dá)92%,處理7天的抑制率也高達(dá)87%左右,表明ε-PL穩(wěn)定性好,抑制作用強(qiáng),可以長時間控制菌絲生長;ε-PL對病菌孢子萌發(fā)和芽管形態(tài)影響顯微觀測表明,當(dāng)25μg/ml的ε-PL處理24h后,煙草赤星病菌孢子萌發(fā)產(chǎn)生的芽管會出現(xiàn)皺縮、畸形等變化;當(dāng)濃度達(dá)到200μg/ml時,對孢子萌發(fā)的抑制率接近98%;ε-PL對煙草赤星病菌菌絲萌發(fā)及生長相關(guān)基因如環(huán)腺苷酸依賴性蛋白激酶A基因(PKA)、Alternaria alternata環(huán)腺苷酸依賴性蛋白激酶催化亞基(AAPK1)、甘油醛-3-磷酸脫氫酶基因(GAPDH)和5.8s核糖體rRNA代表基因進(jìn)行qPCR檢測,結(jié)果顯示前三個基因在ε-PL處理后發(fā)生顯著下調(diào)表達(dá),從分子水平揭示了ε-PL對真菌抑制的作用機(jī)制。3.為了進(jìn)一步了解ε-PL對寄主是否具有誘抗作用,利用ε-PL處理煙草BY-2細(xì)胞進(jìn)行了轉(zhuǎn)錄組測序及功能分析。差異基因聚類分析結(jié)果表明,煙草熱休克同源蛋白70 kDa基因和與衰老相關(guān)蛋白等1350個基因表達(dá)量與對照相比顯著上調(diào),而煙草花色素3-O-葡糖基轉(zhuǎn)移酶基因和煙草葉片表皮特異性分泌型糖蛋白等1700多基因與對照相比表達(dá)量發(fā)生顯著下調(diào)表達(dá);差異基因Gene Ontology(GO)富集性分析顯示,ε-PL處理后煙草細(xì)胞顯著差異表達(dá)基因在生物學(xué)功能中主要富集于轉(zhuǎn)錄調(diào)控相關(guān)基因上,在細(xì)胞組分中主要富集于與細(xì)胞核、細(xì)胞質(zhì)、質(zhì)膜和膜的組成相關(guān)的基因上,在分子功能方面主要富集于與蛋白質(zhì)結(jié)合相關(guān)、與轉(zhuǎn)錄相關(guān)或與有特殊序列的DNA結(jié)合功能相關(guān)的基因上,以上基因間接起到調(diào)控植物生長發(fā)育、進(jìn)化和抗逆境等作用。差異基因Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)富集性分析顯示,差異基因主要富集于與植物熱反應(yīng)相關(guān),與毒素代謝相關(guān),與氧化反應(yīng)相關(guān)等重要通路上。綜上推測,ε-PL對煙草具有誘導(dǎo)抗病性作用。
李松偉[4](2019)在《尖孢鐮刀菌蛋白激發(fā)子PeFOCl分離純化及其誘導(dǎo)植物免疫抗性機(jī)理研究》文中認(rèn)為激發(fā)子是一類具有誘導(dǎo)植物產(chǎn)生免疫防御反應(yīng)的物質(zhì),先前研究主要集中在誘導(dǎo)植物抗病方面,隨著研究的深入,研究者們發(fā)現(xiàn)激發(fā)子在誘導(dǎo)植物抗蟲,抗逆境,促進(jìn)作物生長和改善品質(zhì)方面也具有重要作用。植物在長期的進(jìn)化過程中,為應(yīng)對外界環(huán)境逆境脅迫,抵御病原微生物侵染,進(jìn)化出一套有效的免疫系統(tǒng)來感知逆境和病原微生物。植物利用其細(xì)胞表面識別受體將感知信號轉(zhuǎn)化為傳導(dǎo)信號,通過細(xì)胞級聯(lián)反應(yīng)將受體信號傳導(dǎo)至植物細(xì)胞核內(nèi),調(diào)節(jié)植物細(xì)胞核內(nèi)相關(guān)抗性基因表達(dá),誘導(dǎo)細(xì)胞次生代謝物質(zhì)積累,激活植物免疫防御系統(tǒng)性抗性。目前,蛋白激發(fā)子與植物免疫互作已經(jīng)成為研究熱點,但其誘導(dǎo)植物免疫防御及互作機(jī)理尚不十分清楚。本論文利用硫酸銨沉淀技術(shù)和蛋白分離純化技術(shù)從尖孢鐮刀菌古巴專化性菌株發(fā)酵液中分離純化出一種蛋白激發(fā)子,并命名為:the first Protein Elicitor from Fusarium oxysporum f.sp.cubense,PeFOC1,該蛋白激發(fā)子能夠誘導(dǎo)煙草過敏反應(yīng),通過質(zhì)譜鑒定,獲得該蛋白的基因序列,通過基因克隆、轉(zhuǎn)化和原核表達(dá)技術(shù),獲得具有生物活性的重組蛋白激發(fā)子,使用蛋白處理煙草葉片和懸浮細(xì)胞,確定新型重組蛋白激發(fā)子PeFOC1具有引起煙草早期免疫反應(yīng)的能力,如活性氧爆發(fā)和NO積累,應(yīng)用qRT-PCR技術(shù)檢測煙草植株內(nèi)抗性基因表達(dá)情況,使用PeFOC1處理煙草植株,誘導(dǎo)煙草拮抗煙草花葉病毒(TMV)和丁香假單孢桿菌(P.syringae),使用蛋白激發(fā)子PeFOC1噴霧處理水稻,結(jié)果表明其能夠誘導(dǎo)水稻抗旱性,同時使用蛋白激發(fā)子PeFOC1處理香蕉幼苗,結(jié)果表明能夠誘導(dǎo)香蕉幼苗抵御香蕉枯萎病菌抗性。這些研究表明重組蛋白PeFOC1能夠誘導(dǎo)植物廣譜系統(tǒng)性抗性。利用轉(zhuǎn)錄組RNA-seq和蛋白組Label-free技術(shù),研究蛋白激發(fā)子PeFOC1誘導(dǎo)水稻系統(tǒng)性免疫抗性機(jī)制,利用蛋白激發(fā)子PeFOC1噴霧處理水稻幼苗,以牛血清蛋白(BSA)為對照,分別取處理8 h,16 h,24 h后水稻葉片樣品,并分別提取水稻樣品總RNA和總蛋白,進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組和蛋白組測序,經(jīng)生物信息學(xué)分析,篩選出處理組與對照組之間的差異基因和差異蛋白,通過GO和KEGG富集分析明確了差異基因和差異蛋白涉及到的免疫通路,使用轉(zhuǎn)錄組和蛋白組聯(lián)合分析技術(shù),篩選出涉及到的關(guān)鍵顯著差異基因或蛋白,分析了蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)水稻免疫反應(yīng)中的激素相關(guān)通路,轉(zhuǎn)錄因子,植物與病原菌互作,植保素類次級代謝,光合作用和糖類代謝通路等,從整體上探究植物應(yīng)對蛋白激發(fā)子產(chǎn)生免疫防御反應(yīng)的作用機(jī)制。通過qRT-PCR驗證蛋白激發(fā)子PeFOC1誘導(dǎo)水稻相關(guān)差異基因和差異蛋白可靠性,通過生物學(xué)實驗驗證PeFOC1誘導(dǎo)水稻免疫相關(guān)酶活性,激素和木質(zhì)素積累,以及水稻根系活力增強(qiáng)。通過研究蛋白激發(fā)子PeFOC1誘導(dǎo)植物免疫防御反應(yīng)機(jī)制,進(jìn)一步揭示了植物自身免疫防御系統(tǒng)的機(jī)制機(jī)理,為研究植物和病原菌免疫互作提供理論依據(jù),為進(jìn)一步開發(fā)植物免疫誘導(dǎo)劑奠定物質(zhì)基礎(chǔ)。
金麗飛[5](2019)在《γ-氨基丁酸與L-谷氨酸對梨和番茄果實采后抗性誘導(dǎo)作用及其相關(guān)機(jī)理的比較分析》文中認(rèn)為果實在采后供應(yīng)鏈階段極易遭受真菌病害損失,通過激發(fā)子誘導(dǎo)果實產(chǎn)生抗性不失為一種安全高效環(huán)保且可持續(xù)的策略。作為新資源食品的γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其直接前體物質(zhì)L-谷氨酸不僅在哺乳動物或植物體中發(fā)揮著重要作用,而且早在1998年就被美國環(huán)境保護(hù)署(EPA)登記為生物農(nóng)藥活性成分,但是關(guān)于其在果實采后病害方面的研究仍然相對較少。所以本論文先以梨果實為供試材料,對GABA與L-谷氨酸誘導(dǎo)果實采后抗性的規(guī)律及機(jī)制進(jìn)行初步探究,再通過模式植物番茄果實對其相關(guān)機(jī)理進(jìn)行更深入的研究,從而獲得更多關(guān)于果實響應(yīng)GABA與L-谷氨酸誘導(dǎo)抗病性方面的機(jī)制。主要研究結(jié)果如下:1.GABA與L-谷氨酸均不能直接抑制梨果實采后青霉病的發(fā)生以及擴(kuò)展青霉孢子的萌發(fā),但是可通過誘導(dǎo)果實抗性來控制病害,且其效果同GABA與L-谷氨酸濃度和誘導(dǎo)處理作用時間密切相關(guān)。此外,無論是在常溫條件下還是在4℃冷藏條件下,1.00 mM的GABA與L-谷氨酸對梨果實采后青霉病的控制效果無顯著差異,且對梨果實品質(zhì)無負(fù)面影響。2.GABA與L-谷氨酸處理均可不同程度地激發(fā)梨果實傷口處幾丁質(zhì)酶(chitinase,CHI)、β-1,3-葡聚糖酶(β-1,3-glucanase,GLU)、苯丙氨酸解氨酶(phenylalanine ammonialyase,PAL)、過氧化物酶(peroxidase,POD)和多酚氧化酶(polyphenol oxidase,PPO)活性以及誘導(dǎo)PR1、GLU、CHI3和CHI4基因的表達(dá),表明GABA或L-谷氨酸處理可能通過激活抗性相關(guān)酶活和基因表達(dá)來提高梨果實抗病性,且GABA在誘導(dǎo)采后梨果實產(chǎn)生青霉病抗性過程中可能存在Priming機(jī)制。3.GABA與L-谷氨酸處理均可提高梨果實傷口處谷氨酸、GABA、精氨酸、甲硫氨酸、亮氨酸和賴氨酸含量,且谷氨酸、GABA、精氨酸均可有效控制梨果實青霉病的發(fā)生。此外,當(dāng)梨果實經(jīng)GABA合成或代謝抑制劑處理后,其發(fā)病情況與對照組無顯著差異。據(jù)此表明,GABA與L-谷氨酸處理可有效誘導(dǎo)采后梨果實抗性可能與誘導(dǎo)氨基酸積累以及激活GABA支路相關(guān)。4.1 mM的GABA與L-谷氨酸處理均可以顯著誘導(dǎo)櫻桃番茄果實采后灰霉病的抗性,且在接入病原菌的第四天和第七天L-谷氨酸比GABA效果更顯著。5.GABA與L-谷氨酸處理均可不同程度的誘導(dǎo)櫻桃番茄果實PR基因(PR1a、PR2a、PR3a、PR3b、PR5a和PR5b)的表達(dá),表明GABA與L-谷氨酸處理可通過激活PR基因表達(dá)來提高櫻桃番茄果實抗病性。6.GABA與L-谷氨酸均可顯著誘導(dǎo)水楊酸合成和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)路徑上的關(guān)鍵基因ICS1、PAL5、NPR1、WRKY1、TGA1和TGA2,表明GABA與L-谷氨酸處理可能通過激活水楊酸合成路徑以及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)路徑來誘導(dǎo)番茄果實產(chǎn)生抗性。7.櫻桃番茄果實經(jīng)GABA或L-谷氨酸誘導(dǎo)處理24 h后,可顯著誘導(dǎo)七種氨基酸(谷氨酸、天門冬氨酸、甲硫氨酸、苯丙氨酸、賴氨酸、組氨酸和精氨酸)的積累,且谷氨酸、賴氨酸、甲硫氨酸和精氨酸均可顯著抑制灰霉病。此外,GABA與L-谷氨酸處理組能顯著誘導(dǎo)GAD1、GAD3和GABA-TP1基因表達(dá),表明GABA與L-谷氨酸處理可能同樣會通過誘導(dǎo)氨基酸積累和激活GABA支路來提高番茄果實抗性。8.GABA與L-谷氨酸處理可激活櫻桃番茄果實體內(nèi)多個谷氨酸受體樣基因(SlGLR),尤其是GLR2.6在誘導(dǎo)處理的12 h或24 h其表達(dá)量均顯著高于對照組。此外,當(dāng)番茄果實經(jīng)谷氨酸受體抑制劑DNQX處理,或者DNQX與GABA和L-谷氨酸復(fù)配處理后,其對灰霉病的抑制效果均與對照組無顯著差異。基于此我們猜測GABA或L-谷氨酸可能通過激活GLRs信號通路來提高番茄果實抗性。9.轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)顯示,與對照組相比,櫻桃番茄果實經(jīng)GABA處理后有121個差異基因?qū)儆谏险{(diào)表達(dá),81個屬于下調(diào)表達(dá),經(jīng)L-谷氨酸處理后則有120個差異基因?qū)儆谏险{(diào)表達(dá),93個屬于下調(diào)表達(dá)。將差異表達(dá)基因作KEGG富集分析,結(jié)果表明氨基酸代謝、次級代謝、植物與病原菌互作以及脂代謝和能量代謝路徑均可能參與到GABA和L-谷氨酸誘導(dǎo)提高番茄果實抗病性過程。
張彥東,胡文瑾,李永才,畢陽,張婷婷,胡培芳[6](2019)在《Trichothecium roseum菌絲體細(xì)胞壁提取物對蘋果青霉病的控制效果及其誘導(dǎo)抗病機(jī)理》文中提出以‘紅富士’蘋果為試材,通過粉紅單端孢(Trichothecium roseum)菌絲體細(xì)胞壁提取物處理后24 h損傷接種擴(kuò)展青霉(Penicillium expansum),研究其對蘋果果實青霉病的抑制效果,并通過生化方法進(jìn)一步揭示了T. roseum菌絲體細(xì)胞壁提取物的部分誘導(dǎo)抗病機(jī)理。結(jié)果表明,T. roseum菌絲體細(xì)胞壁提取物處理能有效抑制損傷接種P. expansum蘋果青霉病的擴(kuò)展,其中以150 mg/mL T. roseum菌絲體細(xì)胞壁提取物處理效果最好,處理后第5天病害程度相比于對照組降低了29.5%。進(jìn)一步研究表明,150 mg/mL T. roseum菌絲體細(xì)胞壁提取物處理顯著提高了貯藏期間果實組織中多酚氧化酶、過氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶、4-香豆酰-輔酶A連接酶、肉桂酸-4-羥化酶和肉桂醇脫氫酶的活力(P<0.05),同時提高了果實組織中總酚、類黃酮和木質(zhì)素的含量。進(jìn)一步推斷出T. roseum菌絲體細(xì)胞壁提取物可通過促進(jìn)苯丙烷代謝、提高抗性相關(guān)酶的活力和抗性物質(zhì)的積累而增加果實的抗病性。
張娜[7](2018)在《TraT2A對蘭州百合誘導(dǎo)抗病作用及其誘抗劑研制》文中認(rèn)為本文通過對蘭州百合貯藏期病害病原菌的分離鑒定,確定百合貯藏期主要危害病原菌;利用深綠木霉T2發(fā)酵液蛋白激發(fā)子Tra T2A對分離病原菌進(jìn)行誘導(dǎo)處理,明確其抗病效果、抗病機(jī)理;同時檢測TraT2A對蘭州百合植株生長的影響;最終研制出符合國家質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的20%Tra T2A誘抗劑水劑。結(jié)果如下:1.從貯存期發(fā)病的蘭州百合上分離得到1種新的可引起百合發(fā)病的病原菌,通過形態(tài)學(xué)和分子生物學(xué)方法最終確定此菌為裂褶菌(Schizophyllum commune),經(jīng)過生物學(xué)特性測定表明,裂褶菌在30℃、p H為7、全黑暗、碳源為淀粉的條件下生長情況最好。2.不同稀釋倍數(shù)的Tra T2A誘導(dǎo)蘭州百合抗裂褶菌的抗病效果及其生理生化機(jī)理研究結(jié)果:(1)誘抗效果研究表明Tra T2A 100倍液對百合鱗莖抗裂褶菌的誘抗效果最好其病情指數(shù)為24.21,誘抗效果為62.00%。(2)生理生化機(jī)理研究結(jié)果表明:TraT2A誘導(dǎo)百合貯藏期病害病原菌裂褶菌能顯著提高PPO、POD、PAL、GLU、CAT的活性,其中PPO、POD活性均在處理后第5d達(dá)到最大值,PPO的活性分別比CK、BS、Tra T2A高出41.04%、87.00%、18.05%;POD的活性值分別比CK、BS、TraT2A高出193.93%、234.48%、8.99%;PAL在第3d天達(dá)到最大值分別比CK、BS、TraT2A高出31.63%、198.11%、31.03%;GLU活性在第7d達(dá)到最大分別比CK、BS、Tra T2A高出145.46%、309.01%、22.88%;CHT在接菌后第1d達(dá)到最大分別比CK、BS、TraT2A高出28.57%、21.15%、21.15%;(3)不同稀釋倍數(shù)的Tra T2A誘導(dǎo)處理對蘭州百合抗病相關(guān)物質(zhì)含量的影響:處理后百合鱗莖的總酚、類黃酮、木質(zhì)素的含量均有明顯的提高,類黃酮含量均在處理時間的第3d達(dá)到最大值,其值分別為0.64(OD280/g.FW),分別比CK、BS、Tra T2A高出178.26%、77.78%、23.08.22%;總酚含量在處理后第第5d達(dá)到最大值,為0.62(OD325/g.FW),分別比CK、BS、Tra T2A高出226.31%、416.67%、50.22%。木質(zhì)素含量在第3d天達(dá)到最大值,為0.62(OD280/g.FW),分別比CK、BS、TraT2A高出33.87%、47.45%、40.32%。4.Tra T2A對百合的促生作用研究結(jié)果表明:Tra T2A 200倍液對百合鱗片的發(fā)芽率和每鱗片發(fā)芽數(shù)的促生效果最佳,其值分別為100%、5.85個;并且TraT2A50倍液對百合的促生作用最明顯,其中灌根處理后的百合植株在10-20d、20-30d株高的絕對生長量分別較對照高出20.18%、46.15%,葉長絕對生長量分別較對照高出12.62%、19.55%,開花前期株高、葉長、花頭數(shù)分別較對照高出9.03%、25.42%、13.64%;噴霧處理后的百合植株在10-20d、20-30d株高的絕對生長量分別比對照高出48.31%、61.11%,葉長絕對生長量分別分別比對照高出60.08%、48.11%,開花前株高、葉長、花頭數(shù)分別較對照高出50.39%、16.39%、35.90%,TraT2A100倍液對百合植株開花前期莖粗的影響最明顯,其中灌根和噴霧處理的莖粗分別為3.7cm、3.3cm,較對照高出146.15%、106.25%。5 20%Tra T2A誘抗劑水劑制備,其最佳配方為:表面活性劑為:8%HSO1,增稠劑為10%丙三醇,穩(wěn)定劑為2%戊二醇,防凍劑為2%乙二醇,消泡劑為JS-51158%,經(jīng)過一系列理化性質(zhì)測定,該制劑配符合水劑的質(zhì)量技術(shù)指標(biāo)。
劉兆明[8](2011)在《誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病復(fù)配激發(fā)子篩選模型的初步研究》文中研究指明馬鈴薯(Solanum tubersum L.)是僅次于水稻、小麥、玉米的世界第四大糧食作物,我國是世界最大的馬鈴薯生產(chǎn)基地之一。而由致病疫霉(Phytophthora infestans)引起的馬鈴薯晚疫病是馬鈴薯的一種毀滅性病害,全世界普遍發(fā)生,危害嚴(yán)重,已列為世界糧食作物第一大病害。它的有效防治已成為馬鈴薯生產(chǎn)中亟待解決的問題。隨著農(nóng)業(yè)技術(shù)的發(fā)展以及人們對環(huán)境問題的日益關(guān)注,利用激活植株的天然防御機(jī)制來防治病害已成為植物病理學(xué)領(lǐng)域中的一個研究熱點。近年來,人們已陸續(xù)報道了各種生物源和非生物源激發(fā)子對馬鈴薯晚疫病的誘導(dǎo)抗性,但利用復(fù)配型激發(fā)子誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病及其機(jī)理的報道卻不多見。本論文是在本實驗室前期孫琳琳用微生物源激發(fā)子誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病的基礎(chǔ)上,以誘抗效果較好的放線菌A5295菌株(誘抗效果為63.97%)為對象,對其誘導(dǎo)條件進(jìn)行優(yōu)化,并初步建立篩選模型。利用該模型篩選出誘抗效果較好的單一型激發(fā)子,再進(jìn)行不同體積比的復(fù)配實驗,篩選對馬鈴薯晚疫病誘抗效果最佳的復(fù)配型激發(fā)子,并進(jìn)一步對誘導(dǎo)處理后的馬鈴薯塊莖中抗性相關(guān)酶活性、可溶性蛋白的變化進(jìn)行初步分析。另外,將誘抗效果最佳的復(fù)配型激發(fā)子用于其它植物上進(jìn)行誘導(dǎo)抗病性實驗,為生產(chǎn)實踐和田間應(yīng)用提供一定的理論依據(jù)。本實驗取得的主要結(jié)果如下:1、通過優(yōu)化放線菌A5295的多種誘導(dǎo)條件,使優(yōu)化后的誘抗效果達(dá)到了75.71%,在此基礎(chǔ)上建立了誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病效果明顯的單一激發(fā)子的篩選模型。并利用該模型篩選得到了9種誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病效果在70%以上的激發(fā)子,均為單一微生物發(fā)酵液。2、建立了誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病效果明顯的復(fù)配激發(fā)子的篩選模型。對四種誘抗效果較好的激發(fā)子(放線菌A5295、NB7和YH2(未知真菌)、白菜黑斑病菌A206)進(jìn)行兩兩等體積比復(fù)配實驗,發(fā)現(xiàn)A5295菌株與白菜黑斑病菌發(fā)酵液復(fù)配后的誘抗效果最好,達(dá)到83.45%。在此基礎(chǔ)上進(jìn)行不同體積比的復(fù)配實驗,當(dāng)A5295與白菜黑斑病菌發(fā)酵液體積比為2:1時,誘抗效果最好,達(dá)到86.39%。3、明確了復(fù)配激發(fā)子(A5295與白菜黑斑病菌發(fā)酵液以2:1配比)誘導(dǎo)處理后馬鈴薯塊莖中抗性相關(guān)酶(PPO、POD、PAL、SOD)的活性變化情況,誘導(dǎo)處理并進(jìn)行挑戰(zhàn)接種后第8d時馬鈴薯塊莖中POD、PPO、PAL、SOD活性均明顯高于對照組,分別比未誘導(dǎo)處理也未接種的對照高出93.2%、74.0%、90.0%和13.2%,酶活升高的變化與馬鈴薯塊莖切片的抗病性呈正相關(guān),對照組的病情指數(shù)為91.86%,而誘導(dǎo)處理組的病情指數(shù)僅為13.45%,處理后的誘抗效果為85.36%。4、分析了復(fù)配激發(fā)子(A5295與白菜黑斑病菌)誘導(dǎo)處理后馬鈴薯塊莖中的可溶性蛋白的變化。誘導(dǎo)處理后塊莖切片中的蛋白含量比對照增加了大約90.3%,蛋白條帶數(shù)也明顯增多,比未處理的對照多5-7條,這種變化與馬鈴薯塊莖切片的誘導(dǎo)抗病性呈正相關(guān),對照組的病情指數(shù)為91.86%,誘導(dǎo)處理組的病情指數(shù)為13.45%,誘導(dǎo)處理后的誘抗效果為85.36%。而且條帶變化的區(qū)域集中在20-40KD之間(3-4條),初步推測可能為PR蛋白。5、用復(fù)配激發(fā)子(A5295與白菜黑斑病菌)誘導(dǎo)馬鈴薯對ZX12和立枯絲核菌的抗性,取得了一定的效果,其誘抗效果分別為54.71%和72.40%。6、利用復(fù)配型激發(fā)子(A5295與白菜黑斑病菌)對胡蘿卜和紅薯進(jìn)行誘導(dǎo)抗病性實驗,發(fā)現(xiàn)誘導(dǎo)處理后的胡蘿卜和紅薯對其致病菌的抗性得到增強(qiáng),其誘抗效果分別為56.22%和43.81%。
李萌萌[9](2010)在《放線菌A5295誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病中可溶性蛋白的初步研究》文中研究說明馬鈴薯(Solanum tuberosum L.)是茄科茄屬的一年生草本塊莖植物,種植面積及產(chǎn)量居世界第四,是非常重要的糧食作物和經(jīng)濟(jì)作物。我國是世界最大的馬鈴薯生產(chǎn)基地之一。馬鈴薯晚疫病是危害馬鈴薯生產(chǎn)最嚴(yán)重的疾病,它的發(fā)生可造成馬鈴薯嚴(yán)重減產(chǎn)甚至絕產(chǎn)。隨著農(nóng)業(yè)技術(shù)的發(fā)展以及人們對環(huán)境問題和食品安全性的關(guān)注,利用植物誘導(dǎo)抗病性來防治農(nóng)作物病害逐漸成為了國內(nèi)外研究的熱點。近年來人們已陸續(xù)報道了各種生物源和非生物源激發(fā)子對馬鈴薯晚疫病的誘導(dǎo)抗性。但對其誘抗機(jī)制的研究則較為鮮見。本論文是在本實驗室前期微生物源誘導(dǎo)物誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病的基礎(chǔ)上,以誘抗效果較好的放線菌A5295菌株為對象,通過馬鈴薯塊莖誘導(dǎo)抗病性實驗,優(yōu)化了該菌株發(fā)酵產(chǎn)生最佳誘抗激發(fā)子的培養(yǎng)時間,并進(jìn)一步對誘導(dǎo)處理后馬鈴薯塊莖中可溶性蛋白的變化以及相關(guān)酶活性的變化進(jìn)行了分析。為誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病機(jī)理方面的深入研究提供了理論基礎(chǔ)。對其他類型激發(fā)子誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病及其他真菌病害的機(jī)理研究也具有重要的指導(dǎo)意義和參考價值。本實驗取得的主要結(jié)果如下:1、優(yōu)化了放線菌A5295的發(fā)酵培養(yǎng)時間,對不同種子液培養(yǎng)時間和發(fā)酵時間組合所得的發(fā)酵液干物質(zhì)含量和誘抗效果進(jìn)行比較,發(fā)現(xiàn)使用培養(yǎng)7d的種子液發(fā)酵16d所得到的發(fā)酵液誘抗效果最好,達(dá)到了50.28%。2、對發(fā)酵液在大西洋和壩薯4號兩個不同抗性馬鈴薯品種間的誘抗效果進(jìn)行比較,發(fā)現(xiàn)兩個品種間表現(xiàn)出的誘抗效果差異不大,認(rèn)為A5295發(fā)酵液對馬鈴薯的誘抗效果不會受到品種抗性的影響。3、分析了激發(fā)子誘導(dǎo)后和挑戰(zhàn)接種后馬鈴薯塊莖中可溶性蛋白的變化。發(fā)現(xiàn)不同發(fā)酵時間的激發(fā)子誘導(dǎo)后可溶蛋白的條帶數(shù)都有所增加,挑戰(zhàn)接種過的塊莖中可溶性蛋白條帶數(shù)也呈上升趨勢,變化的區(qū)域集中在2040KD和5080KD之間。其對游動孢子釋放的抑制效果隨著挑戰(zhàn)接種時間的延長而增強(qiáng)。這種可溶性蛋白種類和含量的變化與誘抗效果相一致,促進(jìn)了馬鈴薯對晚疫病的抗性。4、明確了激發(fā)子誘導(dǎo)后和挑戰(zhàn)接種后馬鈴薯塊莖切片中抗病性相關(guān)的酶(PPO、POD、PAL、SOD)活性變化情況,在只用激發(fā)子誘導(dǎo)處理下,1倍濃度激發(fā)子誘導(dǎo)下的4種酶的活性都高于2倍濃度激發(fā)子,但激發(fā)子誘導(dǎo)后進(jìn)行挑戰(zhàn)接種下,2倍濃度下除POD外3種酶的活性都顯著高于1倍濃度組,認(rèn)為其可能激活了不同的誘抗機(jī)制。
劉海珍[10](2010)在《梨黑斑病菌發(fā)酵條件優(yōu)化及抗致病疫霉物質(zhì)的研究》文中指出眾所周知,中國是世界上馬鈴薯生產(chǎn)大國,據(jù)2008年統(tǒng)計,馬鈴薯在我國的種植面積已達(dá)到580多萬公頃,種植面積居世界第一位。而由致病疫霉Phytophthora infestans (Mont.) de Bary引起的馬鈴薯晚疫病是目前危害馬鈴薯生產(chǎn)最嚴(yán)重的病害之一,每年都會造成巨大的經(jīng)濟(jì)損失。目前對馬鈴薯晚疫病的防治措施主要是化學(xué)防治,物理防治,品種改良等,但是化學(xué)農(nóng)藥的長期大量應(yīng)用除造成了農(nóng)藥殘留、環(huán)境污染外,還導(dǎo)致抗藥性菌株產(chǎn)生及交互抗性等一系列問題。這迫使人們不斷尋求新的防治措施。因此,近幾年來生物防治的方法成為了人們關(guān)注的焦點。本研究主要是對本實驗室前期已經(jīng)篩選出的對致病疫霉有較強(qiáng)拮抗作用的拮抗菌中的一種——梨黑斑病菌(Alternaria alternata)102菌株進(jìn)行發(fā)酵條件優(yōu)化,并對得到的抗菌物質(zhì)進(jìn)行深入研究,為抗菌物質(zhì)在田間擴(kuò)大應(yīng)用提供了理論基礎(chǔ)與現(xiàn)實依據(jù)。首先,本試驗采用單因素試驗設(shè)計,利用涂布法和濾紙片法,對梨黑斑病菌102菌株的最佳發(fā)酵條件進(jìn)行了優(yōu)化。結(jié)果顯示,該菌株在菌齡為8d、28℃下、培養(yǎng)基初始自然pH、80mL/250mL裝液量、6%接種量、黑暗靜置培養(yǎng)8d時所得發(fā)酵液對致病疫霉有最強(qiáng)的抑制作用,抑菌率可達(dá)88%。比優(yōu)化前高出18%。其次,在優(yōu)化了發(fā)酵條件的基礎(chǔ)上,對發(fā)酵液的理化性質(zhì)進(jìn)行了研究。結(jié)果表明,發(fā)酵液的最適抑菌濃度為0.95mg/mL,其對致病疫霉的抑菌率為71.4%,發(fā)酵液濃度在0.48mg/mL時,對致病疫霉的抑菌率仍有66.2%;發(fā)酵液的熱穩(wěn)定性良好,經(jīng)過121℃高壓滅菌,其抑菌率仍有80%;發(fā)酵液有一定的酸堿穩(wěn)定性,但在強(qiáng)酸pH2時抑菌活性完全消失;發(fā)酵液在12h內(nèi)對紫外光不敏感;發(fā)酵液存放穩(wěn)定性良好,適于低溫長期貯存;變性劑酚-氯仿處理發(fā)酵液后,其抑菌活性幾乎完全喪失。最后,對發(fā)酵液中的有效抗菌物質(zhì)進(jìn)行了初步研究。首先利用硫酸銨沉淀初步確定了有效抗菌物質(zhì)主要為蛋白類物質(zhì),并且通過硫酸銨分級沉淀確定硫酸銨沉淀的最佳飽和度,然后再通過硫酸銨、乙醇二次沉淀的方法和蛋白酶K、變性劑酚-氯仿處理進(jìn)一步驗證抗菌物質(zhì)主要為蛋白類物質(zhì),并且該抗菌蛋白的理化性質(zhì)與發(fā)酵液的理化性質(zhì)基本一致,都具有良好的熱穩(wěn)定性和光穩(wěn)定性。抗菌蛋白在3.5mg/mL時,對致病疫霉的抑菌活性為68%,相比發(fā)酵液稍有下降。通過SDS-PAGE確定抗菌蛋白是一種相對分子質(zhì)量為41kD的小分子物質(zhì)。
二、生物源激發(fā)子誘導(dǎo)馬鈴薯抗真菌病害研究進(jìn)展(論文開題報告)
(1)論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求:
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景,再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題,并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點或解決方法。
寫法范例:
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
(2)本文研究方法
調(diào)查法:該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法:用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法:通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法:通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料,從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法:依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法:對研究對象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究,這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法:通過具體的數(shù)字,使人們對研究對象的認(rèn)識進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法:運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法:這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法,從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法:通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、生物源激發(fā)子誘導(dǎo)馬鈴薯抗真菌病害研究進(jìn)展(論文提綱范文)
(1)植物免疫誘抗劑(ZNC)對馬鈴薯防病增產(chǎn)提質(zhì)作用研究(論文提綱范文)
符號說明 |
中文摘要 |
Abstract |
1 前言 |
1.1 馬鈴薯產(chǎn)業(yè)現(xiàn)狀、問題及前景 |
1.1.1 馬鈴薯 |
1.1.2 我國馬鈴薯產(chǎn)業(yè)現(xiàn)狀及發(fā)展 |
1.1.3 影響馬鈴薯產(chǎn)業(yè)可持續(xù)發(fā)展的生態(tài)環(huán)境問題 |
1.1.4 影響馬鈴薯產(chǎn)業(yè)可持續(xù)發(fā)展的病蟲害問題 |
1.1.5 馬鈴薯晚疫病 |
1.1.6 我國馬鈴薯產(chǎn)業(yè)發(fā)展前景 |
1.2 植物免疫誘抗劑 |
1.2.1 植物免疫 |
1.2.2 植物促生菌 |
1.2.3 植物免疫誘抗劑 |
1.2.4 植物免疫誘抗劑的作用機(jī)制 |
1.2.5 植物免疫誘抗劑研究和應(yīng)用現(xiàn)狀 |
1.3 本試驗誘導(dǎo)劑的研究和應(yīng)用 |
1.4 本研究的目的和意義 |
2 材料與方法 |
2.1 試驗材料和設(shè)計 |
2.2 室內(nèi)試驗方法 |
2.2.1 活性氧的組織化學(xué)染色 |
2.2.2 總RNA提取 |
2.2.3 RNA逆轉(zhuǎn)錄 |
2.2.4 實時熒光定量PCR |
2.2.5 轉(zhuǎn)錄組測序 |
2.2.6 馬鈴薯葉片全氮測定 |
2.2.7 致病疫霉的培養(yǎng)和孢子懸浮液的制備 |
2.2.8 馬鈴薯離體葉片接種 |
2.2.9 馬鈴薯整株接種 |
2.3 田間試驗材料和設(shè)計 |
2.3.1 試驗材料 |
2.3.2 試驗設(shè)計 |
2.4 數(shù)據(jù)分析 |
3 結(jié)果與分析 |
3.1 抗病促生機(jī)理研究 |
3.1.1 ZNC對馬鈴薯具有促生作用 |
3.1.2 ZNC增強(qiáng)馬鈴薯對晚疫病的抗性 |
3.1.3 ZNC促進(jìn)馬鈴薯活性氧積累 |
3.1.4 ZNC處理后的馬鈴薯葉片差異基因表達(dá)顯著 |
3.1.5 ZNC激活馬鈴薯flg22和幾丁質(zhì)信號通路 |
3.1.6 ZNC促進(jìn)馬鈴薯生長素生物合成 |
3.1.7 ZNC增進(jìn)馬鈴薯氮素積累及相關(guān)基因表達(dá) |
3.2 田間應(yīng)用研究 |
3.2.1 灌施ZNC促進(jìn)馬鈴薯生長 |
3.2.2 灌施ZNC提高馬鈴薯的產(chǎn)量 |
3.2.3 灌施ZNC提升馬鈴薯的品質(zhì) |
3.2.4 噴施ZNC降低晚疫病發(fā)生和提高產(chǎn)量 |
4 討論 |
4.1 ZNC具有生防特性,符合綠色防控發(fā)展前景 |
4.2 ZNC是提升農(nóng)產(chǎn)品價值的關(guān)鍵綠色農(nóng)業(yè)投入品 |
4.3 ZNC可促進(jìn)馬鈴薯氮素積累,提高植物對氮的吸收 |
4.4 ZNC通過flg22和幾丁質(zhì)信號途徑提高馬鈴薯晚疫病抗性 |
4.5 ZNC具有極低劑量和低成本的優(yōu)點 |
5 結(jié)論 |
參考文獻(xiàn) |
附錄 |
致謝 |
(2)黃腐酸誘導(dǎo)煙草抗青枯病的活性及初步機(jī)理研究(論文提綱范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 文獻(xiàn)綜述 |
1 黃腐酸的研究現(xiàn)狀 |
1.1 黃腐酸的發(fā)現(xiàn)與特性 |
1.2 黃腐酸在農(nóng)業(yè)領(lǐng)域的應(yīng)用研究 |
2 青枯病的研究及防治現(xiàn)狀 |
2.1 煙草青枯病的危害 |
2.2 煙草青枯病的致病機(jī)理 |
2.3 煙草青枯病的防治現(xiàn)狀 |
3 植物的誘導(dǎo)抗病性 |
3.1 植物誘導(dǎo)抗病性 |
3.2 植物抗性誘導(dǎo)劑 |
3.3 植物誘導(dǎo)抗病性產(chǎn)生的機(jī)制 |
4 選題依據(jù)及研究內(nèi)容 |
4.1 選題依據(jù) |
4.2 研究內(nèi)容 |
第二章 黃腐酸對青枯雷爾氏菌及煙草生長的生物活性測定 |
第一節(jié) 黃腐酸對青枯雷爾氏菌抑菌活性測定 |
1 材料與方法 |
1.1 試驗材料 |
1.2 試驗設(shè)計 |
1.3 數(shù)據(jù)處理 |
2 結(jié)果與分析 |
2.1 不同濃度的FA對青枯雷爾氏菌生長的影響 |
3 結(jié)論與討論 |
第二節(jié) 黃腐酸對煙草種子萌發(fā)及生長的影響 |
1 材料與方法 |
1.1 試驗材料 |
1.2 試驗設(shè)計 |
1.3 煙草種子發(fā)芽率、發(fā)芽指數(shù)及幼苗干、鮮重測定 |
1.4 數(shù)據(jù)處理 |
2 結(jié)果與分析 |
2.1 黃腐酸對煙草種子萌發(fā)的影響 |
2.2 黃腐酸葉面噴施對煙草幼苗生長的影響 |
2.3 黃腐酸灌根處理對煙草幼苗生長的影響 |
3 結(jié)論與討論 |
第三章 黃腐酸誘導(dǎo)煙草抗青枯病的室內(nèi)效果評價 |
第一節(jié) 不同濃度黃腐酸誘導(dǎo)煙草抗青枯病的效果評價 |
1 材料與方法 |
1.1 試驗材料 |
1.2 試驗設(shè)計 |
1.3 室內(nèi)青枯病發(fā)病調(diào)查 |
1.4 數(shù)據(jù)處理 |
2 結(jié)果與分析 |
3 結(jié)論與討論 |
第二節(jié) 黃腐酸對煙草青枯病的室內(nèi)控病效果 |
1 材料與方法 |
1.1 供試材料 |
1.2 試驗設(shè)計 |
1.3 室內(nèi)青枯病發(fā)病情況調(diào)查 |
1.4 數(shù)據(jù)處理 |
2 結(jié)果與分析 |
3 結(jié)論與討論 |
第四章 黃腐酸誘導(dǎo)煙草抗青枯病的機(jī)制研究 |
第一節(jié) 黃腐酸誘導(dǎo)煙草抗青枯病的生理生化機(jī)理研究 |
1 材料與方法 |
1.1 試驗材料 |
1.2 試驗設(shè)計 |
1.3 可溶性蛋白含量的測定 |
1.4 過氧化物酶(Peroxidase,POD)活性的測定 |
1.5 多酚氧化酶(Polyphenol Oxidase,PPO)活性的測定 |
1.6 苯丙氨酸解氨酶(Phenylalanine Ammonialyase,PAL)活性測定 |
1.7 超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性測定 |
1.8 數(shù)據(jù)處理 |
2 結(jié)果與分析 |
3 結(jié)論與討論 |
第二節(jié) 黃腐酸誘導(dǎo)煙草抗青枯病的分子機(jī)理研究 |
1 材料與方法 |
1.1 試驗材料 |
1.2 試驗設(shè)計 |
1.3 數(shù)據(jù)分析 |
2 結(jié)果與分析 |
3 結(jié)論與討論 |
第五章 黃腐酸誘導(dǎo)煙草抗青枯病的田間防控效果研究 |
1 材料與方法 |
1.1 供試材料 |
1.2 試驗設(shè)計 |
1.3 煙株農(nóng)藝性狀調(diào)查 |
1.4 田間青枯病發(fā)病情況調(diào)查 |
1.5 數(shù)據(jù)處理 |
2 結(jié)果與分析 |
2.1 不同誘抗劑對田間煙草農(nóng)藝性狀的影響 |
2.2 不同誘抗劑對田間煙草青枯病的影響 |
3 結(jié)論與討論 |
第六章 結(jié)論與展望 |
1 結(jié)論 |
2 展望 |
參考文獻(xiàn) |
致謝 |
在讀期間發(fā)表論文 |
(3)ε-聚賴氨酸抑制植物病毒及病原真菌的作用及機(jī)制研究(論文提綱范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一章 文獻(xiàn)綜述:微生物源殺菌劑及ε-聚賴氨酸(ε-PL)的研究進(jìn)展 |
1.1 微生物源殺菌劑種類 |
1.2 微生物源殺菌劑作用機(jī)理 |
1.3 ε-PL的研究進(jìn)展 |
1.3.1 ε-PL概述 |
1.3.2 ε-PL抗菌活性 |
1.3.3 ε-PL在不同領(lǐng)域的應(yīng)用 |
1.3.4 ε-PL發(fā)展趨勢與展望 |
第二章 ε-PL抗煙草花葉病毒(TMV)的活性及作用機(jī)理研究 |
2.1 材料與方法 |
2.2 結(jié)果與分析 |
2.2.1 ε-PL在煙草上對TMV侵染的抑制作用 |
2.2.2 熒光檢測ε-PL處理對本氏煙上TMV增殖的抑制作用 |
2.2.3 Northern檢測ε-PL處理后本氏煙植株中TMV-RNA積累量 |
2.2.4 ε-PL對 BY-2 細(xì)胞原生質(zhì)體中TMV-RNA積累量的影響 |
2.2.5 ε-PL對 TMV病毒粒子形態(tài)的影響 |
2.3 小結(jié) |
第三章 ε-PL抗植物病原真菌抑制作用及機(jī)理研究 |
3.1 材料與方法 |
3.2 結(jié)果與分析 |
3.2.1 ε-PL對煙草、黃瓜,水稻上三種常見病原真菌抑菌效果 |
3.2.2 ε-PL對煙草、黃瓜離體葉上病斑擴(kuò)展的抑制作用 |
3.2.3 ε-PL 對煙草赤星病菌菌絲生長的抑制作用 |
3.2.4 ε-PL對A.alternata孢子萌發(fā)和芽管形態(tài)及伸長生長的影響 |
3.2.5 ε-PL對A.alternata萌發(fā)及生長相關(guān)基因AAPK1,PKA,GAPDH和rRNA表達(dá)水平的影響 |
3.3 小結(jié) |
第四章 ε-PL誘導(dǎo)煙草抗病相關(guān)基因表達(dá)研究 |
4.1 材料與方法 |
4.2 結(jié)果與分析 |
4.2.1 顯著差異表達(dá)基因上下調(diào)頻數(shù)統(tǒng)計及火山圖分析 |
4.2.2 差異基因表達(dá)水平聚類分析 |
4.2.3 差異基因GO及 KEGG富集性分析 |
4.3 小結(jié) |
第五章 結(jié)論與討論 |
5.1 ε-PL抗 TMV的活性及作用機(jī)理 |
5.2 ε-PL抗植物真菌病害的活性及抗菌機(jī)理 |
5.3 ε-PL 誘導(dǎo)煙草抗病相關(guān)基因表達(dá) |
參考文獻(xiàn) |
致謝 |
攻讀碩士期間發(fā)表論文情況 |
攻讀碩士發(fā)表專利情況 |
(4)尖孢鐮刀菌蛋白激發(fā)子PeFOCl分離純化及其誘導(dǎo)植物免疫抗性機(jī)理研究(論文提綱范文)
摘要 |
abstract |
1 前言 |
1.1 香蕉枯萎病菌概述 |
1.2 激發(fā)子概述 |
1.2.1 激發(fā)子的定義 |
1.2.2 激發(fā)子的分類 |
1.2.3 激發(fā)子的生物學(xué)功能 |
1.2.3.1 激發(fā)子誘導(dǎo)植物抗病性 |
1.2.3.2 激發(fā)子促進(jìn)植物生長 |
1.2.3.3 激發(fā)子增強(qiáng)植物抗逆性 |
1.3 植物免疫概述 |
1.3.1 植物免疫系統(tǒng) |
1.3.1.1 PAMPs誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)(PTI) |
1.3.1.2 病原效應(yīng)因子抑制PTI(ETS) |
1.3.1.3 病原效應(yīng)因子誘導(dǎo)植物免疫反應(yīng)(ETI) |
1.3.2 植物免疫受體 |
1.3.3 植物免疫信號傳導(dǎo) |
1.3.4 植物免疫防御反應(yīng) |
1.3.4.1 植物免疫防御反應(yīng)早期事件 |
1.3.4.2 植物免疫防御反應(yīng)主要體現(xiàn) |
1.4 組學(xué)研究方法概述 |
1.4.1 轉(zhuǎn)錄組學(xué) |
1.4.1.1 轉(zhuǎn)錄組學(xué)概念 |
1.4.1.2 RNA-seq技術(shù) |
1.4.2 蛋白組學(xué) |
1.4.2.1 蛋白組學(xué)概念 |
1.4.2.2 Label-free技術(shù) |
1.5 研究目的與意義 |
1.6 研究內(nèi)容與技術(shù)路線 |
2 材料和方法 |
2.1 實驗材料 |
2.1.1 實驗菌株、植物和載體 |
2.1.2 實驗試劑與儀器 |
2.1.3 培養(yǎng)基與緩沖液 |
2.1.4 分析工具與數(shù)據(jù)庫 |
2.2 菌株培養(yǎng) |
2.3 植物栽培 |
2.4 蛋白激發(fā)子分離純化 |
2.4.1 尖孢鐮刀菌誘導(dǎo)培養(yǎng) |
2.4.2 粗蛋白提取 |
2.4.3 蛋白激發(fā)子生物活性測定 |
2.4.4 蛋白激發(fā)子的分離純化 |
2.5 蛋白激發(fā)子鑒定 |
2.5.1 蛋白激發(fā)子質(zhì)譜鑒定 |
2.5.2 蛋白激發(fā)子序列分析 |
2.6 激發(fā)子基因克隆及原核表達(dá) |
2.6.1 尖孢鐮刀菌總RNA提取 |
2.6.2 cDNA第一鏈合成 |
2.6.3 目的基因序列PCR擴(kuò)增 |
2.6.4 PCR產(chǎn)物與T載體連接,轉(zhuǎn)化及驗證 |
2.6.5 原核表達(dá)載體構(gòu)建 |
2.6.6 重組蛋白誘導(dǎo)表達(dá) |
2.6.7 重組蛋白分離純化 |
2.6.8 重組蛋白理化性質(zhì)測定 |
2.7 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)煙草早期反應(yīng) |
2.7.1 煙草懸浮細(xì)胞制作 |
2.7.2 PeFOC1誘導(dǎo)煙草葉片H_2O_2積累 |
2.7.3 蛋白激發(fā)煙草懸浮細(xì)胞活性氧積累 |
2.7.4 PeFOC1誘導(dǎo)細(xì)胞外質(zhì)堿化 |
2.7.5 PeFOC1誘導(dǎo)煙草葉片胼胝質(zhì)積累 |
2.7.6 誘導(dǎo)煙草懸浮細(xì)胞酚類物質(zhì)積累 |
2.8 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)煙草系統(tǒng)性抗性 |
2.8.1 PeFOC1誘導(dǎo)煙草抗性基因表達(dá) |
2.8.2 PeFOC1誘導(dǎo)煙草拮抗TMV |
2.8.3 PeFOC1誘導(dǎo)煙草拮抗丁香假單胞桿菌 |
2.8.4 PeFOC1誘導(dǎo)煙草SA含量變化 |
2.8.5 PeFOC1誘導(dǎo)煙草JA含量變化 |
2.8.6 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)水稻抗旱性 |
2.8.7 PeFOC1誘導(dǎo)香蕉對枯萎病抗性 |
2.9 蛋白激發(fā)子處理水稻轉(zhuǎn)錄組文庫構(gòu)建與測序 |
2.9.1 水稻樣品處理 |
2.9.2 水稻樣品RNA提取 |
2.9.3 RNA樣品檢測 |
2.9.4 轉(zhuǎn)錄組文庫構(gòu)建及上機(jī)測序 |
2.9.5 RNAseq整體質(zhì)量評估 |
2.9.6 參考序列比對與基因定量分析 |
2.9.7 差異基因篩選及聚類 |
2.9.8 差異基因GO富集分析 |
2.9.9 差異基因KEGG富集分析 |
2.10 蛋白激發(fā)子處理水稻LABEL-FREE蛋白組研究 |
2.10.1 水稻總蛋白提取 |
2.10.2 水稻提取總蛋白測定 |
2.10.3 蛋白還原烷基化及酶解 |
2.10.4 肽段除鹽 |
2.10.5 LC-MS/MS檢測與分析 |
2.10.6 差異蛋白GO與KEGG分析 |
2.10.7 差異蛋白篩選及生物信息學(xué)分析 |
2.11 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)水稻獲得系統(tǒng)性抗性檢驗 |
2.11.1 差異基因qPCR驗證 |
2.11.2 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)水稻SA和JA |
2.11.3 蛋白激發(fā)子處理水稻根活力驗證 |
2.11.4 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)水稻防御關(guān)鍵酶的活性 |
2.11.5 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)水稻木質(zhì)素的積累 |
3 結(jié)果與分析 |
3.1 尖孢鐮刀菌蛋白激發(fā)子分離純化與鑒定 |
3.1.1 尖孢鐮刀菌蛋白激發(fā)子分離純化 |
3.1.2 蛋白激發(fā)子鑒定及序列分析 |
3.2 尖孢鐮刀菌蛋白激發(fā)子克隆與原核表達(dá) |
3.2.1 尖孢鐮刀菌總RNA提取 |
3.2.2 PeFOC1基因克隆 |
3.2.3 蛋白激發(fā)子克隆連接與轉(zhuǎn)化 |
3.2.4 蛋白激發(fā)子原核表達(dá)和純化 |
3.2.5 重組蛋白活性檢測及理化性質(zhì)鑒定 |
3.3 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)植物早期反應(yīng) |
3.3.1 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)煙草活性氧積累 |
3.3.2 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)煙草懸浮細(xì)胞PH變化 |
3.3.3 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)煙草葉片細(xì)胞胼胝質(zhì)積累 |
3.3.4 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)煙草懸浮細(xì)胞酚類物質(zhì)積累 |
3.4 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)煙草抗性機(jī)理研究 |
3.4.1 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)煙草抗性基因表達(dá) |
3.4.2 蛋白激發(fā)子引起煙草激素水平變化 |
3.4.3 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)煙草TMV抗性 |
3.4.4 蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)煙草丁香假單胞桿菌抗性 |
3.4.5 蛋白激發(fā)子PeFOC1誘導(dǎo)水稻抗旱性 |
3.4.6 PeFOC1誘導(dǎo)香蕉對枯萎病菌抗性 |
3.5 水稻差異轉(zhuǎn)錄組分析 |
3.5.1 水稻樣品RNA-seq數(shù)據(jù)統(tǒng)計和質(zhì)量控制 |
3.5.2 差異表達(dá)基因篩選 |
3.5.3 差異基因分析 |
3.5.4 聚類分析 |
3.5.5 GO分析及KEGG富集 |
3.5.6 Pathway通路分析 |
3.6 水稻差異蛋白分析 |
3.6.1 蛋白提取 |
3.6.2 蛋白定量結(jié)果統(tǒng)計 |
3.6.3 蛋白鑒定樣品總體分析 |
3.6.4 差異蛋白篩選 |
3.6.5 差異蛋白分析 |
3.6.6 差異蛋白GO分析 |
3.6.7 差異蛋白KEGG分析 |
3.7 轉(zhuǎn)錄組與蛋白組聯(lián)合分析 |
3.7.1 差異表達(dá)基因/蛋白分析 |
3.7.2 基因/蛋白韋恩圖 |
3.7.3 基因/蛋白整體GO富集分析 |
3.7.4 差異基因/蛋白整體酶活功能相關(guān)分析 |
3.7.5 差異基因/蛋白整體GOG分析 |
3.7.6 8 h差異基因/蛋白KEGG分析 |
3.7.7 16 h差異基因/蛋白KEGG分析 |
3.7.8 24 h差異基因/蛋白KEGG分析 |
3.7.9 差異基因/蛋白整體KEGG分析 |
3.8 蛋白激發(fā)子處理水稻免疫抗性相關(guān)途徑分析 |
3.8.1 植物激素信號傳導(dǎo)途徑 |
3.8.2 植物轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控 |
3.8.3 病程相關(guān)及植物病原菌互作通路 |
3.8.4 抗生素和植保素類物質(zhì)合成 |
3.8.5 光合作用和糖類積累相關(guān)途徑 |
3.9 蛋白激發(fā)子處理水稻引起系統(tǒng)性抗性驗證 |
3.9.1 差異基因qRT-PCR驗證 |
3.9.2 PeFOC1誘導(dǎo)水稻防御關(guān)鍵酶活性 |
3.9.3 PeFOC1誘導(dǎo)水稻木質(zhì)素積累 |
3.9.4 PeFOC1誘導(dǎo)水稻SA和JA積累 |
3.9.5 PeFOC1增強(qiáng)水稻根活力 |
4 討論 |
4.1 PeFOC1蛋白激發(fā)子分離純化與重組表達(dá) |
4.2 PeFOC1重組蛋白具有激發(fā)子特性 |
4.3 PeFOC1蛋白激發(fā)子具有誘導(dǎo)煙草系統(tǒng)性抗性 |
4.4 PeFOC1蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)植物廣譜抗性 |
4.5 PeFOC1蛋白激發(fā)子誘導(dǎo)水稻系統(tǒng)性抗性 |
5 結(jié)論 |
參考文獻(xiàn) |
附表 |
附表1.1 蛋白激發(fā)子PeFOC1處理水稻轉(zhuǎn)錄組KEGG富集分析 |
附表1.2 蛋白激發(fā)子PeFOC1處理水稻轉(zhuǎn)錄組GO富集分析 |
附表1.3 蛋白激發(fā)子PeFOC1處理水稻轉(zhuǎn)錄組和蛋白組聯(lián)合分析GOG富集 |
附表1.4 蛋白激發(fā)子PeFOC1處理水稻轉(zhuǎn)錄組和蛋白組聯(lián)合分析KEGG富集 |
作者簡介 |
致謝 |
(5)γ-氨基丁酸與L-谷氨酸對梨和番茄果實采后抗性誘導(dǎo)作用及其相關(guān)機(jī)理的比較分析(論文提綱范文)
致謝 |
摘要 |
Abstract |
簡寫對照表 |
第一章 緒論 |
1.1 果實采后真菌病害防治 |
1.1.1 梨果實與青霉病 |
1.1.2 番茄果實與灰霉病 |
1.1.3 果實采后真菌病害的防治方法 |
1.2 植物誘導(dǎo)抗性 |
1.2.1 果實采后誘導(dǎo)抗性機(jī)制 |
1.2.2 誘導(dǎo)抗性激發(fā)子 |
1.3 氨基酸代謝在植物中響應(yīng)逆境脅迫的研究 |
1.4 GABA與 L-谷氨酸參與植物代謝與逆境脅迫響應(yīng) |
1.4.1 GABA參與植物代謝與逆境脅迫響應(yīng) |
1.4.2 L-谷氨酸參與植物代謝與逆境脅迫響應(yīng) |
1.4.3 GABA和 L-谷氨酸在果實釆后真菌病害防治的研究現(xiàn)狀 |
1.5 本課題的研究內(nèi)容及意義 |
第二章 GABA與 L-谷氨酸對梨果實抗性誘導(dǎo)作用機(jī)制研究 |
2.1 前言 |
2.2 材料與方法 |
2.2.1 試劑和培養(yǎng)基 |
2.2.2 病原菌 |
2.2.3 果實及預(yù)處理 |
2.2.4 主要儀器與設(shè)備 |
2.2.5 實驗方法 |
2.3 結(jié)果與分析 |
2.3.1 GABA與 L-谷氨酸對梨果實抗病性的影響 |
2.3.2 GABA與 L-谷氨酸對擴(kuò)展青霉體外生長的影響 |
2.3.3 GABA與 L-谷氨酸對擴(kuò)展青霉在梨果實傷口處生長的影響 |
2.3.4 GABA與 L-谷氨酸對梨果實品質(zhì)的影響 |
2.3.5 GABA與 L-谷氨酸對梨果實傷口處抗性相關(guān)酶活的影響 |
2.3.6 GABA與 L-谷氨酸對梨果實傷口處抗性基因表達(dá)情況的影響 |
2.3.7 GABA與 L-谷氨酸對梨果實抗性與氨基酸代謝的相關(guān)性分析 |
2.4 討論 |
第三章 GABA與 L-谷氨酸對番茄果實抗性誘導(dǎo)作用機(jī)制研究 |
3.1 前言 |
3.2 材料與方法 |
3.2.1 試劑和培養(yǎng)基 |
3.2.2 病原菌 |
3.2.3 果實及預(yù)處理 |
3.2.4 主要儀器與設(shè)備 |
3.2.5 實驗方法 |
3.3 結(jié)果與分析 |
3.3.1 GABA與 L-谷氨酸對櫻桃番茄果實抗灰霉病的影響 |
3.3.2 GABA與 L-谷氨酸對櫻桃番茄果實品質(zhì)的影響 |
3.3.3 GABA與 L-谷氨酸對櫻桃番茄果實PR基因表達(dá)情況的影響 |
3.3.4 GABA與 L-谷氨酸對櫻桃番茄果實水楊酸合成路徑的影響 |
3.3.5 GABA與 L-谷氨酸對櫻桃番茄果實水楊酸信號轉(zhuǎn)導(dǎo)路徑的影響 |
3.3.6 GABA與 L-谷氨酸對櫻桃番茄果實氨基酸代謝的影響 |
3.3.7 GABA與 L-谷氨酸對櫻桃番茄果實谷氨酸受體的影響 |
3.4 討論 |
第四章 GABA與 L-谷氨酸對番茄果實轉(zhuǎn)錄組的影響 |
4.1 前言 |
4.2 材料和方法 |
4.2.1 果實及預(yù)處理 |
4.2.2 主要儀器與設(shè)備 |
4.2.3 試驗方法 |
4.3 結(jié)果與分析 |
4.3.1 測序質(zhì)量評估與數(shù)據(jù)統(tǒng)計 |
4.3.2 參考基因組比對結(jié)果 |
4.3.3 新轉(zhuǎn)錄本預(yù)測和基因表達(dá)量分析 |
4.3.4 基因表達(dá)量分析 |
4.3.5 差異表達(dá)基因分析 |
4.3.6 差異表達(dá)基因的GO功能分析 |
4.3.7 差異表達(dá)基因KEGG分析 |
4.3.8 GABA與 L-谷氨酸對番茄果實抗性相關(guān)代謝途徑及基因分析 |
4.4 討論 |
第五章 研究結(jié)論及展望 |
5.1 主要研究結(jié)論 |
5.2 主要創(chuàng)新點 |
5.3 后續(xù)研究展望 |
參考文獻(xiàn) |
作者簡介 |
(6)Trichothecium roseum菌絲體細(xì)胞壁提取物對蘋果青霉病的控制效果及其誘導(dǎo)抗病機(jī)理(論文提綱范文)
1 材料與方法 |
1.1 材料與試劑 |
1.2 儀器與設(shè)備 |
1.3 方法 |
1.3.1 T.roseum菌絲體細(xì)胞壁提取物的制備 |
1.3.1. 1 T.roseum菌絲體的培養(yǎng) |
1.3.1. 2 T.roseum菌絲體的純化 |
1.3.1. 3 T.roseum菌絲體細(xì)胞壁提取物的制備 |
1.3.2 病原菌P.expansum的分離、純化 |
1.3.3 P.expansum孢子懸浮液的配制 |
1.3.4 T.roseum菌絲體細(xì)胞壁提取物對蘋果青霉病控制效果最佳質(zhì)量濃度的確定 |
1.3.5 樣品處理 |
1.3.5. 1 POD、PPO活力的測定 |
1.3.5. 2 PAL活力的測定 |
1.3.5.3 4CL活力的測定 |
1.3.5. 4 C4H活力的測定 |
1.3.5. 5 CAD活力的測定 |
1.3.5. 6 總酚、類黃酮含量的測定 |
1.3.5. 7 木質(zhì)素含量的測定 |
1.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計與分析 |
2結(jié)果與分析 |
2.1 T.roseum菌絲體細(xì)胞壁提取物處理對采后蘋果青霉病的控制效果 |
2.2 T.roseum菌絲體細(xì)胞壁提取物處理對蘋果果實苯丙烷代謝關(guān)鍵酶活力及其產(chǎn)物含量的影響 |
2.2.1 對POD和PPO活力的影響 |
2.2.2 對PAL、C4H、4CL和CAD活力的影響 |
2.2.3 對總酚、類黃酮和木質(zhì)素含量的影響 |
3 討論 |
4 結(jié)論 |
(7)TraT2A對蘭州百合誘導(dǎo)抗病作用及其誘抗劑研制(論文提綱范文)
摘要 |
Summary |
前言 |
第一章 文獻(xiàn)綜述 |
1 蘭州百合貯存期病害及危害 |
1.1 裂褶菌的研究現(xiàn)狀 |
2 蛋白激發(fā)子的研究進(jìn)展 |
2.1 生物源蛋白激發(fā)子國內(nèi)外研究進(jìn)展 |
2.2 蛋白激發(fā)子的功能 |
3 植物誘抗劑的研究進(jìn)展 |
3.1 植物誘抗劑的種類 |
第二章 蘭州百合貯存期病害病原菌分離鑒定及生物學(xué)特性測定 |
1 材料與方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 結(jié)果與分析 |
2.1 病原菌的分離純化 |
2.2 DJD菌的鑒定 |
2.3 生物學(xué)特性測定 |
3 結(jié)論與討論 |
第三章 TraT2A誘導(dǎo)蘭州百合抗裂褶菌及生化機(jī)理研究 |
1 材料與方法 |
1.1 試驗材料 |
1.2 試驗方法 |
2 結(jié)果與分析 |
2.1 TraT2A對蘭州百合鱗莖誘導(dǎo)抗病效果 |
2.2 TraT2A誘導(dǎo)蘭州百合抗裂褶菌的生化機(jī)理 |
3 結(jié)論與討論 |
第四章 TraT2A處理對蘭州百合抗病相關(guān)物質(zhì)含量的影響 |
前言 |
1 材料與方法 |
1.1 試驗材料 |
1.2 試驗方法 |
2 結(jié)果與分析 |
2.1 類黃酮含量的測定 |
2.2 總酚含量的測定 |
2.3 木質(zhì)素含量的測定 |
3 結(jié)論與討論 |
第五章 TraT2A對蘭州百合植株的促生作用 |
1 材料與方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 結(jié)果與分析 |
2.1 TraT2A不同稀釋倍數(shù)對百合鱗片發(fā)芽情況的影響 |
2.2 TraT2A不同稀釋倍數(shù)對盆栽百合株高的影響 |
2.3 TraT2A不同稀釋倍數(shù)對盆栽百合葉長的影響 |
2.4 TraT2A不同稀釋倍數(shù)對盆栽百合開花前期各項指標(biāo)的影響 |
3 結(jié)論與討論 |
第六章 TraT2A誘抗劑水劑制備 |
1 材料與方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 結(jié)果與分析 |
2.1 表面活性劑篩選 |
2.2 增稠劑的篩選 |
2.3 穩(wěn)定劑篩選 |
2.4 防凍劑篩選 |
2.5 消泡劑篩選 |
2.6 20%TraT2A誘抗劑的配方確定及質(zhì)量評價 |
2.6.1 20%TraT2A誘抗劑的配方確定 |
2.6.2 20%TraT2A誘抗劑的質(zhì)量評價 |
2.6.2.1 20%TraT2A誘抗劑各項技術(shù)指標(biāo)的測定 |
2.6.2.2 20%TraT2A誘抗劑對百合誘導(dǎo)抗病效果研究 |
3 結(jié)論 |
第七章 主要結(jié)論與創(chuàng)新點 |
7.1 主要結(jié)論 |
7.2 創(chuàng)新點 |
參考文獻(xiàn) |
致謝 |
作者簡介 |
導(dǎo)師簡介 |
(8)誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病復(fù)配激發(fā)子篩選模型的初步研究(論文提綱范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 前言 |
1.1 馬鈴薯晚疫病 |
1.1.1 概述 |
1.1.2 致病疫霉生物學(xué)特性 |
1.1.3 馬鈴薯晚疫病的發(fā)病特征 |
1.1.4 馬鈴薯晚疫病的防治 |
1.2 植物誘導(dǎo)抗病性 |
1.2.1 定義和特征 |
1.2.2 生物源誘導(dǎo)因子 |
1.2.3 非生物源誘導(dǎo)因子 |
1.2.4 誘導(dǎo)抗性機(jī)制研究進(jìn)展 |
1.3 誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病研究進(jìn)展 |
1.3.1 生物源激發(fā)子誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病 |
1.3.2 非生物源激發(fā)子誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病 |
1.4 本研究的目的和意義 |
第2章 誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病激發(fā)子篩選模型的建立及復(fù)配實驗 |
2.1 實驗材料 |
2.1.1 供試菌種 |
2.1.2 馬鈴薯 |
2.1.3 培養(yǎng)基 |
2.1.4 試劑 |
2.1.5 實驗儀器 |
2.2 實驗方法 |
2.2.1 激發(fā)子的制備 |
2.2.2 馬鈴薯塊莖誘導(dǎo)抗病性實驗 |
2.2.3 篩選模型的建立 |
2.2.4 利用篩選模型篩選實驗室已有的菌種 |
2.2.5 復(fù)配激發(fā)子誘導(dǎo)抗病性實驗 |
2.3 實驗結(jié)果與分析 |
2.3.1 放線菌A5295 不同發(fā)酵時間的誘抗效果 |
2.3.2 A5295 激發(fā)子不同濃度的誘抗效果 |
2.3.3 A5295 不同誘導(dǎo)時間的誘抗效果 |
2.3.4 A5295 誘導(dǎo)后不同接種時間對誘抗效果的影響 |
2.3.5 A5295 不同誘導(dǎo)次數(shù)對誘抗效果的影響 |
2.3.6 其它微生物發(fā)酵液誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病的效果 |
2.3.7 不同微生物發(fā)酵液復(fù)配作為激發(fā)子的誘抗實驗 |
2.4 討論 |
第3章 馬鈴薯誘導(dǎo)抗病中相關(guān)酶活性的變化及可溶性蛋白含量的變化 |
3.1 實驗材料 |
3.1.1 菌種和馬鈴薯 |
3.1.2 試劑 |
3.1.3 實驗儀器 |
3.2 實驗方法 |
3.2.1 抗性相關(guān)酶活性的測定 |
3.2.2 馬鈴薯塊莖中可溶性蛋白的變化 |
3.3 實驗結(jié)果與分析 |
3.3.1 馬鈴薯塊莖中抗性相關(guān)酶活性的變化 |
3.3.2 馬鈴薯塊莖中可溶性蛋白的變化 |
3.4 討論 |
第4章 構(gòu)建的篩選模型的初步應(yīng)用 |
4.1 實驗材料 |
4.1.1 供試菌種 |
4.1.2 馬鈴薯及其它植物塊莖 |
4.1.3 培養(yǎng)基 |
4.1.4 試劑 |
4.1.5 實驗儀器 |
4.2 實驗方法 |
4.2.1 馬鈴薯離體葉片實驗 |
4.2.2 誘導(dǎo)馬鈴薯塊莖抗其它病害實驗 |
4.2.3 紅薯塊莖誘導(dǎo)抗病性實驗 |
4.2.4 胡蘿卜塊莖誘導(dǎo)抗病性實驗 |
4.3 實驗結(jié)果與分析 |
4.3.1 馬鈴薯離體葉片實驗 |
4.3.2 誘導(dǎo)馬鈴薯塊莖抗其它真菌病害 |
4.3.3 紅薯塊莖誘導(dǎo)抗病性實驗 |
4.3.4 胡蘿卜塊莖誘導(dǎo)抗病性實驗 |
4.4 討論 |
結(jié)論 |
參考文獻(xiàn) |
致謝 |
攻讀學(xué)位期間取得的科研成果 |
(9)放線菌A5295誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病中可溶性蛋白的初步研究(論文提綱范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 前言 |
1 馬鈴薯晚疫病 |
1.1 概述 |
1.2 病原菌特性 |
1.3 病害癥狀 |
1.4 防治方法 |
2 植物誘導(dǎo)抗病性 |
2.1 植物誘導(dǎo)抗病性的定義 |
2.2 生物源誘導(dǎo)因子 |
2.3 非生物源誘導(dǎo)因子 |
3 誘導(dǎo)抗性機(jī)制研究進(jìn)展 |
3.1 木質(zhì)素的產(chǎn)生 |
3.2 植物保衛(wèi)素的合成和積累 |
3.3 植物防御酶系的變化 |
3.4 活性氧迸發(fā)(OXB) |
3.5 可溶性蛋白含量的變化 |
4 誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病研究進(jìn)展 |
4.1 生物源激發(fā)子誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病 |
4.2 非生物源激發(fā)子誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病 |
4.3 誘導(dǎo)抗病機(jī)制研究進(jìn)展 |
5 本研究的目的和意義 |
第2章 放線菌A5295 激發(fā)子制備條件的優(yōu)化 |
1 實驗材料 |
1.1 供試菌種 |
1.2 馬鈴薯 |
1.3 培養(yǎng)基 |
1.4 試劑 |
1.5 實驗儀器 |
2 實驗方法 |
2.1 放線菌A5295 激發(fā)子的制備 |
2.1.1 種子液的制備 |
2.1.2 激發(fā)子的制備 |
2.2 馬鈴薯塊莖誘導(dǎo)抗病性實驗 |
2.2.1 馬鈴薯塊莖誘導(dǎo)實驗 |
2.2.2 挑戰(zhàn)接種 |
2.2.3 病情指數(shù)統(tǒng)計及誘抗效果的計算 |
3 實驗結(jié)果與分析 |
3.1 不同處理發(fā)酵液干物質(zhì)含量比較 |
3.2 不同處理發(fā)酵液在中度抗病品種上的誘抗效果 |
3.3 不同處理發(fā)酵液在抗感性不同的馬鈴薯品種上的誘抗效果 |
4 討論 |
第3章 馬鈴薯塊莖SDS-PAGE 方法優(yōu)化 |
1 實驗材料 |
1.1 馬鈴薯 |
1.2 試劑 |
1.2.1 可溶性蛋白提取緩沖液 |
1.2.2 蛋白質(zhì)含量測定試劑 |
1.2.3 電泳試劑 |
1.2.4 其他試劑 |
1.3 實驗儀器 |
2 試驗方法 |
2.1 可溶性蛋白的提取 |
2.1.1 丙酮沉淀法 |
2.1.2 酚提取法 |
2.1.3 TCA 法 |
2.1.4 磷酸緩沖液法 |
2.1.5 直接提取法 |
2.2 可溶性蛋白含量的測定 |
2.3 十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳(SDS-PAGE) |
2.3.1 凝膠的制備 |
2.3.2 上樣與電泳 |
2.3.3 染色與脫色 |
2.4 直接提取法的改進(jìn) |
3 實驗結(jié)果與分析 |
3.1 五種提取方法所得馬鈴薯蛋白質(zhì)的含量 |
3.2 五種提取方法所得馬鈴薯塊莖蛋白質(zhì)電泳結(jié)果的比較 |
3.3 不同鹽濃度提取效果的比較 |
4 討論 |
第4章 馬鈴薯誘導(dǎo)抗病中可溶性蛋白的變化 |
1 實驗材料 |
1.1 激發(fā)子和馬鈴薯 |
1.2 試劑 |
1.3 實驗儀器 |
2 實驗方法 |
2.1 塊莖的誘導(dǎo)處理 |
2.2 塊莖的挑戰(zhàn)接種 |
2.3 可溶性蛋白的提取 |
2.4 十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳(SDS-PAGE) |
2.5 馬鈴薯塊莖中可溶性蛋白含量的測定 |
2.6 可溶性蛋白對游動孢子釋放的作用 |
3 實驗結(jié)果與分析 |
3.1 不同發(fā)酵培養(yǎng)時間所得激發(fā)子處理下可溶性蛋白的變化 |
3.1.1 S78 組合所得激發(fā)子誘導(dǎo)后可溶性蛋白的變化 |
3.1.2 S712 組激發(fā)子誘導(dǎo)處理后可溶性蛋白的變化 |
3.1.3 S716 組合激發(fā)子誘導(dǎo)處理后可溶性蛋白的變化 |
3.2 只用激發(fā)子誘導(dǎo)處理后不同時間可溶性蛋白的變化 |
3.3 先用激發(fā)子誘導(dǎo)處理再挑戰(zhàn)接種后不同時間可溶性蛋白的變化 |
3.4 可溶性蛋白對游動孢子釋放的抑制 |
4 討論 |
第5章 馬鈴薯誘導(dǎo)抗病中抗性相關(guān)酶的變化 |
1 實驗材料 |
1.1 激發(fā)子和馬鈴薯 |
1.2 試劑 |
1.3 實驗儀器 |
2 實驗方法 |
2.1 塊莖的誘導(dǎo)處理 |
2.2 酶的提取 |
2.3 酶活性的測定 |
3 結(jié)果與分析 |
3.1 POD 活性的變化 |
3.2 PPO 活性的變化 |
3.3 PAL 活性的變化 |
3.4 SOD 活性的變化 |
4 討論 |
結(jié)論 |
參考文獻(xiàn) |
致謝 |
攻讀學(xué)位期間取得的科研成果 |
(10)梨黑斑病菌發(fā)酵條件優(yōu)化及抗致病疫霉物質(zhì)的研究(論文提綱范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 前言 |
1.1 馬鈴薯晚疫病 |
1.1.1 概述 |
1.1.2 病菌特性 |
1.1.3 危害癥狀 |
1.1.4 A2 交配型的研究進(jìn)展 |
1.2 馬鈴薯晚疫病的防治 |
1.2.1 物理防治 |
1.2.2 化學(xué)防治 |
1.2.3 生物防治 |
1.3 微生物源抗菌物質(zhì) |
1.3.1 真菌分泌的抗菌物質(zhì) |
1.3.2 放線菌分泌的抗菌物質(zhì) |
1.3.3 細(xì)菌分泌的抗菌物質(zhì) |
1.4 本研究的目的和意義 |
第2章 梨黑斑病菌發(fā)酵條件的優(yōu)化 |
2.1 實驗材料 |
2.1.1 供試菌種 |
2.1.2 培養(yǎng)基 |
2.1.3 試劑 |
2.1.4 實驗儀器 |
2.2 試驗方法 |
2.2.1 菌種活化 |
2.2.2 梨黑斑病菌發(fā)酵液的制備 |
2.2.3 發(fā)酵液抑菌活性的測定 |
2.2.4 單一發(fā)酵條件的優(yōu)化 |
2.3 實驗結(jié)果 |
2.3.1 發(fā)酵時間對發(fā)酵液抑菌活性的影響 |
2.3.2 不同培養(yǎng)溫度對發(fā)酵液抑菌活性的影響 |
2.3.3 不同初始pH對發(fā)酵液抑菌活性的影響 |
2.3.4 光照對發(fā)酵液抑菌活性的影響 |
2.3.5 不同裝液量對發(fā)酵液抑菌活性的影響 |
2.3.6 不同接種量對發(fā)酵液抑菌活性的影響 |
2.3.7 不同轉(zhuǎn)速對發(fā)酵液抑菌活性的影響 |
2.3.8 不同菌齡對發(fā)酵液抑菌活性的影響 |
2.4 討論 |
第3章 梨黑斑病菌發(fā)酵液的理化性質(zhì) |
3.1 實驗材料 |
3.1.1 試驗菌種 |
3.1.2 實驗試劑 |
3.1.3 實驗儀器 |
3.2 試驗方法 |
3.2.1 發(fā)酵液最佳抑菌濃度 |
3.2.2 發(fā)酵液的熱穩(wěn)定性 |
3.2.3 發(fā)酵液的酸堿穩(wěn)定性 |
3.2.4 發(fā)酵液的光穩(wěn)定性 |
3.2.5 存放時間對發(fā)酵液抑菌活性的影響 |
3.2.6 發(fā)酵液對變性劑的穩(wěn)定性(酚-氯仿抽提) |
3.3 實驗結(jié)果 |
3.3.1 發(fā)酵液最佳抑菌濃度 |
3.3.2 發(fā)酵液的熱穩(wěn)定性 |
3.3.3 發(fā)酵液的酸堿穩(wěn)定性 |
3.3.4 紫外光對發(fā)酵液抑菌活性的影響 |
3.3.5 存放時間對發(fā)酵液抑菌活性的影響 |
3.3.6 變性劑(酚-氯仿)對發(fā)酵液抑菌活性的影響 |
3.4 討論 |
第4章 梨黑斑病菌發(fā)酵液中抗菌物質(zhì)性質(zhì)的初步研究 |
4.1 實驗材料 |
4.1.1 供試菌種 |
4.1.2 試驗試劑 |
4.1.3 試驗儀器 |
4.2 試驗方法 |
4.2.1 抗菌物質(zhì)的初步確定 |
4.2.2 抗菌物質(zhì)的進(jìn)一步驗證 |
4.2.3 抗菌蛋白的理化性質(zhì) |
4.2.4 抗菌蛋白的分離純化 |
4.3 實驗結(jié)果 |
4.3.1 抗菌物質(zhì)的性質(zhì)分析 |
4.3.2 抗菌蛋白的進(jìn)一步驗證結(jié)果 |
4.3.3 抗菌蛋白的理化性質(zhì) |
4.3.4 抗菌蛋白的電泳分析 |
4.4 討論 |
結(jié)論 |
參考文獻(xiàn) |
致謝 |
攻讀學(xué)位期間取得的科研成果 |
四、生物源激發(fā)子誘導(dǎo)馬鈴薯抗真菌病害研究進(jìn)展(論文參考文獻(xiàn))
- [1]植物免疫誘抗劑(ZNC)對馬鈴薯防病增產(chǎn)提質(zhì)作用研究[D]. 曹娟. 山東農(nóng)業(yè)大學(xué), 2021(01)
- [2]黃腐酸誘導(dǎo)煙草抗青枯病的活性及初步機(jī)理研究[D]. 趙世元. 西南大學(xué), 2020(01)
- [3]ε-聚賴氨酸抑制植物病毒及病原真菌的作用及機(jī)制研究[D]. 劉鶴. 沈陽農(nóng)業(yè)大學(xué), 2019(03)
- [4]尖孢鐮刀菌蛋白激發(fā)子PeFOCl分離純化及其誘導(dǎo)植物免疫抗性機(jī)理研究[D]. 李松偉. 海南大學(xué), 2019
- [5]γ-氨基丁酸與L-谷氨酸對梨和番茄果實采后抗性誘導(dǎo)作用及其相關(guān)機(jī)理的比較分析[D]. 金麗飛. 浙江大學(xué), 2019
- [6]Trichothecium roseum菌絲體細(xì)胞壁提取物對蘋果青霉病的控制效果及其誘導(dǎo)抗病機(jī)理[J]. 張彥東,胡文瑾,李永才,畢陽,張婷婷,胡培芳. 食品科學(xué), 2019(13)
- [7]TraT2A對蘭州百合誘導(dǎo)抗病作用及其誘抗劑研制[D]. 張娜. 甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué), 2018(09)
- [8]誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病復(fù)配激發(fā)子篩選模型的初步研究[D]. 劉兆明. 河北大學(xué), 2011(08)
- [9]放線菌A5295誘導(dǎo)馬鈴薯抗晚疫病中可溶性蛋白的初步研究[D]. 李萌萌. 河北大學(xué), 2010(08)
- [10]梨黑斑病菌發(fā)酵條件優(yōu)化及抗致病疫霉物質(zhì)的研究[D]. 劉海珍. 河北大學(xué), 2010(08)