一、慢性扁桃體炎患者手術(shù)前后外周血T淋巴細(xì)胞亞群的變化（論文文獻(xiàn)綜述）
曲丹菊,張超,蘇吉利,周倩[1]（2020）在《慢性扁桃體炎患者術(shù)前術(shù)后免疫功能變化的Meta分析》文中研究表明目的:采用Meta分析方法研究全扁桃體切除對(duì)慢性扁桃體炎患者機(jī)體免疫狀態(tài)的影響。方法:以"慢性扁桃體炎""手術(shù)治療""免疫功能""tonsillitis""immunology""surgery"等作為主題詞或關(guān)鍵詞,在PUBMED、MEDLINE、EMBASE、Cochrane圖書館、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)光盤數(shù)據(jù)庫等中外數(shù)據(jù)庫中檢索研究手術(shù)前后CD4+、CD8+和CD4+/CD8+比值變化的中文和英文文獻(xiàn),用WPS中Excel軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)提取,RevMan5.3軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析整合,通過Q檢驗(yàn)法進(jìn)行異質(zhì)性檢驗(yàn),借助I2定量估計(jì)異質(zhì)性大小,故設(shè)定α=0.10,增大檢驗(yàn)效能。結(jié)果:慢性扁桃體炎患者術(shù)前CD4+、CD4+/CD8+比值較健康者低;CD8+與健康者比較沒有明顯差異。扁桃體切除術(shù)后3個(gè)月CD4+、CD4+/CD8+比值較術(shù)前提高;術(shù)后6個(gè)月CD4+比值較術(shù)前提高,CD4+/CD8+比值雖顯示較術(shù)前提高,但由于異質(zhì)性原因不明,樣本量較小,仍需要大樣本研究進(jìn)一步證實(shí);術(shù)后3個(gè)月、6個(gè)月CD8+與術(shù)前比較無明顯差異。結(jié)論:扁桃體切除術(shù)對(duì)免疫系統(tǒng)沒有損害作用,相反,它似乎能解除免疫系統(tǒng)受到的抑制,改善免疫反應(yīng)。但由于缺乏對(duì)低年齡兒童的研究,故對(duì)于4歲以下兒童手術(shù)適應(yīng)的掌握依然要嚴(yán)格。
黃明愉[2]（2020）在《小兒推拿治療小兒慢性扁桃體炎肺胃熱盛證的臨床觀察》文中研究指明目的:觀察小兒推拿治療小兒慢性扁桃體炎肺胃熱盛證的臨床療效及患兒治療前后外周血T淋巴細(xì)胞亞群的變化,為臨床治療提供新的思路。方法:將60例慢性扁桃體炎肺胃熱盛證患兒隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例,治療組予小兒推拿治療:清肺經(jīng)、補(bǔ)脾經(jīng)、補(bǔ)腎經(jīng)、清心經(jīng)、清肝經(jīng)、清胃經(jīng)、清大腸經(jīng),以160次/分鐘的頻率各推1分鐘;掐少商穴、魚際穴、孔最穴各36下;揉曲池穴、手三里穴、照海穴各1分鐘;一指禪法推扶突穴、人迎穴各1分鐘。每周一、周三、周五各治療1次,即每周3次,連續(xù)4周為一個(gè)療程。對(duì)照組予口服小兒咽扁顆粒,用量為3-5歲,4g/次,3次/日;6-12歲,8g/次,3次/日。第1周每日服用,第2、3、4周于每周一、周五服藥,即每周服藥2日,連續(xù)4周為一療程。兩組均治療一個(gè)療程。治療前后對(duì)患者主要癥狀、體征積分量化表進(jìn)行評(píng)分,并抽取外周血測定T淋巴細(xì)胞亞群觀察其變化。結(jié)果:1綜合療效:治療組總有效率76.92%,對(duì)照組總有效率52.38%,兩組療效有顯著性差異（P<0.05）。提示治療組綜合療效優(yōu)于對(duì)照組。2主要癥狀、體征:組內(nèi)治療前后比較,治療組主要癥狀、體征積分差異極顯著（均P<0.01）;對(duì)照組主要癥狀積分差異顯著（P<0.05）;主要體征積分差異極顯著（P<0.01）。治療后兩組間進(jìn)行比較,主要癥狀積分差異極顯著（P<0.01）;主要體征積分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療組主要癥狀總有效率為88.46%,對(duì)照組52.38%,兩組比較有極顯著性差異（P<0.01）。治療組主要體征總有效率為38.46%,對(duì)照組38.10%,兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。提示治療組能明顯改善主要癥狀和體征,并且對(duì)主要癥狀的改善效果明顯優(yōu)于對(duì)照組。3單項(xiàng)癥狀:組內(nèi)治療前后比較,治療組咽異物感、咽堵塞感差異顯著（均P<0.05）;對(duì)照組單項(xiàng)癥狀均無顯著性差異（均P>0.05）。治療后兩組間進(jìn)行比較,咽痛、咽異物感、咽堵塞感統(tǒng)計(jì)學(xué)差異極顯著（P<0.01）,咳嗽統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著（P<0.05）。提示治療組對(duì)咽痛、咽異物感、咽堵塞感、咳嗽的改善作用明顯優(yōu)于對(duì)照組。4單項(xiàng)體征:組內(nèi)治療前后比較,治療組治療后單項(xiàng)體征差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。對(duì)照組治療后單項(xiàng)體征與治療前比較,扁桃體充血、咽后壁濾泡差異顯著（均P<0.05）。治療后,兩組間單項(xiàng)體征相比,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）。提示治療組對(duì)單項(xiàng)體征的改善作用,與治療組相比無明顯優(yōu)勢(shì)。5外周血T淋巴細(xì)胞亞群:組內(nèi)治療前后相比,治療組CD3+、CD8+差異顯著（均P<0.05）,CD4+/CD8+差異極顯著（P<0.01）,CD4+差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。對(duì)照組CD4+差異顯著（P<0.05）,CD3+、CD8+、CD4+/CD8+差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）。提示治療組對(duì)T淋巴細(xì)胞亞群的調(diào)節(jié)作用優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論:1小兒推拿能明顯改善慢性扁桃體炎肺胃熱盛證患兒的主要癥狀、體征,綜合療效顯著,并且主要癥狀療效和綜合療效優(yōu)于對(duì)照組。2小兒推拿能明顯改善慢性扁桃體炎肺胃熱盛證患兒咽異物感、咽堵塞感,并且對(duì)咽痛、咽異物感、咽堵塞感、咳嗽的改善作用優(yōu)于對(duì)照組。3小兒推拿能調(diào)節(jié)慢性扁桃體炎肺胃熱盛證患兒外周血T淋巴細(xì)胞亞群中CD3+、CD4+的分布及CD4+/CD8+的比值。
史彬[3]（2020）在《IgA腎病預(yù)后因素及基于T/B細(xì)胞免疫平衡探討益氣和絡(luò)方作用機(jī)制研究》文中研究說明一、IgA腎病預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)因素分析目的:分析與IgA腎病不良預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)的危險(xiǎn)因素。方法:選擇中國中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院經(jīng)腎穿刺活檢確診的IgA腎病患者,通過采集臨床資料、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、病理指標(biāo)、中醫(yī)證候及其要素等資料,以初始Scr較基線水平增倍或初始eGFR與基線相比降低超過50%,或進(jìn)入ESRD期為聯(lián)合終點(diǎn)事件指標(biāo),以聯(lián)合終點(diǎn)事件為因變量,各臨床指標(biāo)、病理變化、中醫(yī)證候及其要素為自變量,通過Cox單因素及多因素回歸分析,以確定影響IgA腎病的不良危險(xiǎn)因素。結(jié)果:共納入226例IgA腎病患者進(jìn)入本研究。結(jié)果顯示,一般資料中,發(fā)生終點(diǎn)組患者的基線收縮壓、平均動(dòng)脈壓高于未發(fā)生終點(diǎn)組（P<0.05）,發(fā)生終點(diǎn)事件組主要分布在CKD3-4期。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)方面,發(fā)生終點(diǎn)事件組的患者24h尿蛋白定量、Scr、血尿酸、尿素氮、甘油三酯水平高于未發(fā)生終點(diǎn)事件組,eGFR、血清白蛋白、血清總蛋白、血紅蛋白水平低于未發(fā)生終點(diǎn)事件組（P<0.05）。病理指標(biāo)方面,牛津分型MEST—T評(píng)分與MEST—C評(píng)分在發(fā)生終點(diǎn)事件組發(fā)生率更高（P<0.05）。中醫(yī)證候及其要素方面,乏力、浮腫、畏寒、手足心熱所占比例高于未發(fā)生終點(diǎn)組（P<0.05）;氣陰兩虛出現(xiàn)頻率最高,氣陰兩虛與脾腎陽虛比例顯著高于未發(fā)生終點(diǎn)組患者（P<0.05）。通過將上述單因素分析結(jié)果以及TA-MAP、TA-UP也納入Cox多因素回歸分析,結(jié)果顯示,TA-MAP、24h尿蛋白定量、TA-UP、Scr、新牛津病理分型T評(píng)分、新牛津病理分型C評(píng)分是IgA腎病不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素;中醫(yī)證候方面,氣陰兩虛、脾腎陽虛與IgA腎病聯(lián)合終點(diǎn)事件的發(fā)生關(guān)系密切,可能是IgA腎病不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素。結(jié)論:1、TA-MAP、24h尿蛋白定量、TA-UP、Scr、新牛津病理分型T評(píng)分、新牛津病理分型C評(píng)分是IgA腎病不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素;2、中醫(yī)證候方面,氣陰兩虛、脾腎陽虛與IgA腎病聯(lián)合終點(diǎn)事件的發(fā)生關(guān)系密切,可能是IgA腎病不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素。二、益氣和絡(luò)方干預(yù)氣陰兩虛證IgA腎病患者危險(xiǎn)因素的臨床觀察目的:通過觀察益氣和絡(luò)方對(duì)氣陰兩虛證IgA腎病患者臨床指標(biāo)、中醫(yī)證候積分、中醫(yī)證候積分改善總有效率、臨床緩解率的改善情況,探討益氣和絡(luò)方干預(yù)IgA腎病危險(xiǎn)因素的臨床療效。方法:選取中國中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院腎病科門診及住院經(jīng)腎穿刺活檢確診的氣陰兩虛證IgA腎病患者30例,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,給予益氣和絡(luò)基礎(chǔ)方隨癥加減治療?？诜?每日一劑,分兩次早晚餐后沖服,療程24周,隨訪24周,共觀察48周。通過觀察益氣和絡(luò)方對(duì)氣陰兩虛證IgA腎病患者臨床指標(biāo)、中醫(yī)證候積分、中醫(yī)證候積分改善總有效率、臨床緩解率的改善情況,初步探討益氣和絡(luò)方干預(yù)IgA腎病危險(xiǎn)因素的臨床療效。結(jié)果:1、臨床指標(biāo)方面,與治療前相比,治療24周、治療48周的IgA腎病患者24h尿蛋白定量水平下降,治療48周IgA腎病患者24h尿蛋白定量水平比治療24周水平更低（P<0.05）;治療48周的IgA腎病患者與治療前相比,尿紅細(xì)胞數(shù)、IgA水平均下降。2、中醫(yī)證候積分改善情況,與治療前相比,治療24周、治療48周的IgA腎病患者中醫(yī)主要癥狀積分及總癥狀積分水平減少,其中治療48周IgA腎病患者總癥狀積分較治療后24周積分水平更低（P<0.05）。3、中醫(yī)證候積分改善總體有效率方面,治療24周后IgA腎病患者中醫(yī)證候積分改善總體有效患者為18例（60%）,治療48周后IgA腎病患者中醫(yī)證候積分改善總體有效患者為25例（83.3%）,治療48周IgA腎病患者中醫(yī)證候積分改善總體有效率高于24周（P<0.05）。4、臨床緩解率方面,治療24周總緩解率達(dá)56.7%。治療48周總緩解率達(dá)80%。結(jié)論:益氣和絡(luò)方通過降低IgA腎病患者24h尿蛋白定量、尿紅細(xì)胞水平,改善中醫(yī)證候積分,控制危險(xiǎn)因素,延緩疾病的進(jìn)展。三、基于T/B細(xì)胞免疫平衡探討益氣和絡(luò)方治療IgA腎病的作用機(jī)制目的:觀察益氣和絡(luò)方是否通過調(diào)控IgA腎病患者外周血BAFF水平、T細(xì)胞亞群比例及其細(xì)胞因子水平變化,從而降低異常糖基化IgA1產(chǎn)生,探索益氣和絡(luò)方治療IgA腎病的作用機(jī)制。方法:選取研究二中,經(jīng)益氣和絡(luò)方干預(yù)的30例氣陰兩虛證IgA腎病患者的基礎(chǔ)上,同期匹配健康受試者10例。采集IgA腎病患者治療前、治療后以及健康受試者的外周靜脈血,提取外周血單個(gè)核細(xì)胞,應(yīng)用流式標(biāo)本熒光染色和檢測Th1、Th2、Th17、Treg細(xì)胞比例,通過ELISA檢測外周血低糖基化IgA1水平、BAFF及細(xì)胞因子IL-4、IL-6、IL-17水平,探索益氣和絡(luò)方治療IgA腎病的作用機(jī)制。結(jié)果:1、與HC組比較,IgA腎病組患者外周血Gd-IgA1水平升高（P<0.05）,外周血BAFF水平升高（P<0.05）。治療24周、48周后外周血Gd-IgA 1水平降低（P<0.05）,BAFF水平降低（P<0.05）。外周血T細(xì)胞亞群方面,與HC組比較,IgA腎病組患者外周血Th2比例、Th17比例、Th2/Treg、Th17/Treg水平更高,Treg 比例更低（P<0.05）。治療24周、48周后外周血Th2細(xì)胞比例、Th17細(xì)胞比例、Th2/Treg、Th17/Treg較治療前降低,Treg細(xì)胞比例較治療前升高（P<0.05）。細(xì)胞因子方面,與HC組比較,IgA腎病組患者IL-4、IL-6、IL-17水平均升高（P<0.05）,治療24周、48周后外周血IL-4、IL6、IL-17較治療前顯著降低（P<0.05）。2、外周血Gd-IgA1水平相關(guān)關(guān)系方面,IgA腎病組患者外周血Gd-IgA1水平升高與24h尿蛋白定量、IgA水平升高顯著相關(guān);與外周血BAFF水平升高顯著相關(guān);與外周血Th2、Th17、Th17/Treg呈正相關(guān),與Treg細(xì)胞百分率、Th1/Th2呈負(fù)相關(guān)（P<0.05）;與外周血IL-4、IL-6、IL-17呈正相關(guān)（P<0.05）。3、外周血BAFF相關(guān)關(guān)系方面,BAFF水平與外周血Th2、Th17、Th17/Treg呈正相關(guān),與Treg細(xì)胞百分率、Th1/Th2呈負(fù)相關(guān)（P<0.05）;BAFF水平與外周血IL-4、IL-6、IL-17呈正相關(guān)（P<0.05）。4、外周血T細(xì)胞亞群相關(guān)關(guān)系方面,Th2細(xì)胞比例與24h尿蛋白定量、Scr水平呈正相關(guān)關(guān)系（r=0.394,p=0.036;r=0.512,p=0.013）;Th17細(xì)胞比例與ALB水平呈負(fù)相關(guān)（r=-0.317,p=0.018）,與IgA水平呈正相關(guān)（r=0.385,p=0.026）;Treg 與 BUN 水平呈負(fù)相關(guān)（r=-0.463,p=0.015）;Th1/Th2 與 Scr 水平呈負(fù)相關(guān)（r=-0.365,p=0.011）;與 TC 水平呈正相關(guān)（r=0.396,p=0.007）;Th1/Treg 與 eGFR水平呈正相關(guān)（r=0.352,p=0.037）;Th2/Treg 與 eGFR 水平呈負(fù)相關(guān)（r=-0.337,p=0.040）;Th17/Treg與24h尿蛋白定量呈正相關(guān)（r=0.385,p=0.029）,與ALB水平呈負(fù)相關(guān)（r=-0.376,p=0.031）;Th2、Th1/Th2與IL-4、IL-6呈正相關(guān),Th17、Th17/Treg 與 IL-17 呈正相關(guān)（P<0.05）。5、外周血細(xì)胞因子相關(guān)關(guān)系方面,IL-4、IL-6、IL-17與24h尿蛋白定量呈正相關(guān);IL-4、IL-17與eGFR呈負(fù)相關(guān)（P<0.05）。結(jié)論:1、IgA腎病患者存在T/B細(xì)胞免疫失衡,主要表現(xiàn)在外周血BAFF水平升高,T細(xì)胞亞群比例及其分泌的細(xì)胞因子水平失調(diào)。2、IgA腎病患者Gd-IgA1水平較高,與24h尿蛋白定量、BAFF水平、T細(xì)胞亞群比例及其分泌的細(xì)胞因子水平呈顯著相關(guān)性。3、益氣和絡(luò)方可顯著降低IgA腎病患者Gd-IgA1水平,其機(jī)制可能通過降低外周血BAFF水平以及改善T細(xì)胞免疫平衡有關(guān)。
袁姣姣[4]（2020）在《咽部放血療法聯(lián)合涼血解毒湯治療尋常型銀屑病血熱證的臨床觀察》文中研究指明研究目的:本研究對(duì)咽部放血療法聯(lián)合涼血解毒湯治療尋常型銀屑病血熱證的臨床觀察,探究咽部放血療法在治療銀屑病的有效性、安全性及臨床推廣價(jià)值。研究方法:采用隨機(jī)對(duì)照的臨床觀察方法,從2018年12月至2019年12月就診于北京中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院皮膚科門診的患者中,選擇符合納入標(biāo)準(zhǔn)的尋常型銀屑病血熱證患者40例,采用隨機(jī)數(shù)字表法,隨機(jī)分為兩組,治療組和對(duì)照組各20例,按照就診的先后次序?qū)嵤┰囼?yàn)的相應(yīng)治療方案。治療組給予咽部放血療法（每周1次）聯(lián)合口服涼血解毒湯（每日一劑）治療,對(duì)照組給予口服涼血解毒湯（每日一劑）,4周為一個(gè)療程,連續(xù)治療2個(gè)療程。分別于治療前、治療第4周末、治療第8周末記錄銀屑病面積和疾病嚴(yán)重程度指數(shù)（PASI）評(píng)分、瘙癢程度（VAS）評(píng)分、生活質(zhì)量指數(shù)（DLQI）及咽部癥狀評(píng)分,并記錄兩組患者在治療過程中的不良事件。應(yīng)用SPSS26.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)所記錄的資料進(jìn)行整理分析。研究結(jié)果:本研究納入了 40例尋常型銀屑病血熱證患者進(jìn)行了臨床觀察,包括治療組和對(duì)照組各20例,比較兩組組間可比性良好,患者的性別、年齡、病程及治療前的PASI評(píng)分、VAS評(píng)分、DLQI評(píng)分及咽部癥狀評(píng)分均無明顯差異。比較兩組的臨床療效,治療組的總有效率為95%,對(duì)照組的總有效率為80%（P=0.342>0.05）,在第8周末治療組的愈顯率（痊愈+顯效）為75%,明顯高于對(duì)照組15%,具有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.01）。比較兩組間臨床觀察指標(biāo),治療組第8周末PASI評(píng)分下降程度優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.046<0.05）;第4周末VAS評(píng)分下降程度,治療組優(yōu)于對(duì)照組,具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.003<0.01）,但治療8周后的VAS評(píng)分下降程度兩組間無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.387>0.05）;兩組間第4周末的DLQI評(píng)分及其下降程度、第8周末的DLQI評(píng)分及其下降程度均無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）;治療組在第4周末、第8周末的咽部癥狀下降程度均優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,且在第8周末治療組的咽部癥狀評(píng)分低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.014<0.05）。兩組治療過程中均無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生,無中途退出及脫落病例,依從性較好。結(jié)論:咽部放血療法聯(lián)合涼血解毒湯治療尋常型銀屑病血熱證能夠有效提高治療的愈顯率,對(duì)患者銀屑病皮損面積及嚴(yán)重程度、瘙癢癥狀、咽部癥狀方面都有不同程度的改善,療效明顯優(yōu)于對(duì)照組單獨(dú)口服涼血解毒湯,但生活質(zhì)量的改善與對(duì)照組差異不大,需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量、增加隨訪觀察周期及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)以深入研究本療法的作用機(jī)制。咽部放血療法聯(lián)合涼血解毒湯治療尋常型銀屑病血熱證安全有效,值得臨床推廣。
王長黎,王茜,鄢斌成,朱德姝,徐小鴻,劉源,鐘輝秀,楊羿容[5]（2020）在《扁桃體摘除術(shù)對(duì)兒童T細(xì)胞亞群及細(xì)胞免疫功能的影響》文中提出目的分析雙側(cè)扁桃體摘除術(shù)前后慢性扁桃體炎患兒T細(xì)胞亞群的變化特點(diǎn),探討其對(duì)細(xì)胞免疫功能的影響。方法選擇2017年2月至2018年7月于自貢市第一人民醫(yī)院行雙側(cè)扁桃體摘除術(shù)的慢性扁桃體炎患兒100例作為觀察組,檢測術(shù)前、術(shù)后1周、1個(gè)月、3個(gè)月和6個(gè)月外周血T淋巴細(xì)胞亞群百分率;以30例健康兒童作為對(duì)照組。結(jié)果對(duì)照組外周血中CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+T細(xì)胞比率和CD4+/CD8+比值分別為（58.63±10.66）%、（35.77±5.80）%、（26.77±6.77）%、1.22±0.17。術(shù)前與術(shù)后1周,觀察組患兒外周血中CD3+CD4+T細(xì)胞比率分別為（30.25±5.81）%、（31.57±5.94）%,CD3+CD8+T細(xì)胞比率分別為（30.34±5.12）%、（31.33±4.70）%,CD4+/CD8+比值分別為1.08±0.22、1.09±0.25;且分別與對(duì)照組相比,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;術(shù)后1個(gè)月、3個(gè)月和6個(gè)月,此3項(xiàng)指標(biāo)與對(duì)照組比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。相對(duì)于術(shù)前而言,觀察組患兒術(shù)后1周外周血中CD3+CD4+T細(xì)胞比率上升、CD3+CD8+T細(xì)胞比率下降、CD4+/CD8+比值升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。CD3+T淋巴細(xì)胞在術(shù)前及術(shù)后各時(shí)期分別與對(duì)照組比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論慢性扁桃體炎可能導(dǎo)致兒童細(xì)胞免疫功能失衡;摘除雙側(cè)扁桃體后,患兒的細(xì)胞免疫功能可以在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)正常并得以長期維持。
吳昳[6]（2019）在《在原發(fā)免疫性血小板減少癥中PD-1/PD-L1對(duì)CD4+T細(xì)胞亞群的影響研究》文中研究說明目的:CD4+T細(xì)胞與原發(fā)免疫性血小板減少癥的發(fā)病相關(guān),PD-1和PD-L1共刺激分子為T細(xì)胞活化提供第二信號(hào),通過研究在新診斷的原發(fā)免疫性血小板減少癥患者外周血CD4+T細(xì)胞上PD-1和DC細(xì)胞上PD-L1的表達(dá)情況,體外培養(yǎng)單個(gè)核細(xì)胞后給予阻斷和激活PD-1/PD-L1通路后觀察CD4+T細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子的變化情況,綜合分析在新診斷的原發(fā)免疫性血小板減少癥中PD-1/PD-L1對(duì)CD4+T細(xì)胞亞群產(chǎn)生的影響。方法:1)40例新診斷的原發(fā)免疫性血小板減少癥患者為病例組和30例健康體檢者為對(duì)照組,檢測研究對(duì)象外周血清中CD4+T細(xì)胞相關(guān)的細(xì)胞因子的水平以及大劑量地塞米松治療前后外周血清中CD4+T細(xì)胞相關(guān)的細(xì)胞因子的變化情況;2)收集40例新診斷的原發(fā)免疫性血小板減少癥患者為病例組和30例健康體檢者為對(duì)照組。通過流式細(xì)胞儀檢測研究對(duì)象外周血單個(gè)核細(xì)胞中在CD3+CD4+T細(xì)胞上PD-1的表達(dá)情況和在HLA-DR+CD11c+DC+細(xì)胞上PD-L1的表達(dá)情況。ELISA法檢測研究對(duì)象外周血清中sPD-1和sPD-L1的水平;3)收集40例新診斷的原發(fā)免疫性血小板減少癥患者為病例組和30例健康體檢者為對(duì)照組作為研究對(duì)象,提取外周血中單個(gè)核細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng),加入anti-PD-1抗體外阻斷和sPD-L1蛋白體外刺激PD-1/PD-L信號(hào)通路,ELISA法檢測研究對(duì)象上清液中CD4+T細(xì)胞相關(guān)的細(xì)胞因子的變化情況。結(jié)果:1)新診斷的原發(fā)免疫性血小板減少癥患者外周血清中IFN-γ為（316.50±101.00）pg/ml,高于健康對(duì)照組（249.70±81.00）pg/ml（P<0.05）;IL-4為（292.22±89.03）pg/ml,低于健康對(duì)照組（361.48±110.20）pg/ml（P<0.05;TGF-β的水平是（2545.44±661.53）pg/ml,低于健康對(duì)照組（3051.69±794.30）pg/ml（P<0.05）;IL-17的水平是（10.89±2.92）pg/ml,高于健康對(duì)照組（8.26±2.87）pg/ml（P<0.05）;差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2）新診斷的ITP患者給予大劑量地塞米松治療有效者比較治療前后細(xì)胞因子水平:IFN-γ在治療前（316.01±49.00）pg/ml,治療后出現(xiàn)下降為（264.27±97.62）pg/ml（P<0.05）;IL-4在治療前（287.00±41.64）pg/ml,治療后出現(xiàn)上升為（315.52±54.90）pg/ml（P<0.05）;TGF-β的水平在治療前為（2439.41±654.08）pg/ml,治療后上升為（2962.53±594.23）pg/ml（P<0.05）;IL-17的水平在治療前為（10.85±3.00）pg/ml,治療后下降為（7.30±1.08）pg/ml（P<0.05）;差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3)新診斷的原發(fā)免疫性血小板減少癥患者PD-1+CD3+CD4+T細(xì)胞百分比（26.79±8.91）%高于健康對(duì)照者（12.06±2.84）%,差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=8.715,P<0.05）;PD-L1+HLA-DR+CD11c+DC細(xì)胞百分比（12.75±1.86）%高于健康對(duì)照者（4.90±0.80）%,差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=21.65,P<0.05）;4)新診斷的原發(fā)免疫性血小板減少癥患者外周血清中sPD-1（109.96±24.41）pg/ml與健康對(duì)照組（86.05±16.07）pg/ml比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,sPD-L1在新診斷的ITP患者（60.69±10.57）pg/ml體內(nèi)較健康對(duì)照組（55.39±12.20）pg/ml增高,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.056）;5)提取外周血中單個(gè)核細(xì)胞進(jìn)行體外細(xì)胞培養(yǎng)中加入PBS培養(yǎng)48小時(shí)后,細(xì)胞培養(yǎng)上清液中IFN-γ（5.49±1.84）ng/ml和IL-17（8.18±1.16）ng/ml的濃度分別高于健康對(duì)照組（2.34±0.81）ng/ml和（3.22±0.82）ng/ml,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;IL-4（12.12±2.57）ng/ml和TGF-β（124.49±27.26）ng/ml的濃度分別低于健康對(duì)照組（14.39±1.69）ng/ml和（180.42±59.42）ng/ml,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;6)新診斷的ITP患者提取的外周血中單個(gè)核細(xì)胞加入CD3+CD28+PHA刺激培養(yǎng)48小時(shí)后,培養(yǎng)細(xì)胞的上清液中IFN-γ（6.44±1.87）ng/ml和IL-17（10.04±2.32）ng/ml的濃度分別高于健康對(duì)照組（3.31±1.23）ng/ml和（5.59±1.09）ng/ml,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;IL-4（15.81±4.64）ng/ml和TGF-β（143.91±46.88）ng/ml的濃度分別低于健康對(duì)照組（21.29±6.30）ng/ml和（209.74±52.29）ng/ml,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;7)在ITP組的培養(yǎng)細(xì)胞中使用anti-PD-1抗體阻斷PD-1/PD-L1通路后,對(duì)比阻斷通路前后細(xì)胞因子的變化情況:IFN-γ（14.04±2.01）ng/ml水平較前（6.44±1.87）ng/ml比較明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;IL-4在阻斷前后分別是（15.81±4.64）ng/ml和（14.09±3.84）ng/ml（P=0.076）、TGF-β在阻斷前后分別是（143.91±46.88）ng/ml和（152.13±39.93）ng/ml（P=0.401）、IL-17在阻斷前后分別是（10.04±2.32）ng/ml和（10.87±1.65）ng/ml（P=0.068）,IL-4、TGF-β、IL-17水平的變化在阻斷前后比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;8)在ITP組的培養(yǎng)細(xì)胞中使用sPD-L1激活PD-1/PD-L1通路后,對(duì)比激活通路前后細(xì)胞因子的變化情況:IFN-γ的水平分別是（6.44±1.87）ng/ml和（3.25±0.48）ng/ml;IL-4水平分別是（15.81±4.64）ng/ml和（47.62±9.00）ng/ml;TGF-β水平分別是（143.91±46.88）ng/ml和（512.65±175.68）ng/ml;IL-17水平分別是（10.04±2.32）ng/ml和（6.28±2.25）ng/ml,激活通路前后比較較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:1)新診斷的原發(fā)免疫性血小板減少癥患者呈現(xiàn)CD4+T細(xì)胞亞群的異常,表現(xiàn)為Th1和Th17細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子占優(yōu)勢(shì),Th2和Treg細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子低于健康對(duì)照組,經(jīng)大劑量地塞米松治療有效的患者Th1和Th17細(xì)胞相關(guān)的細(xì)胞因子水平下降,Th2和Treg細(xì)胞相關(guān)的細(xì)胞因子水平升高,CD4+T細(xì)胞亞群的異常情況改善;2)新診斷的原發(fā)免疫性血小板減少癥患者外周血清中CD4+T細(xì)胞上PD-1和DC細(xì)胞上的PD-L1均高表達(dá);新診斷的原發(fā)免疫性血小板減少癥患者外周血清中sPD-1水平明顯增高,與健康對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;sPD-L1的水平與健康對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;3)體外實(shí)驗(yàn)anti-PD-1抗體阻斷PD-1/PD-L1通路后ITP患者的PBMCs培養(yǎng)上清液中已經(jīng)高水平的IFN-γ升高更明顯,Th1細(xì)胞的優(yōu)勢(shì)更明顯,而IL-4、TGF-β、IL-17水平的變化在阻斷前后比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。體外試驗(yàn)加入sPD-L1激活PD-1/PD-L1通路后ITP患者的PBMCs培養(yǎng)上清液中高水平的IFN-γ、IL-17下降,低水平的IL-4、TGF-β升高,改善了CD4+T細(xì)胞失衡的情況,與使用糖皮質(zhì)激素治療有效的ITP患者體內(nèi)CD4+T細(xì)胞相關(guān)的細(xì)胞因子的變化趨勢(shì)相似,激活該通路改善了ITP患者中CD4+T細(xì)胞亞群失衡的情況。
韓婷[7]（2019）在《兒童慢性扁桃體炎和腺樣體肥大EB病毒感染特點(diǎn)的研究》文中指出目的:探討兒童慢性扁桃體炎和腺樣體肥大EB病毒感染特點(diǎn),以期望探討EB病毒感染的現(xiàn)狀及EB病毒潛伏感染與兒童慢性扁桃體炎和腺樣體肥大的相關(guān)性及可能引起相關(guān)腫瘤的機(jī)制,并為未來EB病毒相關(guān)研究提供基礎(chǔ)數(shù)據(jù)。方法:收集40例慢性扁桃體炎兒童手術(shù)切除扁桃體腺樣體的病理組織標(biāo)本和50例兒童腺樣體肥大手術(shù)切除腺樣體的病理組織標(biāo)本,采用免疫組織化學(xué)和原位雜交方法檢測手術(shù)切除標(biāo)本石蠟組織切片中EB病毒潛伏膜蛋白LMP1（Epstein-Barr virus latentmembraneprotein1,EBV-LMP1）和EB病毒編碼的小RNA（Epstein-Barr virus encoding RNA,EBER）的表達(dá)并在光學(xué)顯微鏡下觀察細(xì)胞增生情況。通過流式細(xì)胞儀檢測兒童慢性扁桃體炎手術(shù)患兒外周血T淋巴細(xì)胞亞群,比較EB病毒陽性和陰性兒童慢性扁桃體炎患兒外周血T淋巴細(xì)胞亞群變化情況。結(jié)果:1.兒童慢性扁桃體炎組LMP1陽性率為45%,腺樣體肥大組LMP1陽性率為66%,LMP1陽性率在兩組中的表達(dá)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。2.兒童慢性扁桃體炎組EBER陽性率47.5%,腺樣體肥大組EBER陽性率70%,EBER陽性率在兩組中的表達(dá)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。3.免疫組化和原位雜交兩種方法分別檢測EBV陽性率,兩者之間無差異,P值>0.05。4.LMP1、EBER陽性率在不同性別、年齡的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。5.光鏡下觀察LMP1陽性扁桃體組織粘膜表面被覆復(fù)層扁平上皮細(xì)胞,固有層內(nèi)淋巴組織增生,EBV陽性細(xì)胞分散分布于濾泡間和生發(fā)中心,陽性信號(hào)定位于細(xì)胞漿。EBER陽性扁桃體及腺樣體組織及結(jié)構(gòu)完整,EBER陽性信號(hào)定位于細(xì)胞胞核。6.90例慢性扁桃體炎和腺樣體肥大病理標(biāo)本經(jīng)免疫組織化學(xué)和原位雜交兩種方法檢測,單一陽性表達(dá)包括LMP1+EBER-和EBER+LMP1-兩種,表達(dá)率為18.97%,雙陽性即LMP1+EBER+表達(dá)率占81.03%（P<0.05）。7.EBV陽性組慢性扁桃體炎組患兒外周血CD3+T、CD4+T、CD8+T淋巴細(xì)胞、CD4+/CD8+T細(xì)胞比值與對(duì)照組對(duì)應(yīng)淋巴細(xì)胞亞群間的差異無顯著意義（P>0.05）。結(jié)論:1.兒童慢性扁桃體炎、腺樣體肥大EBV感染率高,鼻咽部是EBV重要潛伏部位。EB病毒LMP1和EB病毒編碼的小RNA（EBER）可以在非腫瘤組織存在。2.兒童腺樣體肥大EBV潛伏感染率高于兒童慢性扁桃體炎。3.兒童慢性扁桃體炎、腺樣體肥大EBV潛伏感染率在性別無明顯差異。4.兒童慢性扁桃體炎、腺樣體肥大EBV潛伏類型多數(shù)為潛伏Ⅱ、Ⅲ型,少數(shù)為潛伏0、Ⅰ型。
張奇雪[8]（2019）在《EOS及Th1/Th2失衡在腺樣體肥大患兒中的意義研究》文中研究說明目的:觀察腺樣體肥大（Adenoid hypertrophy,AH）患兒外周血及腺樣體組織中嗜酸性粒細(xì)胞（Eosnophils,EOS）水平,探討EOS在AH患兒發(fā)病機(jī)制中作用以及對(duì)變態(tài)反應(yīng)因素存在的診斷價(jià)值;抽取部分患兒,根據(jù)組織和外周EOS水平,將其進(jìn)行分組,進(jìn)一步檢測Th1細(xì)胞代表因子INF-γ,Th2細(xì)胞代表因子IL-4在組織和外周血中的表達(dá)水平,探討Th1/Th2失衡在腺樣體肥大患兒發(fā)病中的意義以及變態(tài)反應(yīng)（Allergic reaction,AR）因素的存在對(duì)腺樣體肥大患兒組織和外周血Th1/Th2失衡的影響。方法:實(shí)驗(yàn)一:選擇2017年10月—2018年12月于天津市第一中心醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科行腺樣體切除手術(shù)的患兒和因反復(fù)扁桃體炎發(fā)作行扁桃體切除術(shù)患兒為研究對(duì)象。其中單純腺樣體肥大（AH）組62例,腺樣體肥大伴變態(tài)反應(yīng)性鼻炎（AH+AR）組50例,將因反復(fù)扁桃體炎發(fā)作行扁桃體切除術(shù)的患兒25例為對(duì)照組。高倍鏡下觀察進(jìn)行蘇木精-伊紅染色的組織切片中EOS的個(gè)數(shù),抽取外周血檢驗(yàn)EOS占全血細(xì)胞百分比,并對(duì)所有腺樣體肥大患兒進(jìn)行血清特異Ig E檢測及視覺模擬量表（VAS）評(píng)分,分析組織和外周血中EOS水平差異。繪制受試者工作特征（ROC）曲線,分析組織和外周血EOS水平對(duì)AH患兒伴變應(yīng)因素存在的診斷價(jià)值。實(shí)驗(yàn)二:從實(shí)驗(yàn)一的研究對(duì)象中,選擇血液樣本和組織樣本資料完整的患兒為研究對(duì)象,根據(jù)病理組織切片中EOS個(gè)數(shù)和外周血EOS所占百分比,從AH組隨機(jī)選擇低EOS浸潤腺樣體肥大組（30例）,從AH+AR組中選擇高EOS浸潤腺樣體肥大組（18例）。根據(jù)鼻內(nèi)鏡下腺樣體的形態(tài),將低EOS浸潤腺樣體肥大患兒組分為:中度腺樣體肥大組（14例）,重度腺樣體肥大組（16例）。另從實(shí)驗(yàn)一的25例因反復(fù)扁桃體炎發(fā)作行扁桃體切除術(shù)的患兒中選擇基線資料與病例組相匹配的21例作為對(duì)照組。應(yīng)用實(shí)時(shí)定量PCR檢測組織中Th1代表因子IFN-γ、Th2代表因子IL-4表達(dá)水平。酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)方法檢測外周血血清中IFN-γ和IL-4濃度。統(tǒng)計(jì)處理:全部數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。結(jié)果:實(shí)驗(yàn)一:與對(duì)照組相比,腺樣體肥大患兒組織和外周血中EOS水平明顯高于對(duì)照組。在腺樣體肥大患兒組織和外周血中,AH+AR組EOS明顯高于AH組（P<0.05）,不同過敏原等級(jí)EOS水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;在外周血中,伴重度變態(tài)反應(yīng)性鼻炎組EOS水平明顯高于輕度變態(tài)反應(yīng)性鼻炎組（P<0.05）,重度與中度、中度與輕度組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;在組織中,變態(tài)反應(yīng)性鼻炎癥狀愈嚴(yán)重,EOS水平愈高（均P<0.05）。根據(jù)ROC曲線,分別計(jì)算曲線下面積（AUC）:外周血（AUC=0.791,95%CI:0.7050.878,P<0.001）,截?cái)帱c(diǎn)（cutoff值）為2.6%,此時(shí)敏感度為70.0%,特異度為74.2%;組織（AUC=0.843,95%CI:0.7650.920,P<0.001）,cutoff值為3個(gè)/10個(gè)視野,此時(shí)敏感度為76.0%,特異度為80.6%。在AH患兒中,有13名（21%）患兒組織中EOS水平≥3個(gè)/10個(gè)視野,提示在血清Ig E陰性的62名患兒中,21%的患兒可能存在局部的變態(tài)反應(yīng)。在50名AH+AR患兒中,有12名（24%）患兒組織中EOS≤3個(gè)/10個(gè)視野,提示在12名（24%）伴變態(tài)反應(yīng)性鼻炎的腺樣體肥大患兒可能以全身性變態(tài)反應(yīng)為主。實(shí)驗(yàn)二:與對(duì)照組相比,腺樣體肥大患兒組織和外周血Th2分泌的相關(guān)細(xì)胞因子（IL-4）水平顯著升高（P<0.05）;高EOS的AH組中IL-4水平明顯高于低EOS浸潤組（P<0.05）;中度和重度肥大的低EOS浸潤AH患兒IL-4水平高于對(duì)照組（P<0.05）,中度和重度之間差異不明顯（P>0.05）。與對(duì)照組相比,Th1分泌的相關(guān)細(xì)胞因子（INF-γ）水平顯著降低（P<0.05）,高EOS的AH組明顯低于低EOS浸潤組（P<0.05）,中度和重度肥大患兒低于對(duì)照組（P<0.05）,中度和重度之間差異不明顯（P>0.05）。在外周血中,與對(duì)照組相比,INF-γ/IL-4比值顯著降低（P<0.05）,高EOS的AH組明顯低于低EOS浸潤組（P<0.05）,中度和重度肥大患兒低于對(duì)照組（P<0.05）,中度和重度之間差異不明顯（P>0.05）。結(jié)論:變態(tài)反應(yīng)在腺樣體肥大患兒的發(fā)病機(jī)制中扮演重要角色,EOS在腺樣體肥大患兒組織和外周血中的浸潤是變態(tài)反應(yīng)發(fā)生的具體表現(xiàn)。根據(jù)AH患兒組織和外周血EOS的水平,可以判斷變態(tài)反應(yīng)因素的存在,且組織中EOS水平較外周血對(duì)于變態(tài)反應(yīng)因素的鑒別更具診斷意義?；純涸谖窗l(fā)現(xiàn)全身變態(tài)反應(yīng)存在的情況下,在腺樣體組織中可能存在局部變態(tài)反應(yīng)。Th1/Th2相關(guān)細(xì)胞因子INF-γ/IL-4分泌失衡可能增加腺樣體肥大的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn),變態(tài)反應(yīng)因素的存在可能促進(jìn)此疾病的發(fā)展。這些結(jié)果為兒童腺樣體肥大的發(fā)病機(jī)制進(jìn)一步研究奠定了基礎(chǔ),并為兒童腺樣體肥大的預(yù)防和治療提供了依據(jù)。
蘇莞文（Angela WanWen Su）[9]（2019）在《針刺治療兒童反復(fù)呼吸道感染的臨床療效觀察研究》文中提出目的:觀察反復(fù)呼吸道感染患兒進(jìn)行針灸治療后的臨床療效,擬證實(shí)針灸治療兒童反復(fù)呼吸道感染的可行性和有效性,提高中醫(yī)療法治療反復(fù)呼吸道感染的效率,為臨床治療兒童反復(fù)呼吸道感染提供新的思路和治療方案。方法:將最終符合入選標(biāo)準(zhǔn)的80例反復(fù)呼吸道感染患兒,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各40例。其中治療組給予針刺治療,選取背俞穴、四縫穴和足三里穴作為治療穴組,對(duì)照組給予一般抗感染治療,療程為期8周。隨訪比較當(dāng)針灸治療組和對(duì)照組對(duì)兒童反復(fù)呼吸道感染的感染次數(shù)、及免疫球蛋白的影響。分別于治療前、治療8周后進(jìn)行疾病療效、免疫球蛋白IgA、IgM、IgG和T淋巴細(xì)胞亞群CD4+、CD8’以及CD4+/CD8+水平及安全性的評(píng)定。成果:1.治療組完成治療38例,脫落2例（2例均為治療后拒絕采血,脫落率為5%）;對(duì)照組完成治療37例,脫落3例（3例為拒絕療后采血）。治療前2組患兒性別、年齡、免疫球蛋白以及T淋巴細(xì)胞亞群方面均無顯著性差異,具有可比性。2.治療組和對(duì)照組樣本臨床疾病總療效:治療組總有效率86.84%,對(duì)照組總有效率為72.97%,兩組組間在疾病總療效上的比較,治療組的總有效率優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。3.免疫球蛋白IgA、IgM、IgG水平分析:治療組患兒在治療后IgG、IgM及IgA水平較治療前升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組患兒治療后IgG、IgM及IgA水平較治療前升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;2組患兒的組間比較顯示,治療組IgG、IgM及IgA水平均顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4.T淋巴細(xì)胞亞群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平分析:治療組CD4+、CD4+/CD8+水平較治療前升高,CD8+水平顯著降低;對(duì)照組CD4’ CD4+/CD8+水平較治療前升高,CD8’水平顯著降低;2組患兒的組間比較顯示,治療組CD4+、CD4+/CD8+水平顯著高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;兩組間CD8+水平無顯著性差異。結(jié)論:1.針刺能有效治療兒童反復(fù)呼吸道感染,并緩解治療后6個(gè)月內(nèi)兒童呼吸道感染的感染次數(shù);2.針刺治療兒童反復(fù)呼吸道感染的機(jī)制是通過調(diào)節(jié)患兒體內(nèi)免疫功能實(shí)現(xiàn)的,主要是通過調(diào)節(jié)免疫球蛋白和T淋巴細(xì)胞實(shí)現(xiàn)
郝雪[10]（2019）在《切除腺樣體和（或）扁桃體對(duì)OSAHS兒童免疫功能影響的研究》文中指出目的:比較OSAHS兒童單純切除腺樣體與同時(shí)切除腺樣體、扁桃體在術(shù)前、術(shù)后外周血中淋巴細(xì)胞亞群百分比及免疫球蛋白含量,研究切除腺樣體和（或）扁桃體對(duì)OSAHS兒童免疫功能的影響。方法:選取2016年12月-2018年12月間就診于大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院耳鼻喉科因腺樣體肥大導(dǎo)致OSAHS的兒童共100例,部分病例合并有扁桃體肥大或慢性扁桃體炎。所有研究對(duì)象分別于手術(shù)前1天、術(shù)后4天、1個(gè)月、3個(gè)月及6個(gè)月晨起空腹?fàn)顟B(tài)下采集外周靜脈血6ml,檢測淋巴亞群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8、CD19、NK）百分比及免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）含量。分組:A組為單純腺樣體肥大,共51例,行腺樣體等離子消融術(shù);B組為腺樣體肥大合并慢性扁桃體炎,共27例,行腺樣體、扁桃體等離子消融術(shù);C組為腺樣體肥大合并扁桃體肥大,共22例,行腺樣體、扁桃體等離子消融術(shù)。利用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法,比較分析三組內(nèi)及組間術(shù)前、術(shù)后免疫指標(biāo)的差異。結(jié)果:1.A組手術(shù)前后,CD19淋巴細(xì)胞百分比在術(shù)后4天時(shí)（21.85±6.20）大于術(shù)前（19.18±5.91）,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p=0.000）。其余免疫指標(biāo)在術(shù)前、術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p﹥0.05）。2.B組手術(shù)前后,術(shù)后4天時(shí),CD19淋巴細(xì)胞百分比、CD3+T淋巴細(xì)胞百分比、CD8+T淋巴細(xì)胞百分比、IgG含量與術(shù)前相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p=0.000、0.002、0.002、0.000）。其中CD19淋巴細(xì)胞百分比（24.80±6.51）大于術(shù)前（19.65±4.39）,CD3+T淋巴細(xì)胞百分比、CD8+T淋巴細(xì)胞百分比、IgG含量（64.74±5.87、24.99±4.57、9.84±2.55）小于術(shù)前（67.99±4.79、26.74±4.38、11.07±2.38）。術(shù)后1個(gè)月時(shí),CD3+T淋巴細(xì)胞百分比、CD8+T淋巴細(xì)胞百分比、CD19淋巴細(xì)胞百分比、IgG含量與術(shù)前相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p=0.000、0.024、0.002、0.000）。其中CD3+T淋巴細(xì)胞百分比、CD8+T淋巴細(xì)胞百分比（71.17±4.87、28.21±5.26）大于術(shù)前（67.99±4.79、26.74±4.38）;CD19淋巴細(xì)胞百分比、IgG含量（17.03±3.84、9.88±1.95）小于術(shù)前（19.65±4.39、11.07±2.38）;其余免疫指標(biāo)在術(shù)前、術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p﹥0.05）。3.C組手術(shù)前后,術(shù)后4天時(shí),CD19淋巴細(xì)胞百分比、CD3+T淋巴細(xì)胞百分比與術(shù)前相比,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p=0.028、0.028）;其中CD19淋巴細(xì)胞百分比（24.37±7.37）大于術(shù)前（20.44±5.84）,CD3+T淋巴細(xì)胞百分比（65.13±8.21）小于術(shù)前（67.88±6.75）。術(shù)后1個(gè)月時(shí),CD8+T淋巴細(xì)胞百分比、CD19淋巴細(xì)胞百分比與術(shù)前相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p=0.049、0.000）;其中CD8+T淋巴細(xì)胞百分比（27.42±6.83）大于術(shù)前（25.95±6.77）,CD19淋巴細(xì)胞百分比（16.56±4.19）小于術(shù)前（20.44±5.84）;其余免疫指標(biāo)在術(shù)前、術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p﹥0.05）。4.組間,術(shù)前CD4+T淋巴細(xì)胞百分比,IgG、IgA含量在A、B兩組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p=0.050、P=0.030、0.020）,其中CD4+T淋巴細(xì)胞百分比A組（37.24±6.44）大于B組（33.39±6.59）,IgG、IgA含量B組（11.07±2.38、1.53±0.80）大于A組（9.63±2.41、1.13±0.53）。術(shù)后4天時(shí),CD4+T淋巴細(xì)胞百分比B、C兩組（32.22±6.14、32.36±6.87）均小于A組（36.36±5.19）,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p=0.011、0.025）;其余各指標(biāo)在術(shù)前、術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)組間比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p﹥0.05）。結(jié)論:1.單純切除腺樣體對(duì)兒童的免疫功能無明顯影響。2.同時(shí)切除腺樣體、扁桃體對(duì)兒童的免疫功能短期內(nèi)有一定影響,1個(gè)月后可逐漸恢復(fù)。
二、慢性扁桃體炎患者手術(shù)前后外周血T淋巴細(xì)胞亞群的變化（論文開題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級(jí)分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過主支變革、控制研究對(duì)象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、慢性扁桃體炎患者手術(shù)前后外周血T淋巴細(xì)胞亞群的變化（論文提綱范文）
（1）慢性扁桃體炎患者術(shù)前術(shù)后免疫功能變化的Meta分析（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 文獻(xiàn)檢索策略 |
| 1.2 文獻(xiàn)納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.2.1 研究方案 |
| 1.2.2 研究對(duì)象 |
| 1.3 文獻(xiàn)排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.4 納入文獻(xiàn)的質(zhì)量評(píng)價(jià) |
| 1.5主要評(píng)估指標(biāo)和目的 |
| 1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 文獻(xiàn)檢索結(jié)果 |
| 2.2 文獻(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)質(zhì)量和方法學(xué)質(zhì)量 |
| 2.3 研究對(duì)象的基本特征 |
| 2.4 慢性扁桃體炎患者（試驗(yàn)組）術(shù)前、術(shù)后及與健康者（對(duì)照組）外周血中CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值的比較 |
| 2.4.1 術(shù)前與健康者比較 |
| 2.4.1. 1 CD4+ |
| 2.4.1. 2 CD8+ |
| 2.4.1. 3 CD4+/CD8+ |
| 2.4.2 術(shù)后與健康者比較 |
| 2.4.3 術(shù)后1周及術(shù)后3、6個(gè)月外周血中CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值與術(shù)前的比較 |
| 2.4.3. 1 患者術(shù)后1周與術(shù)前比較 |
| 2.4.3.2患者術(shù)后3個(gè)月與術(shù)前比較 |
| 2.4.3. 3 患者術(shù)后6個(gè)月與術(shù)前比較 |
| 3 討論 |
（2）小兒推拿治療小兒慢性扁桃體炎肺胃熱盛證的臨床觀察（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一、臨床研究資料 |
| 1 病例來源 |
| 2 病例入選標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.2 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.3 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.4 脫落標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.5 剔除標(biāo)準(zhǔn) |
| 3 研究方法 |
| 3.1 樣本量估算 |
| 3.2 隨機(jī)分組 |
| 3.3 治療方案 |
| 4 觀察指標(biāo) |
| 4.1 安全性指標(biāo) |
| 4.2 療效性指標(biāo) |
| 5 療效評(píng)定 |
| 5.1 主要癥狀、體征療效評(píng)價(jià)方法 |
| 5.2 綜合療效評(píng)價(jià)方法 |
| 6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 二、研究結(jié)果 |
| 1 基線分析 |
| 1.1 兩組病例完成情況 |
| 1.2 兩組病例年齡、性別、病程比較 |
| 2 療效評(píng)價(jià)結(jié)果 |
| 2.1 兩組主要癥狀、體征積分比較結(jié)果 |
| 2.2 兩組單項(xiàng)癥狀比較結(jié)果 |
| 2.3 兩組單項(xiàng)體征比較結(jié)果 |
| 3 有效率分析 |
| 3.1 主要癥狀、體征有效率比較結(jié)果 |
| 3.2 綜合療效比較結(jié)果 |
| 4 外周血T淋巴細(xì)胞亞群檢測結(jié)果比較 |
| 三、分析與討論 |
| 1 祖國醫(yī)學(xué)對(duì)慢性扁桃體炎的認(rèn)識(shí) |
| 1.1 “乳蛾”病名探究 |
| 1.2 肺胃熱盛證慢乳蛾病因病機(jī)探討 |
| 1.3 祖國醫(yī)學(xué)常用外治方法 |
| 2 從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的角度認(rèn)識(shí)扁桃體 |
| 2.1 流行病學(xué)研究 |
| 2.2 扁桃體的生理和解剖 |
| 2.3 慢性扁桃體炎發(fā)病機(jī)理 |
| 2.4 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)常用治療方法 |
| 3 立法依據(jù)和組方分析 |
| 3.1 小兒的生理特點(diǎn) |
| 3.2 小兒推拿源遠(yuǎn)流長 |
| 3.3 小兒推拿對(duì)免疫功能的調(diào)節(jié)作用 |
| 3.4 推拿方案組方分析 |
| 4 研究結(jié)果機(jī)制探討 |
| 4.1 促進(jìn)扁桃體局部循環(huán) |
| 4.2 增強(qiáng)患兒全身正氣 |
| 5 研究體會(huì) |
| 5.1 協(xié)調(diào)醫(yī)患關(guān)系 |
| 5.2 保證手法準(zhǔn)確 |
| 5.3 加強(qiáng)健康教育 |
| 6 問題與展望 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 作者簡歷 |
（3）IgA腎病預(yù)后因素及基于T/B細(xì)胞免疫平衡探討益氣和絡(luò)方作用機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符號(hào)說明 |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 綜述一、T細(xì)胞亞群在IgA腎病發(fā)病中的作用 |
| 1. T淋巴細(xì)胞亞群 |
| 2. T淋巴細(xì)胞亞群在IgA腎病的作用 |
| 3. T淋巴細(xì)胞亞群與低糖基化IgA1 |
| 4. T淋巴細(xì)胞亞群與腎損傷 |
| 5. T淋巴細(xì)胞亞群與IgA腎病臨床表型 |
| 6. T細(xì)胞作為傳統(tǒng)和生物療法的治療靶標(biāo) |
| 7. 展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述二、IgA腎病中醫(yī)辨治的研究進(jìn)展 |
| 1. 中醫(yī)辨證分型 |
| 2. 中醫(yī)證候分布 |
| 3. 中醫(yī)證候與臨床因素相關(guān)性研究 |
| 4. IgA腎病的中醫(yī)治療 |
| 5. 展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 前言 |
| 第一部分 IgA腎病預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)因素分析 |
| 1 研究對(duì)象與方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 4 小結(jié) |
| 第二部分 益氣和絡(luò)方干預(yù)IgA腎病危險(xiǎn)因素的臨床觀察 |
| 1 研究對(duì)象與方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 4 小結(jié) |
| 第三部分 基于T/B細(xì)胞免疫平衡探討益氣和絡(luò)方治療IgA腎病的作用機(jī)制 |
| 1 研究對(duì)象與方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 4 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 結(jié)語 |
| 結(jié)論 |
| 創(chuàng)新點(diǎn) |
| 存在的問題與不足點(diǎn) |
| 致謝 |
| 在學(xué)期間主要研究成果 |
（4）咽部放血療法聯(lián)合涼血解毒湯治療尋常型銀屑病血熱證的臨床觀察（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符合說明 |
| 綜述 |
| 一、銀屑病的中醫(yī)研究概況 |
| 1 古代醫(yī)家對(duì)銀屑病病名的認(rèn)識(shí) |
| 2 銀屑病的中醫(yī)病因病機(jī) |
| 3 銀屑病“從血論治”的中醫(yī)內(nèi)治方法 |
| 4 銀屑病“從血論治”的中醫(yī)外治療法 |
| 二、銀屑病的西醫(yī)研究進(jìn)展 |
| 1 銀屑病流行病學(xué)概況 |
| 2 銀屑病的病因及發(fā)病機(jī)制 |
| 3 銀屑病的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 前言 |
| 第一章 臨床研究 |
| 第一節(jié) 材料與方法 |
| 1 病例來源 |
| 2 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 3 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) |
| 4 研究方法 |
| 5 治療方案 |
| 6 觀察指標(biāo) |
| 7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法 |
| 第二節(jié) 結(jié)果 |
| 1 一般資料 |
| 2 可比性分析 |
| 3 臨床療效評(píng)價(jià)指標(biāo) |
| 4 臨床療效分析 |
| 5 安全性分析 |
| 6 小結(jié) |
| 第二章 討論 |
| 第一節(jié) 立題依據(jù) |
| 第二節(jié) 治療依據(jù)及機(jī)制初探 |
| 1 涼血解毒湯的臨床應(yīng)用 |
| 2 從咽論治——咽部放血療法治療銀屑病血熱證的機(jī)理探討 |
| 第三節(jié) 療效分析 |
| 1 銀屑病面積和疾病嚴(yán)重程度指數(shù)(PASI)評(píng)分 |
| 2 瘙癢癥狀(VAS)評(píng)分 |
| 3 皮膚病生活質(zhì)量指數(shù)(DLQI) |
| 4 咽部癥狀評(píng)分 |
| 5 臨床療效 |
| 第四節(jié) 不足與展望 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 附錄 |
| 在學(xué)期間主要研究成果 |
（5）扁桃體摘除術(shù)對(duì)兒童T細(xì)胞亞群及細(xì)胞免疫功能的影響（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 一般資料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 手術(shù)方法 |
| 1.2.2 檢測方法 |
| 1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 對(duì)照組兒童外周血中T淋巴細(xì)胞水平 |
| 2.2 觀察組患兒不同時(shí)期T淋巴細(xì)胞亞群的變化特點(diǎn) |
| 3 討論 |
（6）在原發(fā)免疫性血小板減少癥中PD-1/PD-L1對(duì)CD4+T細(xì)胞亞群的影響研究（論文提綱范文）
| 中英文縮略詞對(duì)照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 新診斷的ITP患者體內(nèi)CD4~+T細(xì)胞亞群的變化特點(diǎn) |
| 1 研究內(nèi)容和方法 |
| 1.1 研究對(duì)象 |
| 1.2 內(nèi)容與研究方法 |
| 1.3 儀器和試劑 |
| 1.4 實(shí)驗(yàn)步驟 |
| 1.5 治療判斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 4 小結(jié) |
| 第二部分 新診斷的ITP患者外周血CD4~+T細(xì)胞上PD-1 的表達(dá)及意義 |
| 1 研究內(nèi)容和方法 |
| 1.1 研究對(duì)象 |
| 1.2 研究內(nèi)容 |
| 1.3 儀器和試劑 |
| 1.4 實(shí)驗(yàn)步驟 |
| 1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 4 小結(jié) |
| 第三部分 新診斷的ITP患者中PD-1/PD-L1對(duì)CD4~+T細(xì)胞亞群的影響研究 |
| 1 研究內(nèi)容和方法 |
| 1.1 研究對(duì)象 |
| 1.2 內(nèi)容與研究方法 |
| 1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 4 小結(jié) |
| 結(jié)論 |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀博士學(xué)位期間獲得的學(xué)術(shù)成果 |
| 個(gè)人簡歷 |
| 導(dǎo)師評(píng)閱表 |
（7）兒童慢性扁桃體炎和腺樣體肥大EB病毒感染特點(diǎn)的研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料與方法 |
| 1.研究對(duì)象 |
| 2.實(shí)驗(yàn)材料 |
| 2.1 試劑與耗材 |
| 2.2 實(shí)驗(yàn)儀器 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 研究分組 |
| 3.2 實(shí)驗(yàn)步驟 |
| 3.2.1 免疫組織化學(xué)方法檢測扁桃體和腺樣體組織EBV潛伏膜蛋白 LMP1 |
| 3.2.2 原位雜交方法檢測扁桃體和腺樣體組織中EB病毒編碼的小RNA(EBERs) |
| 3.2.3 流式細(xì)胞儀檢測步驟 |
| 3.3 結(jié)果判讀 |
| 3.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 |
| 結(jié)果 |
| 1.一般資料 |
| 2.LMP1 陽性率在不同組織、性別及年齡分組中的比較 |
| 3.EBER陽性率在不同組織、性別及年齡分組中的比較 |
| 4.LMP1和EBER混合表達(dá)情況 |
| 5.LMP1免疫組化檢測與EBERs原位雜交檢測EB病毒陽性率的比較 |
| 6.慢性扁桃體炎患兒T淋巴細(xì)胞亞群結(jié)果分析 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間的研究結(jié)果 |
| 縮略詞表 |
| 致謝 |
（8）EOS及Th1/Th2失衡在腺樣體肥大患兒中的意義研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 縮略語/符號(hào)說明 |
| 前言 |
| 研究現(xiàn)狀、成果1 |
| 研究目的、方法3 |
| 一、嗜酸性粒細(xì)胞在腺樣體肥大患兒中的意義初探 |
| 1.1 對(duì)象和方法 |
| 1.1.1 研究對(duì)象 |
| 1.1.2 研究方法 |
| 1.1.2.1 實(shí)驗(yàn)儀器和試劑 |
| 1.1.2.2 血清特異IgE檢測 |
| 1.1.2.3 組織樣本HE染色 |
| 1.1.2.4 組織EOS水平觀察 |
| 1.1.2.5 外周血EOS水平觀察 |
| 1.1.2.6 變態(tài)反應(yīng)性鼻炎診斷標(biāo)準(zhǔn)及VAS評(píng)分 |
| 1.1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 1.2 結(jié)果 |
| 1.2.1 一般資料分析 |
| 1.2.2 IgE檢測結(jié)果分析 |
| 1.2.3 外周血和組織EOS水平分析 |
| 1.2.4 ROC曲線分析 |
| 1.2.5 腺樣體肥大患兒組織EOS≥3個(gè)/10個(gè)視野的人數(shù)分布 |
| 1.3 討論 |
| 1.3.1 腺樣體肥大與變態(tài)反應(yīng)性鼻炎的關(guān)系 |
| 1.3.2 EOS與腺樣體肥大的關(guān)系 |
| 1.4 小結(jié) |
| 二、Th1/Th2失衡在腺樣體肥大患兒中的意義研究 |
| 2.1 對(duì)象和方法 |
| 2.1.1 研究對(duì)象 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.1.2.1 高EOS浸潤的AH診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.2.2 腺樣體肥大的分度標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.2.3 實(shí)驗(yàn)儀器和試劑 |
| 2.1.2.4 RT-PCR檢測組織中INF-γmRNA,IL-4mRNA表達(dá)水平 |
| 2.1.2.5 ELISA檢測外周血中INF-γ、IL-4 表達(dá)水平 |
| 2.1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 2.2 結(jié)果 |
| 2.2.1 一般資料比較 |
| 2.2.2 組織INF-γmRNA、IL-4mRNA水平比較 |
| 2.2.3 外周血INF-γ、IL-4 水平比較 |
| 2.3 討論 |
| 2.3.1 Th1/Th2失衡與變態(tài)反應(yīng) |
| 2.3.2 EOS與Th1/Th2失衡 |
| 2.3.3 INF-γ 與腺樣體肥大 |
| 2.3.4 IL-4 與腺樣體肥大 |
| 2.4 小結(jié) |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 發(fā)表論文和參加科研情況說明 |
| 綜述 腺樣體肥大發(fā)病機(jī)制與治療研究進(jìn)展 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 個(gè)人簡歷 |
（9）針刺治療兒童反復(fù)呼吸道感染的臨床療效觀察研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文獻(xiàn)綜述 |
| 第一節(jié) 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)兒童反復(fù)呼吸道感染的研究進(jìn)展 |
| 一、定義 |
| 二、流行病學(xué) |
| 三、病因?qū)W |
| 四、發(fā)病機(jī)制 |
| 五、臨床特點(diǎn) |
| 六、兒童反復(fù)呼吸道感染西醫(yī)治療 |
| 七、結(jié)語 |
| 第二節(jié) 中醫(yī)學(xué)對(duì)兒童反復(fù)呼吸道感染的研究進(jìn)展 |
| 一、病名 |
| 二、體質(zhì) |
| 三、病因病機(jī) |
| 四、中醫(yī)證型 |
| 五、中醫(yī)治療 |
| 六、小兒反復(fù)呼吸道感染的預(yù)防調(diào)護(hù) |
| 七、針灸治療反復(fù)呼吸道感染的可能機(jī)制 |
| 八、結(jié)語 |
| 第二部分 臨床研究 |
| 第一節(jié) 研究內(nèi)容 |
| 一、研究對(duì)象 |
| 二、研究方法 |
| 第二節(jié) 研究結(jié)果 |
| 一、一般臨床資料 |
| 二、疾病治療有效率 |
| 三、治療前后免疫指標(biāo)對(duì)比 |
| 四、安全指標(biāo)觀察 |
| 第三部分 討論 |
| 一、中醫(yī)學(xué)對(duì)兒童反復(fù)呼吸道感染的認(rèn)識(shí) |
| 二、選穴分析 |
| 三、針灸起效機(jī)制分析 |
| 四、臨床機(jī)制分析 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 在校期間發(fā)表論文情況 |
| 致謝 |
| 附件1:統(tǒng)計(jì)學(xué)處理合格證明 |
| 詳細(xì)摘要 |
（10）切除腺樣體和（或）扁桃體對(duì)OSAHS兒童免疫功能影響的研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| (一)前言 |
| (二)材料與方法 |
| (三)結(jié)果 |
| (四)討論 |
| (五)結(jié)論 |
| (六)參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
四、慢性扁桃體炎患者手術(shù)前后外周血T淋巴細(xì)胞亞群的變化（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]慢性扁桃體炎患者術(shù)前術(shù)后免疫功能變化的Meta分析[J]. 曲丹菊,張超,蘇吉利,周倩. 感染、炎癥、修復(fù), 2020(02)
- [2]小兒推拿治療小兒慢性扁桃體炎肺胃熱盛證的臨床觀察[D]. 黃明愉. 福建中醫(yī)藥大學(xué), 2020(08)
- [3]IgA腎病預(yù)后因素及基于T/B細(xì)胞免疫平衡探討益氣和絡(luò)方作用機(jī)制研究[D]. 史彬. 北京中醫(yī)藥大學(xué), 2020(04)
- [4]咽部放血療法聯(lián)合涼血解毒湯治療尋常型銀屑病血熱證的臨床觀察[D]. 袁姣姣. 北京中醫(yī)藥大學(xué), 2020(04)
- [5]扁桃體摘除術(shù)對(duì)兒童T細(xì)胞亞群及細(xì)胞免疫功能的影響[J]. 王長黎,王茜,鄢斌成,朱德姝,徐小鴻,劉源,鐘輝秀,楊羿容. 重慶醫(yī)學(xué), 2020(05)
- [6]在原發(fā)免疫性血小板減少癥中PD-1/PD-L1對(duì)CD4+T細(xì)胞亞群的影響研究[D]. 吳昳. 新疆醫(yī)科大學(xué), 2019(04)
- [7]兒童慢性扁桃體炎和腺樣體肥大EB病毒感染特點(diǎn)的研究[D]. 韓婷. 青島大學(xué), 2019(03)
- [8]EOS及Th1/Th2失衡在腺樣體肥大患兒中的意義研究[D]. 張奇雪. 天津醫(yī)科大學(xué), 2019(02)
- [9]針刺治療兒童反復(fù)呼吸道感染的臨床療效觀察研究[D]. 蘇莞文（Angela WanWen Su）. 廣州中醫(yī)藥大學(xué), 2019(03)
- [10]切除腺樣體和（或）扁桃體對(duì)OSAHS兒童免疫功能影響的研究[D]. 郝雪. 大連醫(yī)科大學(xué), 2019(04)
標(biāo)簽：慢性扁桃體炎論文; 腺樣體肥大論文; 對(duì)照組論文; 中醫(yī)論文; 健康論文;