一、大劑量順鉑化療水化及利尿的監(jiān)護(hù)（論文文獻(xiàn)綜述）
宋曉萍[1]（2021）在《七鰓鰻LIP蛋白對(duì)人肺癌細(xì)胞識(shí)別和殺傷作用機(jī)制的研究》文中研究表明本實(shí)驗(yàn)室前期從七鰓鰻組織中分離純化一種選擇性識(shí)別并殺傷腫瘤細(xì)胞的免疫蛋白LIP（Lamprey Immune Protein）,其具有凝集素結(jié)構(gòu)域（Jacalin＿like）和氣單胞菌溶素結(jié)構(gòu)域（Aerolysin correlation）,LIP蛋白通過(guò)識(shí)別乳腺癌細(xì)胞（MCF-7）膜表面Neu5Gc唾液酸修飾的糖型結(jié)構(gòu)靶向腫瘤細(xì)胞,在細(xì)胞膜表面沉積進(jìn)而殺傷腫瘤細(xì)胞。由于正常細(xì)胞表面沒(méi)有Neu5Gc修飾的糖型結(jié)構(gòu),因此LIP蛋白對(duì)正常組織細(xì)胞（MCF-10A）沒(méi)有較強(qiáng)或者很少的識(shí)別、結(jié)合和殺傷效果。肺癌是我國(guó)以及國(guó)際范圍內(nèi)發(fā)病率和死亡率最高的惡性腫瘤之一,晚期肺癌主要依靠藥物治療,在治療過(guò)程中對(duì)正常細(xì)胞也產(chǎn)生殺傷作用等一系列藥物副作用。由于藥物副作用的存在使得肺癌治療藥物的選擇成為臨床醫(yī)生的關(guān)注點(diǎn)之一,所以探究LIP對(duì)小細(xì)胞肺癌和非小細(xì)胞肺癌的識(shí)別和殺傷作用并揭示其作用機(jī)制至關(guān)重要。首先,使用LIP蛋白篩查23株不同組織來(lái)源的腫瘤細(xì)胞系,LIP對(duì)各組織來(lái)源的腫瘤細(xì)胞系有不同的識(shí)別能力和殺傷作用,說(shuō)明LIP對(duì)腫瘤細(xì)胞殺傷具有特異性選擇和一定的廣譜性,而對(duì)正常組織細(xì)胞無(wú)結(jié)合和殺傷作用。通過(guò)高內(nèi)涵成像分析系統(tǒng)和乳酸脫氫酶（LDH）方法檢測(cè)LIP對(duì)人小細(xì)胞肺癌NCI-H446、人肺鱗癌細(xì)胞NCI-H520、人肺腺癌A549和正常肺上皮細(xì)胞L132的殺傷情況,細(xì)胞死亡率結(jié)果表明隨著LIP濃度的增加,NCI-H446、NCI-H520、A549細(xì)胞的活力降低。A549細(xì)胞死亡率最低,為26.7%;NCI-H520細(xì)胞的死亡率最高,為61.3%。和臨床常用的化療藥物順鉑,紫杉醇,5-Fu尿嘧啶比較,低劑量的LIP蛋白也可以達(dá)到高劑量化療藥物的殺傷效率,使細(xì)胞微團(tuán)塌陷,破碎,不再聚集成團(tuán)。同時(shí)發(fā)現(xiàn)LIP蛋白除單獨(dú)應(yīng)用對(duì)腫瘤細(xì)胞有作用外,與順鉑聯(lián)合用藥處理腫瘤細(xì)胞更能增加其對(duì)肺癌細(xì)胞的殺傷效果,隨著濃度的增加,殺傷效率增加。細(xì)胞遷移實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,LIP顯著抑制三種肺癌細(xì)胞的遷移,相反,它并沒(méi)有抑制L132細(xì)胞的遷移。通過(guò)熒光探針、免疫熒光結(jié)合共聚焦顯微鏡對(duì)線粒體,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及細(xì)胞骨架進(jìn)行觀察,結(jié)果顯示LIP促使肺癌細(xì)胞線粒體變短并皺縮成球形,線粒體數(shù)量明顯減少,熒光消失;LIP引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹和損傷,導(dǎo)致空泡化,嚴(yán)重破壞細(xì)胞穩(wěn)態(tài),使細(xì)胞內(nèi)容物外泄導(dǎo)致凋亡;LIP造成肺癌細(xì)胞骨架系統(tǒng)瓦解,微管解聚。采用Annexin V-FITC方法檢測(cè)LIP對(duì)肺癌細(xì)胞凋亡的影響,結(jié)果顯示LIP促使三種肺癌細(xì)胞磷脂酰絲氨酸（Phosphatidylserine,PS）外翻。流式細(xì)胞術(shù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,2μM和4μM LIP處理L132細(xì)胞24 h后,細(xì)胞處于相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)。相同劑量LIP處理NCI-H446、NCI-H520、A549細(xì)胞24 h后,細(xì)胞凋亡率明顯增高。同時(shí),LIP破壞線粒體,降低線粒體膜電位。從共聚焦顯微鏡圖像可以看出,LIP處理的三種肺癌細(xì)胞的活性氧（ROS）水平高于未處理的對(duì)照組,說(shuō)明LIP介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的破壞與活性氧有關(guān)。為了探究LIP誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞凋亡的機(jī)制,LIP處理NCI-H446、NCI-H520和A549細(xì)胞后,通過(guò)免疫印跡檢測(cè)PARP1、GRP94、Bip、Caspase-12、Caspase-3、CHOP和p21的表達(dá)均顯著上調(diào)且呈時(shí)間和劑量依賴性,明確內(nèi)質(zhì)網(wǎng)誘導(dǎo)的凋亡依賴于IRE-1、ATF-6和PERK通路,導(dǎo)致下游CHOP表達(dá)上調(diào)。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激抑制劑4-PBA作用48h后,PARP1、GRP94、Bip、Caspase-12、Caspase-3、CHOP和p21的表達(dá)水平顯著降低?？傊?七鰓鰻免疫蛋白LIP通過(guò)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激信號(hào)通路介導(dǎo)肺癌細(xì)胞凋亡。本文建立肺癌小鼠荷瘤模型并在細(xì)胞瘤處直接注射LIP蛋白,能顯著延緩腫瘤生長(zhǎng)速度,腫瘤組織明顯縮小,但是對(duì)小鼠正常組織細(xì)胞沒(méi)有明顯的副作用。通過(guò)免疫組化實(shí)驗(yàn)檢測(cè)發(fā)現(xiàn),LIP可以選擇性識(shí)別人肺癌組織樣本,而對(duì)癌旁組織無(wú)識(shí)別效果。
劉婧琳,宋曉坤,張潔[2]（2021）在《臨床視角下抗腫瘤藥物特殊用法的合理性研究進(jìn)展》文中研究表明惡性腫瘤已成為全球第二大死亡原因,藥物治療是腫瘤治療的重要手段之一。隨著腫瘤治療理念和臨床實(shí)踐的快速推進(jìn),抗腫瘤藥物已經(jīng)不只局限于傳統(tǒng)的細(xì)胞毒性藥物,以細(xì)胞受體、關(guān)鍵基因調(diào)控分子為靶點(diǎn)的新型抗腫瘤藥物已應(yīng)用于臨床;在應(yīng)用上,藥品說(shuō)明書往往滯后于臨床實(shí)踐,嚴(yán)格遵循藥品說(shuō)明書中的傳統(tǒng)用法已無(wú)法滿足腫瘤治療實(shí)踐的需求,一些具有高級(jí)別循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的用法未能及時(shí)在藥品說(shuō)明書中明確規(guī)定。因此,在充分理論和實(shí)踐證據(jù)支持的基礎(chǔ)上對(duì)抗腫瘤藥物超說(shuō)明書用法、含新型抗腫瘤藥物聯(lián)合用法以及妊娠期癌癥用藥等特殊用法進(jìn)行綜述,以期為臨床規(guī)范用藥提供參考。
張小丹,孫言才[3]（2021）在《臨床藥師參與1例大劑量甲氨蝶呤排泄延遲的案例分析》文中指出目的通過(guò)臨床藥師參與救治大劑量甲氨蝶呤（HD-MTX）排泄延遲病人,促進(jìn)臨床HD-MTX的安全、合理使用。方法安徽省腫瘤醫(yī)院臨床藥師對(duì)2018年10月收治的1例HD-MTX排泄延遲病人實(shí)施全程化藥學(xué)監(jiān)護(hù),積極分析甲氨蝶呤排泄延遲發(fā)生原因及血藥濃度波動(dòng)原因,提出合理性藥學(xué)服務(wù)建議,協(xié)助醫(yī)師制定個(gè)體化用藥方案。結(jié)果病人HD-MTX化療后出現(xiàn)早期排泄延遲,臨床藥師分析認(rèn)為其原因可能與尿pH值過(guò)低、藥物相互作用、腎功能損傷、第三空間存在、低蛋白血癥等因素相關(guān);之后,病人甲氨蝶呤血藥濃度出現(xiàn)波動(dòng)現(xiàn)象,臨床藥師分析可能與利尿藥的使用、腎功能進(jìn)一步惡化及第三空間的存在相關(guān)。通過(guò)以上分析,臨床藥師及時(shí)建議充分堿化尿液促進(jìn)甲氨蝶呤排泄;停用可能導(dǎo)致甲氨蝶呤排泄延遲的藥物泮托拉唑,改用雷尼替丁繼續(xù)治療;避免使用磺胺類藥物以免排泄延遲及腎功能損傷進(jìn)一步加重等。在藥師的積極參與下,病人成功救治,順利出院。結(jié)論 HD-MTX排泄延遲的發(fā)生及血藥濃度變化受多種因素影響,臨床藥師參與臨床藥物治療,有助于促進(jìn)臨床合理用藥,保障病人用藥安全。
吳俁[4]（2021）在《肢體缺血預(yù)處理預(yù)防順鉑腎毒性的單中心、前瞻性、隨機(jī)對(duì)照研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的:順鉑是臨床上治療肺癌、睪丸癌、卵巢癌等實(shí)體腫瘤的一線抗癌藥物,但因順鉑具有較強(qiáng)的腎毒性,限制了順鉑在腫瘤治療中的使用。目前除了水化療法,尚無(wú)有效的防治措施,嚴(yán)重影響患者近期或遠(yuǎn)期預(yù)后。因此,如何在不影響順鉑抗腫瘤治療療效的情況下,有效預(yù)防治療順鉑腎毒性,成為當(dāng)前臨床與科研共同關(guān)注和研究的一個(gè)熱點(diǎn)問(wèn)題。遠(yuǎn)程肢體缺血預(yù)處理是一種潛在的器官損傷保護(hù)程序,是機(jī)體的一種適應(yīng)性反應(yīng),是一種新型、無(wú)創(chuàng)、經(jīng)濟(jì)和便于操作的方法。我們前期的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證明遠(yuǎn)程缺血預(yù)處理能夠安全有效地預(yù)防順鉑所致小鼠腎損傷,且不影響順鉑的化療療效,但其在人體中的療效尚不清楚。本試驗(yàn)主要目的是探究肢體缺血預(yù)處理預(yù)防腫瘤患者順鉑腎毒性的有效性。方法:本研究是一項(xiàng)前瞻性、單中心、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)研究。從2019年10月至2021年1月,計(jì)劃在常州市第二人民醫(yī)院篩選接受順鉑治療的患者,采用交叉設(shè)計(jì)的方法,將患者隨機(jī)分為2組（A組和B組）,計(jì)劃觀察2個(gè)連續(xù)的化療周期。A組患者在第1個(gè)化療周期進(jìn)行肢體缺血預(yù)處理（LIPC）,在第2個(gè)化療周期進(jìn)行假LIPC處理,而B(niǎo)組則相反。LIPC操作是通過(guò)血壓計(jì)袖帶對(duì)患者任一上肢進(jìn)行加壓至200mmHg（若患者收縮壓高于185mmHg,則血壓計(jì)袖帶充氣加壓至高于患者基礎(chǔ)血壓值15mmHg水平）,維持上肢缺血5分鐘,再松開(kāi)袖帶,上肢血液再灌注5分鐘,缺血與再灌注交替進(jìn)行4次,整個(gè)操作過(guò)程共計(jì)40分鐘。假LIPC操作是對(duì)患者任一上臂進(jìn)行假性缺血4次,即血壓計(jì)袖帶充氣膨脹至15mmHg,其余操作過(guò)程和LIPC操作一致。本實(shí)驗(yàn)主要終點(diǎn)事件為順鉑急性腎損傷的發(fā)生率。次要終點(diǎn)事件為每名患者用藥前后血清肌酐（SCr）、血清尿素氮（BUN）、血清白蛋白和血清白細(xì)胞、腎小球?yàn)V過(guò)率（e GFR）、24小時(shí)尿中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白（NGAL）和24小時(shí)尿腎損傷因子-1（Kim-1）的變化。結(jié)果:根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn),試驗(yàn)共納入50名患者,但在第1個(gè)化療周期結(jié)束后,每組各有3名患者因更改了化療方案而退出實(shí)驗(yàn),共44名患者完成實(shí)驗(yàn)。其中在接受LIPC處理后的患者中,共有8例（18.18%）患者發(fā)生急性腎損傷,在接受假LIPC處理后的患者中,共有10例（22.72%）患者發(fā)生急性腎損傷,LIPC在降低急性腎損傷發(fā)生率方面無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.597）。與假LIPC處理比較,LIPC處理降低尿Kim-1和NGAL水平,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.030;P=0.047）,但SCr、BUN、e GFR、白蛋白和白細(xì)胞等指標(biāo)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P均>0.05）。實(shí)驗(yàn)過(guò)程中無(wú)不良事件發(fā)生。結(jié)論:肢體缺血預(yù)處理雖未顯著降低順鉑急性腎損傷發(fā)生率,但降低了腫瘤患者使用順鉑后腎損傷生物標(biāo)記物增長(zhǎng)水平,這表明肢體缺血預(yù)處理可能能夠減輕順鉑腎毒性,對(duì)腎臟起到保護(hù)作用。（該實(shí)驗(yàn)已于中國(guó)臨床試驗(yàn)注冊(cè)中心注冊(cè),ChiCTR1900026322）
許蒙,杜瓊,余波,翟青[5]（2021）在《臨床藥師參與1例重離子同步化療的鼻咽癌患者多學(xué)科診療實(shí)踐》文中研究表明目的探討臨床藥師結(jié)合多學(xué)科會(huì)診（MDT）在重離子放療同步化療的腫瘤綜合治療中開(kāi)展藥學(xué)服務(wù)的方向和要點(diǎn)。方法臨床藥師通過(guò)2次MDT和全程藥學(xué)查房,參與1例重離子放療同步順鉑化療患者的綜合治療,從化療方案的制定與調(diào)整,關(guān)注藥物的療效及不良反應(yīng),針對(duì)重離子高發(fā)不良反應(yīng)的預(yù)防,以及提供患者用藥教育等方面,實(shí)施全方位的藥學(xué)監(jiān)護(hù)。結(jié)果患者化療耐受性良好,放療不良反應(yīng)輕。治療期間臨床藥師提供全方位臨床藥學(xué)服務(wù),有助于提高用藥合理性和改善患者的預(yù)后。結(jié)論臨床藥師加入重離子治療團(tuán)隊(duì),為患者制定個(gè)體化的藥學(xué)監(jiān)護(hù),有利于提高患者用藥的安全性和有效性。
劉婧琳,吳春暖,宋曉坤[6]（2020）在《抗腫瘤藥物臨床超常用藥分析》文中指出目的:研究抗腫瘤藥物臨床超常用藥的情況,為其臨床合理用藥提供參考。方法:參考國(guó)內(nèi)外抗腫瘤藥物應(yīng)用指南及相關(guān)文獻(xiàn)、《新型抗腫瘤藥物臨床應(yīng)用指導(dǎo)原則（2018年版）》《超藥品說(shuō)明書用藥目錄（2019版）》《實(shí)用腫瘤內(nèi)科學(xué)》（第2版）、美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）批準(zhǔn)的抗腫瘤藥品說(shuō)明書以及國(guó)內(nèi)已上市的抗腫瘤藥品說(shuō)明書等資料,對(duì)抗腫瘤藥物超常用藥（包括超說(shuō)明書用法、特殊適應(yīng)證用法、新型抗腫瘤藥物聯(lián)用時(shí)給藥順序）進(jìn)行歸納整理及分析。結(jié)果與結(jié)論:抗腫瘤藥物超說(shuō)明書用藥共有4項(xiàng),涉及11個(gè)品種,如超用藥方案（重組人血管內(nèi)皮抑制素、利妥昔單抗）、超給藥途徑（培美曲塞二鈉、硼替佐米、貝伐珠單抗）、超治療線數(shù)（厄洛替尼、吉非替尼）、超給藥劑量（放線菌素D、吉西他濱、異環(huán)磷酰胺、依托泊苷）,臨床使用中應(yīng)謹(jǐn)慎選用、嚴(yán)格監(jiān)控,根據(jù)需要調(diào)整治療方案。特殊適應(yīng)證用法中涉及環(huán)磷酰胺、阿糖胞苷、甲氨蝶呤和順鉑4種藥物的大劑量用法,劑量分別為2 000～2 400 mg/m2、2 000 mg/m2、12 g/m2、80～120 mg/m2,臨床使用中應(yīng)注意個(gè)體差異,必要時(shí)進(jìn)行治療藥物監(jiān)測(cè)。新型抗腫瘤藥物之間聯(lián)用或與傳統(tǒng)化療藥物聯(lián)合用藥方案中,共涉及5類共11項(xiàng),包括分子靶向抗腫瘤藥物聯(lián)用傳統(tǒng)化療藥物（如先用多西他賽,同時(shí)或之后用吉非替尼）、靶向免疫檢查點(diǎn)藥物聯(lián)用傳統(tǒng)化療藥物（如先用鉑類再用納武利尤單抗）、分子靶向抗腫瘤藥物間的相互聯(lián)用（如帕妥珠單抗和曲妥珠單抗須序貫給藥,但先后順序均可）等,臨床使用中應(yīng)明確患者的病理組織學(xué)診斷,對(duì)有明確靶點(diǎn)的藥物須進(jìn)行基因檢測(cè)后再使用并嚴(yán)格遵循適應(yīng)證用藥。
嚴(yán)頤丹,蘇穎杰,劉曉琰[7]（2019）在《臨床藥師干預(yù)大劑量順鉑合理使用的效果分析》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的比較臨床藥師干預(yù)前后大劑量順鉑的使用及其相關(guān)不良反應(yīng)的發(fā)生情況,以促進(jìn)順鉑臨床應(yīng)用的安全性和有效性。方法采用回顧性調(diào)查方法,以2017年1月—7月為干預(yù)前基礎(chǔ)數(shù)據(jù),2017年8月—12月為干預(yù)后數(shù)據(jù),統(tǒng)計(jì)、分析、比較干預(yù)前后大劑量順鉑的使用情況及其不良反應(yīng)發(fā)生率,評(píng)價(jià)臨床藥師的干預(yù)成效。結(jié)果臨床藥師干預(yù)后,大劑量順鉑的單次使用率明顯升高,但相關(guān)不良反應(yīng)未見(jiàn)明顯增加,且單次使用與分次使用的不良反應(yīng)發(fā)生率未見(jiàn)明顯差異（P>0.05）。結(jié)論臨床藥師參與圍化療期藥物治療有助于促進(jìn)臨床用藥的安全性和有效性。
趙順,龔倩[8]（2019）在《一例肺鱗癌伴高鈣血癥患者的治療用藥分析與監(jiān)護(hù)》文中研究指明目的分析1例肺鱗癌伴高鈣血癥患者的用藥過(guò)程,探討臨床藥師在降血鈣治療和抗腫瘤藥物使用過(guò)程中的作用。方法針對(duì)具體病例,臨床藥師參與降血鈣治療,抗腫瘤藥物治療和止吐治療,及時(shí)監(jiān)測(cè)降血鈣藥物和化療藥物的不良反應(yīng),并提出建議,促進(jìn)臨床合理用藥。結(jié)果臨床藥師結(jié)合高鈣血癥的臨床特點(diǎn),通過(guò)開(kāi)展藥學(xué)監(jiān)護(hù),協(xié)助醫(yī)師準(zhǔn)確評(píng)估患者的療效和不良反應(yīng),選擇合理的給藥方案,使患者血鈣濃度恢復(fù)正常;對(duì)患者進(jìn)行化療前和化療后的用藥教育,使患者順利完成化療。結(jié)論臨床藥師在臨床合理用藥中發(fā)揮了一定的促進(jìn)作用。
張芹[9]（2019）在《卡鉑聯(lián)合紫杉醇治療晚期上皮性卵巢癌的臨床效果》文中指出卵巢惡性腫瘤是婦科惡性腫瘤中預(yù)后最差的腫瘤,經(jīng)積極的徹底的癌細(xì)胞減滅手術(shù)和初次化療后,仍有相當(dāng)多的病例復(fù)發(fā),卵巢癌的預(yù)后取決于及時(shí)診斷和是否獲得適當(dāng)?shù)氖中g(shù)和系統(tǒng)治療,到目前為止,晚期卵巢惡性腫瘤的治療仍是以手術(shù)為主,術(shù)后輔助化療或放療。上皮性卵巢癌一線藥物治療是以鉑類為基礎(chǔ)的聯(lián)合化療。對(duì)于復(fù)發(fā)性卵巢癌的治療,鉑類藥物（順鉑或卡鉑）仍是一線治療方案中最重要的藥物?？ㄣK作為第二代鉑類化療藥具有療效更好,毒副作用更少的優(yōu)點(diǎn)。本文通過(guò)比較順鉑聯(lián)合紫杉醇（TP方案）和卡鉑聯(lián)合紫杉醇（TC方案）治療晚期上皮性卵巢癌的近期臨床效果、CA125、VEGF和MMP-2水平變化以及毒副反應(yīng)來(lái)進(jìn)行討論評(píng)價(jià)。目的:為了比較順鉑聯(lián)合紫杉醇和卡鉑聯(lián)合紫杉醇兩種化療方案治療晚期上皮性卵巢癌的療效差異,評(píng)價(jià)兩種藥物的優(yōu)缺點(diǎn),更好的指導(dǎo)臨床應(yīng)用。方法:本研究在2016年1月至2018年1月期間選擇了在安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院住院的100例晚期上皮性卵巢癌患者進(jìn)行研究,這些卵巢癌患者FIGO分期為III期和IV期,隨機(jī)進(jìn)行分組,觀察組50例患者采用卡鉑聯(lián)合紫杉醇治療（TC方案）,對(duì)照組50例患者采用順鉑聯(lián)合紫杉醇治療（TP方案）,所有患者都是經(jīng)過(guò)徹底的腫瘤細(xì)胞減滅手術(shù)治療后,術(shù)后病理提示為上皮性卵巢癌。兩組患者均接受規(guī)范足量的6個(gè)療程治療。根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)觀察療效和毒副反應(yīng)。結(jié)果:1.研究顯示,治療后觀察組中有1例完全緩解,26例部分緩解,對(duì)照組中未見(jiàn)完全緩解的患者,僅有17例部分緩解。觀察組的有效率為54.00%,顯著高于對(duì)照組的34.00%（p=0.044）。2.采用雙抗夾心酶聯(lián)免疫檢測(cè)試劑盒檢測(cè)兩組患者治療前后的血清糖類抗原125（CA125）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）和基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）水平,治療后,上述3種腫瘤標(biāo)志物水平均顯著降低（p<0.05）,觀察組治療后的血清CA125、VEGF和MMP-2水平均顯著低于對(duì)照組（p<0.05）。3.觀察組患者的無(wú)進(jìn)展生存期平均為453.46±72.88 d,對(duì)照組為411.28±65.26d,觀察組顯著高于對(duì)照組（p=0.032）。4.觀察組共有13例（26.00%）發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,對(duì)照組為14例（28.00%）,兩組患者的癌轉(zhuǎn)移率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p=0.822）。5.觀察組14例（28.00%）出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),對(duì)照組（48.00%）為24例,觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（p=0.039）。觀察組毒副反應(yīng)主要表現(xiàn)在骨髓抑制,而胃腸反應(yīng)、神經(jīng)毒性和腎毒性較對(duì)照組明顯減輕。結(jié)論:1.卡鉑聯(lián)合紫杉醇（TC）化療方案與順鉑聯(lián)合紫杉醇化療方案（TP）治療晚期上皮性卵巢癌均有效。2.TC方案較TP方案不良反應(yīng)更少,患者生活質(zhì)量相對(duì)更高。3.TC方案較TP方案更有效降低患者血清CA125、VEGF和MMP-2水平。
王冬雪,侯繼秋,張新茹,于玲[10]（2019）在《111例藥源性急性腎損傷臨床特點(diǎn)及影響因素》文中研究說(shuō)明目的了解藥源性急性腎損傷（AKI）的臨床特點(diǎn)及影響因素。方法通過(guò)計(jì)算機(jī)篩選吉林大學(xué)第二醫(yī)院2015年1月和2015年7月出院的符合AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)的病歷,排除非藥物因素所致AKI,納入藥源性AKI病歷111份,進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果入選的藥源性AKI病例中,男女比例1.13∶1,平均58歲。其中重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）發(fā)生的藥源性AKI 11例?；颊邚膽?yīng)用致AKI的藥物到發(fā)生藥源性AKI的平均時(shí)間為3.3 d,發(fā)生時(shí)間主要集中在用藥后1～2 d。AKI臨床表現(xiàn)中,血肌酐異常51例（占45.95%）,血肌酐恢復(fù)正常水平平均3.7 d。平均每例使用可疑藥物2.2種,發(fā)生頻次排前3位的藥物依次為抗菌藥物（94例次,占39.17%）、利尿藥（39例次,占16.25%）、對(duì)比劑（33例次,占13.75%）。結(jié)論藥源性AKI發(fā)病隱匿,臨床應(yīng)提高對(duì)其認(rèn)識(shí),加強(qiáng)對(duì)高危人群及高危藥物的預(yù)警。
二、大劑量順鉑化療水化及利尿的監(jiān)護(hù)（論文開(kāi)題報(bào)告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡(jiǎn)單簡(jiǎn)介論文所研究問(wèn)題的基本概念和背景，再而簡(jiǎn)單明了地指出論文所要研究解決的具體問(wèn)題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點(diǎn)或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡(jiǎn)64位RISC處理器存儲(chǔ)管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計(jì)過(guò)程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個(gè)分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲(chǔ)器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁(yè)面大小,采用多級(jí)分層頁(yè)表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級(jí)頁(yè)表轉(zhuǎn)換過(guò)程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲(chǔ)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的一個(gè)重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對(duì)象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對(duì)象從而得到有關(guān)信息。
實(shí)驗(yàn)法：通過(guò)主支變革、控制研究對(duì)象來(lái)發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過(guò)調(diào)查文獻(xiàn)來(lái)獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實(shí)證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實(shí)踐的需要提出設(shè)計(jì)。
定性分析法：對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個(gè)方法需要計(jì)算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過(guò)具體的數(shù)字，使人們對(duì)研究對(duì)象的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運(yùn)用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對(duì)某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會(huì)科學(xué)用來(lái)分析社會(huì)現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個(gè)方面的影響。
模擬法：通過(guò)創(chuàng)設(shè)一個(gè)與原型相似的模型來(lái)間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、大劑量順鉑化療水化及利尿的監(jiān)護(hù)（論文提綱范文）
（1）七鰓鰻LIP蛋白對(duì)人肺癌細(xì)胞識(shí)別和殺傷作用機(jī)制的研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 緒論 |
| 1.1 肺癌的發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn) |
| 1.1.1 肺癌的發(fā)生 |
| 1.1.2 罹患肺癌的危險(xiǎn)因素 |
| 1.1.3 肺癌的臨床表現(xiàn) |
| 1.2 肺癌的診斷 |
| 1.2.1 肺癌的輔助影像學(xué)檢查 |
| 1.2.2 獲取肺癌組織學(xué)或細(xì)胞學(xué)檢查技術(shù) |
| 1.2.3 肺癌的實(shí)驗(yàn)室血清學(xué)檢查 |
| 1.2.4 肺癌的病理學(xué)評(píng)估 |
| 1.3 肺癌的治療 |
| 1.4 肺癌的靶向治療 |
| 1.4.1 非小細(xì)胞肺癌靶向藥物 |
| 1.4.1.1 以表皮生長(zhǎng)因子受體為靶點(diǎn)的藥物 |
| 1.4.1.2 間變性淋巴瘤激酶(ALK)抑制藥 |
| 1.4.1.3 ROS1 重排抑制藥 |
| 1.4.1.4 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子為靶點(diǎn)的藥物 |
| 1.4.1.5 其他 |
| 1.4.2 非小細(xì)胞肺癌免疫治療藥物 |
| 1.4.3 SCLC靶向藥物的現(xiàn)狀 |
| 1.5 七鰓鰻LIP的發(fā)現(xiàn)及細(xì)胞毒作用 |
| 1.6 本研究目的及意義 |
| 第2章 七鰓鰻LIP蛋白對(duì)23 種腫瘤細(xì)胞殺傷活性比較分析 |
| 2.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 2.1.1 主要材料 |
| 2.1.2 主要試劑 |
| 2.1.3 主要儀器 |
| 2.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 2.2.1 重組LIP蛋白的表達(dá)及純化 |
| 2.2.2 重組LIP蛋白濃度測(cè)定 |
| 2.2.3 重組LIP蛋白活性鑒定 |
| 2.2.4 細(xì)胞培養(yǎng) |
| 2.2.5 重組LIP蛋白細(xì)胞毒性測(cè)定 |
| 2.2.6 流式細(xì)胞儀對(duì)LIP蛋白殺傷腫瘤細(xì)胞定量分析 |
| 2.2.7 Western blot檢測(cè)LIP蛋白在細(xì)胞膜表面的沉積 |
| 2.2.8 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì) |
| 2.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 2.3.1 重組LIP蛋白的純化 |
| 2.3.2 流式細(xì)胞儀檢測(cè)LIP蛋白對(duì)腫瘤和正常細(xì)胞的識(shí)別 |
| 2.3.3 Western Blot檢測(cè)LIP蛋白在細(xì)胞表面的沉積 |
| 2.3.4 LIP蛋白細(xì)胞毒性測(cè)定 |
| 2.4 討論 |
| 第3章 LIP蛋白對(duì)三種肺癌細(xì)胞的生物學(xué)活性分析 |
| 3.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 3.1.1 主要材料 |
| 3.1.2 主要試劑 |
| 3.1.3 主要儀器 |
| 3.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 3.2.1 Operetta TM高內(nèi)涵成像分析系統(tǒng)檢測(cè)LIP蛋白對(duì)三種肺癌細(xì)胞的殺傷活性 |
| 3.2.2 熒光顯微鏡檢測(cè)LIP對(duì)三種肺癌細(xì)胞微團(tuán)殺傷活性 |
| 3.2.3 LDH檢測(cè)LIP對(duì)三種肺癌細(xì)胞的殺傷活性 |
| 3.2.4 Operetta TM高內(nèi)涵成像分析系統(tǒng)檢測(cè)LIP聯(lián)合順鉑對(duì)三種肺癌細(xì)胞的殺傷作用 |
| 3.2.5 細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)LIP蛋白對(duì)三種肺癌細(xì)胞遷移能力的影響 |
| 3.2.6 免疫熒光檢測(cè)LIP蛋白對(duì)細(xì)胞骨架的影響 |
| 3.2.7 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì) |
| 3.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 3.3.1 LIP蛋白對(duì)三種肺癌細(xì)胞殺傷活性探究 |
| 3.3.2 LIP蛋白與多種化療藥物對(duì)三種肺癌細(xì)胞殺傷活性比較探究 |
| 3.3.3 LIP蛋白與順鉑聯(lián)合作用三種肺癌細(xì)胞探究 |
| 3.3.4 LIP蛋白對(duì)三種肺癌細(xì)胞遷移能力探究 |
| 3.3.5 LIP蛋白對(duì)三種肺癌細(xì)胞骨架的影響 |
| 3.4 討論 |
| 第4章 LIP蛋白對(duì)三種肺癌細(xì)胞線粒體膜電位及細(xì)胞凋亡的影響 |
| 4.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 4.1.1 主要材料 |
| 4.1.2 主要試劑 |
| 4.1.3 主要儀器 |
| 4.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 4.2.1 免疫熒光檢測(cè)LIP蛋白對(duì)線粒體的影響 |
| 4.2.2 Annexin V-FITC檢測(cè)LIP作用肺癌細(xì)胞后細(xì)胞凋亡情況 |
| 4.2.3 流式細(xì)胞儀檢測(cè)LIP作用肺癌細(xì)胞后細(xì)胞凋亡情況 |
| 4.2.4 流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)LIP蛋白作用后肺癌細(xì)胞線粒體膜電位變化 |
| 4.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 4.3.1 LIP蛋白對(duì)三種肺癌細(xì)胞線粒體損傷探究 |
| 4.3.2 LIP蛋白誘導(dǎo)三種肺癌細(xì)胞凋亡檢測(cè) |
| 4.3.3 LIP蛋白通過(guò)影響線粒體膜電位變化抑制線粒體功能 |
| 4.4 討論 |
| 第5章 LIP蛋白通過(guò)引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激激活細(xì)胞凋亡通路 |
| 5.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 5.1.1 主要材料 |
| 5.1.2 主要試劑 |
| 5.1.3 主要儀器 |
| 5.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 5.2.1 免疫熒光檢測(cè)LIP蛋白對(duì)三種肺癌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的影響 |
| 5.2.2 共聚焦監(jiān)測(cè)LIP蛋白對(duì)三種肺癌細(xì)胞內(nèi)ROS的影響 |
| 5.2.3 細(xì)胞蛋白提取及蛋白濃度定量 |
| 5.2.4 WesternBlot檢測(cè)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及加入抑制劑后凋亡通路相關(guān)蛋白的表達(dá) |
| 5.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 5.3.1 LIP蛋白對(duì)三種肺癌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的損傷 |
| 5.3.2 LIP蛋白作用三種肺癌細(xì)胞后ROS含量變化情況 |
| 5.3.3 三種肺癌細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的凋亡通路相關(guān)蛋白表達(dá)情況 |
| 5.4 討論 |
| 第6章 LIP蛋白在荷瘤小鼠及人源腫瘤組織水平對(duì)瘤體的識(shí)別和抑瘤作用 |
| 6.1 實(shí)驗(yàn)材料 |
| 6.1.1 主要材料 |
| 6.1.2 主要試劑 |
| 6.1.3 主要儀器 |
| 6.2 實(shí)驗(yàn)方法 |
| 6.2.1 注射LIP蛋白對(duì)小鼠肺癌細(xì)胞瘤的影響 |
| 6.2.2 透射電鏡觀察鼠肺癌腫瘤組織 |
| 6.2.3 人肺癌腫瘤組織的保存處理 |
| 6.2.4 腫瘤組織包埋及冰凍切片的制備 |
| 6.2.5 人肺癌腫瘤組織的HE染色 |
| 6.2.6 人肺癌腫瘤組織的免疫組織化學(xué)染色 |
| 6.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 |
| 6.3.1 小鼠肺癌細(xì)胞瘤注射LIP蛋白后的變化 |
| 6.3.2 LIP蛋白促小鼠A549-Luc-C8 細(xì)胞瘤的細(xì)胞凋亡 |
| 6.3.3 LIP蛋白對(duì)荷瘤小鼠正常組織形態(tài)的影響 |
| 6.3.4 人肺癌組織的HE染色 |
| 6.3.5 LIP蛋白特異性識(shí)別人肺癌組織 |
| 6.4 討論 |
| 全文總結(jié) |
| 本文創(chuàng)新點(diǎn) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表學(xué)術(shù)論文情況 |
| 讀博期間參與的科研項(xiàng)目 |
| 致謝 |
（2）臨床視角下抗腫瘤藥物特殊用法的合理性研究進(jìn)展（論文提綱范文）
| 1 抗腫瘤藥物超說(shuō)明書用法 |
| 1.1 超適應(yīng)證用藥 |
| 1.2 超用藥方案 |
| 1.3 超給藥途徑 |
| 1.4 超治療線數(shù) |
| 1.5 超給藥劑量 |
| 2 含新型抗腫瘤藥物的聯(lián)合用藥方案 |
| 2.1 傳統(tǒng)化療藥物聯(lián)用新型抗腫瘤藥物 |
| 2.2 新型抗腫瘤藥物間聯(lián)用 |
| 3 妊娠期癌癥用藥 |
| 3.1 宮頸癌 |
| 3.2 卵巢癌 |
| 3.3 外陰和陰道癌 |
| 3.4 乳腺癌 |
| 3.5 淋巴瘤 |
| 4 結(jié)語(yǔ) |
（3）臨床藥師參與1例大劑量甲氨蝶呤排泄延遲的案例分析（論文提綱范文）
| 1 病史摘要 |
| 1.1 病例資料 |
| 1.2 治療經(jīng)過(guò) |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 3.1 甲氨蝶呤排泄延遲原因分析 |
| 3.1.1 尿pH值過(guò)低 |
| 3.1.2 第三空間存在 |
| 3.1.3藥物相互作用 |
| 3.1.4 腎功能損傷 |
| 3.1.5 低蛋白血癥 |
| 3.2 甲氨蝶呤血藥濃度波動(dòng)原因分析 |
| 3.3 藥學(xué)服務(wù)建議 |
| 4 小結(jié) |
（4）肢體缺血預(yù)處理預(yù)防順鉑腎毒性的單中心、前瞻性、隨機(jī)對(duì)照研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 研究方法和研究對(duì)象 |
| 1.實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì) |
| 2.入排標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.LIPC操作過(guò)程 |
| 4.生化指標(biāo)測(cè)定 |
| 5.終點(diǎn)事件 |
| 6.統(tǒng)計(jì)分析 |
| 7.醫(yī)學(xué)倫理 |
| 結(jié)果 |
| 1.納入患者流程及患者特征 |
| 2.順鉑AKI發(fā)生率的比較 |
| 3.生化指標(biāo)變化 |
| 4.不良事件 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 老年患者順鉑腎毒性的危險(xiǎn)因素研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文情況 |
| 致謝 |
（5）臨床藥師參與1例重離子同步化療的鼻咽癌患者多學(xué)科診療實(shí)踐（論文提綱范文）
| 1 病例資料 |
| 2 主要治療經(jīng)過(guò) |
| 3 藥學(xué)服務(wù) |
| 3.1 完整化療方案的制定和調(diào)整 |
| 3.2 治療過(guò)程中不良反應(yīng)的預(yù)防和處理 |
| 3.2.1 惡心嘔吐的預(yù)防 |
| 3.2.2 口腔黏膜炎的預(yù)防 |
| 3.2.3 血壓升高的應(yīng)對(duì)處理 |
| 3.3 營(yíng)養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)預(yù)防 |
| 4 小結(jié) |
（6）抗腫瘤藥物臨床超常用藥分析（論文提綱范文）
| 1 研究范圍、資料來(lái)源、納入與排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.1 研究范圍 |
| 1.2 資料來(lái)源 |
| 1.3 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.3.1 抗腫瘤藥物超說(shuō)明書用法分析 |
| 1.3.2 抗腫瘤藥物特殊適應(yīng)證用法分析 |
| 1.3.3 新型抗腫瘤藥物給藥順序分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 抗腫瘤藥物超說(shuō)明書用法 |
| 2.2 抗腫瘤藥物特殊適應(yīng)證用法 |
| 2.3 新型抗腫瘤藥物聯(lián)合用藥方案 |
| 3 結(jié)語(yǔ) |
（7）臨床藥師干預(yù)大劑量順鉑合理使用的效果分析（論文提綱范文）
| 前言 |
| 1 資料與方法 |
| 1.1 一般資料 |
| 1.2 調(diào)查方法 |
| 1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.4 干預(yù)措施 |
| 1.4.1 骨髓抑制的預(yù)防 |
| 1.4.2 惡心嘔吐的預(yù)防 |
| 1.4.3 腎毒性的預(yù)防 |
| 1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 兩組患者基本資料比較 |
| 2.2 干預(yù)前后順鉑使用及其不良反應(yīng)發(fā)生情況 |
| 2.3 大劑量順鉑單次和分次給藥及其不良反應(yīng)發(fā)生情況 |
| 3 討論 |
（8）一例肺鱗癌伴高鈣血癥患者的治療用藥分析與監(jiān)護(hù)（論文提綱范文）
| 1 病史摘要 |
| 2 治療過(guò)程 |
| 3 用藥分析與藥學(xué)監(jiān)護(hù) |
| 3.1 降鈣治療用藥分析 |
| 3.2 化療方案分析 |
| 3.3 預(yù)防化療引起嘔吐方案的用藥分析 |
| 3.4 藥學(xué)監(jiān)護(hù) |
| 3.4.1 不良反應(yīng)的監(jiān)測(cè) |
| 3.4.2 化療不良反應(yīng)的監(jiān)測(cè) |
| 3.4.3 用藥教育 |
| 4 討論 |
（9）卡鉑聯(lián)合紫杉醇治療晚期上皮性卵巢癌的臨床效果（論文提綱范文）
| 英文縮略詞表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.引言 |
| 2.資料與方法 |
| 2.1 研究對(duì)象 |
| 2.2 治療方案 |
| 2.3 療效判定 |
| 2.4 觀察指標(biāo) |
| 2.5 統(tǒng)計(jì)分析 |
| 3.結(jié)果與分析 |
| 3.1 兩組患者的療效比較 |
| 3.2 兩組患者治療前后的CA125、VEGF和 MMP-2 水平 |
| 3.3 兩組患者的無(wú)進(jìn)展生存期 |
| 3.4 兩組患者的腫瘤轉(zhuǎn)移情況 |
| 3.5 兩組患者的不良反應(yīng) |
| 4.討論 |
| 4.1 化療藥物作用機(jī)理及毒副作用: |
| 4.2 聯(lián)合化療的配伍選擇 |
| 4.3 卵巢癌的化療途徑 |
| 4.4 TC 方案與 TP 方案療效分析 |
| 4.5 腫瘤標(biāo)記物在卵巢癌中的意義 |
| 4.6 研究中的不足 |
| 5.結(jié)論 |
| 6.展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 致謝 |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
（10）111例藥源性急性腎損傷臨床特點(diǎn)及影響因素（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 研究資料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 藥物致AKI因果關(guān)系評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.2.2 預(yù)后判定標(biāo)準(zhǔn) |
| 1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 病歷檢出情況 |
| 2.2 AKI病歷基本情況 |
| 2.3 AKI發(fā)生情況 |
| 2.4 致AKI的高危因素 |
| 2.5 致AKI的藥品類別、品種及科室分布 |
| 2.6 致AKI的混雜因素 |
| 2.7 預(yù)后 |
| 3 討論 |
四、大劑量順鉑化療水化及利尿的監(jiān)護(hù)（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]七鰓鰻LIP蛋白對(duì)人肺癌細(xì)胞識(shí)別和殺傷作用機(jī)制的研究[D]. 宋曉萍. 遼寧師范大學(xué), 2021(09)
- [2]臨床視角下抗腫瘤藥物特殊用法的合理性研究進(jìn)展[J]. 劉婧琳,宋曉坤,張潔. 現(xiàn)代藥物與臨床, 2021(05)
- [3]臨床藥師參與1例大劑量甲氨蝶呤排泄延遲的案例分析[J]. 張小丹,孫言才. 安徽醫(yī)藥, 2021(03)
- [4]肢體缺血預(yù)處理預(yù)防順鉑腎毒性的單中心、前瞻性、隨機(jī)對(duì)照研究[D]. 吳俁. 大連醫(yī)科大學(xué), 2021(01)
- [5]臨床藥師參與1例重離子同步化療的鼻咽癌患者多學(xué)科診療實(shí)踐[J]. 許蒙,杜瓊,余波,翟青. 中國(guó)臨床藥學(xué)雜志, 2021(01)
- [6]抗腫瘤藥物臨床超常用藥分析[J]. 劉婧琳,吳春暖,宋曉坤. 中國(guó)藥房, 2020(07)
- [7]臨床藥師干預(yù)大劑量順鉑合理使用的效果分析[J]. 嚴(yán)頤丹,蘇穎杰,劉曉琰. 腫瘤藥學(xué), 2019(06)
- [8]一例肺鱗癌伴高鈣血癥患者的治療用藥分析與監(jiān)護(hù)[J]. 趙順,龔倩. 中國(guó)處方藥, 2019(11)
- [9]卡鉑聯(lián)合紫杉醇治療晚期上皮性卵巢癌的臨床效果[D]. 張芹. 安徽醫(yī)科大學(xué), 2019(08)
- [10]111例藥源性急性腎損傷臨床特點(diǎn)及影響因素[J]. 王冬雪,侯繼秋,張新茹,于玲. 醫(yī)藥導(dǎo)報(bào), 2019(07)