一、大腸癌組織微血管密度及臨床意義（論文文獻綜述）
孫予祥[1]（2019）在《解毒活血方對裸鼠結(jié)腸癌模型血管生成影響及STAT3靶向干預研究》文中研究表明目的:結(jié)直腸癌（colorectal cancer,CRC）是常見的消化系統(tǒng)惡性腫瘤之一,CRC治療后其復發(fā)和轉(zhuǎn)移是嚴重影響CRC患者發(fā)病率和死亡率的重要因素之一。腫瘤的復發(fā)和轉(zhuǎn)移與腫瘤血管生成密切相關(guān),抑制腫瘤血管生成可有效抑制腫瘤復發(fā)和轉(zhuǎn)移。中醫(yī)藥在抑制腫瘤血管生成具有良好療效。本研究觀察解毒活血方對結(jié)腸癌裸鼠模型血管生成影響及對STAT3靶向干預作用,為其臨床應用提供更有力的理論支持,也為其今后的開發(fā)奠定理論基礎(chǔ)。方法:通過皮下注射接種結(jié)腸癌細胞（HCT-116）建立結(jié)腸癌裸鼠模型。將50只裸鼠分成模型組、中藥高、中、低劑量組、5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）組。模型組灌胃生理鹽水,中藥高、中、低劑量組灌胃解毒活血方,5-FU組腹腔注射5-FU注射液,連續(xù)觀察4周。于第4周末處死裸鼠,稱瘤重計算抑瘤率,免疫組化法檢測微血管密度（CD34）,Western Blotting法檢測VEGF及P-STAT3表達。結(jié)果:各組抑瘤率結(jié)果:中藥高劑量組:58.78%;中藥中劑量組:47.29%;中藥低劑量組:35.13%;5-FU組:41.21%。解毒活血方高、中、低劑量組平均瘤重均顯著低于模型組（P<0.01）,其中以高劑量組尤為明顯,且呈一定量效關(guān)系。與5-FU組比較,解毒活血方高、中劑量組平均瘤重均顯著降低（P<0.05）。5-FU組與模型組相比有統(tǒng)計學差異（P<0.01）。表明解毒活血方具有較好的抗腫瘤效應。解毒活血方高、中、低劑量組MVD明顯低于模型組（p<0.01）,表明中藥對裸鼠CRC移植瘤血管生成有明顯抑制作用,其中以高劑量組尤為明顯,且呈一定量效關(guān)系。5-FU組與模型組相比,MVD差異無顯著性意義（P>0.05）。表明解毒活血方可有效抑制腫瘤血管生成。解毒活血方高、中、低劑量組VEGF表達明顯低于模型組（p<0.01）,表明解毒活血方對裸鼠CRC移植瘤VEGF表達有明顯抑制作用,其中以高劑量組尤為明顯,且呈一定量效關(guān)系。5-FU組與模型組相比,VEGF的差異無顯著性意義（P>0.05）。表明解毒活血方可有效抑制腫瘤VEGF的表達。解毒活血方高、中、低劑量組P-STAT3表達明顯低于模型組（p<0.01）,表明解毒活血方對裸鼠CRC移植瘤P-STAT3表達有明顯抑制作用,其中以高劑量組尤為明顯,且呈一定量效關(guān)系。5-FU組與模型組相比,P-STAT3的差異無顯著性意義（P>0.05）。表明解毒活血方可有效抑制腫瘤P-STAT3的表達。結(jié)論:解毒活血方具有較好的抑瘤作用;解毒活血方可抑制CRC血管生成;解毒活血方可通過抑制STAT3活化,進而下調(diào)VEGF表達,發(fā)揮其抗腫瘤血管生成作用。
楊長成[2]（2016）在《癌胚抗原相關(guān)黏附分子1在乳腺癌中的表達及其作用研究》文中提出目的:1、研究CEACAM1在乳腺癌中的表達情況。2、探討CEACAM1在乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移中的作用及機制。3、探討CEACAM1在乳腺癌血管新生中的作用及機制。方法:1、應用免疫組化方法檢測乳腺癌組織、癌旁正常組織和乳腺良性疾病組織CEACAM1表達水平,并分析其與術(shù)后病理資料的相關(guān)性;2、通過ELISA法檢測乳腺癌細胞培養(yǎng)上清中可溶性CEACAM1水平;3、免疫熒光技術(shù)檢測乳腺癌細胞膜結(jié)合型CEACAM1表達水平;4、運用RT-PCR及western blot檢測CEACAM1在乳腺癌細胞表達情況,并與正常乳腺上皮細胞比較分析;5、構(gòu)建CEACAM1過表達載體,通過瞬時轉(zhuǎn)染法在內(nèi)源性CEACAM1低表達的細胞中過表達CEACAM1;6、進行體外侵襲和遷移實驗,檢測CEACAM1對乳腺癌細胞侵襲力和遷移力的影響;7、CCK-8細胞增殖實驗檢測CEACAM1對乳腺癌細胞增殖的影響;8、利用免疫熒光技術(shù)及western blot檢測CEACAM1對乳腺癌細胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）相關(guān)標志物及細胞內(nèi)信號通路的影響;9、免疫組化法檢測乳腺癌血管新生情況,通過計算微血管密度（MVD）分析其與CEACAM1表達的相關(guān)性;10、通過體外血管生成實驗,觀察CEACAM1對乳腺癌細胞促血管新生能力的影響;11、ELISA法檢測CEACAM1對乳腺癌細胞分泌VEGFs的影響。結(jié)果:1、免疫組化結(jié)果表明,乳腺癌組織CEACAM1染色強度明顯低于癌旁正常組織和乳腺良性疾病組織;2、乳腺癌細胞（BT549,Hs578T,MDA-MB-468,MDA-MB-231,T47D,MCF7）培養(yǎng)上清可溶性CEACAM1水平均低于正常乳腺上皮細胞（MCF10A）;3、免疫熒光檢測結(jié)果表明,乳腺癌細胞膜結(jié)合型CEACAM1表達強度明顯低于正常對照細胞;4、mRNA和蛋白水平檢測結(jié)果提示,乳腺癌細胞CEACMA1的表達水平同樣明顯低于正常對照細胞;5、伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺癌組織CEACAM1免疫組化染色強度明顯低于不伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者;6、細胞水平檢測結(jié)果表明,高侵襲潛能的乳腺癌細胞CEACAM1mRNA表達明顯低于低侵襲或正常乳腺細胞;7、體外侵襲和遷移實驗表明,過表達CEACAM1可明顯降低乳腺癌細胞BT549和Hs578T的侵襲和遷移能力;8、Western blot檢測發(fā)現(xiàn),CEACAM1可引起MMP2/TIMP2平衡和E-cadherin/N-cadherin平衡改變;9、CEACAM1可下調(diào)STAT3和Smad2磷酸化,但不影響總STAT3和Smad2的表達;10、乳腺癌組織微血管密度（MVD）與CEACAM1表達明顯負相關(guān);11、過表達CEACAM1的乳腺癌細胞BT549促HUVEC細胞成管能力明顯減弱;12、過表達CEACAM1后乳腺癌細胞BT549分泌促血管生成因子VEGF-A明顯減少。結(jié)論:1、乳腺癌CEACAM1表達水平明顯下調(diào);2、CEACAM1可通過調(diào)控MMP2/TIMP2和E-cadherin/N-cadherin平衡,以及誘導EMT逆轉(zhuǎn)進而抑制乳腺癌侵襲和遷移能力;3、CEACAM1通過下調(diào)乳腺癌細胞分泌VEGF-A進而抑制乳腺癌血管新生。4、綜上,CEACAM1在乳腺癌中可能起到抑癌的作用,因此逆轉(zhuǎn)乳腺癌細胞CEACAM1表達可能成為一個新的治療策略。
唐廣義[3]（2016）在《益氣健脾抗癌法對大腸癌組織PKC影響的實驗研究》文中研究說明目的:作為一種蛋白激酶C,PKC在腫瘤生長、脾功能以及腫瘤血管形成等方面發(fā)揮著重要的作用,特別是其中的四個亞型:PKCδ、PKCε和PKCα以及PKCβ,具有調(diào)節(jié)腫瘤發(fā)展的作用。前期臨床和實驗研究證明,益氣健脾抗癌法具有抗癌和改善癥狀的作用,正在進行的實驗研究已經(jīng)初步表明,益氣健脾抗癌法的改善癥狀作用是通過提高脾功能實現(xiàn)的,提高肝、脾、腎組織中與脾虛相關(guān)的PKC表達是其健脾的作用機理之一。為了進一步研究益氣健脾抗癌法對腫瘤的影響,分析本法對腫瘤組織中PKC及四個亞型（PKCδ、PKCε、PKCα、PKCβ）作用,我們進行了本項研究。在本研究課題中,以PKC干預作用為出發(fā)點,對益氣健脾抗癌法在影響大腸癌組織瘤體微血管密度和細胞凋亡等方面所具有的作用進行深入分析,探索益氣健脾抗癌法對大腸癌組織PKC蛋白及其亞型PKCδ、PKCε蛋白表達的作用,研究益氣健脾抗癌法對大腸癌組織VEGF、PKCα、PKCβ蛋白表達的影響。這將為益氣健脾抗癌法的臨床應用提供新的實驗室依據(jù),奠定益氣健脾抗癌中藥在大腸癌治療中的地位,使更多大腸癌患者的生活質(zhì)量和抗癌治療效果得到提高。材料與方法:1.實驗動物及瘤株:人腸癌HT-29細胞,購于中科院細胞庫;選取15只雌裸鼠和15只雄裸鼠,體重保持在18g-22g之間,鼠齡為4周--5周左右。2.藥物制備:益氣健脾中藥、抗癌中藥、益氣健脾抗癌中藥提取液的制備:益氣健脾中藥由太子參、茯苓、白術(shù)、甘草、砂仁、木香、陳皮、法半夏組成,抗癌中藥由山慈菇、土茯苓、浙貝母、白花蛇舌草、薏苡仁、莪術(shù)、半枝蓮組成,益氣健脾抗癌中藥主要包含上述兩種中藥,在遼寧省中醫(yī)院門診藥局將這些中藥一次性采購齊全。而后對上述2種中藥分別進行10倍水煎煮2h,8倍水煎煮1h,將獲取的2次煎熬湯進行過濾處置,去除藥渣,將藥液濃度提升至3.3g/ml,存放于10ml的小瓶之中,高壓滅（0.1-0.15KPa）15min,4℃冰箱保存?zhèn)溆谩?.人大腸HT-29細胞懸液及瘤鼠制備:選取對數(shù)生長期腫瘤細胞,將細胞濃度調(diào)整為1×107/ml,在裸鼠右腋下方實施碘消毒,選用型號為1ml的注射器在小鼠右腋下接種腫瘤細胞液0.2ml/只鼠,整個操作過程均要求無菌操作,每天觀察腫瘤的生長情況。在成功接種15天之后,先前接種位置形成直徑為0.8cm且質(zhì)地比較硬的腫瘤結(jié)節(jié)則被視為瘤。4.動物分組及給藥:動物分組:將30只裸鼠進行統(tǒng)一編號,而后通過隨機分組的方式將其分成三組,一是模型組,二是益氣健脾組,三是益氣健脾抗癌組。每組8只。給藥:模型組予生理鹽水、益氣健脾組給予益氣健脾中藥;益氣健脾抗癌組采用益氣健脾中藥與抗癌中藥相結(jié)合的治療方式,不間斷服藥2周,在第14天的時候,通過脫頸椎方式將實驗小鼠致死,徹底剝離瘤體之后將其放在冰盒中,通過肉眼對瘤組織進行觀察,而后將腫瘤全層組織進行剖切,多部位采取樣本以防腫瘤組織壞死。5.檢測指標:腫瘤細胞凋亡檢測、腫瘤瘤體微血管密度檢測（mvd）、腫瘤細胞vegf表達測定（pcr、westenblot）。應用pcr、westenblot兩種方法測定腫瘤組織總pkc、pkcδ、pkcε、pkcα、pkcβ表達結(jié)果。結(jié)果:1.就腫瘤細胞凋亡率而言,模型組偏低,而益氣健脾組很高,益氣健脾組腫瘤細胞凋亡率最高,三者凋亡率分別為3.8±1.2、13.8±2.6、36.2±6.6。與模型組相比,益氣健脾組和益氣健脾抗癌組皆存在明顯差異即存在統(tǒng)計學意義（p<0.01）,與益氣健脾組相比,益氣健脾抗癌組的細胞凋亡率更高,兩者差異明顯具有統(tǒng)計學價值（p<0.01）。瘤體微血管密度,模型組和益氣健脾組以及益氣健脾抗癌組依次為0.227±0.012、0.218±0.010、0.189±0.011,呈現(xiàn)逐漸下降的趨勢。益氣健脾組雖然下降但無統(tǒng)計學意義,但益氣健脾抗癌組下降顯著,相對于模型組和益氣健脾組而言,差異明顯具有統(tǒng)計學意義（p<0.01）。2.模型組和益氣健脾組以及益氣健脾抗癌組的pkcmrna依次是0.596±0.021、0.540±0.015、0.412±0.040,益氣健脾組和模型組兩者之間存在明顯不同（p<0.05）,而益氣健脾抗癌組和模型組之間所具有的不同更加顯著（p<0.01）,并且益氣健脾組和益氣健脾抗癌組兩組間亦存在明顯不同（p<0.05）;三組pkc蛋白分別為0.665±0.016、0.498±0.018、0.261±0.019,益氣健脾組與模型組對比均有顯著性差異（p<0.05）,而益氣健脾抗癌組與其他兩個小組之間所具有的不同更為顯著（p<0.01）。三組pkcδmrna分別為0.233±0.025、0.261±0.034、0.410±0.030,由此可知,益氣健脾抗癌組與其他兩組間皆存在明顯不同（p<0.01）。三組pkcδ蛋白分別為0.301±0.041、0.361±0.044、0.516±0.029,模型組和益氣健脾組之間存在明顯不同（p<0.05）,而益氣健脾抗癌組與模型組、益氣健脾組之間的差異均更加明顯（p<0.01）。三組pkcεmrna分別為0.368±0.044、0.359±0.029、0.224±0.029,益氣健脾抗癌組與其他兩組相比,皆存在明顯不同（p<0.01）;三組pkcε蛋白分別為0.362±0.021、0.314±0.031、0.215±0.021,益氣健脾組和模型組之間存在明顯不同（p<0.01）,益氣健脾抗癌組與其他兩組相比皆存在顯著不同（p<0.01）。3.三組vegfmrna分別為0.447±0.024、0.405±0.033、0.307±0.026,益氣健脾組和模型組相比存在明顯不同（p<0.05）,而益氣健脾抗癌組和模型組之間所具有的不同更加顯著（p<0.01）,并且益氣健脾組和益氣健脾抗癌組兩組間亦存在明顯不同（p<0.01）;三組vegf蛋白分別為0.325±0.037、0.303±0.022、0.230±0.031,益氣健脾組和模型組相比存在明顯不同（p<0.05）,而益氣健脾抗癌組和其他兩組之間的差異尤為明顯（p<0.01）。三組pkcαmrna分別為0.590±0.017、0.472±0.025、0.392±0.025,益氣健脾組和模型組之間存在明顯不同（p<0.01）,而益氣健脾抗癌組與模型組、益氣健脾組之間均有顯著性差異（p<0.01）;三組pkcα蛋白分別為0.566±0.024、0.522±0.021、0.335±0.025,益氣健脾組和模型組之間存在明顯不同（p<0.05）,而相對而言,益氣健脾抗癌組和其他兩組之間所存在的差異尤為明顯（p<0.01）。三組pkcβmrna分別為0.583±0.029、0.471±0.039、0.400±0.024,益氣健脾組和模型組之間存在明顯不同（p<0.01）,而益氣健脾抗癌組與模型組、益氣健脾組之間均有顯著性差異（p<0.01）;三組pkcβ蛋白分別為0.542±0.061、0.414±0.081、0.292±0.040,益氣健脾組和模型組之間存在明顯不同（p<0.01）,而益氣健脾抗癌組其他兩組之間亦存在顯著不同（p<0.01）。結(jié)論:1.益氣健脾法及益氣健脾抗癌法對大腸癌均具有治療作用,且在促使腫瘤細胞凋亡、控制大腸癌微血管形成等方面具有一定功效,益氣健脾法與抗癌法聯(lián)合應用后療效得到進一步的提高。2.益氣健脾法對pkc、pkcε的mrna及蛋白具有抑制作用,且益氣健脾法與抗癌法聯(lián)合應用時這種抑制作用明顯增強。益氣健脾法能促進pkcδmrna及pkcδ蛋白,當益氣健脾法與抗癌法聯(lián)合應用時這種促進作用更加明顯。益氣健脾抗癌法通過對大腸癌組織pkc、pkcε的抑制及pkcδ的促進作用,最終實現(xiàn)了對大腸癌細胞生長的抑制,這可能是益氣健脾抗癌法治療大腸癌的作用機理之一。3.益氣健脾抗癌法能控制腫瘤血管形成相關(guān)的pkcα、pkcβmrna之類的調(diào)控基因、抑制其蛋白表達,以及控制腫瘤血管形成基因vegfmrna、抑制其蛋白表達,從而發(fā)揮對腫瘤血管的抑制作用,對vegf、pkcα、pkcβ三方面的影響可能是其重要的作用機理。
李欣,羅愛華[4]（2014）在《血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-2及微血管密度在大腸癌組織中的表達及意義》文中進行了進一步梳理目的探討血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-2（VEGFR-2）和微血管密度（MVD）在大腸癌組織中的表達和意義。方法選擇收治的大腸癌患者36例,取大腸癌組織作為觀察組,相同患者癌旁正常組織作為對照組,檢測VEGFR-2表達和MVD計數(shù),并分析兩者與大腸癌患者病理特征的關(guān)系。結(jié)果 VEGFR-2在癌變組織中的陽性表達率為58.3%（21/36）,顯著高于正常組織22.2%（8/36）,且與浸潤深度增加、遠處轉(zhuǎn)移和淋巴轉(zhuǎn)移顯著相關(guān);MVD在癌變組織中的計數(shù)為（28.6±9.4）個/HP,顯著高于正常組織（10.5±3.9）個/HP,且與組織學分化程度、浸潤深度、遠處轉(zhuǎn)移和淋巴轉(zhuǎn)移顯著相關(guān),差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論大腸癌組織中VEGFR-2表達和MVD計數(shù)高,二者皆可提示大腸癌侵襲轉(zhuǎn)移。
劉新蘭,黃英,魏建敏[5]（2013）在《Ang-2、Tie-2與MVD在大腸癌中的表達及臨床相關(guān)性研究》文中指出目的檢測血管生成素-2（Ang-2）及其特異性酪氨酸激酶受體-2（Tie-2）在大腸癌組織中的表達,分析其表達與微血管密度（MVD）和臨床病理特征的關(guān)系。方法采用免疫組化法檢測54例大腸癌組織、18例大腸癌旁組織和20例大腸腺瘤組織中Ang-2、Tie-2的表達,以CD34作為血管內(nèi)皮標記物,對CD34陽性血管進行MVD計數(shù)。結(jié)果①Ang-2、Tie-2在大腸癌組織中的陽性表達率分別為77.78%和74.07%,顯著高于癌旁組織（陽性表達率分別為27.28%和16.67%）及大腸腺瘤組織（陽性表達率均為30%）,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。②大腸癌組織、癌旁組織和大腸腺瘤組織中MVD分別為28.57±9.41、10.53±3.94、16.50±4.62,三者比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。③Ang-2的陽性表達及MVD與大腸癌浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠處轉(zhuǎn)移及臨床分期呈正相關(guān)（P<0.05）,且MVD表達量與分化程度亦呈正相關(guān)（P<0.05）。④Tie-2陽性表達與遠處轉(zhuǎn)移及臨床分期呈正相關(guān)（P<0.01）。⑤Ang-2和Tie-2表達呈正相關(guān),相關(guān)系數(shù)為0.497（P<0.01）;Ang-2和Tie-2陽性表達率均與MVD表達量呈正相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為0.512及0.497（P<0.01）。結(jié)論大腸癌組織中存在Ang-2、Tie-2蛋白的過表達,其參與了腫瘤血管生成,可作為判斷大腸癌惡性程度和侵襲轉(zhuǎn)移的分子生物學標志物。
邵佳發(fā)[6]（2010）在《VEGF、COX-2和CD34標記的MVD在大腸癌中的表達及意義》文中研究說明目的：1、應用免疫組織化學法檢測大腸癌組織、大腸腺瘤組織及正常大腸組織中VEGF的表達情況及其在大腸癌組織、癌旁組織及手術(shù)切緣組織中的表達,探討其與大腸癌臨床病理因素之間的關(guān)系。2、應用免疫組織化學法檢測大腸癌組織、大腸腺瘤組織及正常大腸組織中COX-2的表達情況及對CD34單抗標記的血管計數(shù)MVD。探討它們與VEGF在大腸癌組織的表達的相互關(guān)系的研究。方法：1、采用免疫組化S-P單染法檢測VEGF在98例大腸癌組織、22例大腸腺瘤組織及15例正常大腸組織中的表達情況,同時檢測相應癌旁組織及切緣組織中VEGF的表達。2、采用免疫組化S-P單染法檢測98例大腸癌組織、22例大腸腺瘤組織及15例正常大腸組織中COX-2、CD34的表達情況,并在顯微鏡下計數(shù)微血管密度（MVD）。結(jié)果：1.VEGF蛋白在正常大腸組織、大腸腺瘤組織及大腸癌組織中的表達率分別為26.66%、68.18%、82.65%,兩兩相比,差異均有顯著性（P<0.05）。VEGF在大腸癌組織、癌旁組織及手術(shù)切緣組織中的表達率分別為82.65%、65.3%、54.08%,兩兩相比,差異均有顯著性（P<0.05）。2.VEGF蛋白的表達與患者年齡、性別、腫瘤位置（直腸或結(jié)腸）均無關(guān),經(jīng)統(tǒng)計學處理,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。在高分化腺癌組織中VEGF蛋白陽性表達率為64%,在中分化腺癌組織中VEGF蛋白陽性表達率為84.6%,在低分化腺癌組織中VEGF蛋白陽性表達率為94.1%。兩兩組間比較均存在差（P<0.05）。在大腸癌組織浸潤未及漿膜組中VEGF蛋白陽性表達率為75%,在大腸癌組織浸潤達漿膜以外組中VEGF蛋白陽性表達率為85.71%,兩組間比較存在差異（P<0.05）。在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的大腸癌組織中VEGF蛋白陽性表達率為89.74%,在無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的大腸癌組織中VEGF蛋白陽性表達率為77.96%,兩組間比較存在顯著性差異（P<0.01）。在大腸癌組織中Dukes’分期為A+B期的VEGF蛋白陽性表達率為78.84%,在大腸癌組織中Dukes’分期為C+D期的VEGF蛋白陽性表達率為86.95%,兩組間比較存在顯著性差異（P<0.05）。3.CD34染色以其高度的特異性、敏感性及清晰的背景而易于識別。大腸癌癌組織中微血管密度（MVD）為37.04±10.09,與大腸腺瘤組織相比,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）；與正常大腸組織相比,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）；大腸腺瘤的MVD為26.57±14.45,與正常大腸組織相比,差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。4.COX-2蛋白在正常大腸組織、大腸腺瘤組織及大腸癌組織中的表達率分別為20%、59.09%、73.46%,兩兩相比,差異均有顯著性（P<0.05）。COX-2蛋白的表達與患者年齡、性別、腫瘤位置（直腸或結(jié)腸）、浸潤深度及腫瘤分化程度均無關(guān),經(jīng)統(tǒng)計學處理,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的大腸癌組織中COX-2蛋白陽性表達與無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的大腸癌組織相比,兩組間比較存在顯著性差異（P<0.05）。在大腸癌組織中Dukes’分期為A+B期的COX-2蛋白陽性表達率為61.53%,在大腸癌組織中Dukes’分期為C+D期的COX-2蛋白陽性表達率為86.95%,兩組間比較存在顯著性差異（P<0.01）。5、98例大腸癌組織中VEGF蛋白陽性表達81例,陰性表達17例,COX-2蛋白陽性表達72例,陰性表達26例。其中VEGF陽性／COX-2陽性58例,VEGF陰性性／COX-2陽性14例,VEGF陽性／COX-2陰性23例,VEGF陰性／COX-2陰性3例。經(jīng)Spearman相關(guān)性分析VEGF蛋白在大腸癌癌組織中的表達和COX-2呈顯著的正相關(guān)（rs=0.367,P<0.01）。6、VEGF蛋白表達陽性的大腸癌組織中MVD為39.83±7.97,VEGF蛋白表達陰性的大腸癌組織中MVD為23.78±8.56。兩組間比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。7、COX-2蛋白表達陽性的大腸癌組織中MVD為39.88±9.33,COX-2蛋白表達陰性的大腸癌組織中MVD為29.19±7.77。兩組間比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。結(jié)論：1、大腸癌組織VEGF呈高表達,且與腫瘤的組織學分級、漿膜是否侵及、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、Dukes’分期及血管生成密切相關(guān),提示VEGF的過表達可能在大腸癌的發(fā)生與發(fā)展過程中起重要作用。2、大腸癌組織中CD34標記的MVD計數(shù)明顯高于大腸腺瘤組織及正常大腸組織。提示大腸癌的血管生成與腫瘤的生長密切相關(guān)。3、大腸癌組織COX-2呈高表達,且與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、Dukes’分期及血管生成密切相關(guān),提示COX-2的過表達與大腸癌的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切。4、COX-2和VEGF在大腸癌組織中表達呈正相關(guān)關(guān)系,提示COX-2可能是上調(diào)VEGF的重要因素之一。
張其宇[7]（2009）在《進展期大腸癌MSCT漿膜層浸潤與血管生長因子的相關(guān)性研究》文中認為目的探討進展期大腸癌漿膜層浸潤MSCT表現(xiàn)與血管生成因子（VEGF、VEGF-C、VEGFR-3）及微血管密度（MVD）的相關(guān)性。方法選擇臨床懷疑為大腸癌的患者行MSCT動態(tài)增強掃描,經(jīng)病理證實為進展期大腸癌的患者58例,病理標本HE染色判定是否漿膜層浸潤及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況;免疫組化SP法染色,檢測VEGF、VEGF-C、VEGFR-3表達情況及MVD計數(shù),與其漿膜層浸潤MSCT表現(xiàn)進行對照分析。結(jié)果（ 1）MSCT判斷漿膜層浸潤與病理結(jié)果比較,其準確率為94.8%（55/58）。二者之間經(jīng)Kappa檢驗具有良好的一致性:K=0.961,P<0.05。（2）在MSCT各種后處理技術(shù)對進展期大腸癌漿膜層浸潤的判定中,以增強動脈期MPR和CTVE相結(jié)合的融合圖像的準確率最高,達到94.8%（55/58）,高于單純MPR的準確率91.3%（53/58）和軸位圖像的準確率89.6%（52/58）。（3）MSCT判斷進展期大腸癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的準確率為86.2%（50/58）。MSCT判斷進展期大腸癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移與病理二者之間經(jīng)Kappa檢驗:K=0.794,P<0.05,二者之間具有良好的一致性。（4）本研究中漿膜層浸潤的病例淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為87.2%（34/39）。漿膜層浸潤組與未浸潤組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率組間存在統(tǒng)計學差異,χ2值為36.52,P<0.05。（5）漿膜層浸潤組與未浸潤組間MSCT增強程度、MVD計數(shù)、VEGF、及VEGF-C/VEGFR-3表達存在差異,有統(tǒng)計學意義,漿膜層浸潤組的MSCT增強程度、MVD計數(shù)、VEGF和VEGF-C/VEGFR-3表達均高于漿膜層未浸潤組。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組與無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組間MSCT增強程度、MVD計數(shù)、VEGF、及VEGF-C/VEGFR-3表達存在差異,有統(tǒng)計學意義,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組MSCT增強程度、MVD計數(shù)、VEGF、及VEGF-C/VEGFR-3表達均高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組。（6）經(jīng)Pearson相關(guān)性分析,進展期大腸癌MSCT增強程度、MVD、VEGF之間兩兩相關(guān),且都為正相關(guān)。MSCT增強程度越高,MVD計數(shù)越大,VEGF表達越強。VEGF-C與VEGFR-3之間存在正相關(guān)關(guān)系。結(jié)論MSCT掃描及多種后處理方法的應用,使得MSCT判斷進展期大腸癌漿膜層浸潤的準確率得到提高。MSCT增強程度及漿膜層浸潤可間接反應VEGF表達程度和MVD計數(shù),及VEGF-C/VEGFR-3的表達程度。根據(jù)MSCT浸潤及增強程度,可驗證及推斷MVD計數(shù)、VEGF、VEGF-C、VEGFR-3的表達,在一定程度上以無創(chuàng)的影像學方法判斷大腸癌的侵襲和轉(zhuǎn)移。
朱偉東,鄭滿躍,駱佳[8]（2008）在《動脈灌注化療對術(shù)前大腸癌微血管密度的影響》文中研究表明目的分析術(shù)前動脈灌注化療對大腸癌生物學行為的影響,并探討術(shù)前動脈灌注化療對腫瘤細胞影響的機制。方法 35例大腸癌患者隨機分為術(shù)前動脈灌注化療組（20例）和對照組（15例）。術(shù)前動脈灌注化療采用動脈造影技術(shù),經(jīng)腫瘤營養(yǎng)動脈給予氟尿嘧啶1 000 mg,表阿霉素60 mg,絲裂霉素10 mg。全部患者均接受手術(shù)治療,切除標本分別行常規(guī)病理檢查及免疫組織化學染色（因子相關(guān)抗原染色）測定大腸癌組織微血管密度（MVD）。微血管密度計數(shù)采用 Weidner 方法分別計數(shù)癌中心、癌黏膜表面及癌旁組織的微血管數(shù)。結(jié)果術(shù)前動脈灌注化療組大腸癌組織中心、癌黏膜表面及癌旁組織的 MVD 分別為（40.46±7.06）、（52.27±18.40）和（49.92±8.15）;對照組大腸癌組織中心、癌黏膜表面及癌旁組織的 MVD 分別為（46.09±12.21）、（73.44±22.06）和（51.94±12.64）。兩組之間癌黏膜表面的 MVD 值差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,癌旁組織及癌中心組織 MVD 差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論術(shù)前動脈灌注化療可以降低大腸癌組織黏膜表面的微血管密度。
尹林林,李靜,王靜,張剛峰[9]（2008）在《大腸癌中CXCR4、MMP-2的表達與血管新生及腫瘤轉(zhuǎn)移的臨床意義》文中認為目的:觀察趨化性細胞因子受體CXCR4、基質(zhì)金屬蛋白酶MMP-2在大腸癌中的表達及其與血管新生的關(guān)系及其臨床意義。方法:用免疫組化法檢測56例大腸癌、10例癌旁組織中CXCR4、MMP-2的表達,用血管VIII因子標記血管內(nèi)皮細胞計數(shù)微血管密度,分析CXCR4和MMP-2表達與MVD及臨床病理特征的關(guān)系。結(jié)果:56例大腸癌組織CXCR4陽性率64.3,10例癌旁組織中陽性率20,差異有顯著性意義。56例大腸癌組織MMP-2陽性率78.5,10例癌旁組織陽性率30,差異有顯著性意義。CXCR4和MMP-2的表達與大腸癌患者的臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和MVD密切相關(guān)。結(jié)論:CXCR4和MMP-2在大腸癌中的表達明顯升高,可能與大腸癌血管生成和腫瘤轉(zhuǎn)移有關(guān)。
莊大勇[10]（2008）在《Tiam1、DcR3、Kallikrein6在大腸癌中的表達及與外周血微轉(zhuǎn)移的關(guān)系》文中研究指明第一部分大腸癌患者外周血微轉(zhuǎn)移檢測的臨床意義目的大腸癌是最常見的惡性腫瘤之一,血行轉(zhuǎn)移是大腸癌根治性手術(shù)失敗的主要原因之一,也是患者死亡的主要原因。在接受了根治術(shù)的患者中,仍有超過50%的患者最終死于腫瘤的復發(fā)和轉(zhuǎn)移,提示手術(shù)時可能已有大腸癌微轉(zhuǎn)移的存在。本研究以CK20 mRNA作為外周血中大腸癌細胞存在的特異性標志物,探討了大腸癌患者外周血微轉(zhuǎn)移檢測的臨床意義,手術(shù)操作和外周血微轉(zhuǎn)移的關(guān)系,以及大腸癌組織中微血管密度（microvessel density,MVD）和微淋巴管密度（lymphatic microvessel density,LMVD）與大腸癌外周血微轉(zhuǎn)移的關(guān)系。方法以CK20 mRNA作為外周血中大腸癌細胞存在的特異性標志物,采用RT-PCR技術(shù)檢測大腸癌患者術(shù)前和術(shù)中外周血微轉(zhuǎn)移;采用免疫組織化學方法檢測大腸癌組織中MVD和LMVD;分析大腸癌患者外周血微轉(zhuǎn)移、大腸癌組織中MVD和LMVD與臨床病理參數(shù)的關(guān)系以及大腸癌組織中MVD和LMVD與外周血微轉(zhuǎn)移的關(guān)系。結(jié)果51例大腸癌患者中18例手術(shù)前外周血CK 20mRNA呈陽性表達,總陽性表達率為35.29%（18/51）,在Ⅰ～Ⅳ期患者中的陽性表達率分別為12.50%（1/8）、23.53%（4/17）、35.29%（6/17）和77.78%（7/9）,CK20 mRNA在外周血中的陽性表達與TNM分期相關(guān)（P＜0.05）;手術(shù)中有21例呈陽性表達（21/51）,3例術(shù)前陰性表達者術(shù)中轉(zhuǎn)為陽性表達,均為直腸癌手術(shù)患者;CK20 mRNA在外周血中的陽性表達與患者的性別、年齡、腫瘤原發(fā)部位、腫瘤大小、外周血CEA值、腫瘤分化程度、浸潤深度無關(guān)（P＞0.05）,但與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠處轉(zhuǎn)移、TNM分期相關(guān)（P＜0.05）;MVD與患者的性別、年齡、腫瘤原發(fā)部位、腫瘤大小、外周血CEA值無關(guān)（P＞0.05）,但與腫瘤分化程度、浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠處轉(zhuǎn)移、TNM分期相關(guān)（P＜0.05）;LMVD與患者的性別、年齡、腫瘤原發(fā)部位、腫瘤大小、外周血CEA值、腫瘤分化程度、浸潤深度無關(guān)（P＞0.05）,但與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠處轉(zhuǎn)移、TNM分期相關(guān)（P＜0.01）;大腸癌患者外周血CK20 mRNA陽性表達組MVD和LMVD的值分別為58.83±18.28和9.72±1.64,而外周血CK20mRNA陰性表達組MVD和LMVD的值分別為30.48±9.31和8.21±1.87,顯著低于陽性表達組（P＜0.01）。結(jié)論大腸癌細胞外周血微轉(zhuǎn)移是大腸癌的早期事件,外周血微轉(zhuǎn)移發(fā)生率隨臨床病理分期的增加而升高,外周血微轉(zhuǎn)移與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠處轉(zhuǎn)移、TNM分期相關(guān),是反映大腸癌生物學行為的指標之一;手術(shù)操作有可能促進直腸癌患者外周血微轉(zhuǎn)移的發(fā)生;MVD與腫瘤分化程度、浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠處轉(zhuǎn)移、TNM分期相關(guān);LMVD與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠處轉(zhuǎn)移、TNM分期相關(guān);大腸癌組織血管化程度和淋巴管生成與外周血微轉(zhuǎn)移密切相關(guān),通過對二者的檢測有助于判斷外周血微轉(zhuǎn)移發(fā)生的情況。第二部分Tiam1、DcR3在大腸癌中表達的臨床意義及與大腸癌外周血微轉(zhuǎn)移的關(guān)系目的侵襲和轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤的重要特征,也是腫瘤患者死亡的主要原因,因此對腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移及其相關(guān)基因的研究具有重要意義。T淋巴瘤侵襲轉(zhuǎn)移誘導因子1（T lymphoma invasion and metastasis factor 1,Tiam1）與腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。DcR3（decoy receptor 3）是腫瘤壞死因子受體超家族成員,在多種人類惡性腫瘤中出現(xiàn)過度表達,且DcR3的表達狀態(tài)與惡性腫瘤的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和病理分期密切相關(guān)。關(guān)于Tiam1和DcR3與大腸癌外周血微轉(zhuǎn)移的研究報道不多,我們通過檢測Tiam1和DcR 3在大腸癌組織和正常大腸粘膜組織中的表達,探討了Tiam1和DcR3表達與大腸癌臨床病理參數(shù)的關(guān)系以及二者與大腸癌外周血微轉(zhuǎn)移的關(guān)系。方法以CK20 mRNA作為外周血中大腸癌細胞存在的特異性標志物,采用RT-PCR方法檢測大腸癌患者外周血微轉(zhuǎn)移;采用實時熒光定量RT-PCR方法檢測大腸癌組織和正常組織中Tiam1和DcR3的表達;分析大腸癌組織中Tiam1和DcR3表達與臨床病理參數(shù)以及患者外周血微轉(zhuǎn)移的關(guān)系。結(jié)果51例大腸癌組織及正常粘膜組織中均見Tiam1 mRNA表達,表達水平分別為（20.61±4.99）×10-4和（3.49±2.74）×10-4,大腸癌組織中Tiam1mRNA表達明顯高于正常組織（P＜0.01）;Tiam1 mRNA在伴有外周血微轉(zhuǎn)移的大腸癌組織中的表達水平為（72.11±2.38）×10-4,在不伴外周血微轉(zhuǎn)移的大腸癌組織中的表達水平為（15.78±5.01）×10-4,二者差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）;大腸癌組織中Tiam1 mRNA表達水平與患者的性別、年齡、腫瘤原發(fā)部位、腫瘤大小、外周血CEA值無關(guān)（P＞0.05）,但與腫瘤分化程度、浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠處轉(zhuǎn)移、TNM分期相關(guān)（P＜0.05）;51例大腸癌組織及正常粘膜組織中均見DcR3 mRNA的表達,表達水平分別為（42.40±2.83）×10-4和（12.59±2.55）×10-4,大腸癌組織中DcR3 mRNA表達明顯高于正常組織（P＜0.01）;DcR3 mRNA在伴有外周血微轉(zhuǎn)移的大腸癌組織中表達水平為（61.53±2.60）×10-4,在不伴外周血微轉(zhuǎn)移的大腸癌組織中表達水平為（34.60±2.84）×10-4,但二者差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）;DcR3 mRNA的表達水平與患者的性別、年齡、腫瘤原發(fā)部位、腫瘤大小、外周血CEA值無關(guān)（P＞0.05）,但與腫瘤分化程度、浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠處轉(zhuǎn)移、TNM分期相關(guān)（P＜0.05）。結(jié)論大腸癌組織的Tiam1 mRNA和DcR3 mRNA高表達與大腸癌的發(fā)生相關(guān);大腸癌組織的Tiam1 mRNA和DcR3 mRNA表達水平與腫瘤分化程度、浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠處轉(zhuǎn)移、TNM分期相關(guān);Tiam1 mRNA高表達是大腸癌患者發(fā)生外周血微轉(zhuǎn)移的高危因素;但DcR3 mRNA高表達不能作為大腸癌患者發(fā)生外周血微轉(zhuǎn)移的高危因素。第三部分Kallikrein6在大腸癌中表達的臨床意義及與大腸癌外周血微轉(zhuǎn)移的關(guān)系目的激肽釋放酶（Kallikreins,KLK）是一組分泌型絲氨酸蛋白酶,存在于多種組織和生物體液中。人KLK基因家族參與惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展,多種KLK與前列腺癌、卵巢癌、乳腺癌和睪丸癌等內(nèi)分泌相關(guān)腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),是此類腫瘤的潛在標志物。KLK6異常表達與多種腫瘤相關(guān)。國內(nèi)目前未見有關(guān)KLK6和大腸癌關(guān)系的報道。我們通過檢測KLK6 mRNA在大腸癌組織和正常大腸粘膜組織中的表達,探討了KLK6表達與大腸癌臨床病理資料的關(guān)系及其與外周血微轉(zhuǎn)移的關(guān)系。方法以CK20 mRNA作為外周血中大腸癌細胞存在的特異性標志物,采用RT-PCR方法檢測大腸癌患者外周血微轉(zhuǎn)移;采用實時熒光定量RT-PCR方法檢測大腸癌組織和正常組織中KLK6的表達;分析大腸癌組織中KLK6表達與臨床病理參數(shù)以及患者外周血微轉(zhuǎn)移的關(guān)系。結(jié)果51例大腸癌組織及正常粘膜組織中均見KLK6 mRNA的表達。大腸癌組織中和正常粘膜組織中KLK6 mRNA表達水平分別為（33.11±2.34）×10-4和（12.88±2.51）×10-4,有高度統(tǒng)計學差異（P＜0.01）;伴有外周血微轉(zhuǎn)移的大腸癌組織中和不伴外周血微轉(zhuǎn)移的大腸癌組織中KLK6 mRNA的表達水平分別為（40.64±2.05）×10-4和（30.06±2.45）×10-4,差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）;大腸癌組織的KLK6 mRNA表達與患者的性別、年齡、腫瘤原發(fā)部位、腫瘤大小、外周血CEA值、腫瘤分化程度、浸潤深度、遠處轉(zhuǎn)移無關(guān)（P＞0.05）,但與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期相關(guān)（P＜0.05）。結(jié)論大腸癌組織的KLK6 mRNA高表達與大腸癌的發(fā)生相關(guān);大腸癌組織的KLK6 mRNA表達水平與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期相關(guān),與外周血微轉(zhuǎn)移不相關(guān),大腸癌組織的KLK6 mRNA的高表達不能作為大腸癌患者發(fā)生外周血微轉(zhuǎn)移的高危因素。
二、大腸癌組織微血管密度及臨床意義（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細分析其設計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認事物間的因果關(guān)系。
文獻研究法：通過調(diào)查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學理論和實踐的需要提出設計。
定性分析法：對研究對象進行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認識進一步精確化。
跨學科研究法：運用多學科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、大腸癌組織微血管密度及臨床意義（論文提綱范文）
（1）解毒活血方對裸鼠結(jié)腸癌模型血管生成影響及STAT3靶向干預研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文縮略語表 |
| 引言 |
| 實驗研究 |
| 1 實驗材料 |
| 1.1 實驗瘤株 |
| 1.2 實驗動物 |
| 1.3 實驗藥物 |
| 1.4 主要實驗試劑 |
| 1.5 主要設備和儀器 |
| 2 實驗方法 |
| 2.1 腫瘤細胞培養(yǎng) |
| 2.2 動物造模 |
| 2.2.1 建立裸鼠結(jié)腸癌模型 |
| 2.3 動物分組、干預措施及標本采集 |
| 2.3.1 動物分組 |
| 2.3.2 干預措施 |
| 2.3.3 標本采集 |
| 2.4 指標檢測 |
| 2.4.1 一般情況觀察 |
| 2.4.2 抑瘤率 |
| 2.4.3 免疫組化法檢測MVD |
| 2.4.4 免疫印跡(Western Blotting)檢測 VEGF, P-STAT3 |
| 2.5 數(shù)據(jù)統(tǒng)計學分析 |
| 2.6 研究技術(shù)路線 |
| 3 實驗結(jié)果 |
| 3.1 造模 |
| 3.1.1 成瘤率 |
| 3.1.2 裸鼠接種死亡率及成瘤后分組情況 |
| 3.2 干預 |
| 3.2.1 裸鼠干預過程中的一般情況 |
| 3.2.2 裸鼠干預后死亡情況 |
| 3.3 抑瘤率 |
| 3.4 MVD檢測結(jié)果 |
| 3.5 VEGF及P-STAT3檢測結(jié)果 |
| 討論 |
| 1 結(jié)直腸癌的中醫(yī)認識 |
| 2 腫瘤血管生成是腫瘤生長和轉(zhuǎn)移的重要途徑 |
| 2.1 腫瘤血管生成的分子機制 |
| 2.2 腫瘤血管結(jié)構(gòu)及功能特點 |
| 2.3 腫瘤血管生成參與腫瘤侵襲與轉(zhuǎn)移 |
| 3 中醫(yī)對結(jié)腸癌血管生成認識 |
| 4 CRC模型的選擇依據(jù) |
| 4.1 化學誘導法建立CRC動物模型 |
| 4.2 轉(zhuǎn)基因技術(shù)建立CRC動物模型 |
| 4.3 移植法建立CRC動物模型 |
| 4.3.1 原位移植法建立CRC動物模型 |
| 4.3.2 皮下移植法建立CRC動物模型 |
| 5 對照藥物選擇依據(jù) |
| 6 解毒活血方干預CRC裸鼠模型血管生成機制討論 |
| 6.1 解毒活血方對CRC裸鼠模型抑瘤率的影響 |
| 6.2 解毒活血方對CRC裸鼠模型MVD的影響 |
| 6.3 解毒活血方對CRC裸鼠模型P-STAT3、VEGF表達的影響 |
| 結(jié)論 |
| 特色與創(chuàng)新 |
| 問題與展望 |
| 致謝 |
| 參考文獻 |
| 附件 1:文獻綜述 |
| 參考文獻 |
| 附件 2:中藥復方制藥流程圖 |
| 附件 3:在讀期間公開發(fā)表的學術(shù)論文、專著及科研成果 |
（2）癌胚抗原相關(guān)黏附分子1在乳腺癌中的表達及其作用研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 縮寫詞表 |
| 緒論 |
| 參考文獻 |
| 第一部分 CEACAM1 在乳腺癌中的表達水平 |
| 引言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 參考文獻 |
| 第二部分 CEACAM1 在乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移中的作用及機制研究 |
| 引言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 參考文獻 |
| 第三部分 CEACAM1 在乳腺癌血管新生中的作用及機制研究 |
| 引言 |
| 材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 參考文獻 |
| 全文小結(jié) |
| 攻讀博士學位期間發(fā)表的論文 |
| 致謝 |
（3）益氣健脾抗癌法對大腸癌組織PKC影響的實驗研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文縮略語 |
| 前言 |
| 論文一 益氣健脾抗癌法對大腸癌組織瘤體微血管密度及細胞凋亡影響的實驗研究 |
| 材料與方法 |
| 實驗結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 論文二 益氣健脾抗癌法對大腸癌組織PKC蛋白及其亞型PKCδ、PKCε蛋白表達影響的實驗研究 |
| 材料與方法 |
| 實驗結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 論文三 益氣健脾抗癌法對大腸癌組織VEGF、PKCα、PKCβ蛋白表達影響的實驗研究 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 實驗結(jié)果 |
| 討論 |
| 小結(jié) |
| 結(jié)論 |
| 本研究創(chuàng)新性的自我評價 |
| 參考文獻 |
| 綜述 |
| 綜述(一) |
| 綜述(二) |
| 參考文獻 |
| 個人簡介 |
| 在學期間科研成績 |
| 致謝 |
（4）血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-2及微血管密度在大腸癌組織中的表達及意義（論文提綱范文）
| 1 資料和方法 |
| 1.1 一般資料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 觀察內(nèi)容 |
| 1.4 統(tǒng)計學分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 VEGFR-2表達和MVD計數(shù) |
| 2.2 VEGFR-2表達和臨床病理特征的關(guān)系 |
| 2.3 MVD計數(shù)和臨床病理特征的關(guān)系 |
| 3 討論 |
（6）VEGF、COX-2和CD34標記的MVD在大腸癌中的表達及意義（論文提綱范文）
| 英文縮寫詞 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 正文 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 實驗結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 附圖 |
| 參考文獻 |
| 綜述 |
| 參考文獻 |
| 文章發(fā)表情況 |
| 致謝 |
（7）進展期大腸癌MSCT漿膜層浸潤與血管生長因子的相關(guān)性研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 材料與方法 |
| 2.1 病例資料 |
| 2.2 影像學檢查 |
| 2.3 免疫組化染色實驗 |
| 2.4 結(jié)果測定 |
| 2.5 統(tǒng)計學分析 |
| 3 結(jié)果 |
| 3.1 MSCT 判斷進展期大腸癌漿膜層浸潤與病理對照 |
| 3.2 MSCT 各種后處理方法判定進展期大腸癌漿膜層浸潤的準確率 |
| 3.3 MSCT 判斷進展期大腸癌腸外淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移與病理診斷對照 |
| 3.4 漿膜層浸潤與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系 |
| 3.5 漿膜層浸潤和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移與MSCT 增強程度及各因子的關(guān)系 |
| 3.6 MSCT 增強程度與各因子間的相關(guān)性 |
| 4 討論 |
| 4.1 MSCT 對進展期大腸癌的診斷價值 |
| 4.2 MSCT 各種后處理方法對漿膜層浸潤的診斷準確率 |
| 4.3 進展期大腸癌漿膜層浸潤與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系 |
| 4.4 MSCT 強化程度與VEGF、MVD 間的關(guān)系 |
| 4.5 VEGF-C 及VEGFR-3 與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移間的關(guān)系 |
| 4.6 進展期大腸癌漿膜層浸潤與各因子間的關(guān)系 |
| 4.7 本課題研究的不足之處 |
| 5 結(jié)論 |
| 6 附圖 |
| 7 參考文獻 |
| 綜述 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 攻讀學位期間發(fā)表的學術(shù)論文 |
| 個人簡歷 |
（9）大腸癌中CXCR4、MMP-2的表達與血管新生及腫瘤轉(zhuǎn)移的臨床意義（論文提綱范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 組織標本 |
| 1.2 主要試劑 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 評定標準 |
| 1.5 統(tǒng)計學處理 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 CXCR4及MMP-2在大腸癌和癌旁組織的表達 |
| 2.2 CXCR4及MMP-2的表達與大腸癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、肝臟轉(zhuǎn)移和臨床分期的關(guān)系 |
| 2.3 CXCR4及MMP-2的表達與MVD的關(guān)系 |
| 3 討論 |
（10）Tiam1、DcR3、Kallikrein6在大腸癌中的表達及與外周血微轉(zhuǎn)移的關(guān)系（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符號說明 |
| 第一部分:大腸癌患者外周血微轉(zhuǎn)移檢測的臨床意義 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 附圖表 |
| 參考文獻 |
| 第二部分:Tiam1、DcR3在大腸癌中表達的臨床意義及與大腸癌外周血微轉(zhuǎn)移的關(guān)系 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 附圖表 |
| 參考文獻 |
| 第三部分:Kallikrein6在大腸癌中表達的臨床意義及與大腸癌外周血微轉(zhuǎn)移的關(guān)系 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 附圖表 |
| 參考文獻 |
| 致謝 |
| 攻讀學位期間發(fā)表的學術(shù)論文目錄 |
| 學位論文評閱及答辮情況表 |
| 英文論文1 |
| 英文論文2 |
四、大腸癌組織微血管密度及臨床意義（論文參考文獻）
- [1]解毒活血方對裸鼠結(jié)腸癌模型血管生成影響及STAT3靶向干預研究[D]. 孫予祥. 成都中醫(yī)藥大學, 2019(04)
- [2]癌胚抗原相關(guān)黏附分子1在乳腺癌中的表達及其作用研究[D]. 楊長成. 上海交通大學, 2016
- [3]益氣健脾抗癌法對大腸癌組織PKC影響的實驗研究[D]. 唐廣義. 遼寧中醫(yī)藥大學, 2016(01)
- [4]血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-2及微血管密度在大腸癌組織中的表達及意義[J]. 李欣,羅愛華. 微創(chuàng)醫(yī)學, 2014(03)
- [5]Ang-2、Tie-2與MVD在大腸癌中的表達及臨床相關(guān)性研究[J]. 劉新蘭,黃英,魏建敏. 寧夏醫(yī)學雜志, 2013(02)
- [6]VEGF、COX-2和CD34標記的MVD在大腸癌中的表達及意義[D]. 邵佳發(fā). 昆明醫(yī)學院, 2010(08)
- [7]進展期大腸癌MSCT漿膜層浸潤與血管生長因子的相關(guān)性研究[D]. 張其宇. 寧夏醫(yī)科大學, 2009(S2)
- [8]動脈灌注化療對術(shù)前大腸癌微血管密度的影響[J]. 朱偉東,鄭滿躍,駱佳. 中國基層醫(yī)藥, 2008(12)
- [9]大腸癌中CXCR4、MMP-2的表達與血管新生及腫瘤轉(zhuǎn)移的臨床意義[J]. 尹林林,李靜,王靜,張剛峰. 現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學, 2008(12)
- [10]Tiam1、DcR3、Kallikrein6在大腸癌中的表達及與外周血微轉(zhuǎn)移的關(guān)系[D]. 莊大勇. 山東大學, 2008(05)
標簽：大腸癌論文; 乳腺癌論文; 淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移論文; 乳腺癌免疫組化論文; 腫瘤論文;