一、根除Hp前后胃竇粘膜COX-2表達(dá)的變化（論文文獻(xiàn)綜述）
黃根[1]（2021）在《消化性潰瘍的臨床特點及變化趨勢 ——2012-2020年住院患者的大樣本統(tǒng)計分析》文中提出背景與目的:消化性潰瘍（PU）是人類常見病和多發(fā)病,是最為常見的慢性消化道疾病之一。PU常反復(fù)發(fā)作,給患者身心帶來痛苦,影響生活質(zhì)量,加重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),還可并發(fā)潰瘍出血、穿孔及幽門梗阻,嚴(yán)重時可危及患者生命。近年來有關(guān)PU的臨床診療取得了長足進(jìn)步,內(nèi)窺鏡的廣泛應(yīng)用使PU更易得到確診,質(zhì)子泵抑制劑（PPI）的問世使PU近期療效良好,幽門螺桿菌（Hp）的根除可一定程度減少復(fù)發(fā),但并沒有徹底改變PU的臨床狀況,發(fā)病率仍高,復(fù)發(fā)及并發(fā)出血和穿孔仍常見。因此,為了更為有效地控制PU,仍有必要深入研究PU在內(nèi)鏡、PPI、Hp時代的發(fā)生發(fā)展規(guī)律。為此,本研究將對過去8年來PU住院患者的各項臨床資料進(jìn)行系統(tǒng)性回顧性分析,總結(jié)其臨床特點及變化趨勢,為更為有效地診治PU提供科學(xué)依據(jù)。方法:1、研究對象:2012年3月至2020年2月南昌大學(xué)第三附屬醫(yī)院住院治療的PU患者,包括胃潰瘍（GU）、十二指腸潰瘍（DU）、復(fù)合性潰瘍（CU）,伴有或不伴有并發(fā)癥（潰瘍出血、幽門梗阻或潰瘍穿孔）。根據(jù)入院前后2周內(nèi)胃鏡檢查結(jié)果或外科手術(shù)確定診斷。2、資料收集:從病案室中檢索上述期間主要診斷為PU的患者,并收集病歷首頁的信息。根據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)、入選標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn),篩選合格的研究對象,調(diào)取病歷并收集患者的臨床資料,包括臨床癥狀、病因和誘因、并發(fā)癥、胃鏡資料等。所有資料保存到Excel表,并進(jìn)行數(shù)據(jù)清洗和編碼。3、研究內(nèi)容:（1）臨床特點分析:將PU患者按不同指標(biāo)分組,比較組間臨床特點的差異,包括人口學(xué)特點、臨床癥狀與體征、病因和誘因、并發(fā)癥、內(nèi)鏡下潰瘍特點、治療方法。（2）衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)相關(guān)分析:統(tǒng)計分析PU患者入院時間的分布規(guī)律、住院天數(shù)的影響因素、多次住院患者的臨床特點。（3）變化趨勢分析:按年度統(tǒng)計PU患者的上述各種臨床特點、入院時間、住院天數(shù)等,比較年度間差異,觀察和分析變化趨勢。4.統(tǒng)計學(xué)處理:計量資料采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（Mean±SD）的形式表示,兩組間差異性比較采用t檢驗,三組及以上組間差異性比較采用單因素方差分析。計數(shù)資料采用率表示,組間差異性比較采用卡方檢驗。單組數(shù)據(jù)是否隨機(jī)分布采用游程檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。用SPSS 22.0軟件完成上述統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果:共檢索到2993例PU患者,其中合格的PU患者納入2266例分析,年齡10～93歲,平均51.6±16.7歲,其中男性1615例,女性651例,胃潰瘍689例,十二指腸潰瘍1447例,復(fù)合性潰瘍130例。具體統(tǒng)計分析結(jié)果如下:1、消化性潰瘍住院患者的人口學(xué)特征:20歲以上的患者隨著年齡增長,數(shù)量逐漸增多,50～60歲達(dá)到高峰,然后逐漸減少;20歲以上的十二指腸潰瘍患者迅速增多,而胃潰瘍患者在40歲以上才迅速增多,但兩者達(dá)峰年齡一致;男性多于女性,越年輕男女比例越大（P<0.001）;女性患者與男性患者相同,十二指腸潰瘍和胃潰瘍的達(dá)峰年齡無差別。2、消化性潰瘍住院患者的臨床表現(xiàn):上腹痛、納差、惡心、嘔吐等癥狀較反酸、噯氣、燒心等癥狀更常見,除納差癥狀外,其余癥狀的陽性率均<50%,各癥狀在胃潰瘍、十二指腸潰瘍和復(fù)合性潰瘍間的陽性率多無明顯差異;有32.6%的女性患者有節(jié)律性上腹痛,且顯著多于男性;不同年齡段間臨床癥狀有一定差異;上腹壓痛的陽性率為47.5%。3、消化性潰瘍住院患者的病因和誘因:幽門螺桿菌（Hp）感染率74%,胃潰瘍較十二指腸潰瘍低10%（P<0.001）,隨年齡增加Hp陽性率遞減（P<0.05）,男女之間感染率無顯著差異;GU患者的A、B型血陽性率分別為28.9%及26.0%,顯著高于DU（P<0.001）,DU患者O型血陽性率為43.4%,顯著多于GU（P<0.001）;服用NSAIDs是中老年患者的重要誘發(fā)因素,女性比例多于男性,而飲酒是中青年患者的重要誘因,男性比例多于女性。4、消化性潰瘍住院患者的潰瘍并發(fā)癥:61.1%的患者因潰瘍并發(fā)癥而入院,以潰瘍并發(fā)出血最多（占比45.8%）,其次為穿孔（占比10.7%）,DU所致并發(fā)癥占比為71%;青年更易發(fā)生潰瘍出血和穿孔,男性尤然（P<0.001）;潰瘍穿孔患者Hp陽性率最高（81.8%）（P<0.05）;AB型血者并發(fā)癥的發(fā)生率為69.3%,并發(fā)出血的發(fā)生率為54.3%,均高于其他血型（P<0.001）;服用NSAIDs者相較于其他誘因更易發(fā)生并發(fā)癥。5、消化性潰瘍住院患者的內(nèi)鏡下潰瘍特點:內(nèi)鏡下潰瘍部位以十二指腸和胃竇最常見（占77.7%）,主要呈類圓形（68.1%）,以長徑1cm以下為主（71.3%）;胃底較易出現(xiàn)不規(guī)則潰瘍,賁門較易出現(xiàn)線性和環(huán)狀潰瘍,十二指腸較易出現(xiàn)霜斑潰瘍,胃體潰瘍平均長徑及面積分別為10.65±6.7mm、50.0（21.0,120.0）mm2,均大于其他部位潰瘍（P<0.001）;中老年胃潰瘍多見,中青年十二指腸潰瘍多見（P<0.001）;中青年潰瘍面積小于中老年（P<0.05）;女性潰瘍小于男性（P<0.001）;Hp感染和血型與潰瘍大小和形狀無明顯關(guān)系;長徑在0.6～1.0cm的潰瘍出血的發(fā)生率為58.1%,顯著高于其他組,長徑在1.6～2.0cm的潰瘍穿孔的發(fā)生率最高。6、消化性潰瘍住院治療患者的主要治療方法:主要治療方法為單純藥物治療（85.7%）,中老年人尤然;內(nèi)鏡下止血治療為4.3%,老年患者多于其他年齡組（P<0.001）;潰瘍穿孔絕大多數(shù)為外科修補(bǔ),極少行胃大部切除術(shù)（P<0.001）;內(nèi)鏡下和外科治療男性多于女性（P<0.001）。7、消化性潰瘍住院患者的入院時間:入院高峰為冬春季（3月最高）,夏季為低谷（8月份最低）;不同月份和季節(jié)的入院例數(shù)在GU、DU和CU間、不同年齡段間和男女性間均無差異;潰瘍出血夏季低于其他季節(jié)（P<0.05）,潰瘍穿孔和幽門梗阻以春季最多見;夏季單純藥物治療最常用,內(nèi)鏡下止血秋冬季多于其他季節(jié)（P<0.001）;春季開腹修補(bǔ)潰瘍多于腹腔鏡下修補(bǔ)。8、消化性潰瘍住院患者的住院天數(shù):患者年齡、某些臨床表現(xiàn)（非節(jié)律性上腹痛、消化不良癥狀、上腹壓痛）、潰瘍大小、并發(fā)癥的有無與住院時間顯著相關(guān)（P<0.05）;胃潰瘍患者住院時間長于十二指腸潰瘍患者（P<0.001）。9、消化性潰瘍多次住院患者的相關(guān)因素:患者多次住院主要與年齡大、出現(xiàn)并發(fā)癥相關(guān),與本研究調(diào)查的其他各項因素多無相關(guān)性。10、消化性潰瘍住院患者的變化趨勢:消化性潰瘍患者住院例次呈逐年上升趨勢,主要是冬季病例增長明顯（P<0.001）;患者的年齡、性別構(gòu)成比各年度間無差異;無節(jié)律性上腹痛、納差、噯氣、上腹壓痛的患者比例呈增加趨勢（P<0.001）;幽門螺桿菌陰性病例呈明顯增加趨勢（P<0.001）;A、B型血患者比例呈增加趨勢（P<0.001）;服用非甾體類消炎藥患者比例呈明顯增加趨勢（P<0.001）;胃體、胃角、胃竇潰瘍均呈上升趨勢,十二指腸潰瘍呈拋物線型變化趨勢,復(fù)合性潰瘍近期似大幅上升（P<0.001）;<20mm潰瘍呈“雙峰型”上升,而>20mm潰瘍先升后降;非典型潰瘍（線性、霜斑、環(huán)狀潰瘍）呈上升趨勢（P<0.001）,而典型潰瘍（類圓形、不規(guī)則形）變化不明顯;有復(fù)合并發(fā)癥的潰瘍患者呈加速上升趨勢,幽門梗阻呈上升趨勢,潰瘍出血有輕微上升趨勢,而潰瘍穿孔呈下降趨勢（P<0.001）;住院天數(shù)1周以內(nèi)者呈增多趨勢,1～2周者呈雙峰型增多趨勢,而2周以上者呈先升后降趨勢;多次住院患者呈較快的上升趨勢,并穩(wěn)定在一個較高水平。結(jié)論:1、消化性潰瘍住院患者的潰瘍亞型占比差異明顯,十二指腸潰瘍最多見,具有較明顯的人口學(xué)特征,40～60歲患者最多,男性多于女性。2、消化性潰瘍住院治療患者的臨床表現(xiàn)不典型且與年齡、性別相關(guān),就單個癥狀而言約半數(shù)以上的患者沒有癥狀,女性患者節(jié)律性上腹痛多于男性,不同年齡段間臨床癥狀有一定差異;約半數(shù)患者有上腹壓痛,尤其是胃潰瘍患者和中青年患者。3、消化性潰瘍住院患者的發(fā)病及并發(fā)癥發(fā)生與幽門螺桿菌、血型、服用NSAIDs和飲酒相關(guān),胃潰瘍的Hp較十二指腸潰瘍低10%,隨年齡增加Hp陽性率遞減,A、B型血者GU多于DU,O型血者則DU多于GU;服用NSAIDs是中老年患者的重要誘發(fā)因素,女性尤然,而飲酒是中青年患者的重要誘因,男性尤然。半數(shù)以上的患者因潰瘍并發(fā)癥而入院,以潰瘍并發(fā)出血最多,主要由十二指腸潰瘍所致,青年男性更易發(fā)生潰瘍出血和穿孔,發(fā)生并發(fā)癥者Hp感染率更高、AB型血占比更高、服用NSAIDs者更多。4、消化性潰瘍住院患者的內(nèi)鏡下潰瘍的部位、形狀、大小與年齡、性別和并發(fā)癥發(fā)生有一定關(guān)系,中老年胃潰瘍多見,中青年十二指腸潰瘍多見,中青年潰瘍面積小于中老年,女性潰瘍小于男性,潰瘍出血多見于1cm以內(nèi)潰瘍,潰瘍穿孔多見于1～2cm潰瘍。5、消化性潰瘍住院治療患者的主要治療方法為單純藥物治療,少數(shù)出血患者接受內(nèi)鏡下治療,穿孔患者一般行外科修補(bǔ),極少行胃大部切除術(shù),內(nèi)鏡下和外科治療男性多于女性。6、消化性潰瘍住院患者入院高峰為冬春季（3月最高）,夏季為低谷（8月份最低）,潰瘍出血夏季低于其他季節(jié),潰瘍穿孔和幽門梗阻以春季最多見,內(nèi)鏡下止血秋冬季多于其他季節(jié),春季開腹修補(bǔ)潰瘍多于腹腔鏡下修補(bǔ)。7、消化性潰瘍住院患者年齡大、有某些臨床表現(xiàn)（非節(jié)律性上腹痛、消化不良癥狀、上腹壓痛）、潰瘍大、發(fā)生并發(fā)癥的住院時間更長,胃潰瘍住院時間長于十二指腸潰瘍。多次住院主要與年齡大、出現(xiàn)并發(fā)癥相關(guān)。8、消化性潰瘍患者住院例次呈逐年上升趨勢,以冬季病例增長明顯,幽門螺桿菌陰性、服用非甾體類消炎藥患者比例呈明顯增加趨勢;胃潰瘍均呈上升趨勢,十二指腸潰瘍呈拋物線型變化趨勢:2cm以下潰瘍呈“雙峰型”上升,而大潰瘍先升后降;非典型潰瘍（線性、霜斑、環(huán)狀潰瘍）呈上升趨勢;復(fù)合性并發(fā)癥的潰瘍患者呈加速上升趨勢,幽門梗阻呈上升趨勢,潰瘍出血有輕微上升趨勢,而潰瘍穿孔呈下降趨勢;住院天數(shù)1周以內(nèi)者呈增多趨勢;多次住院患者呈較快的上升趨勢。
王巧云[2]（2021）在《結(jié)直腸息肉、結(jié)直腸癌的特點及與Hp感染相關(guān)性的研究》文中研究表明目的探討結(jié)直腸息肉、結(jié)直腸癌臨床與病理的特點及與幽門螺旋桿菌（Hp）感染的相關(guān)性。方法收集2018年7月至2020年9月期間于安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院同時行腸鏡及幽門螺旋桿菌血清學(xué)抗體檢測的患者資料共460例,根據(jù)腸鏡檢查結(jié)果共分為三組,即結(jié)直腸息肉、結(jié)直腸癌、正常對照組,調(diào)取病歷資料,回顧性分析結(jié)直腸息肉的部位、大小、數(shù)量、病理類型;結(jié)直腸癌的部位、大小、分期、病理類型及是否感染Hp。結(jié)果結(jié)直腸息肉組、結(jié)直腸癌組的Hp感染率分別為50.4%、58.2%,均高于正常對照組（35.3%）,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。且息肉組復(fù)發(fā)患者Hp感染率高于初發(fā)者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。254例結(jié)直腸息肉患者中,按照不同部位、大小、數(shù)量、病理類型分亞組,各亞組之間Hp感染率差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P均>0.05）。56例結(jié)直腸癌患者中,Hp感染在不同部位、大小、分期、病理類型間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P均>0.05）。Logistic多因素回歸分析結(jié)果顯示,年齡、性別、Hp感染均是結(jié)直腸息肉和結(jié)直腸癌的獨立危險因素。結(jié)論Hp感染增加結(jié)直腸息肉及結(jié)直腸癌的風(fēng)險,且是結(jié)直腸息肉、結(jié)直腸癌的獨立危險因素。但Hp感染與結(jié)直腸息肉的部位、大小、數(shù)量、病理類型以及與結(jié)直腸癌的部位、大小、分期、病理類型均無關(guān)。
從禹[3]（2020）在《基于IL-11/JAK2研究胃康寧干預(yù)慢性萎縮性胃炎模型大鼠療效及效應(yīng)機(jī)制》文中提出慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是慢性胃炎的一種類型,系指胃黏膜上皮遭受反復(fù)損害導(dǎo)致固有腺體的減少,伴或不伴纖維替代、腸腺化生和/或假幽門腺化生的一種慢性胃部疾病。伴有中重度上皮內(nèi)瘤變（ntraepithelial neoplasia,IEN）、腸上皮化生（intestinalmetapalsia,IM）的 CAG 為胃癌前病變。與胃癌（Gastric Cancer,GC）的發(fā)展密切相關(guān)。CAG發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,主要與H.pylori感染相關(guān),此外與基因多態(tài)性、年齡、MI、飲酒、吸煙、高鹽飲食等因素相關(guān)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)缺乏有效治療手段,臨床實踐表明中醫(yī)藥對其有良好療效。本研究采用導(dǎo)師魏瑋教授臨床治療CAG效方胃康寧配方顆粒,圍繞炎癥及凋亡兩個機(jī)制開展動物實驗,觀察胃康寧顆粒干預(yù)CAG模型大鼠的療效,探索其效應(yīng)機(jī)制。實驗一胃康寧顆粒劑干預(yù)慢性萎縮性胃炎模型大鼠療效研究目的:觀察胃康寧顆粒對N-甲基-N’-硝基-N-亞硝基胍（MNNG）聯(lián)合雷尼替丁飼料誘導(dǎo)CAG模型大鼠的療效。方法:SPF級健康雄性SD大鼠100只,隨機(jī)分為空白對照組（BC組）,CAG造模組。BC組10只,CAG造模組90只?？瞻讓φ战M給予每日5ml/kg生理鹽水灌胃,正常飲食,自由飲水。CAG造模組給予每日灌胃120 μ g/mL的MNNG灌胃液,5ml/kg,0.03%雷尼替丁飼料自由食用,自由飲水。連續(xù)造模至第31周起,每2周隨機(jī)抽取4只CAG造模組大鼠,進(jìn)行胃黏膜病理形態(tài)組學(xué)檢查,直至4只大鼠病理均示為胃黏膜固有腺體萎縮,表明造模成功。造模成功后將CAG造模組大鼠隨機(jī)分為5組:模型對照組（MC組）,胃康寧高劑量組（WH組）,胃康寧中劑量組（WM組）,胃康寧低劑量組（WL組）,葉酸組（FC組）。WH組、WM組、WL組生藥給藥劑量分別為相當(dāng)于生藥的42.84g/kg/d（胃康寧高濃度灌胃液10ml/kg）、21.42g/kg/d（胃康寧中濃度灌胃液10ml/kg）、10.71g/kg/d（胃康寧低濃度灌胃液10ml/kg）。FC組予葉酸1.614mg/kg/d（葉酸片溶液10ml/kg）。BC組、MC組給予等量生理鹽水。連續(xù)灌胃至第8周末處死大鼠,采集全小彎側(cè)及近大彎側(cè)上至食管端下至十二指腸端的胃黏膜組織,常規(guī)HE染色及AB-PAS染色。觀察大鼠一般情況及胃黏膜組織病理學(xué)情況。采用SPSS 26分析數(shù)據(jù)。結(jié)果:1.大鼠一般情況:造模期間,空白組大鼠體毛順滑濃密,毛色潔白有光澤?；顒佣容^高,對飼養(yǎng)籠搬動、投喂食水等活動以及聲響反應(yīng)度高。精神狀態(tài)佳,灌胃、稱重等操作時情緒穩(wěn)定。大便黃褐色成形。模型組大鼠體毛枯槁稀疏,易脫落,毛色晦暗偏米黃?；顒佣鹊?喜蜷臥,對飼養(yǎng)籠搬動、投喂食水等活動以及聲響反應(yīng)度低。精神狀態(tài)萎靡,灌胃、稱重等操作時容易出現(xiàn)情緒波動以及抓咬撕撓實驗操作者行為。部分大鼠肛周污染,大便稀溏。干預(yù)結(jié)束后,MC組大鼠體毛、活動度、反應(yīng)度、精神狀態(tài)、情緒大便情況等較干預(yù)前未見明顯改善。與MC組比較,WH組、WM組大鼠體毛較潔白順滑,活動度較好,對飼養(yǎng)籠搬動、投喂食水等活動以及聲響反應(yīng)度有一定程度恢復(fù),精神狀態(tài)及情緒較為穩(wěn)定,大便黃褐色成形;FC組大鼠大鼠體毛、活動度、反應(yīng)度、精神狀態(tài)、情緒等與MC組差異不明顯,大便黃褐色成形;WL組大鼠大鼠體毛、活動度、反應(yīng)度、精神狀態(tài)、情緒大便情況等基本介于WL組、WM組及MC組之間。2.大鼠成模情況:第41周,造模組4只殺檢大鼠胃黏膜組織全部出現(xiàn)固有腺體減少,判定為造模成功。3.大鼠死亡情況:BC組大鼠死亡1只。模型組大鼠自第31周起每周殺檢4只,至第41周成模,共6次,共殺檢大鼠24只。此外造模期間共死亡大鼠11只。大鼠意外死亡原因考慮為灌胃操作不當(dāng)、打架撕咬、不耐受造模藥物以及衰老死亡等。4.組織病理學(xué):（1）HE染色評價:MC組與BC組對比:MC組大鼠胃黏膜HE染色的萎縮評分和總評分顯著高于BC組（P<0.05）,炎癥、腸化、異型增生評分與BC組間無顯著差異（P>0.05）。藥物干預(yù)組與MC組相比:WH組、WM組大鼠胃黏膜HE染色萎縮評分及病理評分總分顯著低于MC組（P<0.05）,炎癥、腸化、異型增生評分與MC組間無顯著差異（P>0.05）。FC組和WL組大鼠胃黏膜HE染色萎縮、炎癥、腸化、異型增生評分及病理評分總分與MC組間無顯著差異（P>0.05）。WH組、WM組、WL組與FC組對比:WH組、WM組、WL組大鼠胃黏膜HE染色萎縮、炎癥、腸化、異型增生評分及病理評分總分與FC組間無顯著差異（P>0.05）。WH組、WM組、WL組間對比:WH組大鼠胃黏膜HE染色萎縮評分及病理評分總分顯著低于WL組（P<0.05）,炎癥、腸化、異型增生評分無顯著差異（P>0.05）。WM組大鼠胃黏膜HE染色萎縮、炎癥、腸化、異型增生評分及病理評分總分與WH組、WL組間無顯著差異（P>0.05）。（2）AB-PAS 染色:MC組與BC組對比:MC組大鼠胃黏膜組織AB-PAS染色腸化評分顯著高于 BC 組（P<0.05）。藥物干預(yù)組與MC組對比:WH組、WM組和FC組大鼠胃黏膜組織AB-PAS染色腸化評分顯著低于于MC組（P<0.05）;WL組大鼠胃黏膜組織AB-PAS染色腸化評分與MC組無顯著差異（P>0.05）。WH組、WM組、WL組與FC組對比:WH組、WM組、WL組大鼠胃黏膜AB-PAS染色腸化評分與FC組間無顯著差異（P>0.05）。WH組、WM組、WL組間對比:WH組、WM組、WL組大鼠胃黏膜AB-PAS染色腸化評分組間無顯著差異（P>0.05）。實驗二基于IL-11/JAK2胃康寧干預(yù)慢性萎縮性胃炎模型大鼠的效應(yīng)機(jī)制目的:驗證胃康寧是否通過IL-11/JAK2/STAT3信號通路及下游凋亡途徑治療CAG模型大鼠。方法:實驗動物及造模、分組、干預(yù)方法同實驗一。麻醉大鼠后各組大鼠腹主動脈取血2ml,離心,-80℃保存,Elisa法檢測大鼠血清IL-11水平。摘離全胃,迅速沿大彎側(cè)剪開,生理鹽水漂洗后,取胃竇部胃黏膜組織2塊,約4mm*4mm,-80℃保存,Elisa法檢測各組大鼠血清白介素-11表達(dá),Western Blot方法檢測各組大鼠胃黏膜組織JAK2、STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表達(dá)水平,PCR法檢測各組大鼠胃黏膜組織Bax、Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表達(dá)。結(jié)果:（1）Elisa法檢測血清白介素-11表達(dá):MC組與BC組對比:MC組大鼠血清IL-11表達(dá)顯著升高（P<0.05）。藥物干預(yù)組與MC組對比:胃康寧高、中、低劑量組以及葉酸組大鼠血清IL-11表達(dá)均顯著降低（P<0.05）。WH組、WM組、WL組與FC組對比:WH組、WM組大鼠血清IL-11表達(dá)均顯著降低（P<0.05）。WH組、WM組、WL組間對比:WH組、WM組大鼠血清IL-11表達(dá)均顯著低于WL組（P<0.05）,WH組、WM組間大鼠血清IL-11表達(dá)無顯著差異（P>0.05）。（2）Western Blot 法檢測胃黏膜組織 JAK2、STAT3、p-STAT3、Cyclin D1蛋白表達(dá):MC組與BC組對比:MC組大鼠胃黏膜JAK2、STAT3和Cyclin D1表達(dá)顯著升高（P<0.05）;p-STAT3表達(dá)與BC組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。藥物干預(yù)組與MC組對比:WH組大鼠胃黏膜JAK2、Cyclin D1表達(dá)顯著降低（P<0.05）,STAT3以及p-STAT3表達(dá)與其差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;FC組大鼠胃黏膜Cyclin D1表達(dá)顯著降低（P<0.05）,JAK2、STAT3以及p-STAT3表達(dá)與其差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;WM組、WL組大鼠胃黏膜JAK2、STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表達(dá)與其差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。WH組、WM組、WL組與FC組對比:WH組、WM組、WL組大鼠胃黏膜JAK2、STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表達(dá)與其差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。WH組、WM組、WL組間對比:WH組大鼠胃黏膜JAK2表達(dá)顯著低于低劑量組（P<0.05）,STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表達(dá)與其差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;WH組、WM組間以及WM組、WL組間大鼠胃黏膜上述指標(biāo)表達(dá)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。（3）PCR法檢測胃黏膜組織Bax、Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表達(dá)MC組與BC組對比:MC組大鼠胃黏膜Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表達(dá)均顯著升高（P<0.05）,Bax mRNA表達(dá)顯著降低（P<0.05）。藥物干預(yù)組與MC組對比:FC組、WH組、WM組、WL組大鼠胃黏膜Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表達(dá)均顯著降低（P<0.05）;Bax mRNA表達(dá)顯著升高（P<0.05）。WH組、WM組、WL組與FC組對比:WH組、WM組大鼠胃黏膜的Bcl-xL和Bcl-2 mRNA表達(dá)顯著降低（P<0.05）,Bax mRNA表達(dá)與其差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。WH組、WM組、WL組間對比:WH組大鼠胃黏膜Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表達(dá)均顯著低于WL組（P<0.05）,BaxmRNA表達(dá)顯著高于WL組（P<0.05）;WH組大鼠胃黏膜Bcl-xL mRNA表達(dá)顯著低于WM組（P<0.05）,兩組Bax mRNA及Bcl-2 mRNA表達(dá)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）:WM組大鼠胃黏膜Bcl-2 mRNA 表達(dá)顯著低于 WL 組（P<0.05）,兩組 Bcl-xL mRNA 及 Bax mRNA表達(dá)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論:（1）MNNG溶液灌胃聯(lián)合雷尼替丁飼料自由食用方法可以成功復(fù)制CAG大鼠模型。（2）本研究以“虛、郁、滯、瘀”系統(tǒng)分析CAG的病機(jī)特點,并驗證了以此認(rèn)識為組方指導(dǎo)思想的胃康寧組方對CAG模型大鼠的治療作用,證實其在改善CAG模型大鼠胃黏膜病理表現(xiàn)、一般情況以及提高大鼠體重、飲食水量等方面效果優(yōu)于葉酸。證明胃康寧治療CAG模型大鼠存在量效關(guān)系。（3）CAG模型大鼠存在血清IL-11及胃黏膜JAK2、STAT3、Cyclin D1蛋白、Bcl-2、Bcl-xL基因水平升高,胃黏膜Bax基因水平下降,表明CAG模型大鼠血清炎癥水平升高,胃黏膜細(xì)胞凋亡水平異常,細(xì)胞周期進(jìn)程紊亂。（4）胃康寧能夠改善CAG模型大鼠的血清IL-11水平以及胃黏膜Cyclin D1蛋白、Bax、Bcl-2、Bcl-xL基因表達(dá)水平,表明抗炎、促凋亡、減緩細(xì)胞周期進(jìn)程可能是胃康寧治療CAG模型大鼠的作用機(jī)制。
李溫靜[4]（2020）在《幽門螺旋桿菌致癌風(fēng)險與殼寡糖抗幽門螺旋桿菌效應(yīng)的研究》文中認(rèn)為目的探討幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori,Hp）感染與胃粘膜腸上皮化生（Intestinal metaplasia,IM）的相關(guān)性;分析Hp對常用抗菌藥物的敏感性,觀察殼寡糖（Chitooligosaccharide,COS）對Hp的抑制作用。方法1.通過對2006年～2019年青島市市立醫(yī)院胃炎患者的內(nèi)鏡病理報告進(jìn)行回顧性研究,采用多因素logistic回歸統(tǒng)計分析Hp感染、年齡、性別分別與IM的相關(guān)性;比較分析不同年齡段及不同性別患者中Hp感染情況和腸化生發(fā)生情況。2.選擇2016年～2018年于青島市市立醫(yī)院經(jīng)胃鏡病理確診的非萎縮性胃炎患者72例,分離培養(yǎng)Hp,應(yīng)用E-Test法藥敏試驗分別檢測Hp對克拉霉素、左氧氟沙星和甲硝唑的敏感性,并找到Hp多重耐藥菌株。取多重耐藥菌株Hp036,應(yīng)用濾紙擴(kuò)散法比較不同濃度的COS溶液對該菌株的抑菌環(huán)直徑（以0g/LCOS溶液為對照組）,檢測COS對Hp增殖活性的抑制作用。結(jié)果第一部分幽門螺旋桿菌感染與胃粘膜腸上皮化生的相關(guān)性分析1.多因素logistic回歸分析顯示,Hp感染（OR=1.487,95%CI=1.449-1.527,P<0.001）、老年（OR=1.038,95%CI=1.037-1.039,P<0.001）、男性（OR=1.264,95%CI=1.234-1.286,P<0.001）患者發(fā)生IM的風(fēng)險增高。2.IM胃炎組Hp感染率35.2%（13906/39529）明顯高于無IM胃炎組29.5%（25470/86217）,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=400.480,P<0.001）,提示Hp可能參與腸化生發(fā)生。3.隨著年齡增長,IM發(fā)生率呈增高趨勢（χ2=4484.890,P for trend<0.001）,60歲以后進(jìn)入高平臺期。Hp感染率在40歲之前隨年齡呈上升趨勢,30-39歲達(dá)到高峰,40歲以后隨年齡呈下降趨勢。年齡≥60歲患者中,Hp感染率雖下降,但I(xiàn)M發(fā)生率持續(xù)高水平,上述結(jié)果提示衰老可能是IM發(fā)生的重要因素。第二部分幽門螺旋桿菌多重耐藥現(xiàn)狀及殼寡糖抗幽門螺旋桿菌效應(yīng)的研究1.E-Test法藥敏試驗發(fā)現(xiàn):16.6%（10/60）Hp菌株對克拉霉素（CLA）、甲硝唑（MTZ）和左氧氟沙星（LVX）三種抗生素都敏感。Hp菌株對上述三種抗生素單重耐藥率分別為41.6%、40.0%和33.3%;而Hp菌株的雙重耐藥率波動在3.3%-11.6%。Hp菌株三重抗生素耐藥比例為8.3%（5/60）。上述結(jié)果提示Hp菌株的高單一耐藥率及高多重耐藥率現(xiàn)象。2.COS抗Hp效應(yīng):不同濃度的殼寡糖組出現(xiàn)大小不等的抑菌環(huán),與空白組相比,殼寡糖組除了2 g/L濃度外,抑菌環(huán)直徑均顯著增大（P<0.05）。結(jié)論1.Hp感染、老年及男性是IM發(fā)生的獨立危險因素。2.IM與Hp感染及衰老均相關(guān),年齡≥60歲后,Hp的作用降低。3.臨床分離培養(yǎng)出的Hp菌株表現(xiàn)為高單一耐藥率及高多重耐藥率。4.殼寡糖具有一定的體外抑制Hp增殖活性的作用。
潘欣[5]（2020）在《蔓越莓汁對幽門螺桿菌感染者胃粘膜損傷、腸道菌群變化及氧化應(yīng)激水平的影響研究》文中研究指明目的:幽門螺桿菌（H.pylori,Hp）是一種螺旋狀革蘭氏陰性菌,與胃粘膜損傷及腸道菌群特征密切相關(guān),而其誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激在胃黏膜損傷中起非常重要的作用。膳食多酚具有胃粘膜保護(hù)、抗氧化以及調(diào)節(jié)腸道菌群等作用,蔓越莓是一種富含多種維生素、礦物質(zhì)及多酚類化合物的漿果。大量研究證實其具有天然抗菌活性和較強(qiáng)的抗氧化活性,但是否對胃黏膜損傷及腸道菌群具有一定的影響卻鮮有報道。課題組前期研究重點觀察了蔓越莓果汁補(bǔ)充4周后對Hp感染轉(zhuǎn)陰率的影響;本研究擬觀察蔓越莓果汁補(bǔ)充4周后對Hp感染者胃粘膜損傷、胃部不適反應(yīng)及腸道菌群變化的影響,比較干預(yù)前后血液氧化應(yīng)激水平的變化,分析腸道菌群和氧化應(yīng)激變化與胃粘膜損傷和胃部不適反應(yīng)變化之間的相關(guān)關(guān)系;為Hp感染的胃粘膜損傷者的膳食營養(yǎng)提供參考依據(jù)。方法:本研究采用隨機(jī)雙盲對照試驗的研究方法,按照納入和排除標(biāo)準(zhǔn)篩選研究對象,選取18～65歲的Hp感染者,隨機(jī)分為高劑量組（27%的蔓越莓果汁480 ml/d,A組）、低劑量組（27%蔓越莓果汁240 ml/d+安慰劑240 ml/d,AB組）和安慰劑組（安慰劑480 ml/d,B組）。果汁及安慰劑外觀相同,均為瓶裝（240ml/瓶）但編號不同。干預(yù)試驗為期4周。采集研究對象基本信息,24小時膳食回顧法收集其膳食攝入情況。定期隨訪每一位研究對象居家服用果汁及安慰劑情況,檢查日志記錄卡內(nèi)容,收集干預(yù)期間研究對象的胃部不適反應(yīng)變化。部分研究對象在干預(yù)前和干預(yù)后分別進(jìn)行胃鏡檢查,根據(jù)京都胃炎分類標(biāo)準(zhǔn)中19種內(nèi)鏡表現(xiàn)（包括萎縮、彌漫性發(fā)紅、增生性息肉、地圖狀發(fā)紅、黃色瘤、陳舊性出血斑、脊?fàn)畎l(fā)紅、腸上皮化生、粘膜腫脹、斑狀發(fā)紅、凹陷性糜爛、皺襞腫大/蛇型、白色渾濁粘液、胃底腺息肉、點狀發(fā)紅、多發(fā)性白色扁平隆起、集合細(xì)靜脈的規(guī)則排列（RAC）、雞皮樣和隆起性糜爛）觀察干預(yù)前后胃鏡下粘膜表現(xiàn)的種類變化、發(fā)生率變化以及依據(jù)標(biāo)準(zhǔn)對其進(jìn)行胃癌相關(guān)風(fēng)險內(nèi)鏡表現(xiàn)評分。收集研究對象干預(yù)前和干預(yù)后血液和糞便樣本,并及時放于-80℃冰箱凍存,以備血液指標(biāo)檢測和腸道菌群分析。采用試劑盒分析血漿總抗氧化能力（T-AOC）、8-異前列腺素（8-iso-PG）、紅細(xì)胞丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）和過氧化氫酶（CAT）等氧化應(yīng)激指標(biāo);脂多糖（LPS）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等炎性指標(biāo)以及分泌型免疫球蛋白（sIgA）等指標(biāo)。采用全自動生化分析儀檢測血清C反應(yīng)蛋白（CRP）的含量。提取糞便樣本中細(xì)菌基因組DNA,PCR擴(kuò)增rDNA的V3-V4區(qū)特定序列,用Illumina Hi Seq平臺測序,分析三組樣本的微生物群落和結(jié)構(gòu),并對各組的微生物構(gòu)成進(jìn)行比較,了解干預(yù)前后腸道菌群的變化。采用單因素方差分析、配對t檢驗、秩和檢驗、χ2檢驗和Spearman相關(guān)性分析等統(tǒng)計學(xué)方法,分析蔓越莓果汁的補(bǔ)充對Hp感染者胃粘膜損傷、胃部不適反應(yīng)、血液中氧化應(yīng)激和炎癥的影響、腸道菌群的變化及其變化之間的相關(guān)關(guān)系。結(jié)果:本研究共納入Hp感染者399名,其中伴胃粘膜損傷者有246人。80名Hp感染伴胃粘膜損傷者胃鏡下觀察結(jié)果顯示,三組胃粘膜表現(xiàn)（19種）的發(fā)生率干預(yù)前后比較均無統(tǒng)計學(xué)差異。A組干預(yù)前胃鏡下粘膜表現(xiàn)種類平均有5.23種,干預(yù)后平均有5.19種（P=0.918）;AB組干預(yù)前有5.96種,干預(yù)后減少為5.61種（P=0.462）;B組干預(yù)前平均有5.23種,干預(yù)后平均有4.55種（P=0.207）。根據(jù)京都胃炎中胃癌風(fēng)險的內(nèi)鏡表現(xiàn)評分標(biāo)準(zhǔn),A組干預(yù)前平均評分為2.04分,干預(yù)后評分為2.15分（P=0.670）;AB組干預(yù)前評分為3.52分,干預(yù)后增加到3.61分（P=0.780）;B組干預(yù)前為2.10分,干預(yù)后評分為1.97分（P=0.677）。此外,對180名Hp感染伴胃粘膜損傷者干預(yù)期間胃部不適反應(yīng)分析發(fā)現(xiàn),根據(jù)研究對象消化道不適的癥狀與程度進(jìn)行評分結(jié)果顯示,A組干預(yù)前和干預(yù)后中位數(shù)得分均為0分（P<0.001）;AB組（P=0.044）和B組（P=0.009）干預(yù)前中位數(shù)得分均為0分,干預(yù)后中位數(shù)得分均增加到1分。28天干預(yù)時間中,A組平均不適反應(yīng)出現(xiàn)天數(shù)（6天）顯著少于AB組（12天）和B組（15天）不適反應(yīng)發(fā)生的天數(shù)（P=0.041）。測序分析了264份糞便樣品,結(jié)果顯示,A、AB和B組厚壁菌門和擬桿菌門干預(yù)前后均為最優(yōu)勢菌門,干預(yù)前豐度和分別為84.68%、81.15%、83.43%,干預(yù)后豐度和分別為81.03%、77.10%、76.02%。A組干預(yù)后擬桿菌門顯著升高（P=0.049）,AB組干預(yù)后擬桿菌門顯著增加（P=0.010）,厚壁菌門顯著減少（P<0.001）,B組干預(yù)后厚壁菌門顯著減少（P=0.023）。4周干預(yù)后,三組間ɑ多樣性各指數(shù)均無統(tǒng)計學(xué)性差異?；赽inary curtis的PCoA分析整體菌群結(jié)構(gòu)顯示,A組干預(yù)前后菌群結(jié)構(gòu)在屬水平散在分布（P=0.027）,AB組在OTU水平（P=0.053）和屬水平（P=0.072）均散在分布,B組菌群結(jié)構(gòu)均較為緊湊（P>0.05）。LEf Se分析結(jié)果顯示,A組有5個菌屬的相對豐度發(fā)生顯著性變化,其中以Faecalibacterium和Lachnospira等腸道益生菌增加;Pseudomonas顯著減少為主（P均<0.05）;AB組有18個菌屬的相對豐度與干預(yù)前相比,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.05）;其中,11個菌屬的相對豐度升高,以Bifidobacterium、Blautia和Phascolarctobacterium等菌屬增加以及Pseudomonas、Alistipes和Bilophila等菌屬減少為主;B組在4周干預(yù)后僅Comamonas菌屬（P=0.040）和Parabacteroides菌屬（P=0.047）的相對豐度發(fā)生顯著減少。Spearman相關(guān)分析顯示,腹脹天數(shù)與Lachnospira菌屬呈負(fù)相關(guān)（r=-0.297,P=0.034）;少食天數(shù)與Pseudomonas菌屬呈邊緣性正相關(guān)（r=0.237,P=0.094）;胃部不適反應(yīng)發(fā)生天數(shù)與Pseudomonas菌屬（r=0.248,P=0.080）和Ruminococcaceae UCG＿002菌屬（r=0.258,P=0.068）均呈邊緣性正相關(guān)。血液中氧化應(yīng)激指標(biāo)結(jié)果顯示,在4周干預(yù)后,與B組（0.34 IU/ml）相比,A組T-AOC增加了1.39IU/ml（P<0.05）,AB組則增加了0.70IU/ml。A組、AB組和B組血漿8-iso-PG水平在干預(yù)后分別降低了36.11pg/ml、34.68pg/ml和29.40pg/ml,三組降低量間無顯著性差異。A組和AB組紅細(xì)胞SOD水平在4周干預(yù)后分別增加了10.44U/mgprot和7.23U/mgprot,均顯著高于B組（2.05U/mgprot）。與干預(yù)前相比,三組紅細(xì)胞MDA水平在4周干預(yù)后均顯著降低,但僅A組的降低量（7.29nmol/mg）顯著大于B組的降低量（0.84nmol/mg,P=0.025）。經(jīng)蔓越莓果汁4周干預(yù)后,A組和AB組CAT活性顯著增加,增加量分別為1.44U/mgprot和0.88U/mgprot;B組則增加了0.47U/mgprot。但GSH-PX活性三組干預(yù)前后均未發(fā)現(xiàn)有統(tǒng)計學(xué)差異。血液中炎癥及免疫指標(biāo)分析結(jié)果顯示,LPS水平A組和AB組分別增加了0.005ng/ml和0.024ng/ml（P<0.05）,B組減少了0.001ng/ml;sIgA水平A組和AB組分別增加了27.42pg/ml和73.94pg/ml,而B組在干預(yù)后下降了22.14pg/ml;CRP水平A組增加了0.1mg/dL,AB組減少了0.1mg/dL,B組該指標(biāo)未發(fā)生變化;TNF-α水平A組和B組分別上升了0.32pg/ml和0.25pg/ml,AB組則下降了0.22pg/ml。同時,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗分析發(fā)現(xiàn),三組LPS、sIgA、CRP和TNF-α指標(biāo)干預(yù)前后變化比較均無統(tǒng)計學(xué)異。因LPS和sIgA指標(biāo)檢測樣本量較少,將A組和AB組合并為干預(yù)組后分析,結(jié)果顯示干預(yù)組在4周干預(yù)后LPS水平顯著增加了0.018ng/ml（P=0.045）,而B組減少了0.001ng/ml,并且兩組LPS水平變化間無統(tǒng)計學(xué)差異（P=0.447）;sIgA水平干預(yù)組在干預(yù)后顯著上升了51.75pg/ml（P<0.05）,而B組下降了22.14pg/ml,兩組sIgA水平變化間亦不存在顯著性差異（P=0.109）。Spearman相關(guān)分析結(jié)果顯示,紅細(xì)胞SOD與噯氣發(fā)生天數(shù)呈負(fù)相關(guān)（r=-0.223,P=0.013）,與Bifidobacterium菌屬（r=0.264,P=0.073）呈邊緣性正相關(guān);紅細(xì)胞MDA與Blautia菌屬呈正相關(guān)（r=0.301,P=0.040）,與Lachnoclostridium菌屬（r=0.244,P=0.098）呈邊緣性正相關(guān);血漿T-AOC與Blautia菌屬呈邊緣性負(fù)相關(guān)（r=-0.268,P=0.069）。結(jié)論:蔓越莓果汁的補(bǔ)充對Hp感染者胃粘膜損傷未見明顯改善作用,但可顯著減少其胃部不適反應(yīng)發(fā)生的時間,降低其體內(nèi)氧化應(yīng)激水平,改變Hp感染者腸道菌群結(jié)構(gòu)。Hp感染合并胃粘膜損傷者胃部不適反應(yīng)的改善可能與其體內(nèi)氧化應(yīng)激水平的降低和腸道菌群的變化有關(guān),但仍需深入研究進(jìn)行驗證。
黃佳欽[6]（2020）在《理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變的療效與機(jī)制研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是臨床常見的消化系統(tǒng)疾病,而在慢性萎縮性胃炎基礎(chǔ)上伴發(fā)的腸上皮化生或（和）異型增生稱為胃癌癌前病變（precancerous lesions of gastric cancer,PLGC）。由于胃癌具有發(fā)病率高、生存率低、發(fā)現(xiàn)晚等特點,故胃癌癌前病變作為腸型胃癌發(fā)展過程中的重要中間環(huán)節(jié),早期在此階段進(jìn)行及時、有效的干預(yù)對阻斷胃癌的發(fā)生、發(fā)展具有至關(guān)重要的意義。西醫(yī)對于此病的治療主要集中在對癥治療及對因治療,其中包括根除幽門螺桿菌、抗膽汁反流、抗氧化、葉酸及COX-2抑制劑等治療方式,尚缺乏特異性干預(yù)措施。而中醫(yī)藥在整體觀及辨證論治理論指導(dǎo)下展現(xiàn)出光明的前景,國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn),中醫(yī)藥在延緩、阻斷甚至逆轉(zhuǎn)PLGC方面發(fā)揮了獨特的作用,且逐漸成為了研究的熱點。本課題組結(jié)合PLGC病機(jī)特點及長期的臨床經(jīng)驗,總結(jié)出使用理氣活血解毒法干預(yù)PLGC,并在前期的臨床研究中得出該法在PLGC的治療上確有療效,然其具體的分子機(jī)制仍不明確。故本課題擬從臨床療效和分子機(jī)制兩部分展開研究:臨床療效部分,通過證候量表、胃鏡及病理組織學(xué)等評價方式以明確理氣活血解毒法治療PLGC的臨床療效;分子機(jī)制部分,采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)技術(shù)及多色免疫熒光技術(shù)探討理氣活血解毒法干預(yù)慢性萎縮性胃炎癌前病變的作用機(jī)制。方法本研究由文獻(xiàn)綜述、臨床療效研究及分子機(jī)制研究三部分組成。文獻(xiàn)綜述部分分為以下2部分:“慢性萎縮性胃炎癌前病變中醫(yī)研究進(jìn)展”部分,對本病的病名、病因、病機(jī)特點、分型論治、現(xiàn)代醫(yī)家治療特點等方面展開論述;“慢性萎縮性胃炎癌前病變西醫(yī)研究進(jìn)展”部分,主要圍繞本病的流行病學(xué)、病因、治療方法及發(fā)病機(jī)制等方面進(jìn)行探討。臨床療效研究部分,收集就診于東直門醫(yī)院門診的肝胃郁熱、氣虛血瘀型慢性萎縮性胃炎癌前病變患者30例,使用理氣活血解毒法方藥對其進(jìn)行干預(yù),對比患者治療前后臨床癥狀和胃鏡病理學(xué)表現(xiàn)情況,試圖探索理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變的臨床療效。分子機(jī)制部分,首先采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)技術(shù)初步探索理氣活血解毒法方藥干預(yù)慢性萎縮性胃炎癌前病變的作用機(jī)制,進(jìn)而運用理氣活血解毒法干預(yù)30例肝胃郁熱、氣虛血瘀型慢性萎縮性胃炎癌前病變患者,運用多色免疫熒光技術(shù)檢測患者治療前后胃組織PI3K/AKT通路關(guān)鍵分子PI3K、AKT、Bcl-2、P53、ERBB4、PTEN的水平,嘗試探討理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變的分子機(jī)制。結(jié)果（1）一般情況對比,本研究共納入30例研究對象,其中年齡最大者68歲,最小者35歲,平均年齡為53.93±7.87,其中男性19例,女性11例,且不同性別年齡分布無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）;教育程度在大學(xué)以下者較多,其中高中21例,占70.00%;就診季節(jié)以冬季（46.67%）、秋季（40.00%）居多;本病誘發(fā)情緒因素以焦慮憂慮（63.33%）、急躁易怒（60.00%）、精神緊張（43.33%）多見;患者飲食習(xí)慣以嗜食油膩（70.00%）、甜食（60.00%）、辛辣（40.00%）居多;生活作息方面,作息規(guī)律（46.67%）者多于熬夜（40.00%）與勞倦（30.00%）的患者;煙酒史方面,吸煙（43.33%）及飲酒（36.67%）患者較多。（2）臨床療效主要從臨床癥狀積分及病理組織學(xué)積分兩方面評估運用尼莫地平法計算臨床癥狀積分得出,痊愈2例（6.67%）,顯效5例（16.67%）,有效19例（63.33%）,無效4例（13.33%）,總有效率86.67%,且治療前后患者癥狀總積分、主要癥狀積分及次要癥狀積分差異均具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。此外,對各癥狀治療前后積分進(jìn)行統(tǒng)計,得出胃脘痞塞、心煩易怒、反酸、燒心、口苦、口干、暖氣、身重倦怠、精神疲乏、納差、氣短、大便溏薄癥狀治療前后積分差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）,胃脘疼痛、懶言癥狀治療前后積分差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,胃中嘈雜、大便干結(jié)癥狀治療前后積分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。對患者治療前后病理組織學(xué)積分進(jìn)行統(tǒng)計發(fā)現(xiàn),治療前后患者病理總積分差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）,且萎縮、腸化、異型增生及慢性炎癥4項病理表現(xiàn)治療前后積分差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,而活動性病理表現(xiàn)治療前后積分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。（3）分子機(jī)制研究結(jié)果包括網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)果與PI3K/AKT通路關(guān)鍵分子多色免疫熒光檢測結(jié)果網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)果共搜集了 858個化合物,以O(shè)B≥30%,DL≥0.18為篩選條件,共得到83個口服利用度和類藥性較好的候選化合物;化合物-靶點網(wǎng)路共有41個hub節(jié)點,其中靶點≥35個的化合物有11個,13個靶點能與≥20個化合物發(fā)生相互作用;靶點-疾病網(wǎng)絡(luò)有54個節(jié)點,其中包含31個靶點與23個疾病;對參白顆粒中6種草藥對應(yīng)的靶點進(jìn)行GO富集分析,確定了 324個GO條目;并對上調(diào)的部分差異基因進(jìn)行KEGG通路富集分析,根據(jù)FDR≤0.01篩選得到24條KEGG通路信息。對30例患者治療前后的胃組織PI3K/AKT通路關(guān)鍵分子進(jìn)行多色免疫熒光檢測得出,PI3K治療前后光密度差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）,AKT、Bcl-2治療前后光密度差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,ERBB4、P53、PTEN治療前后光密度差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論（1）一般情況中,從性別年齡分析,該病好發(fā)于45-65歲的中老年,男性發(fā)病率較高。且患者發(fā)病與季節(jié)、飲食、情緒有關(guān),其中就診季節(jié)以冬、秋季節(jié)較多,情緒中焦慮憂慮、急躁易怒、精神緊張三方面因素影響較大,飲食以嗜食油膩、甜食、辛辣、生冷食物者居多,同時煙酒史也是本病發(fā)病的重要影響因素之一。（2）采用自身前后對照臨床試驗發(fā)現(xiàn),患者治療前后臨床癥狀及病理組織學(xué)表現(xiàn)均得到了明顯改善,故可以發(fā)現(xiàn)理氣活血解毒法方藥對慢性萎縮性胃炎癌前病變具有明確的臨床療效。（3）網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)果發(fā)現(xiàn)細(xì)胞凋亡、P53、ERBB4、癌癥通路等17條通路均與PI3K/AKT通路相關(guān),由此猜測,參白顆粒干預(yù)慢性萎縮性胃炎癌前病變可能通過PI3K/AKT通路實現(xiàn)。進(jìn)一步觀察理氣活血解毒法對慢性萎縮性胃炎癌前病變PI3K/AKT通路關(guān)鍵分子PI3K、AKT、Bcl-2、ERBB4、P53、PTEN分子的干預(yù)作用,發(fā)現(xiàn)理氣活血解毒法可下調(diào)PI3K、AKT、Bcl-2分子的表達(dá)水平,故該法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變可能通過誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、抑制細(xì)胞增殖發(fā)揮作用,從而影響癌變的發(fā)展。
吳姿[7]（2020）在《高膳食纖維飲食對改善慢性萎縮性胃炎的效果觀察》文中認(rèn)為目的:探究高膳食纖維飲食對慢性萎縮性胃炎（CAG）患者的影響。方法:收集我院2018年1月1日至2018年12月31日經(jīng)病理活檢診斷為CAG并經(jīng)飲食情況調(diào)查計算日常飲食膳食纖維（DF）攝入量<15g/d的患者共60例,分為觀察組（n=30）和對照組（n=30）。入組后對兩組患者進(jìn)行連續(xù)一年的隨訪觀察,對觀察組患者進(jìn)行膳食指導(dǎo),旨在提高其日常飲食DF攝入量>15g/d;而對照組不給予膳食指導(dǎo),仍保持其日常低膳食纖維飲食習(xí)慣。一年后收集兩組患者日常飲食DF攝入量數(shù)據(jù),復(fù)查胃鏡并取活檢以了解胃黏膜萎縮及腸化生程度變化,進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果:最終完成試驗者49例,觀察組24例,對照組25例。在DF攝入量方面,觀察組,1年后日常飲食總DF攝入量明顯高于基線,由9.7±2.1g/d增加至20.7±3.8g/d（P<0.001）;對照組,1年后總DF攝入量由9.0±2.8g/d增加至10.0±2.0g/d（P<0.05）;觀察組和對照組基線與終期的可溶性與不可溶性膳食纖維各自所占比例無明顯變化（P>0.05）。在萎縮轉(zhuǎn)歸方面,觀察組,24例患者中有1例痊愈,15例顯效,7例好轉(zhuǎn),1例無效,總體有效率為95.8%;對照組,25例患者中有1例痊愈,3例顯效,3例好轉(zhuǎn),18例無效,總體有效率為28.0%;提示觀察組萎縮轉(zhuǎn)歸優(yōu)于對照組（P<0.001）。在腸化生轉(zhuǎn)歸方面,觀察組,24例患者中有1例痊愈,1例顯效,14例好轉(zhuǎn),8例無效,總體有效率為66.7%;對照組,25例患者中有1例痊愈,5例好轉(zhuǎn),19例無效,總體有效率為24.0%;提示觀察組腸化生轉(zhuǎn)歸優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論:高膳食纖維飲食對CAG患者的萎縮與腸化生可能具有改善作用。
朱樂樂[8]（2020）在《蒲翹異功湯聯(lián)合四聯(lián)療法治療Hp相關(guān)性胃潰瘍（脾胃虛寒型）的臨床療效》文中研究指明目的 本課題擬”蒲翹異功湯”聯(lián)合常規(guī)含鉍劑四聯(lián)療法治療Hp感染相關(guān)性胃潰瘍患者（脾胃虛寒型）,以期提高療效,改善臨床癥狀。為蒲翹異功湯聯(lián)合常規(guī)含鉍劑四聯(lián)療法治療Hp感染相關(guān)性胃潰瘍的臨床療效和安全性提供依據(jù)。方法 采用對照實驗隨機(jī)分組的方法,選擇我院消化科60例患者,分為治療組30例和對照組30例。在分組時應(yīng)保證各組患者年齡、性別、平均病程、（COX-2、NF-κBp65、TFF3）表達(dá)水平均無顯著性差異即均衡性。對照組予四聯(lián)療法治療14天后序貫服用予奧美拉唑腸溶片6周,治療組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合中藥湯劑“蒲翹異功湯”。兩組療程均為8周,療程結(jié)束后觀察療效指標(biāo)以及安全性檢測。對胃鏡下治愈并根除Hp的患者再隨訪4個月,評價其遠(yuǎn)期療效。結(jié)果 1.療程結(jié)束后,治療組Hp清除率與對照組無顯著性差異（P>0.05）,但從遠(yuǎn)期療效來看,治療組Hp復(fù)發(fā)率明顯降低（P<0.05）。2.療程結(jié)束后,兩組中醫(yī)證候積分、胃潰瘍療效及遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率均有不同程度的改善（P<0.05）。與對照組比較,治療組明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）。3.治療結(jié)束后,兩組（COX-2、NF-κBp65、TFF3）的表達(dá)水平均明顯改善（P<0.05）。兩組治療后比較,提示治療組優(yōu)于對照組（P<0.05）。4.療程結(jié)束后,各項實驗室指標(biāo)檢測未見異常,反映了治療組在幽門螺桿菌感染性胃潰瘍患者的臨床應(yīng)用中的安全性。結(jié)論 1.“蒲翹異功湯”在Hp清除率與對照組相比無顯著性差異,但較長期復(fù)發(fā)率相比”蒲翹異功湯”能明顯降低Hp復(fù)發(fā)率,值得推廣應(yīng)用。2.“蒲翹異功湯”在改善Hp相關(guān)性胃潰瘍（脾胃虛寒型）中醫(yī)證候積分、提高胃潰瘍的治愈率并降低遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率方面優(yōu)于單純含鉍劑四聯(lián)療法。3.“蒲翹異功湯”在降低（COX-2、NF-κBp65、TFF3）腫瘤風(fēng)險因子表達(dá)水平均優(yōu)于單純含鉍劑四聯(lián)療法。4.“蒲翹異功湯”是臨床治療Hp相關(guān)性胃潰瘍（脾胃虛寒型）安全、有效。
馬學(xué)[9]（2020）在《益氣活血解毒方對慢性萎縮性胃炎患者Notch1、Dll4表達(dá)的影響》文中研究說明【目的】觀察益氣活血解毒方對慢性萎縮性胃炎（CAG）患者胃黏膜組織病理學(xué)以及Notch同源物1（Notch1）、Delta樣配體4（Dll4）蛋白表達(dá)的影響,探討益氣活血解毒方治療CAG的療效機(jī)制?！痉椒ā渴占?017年9月至2019年12月期間在成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院消化科門診就診且經(jīng)電子胃鏡檢查和組織病理學(xué)確診的CAG患者（31例）和慢性非萎縮性胃炎（CNAG）患者（30例）胃黏膜組織,免疫組化檢測兩組患者胃黏膜組織中Notch1、Dll4蛋白表達(dá),收集兩組患者一般資料、組織病理學(xué)及免疫組化結(jié)果;納入的CAG組患者給予益氣活血解毒方治療,16周療程結(jié)束后復(fù)查安全性指標(biāo)、胃鏡并在相同部位取胃黏膜組織行病理學(xué)檢查以及免疫組化檢測Notch1、Dll4蛋白表達(dá),收集治療前后組織病理學(xué)、安全性指標(biāo)及免疫組化結(jié)果。將上述數(shù)據(jù)收集整理在EXCEL表中,采用SPSS24.0進(jìn)行統(tǒng)計分析?！窘Y(jié)果】1.CAG組、CNAG組胃黏膜Notch1、Dll4蛋白表達(dá):CAG組患者Dll4蛋白為高表達(dá),CNAG組為低表達(dá)或陰性表達(dá),差異具有顯著性統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）;Notch1蛋白在兩組患者中均為低表達(dá)或陰性表達(dá),差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;2.CAG組治療前后胃黏膜Notch1、Dll4蛋白表達(dá):治療后胃黏膜Dll4蛋白表達(dá)較治療前明顯下降（P<0.01）;Notch1蛋白治療前后均為陰性表達(dá)或低表達(dá),差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;3.CAG組治療前后胃黏膜組織病理學(xué)影響:治療后病理直觀模擬評分總分、主要變量（萎縮、腸化、異型增生）評分、次要變量（炎癥、炎癥活動度、HP）評分較治療前下降,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;治療后萎縮、腸化在程度分級變化方面較前改善,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,萎縮較治療前改善尤其明顯（P<0.01）,異型增生無明顯差異;4.CAG患者在治療前后均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)事件,治療前后安全性指標(biāo)未見異常?！窘Y(jié)論】1.益氣活血解毒方能夠改善CAG患者胃黏膜組織病理學(xué),可逆轉(zhuǎn)萎縮及部分腸化,治療過程中未觀察到嚴(yán)重不良反應(yīng),安全性好;2.益氣活血解毒方能夠改善CAG患者胃黏膜組織病理學(xué),其療效機(jī)制可能與下調(diào)Dll4蛋白表達(dá),抑制胃黏膜血管生成有關(guān);3.Notch1蛋白可能不是益氣活血解毒方治療CAG的效應(yīng)靶點。
徐婧[10]（2020）在《連樸飲基于腦腸同調(diào)途徑治療功能性消化不良的作用機(jī)制研究》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的1研究功能性消化不良（Functional dyspepsia,FD）的中西醫(yī)治療現(xiàn)狀,拓展溫病學(xué)經(jīng)典名方連樸飲（Lianpo Yin,LPY）的適用范圍。2探討連樸飲治療功能性消化不良多途徑、多靶點的作用機(jī)制。（1）研究連樸飲對SD正常大鼠胃竇環(huán)形平滑肌條舒縮活動的影響及探討其作用于胃竇環(huán)形平滑肌條可能的作用機(jī)制。（2）研究連樸飲對功能性消化不良大鼠體重、胃排空及胃竇平滑肌舒縮活動的影響及探討其對調(diào)節(jié)功能性消化不良大鼠胃動力的作用機(jī)制。（3）研究連樸飲對功能性消化不良大鼠行為學(xué)的影響及探討其對功能性消化不良大鼠“腦-腸”互動的影響。方法1理論研究:通過梳理和分析文獻(xiàn),綜合研究連樸飲治療功能性消化不良的理論、臨床及實驗研究基礎(chǔ)。2實驗研究:（1）（1）離體胃竇環(huán)行平滑肌條置于盛有Krebs液的組織浴槽中,記錄其等長收縮活動,觀察累積量連樸飲含藥血清（10μL、20μL、40μL、60μL）及等體積正常空白血清（空白對照組）對大鼠胃竇環(huán)行?。ň鵱=8）收縮活動的影響;觀察累積量乙酰膽堿（Acetycholine,10-8-10-4mol/L）對胃竇環(huán)行肌（均n=8）收縮活動的影響及與連樸飲含藥血清作用效應(yīng)的比較;觀察非選擇性毒蕈堿（M3）受體阻斷劑阿托品（At ropine,10-5mol/L）、外源性一氧化氮（Nitricoxide,NO）供體左旋精氨酸（L-arginine,10-5mol/L）、煙堿（N）受體阻斷劑六烴季胺（Hexamet honium,10-5mol/L）對連樸飲含藥血清誘發(fā)的胃竇環(huán)行肌（均n=8）收縮活動的影響。（2）離體胃竇環(huán)行平滑肌條置于盛有Krebs液的組織浴槽中,記錄其等長收縮活動,觀察累積量連樸飲含藥上清（400μL、800μL、1200μL、1600μL）及等體積Krebs液（空白對照組）對大鼠胃竇環(huán)行?。ň鵱=8）收縮活動的影響;觀察乙酰膽堿（Acetycholine,10-5mol/L）、膽堿能受體激動劑新斯的明（Neostigmine,10-5mol/L）對連樸飲含藥上清誘發(fā)的胃竇環(huán)行肌條（均n=8）收縮活動的影響。（2）領(lǐng)取8日齡SD乳鼠,隨機(jī)分為正常對照組（Nomal Control,N C,n=10）、功能性消化不良模型組（FD,n=8）、多潘立酮治療組（Dompe ridone+FD,DPLT+FD,n=8）、連樸飲治療組（LPY+FD,n=8）,適應(yīng)性喂養(yǎng)2天。10日齡,采用碘乙酰胺幼鼠刺激法造模:NC組（2%蔗糖0.2ml/天,灌胃）;FD組、DPLT+FD組和LPY+FD組（0.1%碘乙酰胺（溶于2%蔗糖溶液）0.2ml/天,灌胃）,共7天。每周監(jiān)測體重。造模成功后,第7周進(jìn)行藥物干預(yù),HC組和FD組采用生理鹽水灌胃,DPLT+FD組（Domperidone,20mg/kg·d,灌胃）,LPY+FD組（LPY,0.920g/kg·d,灌胃）,持續(xù)一周。第8周,進(jìn)行進(jìn)食量、胃排空實驗。頸椎脫臼處死各組大鼠,分離胃竇,制備胃竇環(huán)形平滑肌條,觀察各組大鼠胃竇平滑肌條基礎(chǔ)狀態(tài)自發(fā)性收縮活動;觀察累積量乙酰膽堿（Acetylcho line,10-8-10-4mol/L）及五羥色胺（5-HT,10-5mmol/L）對各組大鼠胃竇平滑肌條自發(fā)性收縮活動的影響。（3）領(lǐng)取8日齡SD乳鼠,隨機(jī)分為正常對照組（Nomal Control,N C,n=10）、功能性消化不良模型組（FD,n=8）、氟西汀治療組（Fluoxet ine+FD,n=8）、連樸飲治療組（LPY+FD,n=8）,適應(yīng)性喂養(yǎng)2天。10日齡,采用碘乙酰胺幼鼠刺激法造模:NC組（2%蔗糖0.2ml/天,灌胃）;F D組、Fluoxetine+FD組和LPY+FD組（0.1%碘乙酰胺（溶于2%蔗糖溶液）0.2ml/天,灌胃）,共7天。每周監(jiān)測體重。造模成功后,第7周進(jìn)行藥物干預(yù),HC組和FD組采用生理鹽水灌胃,Fluoxetine+FD組（Fluoxeti ne,2mg/kg·d,灌胃）,LPY+FD組（LPY,0.920g/kg·d,灌胃）,持續(xù)一周。第8周,進(jìn)行糖水偏嗜實驗。頸椎脫臼處死各組大鼠,取雙側(cè)海馬組織,置于-80℃冰箱保存。運用高效液相色譜法（HPLC）檢測各組大鼠海馬組織中單胺神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）的含量。結(jié)果1理論研究:在臨證中,參照“病證結(jié)合”原則,中西醫(yī)辨病、辨證、辨癥相結(jié)合;并遵循“異病同治”原則,緊扣病機(jī)、據(jù)位施方,不拘癥狀變化,臨床各系統(tǒng)、尤其消化系統(tǒng)疾病,但見濕熱內(nèi)蘊(yùn),郁阻中焦者,均可使用連樸飲辨治。2實驗研究:（1）（1）連樸飲含藥血清劑量依賴性促進(jìn)胃竇環(huán)形平滑肌收縮,與空白對照組相比其收縮活動顯著增加（均P<0.01）;累積濃度梯度的乙酰膽堿累積量加入促進(jìn)胃竇環(huán)形平滑肌呈劑量依賴性收縮增強(qiáng),累積濃度10-5mol/L時與連樸飲含藥血清最大促進(jìn)效應(yīng)（60μL）無明顯差異（P>0.05）;Atropine+LPY含藥血清、L-arginine+LPY含藥血清、He xamethonium+LPY含藥血清誘發(fā)的胃竇環(huán)形平滑肌條收縮活動顯著低于單純連樸飲含藥血清誘發(fā)的肌條收縮活動（P<0.01）;其中,Atropine完全抑制連樸飲含藥血清誘發(fā)的肌條收縮活動,L-arginine和Hexameth onium均部分抑制連樸飲含藥血清誘發(fā)的肌條收縮活動。（2）連樸飲含藥上清劑量依賴性抑制胃竇環(huán)形平滑肌收縮,與對照組相比其收縮活動顯著降低（P<0.01）;各累積劑量連樸飲含藥上清均顯著抑制了Acetycholine（10-5mol/L）誘發(fā)的胃竇環(huán)形平滑肌條收縮活動（P<0.01）;最高累積劑量的連樸飲含藥上清（1600μL）顯著抑制了Neostigmine（10-5mol/L）誘發(fā)的胃竇環(huán)形平滑肌條收縮活動（P<0.05）。（2）造模后,各功能性消化不良模型組大鼠與正常對照組相比體重和體重增長率均顯著降低（P<0.05）,多潘立酮和連樸飲干預(yù)治療后體重及體重增長率均顯著增加（均P<0.01）;功能性消化不良模型組大鼠進(jìn)食量和胃排空率均顯著低于正常對照組,經(jīng)連樸飲治療后大鼠進(jìn)食量和胃排空率均顯著增加（均P<0.01）,與多潘立酮相比無顯著差異（P>0.05）。功能性消化不良模型組大鼠離體胃竇環(huán)形平滑肌收縮基礎(chǔ)狀態(tài)收縮頻率較正常對照組明顯降低（P<0.01）,經(jīng)連樸飲干預(yù)治療后平滑肌收縮頻率明顯增強(qiáng)（P<0.01）,與多潘立酮治療后效果無顯著差異（P>0.05）;各組平滑肌收縮振幅無顯著差異（P>0.05）。與正常對照組相比,模型組大鼠的胃竇環(huán)形平滑肌對累積量乙酰膽堿的反應(yīng)性顯著降低（P<0.01）,經(jīng)連樸飲干預(yù)治療后大鼠胃竇環(huán)形肌條對于累積量乙酰膽堿的反應(yīng)性顯著增加（P<0.01）,在最小效應(yīng)濃度（10-6mol/L）的收縮效應(yīng)顯著高于模型組（P<0.01）,與多潘立酮比較無顯著差異（P>0.05）。各組均在最高累積量乙酰膽堿（10-4mol/L）時達(dá)到最大收縮效應(yīng),各組之間無顯著差異（P>0.05）。與正常對照組相比,模型組大鼠的胃竇環(huán)形平滑肌對5-HT（10-5mol/L）的反應(yīng)性明顯減弱（P<0.05）;經(jīng)連樸飲干預(yù)治療后,大鼠胃竇環(huán)行平滑肌對5-HT的收縮反應(yīng)增加（P<0.05）。（3）與正常對照組相比,功能性消化不良模型組大鼠蔗糖水偏好度明顯下降（P<0.01）,經(jīng)連樸飲干預(yù)后,大鼠蔗糖水偏好值明顯增高（P<0.05）。功能性消化不良模型大鼠海馬組織中單胺遞質(zhì)5-HT、NE含量均顯著降低,與正常對照組相比有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）,而DA含量與對照組相比無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）;經(jīng)連樸飲干預(yù)治療后,功能性消化不良模型大鼠海馬組織中5-HT及NE含量顯著增高（P<0.01）,與氟西汀治療后的效應(yīng)相比無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論1理論研究:拓展溫病方的研究思路,同時開拓雜病辨治的思路,擴(kuò)展連樸飲的臨床應(yīng)用范圍,將其作為脾胃內(nèi)科常見多發(fā)病功能性消化不良脾胃濕熱證的主治方,有助于溫病方（學(xué)）的深入研究2實驗研究:（1）（1）連樸飲含藥血清可促進(jìn)正常大鼠胃竇環(huán)形平滑肌收縮活動,并具有劑量依賴性,其作用機(jī)制為主要通過激活毒蕈堿受體,部分通過激活N受體及抑制NO的釋放來引起胃竇平滑肌的收縮。（2）連樸飲含藥上清可抑制正常大鼠胃竇環(huán)形平滑肌收縮活動,并具有劑量依賴性,其作用機(jī)制可能與阻斷乙酰膽堿途徑,發(fā)揮抗膽堿能作用有關(guān)。（2）功能性消化不良大鼠胃排空延遲,胃竇平滑肌收縮活性明顯下降。連樸飲可通過促進(jìn)胃竇平滑肌收縮,并提高胃竇平滑肌對乙酰膽堿與5-HT的反應(yīng)性,促進(jìn)胃排空,從而發(fā)揮促胃動力的作用。（3）功能性消化不良大鼠表現(xiàn)出焦慮樣或/和抑郁樣行為,連樸飲可以改善功能性消化不良大鼠的焦慮樣或/和抑郁樣行為。連樸飲上調(diào)功能性消化不良大鼠海馬區(qū)單胺遞質(zhì)5-HT、NE水平,可能參與調(diào)節(jié)“腦-腸”互動障礙,從“腦-腸”軸途徑對功能性消化不良發(fā)揮治療效果。3本研究從腦腸同調(diào)的雙重途徑闡釋了連樸飲治療功能性消化不良的作用機(jī)制。體現(xiàn)了中醫(yī)的整體觀念,也貼合了羅馬IV將功能性消化不良稱為“腦-腸”互動障礙性疾病的認(rèn)知,為功能性消化不良多維度診療提供了新的借鑒。
二、根除Hp前后胃竇粘膜COX-2表達(dá)的變化（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、根除Hp前后胃竇粘膜COX-2表達(dá)的變化（論文提綱范文）
（1）消化性潰瘍的臨床特點及變化趨勢 ——2012-2020年住院患者的大樣本統(tǒng)計分析（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文縮略詞表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 消化性潰瘍的流行病學(xué) |
| 1.2 消化性潰瘍的診療現(xiàn)狀及存在的問題 |
| 第2章 消化性潰瘍住院病例的臨床特點 |
| 2.1 研究對象與方法 |
| 2.1.1 病例來源 |
| 2.1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)、納入與排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.3 資料收集與處理 |
| 2.1.4 數(shù)據(jù)分析與統(tǒng)計方法 |
| 2.2 結(jié)果 |
| 2.2.1 研究對象的入選過程 |
| 2.2.2 消化性潰瘍住院患者的人口學(xué)分析結(jié)果 |
| 2.2.3 消化性潰瘍住院患者的臨床表現(xiàn)分析結(jié)果 |
| 2.2.4 消化性潰瘍住院患者的病因及誘因分析結(jié)果 |
| 2.2.5 消化性潰瘍住院患者的并發(fā)癥分析結(jié)果 |
| 2.2.6 消化性潰瘍住院患者的胃鏡下潰瘍特征分析結(jié)果 |
| 2.2.7 消化性潰瘍住院患者的治療方法分析結(jié)果 |
| 2.3 討論 |
| 2.3.1 人口學(xué)特點 |
| 2.3.2 臨床表現(xiàn)特點 |
| 2.3.3 病因和誘因特點 |
| 2.3.4 消化性潰瘍住院患者的并發(fā)癥特點 |
| 2.3.5 內(nèi)鏡下潰瘍特點 |
| 2.3.6 治療方法特點 |
| 第3章 消化性潰瘍住院患者的衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)相關(guān)分析 |
| 3.1 研究對象與方法 |
| 3.1.1 病例來源 |
| 3.1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)、納入與排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 3.1.3 資料收集與處理 |
| 3.1.4 數(shù)據(jù)分析與統(tǒng)計方法 |
| 3.2 結(jié)果 |
| 3.2.1 消化性潰瘍住院患者的入院時間統(tǒng)計結(jié)果 |
| 3.2.2 消化性潰瘍住院患者的住院時間統(tǒng)計結(jié)果 |
| 3.2.3 消化性潰瘍住院患者的住院次數(shù)統(tǒng)計結(jié)果 |
| 3.3 討論 |
| 3.3.1 消化性潰瘍住院患者的入院時間特點 |
| 3.3.2 消化性潰瘍住院患者的住院時間特點 |
| 3.3.3 消化性潰瘍住院患者的住院次數(shù)特點 |
| 第4章 消化性潰瘍住院病例的變化趨勢 |
| 4.1 研究對象和方法 |
| 4.1.1 病例來源 |
| 4.1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)、納入與排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 4.1.3 資料收集與處理 |
| 4.1.4 數(shù)據(jù)分析與統(tǒng)計方法 |
| 4.2 結(jié)果 |
| 4.2.1 病例數(shù)年度變化統(tǒng)計分析結(jié)果 |
| 4.2.2 人口學(xué)特點年度變化統(tǒng)計分析結(jié)果 |
| 4.2.3 潰瘍癥狀和體征年度變化統(tǒng)計分析結(jié)果 |
| 4.2.4 潰瘍病因和誘因年度變化統(tǒng)計分析結(jié)果 |
| 4.2.5 胃鏡下潰瘍外觀特點年度變化統(tǒng)計分析結(jié)果 |
| 4.2.6 潰瘍并發(fā)癥年度變化統(tǒng)計分析結(jié)果 |
| 4.2.7 患者住院天數(shù)年度變化統(tǒng)計分析結(jié)果 |
| 4.2.8 患者住院次數(shù)年度變化統(tǒng)計分析結(jié)果 |
| 4.3 討論 |
| 第5章 總結(jié)與展望 |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間的研究成果 |
| 綜述 消化性潰瘍復(fù)發(fā)風(fēng)險因素的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
（2）結(jié)直腸息肉、結(jié)直腸癌的特點及與Hp感染相關(guān)性的研究（論文提綱范文）
| 中英文縮略詞對照表 (Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1. 引言 |
| 2.材料與方法 |
| 3.結(jié)果 |
| 4.討論 |
| 5.結(jié)論 |
| 6.參考文獻(xiàn) |
| 附錄 本人簡歷 |
| 致謝 |
| 綜述 結(jié)直腸息肉、結(jié)直腸癌與Hp感染相關(guān)性的探討 |
| 參考文獻(xiàn) |
（3）基于IL-11/JAK2研究胃康寧干預(yù)慢性萎縮性胃炎模型大鼠療效及效應(yīng)機(jī)制（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文縮略詞表 |
| 第一部分 文獻(xiàn)綜述 |
| 綜述一 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對慢性萎縮性胃炎的認(rèn)識 |
| 1 概論 |
| 2 流行病學(xué) |
| 3 病因及發(fā)病機(jī)制 |
| 4 保護(hù)因素 |
| 5 診斷學(xué) |
| 6 臨床治療 |
| 綜述二 中醫(yī)學(xué)對慢性萎縮性胃炎的認(rèn)識 |
| 1. 中醫(yī)學(xué)對慢性萎縮性胃炎概念、病因病機(jī)的認(rèn)識 |
| 2. 中醫(yī)學(xué)對慢性萎縮性胃炎辨證治療的認(rèn)識 |
| 綜述三 中醫(yī)藥治療CAG機(jī)制研究概況及本團(tuán)隊研究基礎(chǔ) |
| 1. 中醫(yī)藥治療CAG機(jī)制 |
| 2. 本團(tuán)隊研究前期工作 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二部分 基于IL-11/JAK2研究胃康寧干預(yù)慢性萎縮性胃炎模型大鼠療效及效應(yīng)機(jī)制 |
| 實驗一 胃康寧顆粒劑干預(yù)慢性萎縮性胃炎模型大鼠療效研究 |
| 前言 |
| 1. 材料與方法 |
| 2. 結(jié)果 |
| 3. 小結(jié) |
| 實驗二 基于IL-11/JAK2信號通路研究胃康寧干預(yù)CAG模型大鼠效應(yīng)機(jī)制 |
| 前言 |
| 1. 材料與方法 |
| 2. 結(jié)果 |
| 3. 小結(jié) |
| 討論 |
| 1. CAG模型大鼠的制備 |
| 2. 療效學(xué)實驗結(jié)果 |
| 3. 效應(yīng)機(jī)制及通路選擇 |
| 4. 胃康寧通過抗炎、調(diào)控細(xì)胞凋亡途徑治療CAG模型大鼠 |
| 5. JAK/STAT通路與胃康寧起效機(jī)制 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 結(jié)語 |
| 結(jié)論 |
| 創(chuàng)新點 |
| 問題及展望 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
| 中醫(yī)藥科技查新報告書 |
（4）幽門螺旋桿菌致癌風(fēng)險與殼寡糖抗幽門螺旋桿菌效應(yīng)的研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一部分 幽門螺旋桿菌感染與胃粘膜腸上皮化生的相關(guān)性分析 |
| 引言 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果與分析 |
| 2.1 IM的多因素logistic回歸分析 |
| 2.2 各年齡段患者IM發(fā)生率的比較 |
| 2.3 各年齡段患者Hp感染率的比較 |
| 2.4 性別與IM的關(guān)系 |
| 2.5 Hp感染與IM的相關(guān)性 |
| 2.6 IM程度與Hp感染率的關(guān)系 |
| 2.7 性別與Hp感染率的相關(guān)性 |
| 3 討論 |
| 4 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二部分 青島地區(qū)幽門螺旋桿菌多重耐藥現(xiàn)狀及殼寡糖抗幽門螺旋桿菌效應(yīng)的研究 |
| 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 研究對象 |
| 1.1.2 主要儀器 |
| 1.1.3 主要試劑 |
| 1.2 方法及實驗步驟 |
| 1.2.1 Hp分離、培養(yǎng)及鑒定 |
| 1.2.2 E-Test法藥敏試驗 |
| 1.2.3 濾紙擴(kuò)散法測定不同濃度殼寡糖對Hp體外生長的抑制作用 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 Hp菌株鑒定 |
| 2.2 Hp耐藥分析 |
| 2.3 殼寡糖抗Hp效應(yīng) |
| 3 討論 |
| 4 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間的研究成果 |
| 致謝 |
（5）蔓越莓汁對幽門螺桿菌感染者胃粘膜損傷、腸道菌群變化及氧化應(yīng)激水平的影響研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 蔓越莓汁對幽門螺桿菌感染者胃粘膜損傷及不適反應(yīng)的影響分析 |
| 1 研究對象與方法 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 研究方案 |
| 1.3 技術(shù)路線圖 |
| 1.4 調(diào)查內(nèi)容 |
| 1.5 觀察指標(biāo) |
| 1.6 質(zhì)量控制 |
| 1.7 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 胃粘膜損傷改善效果 |
| 2.2 蔓越莓汁對胃部不適反應(yīng)的影響 |
| 3 討論 |
| 第二章 蔓越莓汁對幽門螺桿菌感染者腸道菌群影響的分析研究 |
| 1 研究對象與方法 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 研究方案 |
| 1.3 技術(shù)路線 |
| 1.4 調(diào)查內(nèi)容 |
| 1.5 質(zhì)量控制 |
| 1.6 糞便收集 |
| 1.7 腸道菌群檢測 |
| 1.8 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 研究對象基本情況 |
| 2.2 腸道菌群分析 |
| 3 討論 |
| 第三章 蔓越莓汁對幽門螺桿菌感染者機(jī)體氧化應(yīng)激水平影響研究 |
| 1 研究對象與方法 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 研究方案 |
| 1.3 技術(shù)路線 |
| 1.4 調(diào)查內(nèi)容 |
| 1.5 質(zhì)量控制 |
| 1.6 血液的收集 |
| 1.7 血液學(xué)相關(guān)指標(biāo)的測定 |
| 1.8 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 研究對象基本情況 |
| 2.2 氧化應(yīng)激指標(biāo)分析 |
| 2.3 炎癥及免疫相關(guān)指標(biāo)分析 |
| 2.4 氧化應(yīng)激變化與胃部不適反應(yīng)天數(shù)相關(guān)性分析 |
| 2.5 氧化應(yīng)激變化與腸道菌群變化相關(guān)性分析 |
| 3 討論 |
| 結(jié)論與建議 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 綜述參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間的研究成果 |
| 附錄 |
| 致謝 |
（6）理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變的療效與機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符號說明 |
| 第一部分 文獻(xiàn)綜述 |
| 綜述一 慢性萎縮性胃炎癌前病變中醫(yī)研究進(jìn)展 |
| 1 中醫(yī)病名認(rèn)識 |
| 2 中醫(yī)病因病機(jī)認(rèn)識 |
| 3 現(xiàn)代醫(yī)家辨證論治特點 |
| 4 辨病專方治療 |
| 5 中成藥治療 |
| 6 外治法 |
| 7 中醫(yī)藥治療慢性萎縮性胃炎的機(jī)制研究 |
| 8 理氣活血解毒法 |
| 9 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述二 慢性萎縮性胃炎癌前病變西醫(yī)研究進(jìn)展 |
| 1 病因 |
| 2 治療 |
| 3 PI3K/AKT通路研究現(xiàn)狀 |
| 4 小結(jié) |
| 參考文獻(xiàn) |
| 前言 |
| 第二部分 臨床療效研究 慢性萎縮性胃炎癌前病變臨床療效研究 |
| 1 臨床資料 |
| 2 研究內(nèi)容與方法 |
| 3 研究結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 5 結(jié)論 |
| 第三部分 分子機(jī)制研究 |
| 一、理氣活血解毒法方藥治療慢性萎縮性胃炎癌前病變的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究 |
| 1 材料與方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 3 討論 |
| 4 結(jié)論 |
| 二、理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變的機(jī)制研究 |
| 1 臨床資料 |
| 2 研究內(nèi)容 |
| 3 研究結(jié)果 |
| 4 討論 |
| 5 結(jié)論 |
| 結(jié)語 |
| 1 研究結(jié)論 |
| 2 不足與展望 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 附錄1 |
| 附錄2 |
| 在學(xué)期間主要研究成果 |
（7）高膳食纖維飲食對改善慢性萎縮性胃炎的效果觀察（論文提綱范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文縮略詞表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 慢性萎縮性胃炎 |
| 1.2 慢性萎縮性胃炎的治療 |
| 1.3 膳食纖維與慢性萎縮性胃炎 |
| 第2章 資料與方法 |
| 2.1 資料 |
| 2.1.1 一般資料 |
| 2.1.2 CAG診斷 |
| 2.1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究方案 |
| 2.2.2 實驗方法 |
| 2.2.3 觀察指標(biāo) |
| 2.2.4 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2.2.5 流程圖 |
| 第3章 結(jié)果 |
| 3.1 基線情況 |
| 3.2 終期情況 |
| 3.2.1 膳食纖維攝入量 |
| 3.2.2 慢性萎縮性胃炎轉(zhuǎn)歸情況 |
| 3.2.3 膳食纖維增加量的影響 |
| 第4章 討論 |
| 第5章 結(jié)論 |
| 第6章 不足與展望 |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
（8）蒲翹異功湯聯(lián)合四聯(lián)療法治療Hp相關(guān)性胃潰瘍（脾胃虛寒型）的臨床療效（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 一、資料與方法 |
| (一) 一般臨床資料 |
| 1. 病例來源 |
| 2 病例分組 |
| (二) 診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 1. 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 2. 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) |
| 3. 病例納入標(biāo)準(zhǔn) |
| 4. 病例排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 5. 脫落標(biāo)準(zhǔn) |
| (三) 治療方法 |
| 1. 治療措施及療程 |
| 2. 觀察指標(biāo) |
| 3. 療效標(biāo)準(zhǔn) |
| 4. 統(tǒng)計方法及分析 |
| 二、研究結(jié)果 |
| (一) 治療前后觀察 |
| 1 兩組患者治療后Hp感染情況比較 |
| 2 治療后Hp清除患者遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)情況比較 |
| 3 治療后胃潰瘍?nèi)颊叩倪h(yuǎn)期復(fù)發(fā)率比較 |
| 4 兩組各項中醫(yī)證候積分的治療前后數(shù)據(jù)比較 |
| (二) 不良反應(yīng)與安全性監(jiān)測 |
| 三、分析與討論 |
| (一)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對Hp感染相關(guān)性胃潰瘍的認(rèn)識 |
| (二)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對Hp感染相關(guān)性胃潰瘍的治療 |
| (三)祖國醫(yī)學(xué)對Hp感染相關(guān)性胃潰瘍的認(rèn)識 |
| (四)祖國醫(yī)學(xué)對Hp感染相關(guān)性胃潰瘍的治療 |
| (五)本研究對Hp感染相關(guān)性胃漬瘍的治療方式及療效分析 |
| 四、不足與展望 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 附圖 |
| 致謝 |
| 文獻(xiàn)綜述 幽門螺桿菌感染相關(guān)性胃潰瘍患者的中西醫(yī)治療研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
（9）益氣活血解毒方對慢性萎縮性胃炎患者Notch1、Dll4表達(dá)的影響（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文縮略詞表 |
| 前言 |
| 技術(shù)路線圖 |
| 第一部分 理論認(rèn)識 |
| 第一單元中醫(yī)學(xué)對CAG研究概述 |
| 1.CAG中醫(yī)學(xué)概念 |
| 2.CAG病因病機(jī)認(rèn)識 |
| 3.益氣活血解毒法與CAG血管生成機(jī)制研究 |
| 4.益氣活血解毒方治療CAG方解 |
| 5.益氣活血解毒方藥物的現(xiàn)代藥理學(xué)研究 |
| 6.典型病例分享 |
| 第二單元Notch信號通路與腫瘤血管生成概述 |
| 1.Notch信號通路概述 |
| 2.Notch信號通路在腫瘤血管生成中作用 |
| 第二部分 臨床研究 |
| 第一單元Notch1、Dll4 蛋白在CAG、CNAG患者胃黏膜表達(dá) |
| 1.研究對象 |
| 2.研究方案 |
| 3.統(tǒng)計方法 |
| 4.研究結(jié)果 |
| 第二單元益氣活血解毒方干預(yù)CAG病變的療效機(jī)制 |
| 1.研究對象 |
| 2.研究方案 |
| 3.統(tǒng)計方法 |
| 4.研究結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 創(chuàng)新點 |
| 問題與展望 |
| 致謝 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
（10）連樸飲基于腦腸同調(diào)途徑治療功能性消化不良的作用機(jī)制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文縮略詞表 |
| 第一部分 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對功能性消化不良的基礎(chǔ)研究 |
| 1 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對功能性消化不良的概述 |
| 2 功能性消化不良的流行病學(xué) |
| 3 功能性消化不良的危險因素 |
| 4 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對功能性消化不良發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識 |
| 4.1 胃腸感覺運動障礙 |
| 4.2 內(nèi)臟高敏性 |
| 4.3 胃酸 |
| 4.4 幽門螺桿菌感染 |
| 4.5 腦-腸互動障礙 |
| 4.6 十二指腸粘膜完整性受損和低級別粘膜炎癥 |
| 4.7 消化道微生物群的變化 |
| 5 功能性消化不良的治療 |
| 5.1 一般治療 |
| 5.2 根除HP治療 |
| 5.3 抑酸治療 |
| 5.4 促胃腸動力藥 |
| 5.5 調(diào)節(jié)胃適應(yīng)性舒張功能藥物 |
| 5.6 調(diào)整內(nèi)臟高敏藥 |
| 5.7 中樞神經(jīng)調(diào)節(jié)劑 |
| 5.8 腸道菌群調(diào)節(jié)劑 |
| 5.9 抗焦慮、抑郁藥物 |
| 6 討論與結(jié)論 |
| 第二部分 中醫(yī)學(xué)對功能性消化不良的理論研究 |
| 1 病名源流 |
| 2 病因病機(jī) |
| 2.1 古代醫(yī)家對功能性消化不良病因病機(jī)的認(rèn)識 |
| 2.2 現(xiàn)代醫(yī)家對功能性消化不良病因病機(jī)的研究 |
| 3 功能性消化不良的中醫(yī)證型研究 |
| 3.1 證型分布規(guī)律 |
| 3.2 脾胃濕熱證 |
| 4 中醫(yī)對功能性消化不良治法的研究 |
| 4.1 古代醫(yī)家對功能性消化不良治法的認(rèn)識 |
| 4.2 現(xiàn)代醫(yī)家對功能性消化不良治法的研究 |
| 4.3 功能性消化不良的辨證論治 |
| 5 連樸飲治療功能性消化不良的基礎(chǔ)研究 |
| 5.1 現(xiàn)代醫(yī)家對連樸飲治療功能性消化不良的研究 |
| 5.2 連樸飲的前期探索性研究 |
| 6 討論與總結(jié) |
| 實驗一 連樸飲對正常大鼠胃竇平滑肌舒縮活性的影響及機(jī)制研究.. |
| 1 前言 |
| 2 材料與方法 |
| 2.1 連樸飲組成與制備 |
| 2.2 實驗動物 |
| 2.3 實驗儀器和設(shè)備 |
| 2.4 實驗試劑 |
| 2.5 實驗分組 |
| 2.6 配制Krebs緩沖液 |
| 2.7 制備連樸飲含藥血清 |
| 2.8 Ussing chamber制備連樸飲含藥上清 |
| 2.9 胃竇平滑肌條實驗前準(zhǔn)備 |
| 2.10 離體胃竇平滑肌條實驗 |
| 2.11 數(shù)據(jù)分析 |
| 2.12 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 3 結(jié)果與分析 |
| 3.1 連樸飲含藥血清對胃竇平滑肌舒縮活動的影響及機(jī)制 |
| 3.2 連樸飲含藥上清對胃竇平滑肌舒縮活動的影響及機(jī)制 |
| 4 討論和結(jié)論 |
| 實驗二 連樸飲對功能性消化不良模型大鼠胃動力的調(diào)節(jié)作用 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 藥物與制備 |
| 2.2 實驗動物 |
| 2.3 主要器材和設(shè)備 |
| 2.4 實驗試劑 |
| 2.5 配制Krebs緩沖液 |
| 2.6 動物分組與功能性消化不良大鼠模型 |
| 2.7 胃排空實驗 |
| 2.8 胃竇平滑肌條實驗 |
| 2.9 觀察胃竇平滑肌條對累積量乙酰膽堿的收縮反應(yīng) |
| 2.10 觀察胃竇平滑肌肌條對高濃度K+及5-HT的反應(yīng)性 |
| 2.11 肌條收縮數(shù)據(jù)處理 |
| 2.12 數(shù)據(jù)處理及統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 3 結(jié)果與分析 |
| 3.1 連樸飲對功能性消化不良大鼠體重的影響 |
| 3.2 連樸飲對功能性消化不良大鼠進(jìn)食量和胃排空的影響 |
| 3.3 連樸飲對功能性消化不良大鼠離體胃竇平滑肌基礎(chǔ)收縮活動的影響 |
| 3.4 連樸飲對功能性消化不良大鼠離體胃竇平滑肌乙酰膽堿反應(yīng)力的影響 |
| 3.5 連樸飲在功能性消化不良大鼠離體胃竇平滑肌對高濃度K+及5-HT的反應(yīng)性中的影響 |
| 4 討論與結(jié)論 |
| 實驗三 連樸飲對功能性消化不良大鼠“腦-腸”軸的調(diào)節(jié)作用 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 藥物與制備 |
| 2.2 實驗動物 |
| 2.3 主要器材和設(shè)備 |
| 2.4 實驗試劑 |
| 2.5 動物分組與功能性消化不良大鼠模型 |
| 2.6 糖水偏嗜實驗 |
| 2.7 海馬單胺遞質(zhì)(5-HT、NE、DA)檢測 |
| 2.8 數(shù)據(jù)處理及統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 3 結(jié)果與分析 |
| 3.1 連樸飲對大鼠行為學(xué)的影響 |
| 3.2 連樸飲對海馬單胺遞質(zhì)(5-HT、NE、DA)的影響 |
| 4 討論與結(jié)論 |
| 討論與總結(jié) |
| 1 功能性消化不良中西醫(yī)治療的現(xiàn)狀 |
| 2 連樸飲治療功能性消化不良的臨床及實驗研究基礎(chǔ) |
| 2.1 連樸飲方源及組方分析 |
| 2.2 連樸飲的拓展應(yīng)用 |
| 2.3 功能性消化不良脾胃濕熱證 |
| 2.4 連樸飲治療功能性消化不良的實驗基礎(chǔ) |
| 3 連樸飲治療功能性消化不良多途徑、多靶點作用機(jī)制研究 |
| 3.1 連樸飲調(diào)節(jié)胃腸動力障礙作用機(jī)制研究 |
| 3.2 連樸飲調(diào)節(jié)“腦-腸”互動障礙作用機(jī)制研究 |
| 4 本研究的創(chuàng)新點 |
| 5 不足與展望 |
| 結(jié)語 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄一:綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄二:攻讀博士學(xué)位期間取得的成果 |
| 致謝 |
四、根除Hp前后胃竇粘膜COX-2表達(dá)的變化（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]消化性潰瘍的臨床特點及變化趨勢 ——2012-2020年住院患者的大樣本統(tǒng)計分析[D]. 黃根. 南昌大學(xué), 2021(01)
- [2]結(jié)直腸息肉、結(jié)直腸癌的特點及與Hp感染相關(guān)性的研究[D]. 王巧云. 安徽醫(yī)科大學(xué), 2021(01)
- [3]基于IL-11/JAK2研究胃康寧干預(yù)慢性萎縮性胃炎模型大鼠療效及效應(yīng)機(jī)制[D]. 從禹. 中國中醫(yī)科學(xué)院, 2020(01)
- [4]幽門螺旋桿菌致癌風(fēng)險與殼寡糖抗幽門螺旋桿菌效應(yīng)的研究[D]. 李溫靜. 青島大學(xué), 2020(01)
- [5]蔓越莓汁對幽門螺桿菌感染者胃粘膜損傷、腸道菌群變化及氧化應(yīng)激水平的影響研究[D]. 潘欣. 青島大學(xué), 2020(01)
- [6]理氣活血解毒法治療慢性萎縮性胃炎癌前病變的療效與機(jī)制研究[D]. 黃佳欽. 北京中醫(yī)藥大學(xué), 2020(04)
- [7]高膳食纖維飲食對改善慢性萎縮性胃炎的效果觀察[D]. 吳姿. 南昌大學(xué), 2020(08)
- [8]蒲翹異功湯聯(lián)合四聯(lián)療法治療Hp相關(guān)性胃潰瘍（脾胃虛寒型）的臨床療效[D]. 朱樂樂. 浙江中醫(yī)藥大學(xué), 2020(02)
- [9]益氣活血解毒方對慢性萎縮性胃炎患者Notch1、Dll4表達(dá)的影響[D]. 馬學(xué). 成都中醫(yī)藥大學(xué), 2020(02)
- [10]連樸飲基于腦腸同調(diào)途徑治療功能性消化不良的作用機(jī)制研究[D]. 徐婧. 湖北中醫(yī)藥大學(xué), 2020(08)
標(biāo)簽：消化性潰瘍論文; 胃粘膜論文; 十二指腸潰瘍論文; 萎縮性胃炎的治療論文; 病理檢查論文;