一、對SCI的認識與思考（論文文獻綜述）
李軍[1]（2021）在《略論現(xiàn)行評價機制的歷史作用及其危害》文中指出黨中央國務院做出關于深化評價體系改革工作決策部署以來,各地各有關部門加快制定意見,做出具體安排,加快組織實施。以習近平總書記一系列重要講話為進軍令,以中央《關于深化人才發(fā)展體制機制改革的意見》《關于分類推進人才評價機制改革的指導意見》等為總部署,評價機制改革納入中央全面深化改革總盤子,人才評價制度各項工作統(tǒng)籌推進。改革現(xiàn)行評價機制,核心是建立以科技創(chuàng)新質量、貢獻、績效為導向的分類評價體系,正確評價科技創(chuàng)新成果的科學價值、技術價值、經濟價值、社會價值、文化價值。突出問題和重點治理工作是,針對當前科研評價中存在的SCI論文相關指標片面、過度、扭曲使用等現(xiàn)象,分類制定評價機制,采取定性定量相結合的多元評價標準,堅決清理和糾正包括以"唯SCI"及以"唯論文"為突出表現(xiàn)的"四唯"傾向,正確發(fā)揮評價指揮棒學術導向作用,避免學術評價功能失衡、異化,把科研人員從不合理的負擔中解脫出來。本文立足中央關于深入開展的評價機制改革的全局,針對當前評價機制改革中的一些模糊認識,全面客觀地論述了SCI引入我國的歷史作用,系統(tǒng)分析了"唯SCI"的現(xiàn)實危害,提出對評價機制改革精神的若干思考。
杜濤[2]（2020）在《SCI論文一級學科歸屬判別研究》文中研究表明隨著國家教育部提出建設“雙一流”高校與學科的戰(zhàn)略之后,越來越多教育界人士參與到了這一偉大的歷史征程中。從學校到學者都明白學科強弱在此次國家對大學教育的改革中的重要性。而一個學校學科的強弱對應是其科研成果的產出,SCI論文在科研成果中又有占據(jù)著比較大的比重,但是目前的問題是國外SCI論文的學科與國內一級學科并不對應,而學科評估主要是基于一級學科開展進行的,因此在實際操作中面臨很多的問題。縱觀歷次的學科評估工作,大學管理者明白科研成果的評估是很大程度是基于SCI論文進行,而近年來國內學者的SCI論文發(fā)文量汗牛充棟,首先要將這些SCI論文的一級學科屬性明確是非常有必要的而且也是研究進行的基礎。本文通過研究國家教育部頒布的學科目錄與WOS中對學科內容方面的解讀的比對,并且參考InCites官網所做的學科內容解釋,不斷優(yōu)化調整最終構建出國內外學科映射體系。此外本文通過數(shù)據(jù)挖掘的思路在SCI論文的內容層面進行了深入地研究,利用Web Of Science平臺SCI庫中的論文數(shù)據(jù)作為實驗樣本,使用多種數(shù)據(jù)處理軟件對原始數(shù)據(jù)清洗和處理最終構建出275613條龐大的訓練集數(shù)據(jù)。此外在學科映射構建完成的基礎上,對訓練集中的數(shù)據(jù)學科屬性進行標注。利用支持向量機適合對高維度文本分類的優(yōu)點,利用TF-IDF算法對每個特征詞進行權重的計算,而后通過評估不同訓練比例的分類模型,最終確定利用十層交叉驗證法對模型進行訓練從而得到最優(yōu)的學科分類模型。通過分析在實證研究中得出的結果表明,目前國內學科分類與國外有著相當大的差異,相同的研究內容很有可能出現(xiàn)不同的學科分類結果之中。再者不同學科由于其學科性質與研究范疇的原因,會對分類模型的準確性產生影響。本文立足實際出發(fā)點開展研究實驗,研究中在學科分類中所構思的想法以及在文本分類應用中所構建的模型對于學科評估和學者學科歸屬劃分都就有比較有意義的參考價值。在論文結尾通過總結了在實驗中所遇到的問題以及在學習過程中產生的想法對于以后研究者的科研具有一定的參考價值。因此基于學科評估的需要與目前各個學科日益交叉的實際境況,因此將SCI學科與國內一級學科構建映射關系,并通過這種映射關系將學者的學科歸屬進行劃分成為了一項比較有意義的研究課題。
趙崇云[3]（2020）在《基于PACAP-cAMP-PKA信號通路探討針刺夾脊穴治療脊髓損傷后尿潴留的作用機制》文中認為目的:本實驗以脊髓損傷模型為實驗對象,對脊髓損傷模型大鼠的尿動力學,脊髓和膀胱組織形態(tài)學的檢測,觀察針刺“夾脊”穴配合低頻電刺激的治療效果;通過免疫組化法檢測脊髓和膀胱逼尿肌內PACAP的表達;通過ELISA法檢測膀胱逼尿肌和脊髓內c AMP、PKA的表達,基于PACAP-c AMP-PKA信號通路探討針刺“夾脊”穴配合低頻電刺激的作用機制。為今后臨床治療脊髓損傷后尿潴留提供理論依據(jù)。材料與方法:本實驗選用健康雌性SD大鼠50只,采用隨機數(shù)字分組,分別為空白組、假手術組、模型組、治療組（針刺配合低頻電刺激）與低頻對照組,每組10只大鼠?？瞻捉M:不進行任何干預;假手術組:僅咬除椎板,不實施脊髓打擊;模型組:采用Allen’s脊髓打擊法進行造模,不采取任何治療措施;低頻對照組:進行Allen’s打擊,打擊造成脊髓損傷尿潴留的模型后24h進行治療。治療部位分為兩組,共計4個電極片:第一組2個電極片,將電極片的負極放置在大鼠恥骨之上膀胱區(qū),將正極片放置在大鼠第三骶椎位置上;第二組2個電極放置脊髓損傷處上、下節(jié)段的夾脊穴,正級在上,負極在下,輸出波形為三角波,低頻電刺激（50Hz）,根據(jù)電流強度最大不超50m A,以出現(xiàn)適度肌肉收縮為度,20min/次,1次/d,連續(xù)干預7d;治療組:在低頻電刺激的基礎上針刺大鼠三對夾脊穴,定位雙側T6、T9、T11“夾脊”穴,針刺斜入約2mm,留針20min,針刺期間不給予補瀉手法,不通電,1次/天,連續(xù)治療7天。治療完畢后對各組大鼠尿動力學進行檢測。取各組大鼠脊髓、膀胱、逼尿肌。（1）采用HE染色法檢測大鼠脊髓和膀胱逼尿肌組織形態(tài)學變化;（2）采用免疫組化法觀察大鼠脊髓和膀胱逼尿肌中PACAP-38蛋白的表達;（3）酶聯(lián)免疫吸附劑測定大鼠脊髓和膀胱逼尿肌中c AMP和PKA的水平,并進行統(tǒng)計學分析。結果:1.針刺夾脊穴配合低頻電刺激對大鼠尿動力學的影響結果與空白組及假手術組比較,模型組大鼠的膀胱順應性和膀胱最大容量顯著下降（P<0.05）,漏尿點壓和膀胱基礎壓明顯升高（P<0.05）,說明脊髓損傷后,膀胱逼尿肌出現(xiàn)反射亢進,呈無抑制性收縮,提示造模成功;與模型組比較,低頻電刺激組及治療組的膀胱順應性和最大膀胱容量明顯增加（P<0.05）,而漏尿點壓與膀胱基礎壓顯著下降（P<0.05）。與低頻電刺激組相比,治療組療效顯著,說明低頻電刺激結合針刺治療可增加膀胱的最大容量,降低膀胱內壓,提高膀胱的順應性,促進逼尿肌舒張,從而改善脊髓損傷后尿潴留模型大鼠的膀胱功能。且比單純低頻電刺激治療效果好。2.針刺夾脊穴配合低頻電刺激對大鼠脊髓和膀胱逼尿肌組織形態(tài)變化的影響結果空白組和假手術組顯示:膀胱逼尿肌組織結構清晰,排列有序緊密,未見水腫和炎性細胞浸潤,固有膜完整,肌纖維束排列有序,無纖維化和增生改變;脊髓神經元數(shù)量及形態(tài)完好。模型組顯示:膀胱逼尿肌組織移行上皮細胞排列紊亂,細胞間隙明顯增大,組織水腫明顯并伴有大量單核細胞浸潤,肌纖維呈纖維化趨勢;脊髓組織結構破壞明顯,可見組織水腫及炎細胞浸潤;神經元數(shù)量減少,細胞核固縮。低頻電刺激組和治療組的損害程度與模型組比較顯著減輕。治療組顯示:膀胱逼尿肌組織的水腫程度有所減輕且單核細胞浸潤數(shù)量減少,且脊髓神經元數(shù)量及形態(tài)基本完好,與低頻組相比較,損害顯著減輕。3.針刺夾脊穴配合低頻電刺激對大鼠脊髓和膀胱逼尿肌中c AMP、PKA水平的影響結果模型組大鼠脊髓和膀胱逼尿肌中c AMP、PKA的水平顯著高于空白組和假手術組,有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;低頻電刺激組和治療組的c AMP、PKA的水平均低于模型組（P<0.05）;治療組與低頻電刺激組相比有明顯差異,有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。4.針刺夾脊穴配合低頻電刺激對大鼠脊髓和膀胱逼尿肌中PACAP蛋白表達的影響結果與空白組、假手術組比較,模型組大鼠膀胱逼尿肌和脊髓內PACAP表達明顯降低（P<0.05）;與模型組比較,低頻電刺激組和治療組大鼠膀胱逼尿肌內PACAP的表達明顯增強（P<0.05）;與低頻電刺激組比較,治療組大鼠膀胱逼尿肌內PACAP的表達變化明顯（P<0.05）有統(tǒng)計學意義。結論:1.針刺夾脊穴配合低頻電刺激能明顯改善脊髓損傷后尿潴留模型大鼠的膀胱最大容量及膀胱順應性,降低膀胱內壓,恢復部分膀胱的功能。2.針刺夾脊穴配合低頻電刺激可以促進脊髓修復,降低膀胱的病理損害程度,改善脊髓損傷后尿潴留模型大鼠脊髓和膀胱逼尿肌的組織形態(tài)。3.針刺夾脊穴配合低頻電刺激可以上調脊髓損傷后尿潴留模型大鼠脊髓和膀胱逼尿肌PACAP蛋白的表達,增加脊髓和逼尿肌內c AMP和PKA的含量,從而修復脊髓神經,誘導逼尿肌舒張,改善膀胱功能。4.針刺夾脊穴配合低頻電刺通過激活PACAP-c AMP-PKA信號通路,可能是針刺重建脊髓損傷后尿潴留膀胱功能的重要途徑。
何劍波[4]（2020）在《補腎活血方通過Notch通路促進血管新生對脊髓損傷的修復作用及機制研究》文中研究說明目的:（1）脊髓損傷（spinal cord injury,SCI）后,在原發(fā)損傷的基礎上會出現(xiàn)嚴重的繼發(fā)性損傷,造成二次傷害,帶來嚴重的并發(fā)癥。二次損傷的機制十分復雜,既往研究發(fā)現(xiàn)脊髓損傷后使損傷局部出現(xiàn)微循環(huán)血管網的破壞,目前對于脊髓損傷后血管破壞有一定的研究,但對于血管網破損及其血管新生和修復的機制還不是十分明確。本研究目的之一即觀察脊髓損傷后血管網的變化情況,并且基于Notch通路、VEGF、Ang-1/Tie-2等血管新生因子探討血管新生的相關機制;同時觀察損傷后神經細胞的變化情況,為通過促進血管新生治療SCI提供相關的理論基礎。（2）研究Notch-1蛋白和EGFL-8蛋白對HUVEC血管內皮細胞和Schwann神經細胞增殖、劃痕和遷移等的影響,探討它們對血管新生和神經保護的作用。（3）在中醫(yī)辯證理論指導下,急性脊髓損傷屬于腎虛血瘀證,治當補腎活血。本實驗擬通過運用補腎活血方（BSHXF）進行相關研究,體外實驗中觀察BSHXF對血管內皮細胞（HUVEC）成血管的作用;體內實驗中觀察其對SD大鼠脊髓損傷后損傷組織區(qū)域血管網修復的影響和相關機制,及其對SCI后神經細胞的影響。方法:（1）脊髓損傷后微循環(huán)血管網的變化及相關機制研究。將正常SD大鼠分為假手術組（Sham組）和模型組（SCI組）,觀察SCI后不同時間點BBB行為學評分,HE染色觀察損傷區(qū)域的病理情況;免疫熒光染色觀察相關血管二維情況;microfil血管灌注造影后行micro-CT掃描,觀察血管的三維結構情況;Western blot實驗檢測Notch-1、VEGF、Ang-1/Tie-2和EGFL-8相關蛋白的變化情況;免疫熒光實驗觀察損傷區(qū)域GFAP和MAP-2蛋白的表達情況。（2）運用細胞增殖、劃痕、tube formation和Western blot相關實驗觀察Notch-1蛋白和EGFL-8蛋白對血管內皮細胞（HUVEC）的增殖、劃痕愈合、遷移及血管形成功能的影響,以及它們對Schwann細胞的增殖、劃痕和在transwell小室中遷移的影響。（3）BSHXF對大鼠脊髓損傷模型的治療作用、血管新生和相關機制的研究。體外實驗觀察BSHXF對HUVEC細胞的增殖、劃痕、遷移及血管形成的影響,及其對雞胚血管新生的作用。體內實驗中觀察BSHXF對SCI大鼠BBB行為學評分的影響,檢測BSHXF對損傷局部血管網的修復情況,Western blot和PCR實驗檢測BSHXF對損傷脊髓中Notch通路、Ang-1/Tie-2和EGFL-8等相關通路的影響;檢測BSHXF對SCI動物模型氧化應激反應、星形膠質細胞和神經元細胞的影響。結果:（1）BBB行為學評分提示脊髓損傷造模后會即刻出現(xiàn)雙下肢完全癱瘓,在損傷后第1周和第2周會有一定程度的康復,BBB評分恢復程度較多;第3周和第4周進入較為緩慢的康復期,其BBB評分改善程度較小。microfil血管造影和CD31免疫熒光實驗結果提示脊髓損傷后出現(xiàn)血管密度下降;盡管在損傷后會有一定的自我修復,但仍然有一定的局限性,到第28天時仍然存在血管網的缺損。WB實驗探討相關機制研究結果提示,在急性脊髓損傷動物模型中,Notch-1首先會出現(xiàn)應激性上調,在損傷第3天時其表達量達到高峰,在第7天時雖然較第3天有所下降,但仍然比正常組要明顯上調;到第14天時,其表達量出現(xiàn)下降;到第28天時,會進一步地出現(xiàn)下降,明顯低于正常組的表達量。相應地,N otch下游通路Jag-1,Hes-1,以及VEGF和Ang-1/Tie-2的表達量也出現(xiàn)與Notch-1大致類似的先升后降的表達趨勢,說明Notch-1調控VEGF和Ang-1/Tie-2等相關血管新生因子參與脊髓損傷后的血管新生。同時,EGFL-8蛋白在脊髓損傷后,在損傷第7天時,出現(xiàn)升高的趨勢,達到高峰;在第14天開始逐漸下降,但仍然較正常組的表達量要高;到第28天時持續(xù)下降,提示EGFL-8可能具有一定的促血管新生的作用,但其參與血管新生的時間點與Notch不一致。伴隨著脊髓損傷后血管網的破壞,損傷區(qū)域神經元細胞數(shù)量出現(xiàn)減少,星形膠質細胞出現(xiàn)活化,尤其是后期由于過度活化形成的膠質瘢痕可能對血管新生和神經功能修復造成一定的影響。（2）體外實驗結果提示,Notch-1蛋白在200ng/ml濃度時能夠促進HUVEC細胞的增殖、劃痕愈合、遷移以及血管形成的能力,對Schwann細胞的增殖、劃痕愈合和遷移有促進作用,其抑制劑DAPT會減弱其效果。EGFL-8與Notch-1蛋白具有類似的效果,在100ng/ml時,可促進血管內皮細胞的增殖、劃痕和血管的形成,同時,也能促進Schwann細胞的增殖和遷移,具有潛在的神經保護的作用。（3）在BSHXF的相關實驗中,當濃度為7.5mg/ml時,可以促進HUVEC的增殖、細胞劃痕愈合、遷移和血管形成,同時對雞胚血管新生具有一定的促進作用。在動物實驗中,SCI大鼠進行BSHXF干預后,與模型組相比,BSHXF治療組中BBB評分得到明顯的改善。microfil血管造影及熒光染色提示BSHXF對局部血管網的修復具有一定的改善作用。Western blot和PCR實驗結果表明,經過BSHXF的干預治療,Notch-1、Ang-1/Tie-2和EGFL-8的蛋白表達量出現(xiàn)升高,提示BSHXF通過Notch-1調控血管新生參與急性脊髓損傷后血管網的修復。伴隨著損傷區(qū)域血管的修復,脊髓損傷組織中SOD、MDA活力情況得到平衡,Nox-1和H0-1等氧化應激相關蛋白的表達量得到改善;GFAP蛋白的表達量出現(xiàn)降低,星形膠質細胞的活化水平減小,同時,MAP-2的表達量升高,說明神經元細胞得到一定的保護,因而促進了脊髓損傷后神經功能的修復。結論:（1）Notch-1調控VEGF、Ang-1/Tie-2和EGFL-8參與脊髓損傷后血管新生的機制中。（2）Notch-1蛋白和EGFL-8蛋白可促進HUVEC細胞增殖、劃痕愈合、遷移和血管形成,具有一定的促血管新生的作用;對Schwann細胞的增殖、劃痕愈合和遷移具有促進作用,具有潛在的神經保護作用。（3）體外實驗中,補腎活血方具有促進血管新生的作用;體內實驗中,補腎活血方可以通過Notch-1調控VEGF、Ang-1/Tie-2和EGFL-8促進脊髓損傷后的血管新生,可改善局部氧化應激反應和抑制星形膠質細胞的過度活化,對神經元細胞具有一定的保護,從而起到改善SCI后神經功能的作用。
孫輝輝[5]（2020）在《脊髓損傷患者血清血影蛋白裂解產物（SBDPs）檢測的臨床意義》文中指出目的:本研究主要通過對脊髓損傷（spinal cord injury,SCI）患者的相關臨床數(shù)據(jù)以及血清中血影蛋白裂解產物（spectrin breakdown products,SBDPs）的表達水平的比較,探討血清中SBDPs對于SCI的診斷價值。方法:選擇2018年9月至2019年12月在蘇北人民醫(yī)院急診入院的急性脊柱骨折患者并確保資料完整。將患者按照美國脊髓損傷協(xié)會（american spinal injury association,ASIA）發(fā)布的SCI神經學分類國際標準（AIS分級）分為3組:對照組（AIS分級E級）,SCI輕度損傷組（AIS分級C、D級）,SCI重度損傷組（AIS分級A、B級）。每組隨機選擇15例,共45例納入研究?；颊呷朐汉?于傷后24小時內抽取患者的外周血并對血液中的SBDPs水平及腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平進行檢測。所有數(shù)據(jù)采用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料使用S-W法檢驗正態(tài)性,使用Levene法檢驗方差齊性。正態(tài)分布計量資料采用均數(shù)±標準差表示,數(shù)據(jù)分析使用方差檢驗;非正態(tài)分布計量資料采用四分位數(shù)表示,數(shù)據(jù)分析使用Kruskal–Wallis檢驗。計數(shù)資料的數(shù)據(jù)分析采用χ2檢驗。按照有無神經損傷重新分組（SCI輕度損傷組+SCI重度損傷組VS對照組）,對相關指標（SBDPs水平和TNF-α水平）繪制ROC曲線,并計算截斷值、敏感度、特異度、曲線下面積等相關指標。當P<0.05時,具有統(tǒng)計學差異。結果:1、臨床資料入組患者的各項基本資料（性別、年齡、體重指數(shù)、合并癥及個人史）均無統(tǒng)計學差異。2、各組患者血清SBDPs的表達水平對照組、SCI輕度損傷組、SCI重度損傷組患者血清SBDP120的表達水平分別是（5.131±0.955）、（5.420±1.048）、（5.461±0.900）ng/ml,通過方差分析比較各組間無統(tǒng)計學意義（F=0.519,P=0.599）。對照組、SCI輕度損傷組、SCI重度損傷組患者血清SBDP145的表達水平分別是（7.756±1.656）、（9.122±0.910）、（9.878±0.949）ng/ml,通過方差分析比較各組間具有統(tǒng)計學差異（F=11.632,P<0.001）。在多重比較中,SCI重度損傷組和SCI輕度損傷組的SBDP145水平均高于對照組（P<0.05）,然而SCI輕度損傷組和SCI重度損傷組無統(tǒng)計學差異（P=0.097）。3、各組患者血清TNF-α的表達水平TNF-α最早是因為可以殺傷腫瘤細胞而被發(fā)現(xiàn),隨著研究的逐漸深入,有研究發(fā)現(xiàn),TNF-α在診斷中樞神經系統(tǒng)損傷時具有一定的潛在價值。所以我們將TNF-α作為一個參照指標,通過比較來評估SBDPs對SCI的診斷價值,因此我們也檢測了患者血清TNF-α的表達水平。對照組、SCI輕度損傷組、SCI重度損傷組患者血清TNF-α的表達水平分別是1.754（1.642,1.841）、1.896（1.694,1.939）、1.902（1.864,2.004）ng/ml,通過Kruskal–Wallis法比較各組間具有統(tǒng)計學差異（H=11.922,P=0.003）。在多重比較中,SCI重度損傷組和SCI輕度損傷組患者血清的TNF-α水平顯著高于對照組（P<0.05）,然而SCI輕度損傷組和SCI重度損傷組無統(tǒng)計學差異（P=0.160）。4、血清SBDP145與TNF-α表達水平的ROC曲線分析為了探究血清SBDP145的表達水平對于SCI的診斷意義,因此使用ROC曲線分析。血清SBDP145表達水平診斷SCI的ROC曲線下面積為0.840,截斷值為8.445ng/ml,敏感度為90.0%,特異度為73.3%,約登指數(shù)為0.633。血清TNF-α表達水平診斷SCI的ROC曲線下面積為0.791,截斷值為1.857ng/ml,敏感度為70.0%,特異度為86.7%,約登指數(shù)為0.567。結果說明,血清的SBDP145與TNF-α的表達水平均具有診斷SCI的潛在價值,且SBDP145具有更大的潛在價值。結論:本研究表明,急性SCI后,患者血清中SBDP145的表達水平特異性增高具有統(tǒng)計學差異,對SCI的早期診斷具有一定的潛在價值。
蔡田培[6]（2019）在《膀胱管理方案在脊髓損傷后神經源性膀胱患者康復中的應用效果分析》文中研究說明研究目的:1.構建科學、標準的脊髓損傷后膀胱功能康復訓練方案。2.通過既定脊髓損傷康復方案的實施和臨床量化指標的對比,進一步完善方案,形成科學性強、針對性高、療效顯著的脊髓損傷膀胱功能康復訓練方案。對臨床護理人員的工作提供科學的指導標準,為患者提供便捷、有效的自我鍛煉措施,進一步控制臨床泌尿系統(tǒng)多種并發(fā)癥的出現(xiàn),促進膀胱功能恢復,提高生存質量。研究方法:1.采用循證護理作為基本指導思想,根據(jù)文獻回顧中所推薦的高級別共識措施形成脊髓損傷致神經源性膀胱功能康復訓練初步方案,經專家會議法論證。2.采用類實驗研究方法,選取2017年1月至12月入住河南省某三甲綜合性醫(yī)院康復科符合納入排除標準的脊髓損傷患者30名作為對照組,選取2018年1月至12月入住的符合納入排除標準的脊髓損傷患者30名納入實驗組。對照組患者實施定期膀胱功能測定、藥物應用、尿管護理、飲水管理、并發(fā)癥處置、健康教育等常規(guī)護理,實驗組患者實施前述神經源性膀胱管理方案。定期采集臨床數(shù)據(jù)進行臨床療效分析:康復訓練知識掌握、膀胱功能變化指標、泌尿系感染率、住院日變化、患者滿意度等。梳理患者一般資料,對納入患者基本資料的可比性進行分析,符合正態(tài)分布計量資料差異性的比較可運用兩獨立樣本t檢驗,兩個研究組之間發(fā)生率差異性的對比分析選用卡方檢驗,檢驗結果顯示P<0.05則認為組間數(shù)據(jù)差異具有顯著統(tǒng)計學意義。結果:1.采用文獻回顧分析法,建立神經源性膀胱早期康復訓練初級方案,涉及膀胱基本功能評價與診斷、臨床分類、康復訓練步驟、基礎藥物支持治療、并發(fā)癥診治、健康知識普及、心理健康疏導、膀胱臨床功能恢復評估8方面的內容部分。隨后,采用專家會議法對初步膀胱功能康復訓練的初步方案內容、選項、構架、進行評價、梳理及調整,設計出可用于后續(xù)臨床研究的神經源性膀胱早期功能康復訓練預案。2實驗結束,將實驗組和對照組患者膀胱功能變化情況進行對比,評價神經源性膀胱早期功能康復訓練預案在臨床工作中所取得的成效,研究發(fā)現(xiàn):兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。干預實施后,干預組最終能夠達到膀胱平衡狀態(tài)的成功率遠高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;干預組在膀胱改善指標,包括膀胱容量增加,殘余尿量減少,自行排尿頻次增多等方面均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;干預組尿路感染發(fā)生率顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;干預組住院天數(shù)少于對照組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;干預組患者滿意度各個維度評價均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;干預組患者出院時對各維度健康知識的了解與熟練程度均優(yōu)于照組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論:1.本次研究中所構建的脊髓損傷（Spinal Cord Injury,SCI）神經源性膀胱早期康復訓練預案臨床實踐成效顯著,符合膀胱功能康復訓練方案設計的基本目的。2.脊髓損傷后神經源性膀胱管理方案能夠在臨床推廣應用,并且其對膀胱功能的改善成效顯著。
任周梁[7]（2019）在《Gal-3在大鼠急性脊髓損傷炎癥反應中的作用及調控機制研究》文中提出目的:闡明半乳糖凝集素3（Gal-3）在大鼠急性脊髓損傷（SCI）炎癥反應中的作用及調控機制。方法:第一部分:Gal-3在大鼠急性脊髓損傷模型中的表達及作用研究（體內實驗）;（1）12只雄性SD大鼠隨機分為對照組和SCI組（每組n=6）。Allen’s法打擊脊髓造模,術后24h對大鼠進行眼眶靜脈采血。分別于24h、48h和72h對各組大鼠進行BBB評分,然后被處死取損傷處脊髓組織進行含水量測定和蘇木精-伊紅（HE）染色,采用取血樣進行酶聯(lián)免疫吸附實驗（ELISA）,檢測p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、SOD、CAT以及GSH-PX的表達水平。使用實時熒光定量PCR（RT-qPCR）測定Gal-3 mRNA的表達。（2）18只雄性SD大鼠隨機分為對照組,SCI組和SCI+GB1107組（每組n=6）,重復上述實驗過程。第二部分:Gal-3促進大鼠急性脊髓損傷炎癥反應的可能機制研究（體內實驗）;（1）12只雄性SD大鼠隨機分為對照組和SCI組（每組n=6）,術后24h處死大鼠、脊髓組織取樣用于基因芯片技術,篩選Gal-3在SCI模型中的調控靶點。（2）12只雄性SD大鼠建立脊髓損傷模型,隨機分為陰性對照組和Gal-3干預組（每組n=6）,蛋白質免疫印跡法（Western blot）檢測Gal-3、TXNIP和NLRP3蛋白的表達。（3）18只雄性SD大鼠隨機分為對照組、SCI組和SCI+GB1107組,Western blot檢測Gal-3、TXNIP和NLRP3蛋白的表達。第三部分:Gal-3通過ROS/TXNIP/NLRP3信號通路促進脊髓損傷后神經炎癥反應的研究（體外實驗）;（1）LPS誘導PC12細胞構建體外神經炎癥模型,48h后收集PC12細胞,隨機分為對照組、LPS組和LPS+si-Gal-3組,使用Western blot法檢測Gal-3、硫氧還蛋白互作蛋白（TXNIP）和NOD樣受體家族蛋白3（NLRP3）的表達,ELISA法檢測細胞中ROS、MDA、SOD、CAT、GSH-PX以及IL-1β的水平,免疫熒光染色顯示Gal-3的表達。（2）確定活性氧自由基（ROS）抑制劑調控Gal-3對氧化應激的作用,隨機分為對照組、LPS組、LPS+si-Gal-3轉染組和LPS+si-Gal-3+H2O2組,LPS+ROS抑制劑以及LPS+ROS抑制劑+Gal-3組,ELISA法檢測各組細胞中ROS、MDA、SOD、CAT、GSH-PX以及IL-1β的表達水平,Western blot檢測TXNIP和NLRP3蛋白的表達。（3）明確TXNIP/NLRP3在Gal-3促神經炎癥中的作用:將PC12細胞隨機分為6組,分別為對照組、LPS組、LPS+si-TXNIP組、LPS+si-TXNIP+Gal-3組、LPS+si-NLRP3組以及LPS+si-NLRP3+Gal-3組,ELISA法檢測各組IL-β的表達水平,Western blot分別檢測TXNIP和NLRP3蛋白的表達。結果:第一部分（1）SCI組各時間點的BBB評分明顯低于對照組（P<0.05）,SCI+GB1107組各時間點的BBB評分明顯高于SCI組（P<0.05）;（2）SCI組組織含水量明顯高于對照組,SCI+GB1107組明顯高于SCI組（P<0.05）;（3）對照組脊髓組織完整,細胞形態(tài)正常,胞核和胞質染色清晰,而SCI組打擊部位出現(xiàn)組織壞死、細胞變性、水腫、結構紊亂,伴有不同程度的出血及中性粒細胞浸潤為主要表現(xiàn),SCI+GB1107組脊髓損傷情況明顯緩解,組織壞死、細胞變性、水腫、出血及等情況均有改善;（4）與對照組相比,SCI組大鼠血清p65、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平明顯增加,SOD,CAT、GSH-PX活性明顯降低;與SCI組相比,SCI+GB1107組大鼠血清p65、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平明顯降低,SOD,CAT、GSH-PX活性明顯增加（P<0.05）;（5）與對照組相比,SCI組大鼠脊髓組織中Gal-3 mRNA表達水平明顯增加;與SCI組相比,SCI+GB1107組大鼠脊髓組織中Gal-3 mRNA表達水平明顯降低（P<0.05）。第二部分:（1）與對照組相比,SCI組中差異最大的有8個基因上調,7個基因下調;GO分析生物學過程共涉及8種。PPI分析差異表達基因總共23個節(jié)點,共有七種配對關系,信號通路主要集中在NLRP3和TXNIP蛋白。（2）與對照組相比,Gal-3干預組Gal-3、TXNIP以及NLPR3蛋白明顯高于陰性對照組;與SCI組相比,SCI+GB1107組中Gal-3、TXNIP以及NLPR3蛋白表達明顯降低（P<0.05）。第三部分:（1）與LPS組相比,LPS+si-Gal-3轉染組IL-1β、MDA、ROS表達水平明顯降低,SOD、CAT以及GSH-PX的水平明顯升高（P<0.05）;（2）LPS+ROS抑制劑+Gal-3組表達水平明顯高于LPS+ROS抑制劑組（P<0.05）;（3）Gal-3的過表達誘導TXNIP/NLRP3蛋白表達,并增加IL-1β水平。結論:體內SCI模型中,Gal-3表達上調,抑制Gal-3表達可減弱脊髓損傷后神經炎癥反應。體外誘導PC12模型中,抑制Gal-3的表達可減弱損傷后神經炎癥和ROS的產生;ROS可調控Gal-3對氧化應激的作用?？傊?Gal-3通過激活ROS/TXNIP/NLRP3信號通路促進SCI后的神經炎癥反應;Gal-3可能是SCI的一種潛在治療策略。
熊曉容[8]（2019）在《本科生的SCI論文是如何誕生的？ ——一項關于理工科優(yōu)秀本科生的質性研究》文中研究指明本科教育作為大學的根和本,在人才培養(yǎng)體系中占據(jù)著基礎地位,在高等教育中是具有戰(zhàn)略地位的教育?？v觀世界一流大學無不將本科教育放在學校發(fā)展的重要戰(zhàn)略地位。一流本科教育需要培養(yǎng)一流人才,而一流人才的重要特點就是創(chuàng)新。本科生參與科研、撰寫發(fā)表學術論文是提高學生創(chuàng)新能力的有力途徑。盡管當前我國高校對本科生并沒有發(fā)表論文的硬性要求,但我們卻可以看到諸多本科生已經逐步加入到學術創(chuàng)新性及影響力舉世公認的SCI發(fā)文作者行列。本科生發(fā)表SCI論文是近年來國內高校出現(xiàn)的一種新現(xiàn)象,這種現(xiàn)象在各個層次的高校、各個不同的學科都存在,而且有日趨蔓延之勢。這一現(xiàn)象帶給我們這樣一種思考:尚未進行科研訓練的本科生為什么能夠發(fā)表SCI論文?在早期科研上取得優(yōu)異成績的他們是本科生中的優(yōu)秀者。筆者通過查閱資料,發(fā)現(xiàn)在國內外,優(yōu)秀本科生是一個被忽視的群體。從有關本科生發(fā)表SCI論文的新聞報道來看,它們或是對其科研成果的展示,或是對其指導老師的嘉獎,或是對院校人才培養(yǎng)成果展示,至于他們真實的學習、科研參與以及生活狀態(tài)是不清楚的。本文以質性研究為主要研究方式,以16位以第一作者身份發(fā)表SCI論文的本科生作為研究對象,對其進行了 18次訪談以及實物分析。在搜集、整理大量的第一手材料的基礎上進行編碼,尋找“本土概念”,以情境分析和類屬分析的方式呈現(xiàn)他們科研參與、發(fā)表SCI論文的經歷和心路歷程。先以生活史的方法整體呈現(xiàn)他們其中的一位以第一作者身份發(fā)表SCI論文的本科生的經歷,以此呈現(xiàn)本科生是“怎樣發(fā)表SCI論文”的過程;然后從社會學的角度分析發(fā)表SCI論文本科生學術成長的秘密,即他們是如何從一名科研的“生手”變?yōu)椤笆焓帧?得出發(fā)表SCI論文本科生學術成長的過程即是學科規(guī)訓的過程;最后對其學術成長過程中科研參與和課程學習之間的關系進行了探討。綜合而言,本文從SCI論文本科生的經歷里看到了環(huán)境、重要他人、本科生自身等因素對他們學術成長的影響。其中環(huán)境的影響包括時代、學校的學習環(huán)境以及學術團體的影響;重要他人的影響指的是指導老師、學長學姐及父母的影響;本科生自身的影響包括基礎教育階段的經歷、個人興趣以及個人品質的影響。對于SCI論文的本科生來說,本科期間科研參與、發(fā)表SCI論文這些經歷在提升對科研的體驗、建立學術網絡關系、建立學術自信、培養(yǎng)科研精神以及為多種職業(yè)做準備等方面產生了顯著的影響。筆者通過對16位SCI論文本科生的學術成長歷程及整個研究過程進行的分析和反思,最終形成了四個核心類屬:一是SCI論文本科生科研參與的過程即是學科規(guī)訓的過程;二是環(huán)境為他們提供了科研參與的機遇;三是重要他人影響著SCI論文本科生的學術成長;四是SCI論文本科生自身是影響其學術成長的關鍵要素。針對上述的研究結論,本文對如何更好地促進本科生科研參與提出以下建議:高校管理者可以從完善本科生科研訓練、開設拔尖人才實驗班、完善本科生導師制等方面入手。本科生要把握關鍵期——大一,積極主動地參與科研,對于科研參與重過程而不是結果。
任紅娟[9]（2018）在《Sci-hub及其對開放獲取的影響研究》文中研究表明作為全球最大的盜版學術資源網站,Sci-hub聲稱自己是"消除科學道路上所有障礙"的開放獲取（OA）平臺。然而,從對Sci-hub網站自身狀況的介紹以及與OA進行關聯(lián)分析,可以很明確看到二者之間的差異。作為很多科研人員熱衷使用并聲稱好用的Sci-hub網站,在借助OA來造勢的過程中,對OA發(fā)展形成了干擾、妨礙、損毀等不同程度的負面影響。在深入剖析Sci-hub和OA異同的基礎上,對Sci-hub對OA的影響進行了分析,以期讓更多的人對OA關注,推動OA的發(fā)展。
姚志昌,段瑞云,曹召丹,張貴芬,侯世松,鄭雪萍[10]（2018）在《SCI效應下高校學報發(fā)展的啟示》文中研究指明【目的】分析國內大量優(yōu)質稿件投向SCI收錄期刊的現(xiàn)狀,探索高校學報的發(fā)展之路。【方法】闡述SCI收錄期刊的品牌效應,揭示作者優(yōu)先選擇向SCI收錄期刊投稿的動因;通過問卷調查了解SCI收錄期刊的辦刊特點,為高校學報改進工作方法、樹立辦刊新理念提供參考。對比幾所高校主辦的SCI收錄英文科技期刊與EI收錄的高校學報在中國知網已發(fā)表論文的被引頻次和下載次數(shù),探討在同一所高校主辦的中、英文期刊上發(fā)表論文后的學術表現(xiàn)?！窘Y果】高校學報作為中文科技期刊在國內擁有更廣泛的讀者群和借鑒價值。學術繁榮的外因來自于研發(fā)資金投入、政策導向與獎勵;期刊影響力提升的內因在于主編、編委、編輯等辦刊人員集激情、見識、水平、活力于一身精準選稿?！窘Y論】高校學報是體現(xiàn)高校辦刊能力的學術名片,高校辦刊效果直接影響學校形象與聲譽,"助創(chuàng)新、創(chuàng)一流、揚校名"作為高校辦刊的初心,在辦刊人的努力下完全可以實現(xiàn)。
二、對SCI的認識與思考（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結構并詳細分析其設計過程。在該MMU結構中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結構映射地址空間,并詳細論述了四級頁表轉換過程,TLB結構組織等。該MMU結構將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認事物間的因果關系。
文獻研究法：通過調查文獻來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學理論和實踐的需要提出設計。
定性分析法：對研究對象進行“質”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認識進一步精確化。
跨學科研究法：運用多學科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進行研究。
功能分析法：這是社會科學用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、對SCI的認識與思考（論文提綱范文）
（1）略論現(xiàn)行評價機制的歷史作用及其危害（論文提綱范文）
| 1 客觀評價SCI引入我國發(fā)揮的重要作用 |
| 2 SCI被異化為評價標準 |
| 3 清醒認識“唯SCI”的危害 |
| 3.1 學術論文、科研經費、科學數(shù)據(jù)外流 |
| 3.1.1 論文外流 |
| 3.1.2 科研經費外流 |
| 3.1.3 科學數(shù)據(jù)外流 |
| 3.2 數(shù)據(jù)庫議價權、學術主動權、學術話語權受制于人 |
| 3.3 出版生態(tài)、學術生態(tài)、社會生態(tài)失衡 |
| 3.3.1 出版生態(tài)失衡 |
| 3.3.2 學術生態(tài)失衡 |
| 3.3.3 社會生態(tài)失衡 |
| 3.4 科技安全、信息安全、戰(zhàn)略安全隱患 |
| 4 結束語 |
（2）SCI論文一級學科歸屬判別研究（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 緒論 |
| 1.1 選題背景 |
| 1.2 文獻綜述 |
| 1.2.1 學科分類研究現(xiàn)狀 |
| 1.2.2 文本分類研究現(xiàn)狀 |
| 1.3 研究內容與方法 |
| 1.3.1 研究內容 |
| 1.3.2 研究方法 |
| 1.4 論文結構 |
| 第二章 學科分類的基本理論與方法 |
| 2.1 WOS學科分類原理與原則 |
| 2.2 我國一級學科分類原理與原則 |
| 2.3 學科分類方法 |
| 2.3.1 專家調查法 |
| 2.3.2 文獻計量法 |
| 2.3.3 文本挖掘方法 |
| 第三章 SCI論文一級學科歸屬實現(xiàn)方法 |
| 3.1 SCI學科與一級學科對應原則與方法 |
| 3.2 SCI論文一級學科歸屬具體實現(xiàn)方法 |
| 3.2.1 數(shù)據(jù)預處理 |
| 3.2.2 特征的選擇 |
| 3.2.3 向量空間模型構建 |
| 3.2.4 支持向量機應用 |
| 3.2.5 分類性能評估 |
| 第四章 實證研究 |
| 4.1 實驗環(huán)境及平臺 |
| 4.2 數(shù)據(jù)準備 |
| 4.3 結果分析 |
| 第五章 應用研究:學者歸屬學科判別 |
| 5.1 數(shù)據(jù)來源 |
| 5.2 結果分析 |
| 第六章 結論 |
| 6.1 本文總結 |
| 6.2 創(chuàng)新與展望 |
| 6.2.1 創(chuàng)新之處 |
| 6.2.2 展望 |
| 參考文獻 |
| 攻讀學位期間取得的研究成果 |
| 致謝 |
| 個人簡況及聯(lián)系方式 |
（3）基于PACAP-cAMP-PKA信號通路探討針刺夾脊穴治療脊髓損傷后尿潴留的作用機制（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文縮略詞表 |
| 前言 |
| 材料與方法 |
| 實驗結果 |
| 討論 |
| 結論 |
| 本研究創(chuàng)新性的自我評價 |
| 參考文獻 |
| 附圖 |
| 綜述 脊髓損傷后尿潴留的中西醫(yī)研究進展 |
| 參考文獻 |
| 個人簡介 |
| 在學期間科研成績 |
| 致謝 |
（4）補腎活血方通過Notch通路促進血管新生對脊髓損傷的修復作用及機制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文獻研究 |
| 1.1 脊髓損傷概況 |
| 1.1.1 脊髓的基本結構與解剖 |
| 1.1.2 脊髓損傷的定義及臨床表現(xiàn) |
| 1.1.3 脊髓損傷的流行病學 |
| 1.1.4 脊髓損傷的發(fā)病因素 |
| 1.1.5 急性脊髓損傷動物模型 |
| 1.2 急性脊髓損傷發(fā)病機制 |
| 1.2.0 脊髓組織中微循環(huán)血管的破壞與血管新生 |
| 1.2.1 炎癥反應 |
| 1.2.2 氧化應激反應 |
| 1.2.3 神經細胞的自噬、凋亡 |
| 1.2.4 血-脊髓屏障損害 |
| 1.2.5 膠質瘢痕的形成 |
| 1.3 脊髓血管造影中的應用與血管新生的相關機制研究 |
| 1.3.1 micro-CT在脊髓血管造影中的應用 |
| 1.3.2 血管新生相關因子 |
| 1.4 中醫(yī)對急性脊髓損傷病機的認識 |
| 1.5 中醫(yī)對急性脊髓損傷的治療 |
| 第二章 NOTCH調控VEGF、ANG-1/TIE-2等信號通路參與脊髓損傷后血管新生機制的研究 |
| 2.1 實驗材料 |
| 2.1.1 實驗動物 |
| 2.1.2 主要實驗儀器與設備 |
| 2.1.3 主要試劑與耗材 |
| 2.2 實驗方法 |
| 2.2.1 實驗分組設計 |
| 2.2.2 急性脊髓損傷動物模型的建立及護理 |
| 2.2.3 BBB評分 |
| 2.2.4 組織病理形態(tài)學檢測 |
| 2.2.5 microfil血管灌注實驗 |
| 2.2.6 Western blot |
| 2.2.7 micro-CT掃描 |
| 2.2.8 統(tǒng)計學分析 |
| 2.3 實驗結果 |
| 2.3.1 脊髓損傷后行為學評分BBB評分 |
| 2.3.2 HE病理染色 |
| 2.3.3 CD31熒光染色評價大鼠SCI后脊髓血管面積 |
| 2.3.4 microfil血管造影評價SCI后脊髓血管密度 |
| 2.3.5 脊髓損傷后血管新生及Notch-1等相關因子蛋白的表達情況 |
| 2.3.6 星形膠質細胞在脊髓損傷后的活化情況 |
| 2.3.7 脊髓損傷后神經元出現(xiàn)損傷 |
| 2.4 討論 |
| 2.4.1 SCI模型中,前期BBB評分恢復較快,后期神經功能的康復成為難點 |
| 2.4.2 脊髓損傷后機體出現(xiàn)代償性血管新生 |
| 2.4.3 Notch調控VEGF、Ang-1/Tie-2信號通路參與脊髓損傷后的血管新生 |
| 2.4.4 脊髓損傷后星形膠質細胞出現(xiàn)活化 |
| 2.4.5 脊髓損傷后神經元出現(xiàn)凋亡 |
| 2.5 小結 |
| 第三章 NOTCH-1和EGFL-8蛋白對血管形成及神經保護的作用 |
| 3.1 實驗材料 |
| 3.1.1 細胞 |
| 3.1.2 主要實驗儀器與設備 |
| 3.1.3 主要試劑與耗材 |
| 3.2 實驗方法 |
| 3.2.1 MTS實驗檢測細胞活性 |
| 3.2.2 細胞劃痕和tranwell實驗 |
| 3.2.3 HUVEC細胞管腔形成(tube formation)實驗 |
| 3.2.4 細胞免疫熒光實驗 |
| 3.2.5 蛋白印跡實驗 |
| 3.3 實驗結果 |
| 3.3.1 Notch-1蛋白對HUVEC血管內皮細胞的影響 |
| 3.3.2 Notch-1蛋白對Schwann細胞的影響 |
| 3.3.3 EGFL-8蛋白對HUVEC血管內皮細胞的影響 |
| 3.3.4 EGFL-8蛋白對Schwann cell的影響 |
| 3.4 討論 |
| 3.4.1 Notch信號通路與血管新生及神經保護功能 |
| 3.4.2 EGFL-8蛋白對HUVEC血管內皮細胞和Schwann細胞的影響 |
| 3.5 小結 |
| 第四章 補腎活血方通過NOTCH促進血管新生對急性脊髓損傷的修復作用及機制研究 |
| 4.1 實驗材料 |
| 4.1.1 實驗動物和細胞 |
| 4.1.2 主要實驗儀器與設備 |
| 4.2 實驗方法 |
| 4.2.1 補腎活血方的制備 |
| 4.2.2 HUVEC的培養(yǎng) |
| 4.2.3 MTS實驗檢測細胞活力 |
| 4.2.4 BSHXF干預細胞后對HUVEC劃痕和transwell遷移實驗的影響 |
| 4.2.5 BSHXF對HUVEC細胞管腔形成的影響 |
| 4.2.6 雞胚絨毛尿囊膜模型(CAM) |
| 4.2.7 BSHXF對胚體外置明膠海綿血管新生的影響 |
| 4.2.8 動物實驗分組 |
| 4.2.9 急性脊髓損傷動物模型的建立及護理(同前) |
| 4.2.10 BBB行為學評分 |
| 4.2.11 組織病理形態(tài)學檢測(同前) |
| 4.2.12 microfil血管灌注(同前) |
| 4.2.13 Western blot免疫印跡實驗 |
| 4.2.14 脊髓組織中ROS活性的檢測 |
| 4.2.15 RT-PCR |
| 4.2.16 micro-CT掃描(同前) |
| 4.2.17 統(tǒng)計學分析 |
| 4.3 實驗結果 |
| 4.3.1 BSHXF對HUVEC細胞的毒性實驗 |
| 4.3.2 BSHXF促進HUVECs劃痕愈合 |
| 4.3.3 BSHXF對HUVEC細胞在transwell小室中遷移的影響 |
| 4.3.4 BSHXF促進HUVEC管腔形成 |
| 4.3.5 BSHXF對MAPK信號通路的影響 |
| 4.3.6 BSHXF促進尿囊膜血管新生和誘導血管向明膠海綿長入 |
| 4.3.7 BSHXF可改善脊髓損傷后BBB評分 |
| 4.3.8 脊髓取材外觀圖 |
| 4.3.9 BSHXF可改善SCI后的病理改變 |
| 4.3.10 CD31免疫熒光染色 |
| 4.3.11 microfil血管造影結果 |
| 4.3.12 BSHXF對Notch-1、VEGF、Ang-1/Tie2和EGFL-8蛋白的影響 |
| 4.3.13 BSHXF對Notch通路、VEGF、Ang-1/Tie2等基因的影響 |
| 4.3.14 補腎活血方對脊髓損傷后ROS的影響 |
| 4.3.15 補腎活血方對星形膠質細胞的影響 |
| 4.3.16 補腎活血方對脊髓損傷后神經元的影響 |
| 4.4 討論 |
| 4.4.1 補腎活血方具有促進血管新生的作用 |
| 4.4.2 補腎活血方通過血管新生對脊髓損傷的治療作用 |
| 4.4.3 補腎活血方促進脊髓損傷后血管新生的機制 |
| 4.4.4 補腎活血方減輕脊髓損傷后氧化應激反應 |
| 4.4.5 補腎活血方對脊髓損傷后神經細胞的影響 |
| 4.5 小結 |
| 結語 |
| 參考文獻 |
| 附錄 《土大黃苷通過NFATcl和R0S通路抑制破骨細胞分化和骨吸收功能》 |
| 在校期間發(fā)表論文情況 |
| 附件 |
| 致謝 |
（5）脊髓損傷患者血清血影蛋白裂解產物（SBDPs）檢測的臨床意義（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文縮略語 |
| (一)前言 |
| (二)材料和方法 |
| 1.選擇研究對象 |
| 2.實驗分組 |
| 3.試劑及儀器 |
| 4.標本采集 |
| 5. SBDPs 表達水平的檢測 |
| 6. TNF-α表達水平的檢測 |
| 7.數(shù)據(jù)統(tǒng)計 |
| (三)結果 |
| 1.臨床資料 |
| 2.各組患者血清SBDPs的表達水平 |
| 3.各組患者血清TNF-α的表達水平 |
| 4.血清 SBDP145 與 TNF-α表達水平的 ROC 曲線分析 |
| (四)討論 |
| (五)結論 |
| (六)參考文獻 |
| 綜述 脊髓損傷后生物標記物的研究進展 |
| 參考文獻 |
| 攻讀學位期間發(fā)表論文情況 |
| 致謝 |
（6）膀胱管理方案在脊髓損傷后神經源性膀胱患者康復中的應用效果分析（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文縮略詞表 |
| 1 引言 |
| 1.1 研究背景與立項依據(jù) |
| 1.1.1 脊髓損傷的概述及流行現(xiàn)狀 |
| 1.1.2 脊髓損傷患者膀胱功能管理現(xiàn)狀 |
| 1.2 研究目的與意義 |
| 1.2.1 研究目的 |
| 1.2.2 研究意義 |
| 2 研究方法及內容 |
| 2.1 SCI患者膀胱功能管理方案的構建 |
| 2.1.1 草案依據(jù)材料與方法 |
| 2.1.2 研究結果 |
| 2.2 SCI患者膀胱功能管理方案臨床應用效果分析 |
| 2.2.1 研究類型 |
| 2.2.2 研究對象 |
| 2.2.3 研究內容 |
| 2.2.4 統(tǒng)計學處理 |
| 2.2.5 倫理原則 |
| 2.2.6 技術路線 |
| 2.2.7 質量控制 |
| 3 結果 |
| 3.1 研究對象的一般資料情況 |
| 3.2 兩組患者膀胱功能訓練成效比較 |
| 3.2.1 平衡膀胱狀態(tài)對比分析 |
| 3.2.2 膀胱改善指標的比較 |
| 3.2.3 尿路感染發(fā)生率的比較 |
| 3.2.4 住院天數(shù)的比較 |
| 3.2.5 出院時患者滿意度的比較 |
| 3.2.6 出院時患者對膀胱功能康復訓練健康知識掌握程度的比較 |
| 4 討論 |
| 4.1 SCI患者膀胱功能康復訓練方案的成效 |
| 4.1.1 膀胱管理方案對SCI患者膀胱平衡狀態(tài)的影響 |
| 4.1.2 膀胱管理方案對SCI患者膀胱改善指標的影響 |
| 4.1.3 膀胱管理方案對SCI患者尿路感染發(fā)生率的影響 |
| 4.1.4 膀胱管理方案對SCI患者平均住院日的影響 |
| 4.1.5 膀胱管理方案對SCI患者滿意度及健康知識掌握程度的影響 |
| 4.2 SCI患者膀胱功能康復訓練方案實施中應注意的問題 |
| 4.2.1 完善護理人員膀胱功能康復訓練知識 |
| 4.2.2 實施方案要考慮患者的接受能力 |
| 4.2.3 實施方案要注重團隊合作 |
| 5 結論 |
| 6 研究局限及展望 |
| 參考文獻 |
| 綜述 SCI神經源性膀胱患者康復護理的臨床研究進展 |
| 1 SCI神經源性膀胱患者膀胱功能障礙評估手段 |
| 2 SCI神經源性膀胱患者膀胱功能障礙等級劃分 |
| 3 SCI神經源性膀胱患者膀胱功能障礙干預措施 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 附錄A 知情同意書 |
| 附錄B 早期SCI神經源性膀胱患者一般情況調查表 |
| 附錄C 膀胱功能訓練記錄單 |
| 附錄D 膀胱功能評估單 |
| 附錄E 排尿日記記錄表 |
| 附錄F 尿流動力學檢查結果登記表 |
| 附錄G 脊髓損傷患者膀胱功能康復訓練滿意度調查表 |
| 附錄H 脊髓損傷患者膀胱功能康復訓練健康知識掌握程度調查表 |
| 附錄I ASIA殘疾分類 |
| 個人簡歷 |
| 基本信息 |
| 主要經歷 |
| 在學期間發(fā)表論文與研究成果 |
| 所獲榮譽 |
| 致謝 |
（7）Gal-3在大鼠急性脊髓損傷炎癥反應中的作用及調控機制研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 Gal-3 在大鼠急性脊髓損傷模型中的表達及作用研究 |
| 1 研究內容與方法 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 實驗方法 |
| 1.3 質量控制 |
| 1.4 統(tǒng)計方法 |
| 1.5 技術路線圖 |
| 2 結果 |
| 3 討論 |
| 4 小結 |
| 第二部分 Gal-3 促進大鼠急性脊髓損傷炎癥反應的可能機制研究 |
| 1 研究內容與方法 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 實驗方法 |
| 1.3 技術路線圖 |
| 1.4 質量控制 |
| 1.5 統(tǒng)計方法 |
| 2 結果 |
| 3 討論 |
| 4 小結 |
| 第三部分 Gal-3 通過ROS/TXNIP/NLRP3 通路促進脊髓損傷后神經炎癥反應 |
| 1 研究內容與方法 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 實驗方法 |
| 1.3 質量控制 |
| 1.4 統(tǒng)計方法 |
| 1.5 技術路線圖 |
| 2 結果 |
| 3 討論 |
| 4 小結 |
| 結論 |
| 致謝 |
| 參考文獻 |
| 綜述 |
| 參考文獻 |
| 攻讀博士學位期間獲得的學術成果 |
| 個人簡歷 |
| 導師評閱表 |
（8）本科生的SCI論文是如何誕生的？ ——一項關于理工科優(yōu)秀本科生的質性研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 導言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 文獻綜述 |
| 1.2.1 優(yōu)秀本科生的相關研究 |
| 1.2.2 本科生科研的相關研究 |
| 1.2.3 對已有研究的分析述評 |
| 1.3 研究問題和意義 |
| 1.4 研究設計 |
| 1.4.1 研究方法 |
| 1.4.2 研究對象與抽樣方法 |
| 1.4.3 研究資料的收集 |
| 1.4.4 研究資料的分析 |
| 1.4.5 研究信度和效度 |
| 1.4.6 倫理反思 |
| 1.5 本文的寫作結構 |
| 第2章 SCI論文本科生學術成長的過程 |
| 2.1 一位SCI論文本科生的生活史 |
| 2.1.1 少年時代 |
| 2.1.2 初涉科研 |
| 2.1.3 日積月累 |
| 2.1.4 水到渠成 |
| 2.2 學術成長的秘密:學科的規(guī)訓 |
| 2.2.1 入門 |
| 2.2.2 實驗 |
| 2.2.3 論文 |
| 2.2.4 投稿 |
| 2.2.5 收獲 |
| 2.3 課程學習與科研參與的關系:平衡 |
| 第3章 影響SCI論文本科生學術成長的因素 |
| 3.1 環(huán)境 |
| 3.1.1 時代 |
| 3.1.2 學校 |
| 3.1.3 學術團體 |
| 3.2 重要他人 |
| 3.2.1 指導老師 |
| 3.2.2 學長學姐 |
| 3.2.3 父母 |
| 3.3 自身 |
| 3.3.1 基礎教育經歷 |
| 3.3.2 興趣 |
| 3.3.3 動機 |
| 3.3.4 個人品質 |
| 第4章 SCI論文本科生科研參與的影響 |
| 4.1 提升對科研的體驗 |
| 4.2 建立學術網絡關系 |
| 4.3 培養(yǎng)科學研究精神 |
| 4.3.1 堅持 |
| 4.3.2 創(chuàng)新 |
| 4.3.3 獨立 |
| 4.4 建立學術自信 |
| 4.5 為多種職業(yè)做準備 |
| 第5章 結論與建議 |
| 5.1 結論 |
| 5.2 建議 |
| 5.3 研究的不足和研究展望 |
| 參考文獻 |
| 附錄 |
| 致謝 |
（9）Sci-hub及其對開放獲取的影響研究（論文提綱范文）
| 1 Sci-hub概述 |
| 1.1 Sci-hub由來 |
| 1.2 Sci-hub聲名鵲起 |
| 2 Sci-hub與開放獲取的區(qū)別與聯(lián)系 |
| 2.1 Sci-hub與OA的聯(lián)系 |
| 2.1.1 它們的目標均是讓用戶無障礙免費獲取科技資源 |
| 2.1.2 它們的存在都預示著傳統(tǒng)出版模式面臨挑戰(zhàn) |
| 2.1.3 學者對它們的態(tài)度都是褒貶不一 |
| 2.2 Sci-hub與OA的區(qū)別 |
| 2.2.1 Sci-hub與OA的實質不同 |
| 2.2.2 Sci-hub和OA提供的資源不同 |
| 2.2.3 Sci-hub與OA的發(fā)展前景不同 |
| 3 Sci-hub對OA的影響 |
| 3.1 Sci-hub是OA的干擾源 |
| 3.2 Sci-hub影響OA平臺和成果的利用 |
| 3.3 Sci-hub有可能阻礙OA前行 |
| 4 結論 |
（10）SCI效應下高校學報發(fā)展的啟示（論文提綱范文）
| 1 SCI效應的本源 |
| 1.1 SCI的作用及影響 |
| 1.2 SCI的吸引力 |
| 1.3 SCI效應的擴大化 |
| 2 SCI效應的現(xiàn)狀 |
| 2.1 SCI收錄我國論文和期刊數(shù)量均提升 |
| 2.2 非SCI收錄期刊高水平來稿缺失 |
| 2.3 SCI作者問卷分析 |
| 3 高校學報與SCI收錄期刊的差距 |
| 3.1 政策獎勵 |
| 3.2 對作者的吸引力 |
| 3.3 審稿 |
| 3.4 論文發(fā)表成本 |
| 4 高校主辦中英文期刊論文發(fā)表后的表現(xiàn)對比 |
| 4.1 同期發(fā)表同一作者中英文版本論文后的表現(xiàn) |
| 4.2 同一期刊中英文論文發(fā)表后的表現(xiàn) |
| 4.3 不同期刊中英文論文發(fā)表后的表現(xiàn) |
| 5 理性看待SCI收錄論文 |
| 6 高校學報的價值 |
| 7 高校學報發(fā)展之策 |
| 7.1 把握好辦刊水平支撐 |
| 7.2 把握好選稿方向及尺度 |
| 7.3 增強辦刊人的創(chuàng)新活力 |
| 7.4 選稿與國家戰(zhàn)略發(fā)展方向保持一致 |
| 8 倡導和鼓勵將論文發(fā)表在祖國大地上 |
| 9 結語 |
四、對SCI的認識與思考（論文參考文獻）
- [1]略論現(xiàn)行評價機制的歷史作用及其危害[J]. 李軍. 編輯學報, 2021(02)
- [2]SCI論文一級學科歸屬判別研究[D]. 杜濤. 山西大學, 2020(01)
- [3]基于PACAP-cAMP-PKA信號通路探討針刺夾脊穴治療脊髓損傷后尿潴留的作用機制[D]. 趙崇云. 遼寧中醫(yī)藥大學, 2020(02)
- [4]補腎活血方通過Notch通路促進血管新生對脊髓損傷的修復作用及機制研究[D]. 何劍波. 廣州中醫(yī)藥大學, 2020(06)
- [5]脊髓損傷患者血清血影蛋白裂解產物（SBDPs）檢測的臨床意義[D]. 孫輝輝. 大連醫(yī)科大學, 2020(03)
- [6]膀胱管理方案在脊髓損傷后神經源性膀胱患者康復中的應用效果分析[D]. 蔡田培. 鄭州大學, 2019(02)
- [7]Gal-3在大鼠急性脊髓損傷炎癥反應中的作用及調控機制研究[D]. 任周梁. 新疆醫(yī)科大學, 2019(07)
- [8]本科生的SCI論文是如何誕生的？ ——一項關于理工科優(yōu)秀本科生的質性研究[D]. 熊曉容. 陜西師范大學, 2019(07)
- [9]Sci-hub及其對開放獲取的影響研究[J]. 任紅娟. 圖書館學研究, 2018(06)
- [10]SCI效應下高校學報發(fā)展的啟示[J]. 姚志昌,段瑞云,曹召丹,張貴芬,侯世松,鄭雪萍. 中國科技期刊研究, 2018(02)