一、直接增強CT對肺癌引起肺不張的診斷價值（論文文獻(xiàn)綜述）
戚元剛,范明新,殷月慧,王冰,溫麗娟,張晴[1]（2021）在《雙層探測器光譜CT區(qū)分中心型肺癌與肺不張區(qū)域的價值》文中進(jìn)行了進(jìn)一步梳理目的探討雙層探測器光譜CT（DLSDCT）區(qū)分中心型肺腫瘤與肺不張區(qū)域的價值。方法收集2020年1月至12月山東省腫瘤醫(yī)院經(jīng)病理證實的中央型肺癌合并肺不張患者51例, 分析其DLSDCT平掃、動脈期及靜脈期常規(guī)CT及40 keV 虛擬單能量成像（MonoE）、碘密度圖（ID）及40 keV MonoE-ID融合圖像對肺腫瘤與肺不張區(qū)域的區(qū)分能力。采用Cochran′s Q檢驗比較4種圖像對腫瘤及肺不張區(qū)域的區(qū)分情況, 事后兩兩比較以Bonferroni法校正;采用Friedman檢驗比較4種圖像中肺腫瘤最大橫截面長徑的差異。結(jié)果 51例患者中, 平掃期常規(guī)CT圖像、40 keV MonoE、ID及40 keV MonoE-ID融合圖像均不能區(qū)分肺腫瘤及肺不張;動脈期常規(guī)CT圖像、40 keV MonoE、ID及40 keV MonoE-ID融合圖像能夠區(qū)分肺腫瘤與肺不張區(qū)域的病例數(shù)分別為4、5、5、6例;靜脈期常規(guī)CT、40 keV MonoE、ID及40 keV MonoE-ID融合圖像能夠區(qū)分肺腫瘤及肺不張區(qū)域的例數(shù)分別為17、35、39、38例, 靜脈期4種圖像腫瘤區(qū)分率差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=52.40, P<0.001）, 兩兩比較顯示40 keV MonoE、ID及40 keV MonoE-ID融合圖像區(qū)分率均較常規(guī)CT圖像高, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=-0.35、-0.43、-0.41, P<0.001, Bonferroni法校正后）;40 keV MonoE、ID及40 keV MonoE-ID融合圖像兩兩比較顯示區(qū)分率差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P=1.00）。17例患者的靜脈期常規(guī)CT圖像、40 keV MonoE、ID及40 keV MonoE-ID融合圖像上均能夠區(qū)分肺腫瘤與肺不張區(qū)域, 肺腫瘤最大橫截面長徑分別為（50±21）mm、（50±23）mm、（50±23）mm、（50±23）mm, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=3.61, P=0.31）。結(jié)論 DLSDCT靜脈期能譜圖像對區(qū)分中心型肺癌與肺不張區(qū)域具有一定價值, 在腫瘤分期、療效評價及放射治療方面的應(yīng)用具有意義。
馮均良,駱玉輝,張遠(yuǎn)鴻,滕錄霞,黃祥輝[2]（2021）在《增強多層螺旋CT掃描在肺癌與結(jié)核致單側(cè)全肺不張鑒別診斷應(yīng)用價值》文中研究說明目的研究增強多層螺旋CT掃描在肺癌與結(jié)核致單側(cè)全肺不張中的鑒別診斷應(yīng)用價值。方法將醫(yī)院從2018年4月10日至2020年2月15日收治的91例單側(cè)全肺不張患者納入研究。將其按照病因的差異分作肺癌組（肺癌致單側(cè)全肺不張）51例和結(jié)核組（結(jié)核致單側(cè)全肺不張）40例。對所有受試者均開展增強多層螺旋CT掃描,比較兩組受試者CT直接征象以及間接征象的差異。并以病理診斷為金標(biāo)準(zhǔn),分析增強多層螺旋CT掃描診斷鑒別肺癌與結(jié)核致單側(cè)全肺不張的效能。結(jié)果觀察組患側(cè)主支氣管不均勻狹窄或閉塞人數(shù)占比低于對照組,而截斷人數(shù)占比高于對照組（χ2=29.324,29.979;P<0.01）;觀察組患側(cè)肺門血無明顯改變?nèi)藬?shù)占比低于對照,而肺動脈不均勻變細(xì)以及肺門血管閉塞人數(shù)占比高于對照組（χ2=40.663,21.412,10.841;P<0.01）;觀察組患側(cè)肺門-縱隔脂肪間隙征象模糊任何數(shù)占比低于對照組,而征象消失人數(shù)占比高于對照組（χ2=23.605,40.999;P<0.01）。觀察組患側(cè)胸廓塌陷、不張肺內(nèi)支氣管擴張、不張肺組織內(nèi)鈣化灶人數(shù)占比以及縱隔患側(cè)移位均低于對照組,而縱隔最大淋巴結(jié)短徑高于對照組（χ2=13.130,11.245,30.350;P<0.01）;觀察組不張肺內(nèi)支氣管內(nèi)容物為氣相人數(shù)占比低于對照組,內(nèi)容物模糊人數(shù)占比高于對照組（χ2=10.028,8.811;P<0.01）;觀察胸膜呈結(jié)節(jié)狀或不均勻增厚、輕微增厚人數(shù)占比均高于對照組,呈明顯增厚且有鈣化人數(shù)低于對照組（χ2=15.226,15.169,54.270;P<0.01）;觀察組無胸腔積液人數(shù)占比低于對照組,而大量胸腔積液人數(shù)占比高于對照組（χ2=34.808,18.293;P<0.01）。以病理診斷結(jié)果為金標(biāo)準(zhǔn),增強多層螺旋CT掃描診斷鑒別肺癌致單側(cè)全肺不張的靈敏度、特異度以及準(zhǔn)確度分別為96%（49/51）、98%（39/40）、97%（88/91）。結(jié)論增強多層螺旋CT掃描在肺癌與結(jié)核致單側(cè)全肺不張中的鑒別診斷應(yīng)用價值較高,值得臨床推廣應(yīng)用。
裴麗美,李曉陽,王洪峰[3]（2021）在《能譜CT在鑒別中央型肺癌與阻塞性肺不張中的價值研究》文中研究表明目的探討能譜CT對中央型肺癌與阻塞性肺不張的鑒別能力。方法收集經(jīng)病理證實為中央型肺癌且伴有肺不張的患者60例,進(jìn)行能譜增強CT掃描,獲得肺動脈期與支氣管動脈期的常規(guī)圖像和不同keV下的單能量圖像,比較常規(guī)圖像與單能量圖像對肺癌和肺不張邊界的檢出率;測量腫瘤和不張肺組織的碘含量,分析碘含量的差異。結(jié)果肺動脈期和支氣管動脈期單能量圖像顯示腫瘤與肺不張界限效果較好（檢出率分別為81.67%、91.67%）,檢出率均高于常規(guī)混合能量圖像檢出率（65.00%、73.33%）,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05）。肺動脈期和支氣管動脈期肺癌組織碘含量分別為（12.78±4.53）μg/cm3和（16.06±5.43）μg/cm3,均低于不張肺組織碘含量（28.82±12.13）μg/cm3和（25.25±6.29）μg/cm3,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05）。肺動脈期界值為22.01μg/cm3時靈敏度和特異度較高,支氣管動脈期界值為19.223μg/cm時靈敏度和特異度較高。結(jié)論能譜CT對中央型肺癌與阻塞性肺不張有較高的鑒別能力,對指導(dǎo)臨床尤其是放療精確定位有一定幫助。
夏藝[4]（2021）在《大氣細(xì)顆粒物(PM2.5)暴露大鼠肺部微結(jié)構(gòu)改變的影像研究》文中提出根據(jù)2019年全球疾病負(fù)擔(dān)研究數(shù)據(jù)顯示,大氣顆粒物污染是全球及我國引起過早死亡的第四大死亡危險因素[1]。PM2.5是指大氣中直徑小于或等于2.5μm的顆粒物,它可以攜帶多種有害物質(zhì)（致癌物和致病菌等）直接擴散到小氣道和肺泡。大氣PM2.5長期暴露導(dǎo)致人類肺組織受損、肺功能減低,嚴(yán)重者致慢性阻塞性肺疾?。–OPD）甚至肺癌等重大疾病。細(xì)顆粒物的污染是肺癌和COPD主要危險因素之一,與其發(fā)病率和病死率的逐年升高密切相關(guān)。隨著影像技術(shù)的進(jìn)步,肺部局部結(jié)構(gòu)的改變可以通過常規(guī)CT、顯微CT及同步輻射光源的相襯成像直接清楚的顯示。量化CT作為新興手段越來越多的用于慢性肺疾病嚴(yán)重程度的評估及早期診斷。目前,大氣PM2.5暴露所致肺部損傷的發(fā)生和進(jìn)展過程及其產(chǎn)生的相應(yīng)病理、影像學(xué)改變均不完全清楚。因此,本課題通過建立單純滴注、胰蛋白酶聯(lián)合滴注及霧化吸入PM2.5三種方式建模,以病理組織學(xué)的顯微變化和動態(tài)改變?yōu)榻饦?biāo)準(zhǔn),利用micro CT、同步輻射光源成像評價大鼠肺實質(zhì)、氣道、血管的動態(tài)變化,探尋大氣細(xì)顆粒物污染所致肺結(jié)構(gòu)改變的詳情和規(guī)律,為PM2.5相關(guān)肺疾病的早期診斷和防治提供理論依據(jù)。第一部分大氣細(xì)顆粒物暴露大鼠肺損傷模型構(gòu)建研究目的:使用單純PM2.5滴注、豬胰彈性蛋白酶聯(lián)合PM2.5滴注及PM2.5霧化吸入三種建模方法,以病理組織學(xué)為標(biāo)準(zhǔn),比較不同建模方法所致大鼠肺部損傷程度,明確不同時間節(jié)點PM2.5暴露引起大鼠肺損傷的特點,從而尋找適用的影像學(xué)評估方法,進(jìn)一步探討PM2.5暴露肺部損傷的特征。方法:50只雄性Wistar大鼠包括12只單純PM2.5滴注組,16只蛋白酶聯(lián)合PM2.5滴注組,7只霧化吸入組及15只對照組。單純PM2.5滴注組建模方法:在0.3ml的生理鹽水中分別溶解0.8、0.8、1.6mg的PM2.5制成懸液,分別于第1,29,57天進(jìn)行氣管滴注,大鼠分別飼養(yǎng)4,8,12周后處死,大鼠累計PM2.5暴露量為0.8 mg（4周組）、1.6mg（8周組）及3.2mg（12周組）。蛋白酶聯(lián)合PM2.5滴注組建模方法:大鼠氣管滴注50IU胰蛋白酶,三周后初步建立彈性蛋白酶所致早期肺氣腫的大鼠模型;PM2.5滴注方式同前。霧化吸入組建模方法:自制大鼠霧化吸入PM2.5暴露箱,每次取1.5mg的PM2.5顆粒溶解于3ml生理鹽水中制備PM2.5懸液,霧化吸入染毒每天兩次,每次持續(xù)1小時,兩次吸入間隔6小時,共累計暴露12周,累計使用252mg。每4周,大鼠進(jìn)行一次體重測量、病理組織學(xué)檢查及定量分析。用SPSS 25.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果:從第8周起蛋白酶聯(lián)合PM2.5滴注組大鼠及霧化吸入暴露組大鼠體重增長與對照組出現(xiàn)差異（P<0.05）。PM2.5滴注4周組病理改變較輕微,可見小氣道壁上皮增厚和小血管壁增厚,肺間質(zhì)微量的碳末沉積;PM2.5滴注8周組可見肺泡間隔的增厚,小氣道壁上皮增厚更明顯,肺間質(zhì)內(nèi)可見較大量的碳末沉積;PM 2.5滴注12周組大鼠的病理,可見肺泡間隔進(jìn)一步增厚及未被組織細(xì)胞吞噬的細(xì)顆粒物更多。與單純PM2.5滴注組相比,蛋白酶聯(lián)合PM2.5滴注組大鼠的小氣道壁上皮增生和臨近小血管壁的增厚更明顯;大鼠肺泡腔內(nèi)更容易見到未被吞噬的細(xì)顆粒物。PM2.5滴注組病理定量指標(biāo)-支氣管管壁厚度及平均肺泡面積的定量參數(shù)隨時間逐漸增大,但各組間差異未見明顯統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。霧化吸入暴露組主要表現(xiàn)為雙肺的慢性炎癥改變,包括氣管壁的淋巴組織浸潤,肺間隔增厚及肺泡壁的炎性細(xì)胞浸潤,血管壁的增厚。結(jié)論:不同方式的PM2.5暴露模型其肺部病理學(xué)的嚴(yán)重程度存在劑量依賴性的特點。低劑量滴注暴露組中,蛋白酶聯(lián)合PM2.5滴注12周組大鼠的小氣道壁上皮增生和臨近小血管壁的增厚最明顯,肺泡腔內(nèi)更容易見到未被吞噬的細(xì)顆粒物。高劑量的霧化吸入暴露12周大鼠病理學(xué)表現(xiàn)為肺內(nèi)明顯的炎癥。第二部分大氣細(xì)顆粒物暴露大鼠肺損傷的顯微CT研究研究目的:顯微CT可以對肺部疾病動物模型進(jìn)行縱向的無創(chuàng)的評估。本研究運用活體及離體micro CT評價大氣細(xì)顆粒物暴露大鼠局部肺結(jié)構(gòu)的動態(tài)變化。方法:造模成功的PM2.5肺損傷大鼠模型:9只蛋白酶聯(lián)合PM2.5滴注、9只單純PM2.5滴注及7只PM2.5霧化吸入暴露的大鼠。PM2.5滴注組及霧化吸入組大鼠分別于造模第4、8、12周進(jìn)行活體micro CT成像。滴注組大鼠根據(jù)滴注劑量的不同,分別于造模4、8、12周各處理3只大鼠,分別接受離體micro CT及病理檢查。霧化吸入組大鼠于第12周后全部處死,進(jìn)行離體micro CT及病理學(xué)檢查?；铙w動態(tài)Micro CT掃描分辨率為144μm,量化的參數(shù)主要包括平均灰度值、總肺容積及低衰減區(qū)容積占雙肺組織的總肺容積百分比（%LAA）。常規(guī)Micro CT離體成像全肺掃描分辨率18μm;局部掃描分辨率5μm。運用單因素方差分析或Kruskal-Wallis H檢驗比較多組間的差異。結(jié)果:（1）活體micro CT檢查結(jié)果為:滴注組大鼠雙肺內(nèi)均未見明顯異常。4周與12周組間平均總肺容積（P=0.001）、平均低衰減區(qū)的容積（P=0.001）及平均低衰減區(qū)容積占全肺容積百分比（%LAA）（P=0.016）存在顯著差異。PM2.5霧化吸入暴露4周后,僅1例大鼠右肺上野出現(xiàn)少許炎癥;吸入暴露8周后,有4只大鼠肺部出現(xiàn)局限性炎癥,吸入暴露12周后,大鼠肺部均表現(xiàn)為不同程度的實變影,炎癥范圍至少累及2個肺野。（2）常規(guī)micro CT全肺的離體掃描可實現(xiàn)肺葉水平的解剖分割及容積重建圖像,局部放大后重疊肺泡隱約可見。常規(guī)高分辨的局部離體成像僅可顯示肺泡內(nèi)部結(jié)構(gòu),肺泡間隔內(nèi)的局部結(jié)構(gòu)顯示不佳。結(jié)論:常規(guī)活體micro CT掃描其量化指標(biāo)可以快速的動態(tài)評估PM2.5大鼠的肺部改變;低劑量PM2.5慢性暴露可能引起肺氣腫病變;高劑量PM2.5霧化吸入暴露引起逐漸加重的肺部炎癥。常規(guī)離體micro CT可以對全肺及局部肺區(qū)域進(jìn)行成像,圖像分辨率得到進(jìn)一步的提高,但對于早期局部輕微異常與正常組織間的差別較小。第三部分大氣細(xì)顆粒物暴露大鼠肺損傷的同步輻射成像研究研究目的:基于同步輻射的同軸相襯成像可以記錄常規(guī)X線成像記錄不到的相位變化信息。本研究利用同步輻射光源相襯成像評價PM2.5引起的大鼠肺部局部結(jié)構(gòu)的變化,以病理組織學(xué)為對照,明確早期影像特征與病理組織學(xué)間的對應(yīng)關(guān)系。方法:20只大鼠分別包括3只PM 2.5滴注4周組大鼠;3只PM 2.5滴注8周組大鼠;3只PM2.5滴注12周組大鼠;3只蛋白酶聯(lián)合PM2.5滴注12周組大鼠;3只生理鹽水滴注12周組大鼠;3只蛋白酶聯(lián)合生理鹽水滴注12周組大鼠;1只空白對照12周組的正常大鼠;1只PM2.5霧化吸入12周組大鼠。取右肺下葉成功進(jìn)行了基于同步輻射的同軸相襯成像（PCI）。掃描參數(shù):X射線能量為16Ke V,光束大小為45mm×5mm,成像距離25cm,CCD分辨率即像素大小為5.2×5.2μm,對應(yīng)CCD視場11mm。共7只獲得了與組織病理標(biāo)本圖一一對應(yīng)的離體高分辨率圖像。結(jié)果:（1）單純PM 2.5滴注4周組大鼠的micro CT可見到較大氣道壁不同程度的增厚。單純PM2.5滴注12周組大鼠離體相襯成像可見小氣道管壁的增厚,支氣管遠(yuǎn)端見少許小斑片狀的滲出影。蛋白酶聯(lián)合PM2.5滴注組12周組大鼠可見胸膜下小斑片狀磨玻璃密度影即肺泡間隔增厚;實性小結(jié)節(jié),即肺間質(zhì)內(nèi)的碳末沉積;遠(yuǎn)端小氣道炎癥伴管腔擴張,即小氣道管壁增厚,遠(yuǎn)端管腔較近側(cè)擴張;肺氣腫即肺泡間隔的明顯擴大?？瞻讓φ?2周組的正常大鼠僅可見到較大氣道壁不同程度的增厚。PM2.5霧化吸入12周組大鼠的PC成像可見肺泡間隔的條片樣高密度影,氣道壁及血管壁的增厚。（2）SR-PCI示PM滴注組12周4-6級支氣管管壁的平均值均較12周對照組增厚,胰蛋白酶+PM2.5滴注8周組大鼠的平均%CSA值較單純PM2.5滴注8周組小,12周組的平均%CSA值較胰蛋白酶+生理鹽水滴注12周組小,但各組間差異未見明顯統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論:基于同步輻射的同軸相襯成像是一種無創(chuàng)的評估PM2.5暴露大鼠模型的方法,它具有發(fā)現(xiàn)PM2.5暴露大鼠早期肺損傷局部結(jié)構(gòu)改變的潛在能力。
荊玉東[5]（2021）在《18F-FDG PET/CT及血清腫瘤標(biāo)志物與肺癌轉(zhuǎn)移及臨床分期的關(guān)系研究》文中認(rèn)為目的探討并分析肺癌患者18F-FDG PET/CT的影像學(xué)表現(xiàn)、代謝參數(shù)和患者血清腫瘤標(biāo)志物表達(dá)情況與患者發(fā)生縱膈淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移以及臨床分期的關(guān)系。方法收集并回顧性分析2019年2月至2020年12月本院103例確診的肺癌患者,所有納入患者均已病理確診,且在治療前2周內(nèi)進(jìn)行18F-FDG PET/CT體部（包含頭部）顯像以及細(xì)胞角蛋白19片段（Cyfra21-1）、胃泌素釋放肽前體（pro GRP）、癌胚抗原（CEA）等腫瘤標(biāo)志物檢測,分析18F-FDG PET/CT的影像表現(xiàn)、測量標(biāo)準(zhǔn)攝取值最大值（SUVmax）、標(biāo)準(zhǔn)攝取值平均值（SUVavg）、標(biāo)準(zhǔn)攝取值峰值（SUVpeak）、腫瘤代謝體積（MTV）、病灶糖酵解總量（TLG）和標(biāo)準(zhǔn)化攝取均峰差（△SUV）等代謝參數(shù),探討PET/CT代謝參數(shù)和腫瘤標(biāo)志物的表達(dá)與患者發(fā)生淋巴轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移和臨床分期的關(guān)系。建立logistic回歸模型,采用ROC曲線分析,確定敏感度、特異度及曲線下面積。結(jié)果1.肺癌患者年齡、性別、病理類型以及病灶原發(fā)左右肺位置等信息在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性組與陰性組間、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移陽性組與陰性組間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。2.具有分葉征影像表現(xiàn)的肺癌患者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移明顯高于無分葉征患者,差異具有顯著性（X2=10.285,P=0.001）;血管集束征陽性的肺癌患者遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移明顯高于陰性患者,差異具有顯著性（X2=16.343,P<0.001）。3.SUVmax、SUVavg、SUVpeak、△SUV、MTV、TLG在肺癌縱膈淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性組與相應(yīng)陰性組之間、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移陽性組與相應(yīng)陰性組間比較,差異均有顯著性（P<0.05）。4.遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移陽性組腫瘤標(biāo)志物Cyfra21-1的表達(dá)顯著高于遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移陰性組（Z=-3.734,P<0.001）。5.logistic回歸分析顯示,病灶影像呈現(xiàn)分葉征、最大截面直徑增大和SUVmax是肺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的危險因素;影像呈現(xiàn)血管集束征、△SUV是肺癌遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的危險因素。6.Spearman相關(guān)性檢驗顯示,原發(fā)肺癌臨床分期與腫瘤最大截面直徑、SUVmax、SUVavg、SUVpeak、△SUV、MTV、TLG、Cyfra21-1以及CEA均具有一定正相關(guān)性（P<0.05）。7.logistic回歸分析結(jié)果顯示病灶血管集束征、SUVmax、Cyfra21-1是肺癌臨床分期早期（I+II）與中晚期（III+IV）的影響因素。結(jié)論病灶分葉征、最大截面直徑和SUVmax是肺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的影響因素,而血管集束征、△SUV對肺癌遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的預(yù)測有重要意義。病灶血管集束征、SUVmax、Cyfra21-1是影響臨床分期的因素。因此,觀測并分析肺癌患者18F-FDG PET/CT的影像表現(xiàn)、代謝參數(shù)和患者血清腫瘤標(biāo)志物表達(dá)情況對肺癌患者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移以及臨床分期的診斷具有重要的臨床價值。
秦德華[6]（2021）在《局部晚期肺腺癌放療靶區(qū)設(shè)置的研究》文中指出背景目前肺癌位居惡性腫瘤死亡率首位,其中腺癌的發(fā)病率呈逐年上升趨勢,大多數(shù)患者在確診時已處于中晚期,失去了手術(shù)機會,放射治療是中晚期肺癌的主要治療手段之一。由于晚期肺癌腫瘤靶區(qū)體積較大,會導(dǎo)致正常組織的放射性損傷,特別是對肺、食管放射性損傷的發(fā)生,會嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。針對放射性損傷臨床上主要通過呼吸門控、圖像引導(dǎo)、調(diào)整分割劑量等手段來減輕放射性損傷的程度及其由此損傷引起的并發(fā)癥。近幾年國內(nèi)外學(xué)者在靶區(qū)設(shè)置方面也進(jìn)行了研究,特別是立體定向放射治療,淡化了臨床靶區(qū)的設(shè)置,減小照射野,目的是在保證放射治療療效的情況下,進(jìn)行合理的靶區(qū)勾畫,來降低放射性損傷及其并發(fā)癥。本研究主要是對局部晚期肺腺癌放療靶區(qū)設(shè)置方面的研究。目的通過對局部晚期肺腺癌調(diào)強放療靶區(qū)的設(shè)置,探討省略臨床靶區(qū)的可行性。方法收集2017年6月至2018年6月期間在鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院放療科收治的50例局部晚期肺腺癌患者。隨機分為研究組、常規(guī)組,每組各25例患者。所有患者均完成調(diào)強放射治療及培美曲塞聯(lián)合順鉑同步化療2周期。研究組:勾畫大體腫瘤體積（GTV）后直接外擴0.5～1.0cm形成計劃靶區(qū)體積（PTV）,省略臨床靶區(qū)（CTV）設(shè)置。常規(guī)組:先勾畫大體腫瘤體積（GTV）,然后外放0.8cm形成臨床靶區(qū)體積（CTV）,再外擴0.5～1.0cm形成計劃靶區(qū)體積（PTV）。研究組男性、女性的例數(shù)分別為14例、11例;年齡在48-76歲范圍內(nèi),平均年齡為（64.00±7.87）歲;體重在44-75kg范圍內(nèi),平均體重為（61.88±9.60）kg。臨床分期IIIA期、IIIB期、IIIC期依次為9例、10例、6例。常規(guī)組男性、女性的例數(shù)分別為15例、10例,年齡在50-77歲范圍內(nèi),平均年齡為（58.96±10.43）歲;體重在46-77kg范圍內(nèi),平均體重為（66.96±8.94）kg。臨床分期IIIA期、IIIB期、IIIC期依次為9例、11例、5例。兩組患者年齡、性別、體重、分期等臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義。放射治療選擇適形調(diào)強放療技術(shù),所有患者體位固定后經(jīng)增強CT掃描定位,然后將薄層掃描的胸部圖像資料傳入TPS治療計劃系統(tǒng)中完成圖像處理操作。由主管醫(yī)師進(jìn)行靶區(qū)勾畫操作,部分肺不張及縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的患者參照PET-CT影像資料進(jìn)行GTV勾畫,物理師開具處方劑量,PTV56～66Gy/28～33f/5.6～7.0w,2Gy/f,5次/w,覆蓋95%PTV,最后由1名副高以上職稱醫(yī)師審核優(yōu)化治療方案后實施放療。放療第1周開始同步化療,方案采用國產(chǎn)培美曲塞500mg/m2聯(lián)合順鉑75mg/m2,21天1周期,至少2周期。經(jīng)隨訪收集資料后,應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,對比分析近期療效、遠(yuǎn)期療效（局部控制率、生存率、無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移生存率）,以及毒副反應(yīng)（放射性肺炎、放射性食管炎、骨髓抑制）、生活質(zhì)量情況,并采用COX模型分析對療效造成影響的相關(guān)因素。結(jié)果1.研究組與常規(guī)組有效率（PR+CR）分別為76%、84%（P=0.480）,疾病控制率（CR+PR+SD）分別為96%、100%（P=0.317）,差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。2.Kaplan-Meier法分析顯示研究組對比常規(guī)組局部控制率（P=0.713）、總生存率（P=0.484）、無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移生存率（P=0.731）均接近,差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）,卡方檢驗比較研究組與常規(guī)組第1、2年的局部控制率、總生存率以及無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移生存率,均未存在統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。進(jìn)一步驗證Kaplan-Meier法結(jié)果。3.研究組與常規(guī)組發(fā)生骨髓抑制分別為10例（40%）、8例（32%）（P=0.556）,放射食管炎分別為4例（16%）、5例（20%）（P=0.713）,兩組均未存在統(tǒng)計學(xué)差異;放射性肺炎發(fā)生分別為2例（8%）、9例（36%）（P=0.017）,兩組存在統(tǒng)計學(xué)差異。4.研究組與常規(guī)組放療后生活質(zhì)量評分KPS>70分依次為15例（60%）、8例（32%）,KPS=60～70分為8例（32%）、11例（44%）,KPS<60分為2例（8%）、6例（24%）。對比發(fā)現(xiàn)KPS>70分與KPS<60分兩組存在統(tǒng)計學(xué)差異（P=0.034）。5.COX回歸模型多因素分析發(fā)現(xiàn)阻塞性肺不張、肺部感染、驅(qū)動基因狀態(tài)為預(yù)后的獨立影響因素（P<0.05）,與患者性別、年齡、臨床分期、照射劑量、靶區(qū)體積均無明顯關(guān)聯(lián)（P>0.05）。結(jié)論1.局部晚期肺腺癌調(diào)強放療省略臨床靶區(qū)設(shè)置,局部控制率及生存率未下降,放射性食管炎、骨髓抑制發(fā)生率相當(dāng);2.省略臨床靶區(qū)的設(shè)置,可降低放射性肺炎的發(fā)生率,有助于改善患者的生活質(zhì)量。
魏升[7]（2020）在《Pro-GRP、NSE結(jié)合MSCT征象在診斷小細(xì)胞肺癌中的價值》文中認(rèn)為目的:探討Pro-GRP、NSE及MSCT對小細(xì)胞肺癌的診斷效能;探討MSCT征象在不同病理類型肺癌中的鑒別診斷價值;探討不同肺癌類型MSCT征象與Pro-GRP、NSE間的關(guān)系。方法:回顧性分析2016年10月至2019年10月間在陜西省人民醫(yī)院行胸部多層CT掃描、實驗室檢查且取得明確病理結(jié)果的318例肺癌患者（其中小細(xì)胞肺癌78例、非小細(xì)胞肺癌240例）,均行Pro-GRP及NSE肺臟放免檢查,記錄陰陽性及具體數(shù)值;通過佳能320排、西門子64排CT掃描獲得薄層圖像數(shù)據(jù),利用后處理軟件處理獲得軸狀位、冠狀位;在原始圖像上分別觀察記錄腫瘤邊緣、鈣化、空洞、形狀、液化壞死、支氣管腔、支氣管壁、磨玻璃改變、血管集束、生長方式、肺門縱隔淋巴結(jié)、阻塞性肺炎、阻塞性肺不張、心包積液、胸腔積液及骨質(zhì)破壞等征象,測量腫瘤大小、密度、強化幅度等數(shù)值。采用流行病學(xué)診斷實驗評價、兩獨立樣本t檢驗及四格表單因素χ2分析,當(dāng)P<0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果:1、所納入318例LC患者中,SCLC組與NSCLC組在年齡、性別、分期及吸煙、肺結(jié)核患病率方面無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。2、Pro-GRP診斷SCLC的靈敏度、特異度、陽性似然比、陰性似然比、約登指數(shù)分別為80.76%、84.58%、5.24、0.23、0.65;NSE診斷SCLC的靈敏度、特異度、陽性似然比、陰性似然比、約登指數(shù)分別為66.67%、73.33%、2.50、0.45、0.40;MSCT征象診斷SCLC的靈敏度、特異度、陽性似然比、陰性似然比、約登指數(shù)分別為62.82%、70.83%、2.15、0.52、0.34;Pro-GRP+NSE診斷SCLC的靈敏度、特異度、陽性似然比、陰性似然比、約登指數(shù)分別為85.90%、87.50%、6.87、0.15、0.73;Pro-GRP+NSE+MSCT診斷SCLC的靈敏度、特異度、陽性似然比、陰性似然比、約登指數(shù)分別為89.74%、90.83%、9.77、0.11、0.81。3、SCLC組中腫瘤邊緣、形狀、液化壞死、支氣管腔、支氣管壁、生長方式、肺門縱隔淋巴結(jié)融合、阻塞性肺炎、阻塞性肺不張、心包積液、骨質(zhì)破壞等MSCT征象與NSCLC組,經(jīng)χ2檢驗,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。SCLC組中腫瘤大小、鈣化、空洞、磨玻璃改變、血管集束、胸腔積液等MSCT征象與NSCLC組,經(jīng)χ2檢驗,差別無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。SCLC組腫瘤平掃密度28.16±3.64Hu,強化幅度26.98±13.67Hu,NSCLC組腫瘤平掃密度29.07±4.52Hu,強化幅度30.66±15.01Hu,兩組經(jīng)兩獨立樣本t檢驗,差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。4、78例SCLC中,肺門縱隔淋巴結(jié)腫大、融合及心包積液MSCT征象間的Pro-GRP表達(dá)比較,有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;肺門縱隔淋巴結(jié)融合、阻塞性肺不張及骨質(zhì)破壞MSCT征象間的NSE表達(dá)水平比較,有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;240例NSCLC中,液化壞死及肺門縱隔、淋巴結(jié)融合MSCT征象間的Pro-GRP水平比較,有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;支氣管壁增厚、肺門縱隔淋巴結(jié)及骨質(zhì)破壞征象間的NSE表達(dá)水平比較,有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論:1、Pro-GRP、NSE結(jié)合MSCT能提高SCLC的診斷效能;2、MSCT征象有助于對肺癌進(jìn)行診斷并初步推測其病理類型;3、SCLC中肺門縱隔淋巴結(jié)腫大、融合、心包積液與Pro-GRP水平相關(guān),肺門縱隔淋巴結(jié)融合、阻塞性肺不張、骨質(zhì)破壞與NSE水平有關(guān);NSCLC中液化壞死、肺門縱隔淋巴結(jié)融合與Pro-GRP水平相關(guān),支氣管壁增厚、肺門縱隔淋巴結(jié)融合、骨質(zhì)破壞與NSE水平有關(guān)。
張騫[8]（2020）在《多b值彌散加權(quán)成像對肺癌中西醫(yī)結(jié)合治療效果的早期評價》文中研究表明目的1.采用不同擴散敏感系數(shù)（b值）對肺癌病灶進(jìn)行彌散加權(quán)成像序列掃描,并根據(jù)病灶、周圍正常肺組織信息進(jìn)行對比分析,選取檢查最優(yōu)b值。2.根據(jù)肺癌治療前后各周期內(nèi)腫塊長徑與ADC值的變化規(guī)律,探討彌散加權(quán)成像對于肺癌中西醫(yī)結(jié)合治療早期療效的評價效能,便于指導(dǎo)臨床。材料與方法1.研究對象:在北京中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院腫瘤科（包括門診及住院）選取40例經(jīng)過病理診斷為原發(fā)性肺癌的患者作為研究對象,所有患者經(jīng)初步影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)可滿足測量條件的病灶共有42枚,其中病理分型腺癌（13例）、鱗癌（26例）及小細(xì)胞癌（3例）。2.方法:對入組患者分別進(jìn)行常規(guī)放化療及符合不同患者辨證分型的特色中醫(yī)聯(lián)合治療,患者于治療前1周內(nèi)、治療第1周期結(jié)束后的1周內(nèi)以及治療后3個月的三個時間點分別行胸部磁共振掃描,磁共振檢查序列包括常規(guī)橫斷位T1WI、橫斷位T2WI、橫斷位脂肪抑制T2WI以及橫斷位多b值彌散加權(quán)成像,b值分別取Os/mm2、400s/mm2、700s/mm2、1000s/mm2,各個隨診時間點檢查過程中患者體位和各項掃描序列參數(shù)均需保持一致。患者完成檢查后將每次采集所得全部原始圖像回傳飛利浦工作站.利用設(shè)備自帶圖像后處理軟件對病灶進(jìn)行測量分析并生成ADC圖。比對T1WI及T2WI圖像后明確病灶部位,分別在不同b值下所得DWI圖像上的肺癌病灶及其周圍正常肺組織上勾畫測量感興趣區(qū)（region of interest,ROI）,并測量對應(yīng)部位信號強度（signal intensity,SI）及背景噪聲標(biāo)準(zhǔn)差（standard deviation,SD背景）,多次測量后取其平均值。3.統(tǒng)計學(xué)分析:通過統(tǒng)計學(xué)分析比較不同b值下彌散加權(quán)圖像的信噪比（signal to noise ratio,SNR）及對比噪聲比（contrast to noise ratio,CNR）的統(tǒng)計學(xué)差異,為檢查選取最佳b值。在經(jīng)過放化療及中醫(yī)藥聯(lián)合治療3月后對所有滿足測量要求的患者進(jìn)行療效分組,在最后一次掃描所得T1WI及T2WI圖像上對追蹤病灶長徑進(jìn)行測量,并與治療前該病灶長徑進(jìn)行對比,依據(jù)國際推薦的實體瘤療效評定標(biāo)準(zhǔn)（response evaluation criteria in solid tumors,RECIST1.1）評價腫塊經(jīng) 2 周期治療后的綜合療效。將入組患者共42枚病灶進(jìn)行測量分析,依據(jù)評估值分為完全緩解（complete response,CR）表現(xiàn)為肺癌病灶基本吸收消失,部分緩解（partial response,PR）表現(xiàn)為肺癌病灶縮小幅度達(dá)到30%,穩(wěn)定（stable disease,SD）表現(xiàn)為肺癌病灶縮小幅度不足30%且增大幅度不足20%以及進(jìn)展（progressive disease,PD）表現(xiàn)為肺內(nèi)腫塊增大幅度達(dá)到20%四個不同等級,其中將完全緩解例數(shù)及部分緩解例數(shù)歸為有效組,將穩(wěn)定例數(shù)及進(jìn)展例數(shù)歸為無效組,最后統(tǒng)計有效組病灶共34枚,無效組病灶共8枚。分析所有病灶治療前、治療1周期后的腫塊最大徑及平均ADC值是否存在統(tǒng)計學(xué)差異,采用配對樣本t檢驗;分析有效組及無效組中西醫(yī)結(jié)合治療前腫塊平均ADC值、治療前腫塊最大徑、治療1周期后腫塊ADC值變化率[△ADC%=（ADC第一周期化療后-ADC化療前）/ADC化療前×100%]、腫塊最大徑變化率[△D%=（D第一周期化療后-D化療前）/D 化療前×100%]的差異是否有統(tǒng)計意義,采用獨立樣本t檢驗;利用受試者工作特征曲線（ROC曲線）分析中西醫(yī)結(jié)合治療1周期后ADC值、腫塊最大徑、病灶平均ADC值變化率及病灶最大徑變化率四組變量,判斷各值是否存在診斷效能,并確定最佳閾值。所有測量數(shù)據(jù)均使用SPSS 21.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,當(dāng)P≤0.05時認(rèn)為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。所有計量資料以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示。結(jié)果1.病灶SNR值:b值為400s/mm2時SNR最高,為73.5±12.7;b值為700s/mm2時 SNR 值為 65.25±15.44;而 b 值為 1000s/mm2時SNR 最低,為 51.35±11.16;病灶 SNR值在b值為400s/mm2及700s/mm2時均與b值為1 000s/mm2時存在統(tǒng)計學(xué)差異。2.病灶肺組織 CNR 值:b 值為 700s/mm2時CNR 最高,為 70.56±12.66;b 值為 400s/mm2時SNR值為62.86±14.97;而b值為1000s/mm2時CNR最低,為49.31±11.45;經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析結(jié)果顯示,病灶肺組織CNR值在b值為400s/mm2及700s/mm2 時均與 b 值為1000s/mm2時CNR值存在統(tǒng)計學(xué)差異。3.不同b值下病灶A(yù)DC值:b值為400s/mm2時病灶平均ADC值最大,為（1.54±0.13）×10-3 mm2/S,但ADC值的波動范圍最大;b值為700s/mm2時病灶平均ADC值為（1.45±0.1）×10-3mm2/s,但ADC值的波動范圍最小,最為穩(wěn)定;b值為1000s/mm2時病灶平均ADC值為（1.32±0.11）×10-3mm2/s。不同b值間的病灶A(yù)DC值經(jīng)分析互相均不存在統(tǒng)計學(xué)差異。4.肺癌病灶平均ADC值及長徑治療前后變化分析:肺癌病灶共42枚,經(jīng)放化療結(jié)合中醫(yī)藥聯(lián)合治療1周期后,測得病灶平均ADC值（1.6±0.13）×10-3mm2/s,較治療前（1.45±0.1）×10-3 mm2/s顯著升高,且差異具有顯著性（p=0.000）;而治療后病灶長徑測得為（41.86±11.5）,較治療前（42.66±11.66）略縮小,分析后顯示其差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.055）。5.有效組及無效組中對應(yīng)治療前長徑、治療前平均ADC值、治療后1周期后ADC值變化率及腫塊長徑變化率的統(tǒng)計學(xué)分析:有效組病灶34個,無效組病灶8個,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析表明,有效組治療1周期后平均 ADC 值的變化率為（12.3±4.19）×10-3mm2/s,明顯高于無效組（1.99±1.26）×10-3mm2/s,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.000）,而其他三組變量經(jīng)對比分析在有效組與無效組中的變化均無顯著差異（P>0.05）。6.肺癌病灶治療后病灶A(yù)DC值、ADC值變化率、治療后病灶長徑值及長徑變化率的診斷效能評價:所有病例經(jīng)1周期治療后使用受試者工作特征曲線進(jìn)行分析評價,結(jié)果顯示治療后ADC值及ADC值變化率對中西醫(yī)結(jié)合治療療效均具有診斷效能（P<0.05）,其中以ADC值變化率的曲線下面積最大,AUC=0.814,評價效能最佳。當(dāng)ADC值變化率為8.4%時,療效評估敏感性為79.4%,特異性為75%。結(jié)論1.經(jīng)研究對比分析磁共振彌散加權(quán)成像b值取700s/mm2時,病灶SNR及病灶肺組織CNR最佳,此時可得到較其余b值更清晰的DWI圖像,并可同時兼顧ADC值的波動范圍,所以在測量穩(wěn)定性上亦優(yōu)于其余b值,能夠為診斷提供較為全面準(zhǔn)確的量化信息。2.肺癌治療前長徑、治療前ADC值、治療1周期后長徑值及其變化率經(jīng)分析無統(tǒng)計學(xué)差異,并不能在治療早期有效的評估并預(yù)測療效,而肺癌治療1周期后平均ADC值及ADC值變化率較治療前均顯著升高,且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義,說明可以在中西醫(yī)結(jié)合治療肺癌的早期就反映出治療效果,可作為評估治療療效的指標(biāo)。3.受試者工作曲線分析得出治療1周期后肺癌病灶A(yù)DC值的變化率有更大的曲線下面積,AUC=0.814,較平均ADC值具有更高的診斷效能,更適合指導(dǎo)臨床。當(dāng)ADC值變化率為8.4%時,療效評估敏感性為79.4%,特異性為75%。
楊婷[9]（2019）在《灌注及能譜成像在區(qū)分中央型肺癌與肺不張中的應(yīng)用》文中指出目的:通過灌注成像鑒別中央型肺癌實性腫塊與阻塞性肺不張,探討灌注掃描區(qū)分腫塊與肺不張的最佳時間段;通過能譜成像鑒別中央型肺癌實性腫塊與阻塞性肺不張,研究物質(zhì)定量與分離技術(shù)及有效原子序數(shù)對腫塊與肺不張的鑒別能力及有效原子序數(shù)與碘（水）濃度之間的相關(guān)性。方法:灌注掃描:對20例中央型肺癌合并肺不張患者行灌注掃描。采用德國歐利奇高壓注射器,于右肘靜脈注入碘對比劑（碘海醇350 mgI/mL）,注射速率5.0ml/s,注射總量為60ml?；颊呷⊙雠P位,先進(jìn)行全肺平掃（肺尖至膈肌）,確定灌注掃描的范圍,注射對比劑后5s啟動灌注掃描程序,采用16cm寬體探測器對病灶進(jìn)行軸層掃描,每次掃描間隔2s,共掃描23次,44s完成掃描。數(shù)據(jù)重建后采用GE AW4.7工作站進(jìn)行灌注分析,首先測量腫塊與肺不張的灌注參數(shù),BF、BV、PS、MTT、TTP;其次測量腫塊與肺不張的CT值,從第7次掃描開始分組,間隔3次掃描分一組,共分5組（第7、11、15、19、23次,將掃描次數(shù)分組換成時間分組即為17s、25s、33s、41s、49s）,分別測量5組腫塊與肺不張的CT值,計算腫塊與肺不張的CT值差值,并對5組區(qū)分效果進(jìn)行主觀評分。能譜掃描:應(yīng)用單源雙能CT對20例中央型肺癌合并肺不張患者行單期能譜增強掃描。采用德國歐利奇高壓注射器,于右肘靜脈注入碘對比劑（碘海醇350 mgI/mL）,注射速率3.5ml/s,注射總量為60ml;患者取仰臥位,注射對比劑40s后啟動能譜掃描程序,掃描范圍為肺尖至膈肌。數(shù)據(jù)重建后采用GE AW4.7工作站進(jìn)行能譜分析。利用優(yōu)化CNR技術(shù)找到區(qū)分腫塊與肺不張的最佳單能量圖,在最佳單能量圖基礎(chǔ)上勾畫腫塊與肺不張的感興趣區(qū),利用碘-水基圖得到腫塊與肺不張的碘（水）、水（碘）濃度,利用有效原子序數(shù)得到腫塊與肺不張的有效原子序數(shù),重復(fù)測量3次,計算平均值。結(jié)果:1、腫塊與肺不張的平均BF分別為:77.26 ml/100 g/min、177.4 ml/100g/min,BV分別為:3.83 ml/100g、9.21 ml/100g,肺不張的BF、BV明顯高于腫塊,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;腫塊及肺不張的平均PS分別為:20.37 ml/100 g/min、26.33 ml/100 g/min,肺不張的PS略高于腫塊,但是差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;腫塊與肺不張的平均MTT分別為:24.03s、21.30s,肺不張的MTT略小于腫塊,差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;腫塊與肺不張的平均TTP為:5.50s、5.75s,腫塊的TTP略小于肺不張,差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。2、5組（17s、25s、33s、41s、49s）肺不張與腫塊的平均CT值差值分別為:21.14Hu、35.32Hu、37.92Hu、33.11Hu、31.00Hu。17s時相組與其余4組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,17s組腫塊與肺不張的CT值差值小于其余4組。其余4組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）,說明其余4組區(qū)分腫塊與肺不張的能力優(yōu)于17s組。3、5組（17s、25s、33s、41s、49s）區(qū)分腫塊與肺不張能力的平均主觀評分為:2.47、3.27、3.44、3.53、3.47。17s組區(qū)分腫塊與肺不張能力主觀評分明顯低于其余4組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,其余4組區(qū)分能力主觀評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）,說明17s組區(qū)分腫塊與肺不張的能力不如其余4組。4、腫塊與肺不張的平均碘（水）濃度分別為:13.45 100ug/cm3、17.90 100ug/cm3,腫塊的碘（水）濃度明顯低于肺不張,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;腫塊與肺不張的平均水（碘）濃度分別為:1030.00 mg/cm3、1032.00mg/cm3,腫塊與肺不張的水（碘）濃度差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;腫塊與肺不張的平均有效原子序數(shù)分別為:8.41、8.65,腫塊的有效原子序數(shù)明顯低于肺不張,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。5、腫塊和肺不張的平均碘（水）濃度分別為:13.45 100ug/cm3、17.90 100ug/cm3,平均有效原子序數(shù)分別為:8.41、8.65,碘（水）濃度與有效原子序數(shù)之間存在正相關(guān)（r=0.998、P=0.001）。結(jié)論:1、灌注成像可以區(qū)分中央型肺癌實性腫塊與阻塞性肺不張,可為立體定向放射治療靶區(qū)的精準(zhǔn)勾畫提供依據(jù)。2、在灌注成像中區(qū)分腫塊與肺不張的最佳掃描時間段為25s-49s。為減小患者的掃描劑量,可見在注射對比劑25s后再進(jìn)行灌注掃描,或在25s-49s內(nèi)進(jìn)行單期增強掃描,在有效減小患者輻射劑量前提下,達(dá)到區(qū)分腫塊與肺不張的目的。3、能譜成像的單能量圖像,物質(zhì)定量與分離技術(shù)及有效原子序數(shù)均可作為區(qū)分中央型肺癌實性腫塊與阻塞性肺不張的有效方法,三者聯(lián)合應(yīng)用能更好的顯示二者的區(qū)別。4、有效原子序數(shù)與碘（水）濃度的正相關(guān)性可擴寬有效原子序數(shù)在臨床的應(yīng)用。
冷永杰[10]（2019）在《支氣管鏡取樣組織病理聯(lián)合液基細(xì)胞學(xué)對右中葉肺癌的診斷價值》文中研究表明目的:探討在支氣管鏡下取樣行組織病理學(xué)聯(lián)合液基細(xì)胞學(xué)檢查對右中葉肺癌的診斷價值。同時評價其對右中葉肺癌病理分型的應(yīng)用價值。方法:通過研究邵陽市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)鏡室2015年9月1日2017年9月30日肺部CT提示右中葉腫瘤,且行支氣管鏡檢查并在鏡下能直視右中葉病變患者為研究對象,共98例,采取CT進(jìn)行病變定位后通過支氣管鏡鉗夾組織5塊用于組織病理學(xué)檢查,同時在活檢部位吸引獲取滿意細(xì)胞學(xué)標(biāo)本后平均隨機分裝到兩個錐形收集器,分別行膜式超薄液基細(xì)胞學(xué)檢查（thinPrep cytologic test,TCT）及傳統(tǒng)涂片細(xì)胞學(xué)（coventional smear,CS）檢查。TCT與CS鏡下診斷分別由兩位高年資病理醫(yī)師獨立完成。評價經(jīng)支氣管鏡取樣行組織病理聯(lián)合TCT檢查、組織病理聯(lián)合CS檢查、單純組織病理檢查三組不同檢測方法對原發(fā)性右中葉肺癌的診斷效能,包括靈敏度、特異度、約登指數(shù)、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值及一致性系數(shù);同時評價不同檢測方式對右中葉肺癌病理分型結(jié)果及符合率。采用SPSS22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果:1.98例患者中經(jīng)活檢組織病理或術(shù)后組織病理累計確診68例肺癌,30例為良性病變。68例確診為肺癌的患者中,男性43例（63.24%）,女性25例（36.76%）,平均年齡（58±10）歲,通過支氣管鏡活檢取樣組織病理學(xué)診斷出肺癌51例（75.00%）,組織病理聯(lián)合TCT診斷出肺癌66例（97.06%）;組織病理聯(lián)合CS診斷出肺癌60例（88.26%）。經(jīng)支氣管鏡取樣組織病理聯(lián)合TCT檢測陽性率分別與組織病理聯(lián)合CS檢測陽性率、支氣管鏡下活檢取樣單純組織病理陽性率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（?2=3.886,P<0.05;?2=13.765,P<0.05）。良性病變患者(男性21例（70%）,女性9例（30%）,平均年齡（47±15歲）。2.TCT檢查在敏感度與約登指數(shù)高于CS（P<0.05）。組織病理、TCT及CS的診斷Kappa系數(shù)分別為0.647、0.489與0.268,TCT與診斷結(jié)果一致性高于CS（P<0.05）。經(jīng)支氣管鏡取樣組織病理聯(lián)合TCT檢測敏感度、特異度、約登指數(shù)、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值分別是97.06%、100%、97,06%、100%及93.75%,Kappa系數(shù)為0.953,高于經(jīng)支氣管鏡取樣組織病理聯(lián)合CS檢測（P<0.05）。3.68例肺癌中,經(jīng)最終組織病理檢測確認(rèn),39例為鱗狀細(xì)胞癌,占57.35%,13例為腺癌,占19.12%;16例為小細(xì)胞癌,占23.53%。單用TCT進(jìn)行檢測,對鱗狀細(xì)胞癌、腺癌及小細(xì)胞癌檢出率分別為74.36%、46.15%與50.00%,TCT對鱗狀細(xì)胞癌檢出率相對較高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（?2=6.023,P=0.049）?；顧z組織病理、CS、組織病理聯(lián)合TCT、組織病理聯(lián)合CS在不同亞型肺癌檢出率均不存在統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。4.TCT對鱗狀細(xì)胞癌診斷的敏感度、特異度、約登指數(shù)、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值及Kappa系數(shù)分別為74.36%、89.65%、64.01%、87.88%、72.22%與0.621。TCT對鱗狀細(xì)胞癌檢測的敏感度與一致性高于腺癌及小細(xì)胞癌。結(jié)論:1.經(jīng)支氣管鏡取樣組織病理聯(lián)合TCT檢查在右肺中葉肺癌診斷中具有一定臨床價值,有助于提高檢測陽性率。2.經(jīng)支氣管鏡取樣組織病理聯(lián)合TCT檢查可輔助右肺中葉肺癌組織學(xué)分型,TCT在右中葉不同類型組織學(xué)肺癌檢測中有差異,對鱗狀細(xì)胞癌檢測陽性率高。
二、直接增強CT對肺癌引起肺不張的診斷價值（論文開題報告）
（1）論文研究背景及目的
此處內(nèi)容要求：
首先簡單簡介論文所研究問題的基本概念和背景，再而簡單明了地指出論文所要研究解決的具體問題，并提出你的論文準(zhǔn)備的觀點或解決方法。
寫法范例：
本文主要提出一款精簡64位RISC處理器存儲管理單元結(jié)構(gòu)并詳細(xì)分析其設(shè)計過程。在該MMU結(jié)構(gòu)中,TLB采用叁個分離的TLB,TLB采用基于內(nèi)容查找的相聯(lián)存儲器并行查找,支持粗粒度為64KB和細(xì)粒度為4KB兩種頁面大小,采用多級分層頁表結(jié)構(gòu)映射地址空間,并詳細(xì)論述了四級頁表轉(zhuǎn)換過程,TLB結(jié)構(gòu)組織等。該MMU結(jié)構(gòu)將作為該處理器存儲系統(tǒng)實現(xiàn)的一個重要組成部分。
（2）本文研究方法
調(diào)查法：該方法是有目的、有系統(tǒng)的搜集有關(guān)研究對象的具體信息。
觀察法：用自己的感官和輔助工具直接觀察研究對象從而得到有關(guān)信息。
實驗法：通過主支變革、控制研究對象來發(fā)現(xiàn)與確認(rèn)事物間的因果關(guān)系。
文獻(xiàn)研究法：通過調(diào)查文獻(xiàn)來獲得資料，從而全面的、正確的了解掌握研究方法。
實證研究法：依據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論和實踐的需要提出設(shè)計。
定性分析法：對研究對象進(jìn)行“質(zhì)”的方面的研究，這個方法需要計算的數(shù)據(jù)較少。
定量分析法：通過具體的數(shù)字，使人們對研究對象的認(rèn)識進(jìn)一步精確化。
跨學(xué)科研究法：運用多學(xué)科的理論、方法和成果從整體上對某一課題進(jìn)行研究。
功能分析法：這是社會科學(xué)用來分析社會現(xiàn)象的一種方法，從某一功能出發(fā)研究多個方面的影響。
模擬法：通過創(chuàng)設(shè)一個與原型相似的模型來間接研究原型某種特性的一種形容方法。
三、直接增強CT對肺癌引起肺不張的診斷價值（論文提綱范文）
（2）增強多層螺旋CT掃描在肺癌與結(jié)核致單側(cè)全肺不張鑒別診斷應(yīng)用價值（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 臨床資料： |
| 1.2 研究方法： |
| 1.3 觀察指標(biāo)： |
| 1.4 統(tǒng)計學(xué)處理： |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 2組CT直接征象評價 |
| 2.2 2組CT間接征象評價： |
| 2.3 增強多層螺旋CT掃描診斷鑒別肺癌與結(jié)核致單側(cè)全肺不張的效能分析： |
| 3 討論 |
（3）能譜CT在鑒別中央型肺癌與阻塞性肺不張中的價值研究（論文提綱范文）
| 1 資料與方法 |
| 1.1 一般資料 |
| 1.2 掃描參數(shù) |
| 1.3 圖像觀察與測量 |
| 1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 圖像觀察與比較 |
| 2.2 碘基值比較 |
| 3 討論 |
（4）大氣細(xì)顆粒物(PM2.5)暴露大鼠肺部微結(jié)構(gòu)改變的影像研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文縮略語表 |
| 前言 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第一部分 大氣細(xì)顆粒物暴露大鼠肺損傷的模型構(gòu)建 |
| 引言 |
| 一、材料與方法 |
| 二、結(jié)果 |
| 三、討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第二部分 大氣細(xì)顆粒物暴露大鼠肺損傷的micro CT研究 |
| 引言 |
| 一、材料與方法 |
| 二、結(jié)果 |
| 三、討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 第三部分 大氣細(xì)顆粒物暴露大鼠肺損傷的同步輻射成像研究 |
| 引言 |
| 一、材料與方法 |
| 二、結(jié)果 |
| 三、討論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 |
| 環(huán)境空氣PM_2.5與肺部疾病關(guān)系的進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 大氣細(xì)顆粒物暴露與胸部CT篩查的關(guān)系 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 大氣細(xì)顆粒物相關(guān)肺疾?。ǚ伟㎝R功能成像的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 在讀期間發(fā)表論文和參加科研工作情況 |
| 致謝 |
（5）18F-FDG PET/CT及血清腫瘤標(biāo)志物與肺癌轉(zhuǎn)移及臨床分期的關(guān)系研究（論文提綱范文）
| 中文論著摘要 |
| 英文論著摘要 |
| 英文縮略語 |
| 前言 |
| 實驗材料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 創(chuàng)新性的自我評價 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 一、文獻(xiàn)綜述 PET/CT 在肺癌中的臨床應(yīng)用 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 二、在學(xué)期間科研成績 |
| 三、致謝 |
| 四、個人簡介 |
（6）局部晚期肺腺癌放療靶區(qū)設(shè)置的研究（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 資料與方法 |
| 結(jié)果 |
| 討論 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 非小細(xì)胞肺癌放療靶區(qū)及PET/CT的臨床研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況 |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
（7）Pro-GRP、NSE結(jié)合MSCT征象在診斷小細(xì)胞肺癌中的價值（論文提綱范文）
| 縮略語表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1.肺癌概述 |
| 1.1 肺癌的流行病學(xué)現(xiàn)狀 |
| 1.2 肺癌的病理分型 |
| 2.檢查手段 |
| 2.1 肺癌的腔鏡檢查 |
| 2.2 肺癌的影像學(xué)檢查 |
| 2.3 肺癌的細(xì)胞學(xué)和實驗室檢查 |
| 3.研究目的與意義 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 研究意義 |
| 文獻(xiàn)回顧 |
| 1.肺癌發(fā)病機制的研究 |
| 2.不同病理類型肺癌的治療模式 |
| 3.MSCT在肺癌檢出方面的優(yōu)勢 |
| 4.TMS在肺癌檢出方面的優(yōu)勢 |
| 1.資料 |
| 1.1 一般資料 |
| 1.2 病例篩選流程圖 |
| 1.3 病例的納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn) |
| 2.方法 |
| 2.1 掃描方法及檢查流程 |
| 2.2 腫瘤標(biāo)志物檢測方法 |
| 2.3 觀察指標(biāo) |
| 2.4 統(tǒng)計分析 |
| 3.結(jié)果 |
| 3.1 兩組患者一般臨床資料對比 |
| 3.2 血清Pro-GRP、NSE及 MSCT對 SCLC的診斷實驗評價 |
| 3.3 SCLC組與NSCLC組的MSCT征象比較 |
| 3.4 SCLC、NSCLC的 MSCT征象間Pro-GRP、NSE水平比較 |
| 4.討論 |
| 4.1 MSCT聯(lián)合TMs對 SCLC的診斷價值 |
| 4.2 MSCT征象在不同病理類型的肺癌中的診斷價值 |
| 4.3 SCLC、NSCLC的 MSCT征象間Pro-GRP、NSE水平關(guān)系 |
| 5.不足與展望 |
| 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 附錄 |
| 個人簡歷及研究成果 |
| 個人簡歷 |
| 攻讀學(xué)位期間取得的研究成果 |
| 致謝 |
（8）多b值彌散加權(quán)成像對肺癌中西醫(yī)結(jié)合治療效果的早期評價（論文提綱范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符號說明 |
| 第一部分 文獻(xiàn)綜述 |
| 綜述一 DWI原理、采集技術(shù)及對肺癌診斷的研究 |
| 1. DWI的基本原理和肺部采集技術(shù) |
| 1.1 DWI的基本原理 |
| 1.2 肺部DWI采集技術(shù) |
| 2. DWI對肺癌診斷的研究發(fā)展 |
| 2.1 DWI對肺部良惡性腫瘤的鑒別診斷 |
| 2.2 DWI對肺癌病理分型及分化程度判斷 |
| 2.3 DWI對肺癌TNM分期的診斷 |
| 綜述二 肺癌中醫(yī)研究概況 |
| 1. 中醫(yī)古籍記載 |
| 2. 病因病機 |
| 2.1 外邪侵襲 |
| 2.2 正氣虛損 |
| 2.3 癌毒 |
| 3. 辨證分型 |
| 4. 治療 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 前言 |
| 第二部分 臨床研究 |
| 1. 材料和方法 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 檢查方法 |
| 1.3 圖像處理和數(shù)據(jù)測量 |
| 1.4 資料分組及數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析 |
| 1.5 肺癌中西醫(yī)結(jié)合治療方案 |
| 2. 結(jié)果 |
| 2.1 不同b值下DWI圖像優(yōu)化選擇 |
| 2.2 DWI對肺癌放化療聯(lián)合中醫(yī)藥治療療效的評估 |
| 2.3 典型病例分析 |
| 3. 討論 |
| 3.1 DWI序列中b值及ADC值的研究 |
| 3.2 DWI在肺癌中西醫(yī)結(jié)合治療療效評估中的價值研究 |
| 3.3 本研究存在的不足之處和對下一步工作展望 |
| 4 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 個人簡介 |
（9）灌注及能譜成像在區(qū)分中央型肺癌與肺不張中的應(yīng)用（論文提綱范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用縮寫詞中英文對照表 |
| 前言 |
| 第一部分 灌注成像在區(qū)分中央型肺癌與肺不張中的應(yīng)用 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 主要儀器 |
| 1.3 掃描方法 |
| 1.4 圖像后處理分析 |
| 1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 腫塊與肺不張的灌注參數(shù) |
| 2.2 不同時相腫塊與肺不張的CT值差值 |
| 2.3 主觀評分 |
| 3 討論 |
| 4 結(jié)論 |
| 第二部分 能譜成像在中央型肺癌合并肺不張鑒別中的應(yīng)用 |
| 1 材料與方法 |
| 1.1 研究對象 |
| 1.2 主要儀器 |
| 1.3 掃描方法 |
| 1.4 圖像后處理分析 |
| 1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 |
| 2 結(jié)果 |
| 2.1 腫塊與肺不張的基物質(zhì)濃度及有效原子序數(shù) |
| 2.2 腫塊和肺不張的有效原子序數(shù)與碘(水)濃度的相關(guān)性分析 |
| 3 討論 |
| 4 結(jié)論 |
| 附圖 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 綜述 影像學(xué)技術(shù)在鑒別中央型肺癌合并肺不張中的研究進(jìn)展 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 致謝 |
| 個人簡歷 |
（10）支氣管鏡取樣組織病理聯(lián)合液基細(xì)胞學(xué)對右中葉肺癌的診斷價值（論文提綱范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要的英文縮略詞(按字母順序排列) |
| 第1章 緒論 |
| 第2章 臨床資料與方法 |
| 第3章 實驗結(jié)果 |
| 第4章 討論 |
| 第5章 結(jié)論 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 文獻(xiàn)綜述 |
| 參考文獻(xiàn) |
| 攻讀學(xué)位期間的科研成果 |
| 致謝 |
四、直接增強CT對肺癌引起肺不張的診斷價值（論文參考文獻(xiàn)）
- [1]雙層探測器光譜CT區(qū)分中心型肺癌與肺不張區(qū)域的價值[J]. 戚元剛,范明新,殷月慧,王冰,溫麗娟,張晴. 中華放射學(xué)雜志, 2021(11)
- [2]增強多層螺旋CT掃描在肺癌與結(jié)核致單側(cè)全肺不張鑒別診斷應(yīng)用價值[J]. 馮均良,駱玉輝,張遠(yuǎn)鴻,滕錄霞,黃祥輝. 實用醫(yī)學(xué)影像雜志, 2021(05)
- [3]能譜CT在鑒別中央型肺癌與阻塞性肺不張中的價值研究[J]. 裴麗美,李曉陽,王洪峰. 中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志, 2021(03)
- [4]大氣細(xì)顆粒物(PM2.5)暴露大鼠肺部微結(jié)構(gòu)改變的影像研究[D]. 夏藝. 中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué), 2021(01)
- [5]18F-FDG PET/CT及血清腫瘤標(biāo)志物與肺癌轉(zhuǎn)移及臨床分期的關(guān)系研究[D]. 荊玉東. 錦州醫(yī)科大學(xué), 2021(01)
- [6]局部晚期肺腺癌放療靶區(qū)設(shè)置的研究[D]. 秦德華. 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院, 2021(01)
- [7]Pro-GRP、NSE結(jié)合MSCT征象在診斷小細(xì)胞肺癌中的價值[D]. 魏升. 西安醫(yī)學(xué)院, 2020(08)
- [8]多b值彌散加權(quán)成像對肺癌中西醫(yī)結(jié)合治療效果的早期評價[D]. 張騫. 北京中醫(yī)藥大學(xué), 2020(04)
- [9]灌注及能譜成像在區(qū)分中央型肺癌與肺不張中的應(yīng)用[D]. 楊婷. 山西醫(yī)科大學(xué), 2019(09)
- [10]支氣管鏡取樣組織病理聯(lián)合液基細(xì)胞學(xué)對右中葉肺癌的診斷價值[D]. 冷永杰. 南華大學(xué), 2019(01)
標(biāo)簽：肺癌論文; 肺不張論文; 肺癌轉(zhuǎn)移論文; 腫塊論文; ct檢查論文;